ALZHEIMER

Enfermedad neurodegenerativa que produce una atrofia cerebral al afectar a todas las partes del cerebro y
se explica por una disminución de los niveles cerebrales de acetilcolina (neurotransmisor que participa en
la sinapsis de las neuronas). Su falta reduce el estímulo entre las neuronas. Es la forma más común de
demencia, y se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales, que culmina con la muerte.
Síntomas:
• Perdida de la memoria: olvidos frecuentes y concientes
• Dificultad de encontrar las palabras adecuadas para expresarse (“circuloquios”)
• Desorientación en el tiempo y en el espacio
• Incapacidad para hacer juicios de cosas simples
• Problemas con el pensamiento abstracto
• Cambios de humor o comportamiento
• Alucinaciones
Causas: factores genéticos, ambientales, sociales y edad (mayores de 65 generalmente).
Evolución: tres fases:
• Etapa inicial: el paciente puede valerse para realizar las actividades básicas, la pérdida de la
memoria puede pasar inadvertida o atribuirse a olvidos benignos.
• Etapa intermedia: el paciente requiere ayuda para el autocuidado, las alteraciones cognitivas son
muy obvias, es incapaz de trabajar, son frecuentes las alucinaciones y los delirios.
• Etapa final: el paciente es dependiente completamente, pierde el contacto con el medio exterior,
hay alteración del estado sueño-vigilia y rigidez muscular.
Diagnóstico: la única manera es investigar sobre la existencia de placas u ovillos en el tejido cerebral a
través de una autopsia, por lo que los médicos suelen diagnosticar una “posible o probable” enfermedad
en vida del paciente mediante:
• Historia médica completa
• Pruebas diagnósticas
• Examen neuro-psicológico para medir memoria, la capacidad de resolver problemas, para contar,
atención y lenguaje.
• Debe descartarse la existencia de depresión
• Tomografía y resonancia magnética del cerebro
Tratamientos: actúan sobre el alivio de los síntomas ya que la enfermedad no tiene cura.
• Farmacológicos: se ha probado la eficacia de fármacos anticolinesterásicos que tienen una
acción inhibidora de la colinesterasa, la enzima encargada de descomponer la acetilcolina
(neurotransmisor que falta en la enfermedad de Alzheimer y que incide sustancialmente en la
memoria y otras funciones cognitivas).
• Cuidado: es fundamental el cuidado por terceros ya que, con el avance de la enfermedad, el
paciente cae en un estado de autosuficiencia.

TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADO

Es la preocupación y ansiedad crónicas y exageradas en relación a la vida cotidiana que resultan
incapacitantes para la persona.
Criterios diagnósticos del TAG según el DSM IV:
• Ansiedad y preocupación excesivas la mayor parte de los días durante por lo menos 6 meses,
acerca de diversos eventos y actividades.
• Al sujeto le resulta difícil controlar su preocupación.
• Debe tener 3 o más de los siguientes síntomas:
1. inquietud o impaciencia
2. agotamiento
3. dificultad para concentrarse o “tener la mente en blanco”
4. irritabilidad
5. tensión muscular
6. alteración del sueño
Factores de riesgo: miembro de la familia con trastorno de ansiedad, exposición a largo plazo de
abusos/pobreza/violencia, baja autoestima, capacidad deficiente de enfrentar problemas, afecta
mayoritariamente al sexo femenino.
Síntomas:
• tensión motora
 • estado de hipervigilancia
• expectación ansiosa (preocupaciones irreales y excesivas, temor e incertidumbre respecto al
futuro)
• hiperactividad autonómica (síntomas cardiovasculares, digestivos, respiratorios, de sueño)
• la mayoría de los pacientes con TAG tienen un trastorno psiquiátrico en comorbilidad, es decir,
la presencia de uno o más trastornos:
1. trastorno depresivo mayor
2. fobia social
3. fobia específica
4. trastorno de pánico
5. abuso de drogas
6. distimia
7. TOC
Tratamiento:
• Farmacoterapia: medicamentos que actúan sobre el SNC con efectos sedantes,
ansiolíticos y miorrelajantes.
• Terapia cognitiva-conductual: psicoeducación, reestructuración cognitiva, técnicas de
relajación, de exposición.
• A pesar de la tendencia a la cronicidad del TAG, con las actuales terapias disponibles
los pacientes se benefician de manera importante, no sólo en la recuperación de sus
síntomas, sino también en su calidad de vida.
Muchos individuos con trastornos de ansiedad generalizada se consideran ansiosos o nerviosos de toda la
vida. Aunque más de la mitad de los que acuden a la consulta manifiestan que el trastorno de ansiedad
generalizada empezó en la segunda infancia o la adolescencia, no es raro que el trastorno se inicie a partir
de los 20 años de edad. El curso es de carácter crónico, pero fluctuante, con frecuentes agravamientos
coincidiendo con períodos de estrés.

