V.

3(3) 73-84, 1998

REVISÃO

OVERTRAINING:
ASPECTOS FISIOLÓGICOS

Jair R. Garcia Júnior

Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade de São Paulo.
Arnaldo Luis Mortatti
Preparador Físico

RESUMO
A melhora do desempenho atlético depende da aplicação criteriosa de duas variáveis fundamentais ao treinamento: o volume e
a intensidade. As adaptações fisiológicas e a supercompensação requerem além do treinamento, também períodos suficientes de
recuperação. Assim, principalmente o volume de treinamento e o tempo de recuperação se relacionam estritamente e podem ser
considerados críticos para o estado fisiológico geral do atleta. O desbalanceamento entre o esforço e a recuperação pode acarretar
sérias conseqüências fisiológicas, desde a diminuição da tolerância ao treinamento e do desempenho até maior sensibilidade a infec-
ções respiratórias. Essa situação é denominada overtraining ou síndrome do excesso de treinamento e são sugeridas algumas hipóteses
para sua ocorrência e para sua relação com a imunossupressão. Uma possível causa seria a alteração do metabolismo de substratos
energéticos, principalmente o aminoácido glutamina, mas também os aminoácidos de cadeia ramificada e o glicogênio. As células do
sistema imune utilizam a glutamina como principal substrato e a diminuição de sua disponibilidade, provocada por exercícios e
treinamentos intensos prejudica sua funcionalidade. Nesta revisão pretendemos discutir as alterações que levam à diminuição da
produção, disponibilidade e utilização da glutamina, bem como as conseqüências fisiológicas.
Palavras Chaves: Síndrome do excesso de treinamento, glutamina, imunossupressão, exercício, sistema imune.

ABSTRACT
The improve of performance depends on two fundamental training variables: volume and intensity. The physiological adaptations
and supercompensation require training and sufficient recovery periods. Thus, there is a strict relation between training volume and
recovery time that can be considered critic for the athlete’s physiological status. The imbalance between effort and recovery can bring
serious physiological consequences, like decrease of training tolerance and performance and even susceptibility to respiratory tract
infections. This situation is called overtraining or overtraining syndrome. Some hypothesis are suggested to its cause and for the
association with immunosuppression. A possible cause would be a change of substrates metabolism, mainly glutamine, branched-
chain amino acids and glycogen. The immune cells use glutamine as main substrate. Intense exercise and training cause the decrease
of glutamine availability, impairing immune cells functionality. In this review, we propose a discuss about the changes that leads to
decrease of the glutamine production, its availability and utilization, as well as the physiological consequences.
Key Words: overtraining syndrome, glutamine, immunosuppression, exercise, immune system.

