Professional Documents
Culture Documents
ENAM 2014
Juan José García Bustinza
Nefrólogo Pediatra
HNERM-UPCH
Preguntas de Pediatría
1. Niño de 5 años, presenta fiebre desde hace
03 días, malestar general, anorexia, rinorrea,
congestión ocular y dolor de garganta. El
diagnostico probable es:
A. Faringitis agua
B. Amigdalitis bacteriana
C. Mononucleosis infecciosa
D. Herpangina
E. Estomatitis herpética
FARINGITIS AGUDA
Generalidades
• Síntomas:
– Fiebre
– Astenia, anorexia
– Dolor faríngeo
– Conjuntivitis, rinitis, coriza
– Tos, ronquera
• Diagnóstico
– Clínico
– PCR
– Serológico
– Cultivo celular
CLAVE A
Preguntas de Pediatría
2. Lactante desde hace 02 días con fiebre,
irritabilidad, llanto, salivación, rechazo a los
alimentos, halitosis y lesiones vesiculares en encías.
El diagnóstico es:
A. Herpangina
B. Enfermedad de kaposi
C. Moniliasis
D. Gingivoestomatitis herpética
E. Varicela
Faringitis por Herpes simple
Dist.estacional Invierno,epidémica No No
Babeo No No Habitualmente
• Hallazgos:
– Fiebre alta
– Adenitis cervical
– Petequias
– Uvula roja y con apariencia de carne
– Tonsilitis exudativa
• Diagnóstico:
– Cultivo faríngeo
– Test de identificación rápida
FARINGITIS
Tratamiento
• Es esencialmente SINTOMATICO, no se
debe administrar antibióticos a niños
con faringitis que no sea diagnosticada
como estreptocócica u otra bacteriana.
• El diagnóstico de Faringitis
estreptocócica debe sustentarse en
exámenes de laboratorio además de los
hallazgos clínicos.
Faringitis Aguda
Recomendaciones
– Color anormal
– Opacificación
– Movilidad disminuída o ausente
– Burbujas o interfases aire-agua.
OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)
- Otalgia
- Enrojecimiento marcado MT
- Tímpano abombado
CLAVE A
Preguntas de Pediatría
6. Cuál es el agente causal más frecuente de
la otitis media aguda en el preescolar?
A. Streptococcus pneumoniae
B. Haemophilus influenzae
C. Staphylococcus grupo A
D. Streptoccoco beta hemolìtico
E. Moraxella catarralis
OTITIS MEDIA
Agentes etiológicos
• Enfermedad no severa:
– Otalgia leve
– Fiebre < 39°C
• Enfermedad severa:
– Otalgia moderada o severa
– Fiebre > 39°C
• El diagnóstico con certeza cumple con los 3 criterios
siguientes:
– Inicio rápido
– Signos de OME
– Signos y síntomas de inflamación del Oído medio.
OTITIS MEDIA
Principios en el Tratamiento
• Aproximadamente 80% de
pacientes con OMA no tratados
tienen resolución clínica entre los 7
a 14 días comparado con un 95%
de pacientes tratados con
antibióticos
OTITIS MEDIA
Principios en el Tratamiento
- 15 % de casos.
- Mayor en niñas ( 8-12 años ).
- Trastorno neuropsiquiátrico.
- Movimientos involuntarios sin objeto
e hipotonía.
- Inestabilidad emocional.
- Hiperactividad.
- Ansiedad.
- Obsesión.
- Compulsión.
CRITERIOS MENORES
- Artralgia.
- Fiebre. Se presenta tempranamente en el curso de la
enfermedad no tratada.
- Reactantes de fase aguda, VSG y PCR elevadas, leucocitosis,
alfa-2 gammaglobulinas aumentadas.
- Alteraciones en ECG : alargamiento del espacio P-R. Es
específico para fiebre reumática.
Diagnóstico Específico
• Definidos por American Heart Association
• Ausencia de carditis.