PARKINSON
Enfermedad neurológica caracterizada por una combinación de bradicinesia (lentitud extrema para la
realización de movimientos voluntarios), rigidez muscular, temblor, alteraciones en la coordinación de
movimientos e inestabilidad postural. Es de origen idiopático y se caracteriza por una reducción de la
concentración de dopamina en los ganglios basales del cerebro.
Afecta a 2 de cada 1000 personas, y se desarrolla más a partir de los 50 años, de igual forma en hombres
y mujeres. Consiste en una alteración progresiva en la sustancia negra del mesencéfalo (ganglios basales
y área extrapiramidal). Estas áreas son zonas nerviosas que controlan y coordinan los movimientos y una
disminución de la dopamina cerebral. La dopamina es una sustancia neurotransmisora, que transmite
impulsos de unas células nerviosas a otras.
Síntomas:
* Rigidez muscular.
* Temblor, puede ser de diferentes intensidades.
* Hipocinesia, falta de movimientos.
* Dificultades al andar, parece que se siguen a sí mismos.
* Mala estabilidad al estar parado, parece que pendulan.
* Al comenzar a andar tienen problemas, les cuesta empezar.
* Si un movimiento no se termina tiene dificultades para reiniciarlo, o terminarlo.
* Cara de pez o máscara, por falta de expresión de los músculos de la cara.
* Lentitud de movimientos.
* Acatisia, se dice de una falta de capacidad de estar sentado sin moverse.
* Movimiento de los dedos como si estuvieran contando dinero.
* Boca abierta, con dificultad para mantenerla cerrada.
* Voz de tono bajo, y monótona.
* Dificultad para escribir, para comer, o para movimientos finos.
* Deterioro intelectual, a veces.
* Estreñimiento.
* Depresión, ansiedad, atrofia muscular.
Diagnóstico: el contexto de síntomas es muy característico, y para confirmar el diagnóstico se realiza una
tomografía que suele presentar lesiones típicas en el mesencéfalo. Se debe tener en cuenta que la
osteoporosis puede producir actitudes musculares similares al Parkinson. Por lo que el examen de los
reflejos osteotendinosos, muy exagerados en el Parkinson, serán imprescindibles para el diagnóstico.
Tratamiento: El tratamiento médico de la enfermedad de Parkinson se realiza para controlar los síntomas,
supliendo la alteración de los neurotransmisores. Se suele usar Levodopa, que es la molécula que el
cerebro utiliza para producir Dopamina, con ello se mejora la coordinación de movimientos, se suele
asociar con otros medicamentos agonistas dopaminérgicos (Carbidopa). La amantadina se utiliza para
tratar el temblor.
A veces se asocian antihistamínicos, antidepresivos, bromocriptina, IMAO, y otros medicamentos para
tratar otros síntomas. La realización de un programa de ejercicios físicos es muy recomendable, así como
el apoyo y tratamiento psicológico de la situación. Existen en marcha ciertos procedimientos quirúrgicos
que modifican las alteraciones cerebrales, si el caso es muy intenso y no mejora con tratamiento, ésta
posibilidad debe de ser consultada con su especialista.
Pronóstico: el Parkinson no tratado es incapacitante y lleva a una muerte prematura. Los pacientes
tratados mejoran claramente de los síntomas, la variabilidad de respuesta a los tratamientos es diversa y
por ello el pronóstico de cada caso dependerá de la tolerancia a los tratamientos y su eficacia en cada
caso.
Los problemas del tratamiento son:
* Movimientos involuntarios
* Nauseas o vómitos
* Sequedad de mucosas
* Cambios en comportamiento
* Desorientación o confusión mental
* Alucinaciones
* Perdida de funciones mentales

