TCE

TCE: Aquel traumatismo craneal con pérdida de conocimiento y/o focalidad

neurológica.

Clasificación HISS (Head Injury Severity Scale) de gravedad de TCE

Mínima Glasgow 15 sin pérdida de conciencia
Media Glasgow 14-15 con pérdida de consciencia <5 minutos ó
amnesia/ disminución alerta/pérdida memoria
Moderada Glasgow 13-15 ó perdida de conciencia >5 minutos ó déficit neurológico focal
Severa Glasgow 3-8

Que exploraciones realizar

Ante todo TCE debe realizarse:

A) Una historia clínica en que se refieran los antecedentes personales (especificando
la existencia de episodios similares previos y el consumo de drogas), el
mecanismo de lesión, la existencia o no de pérdida de consciencia y su duración,
la amnesia del episodio y la evolución.
B) Exploración física:
-constantes habituales.
-exploración neurológica: Glasgow, orientación temporo-espacial
pares craneales, nistagmus, pupilas
déficit motor y sensitivo, dismetrías
Escala de Glasgow
Apertura de ojos Espontánea 4 puntos
Al lenguaje 3 puntos
Al dolor 2 puntos
Nula 1 punto
Comunicación Orientado 5 puntos
verbal Conversación 4 puntos
confusa
Palabras 3 puntos
inapropiadas
Sonidos 2 puntos
incomprensibles
Nula 1 punto
Respuesta motora Obedece órdenes 6 puntos
Localiza el dolor 5 puntos
Retirada ante el 4 puntos
dolor
Flexión anormal 3 puntos
Extensión anormal 2 puntos
Nula 1 punto
TOTAL PUNTOS
 -exploración cara y cuello: fracturas externas, otoscopia (otorragia, otolicuorrea)
epistaxis/rinolicuorrea
hematoma mastoideo (signo de Battle) o periorbitario
(signo Mapache).
C) Exploraciones complementarias:
- Rx: cervical (5-10% TCE asocian lesión cervical) AP + lateral + boca abierta
de tórax -para ver odontoides-
pelvis.

- TAC craneal: debe realizarse a todo TCE con Glasgow<15, con anomalías
pupilares y/o focalidad. Además debe realizarse en pacientes con Glasgow 15 que
presenten vómitos o cefalea, datos clínicos o radiológicos de fractura de cráneo,
convulsiones o alteraciones de la coagulación, en pacientes a los que no se puede
realizar una exploración adecuada debido a efectos de tóxicos y en aquellos
pacientes que vayan a ser sometidos a ventilación mecánica o algún tipo de cirugía
extracraneal. También se aconseja en pacientes a los que se halla realizado una
derivación para tratamiento de la hidrocefalia.
ACV previo

Hay que tener en cuenta la patología concomitante según el tipo de ACV:

1- Trombóticos: más frecuentes con aterosclerosis generalizada, HTA, hiperlipidemia
y diabetes. Coexisten normalmente con enfermedad coronaria y renal.
2- Embólicos: relacionados con enfermedad mitral, endocarditis o cirugía valvular.
3- Hipoperfusión: relacionado con hipoTA y parada cardíaca.
4- Hemorrágicos: relacionados con HTA acelerada, TCE o rotura de un aneurisma
cerebral o de una MAV.

- Debe evaluarse la gravedad y el tipo de ACV y el grado de deterioro residual, la

presencia de soplos cervicales o cardíacos y la presencia de datos de enfermedad
vascular periférica. ¿¿¿¿Debe realizarse ecocardiograma en pacientes con FA no
conocida y en jóvenes con riesgo de cardiopatías silentes como ADVP. Debe realizarse
ecodoppler cuando exista soplo cervical????.

-No se ha evaluado el tiempo el tiempo después de un ACV que sería seguro la

anestesia. Las alteraciones en el flujo sanguíneo y en el metabolismo se resuelven en 2
semanas, mientras que las alteraciones en la BHE y en la respuesta al CO2 tardan unas 4
semanas. Se propone un mínimo de 4-6 semanas tras un ACV complicado para una IQ
electiva, aunque se recomienda 6 meses. En cualquier caso debe realizarse siempre una
valoración tipo riesgo/beneficio en función de las características del paciente, de la
enfermedad que conlleva la cirugía y la intervención que se va a realizar.