Mononucleosis Infecciosa
DIAGNOSTICO
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: TRIADA
- CRITERIO CLINICO: FIEBRE-FARINGITIS-ADENO-
ESPLENOMEGALIA
- CRITERIO HEMATOLOGICO:LINFOCITOSIS-LINFOC.
ATIPICOS
- CRITERIO SEROLOGICO : ANTICUERPOS
HETEROFILOS
CLAVE D
Preguntas de Pediatría
11. Lactante de 10 meses que presenta hace 2
días congestión nasal, tos metálica y disfonía, se
agrega dificultad respiratoria con inspiración
ruidosa. ¿ cual es su posibilidad diagnóstica?
A. Laringitis
B. Traqueitis
C. Traqueobronquitis
D. Cuerpo extraño
E. Bronquiolitis
Definición Crup
• Síndrome: laringotraqueitis,
laringotraqueobronquitis, crup espasmódico
• Tos perruna, ronquera, estridor inspiratorio y
dificultad respiratoria de grado variable
• Obstrucción de la vía aérea superior
Vaporizaciones
• Disminuye la viscosidad de las secreciones
mucosas de la traquea
• Activa los mecanoreceptores en la laringe
provocando disminución del flujo respiratorio
• Induce una sensación de confort
disminuyendo la ansiedad y la
hiperventilación
Corticoides
• Los corticoides disminuyen el edema de la
mucosa laríngea a través de su acción anti-
inflamatoria
• No se ha demostrado que dosis únicas
mayores de 0.15 mg/Kg VO de dexametasona
sean más efectivas en las formas leves
CLAVE A
Preguntas de Pediatría
12. El germen que causa más frecuentemente
neumonía en el lactante es:
A. Virus sincitial respiratorio
B. Streptococcus pneumoniae
C. Enteroccus faecalis
D. Staphylococcus aerus
E. Haemophylus influenzae
Clínica de Neumonía Viral
Clínica:
– Inicio insidioso, fiebre, cefalea, tos no productiva,
rinitis, mialgias y fotofobia.
– Ocasionalmente síntomas gastrointestinales
Examen físico:
– Taquipnea leve o moderada, retracciones esternales
o intercostales y a la auscultación sibilancias, rales,
roncus, disminución de los ruidos respiratorios,
percusión variable.
Puede complicarse con sobreinfección bacteriana
INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS VIRALES
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
SEROLOGIA
Estudios epidemiológicos
Estudios con vacunas
Raramente de ayuda en estadios agudos
(2-4 semanas para tener títulos incrementados)
Entre 10 - 30% pueden ser negativos con infección
documentada
Técnicas
Inmunofluorescencia directa o indirecta (I F)
Inmunoensayos enzimáticos
Inmunoensayo óptico y de actividad de la neuroaminidasa
• Etiología Viral:
– Virus Sincicial Respiratorio, Parainfluenza
– Sarampión, Adenovirus, Influenza, Hantavirus
– Citomegalovirus, Varicela-zoster, Coronavirus
• Etiología Bacteriana:
– Neumococo, M. tuberculosis, S. aureus,
– H. influenza grupo B y no tipables
• Mycoplasma y Chlamydia
Virus causantes de neumonía
Virus Niños Adultos
VSR 36% 5%
Parainfluenza 1 16% 3%
Parainfluenza 3 14% 16%
Influenza B 5% 14%
Influenza A 5% 29%
Citomegalovirus 1% 28%
CLAVE A
Preguntas de Pediatría
13. Lactante de 5 semanas atendido en Emergencia por cuadro
que inicia hace 14 días con tos, congestión nasal, hace 7 días ronquera
de pecho y tos más exigente, hace 2 días dificultad respiratoria, afebril.
Examen físico: FR: 65 x´, FC: 120 x´, T: 36 °C, Sat O2: 93%, aparente
BEG, ojos con secreción amarillo verdoso. Respiratorio: Tiraje
intercostal y subcostal leve, subcrepitantes y crepitantes bibasales. Rx
tórax: Signos de atrapamiento de aire e infiltrado reticulointersticial
bilateral. Hemograma: Leucocitos: 10,000/ml, Abastonados: 0%,
Linfocitos: 30%, Eosinofilos: 20%. ¿Cuál es la etiología más probable de
la bronconeumonía?