Esclerosis Múltiple
La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad degenerativa e inflamatoria del SNC que produce la
desmielinización (la mielina es una sustancia que rodea las neuronas, actuando como cobertura y
permitiendo que el impulso nervioso se transmita rápidamente) de los tractos ascendentes y
descendentes. Esto genera la dificultad en la conducción de los impulsos nerviosos de los axones
ocasionando el deterioro progresivo de los músculos. Es una enfermedad irreversible.
Causas: se presume que su causa es autoinmune. La hipótesis más popular es que el sistema inmune ataca
los propios componentes del cuerpo. Una explicación posible es que un individuo con susceptibilidad
genética se infecta transitoriamente por un microorganismo que expresa una molécula estructuralmente
similar a un componente de la mielina. Se monta una respuesta inmune a este antígeno para atacar al
invasor, pero la falla del sistema inmune para discriminar entre la proteína extraña y la propia conduce a
la destrucción de la mielina por otra parte normal. Una hipótesis alternativa es que es causada por una
infección persistente por un virus u otro microorganismo. En este caso los esfuerzos en curso del sistema
inmune para desembarazarse del patógeno producen el daño de la mielina.
Síntomas:
• Cansancio
• Visión doble o borrosa
• Problemas del habla
• Temblor en las manos
• Debilidad en los miembros
• Pérdida de fuerza o de sensibilidad en alguna parte del cuerpo
• Vértigo o falta de equilibrio
• Sensación de hormigueo o entumecimiento
• Problemas de control urinario
• Dificultad para andar o coordinar movimientos
La mayoría de personas con EM experimenta más de un síntoma y cada paciente acostumbra a presentar
una combinación de varios de ellos:
• Visuales: Visión borrosa, visión doble, neuritis óptica, movimientos oculares rápidos e
involuntarios, pérdida total de la visión (rara vez).

• Problemas de equilibrio y coordinación: Pérdida de equilibrio, temblores, inestabilidad al

caminar (ataxia),vértigos y mareos, torpeza en una de las extremidades, falta de
coordinación.

• Debilidad: Puede afectar en particular a las piernas y al andar

 • Rigidez muscular: El tono muscular alterado puede producir rigidez muscular
(espasticidad), lo cual afecta.

• También son frecuentes espasmos y dolores musculares.

• Sensaciones alteradas: Cosquilleo, entumecimiento (parestesia), sensación de quemazón,

otras sensaciones no definibles

• Habla anormal: lentitud en la articulación, palabras arrastradas, cambios en el ritmo del

habla.

• Fatiga: un tipo debilitante de fatiga general que no se puede prever o que es excesiva con
respecto a la actividad realizada (es uno de los síntomas más comunes de la EM).

• Problemas de vejiga e intestinales: necesidad de orinar con frecuencia y/o urgencia,

vaciamiento incompleto o vaciamiento en momentos no apropiados; estreñimiento y, rara
vez, pérdida del control de esfínter (incontinencia).

• Sexualidad e intimidad: impotencia, excitación disminuida, pérdida de sensación

placentera, sensibilidad al calor.

• Trastornos cognitivos y emocionales: problemas con la memoria a corto plazo, la

concentración, el discernimiento o el razonamiento.