-Tras un AIT (déficit neurológico focal de origen vascular que se resuelve en <24h) el
riesgo de ACV es de un 40% en 5 años (50% el primer año), por lo que no debe
realizarse IQ electiva sin realizar previamente un Doppler carotídeo por lo menos
(oclusión 60-70% indica endarterectomía carotídea).

- Tras un ACV no hemorrágico o un AIT se suele dar tratamiento con warfarina o

antiagregantes. El riesgo de suprimir el tratamiento transoperatorio parece reducido.
Debe realizarse un estudio de coagulación para ver la reversión del efecto.

Técnica idónea

No hay una técnica superior.

Debe mantenerse la TA en cifras un poco más altas de lo habitual por el
desplazamiento hacia la derecha de la curva de autoregulación cerebral, evitando las
posibles fluctuaciones. En el despertar tras la cirugía debe controlarse la TA usando
dosis progresivas de hipotensores como labetalol o esmolol.
Es recomendable evitar la succinilcolina en pacientes con ACV recientes y con lesión
muscular por el riesgo de hiperpotasemia (el riesgo máximo suele presentarse 7 a 10
días tras la lesión, pero el tiempo exacto del inicio y duración del periodo de riesgo es
variable).
La monitorización del bloqueo neuromuscular no puede realizarse en miembros
paréticos por el peligro de sobredosificación que ello conlleva.
Debe mantenerse los niveles de EtCO2 normales o en los límites bajos porque existe
alteración de la regulación del CO2 en estos pacientes .
 Factores de riesgo de presentar un ACV perioperatorio

-Factores de riesgo en cualquier persona:

>55 años (x2 cada 10años) + varón (1,25x) + negro.
HTA + FA + valvulopatías (>la EM) + IAM + arteriopatías.
DM + alteraciones hematológicas + tabaco + obesidad.

- El riesgo de ACV perioperatorio es 6x que población general y un 10% más si había

ACV previo.
Dentro de las IQ el riesgo varía:
· Cirugía no neurológica en pacientes sin antecedentes: 0,08-0,4%
· Cirugía no neurológica en pacientes con antecedentes: 0,4-3,3%
· Cirugía obstétrica: relacionados con sangrado de aneurismas o MAV, o con el
síndrome HELLP. El parto o cesárea aumentan riesgo en paciente diagnosticado de uno
de estos problemas, y el riesgo se puede disminuir controlando la respuesta
hemodinámica aguda al estrés con analgesia o anestesia epidural.
· Cirugía cardíaca con CEC: 4%. El mecanismo más frecuente es la embolia aérea (+ en
cirugía intracavitaria), pero también se pueden producir émbolos de fibrina o partículas
calcificadas. Más de la mitad de los receptores de transplante cardíaco presentan
complicaciones neurológicas.
· Cirugía cabeza y cuello: 5% riesgo (+ en oncológicos); relacionado con manipulación
de cuello, hiperextensión y rotación con estrechamiento y compresión CI ó arteria
vertebral, provocando trombos, desgarros íntima, vasoespasmos.
· Endarterectomía carotídea: 5%. Se realiza como tratamiento/profilaxis de la isquemia
cerebral, y presenta elevada incidencia por lo que debe ser analizada la relación
riesgo/beneficio. Deben valorarse los efectos de la posición de la cabeza sobre la
función cerebral (para prevenir p. ej. los efectos de la hiperextensión durante la
laringoscopia). No se recomienda palpar la carótida porque puede liberar fragmentos de
la lesión vascular. Es muy importante mantener una TA estable (también en el p.o.
precoz donde es frecuente la HTA –por aumento del líquido intravascular, alteración del
seno carotídeo o pérdida de función por denervación- ). Los pacientes de mayor riesgo
podrían beneficiarse de monitorización intraoperatoria (mediante EEG o potenciales
evocados somatosensoriales) de la isquemia cerebral de la circulación ipsilateral.

