Resumen En la Parte I de esta revisión, cubrimos conceptos

básicos relacionados con las interacciones cardiorrespiratorias. Aquí, ponemos este marco teórico
al uso práctico. Describimos los mecanismos subyacentes al signo de Kussmaul y al pulso
paradójico.

Revisamos la literatura sobre el uso de las variaciones respiratorias de la presión arterial para
evaluar el estado del volumen. Mostramos las posibilidades de alcanzar este último objetivo
investigando con ultrasonografía cómo la geometría de las grandes venas fluctúa con la
respiración. Proporcionamos un análisis de Guyton de los efectos de la PEEP en el gasto cardíaco.
Terminamos con algunas observaciones sobre el potencial de la presión positiva

respiración para inducir cor pulmonale agudo, y en los mecanismos cardiovasculares que a veces
pueden subyacer a la falta de destetar a un paciente del ventilador.

Correlaciones clínicas

El letrero de Kussmaul

El signo de Kussmaul es un aumento paradójico en RAP durante la inspiración. Aunque se describió

por primera vez en la pericarditis constrictiva, se produce con mayor frecuencia en la insuficiencia
cardíaca derecha grave de cualquier causa [1]. Ya sea debido a una interrupción pericárdica o
debido a la dilatación de la cámara ventricular hasta el límite de distensibilidad, una impedancia
anormalmente alta para el llenado diastólico del ventrículo derecho (VD) es un requisito previo
para la aparición del signo de Kussmaul. La explicación tradicional es que el RV rígido no puede
acomodar el aumento inspiratorio del retorno venoso [1]. Sin embargo, si el retorno venoso
aumenta únicamente como respuesta a la caída de la presión intratorácica (PIT), la RAP medida en
relación con la atmósfera nunca podría elevarse por encima de su valor espiratorio final (de lo
contrario, el retorno venoso disminuiría, una contradicción en términos) [2 ] El trabajo de Takata y
colegas [3] ha demostrado que un requisito absoluto para la aparición del signo de Kussmaul es un
aumento inspiratorio en la presión abdominal, inducido por el descenso diafragmático y
presumiblemente elevando la presión sistémica media de llenado (MSFP).

Pulsus paradoxus

En humanos sanos que respiran espontáneamente, la presión arterial sistólica disminuye

ligeramente (en menos de 10 mmHg) en la inspiración. Ahora se acepta que este fenómeno refleja
una caída inspiratoria del volumen sistólico del ventrículo izquierdo (VI) debido a la
interdependencia ventricular diastólica (Parte I, Sección "Respiración y función cardíaca") [4].
Como se describió originalmente por Kussmaul en 1873, pulso paradójico se refiere a la
desaparición inspiratoria del pulso radial en pacientes con pericarditis tuberculosa [2, 5]. En su
definición actual, este término designa una caída anormalmente grande ([10 mmHg) en la presión
arterial sistólica durante la inspiración espontánea. El pulso paradójico es un síntoma frecuente de
taponamiento cardíaco [6] y asma aguda grave [7, 8]. Se puede observar también en otras formas
de obstrucción de la vía aérea y en hipovolemia. Hay informes ocasionales de pulso paradójico en
derrame pleural masivo [9], embolia pulmonar [10], choque anafiláctico [11], hernia diafragmática
estrangulada [12] y atresia tricúspide [13]. Como ya sospechaba Dornhorst hace 50 años [14], el
mecanismo principal del pulso paradójico en el taponamiento cardíaco es una amplificación
masiva de la interdependencia ventricular diastólica paralela, debido a un acoplamiento mecánico
mucho más apretado de las cámaras cardíacas cuando se comprime dentro de un pericardio tenso
a presión [6]. Por lo tanto, el pulso paradójico en el taponamiento experimental desapareció
después de la derivación extracorpórea del VD [15]. Por consiguiente, el pulso paradójico es
mínimo o está ausente en el taponamiento asociado con un defecto del tabique auricular, una
afección en la que los empastes de VD y VI ya no son competitivos [16]. Por razones algo menos
claras, el taponamiento también puede no causar pulso paradójico en presencia de una disfunción
concomitante del VI [17].

