Sindrom koroner akut

a. Definisi
suatu istilah atau terminologi yang digunakan untuk menggambarkan
spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina
pektoris tidak stabil/APTS (unstable angina/UA), infark miokard
gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST
elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokard gelombang
Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation
myocardial infarction/STEMI)

b. Etiologi
1.Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh
karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada
pada plak aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai
menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta
komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di
distal, merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada
banyak pasien.
2. Obstruksi dinamik
Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin
diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri
koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh
hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi
endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi
abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.

3. Obstruksi mekanik yang progresif

Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan
karena spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan
aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi
koroner perkutan (PCI).

4. Inflamasi dan/atau infeksi

Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan
dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri,
destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di
dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase,
yang dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga
selanjutnya dapat mengakibatkan SKA.

5. Faktor atau keadaan pencetus

Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari
kondisi pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab
berupa penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya
perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yang
kronik. SKA jenis ini antara lain karena :
o Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi
dan tirotoksikosis
o Berkurangnya aliran darah koroner
 o Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan
hipoksemia.

Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyak
terjadi tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai lebih
dari satu penyebab dan saling terkait.

c. Faktor resiko
Faktor resiko :
1. Adanya gejala angina
2. Riwayat PJK sebelumnya
3. Jenis kelamin
4. Usia
5. Diabetes

faktor utama risikonya adalah:

○ Mengatur kadar gula darah agar selalu dalam keadaan stabil pada
penyandang penyakit kencing manis (diabetes mellitus).
○ Mengendalikan tekanan darah pada pengidap tekanan darah tinggi
(hipertensi). Sebagian besar pasien ternyata tidak menjalani
pengobatan dan tekanan darahnya sehingga menjadi tidak terkontrol.
○ Mengendalikan tekanan darah pada pengidap tekanan darah tinggi
(hipertensi). Sebagian besar pasien ternyata tidak menjalani
pengobatan dan tekanan darahnya sehingga menjadi tidak terkontrol.
○ Mengurangi berat badan yang berlebih.
○ Memperbaiki metabolisme gula darah bagi pengidap diabetes
mellitus
○ Mengurangi lemak tubuh untuk penderita obesitas
○ Menurunkan tekanan darah pada penyandang hipertensi.
 Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dikenal sejak lama berupa:
1. Hipertensi
2. Kolesterol darah
3. Merokok
4. Diet
5. Usia
6. Sex
7. Kurang latihan
8. Turunan

a. Klasifikasi

b. Manifestasi

c. Patofisiologi
d. DD
✔ insufisiensi koroner akut
✔ Diseksi aorta
✔ Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia diafragmatica, esofagitis
refluks)
✔ Kelainan lokal dinding aorta
✔ Kompresi saraf
✔ Kelainan intra abdominal

a. Diagnosis
Anamnesis
Hal ini dapat dilakukan dengan memberikan pertanyaan seperti berikut ini
:
• Apakah ada riwayat PJKA sebelumnya?
• Singkirkan faktor risiko komorbid, seperti merokok, diabetes, hipertensi,
dislipidemia atau riwayat PJK di keluarga
• Apakah nyeri dada dirasakan seperti menusuk atau menekan (curiga
angina) ?
• Apakah nyeri (kearah angina) menjalar ke bagian tubuh lain?
• Adakah nyeri saat istirahat dan apakah terus menerus (> 20 menit)?
• Pada pasien PJK, apakah nyeri menghilang dengan pemakian nitrat
sublingual?
Berdasarkan jawaban terhadap pertanyaan ini, jika dicurigai adanya diagnosis
SKA, harus dilakukan pemeriksaan EKG 12 sadapan dalam waktu 10 menit.
Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut :
• Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial
• Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda
berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
• Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi,
punggung/interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.
• Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat
• Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah
makan
• Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin,
dan lemas.
Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan antara gejala
APTS/NSTEMI dan STEMI.

Pemeriksaan Fisik
Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor
pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari APTS/NSTEMI.
Hipertensi tak terkontrol, anemia,tirotoksikosis, stenosis aorta berat,
kardiomiopati hipertropik dan kondisi
lain, seperti penyakit paru. Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi,
ronki dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk. Adanya bruit di
karotis atau penyakit vaskuler perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki
kemungkinan juga penderita penyakit jantung koroner (PJK).