Tipos: -EM con recaídas o remisiones: En esta forma hay recaídas imprevisibles durante las cuales
aparecen nuevos síntomas o los síntomas existentes se agravan. Esto puede tener una duración variable
(días o meses) y hay una remisión parcial e incluso una recuperación total. La enfermedad puede
permanecer inactiva durante meses o años. -EM benigna: Después de uno o dos brotes con recuperación
completa, esta enfermedad no empeora con el tiempo y no hay incapacidad permanente. Sólo se puede
identificar cuando hay una incapacidad mínima a los 10-15 años del comienzo, e inicialmente habrá sido
calificada como EM con recaídas o remisiones. La EM benigna tiende a estar asociada con síntomas
menos graves al comienzo. -EM progresiva secundaria: En algunas personas que tienen inicialmente
EM con recaídas y remisiones, se desarrolla posteriormente una incapacidad progresiva en el curso de la
enfermedad, frecuentemente con recaídas superpuestas. -EM progresiva primaria: Esta forma de EM se
caracteriza por la ausencia de ataques definidos, pero hay un comienzo lento y un empeoramiento
constante de los síntomas. Se produce una acumulación de deficiencias e incapacidad que puede
estabilizarse en determinado momento o continuar durante meses y años.

Diagnóstico: Para pronunciar un diagnóstico de EM se necesitan varios procedimientos, que comprenden

las siguientes exploraciones:

• Historia clínica.

• Reconocimiento neurológico. busca anomalías en las vías de los nervios.

• Formación de imágenes por resonancia magnética nuclear.

• Pruebas de potenciales evocados auditivos y visuales Los potenciales evocados miden el

tiempo que le lleva al cerebro recibir e interpretar mensajes. Esto se hace colocando en la
cabeza electrodos pequeños que monitorizan las ondas cerebrales en respuesta a estímulos
visuales y auditivos.

• Punción lumbar. Se extrae el líquido de la médula introduciendo una aguja en la espalda y

retirando una pequeña cantidad de líquido para analizar si en él existen anomalías propias de
la esclerosis múltiple.

Tratamiento: No se conoce cura hasta el momento; sin embargo, existen terapias prometedoras que
pueden retardar el progreso de la enfermedad. El tratamiento está dirigido a controlar los síntomas y
mantener una calidad de vida normal. La fisioterapia, la terapia del lenguaje, la terapia ocupacional y los
grupos de apoyo también pueden ayudar a mejorar el pronóstico de la persona, reducir la depresión,
optimizar su funcionamiento y mejorar la capacidad para manejar el trastorno. Se recomienda un estilo de
vida saludable con una buena nutrición general. Asimismo, el reposo y la relajación adecuados pueden
ayudar a mantener los niveles de energía. Un programa de ejercicio planificado a comienzos del trastorno
puede ayudar a mantener el tono muscular. Se debe tratar de evitar la fatiga, el estrés, las temperaturas
extremas y la enfermedad para reducir los factores que pueden desencadenar un ataque de esclerosis
múltiple. Se suelen utilizar también medicamentos como moduladores inmunitarios para ayudar a
controlar el sistema inmunitario y antidepresivos para el estado de ánimo y el comportamiento.

Esclerosis lateral amiotrófica

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurológica progresiva, invariablemente fatal,
que ataca a las neuronas encargadas de controlar los músculos voluntarios. Se caracteriza por la
degeneración lenta pero inexorable de las neuronas motoras alfa del asta ventral de la médula espinal y el
tronco del encéfalo (neuronas motoras inferiores), y finalmente las neuronas de la corteza motora
(neuronas motoras superiores).
Causas: no se conoce la causa y los científicos aún no saben por qué ataca a algunas personas y a otras no.
Afecta aproximadamente una de cada cien mil personas y, a excepción de tener un miembro en la familia
que padezca una forma hereditaria de la enfermedad, no se conocen factores de riesgo. En la ELA, tanto
las neuronas motoras superiores como las inferiores se degeneran o mueren y dejan de enviar mensajes a
los músculos. Imposibilitados de funcionar, los músculos gradualmente se debilitan, se gastan y se
contraen. Se pierde la capacidad cerebral para entablar y controlar el movimiento voluntario.
Síntomas:
• Debilidad muscular, disminución de la resistencia y coordinación muscular

o comienza lentamente, empeora en forma lenta (normalmente primero compromete un

solo miembro como la mano) y finalmente la persona presenta dificultades para
levantar objetos, subir escaleras y caminar.