El mecanismo del pulso paradójico en el asma aguda severa difiere un poco del que tiene el
taponamiento. Jardin y colegas [7] estudiaron a los pacientes ingresados en una unidad de
cuidados intensivos para el asma aguda grave, utilizando ecografía 2D y monitorización
hemodinámica invasiva. Encontraron que la interdependencia diastólica paralela exagerada,
aunque claramente presente en vista de los cambios respiratorios en los volúmenes telediastólicos
ventriculares y la geometría septal, no bastaba para explicar el pulso paradójico concomitante,
porque el volumen sistólico del RV parecía disminuir, en lugar de aumentar en la inspiración .
Llegaron a la conclusión de que, con una hiperinflación severa del pulmón, la inspiración
aumentaba la poscarga del RV lo suficiente como para deprimir la salida del VD, de ahí la precarga
del VI. En otras palabras, el pulso paradójico en el asma aguda grave es una forma exagerada de
interdependencia ventricular en serie (además de paralela) (Parte I, Sección "Respiración y función
cardíaca").

Fluctuaciones respiratorias de las presiones vasculares para la evaluación de la sensibilidad a la

precarga en la cabecera
Cuando la perfusión periférica es inadecuada, una pregunta básica que enfrenta el clínico es si se
espera alguna mejora de la expansión del volumen intravascular. Esto es equivalente a preguntar
si el corazón opera en la porción inclinada (es decir, salida cardíaca sensible a la precarga), o en la
meseta de su curva de función (insensible a la precarga). Se puede esperar poca ayuda a ese
respecto a partir de determinaciones únicas de RAP y la presión de oclusión de la arteria pulmonar
(PAOP), como lo proporciona el catéter SwanGanz [18-20]. Una razón esencial, aunque no la única,
es que el PAOP y el RAP son intramurales en lugar de presiones de llenado verdadero (es decir,
transmurales) [21]. Tomar lecturas al final de la espiración no es una solución infalible, debido a la
espiración activa frecuente (Fig. 1) [22]. Este último problema puede sospecharse por la palpación
de la pared abdominal para evaluar la contracción espiratoria de los músculos abdominales.
También se puede detectar observando las fluctuaciones respiratorias de la presión de la vejiga
[23]. Además, las tendencias en PAOP y RAP después de i.v. la administración de fluidos puede ser
más informativa que las medidas únicas [24], un enfoque que sin embargo implica el riesgo de
sobrecarga de volumen. Un sustituto de la prueba de fluidos carente de este último riesgo podría
consistir en observar el impacto hemodinámico de la elevación pasiva de la pierna, una maniobra
que transporta sangre periférica hacia el tórax y, por lo tanto, puede aumentar la precarga
cardíaca [25-27]. Finalmente, las fluctuaciones respiratorias fácilmente medibles de la presión
arterial y RAP pueden transmitir información útil sobre la sensibilidad a la precarga.

En el curso de una respiración a presión positiva entregada por el ventilador, la presión sanguínea
sistólica aumenta transitoriamente en relación con el nivel estable obtenido en una pausa
espiratoria prolongada (Fig. 2, Dup), y luego disminuye por debajo de ese nivel (Fig. 2, Ddown) . El
Dup refleja el aumento transitorio del volumen sistólico del VI relacionado con la disminución de la
poscarga y el aumento del retorno venoso pulmonar (sangre "expulsada de los pulmones") [28-
30]. El Ddown es causado por la posterior reducción de la precarga del VI y el volumen sistólico,
que tiene lugar en la exhalación cuando la depresión inspiratoria de la precarga y la salida del VD
se propaga al retorno venoso pulmonar con un retraso de unos pocos latidos del corazón [29]. Por
lo tanto, la insensibilidad a la precarga del corazón debe estar asociada con una disminución o
desaparición del Ddown. El Dup sería menos confiable a ese respecto debido a la influencia
potencial del cambio de la poscarga LV.

Este concepto ha sido validado experimentalmente [31-33]. Dos pequeños estudios clínicos
demostraron una superioridad de Ddown, en comparación con PAOP o estimaciones ecográficas
del tamaño del VI, para predecir la respuesta del gasto cardíaco a una prueba de fluidos en
pacientes posoperatorios mecánicamente ventilados [34] o gravemente sépticos [19].