Lesión medular aguda

La lesión medular aguda presenta tres fases distintas:

1ª fase: descarga neuronal intensa por estimulación directa. Provoca HTA extrema y
taquiarritmias, con riesgo de fallo izquierdo, IAM ó EAP. El tratamiento con esteroides
en esta fase puede mejorar el pronóstico neurológico.
2ª fase: Inmediatamente después, dura entre 3 días y 8 semanas. Aparece hipoTA y BQ
debida a pérdida del tono simpático y a disfunción ventricular (más frecuente en
lesiones por encima de T7: shock medular). La predominancia del vago puede provocar
BQ extrema y parada. Asocia pérdida de tono muscular y reflejos por debajo de la
lesión.
3ª fase: reinervación distal a la lesión con retorno de la descarga simpática y del tono
muscular y los reflejos.
 Disreflexia autonómica: Respuesta a la estimulación por debajo de la lesión
desorganizada y masiva. Aparece tiempo después de instaurada la lesión. Es raro en
lesiones por debajo de C7. El efecto se produce por la pérdida de control inhibitorio de
las interneuronas y las fibras presinápticas, que lleva a una liberación masiva de CA,
sobre todo NA. La clínica incluye HTA, cefalea, náuseas, ansiedad, sudor, BQ,
erección... . A veces aparecen también convulsiones, EAP o coma. Se desencadena por
distensión vesical, infección urinaria, impactación fecal, abdomen agudo o fracturas y el
tratamiento incluye el tratamiento de la causa y el control de los síntomas, sobre todo de
la HTA (nifedipino, fentolamina, clonidina y β-bloq -si hay TQ- ).

Particularidades en el preoperatorio.

Debemos realizar una evaluación clínica del paciente previo a la intervención,

centrándonos en tres niveles:
1) Neurológico: Los hallazgos dependen del nivel de la lesión
· T2-T12: Paraplejia.
· C5-T1: además asocia distintos grados de lesión de MMSS.
· C3-C5: distintos grados de disfunción diafragmática asociado a tetraparesia.

El flujo sanguíneo medular está regulado de forma igual al cerebral, por lo que las
medidas a tomar ante una posible lesión medular serían similares (evitar hipercapnia,
mantener presión perfusión adecuada...) a las tomadas ante un TCE.

Como comentamos previamente esta parte de la evaluación ha de complementarse con

una exploración radiológica cervical siempre.

2) Cardiológico: Por debajo del nivel de la lesión se produce simpatectomía, con la

consiguiente pérdida del tono vasoconstrictor asociado o no a la pérdida del estímulo
inotrópico + (con lesiones por encima de T6).

3) Respiratorio: lesiones por encima de C3-C5 comprometen la función diafragmática,

pero lesiones por debajo de ese nivel pueden afectar a la respiración al comprometer la
función de los músculos abdominales, lo que conllevaría una tos inefectiva que
predispone a atelectasias, acúmulo de secreciones e hipoxemia.
Otros problemas a este nivel que se pueden asociar son la posible aspiración, la
presencia de EAP cardiogénico o neurogénico, la embolia grasa, el hemo/neumotórax o
el SDRA.

Tanto a nivel cardiológico como respiratorio sus respectivas funciones pueden verse
afectadas por contusiones directas en el corazón o el pulmón asociadas al traumatismo
que provoque la lesión medular.

Particularidades de la anestesia

-Intubación: debe evitarse la intubación nasal por la posibilidad de lesiones asociadas en

la base del cráneo. Igualmente debe manejarse al paciente como si tuviera lesión
cervical ( a no ser que la hallamos podido descartar), evitando movimientos del cuello
durante la intubación bien por medio de la inmovilización cervical (por un ayudante o
por un collarín), bien realizando una intubación despierto con fibrobroncoscopio
(ninguna de las dos formas parece significativamente mejor, y queda claro que debe
emplearse aquella con la que se esté más familiarizado).
Debe evitarse la succinilcolina ante la posibilidad de provocar hiperpotasemia.

-Debe tenerse cuidado con la TA:

· puede acentuarse la hipoTA preexistente. Esta hipoTA puede relacionarse con un
shock medular (asociada a BQ), hipovolémico (asociado a TQ), taponamiento
pericárdico, lesión vascular (Ao)... .
El shock medular debe manejarse con fluidoterapia de forma controlada ante la
imposibilidad de aumentar la FC y la contractilidad (debe monitorizarse la PVC o
colocar un Swan-Ganz para manejar la volemia).
· puede provocarse HTA en la fase de disrreflexia autonómica secundariamente a
estímulos por debajo del nivel de la lesión.