○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ 73
 INTRODUÇÃO
O aumento da capacidade de desempenho
dos atletas deve-se a vários fatores, principalmen-
te a utilização criteriosa dos métodos de treina-
mento. Porém, mesmo com a evolução dos mé-
todos de treinamento e das pesquisas aplicadas
em áreas correlatas que contribuem significativa-
mente para a melhora do desempenho, não é pos-
sível minimizar o papel de duas variáveis que
constituem a base de qualquer programa de trei-
namento: a intensidade e o volume.
Essas variáveis podem ser manipuladas e de-
terminar o incremento das capacidades físicas ou,
juntam-se a uma recuperação deficiente para se
tornarem as responsáveis diretas pelo surgimento
do overtraining ou síndrome do excesso de trei-
namento.
O overtraining pode ser caracterizado pela
incapacidade de recuperação adequada após su-
cessivas sessões de treinamento. A sensação de
fadiga persiste mesmo após os períodos regulares
de recuperação e acarreta alterações emocionais,
comportamentais e físicas (BUDGETT 1990,
EICHNER 1995, KUIPERS 1998). Essa situação é
prejudicial ao atleta, não apenas pela impossibili-
dade de continuação do programa de treinamen-
to e pela queda do desempenho nas competições,
mas também pelas conseqüências fisiológicas re-
lacionadas à própria saúde do atleta.
Estudos têm relacionado o overtraining, trei-
namento intenso e também os exercícios de longa
duração com a diminuição da capacidade de res-
posta do sistema imune (SHARP & KOUTEDAKIS
1992, ROWBOTTOM et al. 1995, GABRIEL et al.
1998). Essa relação envolve tanto o sistema
endócrino (PEDERSEN 1996, PEDERSEN et al.
1997, NIEMAN 1997) quanto o metabolismo dos
músculos esqueléticos e as células envolvidas no
mecanismo de defesa (PARRY-BILLINGS et al. 1992,
NEWSHOLME 1994, KEAST et al. 1995).
74
Uma das conseqüências do treinamento é a
indução de adaptações estruturais e metabólicas
nos músculos esqueléticos e alterar a mobilização
e utilização de substratos energéticos. O propó-
sito dessa revisão é discorrer sobre as alterações
nos processos de síntese, disponibilidade e con-
sumo de substratos energéticos que funcionam
como elo entre o metabolismo dos músculos
esqueléticos, das células do sistema imune, do fí-
gado e dos rins. Também são discutidas as conse-
qüências de tais alterações na funcionalidade do
sistema imune.
METABOLISMO ENERGÉTICO
DURANTE E APÓS O EXERCÍCIO
Existem diferenças quanto à predominância
das vias metabólicas utilizadas durante o exercí-
cio, de acordo com a intensidade e duração do
mesmo. Entretanto, é bem estabelecida a predo-
minância da via da glicólise anaeróbica (Figura 1)
para exercícios de curta duração e elevada inten-
sidade e da via da fosforilação oxidativa para exer-
cício de longa duração e moderada intensidade
(HARGREAVES 1995). De qualquer forma, o prin-
cipal substrato energético utilizado é o glicogênio
e o tempo de exercício até que o desempenho
sofra diminuição ou se atinja a exaustão é deter-
minado pelos seus estoques nos músculos
(NEWSHOLME et al. 1994).
Além do glicogênio, outros substratos utili-
zados durante o esforço são os ácidos graxos e os
aminoácidos (HENRIKSSON 1995). Em exercíci-
os de longa duração, a mobilização e utilização
dos ácidos graxos aumenta no decorrer do tem-
po, à medida que diminuem as reservas do
glicogênio (NEWSHOLME et al. 1994). Com a
depleção do glicogênio muscular e hepático au-
menta também a captação e oxidação dos
aminoácidos de cadeia ramificada pelos múscu-
los (GASTMANN & LEHMANN 1998). Quantita-
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
 Glicogênio tivamente, os aminoácidos de cadeia ramificada
(leucina, isoleucina e valina) são os principais a
serem oxidados, mas outros podem ser
Glicose-1-P
desaminados para manter o fluxo de intermedi-
ários do ciclo do ácido cítrico (HARGREAVES
1995). A utilização dos aminoácidos de cadeia
Frutose-6-P ramificada inicia-se com reações de
transaminação, nas quais os grupamentos amina
desses aminoácidos são transferidos para um
Glicólise oxoácido intermediário do ciclo do ácido cítri-
co, o 2-oxoglutarato ou para o piruvato, forman-
do o glutamato e a alanina, respectivamente. O
Ácidos Graxos grupamento amina pode também ser transferi-
do para um glutamato já disponível e então for-
mar a glutamina (Figura 2) (NEWSHOLME &
Piruvato
B-oxidação LEECH 1983).
No período de recuperação tem início o cha-
Acetil-CoA mado débito de O2, situação na qual o metabo-
lismo continua elevado e em declínio durante vá-
rias horas, podendo ser dividido em três fases:
a) fase rápida, com duração de poucos mi-
nutos, suficientes para repleção da fosfocreatina
Oxalacetato Citrato
e reoxigenação da mioglobina e hemoglobina;
Ciclo do
Ácido
NADH Cítrico