Una variación del enfoque Ddown, que se ha validado de manera similar, consiste en cuantificar
las variaciones de la presión del pulso (DPP) inducidas por una respiración con presión positiva
(figura 2) [20, 35]. Las fluctuaciones respiratorias en la amplitud de la onda de pulso
pletismográfica (obtenida de forma no invasiva a partir de la oximetría de pulso) se han utilizado
con el mismo efecto [36]. Un problema práctico con todos estos métodos es la posible influencia
de confusión de las arritmias cardíacas, el aumento de la presión abdominal [37] y los cambios en
el tono vascular o las condiciones ventilatorias. De hecho, los estudios de validación antes
mencionados se llevaron a cabo en pacientes fuertemente sedados ventilados en modo
controlado con volúmenes corrientes relativamente grandes (C8 ml / kg) [19, 20, 34]. No está claro
que se obtendrían resultados similares con volúmenes tidales más pequeños [38-40]. Se ha
propuesto una posible respuesta a esta crítica en la forma de aplicar una sucesión de tres
respiraciones mecánicas de presión meseta progresivamente creciente y cuantificar el efecto
sobre la presión arterial sistólica [41]. Finalmente, debemos subrayar que estos métodos pierden
la mayor parte de su validez con la presencia de esfuerzo inspiratorio o espiratorio activo, ya sea
en el curso de la asistencia mecánica o la respiración espontánea [25, 26, 42].

Con respiración espontánea, Magder et al. [43] han sugerido que la falta de una caída inspiratoria
en RAP es indicativa de un corazón sobrellenado y no conforme que se encuentra en la parte plana
de su curva de función, y por lo tanto predice la falta de capacidad de respuesta del volumen del
gasto cardíaco.

Fluctuaciones respiratorias de la geometría de grandes venas

La relación de presión transmural versus volumen de la vena cava es no lineal, con una pendiente
pronunciada a baja distensión y una meseta en plena repleción [44]. Por lo tanto, uno esperaría
que los cambios fásicos en la presión transmural se traducirían más fácilmente en variaciones
respiratorias en el tamaño de la sección transversal cuando se aplica a un vaso parcialmente vacío
(hipovolemia), en oposición a uno completamente repleto (normo o hipervolemia). Con base en
esta lógica, los cambios fásicos en los diámetros de las cavidades, evaluados a partir de la
ecocardiografía, se han propuesto como índices no invasivos de estado del volumen intravascular
[44-50]. En el hombre, la VCI se ejecuta casi por completo intraabdominal, es decir, ingresa a la
aurícula derecha inmediatamente después de cruzar el diafragma. Por lo tanto, su presión
extramural es la presión abdominal (Pabd), mientras que su presión intramural se encuentra cerca
de RAP. En el curso de una inspiración espontánea, el Pabd aumenta (descenso diafragmático)
mientras que el RAP disminuye (transmisión del balanceo de la presión pleural), lo que lleva a una
disminución inspiratoria de la presión transmural. Esto último, sin embargo, solo hace que el
diámetro de VCI se reduzca si el recipiente no está completamente repleto (es decir, si opera en la
parte empinada en lugar de la meseta de su relación de presión / diámetro transmural).

Cuantificado de diversas maneras con la ecocardiografía transtorácica, la disminución inspiratoria

del diámetro de la VCI se ha utilizado para caracterizar el estado del volumen en el curso de la
hemodiálisis para la enfermedad renal en etapa terminal [45, 46]. En la UCI, no tenemos
conocimiento de una aplicación similar en sujetos que respiran espontáneamente. A diferencia de
la respiración espontánea, se espera que el inflado con presión positiva dilate una VCI llena de
forma incompleta, porque la oscilación positiva de la presión pleural se transmite completamente
a RAP, pero solo parcialmente a Pabd, lo que provoca un aumento inspiratorio de la presión
transmural IVC.

Dos estudios han encontrado que la amplitud de los cambios fásicos en la geometría IVC, medidos
con ecocardiografía transtorácica, fueron altamente predictivos de la respuesta del gasto cardíaco
a una prueba de fluidos en pacientes con shock séptico sedado ventilados en modo controlado
[47, 48]. Aunque no está documentado hasta el momento, las fluctuaciones respiratorias en el
diámetro de la VCI probablemente dependan no solo de la volemia, sino también del patrón
respiratorio, el nivel prevaleciente de Pabd y la función del ventrículo derecho, como es el caso de
DPP y Ddown.
En contraste con la IVC, la vena cava superior (SVC) se ejecuta principalmente intratorácica, por lo
que su presión extramural es cercana a la presión pleural. En condiciones de hipovolemia, la
inflación de presión positiva puede crear transitoriamente condiciones de zona 2 (presión
intraluminal \ Ppl1) en este vaso, lo que lleva a su colapso inspiratorio parcial [49]. Se ha
encontrado que las variaciones fásicas del diámetro de la VCS se correlacionan bien con la
capacidad de respuesta fluida del gasto cardíaco en pacientes sépticos con ventilación mecánica
controlada [50]. Este índice de hipovolemia ha sido defendido como superior al basado en el
diámetro de VCI [44], en particular porque no está influenciado por Pabd. Sin embargo, a
diferencia de la VCI, la VCS solo se puede obtener imágenes ecográficas a través de la vía
transesofágica, pero no la transtorácica.