Pemeriksaan Penunjang
Perubahan EKG cukup spesifik, tetapi tidak peka untuk diagnosis
IMA pada fase yang masih dini. Berdasarkan kelainan EKG IMA
dibagi atas 2 yaitu :
IMA dengan gelombang Q
i. Mula-mula terjadi elevasi segmen ST ang konveks pada
hantaran yang mencerminkan daerah IMA. Kadang baru
terjadi beberapa jam setelah serangan. Depresi segmen ST
yang resiprokal terjadi [ada hantaran yang berlawanan.
ii.Diikuti terbentuknya gelombang Q patologis yang
menunjukkan IMA transmural (terjadi 24 jam pertama IMA).
iii.setelah elevasi segmen ST berkurang, gelombang T
terbalik (inversi). Keduanya dapat menjadi normal setelah
beberapa hari atau minggu.
 • Anterior : V3-V4
• Ateroseptal : V1-V2
• Anterolateral : I, aVL, V5-V6
• Anterior luas : I, aVL, V1-V6
• Anterolateral tinggi : I, aVL
• Posterior : V1-V2
• Ventrikel kanan : II,III, aVF,V3R,V4R
IMA non gelombang Q
Tidak ada Q patologis, hanya dijumpai depresi
segmen ST dan inversi simetrik gelombang T
(Buku Ajar Penyakit Dalam, Jilid 1, Edisi 3)
1. Riwayat/ Anamnesis
Diagnosa adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan
didasarkan pada tiga kriteria, yaitu;
○ gejala klinis nyeri dada spesifik,
○ gambaran EKG (elektrokardiogram)
○ dan evaluasi biokimia dari enzim jantung.
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. Nyeri dada atau
rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA.
Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan
dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan
pasien SKA.
Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut :
✔ Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial
✔ sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda
berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
✔ Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/ interskapula, dan
dapat juga ke lengan kanan.
✔ Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat
✔ Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah
 makan
✔ Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas.
Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan antara gejala
APTS/NSTEMI dan STEMI.
Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri akut. Gejala
yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek, rasa tidak nyaman
di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi, terutama pada wanita, penderita
diabetes dan pasien lanjut usia. Kecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan
faktor risiko kardiovaskular multipel dengan tujuan agar
tidak terjadi kesalahan diagnosis.

2. Pemeriksaan Fisik
Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan
kondisi lain sebagai konsekuensi dari APTS/NSTEMI.
○ Hipertensi tak terkontrol, anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat,
kardiomiopati hipertropik dan kondisi lain, seperti penyakit paru.
○ Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3) menunjukkan
prognosis yang buruk.
○ Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler perifer menunjukkan bahwa
pasien memiliki kemungkinan juga penderita penyakit jantung koroner (PJK).
3. Elektrokardiografi
EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman yang dilakukan saat
sedang nyeri dada sangat bermanfaat. Gambaran diagnosis dari EKG adalah :
1. Depresi segmen ST > 0,05 mV
2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV inversi gelombang T yang
simetris di sandapan prekordial
a. Penatalaksanaan
Prinsip umum
– mengembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik/ PTCA primer
untuk menyelamatkan jantung dari infark miokard,
– membatasi luasnya infark miokard,
– mempertahankan fungsi jantung.
- memperlambat atau menghentikan progresifitas penyakit.
- Memperbaiki kualitas hidup dengan mengurangi frekuensi serangan
angina
- Mengurangi atau mencegah infark miokard dan kematian mendadak.
Triase :
Jika riwayat dan anamnesa curiga adanya SKA
– Berikan asetil salisilat (ASA) 300 mg dikunyah
– Berikan nitrat sublingual
– Rekam EKG 12 sadapan atau kirim ke fasilitas yang memungkinkan
– Jika mungkin periksa petanda biokimia
b. Jika EKG dan petanda biokimia curiga adanya SKA
 Kirim pasien ke fasilitas kesehatan terdekat dimana terapi defenitif dapat
diberikan
c. Jika EKG dan petanda biokimia tidak pasti akan SKA
– Pasien risiko rendah ; dapat dirujuk ke fasilitas rawat jalan
– Pasien risiko tinggi : pasien harus dirawat
Tujuannya adalah mencegah terjadinya infark miokard ataupun
membatasi luasnya infark dan mempertahankan fungsi jantung. Manajemen
yang dilakukan adalah sebagai berikut :
Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah:
a. pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan,
b. periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT,
c. berikan segera: 02, infus NaCl 0,9% atau dekstrosa 5%,
d. pasang monitoring EKG secara kontiniu,
e. pemberian obat:
f. nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi
bila TD sistolik < 90 mmHg), bradikardia (< 50 kali/menit), takikardia,
g. aspirin 160-325 mg: bila alergi/tidak responsif diganti dengan dipiridamol,
tiklopidin atau klopidogrel, dan
h. mengatasi nyeri: morfin 2,5 mg (2-4 mg) intravena, dapat diulang tiap 5
menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau
tramadol 25-50 mg intravena.