NADH NADH
FADH2
2-Oxoglutarato
ADP + Pi
Succinato NADH

Fosforilação
Oxidativa

ATP
Figura 1 – Esquema simplificado das vias da
glicólise, ciclo do ácido cítrico e fosforilação
oxidativa. A utilização dos ácidos graxos depen-
de do processo de B-oxidação, como indicado. O2 H2O
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ 75
 Glicose
AACR
Glicose
1
2
1
Pyr 2-OG Pyr
3 3
4
Glu Alanina
Glutamina
5 5

Glutamina Oxoácido
Alanina

Figura 2 – Metabolismo dos aminoácidos de cadeia ramificada (AACR) e formação dos aminoácidos
glutamina e alanina nos músculos esqueléticos. As reações indicadas pelos números são: 1 - glicólise,
2 - formação do acetil-CoA e primeira metade do ciclo do ácido cítrico, 3 - transaminações, 4 -
enzima glutamina sintetase, 5 - Transporte dos aminoácidos para a circulação. Abreviações: Pyr:
piruvato, 2-OG: 2-oxoglutarato, Glu: glutamato. Modificado de NEWSHOLME et al. (1987).

b) fase lenta, com duração de aproximada- a glutamina tanto quanto a glicose (ARDAWI &
mente 1 hora, quando o lactato é convertido a NEWSHOLME 1985, NEWSHOLME et al. 1985,
glicose e glicogênio; NEWSHOLME & PARRY-BILLINGS 1990, CALDER
1995). Além das células do sistema imune, tam-
c) fase ultra-lenta, com duração de várias
bém as células intestinais tem como característi-
horas onde se propõe que a estimulação dos ci-
cas rápida taxa de renovação e utilização predo-
clos de substratos (interconversões de substratos,
minante de glutamina. A conseqüência é que a
como proteína → aminoácidos → proteína, por
glutamina resultante da digestão das proteínas
exemplo) seja o fator responsável pelo débito de
ingeridas é absorvida no intestino e quase total-
O2 (NEWSHOLME & LEECH 1983). A utilização
mente utilizada pelos enterócitos, restando ape-
de substratos nesse período é determinada pelo
nas uma pequena porcentagem que passa para a
consumo de nutrientes. Caso não seja consumi-
circulação porta-hepática (DÉCHELOTTE et al.
do nada além de água, o catabolismo de proteí-
1991). Portanto, a alimentação não é uma fonte
nas e a mobilização de ácidos graxos continuam,
significativa de glutamina para as células
com esses últimos sendo utilizados como princi-
circulantes do sistema imune. Então qual seria a
pal substrato. Caso sejam consumidos nutrien-
fonte de glutamina para essas células que possu-
tes, principalmente carboidratos, o anabolismo
em uma alta taxa metabólica para síntese de ele-
protéico e a reesterificação dos ácidos graxos são
mentos estruturais e de compostos protéicos, mes-
estimulados e a glicose passa a ser utilizada como
mo em estado quiescente ? Estudos demonstra-
substrato (MacDONALD & WEBBER 1995).
ram que os músculos esqueléticos são responsá-
veis pela síntese da glutamina utilizada pelas cé-
A LIGAÇÃO DOS MÚSCULOS
lulas do sistema imune (NEWSHOLME & PARRY-
ESQUELÉTICOS COM O SISTEMA IMUNE
BILLINGS 1990, PARRY-BILLINGS et al. 1990,
As células do sistema imune, principalmente NEWSHOLME 1996). Os músculos esqueléticos
linfócitos e macrófagos, utilizam como substrato possuem a enzima glutamina sintetase, responsá-
76 ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
 vel pela síntese da glutamina a partir do glutamato.
A atividade dessa enzima é normalmente aumen-
tada quando os aminoácidos de cadeia ramificada
são desaminados para posterior oxidação
(NEWSHOLME et al. 1987).
A glutamina e os aminoácidos de cadeia
ramificada são os aminoácidos mais abundantes