A. Chlamydia trachomatis
B. Adenovirus
C. Rhinovirus
D. Estafilococcus aureus
E. Streptococcus pneumoniae
Chlamydia trachomatis
• Epidemiología
• Enfermedad de transmisión sexual, 6- 12% en
gestantes, infección activa 50-75% contagio por
canal de parto, 36% en adolescentes, asintomática
y de larga duración 2 años
• Conjuntiva, faringe, recto y vagina
Clínica
• Conjuntivitis. Incubación 5- 14 días postparto.
– 30-50% RN de madres infectadas
– Leve secreción conjuntival o severa con quemosis y
formación de pseudomembrana- duración 1 a 2 semanas
• Neumonía: la nasofaringe esta colonizada en el 70%
de los casos, infección asintomática puede persistir por
3 años o mas
– 30% desarrollan neumonía a las 4-12 semanas de edad
– Tos repetitiva y entrecortada, similar al S. Coqueluchoide, no
estridor inspiratorio
– Taquipnea, apnea
– No fiebre, estertores con escasas sibilancias.
Diagnóstico
Criterios mayores Criterios menores
(generalmente presentes) (pocos frecuentes)
Edad de 2-12 semanas Presentación gradual
RX de tórax , estrechamiento del Hiperinsuflación pulmonar
mediastino superior infiltrados intersticiales difusos pulmonares
con variedad de patrones
Eosinofilia>300 células/mm3 Conjuntivitis
IgM siempre aumentada (>110 mg/dl) Otitis media secretora
IgG generalmente aumentada (>500mg/dl) taquipnea
IgA a veces aumentada
Cultivo positivo, es la prueba de oro, tarda Tos paroxística
de 3 a 5 días
Anticuerpos IgM específicos para Auscultación pulmonar anormal
chlamydia positivos. Difícil, poco accesible.
Inmunofluorescencia indirecta positiva Hipoxemia
Muestra sombras
de predominio
intersticial,
reticulonodulares
en ambos
pulmones, en
especial en las
regiones
centrales. Hay
también algunas
áreas de
compromiso
alveolar en ambos
lóbulos inferiores,
donde se
observan también
zonas de
atelectasia.
Pronóstico
• Infección de buena evolución con tratamiento
adecuado
• Uso de macrólidos
CLAVE A
Preguntas de Pediatría
14. El Tratamiento recomendado de elección
de la neumonía comunitaria por streptococcus
pneumoniae es:
A. Ceftriaxona
B. Eritromicina
C. Nafcilina
D. Claritromicina
E. Amikacina
El niño de 3 meses a 5 años
• Etiología:
– Virus: VRS, influenza, parainfluenza, adenovirus.
– Neumococo y hemófilo (¿estafilococo?)