a. Memperbaiki faktor risiko

Walaupun masih diperdebatkan ternyata menurunkan kolesterol darah
dalam jangka lama dapat mengurangi progresifitas penyakit. Pencegahan
primer dengan diet ternyata bermanfaat, bila tidak ada respons dapat
diberikan obat-obatan anti lipid. Exercise dapat menurunkan kolesterol LDL.
Pngobatan hipertensi juga dapat mengurangi progresifits penyakit, demikian
juga merokok perlu dilarang.
b. Pemberian obat-obatan
1. Nitrat
Nitrat meningkatkan pemberian O2 miokard dengan dilatasi arteri epikardial
tanpa mempengaruhi, resistensi arteriol arteri intramiokard. Dilatasi terjadi
pada arteri yang normal maupun yang abnormal juga pada pembuluh darah
kolateral sehingga memperbaiki aliran darah pada daerah isomik. Toleransi
sering timbul pada pemberian oral atau bentuk
lain dari nitrat long-acting termasuk pemberian topikal atau transdermal.
Toleransi adalah suatu keadaan yang memerlukan peningkatan dosis nitrat
untuk merangsang efek hemodinamik atau anti-angina. Nitrat yang short-
acting seperti gliseril trinitrat kemampuannya terbatas dan harus
dipergunakan lebih sering. Sublingual dan jenis semprot oral reaksinya lebih
cepat sedangkan jenis buccal mencegah angina lebih dari 5 am tanpa timbul
toleransi.
2. Beta- Bloker
Beta –Bloker tetap merupakan pengobatan utama karena pada sebagian
besar penderita akan mengurangi keluhan angina. Kerjanya mengurangi
denyut jantung, kontasi miokard, tekanan arterial dan pemakaian O2. Beta
Bloker lebih jarang dipilih diantara jenis obat lain walaupun dosis pemberian
hanya sekali sehari. Efek samping jarang ditemukan akan tetapi tidak boleh
diberikan pada penderita dengan riwayat bronkospasme, bradikardi dan
gagal jantung.
3. Ca-antagonis
Kerjanya mengurangi beban jantung dan menghilangkan spasma koroner,
Nifedipin dapat mengurangi frekuensi serangan anti-angina, memperkuat
efek nitrat oral dan memperbaiki toleransi exercise. Merupakan pilihan obat
tambahan yang bermanfaat terutama bila dikombinasi dengan beta-bloker
sangat efektif karena dapat mengurangi efek samping beta bloker. Efek anti
angina lebih baik pada pemberian nifedipin ditambah dengan separuh dosis
beta-bloker daripada pemberian beta-bloker saja. Jadi pada permulaan
pengobatan angina dapat diberikan beta-bloker di samping sublingual gliseril
trinitrat dan baru pada tingkat lanjut dapat ditambahkan nifedipin. Atau
kemungkinan lain sebagai pengganti beta-bloker dapat diberi diltiazem suatu
jenis ca-antagonis yang tidak merangsang tahikardi. Bila dengan pengobatan
ini masih ada keluhan angina maka penderita harus direncanakan untuk
terapi bedah koroner. Pengobatan pada angina tidak stabil prinsipnya sama
tetapi penderita harus dirawat di rumah sakit. Biasanya keluhan akan
berkurang bila ca-antagonis ditambah pada beta-bloker akan tetapi dosis
harus disesuaikan untuk mencegah hipertensi. Sebagian penderita dengan
pengobatan ini akan stabil tetapi bila keluhan menetap perlu dilakukan
test exercise dan arteriografi koroner. Sebagian penderita lainnya dengan
risiko tinggi harus diberi nitrat i.v dan nifedipin harus dihentikan bila tekanan
darah turun. Biasanya kelompok ini harus segera dilakukan arteriografi
koroner untuk kemudian dilakukan bedah pintas koroner atau angioplasti.
4. Antipletelet dan antikoagulan
Segi lain dari pengobatan angina adalah pemberian antipletelet dan
antikoagulan. Cairans dkk 1985 melakukan penelitian terhadap penderita
angina tak stabil selama lebih dari 2 tahun, ternyata aspirin dapat
menurunkan mortalitas dan insidens infark miokard yang tidak fatal pada
penderita angina tidak stabil. Pemberian heparin i.v juga efeknya sama dan
sering diberikan daripada aspirin untuk jangka pendek dengan tujuan
menstabilkan keadaan penderita sebelum arteriografi. Terdapat obat-obatan
pada angina pektoris tak stabil secara praktis dapat disimpulkan sebagai
berikut:
- Heparin i.v dan aspirin dapat dianjurkan sebagai pengobatan rutin selama
fase akut maupun sesudahnya
- Pada penderita yang keadaannya cenderung tidak stabil dan belum
mendapat pengobatan, beta-bloker merupakan pilihan utama bila tidak
adakontra indikasi. Tidak ada pemberian kombinasi beta-bloker dengan ca-
antagonis diberikan sekaligus pada permulaan pengobatan.
- Pada penderita yang tetap tidak stabil dengan pemberian beta-bloker dapat
ditambah dengan nifedipin.
- Pengobatan tunggal dengan nifedipin tidak dianjurkan.
c. Bedah pintas koroner (Coronary Artery Bypass Graft Surgery)
Walupun pengobatan dengan obat-obatan terbaru untuk pengobatan angina
dapat memeperpanjang masa hidup penderita, keadaan tersebut belum
dapat dibuktikan pada kelompok penderita tertentu terutama dengan
penyakit koroner proksimal yang berat dan gangguan fungsi ventrikel kiri
dengan risiko kerusakan mikardium yang luas (Rahimtoola 1985).
Pembedahan lebih bagus hasilnya dalam memperbaiki gejala dan kapasitas
exercise pada angina sedang sampai berat. Perbaikan gejala angina
didapatkan pada 90% penderita selama 1 tahun pertama dengan
kekambuhan setelah itu 6%pertahun. Kekambuhan yang lebih cepat
biasanya disertai dengan penutupan graft akibat kesulitan teknis saat
operasi sedangkan penutupan yang lebih lama terjadi setelah 5 – 12 tahun
sering karena adanya graft ateroma yang kembali timbul akibat pengaruh
peninggian kolesterol dan diabetes.
Penelitian selama 10 tahun mendapatkan kira-kira 60% graft vena tetap baik
dibandingkan dengan 88% graft a. mamaria interna. Mortalitas pembedahan
tidak lebih dari 2% akibat risiko yang besar pada penderita angina tak stabil
dengan fungsi ventrikel kiri yang buruk. Resiko meninggi pada umur lebih
dari 65 tahun akibat penyakit yang lebih berat terutama pada kerusakan
ventrikel kiri walaupun memberikan respons yang baik dengan graft dan
sekarangpun pembedahan biasa dilakukan pada penderita umur 20 tahun.
Morbiditas pembedahan juga tidak sedikit yaitu sering didapatkan perubahan
neuropsikiatrik sementara dan insidens stroke 5%. Akan tetapi kebanyakan
penderita lambat laun akan kembali seperti semula.
d. Percutaneous transluminal Coronary Angioplasaty (PTCA)
Pada bebrapa negara 30% penderita dilakukan dilatasi stenosis koroner
dengan balon. Mula-mula indikasinya terbatas pada lesi koroner yang
tunggal akan tetapi sekarang juga dilakukan pada penyakit pembuluh darah
multipel. Tehnik ini dilakukan dengan anestesi lokal dan biasanya perawatan
di rumah sakit tidak lebih dari 3 hari. Risiko oklusi pembuluh darah dan
infark miokard didapatkan 5%. 25% stenosis kembali dalam waktu 6 bulan
dan perlu diulang kembali, sedangkan 75% berhasil untuk waktu yang lama.
Pemilihan penderita yang tepat untuk dilakukan PTCA memberi hasil yang
aman dan sangat efektif untuk memperbaiki angina stabil dan angina tak
stabil walaupun belum ada percobaan kontrol yang membandingkan dengan
bedah koroner.
e. Penderita penanganan angina berdasarkan tingkatan risiko
Penanganan secara sistematik dan rasional pada penderita angina pektoris
dapat disimpulkan sebagai berikut:
Penderita yang telah ditentukan kelompok risiko tinggi dengan parameter
non-invasif merupakan indikasi untuk arteriografi koroner. Bila arteriografi
menunjukkan kelainan a.koronaris pada 3 pembuluh darah atau pembuluh
darah utama kiri dan diperkirakan dengan pembedahan dapat mempebaiki
prognosa maka merupakan indikasi untuk CABG. PTCA dipertimbangkan
pada lesi proksimal yang kritis walaupun manfaatnya belum dapat dilakukan
operasi karena risiko operasi yang tinggi atau alasan lainnya. Penderita yang
secara non-invasif ditentukan sebagai kelompok risiko tinggi dan pada
arteriografi koroner dengan 1 atau 2 kelaianan pembuluh darah serta fungsi
ventrikel kiri yang normal, tetapi bila gejala tidak terkontrol, pilihan pertama
adalah PTCA tidak berhasil atau tidak dapat dilakukan karena alasan lain.