nas células musculares e, a liberação da glutamina
e da alanina pelos músculos corresponde a 48%
e 32%, respectivamente, do total dos aminoácidos
liberados no estado pós-absortivo (VAN HALL et
al. 1998). A alanina é utilizada pelo fígado no
processo gliconeogênico e a glutamina, apesar de
também poder ser utilizada para a gliconeogênese
hepática, tem como principal destino os rins, onde
é utilizada na manutenção do equilíbrio do pH e
no processo gliconeogênico renal (Rowbottom et
al. 1996), as células do sistema imune (ARDAWI
& NEWSHOLME 1985) e os enterócitos
(DÉCHELOTTE et al. 1991).
Essa dependência que as células do sistema
imune têm em relação a glutamina produzida pe-
los músculos esqueléticos faz com que alterações
drásticas do metabolismo muscular reflitam na
utilização desse substrato e alterem a funcionali-
dade do sistema imune. Desse modo, foi sugerida
uma hipótese metabólica envolvendo a glutamina,
para explicar o fato de que exercícios intensos e
prolongados, ou ainda treinamento intenso pro-
voquem maior susceptibilidade a infecções, prin-
cipalmente do trato respiratório (NEWSHOLME et
al. 1994). Essa hipótese sustenta-se no fato de
que os exercícios mencionados provocam dimi-
nuição na concentração plasmática de glutamina,
não apenas durante o esforço mas também por
várias horas e até mesmo dias durante a recupera-
ção (NEWSHOLME 1994, ROWBOTTOM et al.
1996). A diminuição da concentração da
glutamina circulante resulta do desequilíbrio en-
tre as taxas de liberação pelos músculos
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
esqueléticos e captação pelos vários órgãos e cé-
lulas do organismo. Paralelamente a essa hipóte-
se e, não necessariamente dependente dela, foi
proposta por NIEMAN (1996) uma relação direta
entre intensidade e volume do exercício / treina-
mento e o risco de infecções do trato respiratório
superior. Segundo essa relação, pessoas sedentá-
rias teriam risco médio, pessoas moderadamente
treinadas teriam risco baixo e, pessoas submeti-
das a treinamentos intensos teriam risco elevado,
que poderia aumentar de acordo com aumentos
da intensidade do treinamento. Graficamente re-
presentada essa relação apresenta a forma de “J”
(Figura 3) (NIEMAN 1996).
EXERCÍCIO, CONCENTRAÇÃO DE
GLUTAMINA E IMUNOSSUPRESSÃO
A concentração de glutamina nos músculos
é de aproximadamente 20mmol/L e tende a au-
mentar durante o exercício. Porém, a glutamina
adicional produzida é rapidamente liberada na
Elevado
Risco de Infecção
Médio
Baixo
Sedentário Moderado Muito intenso
Volume e Intensidade do Exercício
Figura 3 – Modelo da relação entre volume e in-
tensidade do exercício com o risco de infecções
do trato respiratório superior. A curva em forma
de “J” sugere que exercícios moderados diminu-
em o risco de infecções respiratórias, enquanto
exercícios intensos elevam o risco acima da con-
dição sedentária. Modificado de NIEMAN (1996).
77
circulação, onde sua concentração normal
corresponde a aproximadamente 0,6mmol/L.
Durante exercícios prolongados de intensida-
de moderada, à concentração intramuscular de
glutamina aumenta nos primeiros 10 minutos e
depois diminui com o prosseguimento do exercí-
cio (RENNIE et al. 1981). O aumento da síntese e
da liberação de glutamina pelos músculos ocorre
provavelmente como um recurso para prevenir o
acúmulo de amônia e intoxicação das células
musculares durante o exercício (ROWBOTTOM
et al. 1996).
Com a liberação da glutamina pelos músculos