• Tratamiento ambulatorio:
– Amoxicilina (80 mg/k)
– Otros: Cefalosporinas orales 2 o 3, macrólidos
anti-hemófilo, amoxicilina/clavulanato,
ampicilina/sulbactam , cloranfenicol
El niño de 3 meses a 5 años
• Tratamiento intrahospitalario:
– Penicilina G sódica, ampicilina, cloranfenicol,
cefuroxime, cefotaxime y ceftriaxona
• Empiema:
– Cefuroxime, cloranfenicol, o
– Ampicilina, cefotaxime o ceftriaxona con oxacilina
o cefalosporina de primera generación
El niño mayor de 5 años y el
adolescente
• Etiología: Neumococo, micoplasma, virus
• Tratamiento ambulatorio:
– Eritromicina es efectiva contra ambos agentes
– Amoxicilina para neumonía lobar
– Otros: Cefalosporina oral de primera, segunda o
tercera generación (alternativas a la amoxicilina),
otros macrólidos
NEUMONÍA EN NIÑOS
85
Neumonía
• Supuestos
– Infección adquirida en la comunidad
– Niños sin inmunodeficiencia o infección por VIH
• Definición
– Histológica
– Clínica
– Operativa
Definición Histológica
• Infección del parénquima pulmonar
– Intersticial
– Alveolar
Bronquiolo
Histología con pus
Septo
normal
Infiltrado Paciente de
peribronquial 10 meses
Infiltrado
Neumonía lobar
TRATAMIENTO INICIAL
Oxígeno para lograr SO2 > 90
B2-agonistas acción rápida inhalados continuo durante 1 hora
Glucocorticoides sistémicos sin no hay respuesta inmediata, o si el paciente
ha tomado recientemente glucocorticoides orales, o si el episodio es severo
Sedación está contraindicada
Buena respuesta dentro Respuesta incompleta dentro Pobre respuesta dentro 1-2h:
1-2 h: 1-2h: Factores asma fatal
Rpta. sostenida 60 min Factores asma fatal Síntomas severos,
No distrés Signos leves-mod. somnolencia, confusión
PEF>60% PEF <60% PEV <30%
O2 sat. >90% O2 sat. sin mejoría PCO2 > 45 mm Hg
_________________________ P02 < 60 mm Hg
Monitoreo estricto: __________________________
Oxígeno UCI:
b2-agonistas + anticolinérgicos Oxígeno
Glucocorticoides Sistémicos B2-agonistas + anticolinérgicos
Magnesio Glucocorticoides Sistémicos
Monitoreo PEF, Sat. O2, pulso Considerar B2-agonistas IV
Considerar teofilina IV
Posible intubacion y VM
Generalidades
• Infección superficial de la piel y tejido
subcutáneo caracterizada por eritema
induración y terneza .
• Trauma local y lesiones subyacentes son
factores predisponentes
• Recurrente
Evaluación Definición del hospedero
• Historia : síntomas sugestivos de toxicidad
sistémica , fiebre , escalofríos , y mialgias . tasa
de progreso de la inflamación ,presencia o
ausencia de dolor exposición ambiental , fiebre.
• Hinchazón del área , eritema macular confluente,
la piel se palpa caliente , con terneza , linfangitis
adenopatía regional . Tiña pedís acompañante o
eczema , a veces psoriasis.
CELULITIS
Agentes etiológicos
• S piogenes y S aureus
• Otros agentes:
• Streptococo , H. influenzae ,
• Pasteurella multocida ,Pseudomonas
aeruginosa
• Legionella y Cryptococo neoformans en
inmunocomprometidos
ERISIPELA
Epidemiología
Tipo de celulitis superficial
• Se distingue de la celulitis en que involucra capas
más superficiales de la piel y linfáticos cutáneos
,lesión bien demarcada.
• Más común en la cara y las extremidades .
• Causada por S Beta hemolítico A , raras veces otros
beta hemolíticos o S. aureus .
• Los organismos penetran en rupturas de la piel.
• Tendencia a recurrir en el mismo lugar .
• Erisipela facial ocurre a veces luego de I.V.R.S.
CLAVE C
Preguntas de Pediatría
30. La formación de escamas y costras difusas
en el cuero cabelludos “costra láctea” constituye
la manifestación inicial de:
A. Eczema numular
B. Pitiriasis alba
C. Liquen simple crónico
D. Eczema dishidrótico
E. Dermatitis seborreica
Dermatitis seborreica
• Es una afección inofensiva y temporal.
• Aparece en el cuero cabelludo del niño en
forma de escamas cafés o amarillas, gruesas y
costrosas. También se pueden encontrar
escamas similares en los párpados, los oídos,
alrededor de la nariz y en la ingle.
• La costra láctea se puede observar en recién
nacidos y niños pequeños hasta los 3 años.
Dermatitis seborreica
CLAVE E
Preguntas de Pediatría
31. Escolar con lesiones papulares rojizas de 1 a 2
mm., áreas de escoriaciones, costras, descamación
en las zonas interdigitales y flexores de la muñeca.