• Parálisis

• Calambres musculares

• Cambios en la voz, ronquera

• Problemas en el lenguaje, patrón de discurso lento o anormal

• Dificultad para deglutir, la persona presenta náuseas o se ahoga fácilmente

• Dificultad para respirar (incremento del esfuerzo requerido para respirar)

• Caída de la cabeza debido a la debilidad en los músculos de la columna y el cuello

• Los síntomas adicionales que pueden estar asociados son:

• Contracciones musculares

• Espasmos musculares

• Atrofia muscular

• Hinchazón de tobillos, pies y piernas

• Pérdida de peso

• Babeo

• Funciones cerebrales: no se afecta, tanto sensitivas como cognoscitivas.

Diagnóstico:
No hay ninguna prueba que pueda dar un diagnóstico definitivo, la presencia de señales de deterioro de
las neuronas motoras superiores e inferiores en una sola extremidad constituye una fuerte indicación. El
diagnóstico está basado en los síntomas y señales que el médico observa en el paciente, generalmente se
 realiza un examen neurológico con intervalos regulares para evaluar si los síntomas como la debilidad
muscular, atrofia muscular, hiperreflexia, y espasticidad están empeorando progresivamente. Los
exámenes que se pueden hacer comprenden:

• Electromiografía para ver cuáles nervios no están funcionado (los nervios sensoriales están
normales).

• TAC o IRM de la cabeza para descartar otras afecciones.

• Pruebas genéticas si hay antecedentes familiares de ALS.

• Examen de la respiración para observar si los músculos respiratorios está afectados.

• Exámenes de sangre para descartar otras afecciones que pueden causar síntomas similares.

Tratamiento: no se conoce cura para la ELA, por eso que el objetivo del tratamiento apunta al control de
los síntomas. Se utiliza un medicamento llamado Riluzole que puede prolongar la vida, pero no
contrarresta ni detiene el progreso de la enfermedad. Se cree que reduce el daño a las neuronas motoras al
disminuir la liberación del Glutamato. El glutamato es un neurotransmisor que, comparándose con
personas saludables, en los pacientes con ELA hay niveles más altos del glutamato en el suero y en el
líquido cefalorraquídeo (alrededor de la médula espinal). Los estudios de laboratorio han demostrado que
las neuronas comienzan a morirse cuando están expuestas por largos períodos a cantidades excesivas de
glutamato. Ahora, los científicos están tratando de comprender qué mecanismos llevan a una acumulación
innecesaria del glutamato en el líquido cefalorraquídeo y cómo este desequilibrio puede contribuir al
desarrollo de la ELA
La fisioterapia, la rehabilitación y el uso de dispositivos ortopédicos, o medidas ortopédicas pueden ser
necesarios para maximizar la función muscular y la salud en general. Se recomienda la remisión del
paciente a un otorrinolaringólogo. También es importante consultar con un nutricionista para prevenir la
pérdida de peso, especialmente en pacientes con limitaciones en su capacidad para deglutir.

Esclerosis Múltiple Esclerosis Lateral Amiotrófica

• Afecta en su mayoría a • Afecta mayormente a hombres.

mujeres.
• Los síntomas aparecen
mayormente entre los 20
y 40 años.
• Predomina en su mayoría
a la raza blanca.
• Afecta todas funciones
cerebrales.
• Los síntomas aparecen generalmente
entre los 40 y 60 años.
• Afecta a todas las razas y etnias.
• Las funciones cerebrales sensitivas
(sentidos) y cognoscitivas permanecen
inalteradas.

