ANTIBIOTICOS

-Más de 340 ATB

-Desarrollo motivado por:
 Cambios en el huésped, supervivencia prolongada del  Conocimiento de nuevos patógenos:VIH, Pseudomona
paciente enfermo UCI spp, etc
 Resistencia antibiótica  Producción de fármacos < toxicidad y
> efectividad
Indicación:
- Dx presuntivo o confirmatorio de una infección bacteriana.
- Profilaxis
Farmacocinética: Absorción, distribución, eliminación / dosis / [] sérica tisular, e fluidos
Farmacodinamia: Existen 3 parámetros que determinan el curso en el tiempo de la acción ATB.
1. Tiempo sobre la CIM
2. Nivel pico sobre la CIM
3. Área sobre la curva sobre la CIM

Grupos de ATBS
1.-La muerte bacteriana depende de la CIM y persistencia de los efectos prolongados.
Objetivo: Maximizar las []s séricas con dosis altas.
Objetivo ideal: Maximizar el tiempo de la [] sérica x encima de la CIM
-Altas []S no representan ventajas.
* Penicilinas, Cefalosporinas, Carbapenens, Clindamicina y Macrólidos

2.-Muerte bacteriana depende del tiempo y persistencia de los efectos prolongados.

Objetivo: Maximizar la cantidad diaria total o el área bajo la curva de [] séricaefecto será mejor.
* Aminoglucósidos, Quinolonas , Metronidazol, Anfotericina

3.-Muerte bacteriana dependiente del tiempo y de la persistencia de los efectos prolongados.

Meta: Maximizar la cantidad diaria o el área bajo la curva de la [] sérica.
* Vancomicina, Azitromicina

Efectos post-ATB
Supresión transitoria del crecimiento bacteriano después de una breve exposición al antibiótico o que han pasado las []s máximas de éste.
Daño no letal del microorganismo Persistencia limitada del fármaco en el sitio de Efecto residual del antibiótico
unión bacteriana

- Es dependiente del ATB y del germen a tratar

- Efecto post antibióticos en bacterias Gram + susceptibles
- Efecto post antibiótico en bacterias Gram – después de la exposición a ATBs con acción sobre la síntesis de proteínas o ácidos nucleícos: Aminoglucosidos,
Quinolonas, Tetraciclinas, Cloranfenicol, Macrólidos, Rifampicina.
- Poco o ningún efecto se observa con ATBs B-lactámicos excepto: IMIPENEN Y MEROPENEN.

Bacteriostáticas Bactericidas
-Inhiben primariamente el crecimiento bacteriano. -Los más usados, no dependen de las condiciones inmunes del huésped
-La muerte del microorganismo depende de los factores inmunes del para su acción.
huésped.
-Se usan en infecciones leves y paciente inmunocompetentes
Eritromicina, Clindamicina, Tetraciclina, Sulfas, Cloranfenicol B-lactámicos, Aminoglucósidos, Quinolonas, Glicopéptidos

Embarazo
Antibióticos seguros: Uso con precaución: No deben ser usados:
Penicilinas, Cefalosporinas, Eritrocimicina Aminoglucósidos, Vancomicina, Clindamicina, Cloranfenicol, estolato de eritromicina,
Carbapenem, Trimetropin, Nitrofurantoína tetraciclina, Quinolona, Trimetropin sulfa

Asociación de ABTs
Debe evitarse por:
Problemas de toxicidad Sensibilización Super-infección microbiana Antagonita

Criterios para el uso de terapia combinada:

Sinergismo Prevención de la aparición de Tto de infecciones polimicrobianas Tto empírico de infecciones
resistencia severas
Pared bacteriana:
-Bacteria tiene: envoltura celular
Constituida: -Pared celular
-Membrana celular
Pared celular, formada por: Peptidoglicano
-G(+):pared de 50-100 moléculas
-G(-): pared+ delgada (1-2 mol), membrana ext.(lipopr y liposacáridos)unidos a peptidoglicanos (endotoxinas): Resistencia Penicilina.

*Cuando estas estructuras se destruyen y se liberan al plasma, son las q actúan como endotoxinastóxicas para el cuerpo.