El diagnóstico es:
A. Urticaria papulosa
B. Erupción por fármacos
C. Exantema vírico
D. Dermatitis herpetiforme
E. Escabiosis
Epidemiología Acarosis
• período de incubación
– 2 a 6 semanas antes de la aparición del prurito en personas sin
exposición previa al ácaro
– las personas que han estado infestadas anteriormente manifiestan
síntomas 1 a 4 días después de la nueva exposición
• período de transmisión
– mientras existan poblaciones jóvenes en la superficie de la piel
• susceptibilidad : universal
• resistencia : se ha sugerido que existe alguna resistencia
porque las personas inmunológicamente deficientes son
susceptibles a la superinfestación (Sarna Noruega)
Clínica
• síntomas
– prurito que aumenta progresivamente en intensidad (mayor en
la noche)
• signos
– lesiones directas : surco y pápula acarina, vesícula perlada de
Bazín
– lesiones indirectas
• lesiones bilaterales, simétrica
• distribución de lesiones, pliegues, intergluteoe, etc.
– nódulos acarinos (codos, axilas, flancos, codos, escroto, pene)
– En los niños pequeños las lesiones predominan en el cuero cabelludo,
en el cuello, en la cara, en los pliegues, en las palmas y en las plantas.
CLAVE E
Preguntas de Pediatría
32. Preescolar presenta pérdida de cabello de
diferentes longitudes en región parietal, no hay
prurito ni descamación. Se sospecha de alopecia
por:
A. Areata
B. Micótica
C. Tricotilomanía
D. Pediculosis
E. Tracción
TIÑA CAPITIS
• Proceso multifactorial
• Corticoesteroides intralesionales
• Inmunoterapia de contacto
• Peluca o postizo
Tricotilomanias
• Clasificada como un trastorno del control del
impulso que se caracteriza por el
comportamiento recurrente de arrancarse el
propio cabello.
Epidemiología
Es una enfermedad
inflamatoria de la piel en
la que se destaca:
eritema, prurito intenso,
exudación, formación de
costras y descamación
de las mismas.
Liquenificación:
Engrosamiento de la piel
con desarrollo de una
superficie seca y áspera,
como consecuencia de
un rascado repetido
CARACTERIZACION SEGÚN LESIONES
• Diagnóstico clínico
Trichuriasis
*Nematodo
*Habitat: Intestino grueso
* Comensal
*En grandes cantidades : Patogeno
*Tricocefalosis, tricuriasis
Trichuris trichiura
Morfologia
*Tamaño: 30 a 40 mm
* Extremo anterior muy fino.
*Extremo posterior grueso, en los machos curvo.
*Huevo de 40 a 50 micras. Forma de barril, polos con tapones
mucosos
Trichuris trichiura
Ciclo vital:
Hábitat : Intestino grueso.
Vía de infección :Oral
Forma Infectante:
Huevo larvado
Dos a cuatro semanas en el
medio ambiente para larvar
Trichuris trichiura
Epidemiología:
Control:
Colectivo
*Impedir la contaminación humana fecal del medio
*Servicio de alcantarillados adecuados
Individual
*Lavado de frutas y verduras antes de consumir
*Lavado riguroso de manos
CLAVE A
Preguntas de Pediatría
41. ¿Cuál de las siguientes patologías produce
síndrome pseudo ulceroso?
A. Giardiasis
B. Amebiasis
C. Fiebre tifoidea
D. Shigellosis
E. Cólera
GIARDIASIS
• AGENTE. Giardia lamblia
• CICLO VITAL
• Ingestión de quistes (+25), resisten
jugos gástricos, en duodeno se
rompen liberando trofozoitos, se
adosan a mucosa intestinal
causando reacción inflamatoria y
deficiencia en la absorción de
diversos nutrientes.
• Hábitat
– Duodeno
Giardiasis
Cuadro Clínico
• Diarrea
• Nauseas
• Vómito
• Anorexia
• Dolor epigástrico
• Bruxismo
• Meteorismo
• Retardo en el
crecimiento
Giardiasis
Diagnostico
• CPS Seriado
• Examen en fresco de
líquido duodenal
• Cápsula de Beal
Giardiasis
Tratamiento
Corrección Osmoles
inapropiada idiógenos
CLAVE C
Preguntas de Pediatría
Prado V, O'Ryan ML.: Acute gastroenteritis in Latin America. Infect Dis Clin North
Am. 1994; 8:77-106.