Accidente cerebrovascular (ACV)

Un accidente cerebrovascular (ACV), apoplejía o infarto cerebral, es una muerte repentina de las células
del cerebro causada por una falta de suministro de oxígeno al cerebro. Hay dos tipos principales:

• ACV isquémico o infartos cerebrales (80% de los accidentes cerebrovasculares) son resultado de
una obstrucción o una reducción del flujo sanguíneo en una arteria que irriga a el cerebro. Es
causado por un coágulo sanguíneo (trombo) que bloquea un vaso sanguíneo o por la
acumulación de placa (a menudo debido al colesterol) dentro de las arterias que estrecha los
vasos resultando en una pérdida de flujo sanguíneo
• ACV hemorrágicos se deben a la ruptura de una arteria en el cerebro provocando una hemorragia
intracerebral (15% de los accidentes cerebrovasculares) o a una ruptura de un aneurisma
(malformación arteriovenosa) provocando una hemorragia subaracnoidea. (5% de los accidentes
cerebrovasculares)
Consecuencias: la discapacidad resultante puede variar dependiendo de la ubicación del ACV y la
gravedad. Después de un derrame cerebral, las células cerebrales mueren en las zonas afectadas como
resultado de daños o incluso puede haber una pérdida de neuronas. Los pacientes a menudo padecen
discapacidades físicas, tales como la pérdida parcial de motricidad o hemiplejía, pérdida sensorial,
trastornos del lenguaje, trastornos visuales, e incluso pérdida de memoria. El nivel de recuperación varía
de paciente a paciente. Comenzar un programa de rehabilitación rápidamente es clave para la
recuperación.

El cerebro es una gran masa de tejido blando compuesto de miles de millones de células nerviosas. Es el
principal centro de control del organismo y nos permite ver, oír, saborear, oler, hablar y caminar.
También es el centro de control de los pensamientos, las emociones, la memoria, el juicio y la conciencia.
Las células nerviosas del cerebro necesitan un suministro constante de oxígeno y azúcar (glucosa), los
cuales son transportados por la sangre. Cuando la sangre no puede llegar a ciertas partes del cerebro, se
interrumpe el suministro de oxígeno a esas zonas. Esto se denomina isquemia. Sin oxígeno, mueren las
células cerebrales. Cuanto más tiempo esté el cerebro privado de sangre, más grave será el daño cerebral.
La zona de tejido muerto ocasionado por la isquemia se denomina infarto.

El flujo de sangre al cerebro puede interrumpirse de dos maneras:

• Cuando un grumo de sangre, lo que se denomina «coágulo sanguíneo», obstruye una arteria del
cerebro o del cuello.
• Cuando se rompe una arteria debilitada del cerebro.

Como las células cerebrales controlan el movimiento, parte del cuerpo puede quedar paralizado tras un
accidente cerebrovascular. Si éste afecta al lado derecho del cerebro, el lado izquierdo del cuerpo puede
quedar paralizado. Si afecta en cambio al lado izquierdo del cerebro, el lado derecho del cuerpo puede
quedar paralizado.

Los efectos de un accidente cerebrovascular pueden ser leves o graves, transitorios o permanentes.
Algunos pacientes se restablecen completamente en cuestión de días, mientras que otros nunca se
restablecen. La gravedad de un accidente cerebrovascular depende de:

• la región del cerebro que haya sido afectada,

• la extensión del daño en las células cerebrales,
• la rapidez con la que el organismo logra restablecer el flujo sanguíneo a las partes lesionadas del
cerebro,
• la rapidez con la que las zonas intactas del cerebro logran compensar, suplir o asumir las
funciones que antes eran realizadas por la zona lesionada.

Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos producen más muertes que los isquémicos, pero los
pacientes que sobreviven a un accidente cerebrovascular hemorrágico se recuperan mejor y sufren menos
discapacidades de larga duración.