Efectos de la PEEP en el gasto cardíaco

Los efectos de la PEEP en el gasto cardíaco se modulan por una variedad de factores, cuya
comprensión se ve facilitada en gran medida por la representación de Guyton de las interacciones
de la función venosa de retorno-función cardíaca (es decir, la Fig. 2d en la Parte I). En la Fig. 3, las
curvas de retorno venoso etiquetadas como "ZEEP" (presión espiratoria final cero) y "PEEP" se
tomaron de los datos presentados anteriormente [51] (Figura 3 en la Parte I). La curva de retorno
venoso etiquetada como "PEEP? volumen '' se ha extraído bajo los supuestos de que la expansión
del volumen intravascular bajo PEEP aumentaría la MSFP, con poco efecto sobre Rv o Pcrit
(Capítulo 12 de [52]). La figura 3a representa eventos asociados con la función cardíaca normal: la
curva de función cardíaca bajo ZEEP es empinada (Fig. 4 en la Parte I) e interseca la curva de
retorno venoso correspondiente en el punto 1 ubicado ligeramente a la derecha y debajo del
punto crítico [53] . PEEP efectúa un desplazamiento hacia la derecha de la curva de la función
cardíaca (Fig. 4, abajo a la izquierda, en la Parte I) y del punto crítico en aproximadamente la
misma cantidad (igual al aumento de ITP), mientras deprime el máximo retorno venoso. Bajo
PEEP, el punto de operación se ubica en la meseta de la nueva curva de retorno venoso (punto 2),
mostrando no solo que el gasto cardíaco debe disminuir, sino también que se vuelve insensible a
los cambios en la función cardíaca (punto 3). En estas condiciones, la expansión del volumen es
obligatoria para restablecer el flujo sanguíneo sistémico (punto 4), mientras que la PEEP
superpuesta a la hipovolemia puede llevar al colapso cardiovascular (punto 4a), como es bien
sabido por los médicos [54].

La Figura 3b muestra los posibles efectos de la PEEP en presencia de insuficiencia VI. Bajo ZEEP, la
curva de función cardíaca está tan deprimida que el punto de operación está ubicado en su
meseta (punto 5) y permanece bajo PEEP si la función cardíaca no se altera simultáneamente, es
decir, si la curva de función cardíaca se desplaza hacia la derecha ( punto 6). En estas condiciones,
el flujo sanguíneo sistémico no se puede aumentar mediante la expansión del volumen (punto 7).
Sin embargo, con un VI fallido, la función cardíaca se vuelve sensible a los cambios en la poscarga
del VI. La reducción de esta última por PEEP o presión positiva continua en las vías respiratorias
(CPAP) puede, por lo tanto, aumentar el gasto cardíaco (punto 8) [55, 56] o, al menos, estar mejor
conservado [57-59] en pacientes normo o hipervolémicos con un corazón izquierdo defectuoso, en
comparación con aquellos con función normal de LV. Vale la pena señalar que la PEEP reduce la
poscarga del VI fallido al aumentar la presión extramural del VI en todas las fases del ciclo
respiratorio, no solo al final de la espiración.
Esto es especialmente cierto cuando se producen esfuerzos inspiratorios espontáneos en el
contexto del edema pulmonar: PEEP o CPAP luego mejoran la mecánica pulmonar, atenuando así
las oscilaciones inspiratorias negativas de la PTI [59]. Otra observación interesante ha sido hecha
por Huberfeld y colegas [60], que encontraron en los cerdos con sedación cargada de volumen que
existía una presión superficial sustancial en el corazón dilatado bajo ZEEP. La aplicación de CPAP
en estas condiciones disminuyó la presión pericárdica, a pesar del aumento de la presión esofágica
(Fig. 4). Esta paradoja se explica por el menor tamaño del corazón que siguió a la reducción de la
poscarga por CPAP. En la figura 3b, este fenómeno se traduciría en un desplazamiento hacia la
izquierda de la curva de función cardíaca, con un aumento adicional en el gasto cardíaco (punto 9).
Estas consideraciones forman en parte la base de los efectos hemodinámicos beneficiosos de la
CPAP o la ventilación mecánica con PEEP en la falla del VI [59, 61-65].