CLAVE B
Preguntas de Pediatría
45. La patogenia del rotavirus en la
enfermedad diarreica aguda es:
A. Invasión sub mucosa
B. Daño de microvellosidades
C. Secreción aumentada
D. Acumulación del AMP cíclico
E. Adherencia a vellosidades
Rotavirus.
• 80-90% de todas las • Meses invernales.
diarreas. • Entre los 6 meses y 24
• Norwalk. meses.
• Calicivirus. • Transmisión, fecal oral.
• Adenovirus. • Guarderías y hospitales.
Patogenia.
• Destruyen en forma electiva las vellosidades
intestinales.
• Se pierden funciones digestivas.
• Hidrólisis de disacáridos y de tipo absortivas.
• Desequilibrio entre absorción y secreción.
• Malabsorción de carbohidratos.
CLAVE B
Preguntas de Pediatría
46. En la enfermedad diarreica aguda el
mecanismo de acción de la panetela es:
A. Abrir canales de cloro
B. Disminuir la osmolaridad
C. Alterar los canales de K
D. Activar las encefalinasas
E. Favorecer el intercambio Na-K
Mecanismos de acción de la panetela
• Baja osmolaridad de la
solución (alrededor de 50
mOsm/L), que aumenta la
absorción intestinal de agua.
• Suficiente cantidad de glucosa
liberada por ingestión total del
arroz, sin ocasionar carga
osmótica indeseable, lo que
facilita la reabsorción de por lo
menos una parte del sodio y
agua normalmente secretados
hacia la luz intestinal.
Mecanismos de acción de la panetela
• Aporte de otros
transportadores de sodio y
agua tales como:
aminoácidos, dipéptidos y
oligosacáridos, que se
liberan por la hidrólisis del
almidón del arroz y que
actúan como caminos
independientes y no
competitivos con el de la
glucosa para absorber sodio
y agua; además, los
aminoácidos también
ayudan a la regeneración de
la mucosa intestinal.
Mecanismos de acción de la panetela
Mecanismos de acción de la panetela
• El metabolismo del
almidón por las bacterias
del colon producen ácidos
grasos de cadena corta
que estimulan la
reabsorción de sodio y
agua en el intestino.
• Disminución de la
secreción intestinal de
agua, probablemente por
bloqueo de los canales de
cloro.
CLAVE A
Preguntas de Pediatría
47. Fisiopatológicamente, la causa del
síndrome urémico hemolítico típico es:
A. Reacción antígeno anticuerpo
B. Presencia de la verotoxina
C. Necrosis tubular aguda
D. Coagulopatía intravascular diseminada
E. Vasculitis hipercomplementémica
Definición
• Anemia Hemolítica Microangiopática no
autoinmune (Coombs negativo) : Incremento
de esquistocitos, reticulocitos y DHL
• Insuficiencia Renal Aguda: asociada a hematuria
y proteinuria
• Trombocitopenia : < 150,000
Manifestaciones clínicas de la STEC
Scheiring J, Andreoli SP, Zimmerhackl LB. Treatment and outcome of shiga-toxin-associated hemolytic uremic
syndrome. Pediatr Nephrol 2008;. 23: 1749-1760.