Trastornos del sueño

Los estados y las fases del sueño humano se definen según los patrones característicos que se observan
mediante el electroencefalograma (EEG). El registro de estos parámetros electrofisiológicos para definir
los estados de sueño y de vigilia se denomina polisomnografía. Estos perfiles entregan dos estados del
sueño:

• Sueño sin movimientos oculares rápidos (no-REM). Se divide en 4 estados:

o La fase 1 (fase del sueño ligero) es la transición desde la vigilia al sueño;
o La fase 2 se define por una actividad de base similar a la del estado 1.
o La fase 3 sigue sin haber actividad ocular.
o La fase 4 es la fase de mayor profundidad en el sueño.
El conjunto formado por las fases 3 y 4 del NMOR se denomina sueño de ondas lentas (SOL), delta o
profundo.

• Sueño de movimientos oculares rápidos (REM), conocido también como "sueño paradójico",
desincronizado o D.

Las alteraciones del sueño se desarrollan más a menudo a medida que se avanza en edad y son más
prevalentes en las mujeres que en los hombres. Los problemas más frecuentes son:

• insomnio
• la apnea del sueño
• el síndrome de las “piernas inquietas”
• narcolepsia

El insomnio es la incapacidad de dormir durante un tiempo suficiente como para sentirse recuperado. Es
muy frecuente y suele tener diversas causas. El insomnio de corta duración puede surgir por estrés,
debido al desajuste horario o por haber bebido demasiado café. Una causa frecuente es la alteración de los
ritmos circadianos asociada con los turnos de trabajo nocturnos. Estos problemas habitualmente pueden
prevenirse si se mejoran los hábitos del sueño y si se evitan los estimulantes como la cafeína o mediante
la ingestión de medicamentos que promuevan el sueño. El insomnio más grave se asocia con trastornos
psiquiátricos como depresión, que presumiblemente afectan el equilibrio entre los sistemas colinérgico,
adrenérgico y serotoninérgico que controlan el inicio y duración de los ciclos de sueño.

La apnea del sueño consiste en un patrón de respiración interrumpida durante el sueño que afecta más a
menudo a hombres obesos de edad media. Las personas que sufren este trastorno suelen despertarse
muchísimas veces durante la noche, con el resultado de que experimentan poco sueño de ondas lentas o
ninguno y pasan menos tiempo en sueño REM. Estos individuos se encuentran continuamente cansados y
sufren depresión, lo que exacerba el problema. En algunos casos puede conducir a la muerte por paro
respiratorio. El problema subyacente es que la vía aérea en los individuos susceptibles colapsa durante la
respiración, lo que bloquea así el flujo de aire. En el sueño normal la respiración se hace más lenta y el
tono muscular disminuye en todo el cuerpo, incluido el tono de la faringe. Si se reducen lo suficiente las
eferencias de los circuitos del tronco del encéfalo que regulan las órdenes hacia la pared torácica o los
músculos faringeos o si la vía aérea se comprime debido a obesidad, la faringe tiende a colapsarse a
medida que se relajan los músculos durante el ciclo normal de la respiración. En consecuencia,
disminuyen los niveles de O2 y aumentan los de CO2. La elevación del CO2 produce en forma refleja
inspiración, que tiende a desviar al individuo del sueño estadio 1 al estado de vigilia.

Un tercer trastorno del sueño es el síndrome de las piernas inquietas. La característica de este trastorno es
una sensación desagradable de reptación, pinchazos u hormigueos en una o ambas piernas o pies, y una
necesidad imperiosa de moverlos para obtener alivio. Esto produce la fragmentación del sueño durante la
noche. No se conoce la neurobiología de este problema, en los casos leves, un baño caliente, masajes en
las piernas pueden aliviar el problema. En los casos más graves, pueden ayudar medicamentos como las
benzodiazepinas.

La alteración del sueño mejor conocida es la narcolepsia, un trastorno crónico. Es la segunda causa de
somnolencia diurna, la primera es la apnea del sueño. Los individuos con narcolepsia tienen “ataques de
sueño REM” frecuentes durante el día, en los que entran en un sueño REM desde la vigilia sin atravesar
el sueño NO-REM. El inicio del sueño puede ser tan brusco que pueden caerse (cataplejía: pérdida
transitoria del control muscular). Este trastorno parece ser de causa genética y se trata con estimulantes
para aumentar el estado de alerta.