Penicilinas
 AmidasaAcido 6 aminopenicilanico

Penicilinas semisintéticas

PenicilinasaAcido peniciloico
(son inactivos desde el punto
antibacteriano)

PenicilinaSufre acción de varias enzimas, la + importante: Penicilinasa o la B-lactamasaEsta actúa sobre el anillo B-lactámico (quitan la acción antimicrobiana al
ATB).
AmidasaActúa sobre la penicilinaAc.6 aminopenicilanicoA partir de este se pueden sintetizar la penicilina semisintética.

Mecanismo de AcciónActúa sobre la Transpeptidasa: Permite la formación de peptoglicano a partir de D-alanil-D-alanina

D-alanil-D-alaninaX una Transpeptidasa => Peptidoglicano (base para formar la pared bacteriana)
B-lactámicoPeptidoglicano defectuoso.

Si no hay o esta defectuoso (Peptoglicano)Pared celular defectuoso x las autolisinas=> Lisis bacteriana
Afinidad de la Transpeptidasa a la penicilina Proteínas fijadora de penicilina (PBP)
PenicilinasSolo actúan sobre bacterias
1. INHIBIDORES DE LA PARED CELULAR
FAMILIA MIEMBRO ACTÚA CONTRA ADM EFECTOS ADVERSOS
B- LACTÁMICOS

Penicilina G  cocos + bacilos G(+) NO prod. de β- Parenter HSS, convulsiones mioclónicas,

lactamasa al Leucopenia
cocos aerobios G(-) Penicilina G potásica  hiperkalemia +
arritmias
Penicilina G procaína  rxn neuro +
cond. anormal
CARACTERÍSTICAS
Inactivado Penicilinasa, Amidasa, Jugo gástrico(pH ácido)
PENICILINAS Forma sales: Distribución:
NATURALES -Solubles: Acción rápida y corta Sangre: Plasma (90%), GR (10%), unido a la
(G,V,F,K) Penicilina G sódica albumina (60%)
Penicilina G potásica(3-6h) LCR: Meninges -Normal= No penetra
-Insolubles: Acción lenta y prolongada -Inflamada=Si penetra
Penicilina G procaínica(1-3d)
Penicilina G benzatínica(26d) Excreción:
Renal (60-90%), bilis (10%)
PENICILINAS Existe una asociación con Probenecid: Renal:
-Disminuya secreción tubular y el vol. De distribución -Filtración glomerular (10-20%)
-Hay un sinergismo de acción -Secreción tubular (80-90%)

Absorción: Se puede usar en infecciones del SNC.

-Penicilina G: Solo 1/3, el resto 2/3 es destruido por el jugo gástricox
eso no se puede dar x VO.
-Penicilina V: estable en medio ácidoy se puede dar x VO /Duodeno.
-METOLCILINA, OXACILINA, DICLOXACILINA
Gram (+)  Estafilococo coagulasa +  Oral Oxacilina  granulocitopenia, TGO
Staphyloccocus aureus
PENICILINAS Estafilococo coagulasa - 
PENICILASA Staphyloccocus epidermis.
RESISTENTES
(ANTIESTAFILOCÓCIC - (+) activas a gérmenes sensibles a penicilina G
AS) - No cubren: Gram(-)
CARACTERISTICAS
-Estables: medio ácido
-Buena absorción: VO
-Resistente a la penicilinasa
-Más activaDicloxacilina
Ampicilina + Amoxicilina  G(+) y algunos G(-) Oral HSS, rash(10%), diarrea, fiebre,
Hay > resistencia para los Gram(-) : E.coli eosinofilia, trombocitopenia
Ampicilina  colitis
pseudomembranosa
AMINOPENICILINAS CARACTERISTICAS
-Penicilinasa sensible *Amoxicilina (vs. Ampicilina absorción > y +rápida
-Estable: medio ácidose absorbe bien x VO *Amoxicilina: > concentración plasmática
*Ampicilina: absorción por presencia de alimentos
*Amoxicilina: Alimentos no alteran su absorción
Excreción :
Renal y Biliar
*Pesudomona A : CARBENICILINA + GENTAMICINA Trastornos de coagulación, eosinofilia.
CARBOXIPENICILINAS NO oral
 Carbenicilina  Pseudomona aeruginosa + Proteus Carbenicilina  alcalosis hipokalémica +
Ticarcilina  Pseudomona aeruginosa disfx plaquetaria, Hipernatremia.
Temocilina  Enterobacter (temocilina +resiste
penicilinasa)