durante o exercício, sua concentração plasmática
aumenta e, pode ser observada uma correlação li-
near desse aumento com a intensidade do exercí-
cio (SAHLIN et al. 1990). Porém, apesar desse
aumento durante o exercício, tem sido constatado
que há também um rápido declínio logo nos pri-
meiros 10-15 minutos de recuperação (MAUGHAN
& GLEESON 1988). PARRY-BILLINGS et al. (1992)
observaram diminuição na concentração de
glutamina circulante após corredores treinados
completarem uma prova de maratona. Diminui-
ção semelhante foi observada por RENNIE et al.
(1981) após exercício de longa duração e intensi-
dade moderada. O fato que chamou atenção nes-
se último estudo foi que a diminuição da glutamina
foi a mais acentuada entre todos os aminoácidos
que tiveram suas concentrações mensuradas.
A diminuição da concentração de glutamina
no período de recuperação ainda não está muito
bem esclarecida. Vários órgãos e células podem
aumentar a captação e utilização da glutamina
durante e após o exercício. Os rins tem capacida-
de de sintetizar glicose a partir da glutamina
(gliconeogênese) e, sobretudo, dependem da amô-
nia carreada pela glutamina para manter o balan-
ço ácido-básico corporal (ROWBOTTOM et al.
1996, WALSH et al. 1998). Além do fornecimento
78
de amônia, a glutamina pode ser oxidada e produ-
zir íons bicarbonato (HCO3-), posteriormente libe-
rados na circulação para tamponar os íons de hi-
drogênio. A produção de íons de hidrogênio tem
relação direta com a intensidade do exercício, as-
sim como a diminuição da concentração plasmática
de glutamina (KEAST et al. 1995). O aumento do
trabalho dos rins e da captação de glutamina para
tamponar a acidose provocada pelo exercício pode
ser a causa de sua diminuição.
O fígado é outro órgão que utiliza glutamina
como precursor gliconeogênico e trabalhos recen-
tes sugerem que a glutamina é mais importante,
em comparação à alanina, no processo
gliconeogênico em humanos no estado pós-
absortivo (NURJHAN et al. 1995, HANKARD et
al. 1997). Considerando a demanda energética
de exercícios de longa duração, pode-se supor que
a gliconeogênese assume um papel significativo
tanto no decorrer da atividade como no período
de recuperação que se segue, com seus precurso-
res sendo captados e utilizados ativamente.
Há evidências de que o estresse provocado
pelo exercício intenso e prolongado induz aumen-
to da atividade das células do sistema imune, sen-
do relacionado principalmente com linfocitose
(NIEMAN 1997) e mobilização das células “Na-
tural Killer” (FRISINA et al. 1994, MACKINNON
& HOOPER 1996). Essas células podem aumen-
tar a captação de glutamina durante o exercício e
no período de recuperação, pois esse aminoácido
é seu principal substrato energético e fonte de pre-
cursores para proliferação e síntese de proteínas
(NEWSHOLME et al. 1985, MOSKOVITZ et al.
1994, CALDER 1995, PITHON CURI et al. 1997).
Contudo, estudos têm demonstrado que o aumen-
to do número e atividade dessas células circulantes
é transitório e, no intervalo de 30 a 60 minutos
após o final do exercício a contagem das células
retorna aos valores encontrados em repouso (FRY
et al. 1992, GABRIEL et al. 1998).
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
 NEWSHOLME (1994) observou que a dimi-
nuição da concentração plasmática da glutamina
pode ser mantida durante várias horas após o fi-
nal do exercício e, CASTELL et al. (1997) demons-
traram aumento do número total de leucócitos em