Sin embargo, se establecería un límite a estos beneficios por la reducción concomitante del
retorno venoso máximo. En consecuencia, la experiencia clínica ha demostrado que los niveles
moderados de presión endexpiratory (5-10 cm H2O) son óptimos en estas condiciones.

Por supuesto, la Fig. 3 es una representación simplificada de dos extremos idealizados en el

espectro continuo de situaciones reales. Sin embargo, es ciertamente necesario evaluar en cada
paciente si está más cerca del panel A o B. Dicha evaluación esencialmente requiere un
pensamiento clínico y fisiopatológico integrado. Parte de la ayuda puede venir de observar las
fluctuaciones fásicas de la presión arterial o la geometría de grandes venas (ver dos secciones
anteriores).

Ventilación mecánica y cor pulmonale agudo

La hipertensión pulmonar aguda y la insuficiencia del VD asociada (cor pulmonale agudo, ACP) son
hallazgos frecuentes en pacientes con ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria,
especialmente SDRA. Un papel importante en este contexto ahora se atribuye a la ventilación
mecánica, que además de promover la lesión alveolar-capilar, actúa por aumento mecánico
directo de la poscarga del VD en el período de inflación, lo que lleva a la dilatación del VD,
movimiento septal anormal y bajo gasto cardíaco [ 66, 67] (Parte I, Sección '' Carga posterior
ventricular ''). Especialmente cuando se combina con altas presiones de inflación, ACP en SDRA se
asocia con una alta mortalidad [68]. Se podría especular que la mejoría de la mortalidad observada
cuando los pacientes con SDRA reciben volúmenes corrientes más pequeños [69] puede deberse
en parte a una mejor función del VD. Es esencial que los médicos entiendan que, en pacientes con
SDRA, una causa importante de hipotensión inducida por el ventilador puede no ser el deterioro
del retorno venoso sino el aumento de la poscarga del VD. Se requiere ecografía para confirmar
este mecanismo, y el tratamiento correcto en este caso es principalmente una reducción de las
presiones de inflado, especialmente la presión de meseta.

Falla de destete de origen cardiovascular

El cambio de la respiración asistida a la respiración espontánea acentúa el sistema cardiovascular,

similar a una prueba de ejercicio [70]. Como se representa en la parte izquierda de la Fig. 5. el
destete activa el sistema simpatoadrenérgico, con consecuencias predecibles sobre la frecuencia
cardíaca y la presión sanguínea. Debido a la venoconstricción y la reducción asociada en el
cumplimiento venoso, la MSFP aumenta. Al mismo tiempo, la PIT media cae, lo que aumenta la
poscarga del VI (Parte I, Sección "Sobrecarga ventricular"), a la que el corazón defectuoso es
demasiado sensible. Además, se refuerza el retorno venoso, lo que lleva a un aumento de los
volúmenes telediastólicos del ventrículo derecho e izquierdo. Estas cadenas de eventos aumentan
la demanda de O2 del miocardio. Un requisito previo para el destete exitoso es, por lo tanto, que
el corazón sea capaz de hacer frente a esta situación. Con una reserva cardiovascular disminuida
(parte derecha de la Fig. 5), puede aparecer isquemia miocárdica [71], y la presión de llenado del
ventrículo izquierdo puede aumentar desproporcionadamente [72]. Las consecuencias aguas
arriba sobre el pulmón [72] y las consecuencias posteriores sobre el transporte de O2 [73] inician
círculos viciosos que culminan en la falla cardiorrespiratoria florida y la necesidad de reanudar la
ventilación mecánica. Tales consideraciones son de suma importancia cuando se evalúan
pacientes que son difíciles de destetar [74].

Conclusión

Las interacciones cardiorrespiratorias se encuentran a diario en la práctica clínica de cuidados

intensivos. Gran parte de nuestra comprensión en esta área se basa en el conocimiento
fundamental adquirido décadas atrás. Estos conceptos se han enriquecido con el avance
tecnológico, especialmente con el advenimiento y el rendimiento cada vez mayor de la
ecocardiografía, y es probable que sigan evolucionando a medida que se disponga de nuevos
métodos de investigación, como la resonancia magnética cardiorrespiratoria resuelta [75].
Esperamos haber convencido al lector de que la comprensión de las interacciones
cardiorrespiratorias no solo es académica, sino también de importancia práctica para su formación
como intensivista.

Los conceptos cubiertos en la presente revisión son esenciales para el uso adecuado de la
asistencia respiratoria mecánica. Además, se han utilizado en la última década para promover un
enfoque menos invasivo del monitoreo hemodinámico, un área en la que se puede esperar
progreso en el futuro cercano.