Gram (+), Gram (-) Aerobios y anaerobios NO oral

Azlocilina Si
UREIDOPENICILINAS Mezlocilina  Klebsiella, P.aeruginosa (vitro), Enteroc. parenter
+ PENICILINAS faecalis al
PIPERAZINAS Piperacilina Pseudomona- Klebsiella, P.aeruginosa
CARACTERISTICAS
-Penicilina de “cuarta generación” Excreción:
-Derivadas de la ampicilina renal es en forma activa
-Penicilinasa sensible -Antipseudomona (80-95% de las cepas)
COMBINACIÓN CON -Cubren bien Gram (+) Gram (-) Anaerobios .
INHIBIDORES DE β- Ácido clavulánico (suicida)  amoxicilina (VO), Oral,
LACTAMASAS ticarcilina (EV) parenter
Sulbactam Asociado a Ampicilina (VO): G(-), al
anaerobios
SÍ S. aureus, NO Pseudomoanas
Tazobactam + potente + piperacilina (EV)
Efectos adversos: (Penicilinas)
Reacción de hipersensibilidad (0.7 - 10 %)
Reacciones alérgicas: Rash maculopapular, Urticaria, Broncoespasmo, Angioedema, Anafilaxia.
Diarrea - Fiebre - Nefritis intersticial
Cocos G(+)  MENOS enterococos, S. aureus, S. Oral,
epidermis parenter
Bacilos G(-)  E. Coli (aerobio), K. Pneumoniae, Proteus al
Mirabilis
1ª GENERACIÓN MENOS B. fragillis(aerobio), P.
aeruginosa
CARACTERISTICAS
Resistencia a ß-Lactamasa variable
1.-CEFALOTINA es la (+) resistente
Excreción: renal Filtración G. y Secreción T.
CEFALOSPORI -Buena concentración en: bilis, líquido sinovial y pericardio.
NAS -No penetra el LCR
2.- CEFAZOLINA = Cefalotina + bacilos Gram(-) HSS, Coombs, trombo/leucopenia,
Excreción : renal ( Filtración glomerular). trastornos GI
Verdaderas cefalosporinas: CEFONICID, CEFACLOR
LORACARBEF
(ANTIESTAFILOCOCO
S)
G(+)cocos
G(-)  bacilos / E. Coli (aerobio), K. Pneumoniae,
2ª GENERACIÓN Proteus Mirabilis + H. influenzae, Enterobacter,
Neisseria
Cefamicinas :CEFOXITIN, CEFOTETAN ,CEFMETAZOLE
(ANTIANAEROBIOS)
-Tienen < actividad que los de 1era generación sobre:
Estafilococo y
 Estreptococo
- > actividad sobre: Enterobacterias
Cefoxitina  Bacteroides fragillis (anaerobio G-)
-Tiene una > activ. sobre Gram(+) en relación a las
cefalosporinas de 1era generación
- Alcanzan buena [] en LCR, atraviesan BHE
Cefotetan  G(-), B. fragillis
-Son los (+) potentes contra bacilos Gram (-)
3ª GENERACIÓN Cefoperazona + ceftazidina  únicas activas contra:
PSEUDOMONA A.
Gran actividad: E. coli, Proteus, Providencia,
Serratia
Poca actividad : B. fragillis
NO actúan contra: Enterococos y Estafilococos
metilino resistentes