-Medidas de manejo de la hipertensión endomedular (similares al control de la PIC):

hiperventilación moderada (hipo/normocapnia), diuréticos osmóticos, medidad
posicionales, etc.

-Posición prono: Puede realizarse la pronación con el paciente despierto o dormido. Con
el paciente despierto se precisa de una buena sedación que facilite la tolerancia a la
intubación. El paciente en este caso puede indicarnos si tiene dolor y nosotros podemos
evaluar si el déficit neurológico progresa, con lo que podemos corregir la posición en
caso de que ésta sea incorrecta.
Con el paciente dormido, la pronación requiere una gran coordinación para movilizar al
paciente sin aumentar la posibilidad de daño neurológico, ya que el paciente no puede
indicarnos cómo se encuentra.
Es preciso una colocación adecuada en posición prono evitando la compresión
abdominal y torácica (que comprometería la ventilación), la compresión de la venas
femorales y la cava inferior (con lo que disminuiría la precarga y aumentaría el
sangrado intraoperatorio de las venas vertebrales ya que éstas están anastomosadas a las
venas femorales y a la cava inferior).
Además debe controlarse la colocación del tubo orotraqueal (puede desplazarse durante
la colocación en prono), debe evitarse la lesión de partes blandas (genitales, mamas,
ojos...), de la oreja declive (y de la rama del facial que pasa superficialmente por la zona
preauricular) y del plexo braquial con una correcta colocación.

- Los pacientes en el momento agudo de la lesión reciben un tratamiento con m-

prednisolona: 30 mg/kg en bolo a pasar en una hora seguidos de una perfusión de 5.4
mg/kg.h durante 23 horas (en algunas publicaciones se diferencia entre pacientes a los
que el tratamiento se inicia antes de las 3 horas desde la lesión o después de estas tres
horas, aumentando en este último caso la duración de la perfusión a 47 horas).
Hipotensión controlada

- Indicaciones: Está indicado para toda cirugía con importante pérdida sanguínea
para disminuir la transfusión (cirugía ortopédica, cistectomía radical, ...) o para
aquellas en que mejore las condiciones del campo quirúrgico (neurocirugía,
otorrino, ...).
- Contraindicaciones: básicamente cualquier situación en que exista riesgo de
hipoperfusión tisular: historia de enfermedad cerebrovascular, alteración renal,
disfunción hepática, claudicación periférica, embarazo, glaucoma no controlado,
... .

Fármacos empleados

- A. Espinal/epidural: La simpatectomía con anestésicos locales disminuye la TA

pero lo hace de forma impredecible, con necesidad de infundir grandes
cantidades de líquidos y no siempre se puede realizar.
- Agentes volátiles: disminuyen la TA a expensas principalmente de disminuir
RVS. No deben usarse solos en lesiones intracraneales porque aumentan la PIC.
- Nitroprusiato: (0,3-10 gammas/kg.min): Controlable y sin efectos cardíacos
importantes. Puede aparecer toxicidad (2º a cianuro o tiocianato) con dosis altas
o infusión prolongada.
- Nitroglicerina: (inicio 5-25 gammas/min): no tóxico, presenta efectos sobre GC
dosis dependiente.
- Urapidilo: (60-80 mg/hora): Vasodilatador con ausencia de activación simpática.
No tiene rebote hipertensivo ni afecta a la PIC. Contraindicado en EAo.
- Esmolol: (80 mg de carga en 15-30 sg, luego 150-300 gammas/kg.min): Acción
corta. Es cardiodepresor: disminuye TA a costa del GC.
- Labetalol: (25-30 mg, si no hay respuesta a los 5-10 min repetir con incrementos
de 5-10 mg): disminuye TA al disminuir RVS y GC. No afecta a la PIC. Vida
media larga que puede enmascarar la respuesta adrenérgica al sangrado agudo.