Compromiso hematológico
• Anemia (reticulocitosis variable y presencia de
esquistocitos)
-Haptoglobina
-Hiperbilirrubinemia de predominio indirecto
-LDH
• Coombs variable:
-SHU por STEC® Coombs negativo
-SHU por neumococo® Coombs positivo
• Trombocitopenia trombótica:
-Trombopenia (generalmente < 60.000/mm3)
-Coagulación normal
Otras manifestaciones clínicas
• SNC (33%): Irritabilidad, convulsiones, coma
• Pancreatitis: DM insulino dependiente,
insuficiencia pancreática
• Miocarditis, pericarditis, rabdomiolísis
• Colitis transmural: Perforación intestinal
Tratamiento
• Aporte hídricoelectrolítico: La rehidratación agresiva
con fluidos isotónicos durante la fase de diarrea (en los
primeros 4 días desde el inicio) tiene un papel
protector sobre el desarrollo de fallo renal
• Si el paciente ya presenta oligoanuria se debe limitar a
las PI + diuresis
• Conseguir una pérdida peso 1-2%
• Limitar la administración de Na y K en caso de
disminución del flujo urinario
• Apoyo nutricional: Alta densidad calórica, hiposódica,
proteínas 0.8 g/kg/d
Tratamiento
• Control hipertensión : volumen dependiente
• Mejor respuesta con bloqueadores de canales de calcio
• Nifedipino: 0.25-0.5 mg/kg/dosis
• Dosis máxima 10 mg.
• Evitar AINES e inhibidores de la motilidad intestinal®
Aumentan el riesgo de SHU
• Se pueden utilizar Paracetamol y mórficos® Ajuste por
Filtrado Glomerular (FG)
• Las complicaciones neurológicas son la principal causa
de muerte durante la fase aguda. Diagnóstico y
tratamiento precoz de las complicaciones
Trasfusión de hemoderivados
• Paquete globular: Sólo si el Hematocrito es
menor de 18%
• Transfundir plaquetas en caso de sangrado activo
o necesidad de procedimientos invasivos
• La administración de EPO en la primera semana
tras el inicio del SHU inducido por STEC puede
disminuir la intensidad de la anemia y, de forma
secundaria, reducir la necesidad de transfusiones
Indicaciones de soporte dialítico
• Epidemiología
– 85% de la población joven
– Varones más frecuente
– Baja incidencia en Asiáticos y Africanos
– Predisposición familiar en acné nóduloquístico
– Empeora en otoño e invierno
• Factores predisponentes
– Acne mecánica (manipulación), influyen hábitos
alimentarios?, estrés emocional.
• Severidad
• Comedoniano – Leve
• Pápulopustuloso – Moderado
• Nóduloquístico – Grave
• Variantes
Actas Dermosifiliogr.2011;102(2):121-131.
CLAVE B
Preguntas de Pediatría
50. ¿Cuál es el tipo de lesión que caracteriza al
prúrigo infantil?
A. Pápulas pruriginosas en los miembros
inferiores
B. Vesículas principalmente en miembros
superiores
C. Máculas eritematosas en las manos
D. Equimosis diseminadas en ambos miembros
E. Exantema vesicular con polimorfismo regional
PRURIGO
• Síndrome reaccional cutáneo caracterizado por
pápulas y signos de prurito: Costras hemáticas y
liquenificacion.
Rascado
Múltiples Topografía
depende de Prurito
causas la causa Intenso
Lesión
Impétigo
TOPOGRAFÍA
• Se puede presentar en todo el cuerpo, pero su
distribución depende del agente.
Precoz (I):
• IgE e histamina edema vasomotor transitorio roncha
• Tardía (IV):
• Linfocitos T infiltrado linfohistiocitico pápulas.
*No todas las lesiones son por efecto directo de la picadura. Sino, por fenómeno de
sensibilización que origina lesiones a distancia.
PATOGENESIS
• Las ronchas se
presentan al piquete del
insecto y desaparecen
pronto.
Las pápulas, tardan mas en
aparecer y desaparecer, (2-
3mm)
Muchas veces decapitadas
por el rascado.
Ampollas hasta de 1cm en
Reacción de hipersensibilidad.
Tratamiento del Prurigo
• Fumigar ambientes donde el niño
permanece
• Evitar el contacto con los
animales.
• Baño diario obligatorio del niño
antes de acostarlo y cambio de
ropas de dormir
• Antihistamínicos sistémicos:
loratadina, cetirizina, hidroxicina
• Corticoides tópicos de baja
potencia: hidrocortisona al 1 %.
• Antibióticos sistémicos en caso de
existir lesiones sobreinfectadas,
se puede usar crema de
mupirocina si el área no es
extensa
CLAVE A