atletas treinados após um prova de maratona. Os
valores normais de leucócitos foram restabeleci-
dos após 16 horas de recuperação, assim como a
concentração plasmática de glutamina, que apre-
sentou valores diminuídos logo após o exercício
e aumentou paralelamente à diminuição dos
leucócitos. WALSH et al. (1998) obtiveram resul-
tados semelhantes num estudo com indivíduos
bem treinados no qual observaram aumento do
número de leucócitos (principalmente neutrófilos)
durante exercício intervalado intenso. A concen-
tração plasmática de glutamina foi significativa-
mente diminuída nas 5 horas seguintes ao final
do exercício, levando os autores a sugerirem que
o aumento do número de leucócitos circulantes e
a maior captação renal foram os responsáveis pela
diminuição da glutamina.
Correlação entre aumento do número de
leucócitos e diminuição da concentração de
glutamina também foi encontrada por ROHDE et
al. (1996) num estudo com atletas bem treinados
que participaram de uma competição de triatlo
com intensidade do exercício calculada entre 74
e 81% da freqüência cardíaca máxima. A con-
centração de glutamina diminuiu no decorrer da
prova e atingiu o menor valor 2 horas após o final
do exercício, voltando a concentração pré-exer-
cício apenas 2 dias após a prova. O número de
leucócitos, neutrófilos e monócitos seguiu um
padrão inverso, ou seja, aumento até 2 horas após
o exercício com posterior retorno aos valores da
condição pré-exercício.
Com relação ao treinamento, particularmen-
te o excesso de treinamento pode provocar o
overtraining, na qual ocorrem alterações de
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
parâmetros bioquímicos que incluem a diminui-
ção crônica da concentração plasmática da
glutamina (PARRY-BILLINGS et al. 1992,
NEWSHOME 1994, ROWBOTTOM et al. 1995,
EICHNER 1995, SHEPHARD & SHEK 1995). O
desenvolvimento do overtraining não depende
apenas da intensidade e duração de cada uma das
sessões de exercício, mas também de um período
de recuperação inadequado entre essas sessões,
de tal forma que não seja possível a super-com-
pensação necessária para a adaptação às cargas
crescentes (BUDGETT 1990).
O overtraining caracteriza-se pela dificulda-
de de recuperação adequada às cargas de treino.
O estado de exaustão persiste mesmo após perío-
dos de recuperação considerados suficientes e
acarreta alterações físicas, emocionais e
comportamentais. O atleta é prejudicado não
apenas pela impossibilidade de continuação do
programa de treinamento e pela queda do desem-
penho nas competições, mas também pelas con-
seqüências fisiológicas relacionadas à saúde
(BUDGETT 1990).
Entre as conseqüências fisiológicas, as alte-
rações na concentração plasmática de glutamina
tem recebido interesse crescente e tem-se sugeri-
do que esse parâmetro deva ser utilizado como
indicador para caracterizar a inadequação dos
períodos de recuperação frente às sessões de trei-
namento e para o diagnóstico do overtraining
(ROWBOTTOM et al. 1995, ROWBOTTOM et al.
1996).
Atleta em estado de overtraining, inclusive
durante o repouso, têm a concentração plasmática
de glutamina significativamente menor do que a
de corredores sem finalidade competitiva e de
indivíduos submetidos a programa de treinamen-
to com relação adequada entre as sessões de exer-
cícios e os períodos de recuperação (PARRY-
BILLINGS et al. 1992). ROWBOTTOM et al.
79
(1995) encontraram valores menores de concen- los esqueléticos após exercícios exaustivos, dimi-