Hasta dónde llegar

Los niveles seguros pueden estimarse por el FSC teórico, los límites de la
autorregulación del FSC y la pCO2.
Se estima que no hay isquemia con FSC>25 ml/100gr.min. Aceptando que el FSC se
reduce linealmente con TAM>60 mmhg (cuando la autorregulación deja de funcionar),
el FSC límite se alcanza con TAM de 45 mmHg.
Por otro lado el FSC desciende 1 ml por cada mmHg de descenso de pCO2, por lo que
importante mantenerlo alrededor de 35 durante la hipotensión controlada.

TAM 45 mHg pCO2 35 mmHg PIC<=10 mmHg

NOTA1: En pacientes hipertensos la curva de autorregulación se desvía a la derecha

por lo que la TAM mínima debe situarse por encima. Si en pacientes normotensos se
considera TAM de 90 y límite de autoregulación en 60, por cada mmHg de aumento de
TAM debe aumentarse 1 mmHg en el límite de autorregulación. Además el descenso no
debe superar el 25% de la TAM basal.
NOTA2: La tolerancia a PPC bajas mejora con la apertura de la duramadre al
descender la PIC a cero.
NOTA3: La hipoTA provocada por hemorragia no se tolera tan bien como la inducida
por fármacos porque aumentan las necesidades de O2 del SNC por aumento del
metabolismo cerebral 2º a la descarga del SN simpático.
NOTA4: no se ha encontrado nada sobre la duración máxima de la técnica.

La monitorización de la TA es muy importante en la hipotensión inducida y es

imprescindible una correcta colocación del transductor de presión y una correcta
interpretación de los datos. En este caso nos interesa conocer la TA a nivel cerebral, y
esto lo podemos hacer de dos formas. Una, colocando el transductor al nivel del corazón
y aumentando 0,7 mmHG por cada cm que la cabeza se halle por encima del corazón.
Otra, colocando el transductor a nivel del polígono de Willis (a la altura del conducto
auditivo externo).

Valoración neurológica intraoperatoria

Aparte de la monitorización de la profundidad anestésica, se puede realizar la

monitorización de potenciales evocados:
- PESS: estimulación eléctrica de un nervio periférico sensitivo o mixto (tibial
posterior, peroneal, sacros). Si la vía está intacta se transmite a la corteza sensitiva
contralateral donde se mide la respuesta con electrodos colocados en el cuero cabelludo.
En una gráfica voltaje – tiempo se anotan los potenciales evocados durante la cirugía y
se comparan con los trazos de la línea basal, considerándose significativo un descenso
de la amplitud >50% y un aumento de la latencia >10%.
Los problemas que presenta esta técnica es que la preservación de los potenciales
sensitivos no garantiza una función motora normal y que los agentes inhalados
disminuyen la amplitud.
- PEMs: el estímulo es una corriente eléctrica que estimula directamente de forma
transcraneal o mediante la inserción de agujas en la región cervical, monitorizándose a
nivel de ME, de nervio mixto periférico o de músculo. Presenta mayor sensibilidad y
especificidad para déficit motor. Al igual que los anteriores se afecta por los agentes
inhalados, las BDZ a altas dosis y la hipotermia moderada.

Bibliografía:
- Tor Ingebrigtsen “Scandinavian Guidelines for inicial management of minimal,
mild and moderate head injuries” The journal of trauma: injury, infection and
critical care. Vol 48 nº4 760-766
-
Causas del retraso en el despertar (30-60 min)

Sobredosificación (efecto analgésico, anestésico, relajante residual)

Aumento sensibilidad Edad avanzada
Hipotiroidismo
Farmacológicas Hipotermia
Hipoprot.
unión prot plasmáticas desplazamient
efecto fármacos x otros F

eliminación bajo GC
IR ó I hepática
hipovent postqx
Enfermedad neuromuscular
Hipotermia grav

Metabólicas Encefalopatía hepática o urémica

Insuficiencia respiratoria.
Alt endocrinas hipotiroidismo
insuficiencia suprarenal
panhipopituitarismo
Coma cetoacidótico
Coma hipoglucémico
Hiponatremia (ej SIADH)
Hipocalcemia (qx tiroides, pancreatitis )
Hipermagnesemia (preeclampsia)

Neurológicas Isquemia cerebral (hemorragia, embolia, hipotensión

controlada)
Hipoxia cerebral
Neumoencéfalo
Escala de Glasgow
Cuadro para exploración lesiones nerviosas

Clasificación ASIA para lesiones medulares