4ª GENERACIÓN Antiestafilococos Cefazolina (1),

(cefimpime, cefamandole (2),
cefpirone) cefuroxime (2), ceforanide
(2), cefoperazone (3)
Antianaerobios Cefoxitin (2), cefotetan
(2), cefmetazole (2),
moxolactam (3)
Anticoliformes Ceftazidime (3),
cefoperazona (3),
cefsuldoin
Antipseudomonas Cofotaxime, ceftizoxime,
cefmenoxime, ceftriaxone
(3)
CARACTERISTICAS
Gran actividad contra cepas resistentes a las cefalosporinas
de otras generaciones
Más resistentes a ß-lactamasas
Útil en infecciones mixtas , intraabdominales
AZTREONAM G(-)  Pseudomonas, Enterobacter
NO contra G(+), anaerobios
MONOBACTÁM CARACTERISTICAS
ICOS -Inhibe la síntesis de glicopéptidos en la pared bacteriana
-Altamente resistente a la ß-lactamasa (solo)
-Tiene sinergismo con : Aminoglucósidos
Monoterapia  G(+), G(-), anaerobios Epileptógeno, náuseas, vómitos, diarrea,
Resisten: Pseudo/Xanto. maltophillia, Prot. erupciones cutáneas, rxn en sitio de
IMIPENEM-cilastatina Mirabillis aplicación
IMIPENEN es: inhibido por la dipeptidasas (túbulo renal),
CILASTATINA es: un inhibidor de la dipeptidasa.
-Sinergismo con: Aminoglucósidos
CARBAPENEMS -Tiene: efecto post antibiótico
MEROPENEM G(+) Náuseas, vómitos, HSS, rxn cruzada con
-Un poco más activo sobre Gram(-) penicilina, convulsiones, sobreinfección
-Penetra la pared más rápido por cándida
-Es resistente a la dipeptidasa Menos epileptógeno y nefrotóxico que
-Menos epileptógeno y nefrotóxico que el Imipenem imipenem
 CARACTERISTICAS
-Derivados de la tienamicina
-Actúa sobre la pared bacteriana
-Gran resistencia a las ß-lactamasas
-Gran actividad contra anaerobios: B. fragilis y aerobios Gram (+) Gram (-)
FAMILIA MIEMBRO ACTÚA CONTRA ADM EFECTOS ADVERSOS
GLUCOPÉPTIDOS CÍCLICOS

VANCOMICI G(+) incluyendo S. aureus Solo: EV (men. Inflam)

NA meticilino
HSS, Sd. hombre rojo, ototoxicidad,
TEICOPLANI nefrotoxicidad
NA
-Más lipófila,
vida media
(+) larga
Glicopeptidos cíclicos (VANCOMICINA, TEICOPLANINA)
-Inhiben la síntesis de la pares bacteriana, enzima transglicosilasa.
VANCOMICINA:
- Actúa sobre Estafilococo A, Clostridium Dificile
- Meticilo resistente y resto Gram(+)
-Atraviesa BHE, meninges (inflamada).
PÉPTIDOSPOLI

FAMILIA MIEMBRO ACTÚA CONTRA ADM EFECTOS ADVERSOS

BACITRACIN G(+) Tópica
A

2. INHIBIDORES DE LA MEMBRANA CELULAR

FAMILIA MIEMBRO ACTÚA CONTRA ADM EFECTOS ADVERSOS
POLIXIMINA B -Cubren G(-)
POLIXIMINA E -Actúan sobre pared bacteriana Nefrotoxicidad, BNM, diplopía, dislalia,
(colistina) interactuando con los fosfolípidos Tópico (tóxico por VO) atraviesa placenta (poliximina E)
POLIXIMINA -No atraviesa BHE
S COLISTINA: Atraviesa placenta .