a. Prognosis
Tenggang waktu antara mulai keluhan-diagnosis dini sampai dengan
mulai terapi reperfusi akan sangat mempengaruhi prognosis.
1. Mortalitas tertinggi 4 jam pertama serangan IMA
2. Dalam 24 jam berikutnya masih rawan
3. Setelah 24 jam komplikasi sangat menurun
a. Tingkat I Killip :
Tanpa syok dan bendungan paru. Prognosis baik, mortalitas
< 5%
b. Tingkat II Killip :
Bendungan paru ringan
Prognosis lebih jelek
 c. Tingkat III Killip :
Edema Paru
Dekompensasi kiri
Prognosis lebih jelek lagi
d. Tingkat IV Killip :
Syok, mortalitas sampai 80 %
( IPD Diagnosis dan Terapi. Prof. Dr. A Halim-Mubin, SpPD, MSc, KPTI)
ANGINA PEKTORIS
1. Definisi

Yaitu serangan nyeri substernal, retrosternal yang biasa berlangsung beberapa menit
setelah gerak badan dan menjalar ke bagian lain dari badan dan hilang setelah istirahat.
2. Etiologi

a. Arterosklerosis.

b. Aorta insufisiensi

c. Spasmus arteri koroner

d. Anemi berat.

1. Klasifikasi

a. Angina pectoris stabil.

- Sakit dada timbul setelah melakukan aktivitas.
- Lamanya serangan biasanya kurang dari 10 menit.
- Bersifat stabil tidak ada perubahan serangan dalam angina selama 30 hari.
- Pada phisical assessment tidak selalu membantu dalam menegakkan diagnosa.
b. Angina pectoris tidak stabil.
- Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi berat
dan lamanya meningkat.
- Timbul waktu istirahat/kerja ringan.
- Fisical assessment tidak membantu.
- EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.
 c. Angina variant.
Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu aktifitas ringan.
Biasanya terjadi karena spasme arteri koroner EKG deviasi segment ST depresi atau
elevasi yang timbul pada waktu serangan yang kemudian normal setelah serangan selesai.
2. Factor resiko

3. Patofisiologi

Angina pectoris merupakan sindrom klinis yang disebabkan oleh aliran darah ke arteri
miokard berkurang sehingga ketidakseimbangan terjadi antara suplay O2 ke miokardium
yang dapat menimbulkan iskemia, yang dapat menimbulkan nyeri yang kemungkinan
akibat dari perubahan metabolisme aerobik menjadi anaerob yang menghasilkan asam
laktat yang merangsang timbulnya nyeri.
4. Manifestasi

Angina Pectoris
Adanya Angina Pectoris dapat dikenal secara:
1. Kwalitas nyeri dada yang khas yaitu perasaan dada tertekan, merasa terbakar atau
susah bernafas.
2. Lokasi nyeri yaitu restrosternal yang menjalar keleher, rahang atau mastoid dan turun
ke lengan kiri.
3. Faktor pencetus seperti sedang emosi, bekerja, sesudah makan atau dalam udara
dingin.
Stable Angina Pectoris
Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis
menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada
timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi
atas beberapa tingkatan :
1. Selalu timbul sesudah latihan berat.
2. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)
4. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)
Unstable Angina Pectoris
 Disebabkam primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner sehingga mengakibatkan
iskeia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui, kemungkinan
tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin, Katekolamin Prostagglandin). Selain
dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi trobosit. penderita ini
mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun pada waktu
menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner
ialah variant (prinzmental).
Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu
serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini
oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan teknik
nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark.
5. Diagnosis

6. DD

7. Penatalaksanaan

Stabil angina pektoris

Terapi
1. Menghilangkan faktor pemberat
2. Mengurangi faktor resiko
3. Sewaktu serangan dapat dipakai
4. Penghambat Beta
5. Antagonis kalsium
6. Kombinasi
Unstable Angina Pectoris
Terapi
1. Nitrogliserin subligual dosis tinggi.
2. Untuk frokfikaksis dapat dipakai pasta nitrogliserin, nitrat dosis tinggi ataupun
antagonis kalsium.
3. Bila terdapat bersama aterosklerosis berat, maka diberikan kombinasi nitrat, antagonis
kalsium dan penghambat Beta.
4. Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass Graff
Surgery (CBGS)
8. Prognosis