tração plasmática de glutamina em atletas com nuem a disponibilidade desse aminoácido para
diagnóstico de overtraining em comparação a in- as células do sistema imune, podendo provocar
divíduos não treinados de mesma idade. imunossupressão e tornar os atletas mais suscep-
tíveis a processos infecciosos. A diminuição da
Quando o indivíduo é submetido a um perí-
concentração de glutamina durante e após o exer-
odo de treinamento intenso sem tempo suficiente
cício é tida como a causa metabólica da
de recuperação entre as sessões, a concentração
imunossupressão induzida pelo exercício (PARRY-
de glutamina sofre alterações marcantes, como
BILLINGS et al. 1990, NEWSHOLME 1994), pois
demonstrou um trabalho de KEAST et al. (1995),
tem sido demonstrado experimentalmente que
no qual um período de 10 dias de treinamento
linfócitos não proliferam in vitro na ausência de
provocou redução de 50% na concentração
glutamina e, tem a taxa de proliferação aumenta-
plasmática de glutamina observada antes do iní-
da numa relação direta à concentração de
cio. Além da diminuição durante o treinamento,
glutamina (NEWSHOLME & CALDER 1997). A
a concentração de glutamina se manteve abaixo
inibição da enzima glutamina sintetase (injeção
do valor inicial nos 4 dias de recuperação pós trei-
intraperitoneal de sulfoximina de metionina) em
no e só elevou-se a partir do quinto dia. Paralela-
ratos tem um efeito negativo semelhante ao exer-
mente à diminuição da glutamina houve também
cício na proliferação de linfócitos, independente
redução no desempenho durante o exercício, o
de alteração na concentração de corticosterona
que é considerado como um dos indicadores do
(KOYAMA et al. 1998).
overtraining (EICHNER 1995).
Um estudo de HACK et al. (1997) também
O estresse induzido pelo exercício intenso e
relaciona a diminuição da concentração de
prolongado, treinamento e recuperação insufici-
glutamina com a imunossupressão, sugerindo a
ente parece ser o fator de desequilíbrio sistêmico
influência da causa metabólica. Estes pesquisa-
entre a produção/liberação e a captação/utiliza-
dores submeteram indivíduos sedentários a trei-
ção da glutamina. Em condições fisiológicas nor-
namento aeróbico (60-70% VO2 máx) e anaeróbico
mais, a glutamina é produzida e liberada pelos
(90-100% VO2 máx) durante 8 semanas e observa-
músculos em quantidades excedentes àquelas uti-
ram ao final que houve redução significativa da
lizadas pelos linfócitos (ARDAWI & concentração de glutamina no grupo de treina-
NEWSHOLME 1985), porém há evidências de mento anaeróbico. Além disso, foi observada uma
que o treinamento pode induzir alterações (a) no forte correlação dessa diminuição da glutamina
processo de síntese de glutamina nos músculos com a diminuição da contagem de células T
esqueléticos ao diminuir a atividade da enzima CD4+.
glutamina sintetase (FALDUTO et al. 1989), (b)
Por outro lado, a alteração da concentração
no processo de liberação da glutamina pelos
plasmática de hormônios como adrenalina,
músculos (NEWSHOLME 1994) e também (c) na
cortisol, hormônio do crescimento e b-endorfina
captação e utilização desse aminoácido por ou-
é considerada a causa neuroendrócrina da
tros órgãos, como discutido acima.
imunossupressão induzida pelo exercício
Em síntese, essas alterações nos processos de (PEDERSEN 1996, NIEMAN 1996, PEDERSEN et
produção e liberação da glutamina pelos múscu- al. 1997, PEDERSEN et al. 1998).