BACITRACINA: Inhibe síntesis de la

pared bacteriana
-Gram (+) / uso: Tópico

3. INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS PROTEICA

FAMILIA MIEMBRO ACTÚA CONTRA ADM EFECTOS ADVERSOS
 TODOS: rash cutáneo, fiebre,

INHIBIDORES DE 30S
ototoxicidad, nefrotoxicidad
-Se usa en el tto de la TBC NO (hipokalemia, proteinuria, Ac.metabólica,
ESTREPTOMICI oral IR no oligúrica reversible, asociación a
NA cefalosporinas), BNM ( liberación
presináptica ACh, parálisis
respiratoriaUso:EV-intraperitoneal).
> riesgo: hTA, IR, tx prolongados
AMINOGLUCÓSI Ototoxicidad: + importante q la nefrotoxicidad xq generalmente es irreversible. / Diuréticos potencian la ototoxicidad.
DOS -Puede ser coclear (4%)Amicacina-Kanamicina-Neomicina / vestibular(7%) Estreptomicina-Gentamicina
(Bactericidas) -T.Cloclear = VestibularTobramicina
NEOMICINA Tópica Es la + nefrotóxica
GENTAMICINA G(-) aerobios  Enterobacterias, Pseudomonas
(7) (con penicilina) NO Inhibidas por acetiltransferasa
-Efectiva en infecciones intra-abdominales. oral
AMICACINA (1) Derivado semisintético de la Kanamicina
ATB de reserva (muy resistente)
NETILMICINA ATB de reserva (muy resistente)
DACTIMICINA Resistente a la activación de
acetiltransferasa
KANAMICINA Gran resistencia x parte de Enterobacterias y
Pseudomonas
ARBECACINA G(+)  Estafilococo meticilino resistente
Características: Acción inhibida: Anaerobios, pH ácido, Hiperosmolaridad / No Gram(+) ni anaerobios / Mediano espectro
/ Efecto post.ATB
Buena [] corteza renal / Escasa [] LCR (polar) / Escasa unión con la albumina.
G(+)  Streptoccocus
G(-) aerobios + anaerobios  Haemophilus, E. HSS, fototoxicidad (demeclocilina),
TETRACICLINAS coli, Brucella, Enterobacter, Bacteroides toxicidad hepática(embarazadas+
(Bacteriostático) fragillis, Yersenia, Clamidia, Rickettsia Oral susceptibles), IR, efecto catabólico,
Naturales: Absorción: Vida trombofeblitis (EV), dolor (IM), 
CLORTETRACICL media: crecimiento óseo, dientes
INA,OXITETRACI 30% 6-9h marrones(>dosis)
CLINA 60-80% 6-9h Menos tóxica = q la
DEMEDOCICLIN Tetraciclina
A 60-80% 16h
Semisintéticas: Absorción: Vida
METACICLINA media: Oral
DOXICICLINA 16h
MENOCICLINA 95% 17-20h

Características: Se obtuvieron de 2 hongos: Streprtomyces Aureofaciens  Clortetraciclina , Streptomyces Rimusus 

Oxitetraciclina
Puede actuar sobre anaerobios / Absorción: Aumenta ayunas y disminuye presencia de leche, sales de Ca,
Mg y Hierro=Quelación
Ligado a pr(90-45%) / []bilis:5-10 veces>[]plasma / Atraviesa BHE, placenta / Se almacena:
Cel.reticuloendoteliales del hígado, bazo, MO, hueso,
Dentina, esmalte de dientes. / Excreción: Renal(FG), heces(20%)
 Oral HSS, aplasia medular(+importante), MO:

INHIBIDORES DE 50S
G(+)  Staphyloccocus, Streptoccocus,
Micoplasma EV pacitopenia, anemia(relación a dosis),
CLORANFENICO G(-) aerobios  Haemophilus, gonococo, E. coli, (succin neuritis óptica, Sd. gris
L meningococo, Brucella, Salmonella, Rickettsia, ato)
(Bacteriostático) Clamidia
G(-) anaerobio  Bacteroides fragillis
Características: Se obtuvo: Streptomyces Venezuelae(hongo) / Soluble en agua / muy estable / Inhibe: Peptidil transferasa /
Acetiltransferasa: la inactiva
V.IM: No recomendable / Buena distribución: líquidos corporales / Atraviesa BHE, placenta / Llega biena bilis y
leche materna
Excreción: Renal (FG:5-10%, ST:80-85%)
ERITROMICINA G(+)  cocos aerobios (Streptoccocus A, B, C, Oral Irritación GI, trombofeblitis, hepatitis
-14 neumoniae, viridians), enterococos 50%, (cubier colostásica (estolato de eritromicina),
CLARITROMICI estafilococos ta fiebre, eosinofilia, rash cutáneo
MACRÓLIDOS NA ente..)
(Bactericida o AZITROMICINA-
Bacteriostático) 15
Características: Poco solubles en agua / Mas estables como sales o esteres / Drogas q compiten x el sitio: Cloranfenicol y
Clindamicina (No combinarlas)
ERITROMICIDA: Se absorbe I.D (parte sup.) / Inactivada: Jugo gástrico / Alimentos: Disminuyen su absorción / No atraviesa
BHE pero, si la placenta
Buena [] liq.prostático / Excreción. Bilis (95%), Renal (2-5%)
-Estolato de E.  + estable en medio ácido, su absorción no se altera en presencia de alimentos.
-Etilsuccinato E. Se absorbe bien sin alimentos
CLARITROMICINA, AZITROMICINA: Buena absorción: VO / Alimentos disminuyen su absorción / Se metaboliza: Hígado
*Claritromicina. Buena [] oído medio.
G(+)  cocos, excepto enterococos Diarrea(2-20%) , colitis
LINCOSAMIDAS G(-)  anaerobios  Bacteroides fragillis Oral psudomembranosa (10%), erupción
(LINCOMICINA, Cubren muy bien Gram (-) cutánea
CLINDAMICINA) Características: Inhiben la reacción de traslocación (unirse a la
fracción 50s) /
No atraviesan BHE, pero si la placenta / Excreción:
Orina(10%) y bilis