80 ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
 MANTENDO A CONCENTRAÇÃO
DE GLUTAMINA
Com a intenção de reverter ao menos a causa
metabólica da imunossupressão pós esforço, ou
seja, a diminuição da concentração da glutamina,
tem sido estudadas algumas alternativas de
suplementação antes, durante e após o exercício.
A efetividade da suplementação com a própria
glutamina pode ser questionada, devido ao fato
de aproximadamente 50% da glutamina absorvi-
da no intestino ser utilizada pelos próprios
enterócitos (DÉCHELOTTE et al. 1991), e de já ter
sido constatado que a glutamina da circulação tem
com fonte principal os músculos esqueléticos
(NEWSHOLME & PARRY-BILLINGS 1990).
Apesar disso, alguns estudos têm demonstra-
do que a suplementação com glutamina é efici-
ente para ao menos manter sua concentração ao
final do exercício e também para diminuir a inci-
dência de infecções nos 7 dias posteriores ao es-
forço intenso (CASTELL et al. 1996, CASTELL &
NEWSHOLME 1997, ROHDE et al. 1998). Entre-
tanto, outros trabalhos não têm demonstrado efi-
ciência semelhante (SHEWCHUK et al. 1997,
CASTELL et al. 1997).
Uma alternativa testada é a suplementação
com aminoácidos de cadeia ramificada, devido
ao seu importante papel na síntese e liberação da
glutamina pelo músculos esqueléticos. PARRY-
BILLINGS et al. (1992) demonstraram que tal
suplementação induz aumento de 100% na con-
centração plasmática dos próprios aminoácidos
de cadeia ramificada e mantém a concentração
de glutamina praticamente inalterada após uma
prova de maratona. Resultados semelhantes fo-
ram obtidos por (MacLEAN et al. 1996) após
exercício dinâmico de extensão de joelho com
duração de 90 minutos a 64% da carga máxima.
Devido ao fato das reservas de glicogênio
muscular serem determinantes para a continua-
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
ção de exercícios prolongados e intermitentes in-
tensos (HARGREAVES 1995) e da glicose ser um
combustível importante para as células do siste-
ma imune e um fornecedor de cadeias de carbo-
no para a síntese de novo da glutamina (van HALL
et al. 1998), alguns pesquisadores têm verificado
a influência da suplementação de carboidratos e
das reservas de glicogênio na concentração de
glutamina durante e após o exercício. SNYDER
(1998) propôs a hipótese de que a depleção das
reservas de glicogênio devido ao consumo de
quantidade insuficiente de carboidratos pode pro-
vocar o overtraining.
Um estudo com suplementação de
carboidratos durante o exercício (ciclo ergômetro
alternando 50 e 80% VO2 máx até a exaustão), de-
monstrou ineficiência da glicose em preservar as
concentrações normais de glutamina (van HALL
et al. 1998). No entanto, num estudo de
MITCHELL et al. (1998) foi encontrada correla-
ção positiva entre reserva de glicogênio pré exer-
cício e concentração de glutamina pós exercício.
GLEESON et al. (1998) também observaram in-
fluência positiva da reserva de glicogênio sobre a
concentração de glutamina após exercício prolon-
gado e intenso, assim como ZANKER et al. (1997)
que observaram aumento da concentração de
glutamina após o exercício em indivíduos com
reservas de glicogênio repletas, sugerindo que a
maior disponibilidade de glicogênio no músculo
e no fígado durante exercício prolongado, esti-
mula a liberação de glutamina por esses órgãos.
CONCLUSÃO
Exercícios e treinamentos intensos acarretam
alterações metabólicas com conseqüências que
abrangem não apenas o desempenho mas tam-
bém outros aspectos fisiológicos e emocionais.
Dentre as conseqüências fisiológicas mais signifi-
cativas está a depressão do sistema imune, que
81
torna o atleta sensibilizado a infecções, principal-
mente do trato respiratório. O treinamento
desacompanhado de períodos de recuperação
suficientemente adequados geralmente evolui para
o estado de overtraining, fazendo-se especialmen-
te crítico nesse sentido de debilitar a saúde do
atleta. Desse modo, a relação entre exercício e
recuperação deve receber atenção especial, as-
sim como a observação de sintomas físicos, me-
tabólicos e emocionais que podem caracterizar o
overtraining. O papel da glutamina como
substrato imprescindível para a funcionalidade
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concentração após exercícios e treinamentos in-
tensos, colocam-na como um parâmetro impor-
tante a ser acompanhado e considerado na avali-
ação do estado de treinamento do atleta. Estraté-
gias que contribuam para inibir a diminuição da
concentração de glutamina, mantendo-a disponí-
vel para utilização pelas células do sistema imu-
ne e outros órgãos, podem servir, senão para me-
lhorar o desempenho do atleta, ao menos para
evitar que este fique impedido de continuar com
o treinamento devido à debilidade de sua saúde.
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ENDEREÇOS PARA CORRESPONDÊNCIA:
JAIR R. GARCIA JÚNIOR
ARNALDO LUIS MORTATTI
Av. Prof. Lineu Prestes, 1524 Sala 129
Dep. Fisiologia e Biofísica, ICB1
Cidade Universitária – São Paulo – SP
CEP 05508-900
e-mail: jgjunior@fisio.icb1.usp.br
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