4. INHIBIDORES DE LOS ÁCIDOS NUCLEICOS

FAMILIA MIEMBRO ACTÚA CONTRA ADM EFECTOS ADVERSOS
QUINOLONAS

NAFTIRIDINAS G(-)
1ª CINOLINAS
GENERACIÓN PIRIMIDAS Daño a cartílagos en crecimiento, malo en gestantes
ÁCIDO y <18,
NALIDIXICO Oral
ÁCIDO
PIPEMIDICO
4-QUINOLONAS G(+)  Estafilococos
2ª NORFLOXACINO G(-)  Enterobacterias,
GENERACIÓN CIPROFLOXACIN Pseudomonas
A Micobacterium
OFLOXACINA
LEVLOFLOXACIN
A
 Mec.de acción de las QUINOLONAS:
-Inhiben: DNA girasa y la Topoisomerasa IV y la replicación del DNA
Características: -Se acumulan: tej.prostático / Absorción disminuye: presencia de antiácidos (Mg), comida no la altera / Indicaciones. ITU,
diarrea del viajero, Infecciones
Graves x Gram(-) vía EV / Excreción: Renal (FG-ST)
Náuseas, sabor metálico, anorexia, neutropenia,
NITROIMIDA METRONIDAZOL G(-) anaerobios  B. fragillis Oral (80%) parestesias, convulsiones, teratogénesis
ZOL (Bactericida, Parásitos / Sobre todo son amebiásicos. *No dar en embarazo.
Parasiticida) *Solo anaerobios -Difunde a todos los tej: LCR, bilis, hueso, abceso.
-Excreción: Renal (60-80%), Heces(6-15%)

5. ANTIMETABOLITOS
FAMILIA MIEMBRO ACTÚA CONTRA ADM EFECTOS ADVERSOS
SULFAMETOXAZ G(+) Oral Náuseas, vómitos, anorexia, diarrea, dermatitis
OL G(-) exfoliativa, Sd. Steve-Johnson, glositis,
TRIMETROPIN= Pneumocisti carinii estomatitis,
COTRIMAZOL -Pciente con SIDA (anafilaxia, erupciones
(Bactericidas) cutáneas severas, trombocitopenia, leucopenia,
anemia hemolítica)
Características: SMX: Inhibe la formación de Ac.fólico a partir de PABA / TMP: actúa sobre DFRInhibiendo el paso de
Ac.fólico a folínico.
TMP (diamopiridina) / Proporción TMP/SMX (5-1): [] sangre:20/1 / TMP >[] en tej. q plasma y es 6 veces >
que SMX
Atraviesa BHE y placenta / Excreción: Renal

6. DROGAS ANTI-TBC
FAMILIA ACCIÓN ACTÚA CONTRA EFECTOS ADVERSOS
ISONIACIDA Bacteriostático Droga primaria, Buena difusión. Tejidos HSS, rash, neuritis óptica (se soluciona
(INH) Bactericida y líquidos Oral asociándolo con piridoxina(B6)), convulsiones,
Atraviesa BHE rxn hematológicas, daño hepático (por el
Llega bien al material caseoso acetilhidrazina), ictericia, fiebre
tuberculoso
ETAMBUTOL Bacteriostático Se [] + en eritrocito (2/1) plasma.  agudeza visual por neuritis óptica (revesible)
ETIONAMIDA Congénere de INH, pero no manifiesta Irritación GI intensa, toxicidad neurológica
resistencia cruzada.
IRAZNAMIDA
RIFAMPICINA Bactericida Inhibe RNA polimerasa, no la síntesis de Oral Color anaranjado a las secreciones, rash, sd.
RNA cuello rojo, hepatitis( asociado a la INH)
Llega bien al LCR SU USO DEBE ESTAR RESTRINGUIDO AL TTO DE
ATB macrocítico. TBC
Excreción: Renal (30%), Bilis (70%)