LAS PENICILINAS

A pesar de que existe la resistencia por parte de microorganismos, las penicilinas constituyen
todavía uno de los grupos de antibióticos más importantes. En 1928, en tanto estudiaba variantes
de Staphylococcus en el laboratorio del Hospital St. Mary’s en Londres, Alexander Fleming observó
que un moho que contaminaba uno de los cultivos ocasionaba la lisis de las bacterias vecinas. El
caldo en que proliferaba el hongo mostraba una enorme capacidad de inhibición de muchos
microorganismos. Dicho moho pertenecía al género Penicillium, razón por la cual Fleming llamó a
la sustancia antibacteriana penicilina.

Mecanismo de acción de las penicilinas y las cefalosporinas.

Los antibióticos lactámicos β destruyen bacterias susceptibles. La pared de la bacteria es esencial

para su crecimiento y desarrollo normales. Los peptidoglucanos son componentes de dicha pared
que le confieren estabilidad mecánica rígida, gracias a su estructura enrejada con innumerables
enlaces cruzados. En los microorganismos grampositivos la pared tiene 50 a 100 moléculas de
espesor, pero en las bacterias gramnegativas solamente tiene una o dos moléculas de grosor.

La etapa final (tercera) de la síntesis de peptidoglucano es la que inhiben los antibióticos

lactámicos β y antibióticos glucopéptidos como la vancomicina.

La inhibición de la transpeptidasa descrita es innegablemente importante, pero hay sitios de acción

adicionales, vinculados con las acciones de las penicilinas y las cefalosporinas colectivamente
llamados proteínas de unión a la penicilina (PBP, penicillin-binding-proteins). Todas las bacterias
poseen algunas de las entidades en cuestión; por ejemplo, S. aureus tiene cuatro PBP, en tanto
Escherichia coli tiene siete cuando menos. Las PBP varían en su afinidad por diversos antibióticos
lactámicos β. La pérdida del equilibrio entre el ensamblado de peptidoglucano mediado por PBP y
la actividad de la hidrolasa mureína (todo causado por la penicilina) ocasiona autólisis.

Mecanismos de resistencia bacteriana a las penicilinas y las cefalosporinas.

El microorganismo puede ser intrínsecamente resistente, por intervención de diferencias

estructurales en las PBP que son el punto de acción de dichos fármacos. Además, una cepa
sensible puede adquirir resistencia de este tipo, por generación de PBP de alto peso molecular
que muestran menor afinidad por el antibiótico.

Los microorganismos que se adhieren a las prótesis implantadas (como catéteres, articulaciones
artificiales o prótesis valvulares del corazón, etc.) producen biocapas.

Resumen de sus propiedades farmacológicas

Después de que las penicilinas ingeridas se absorben, se distribuyen ampliamente en todo el

organismo. Se alcanzan concentraciones terapéuticas fácilmente en tejidos y secreciones como el
líquido sinovial, el pleural, el pericárdico y la bilis. Estos agentes no penetran en células fagocíticas
vivas en grado significativo y se detectan concentraciones pequeñas de las mismas en secreciones
prostáticas, tejido encefálico y líquido intraocular. Las concentraciones de las penicilinas en líquido
cefalorraquídeo (LCR) son variables, pero comprenden <1% de las correspondientes al plasma, si
las meninges son normales. En caso de inflamación, las concentraciones en LCR pueden aumentar
incluso a 5% de la cifra que existe en el plasma. Las penicilinas son eliminadas en forma rápida, en
particular por filtración glomerular y secreción tubular renal, de modo que sus semividas en el
cuerpo son breves, de 30 a 90 min, típicamente. Como consecuencia, son altas sus
concentraciones en la orina.

PENICILINAS G Y V
ABSORCIÓN

Administración oral de penicilina G.

En promedio, la tercera parte de una dosis de penicilina G ingerida se absorbe del tubo digestivo
en situaciones adecuadas. La absorción es rápida y en un plazo de 30 a 60 minutos se alcanzan
concentraciones máximas en la sangre. La ingestión de alimentos puede interferir en la absorción
de todas las penicilinas por el intestino. A pesar de la comodidad de administrar la penicilina G por
vía oral, esta opción debe utilizarse solamente en infecciones en que se ha corroborado su eficacia
gracias a la experiencia clínica.

Administración oral de penicilina V.

Una de las ventajas de la penicilina V, en comparación con la variante G, es que es más estable en
un medio ácido y por ello se absorbe mejor del tubo digestivo.

Administración parenteral de penicilina G.

Después de la inyección intramuscular, en cuestión de 15 a 30 minutos se alcanzan

concentraciones máximas en plasma, cifra que disminuye con rapidez porque la semivida de dicho
antibiótico es de 30 minutos. Probenecid bloquea la secreción de penicilina por túbulos renales,
pero se utiliza rara vez para tal fin. El compuesto más utilizado es la penicilina G benzatínica que
libera lentamente penicilina G desde la zona en que se inyecta y que genera concentraciones
relativamente pequeñas pero persistentes del antibiótico en la sangre. La persistencia larga de la
penicilina en la sangre después de una dosis intramuscular adecuada la necesidad de inyecciones
repetidas y el traumatismo local. El efecto anestésico local de la penicilina G benzatínica es similar
al de la penicilina G procaínica.

Soluciones compatibles: D5%, D1O% y Solución salino. (neofax)

Compatibilidad en el sitio de inyección: Emulsión de grasas, amiodarona, bicarbonato de sodio,

clindamicina, cloruro de potasio, dopamina, furosemida, gluconato de calcio, heparina, lidocaína,
meticilina, metronidazol, morfina, prostaglandina E, ranitidina. (neofax)
Incompatibilidad: Amikacina, aminofilina, anfotericina, gentamicina, metoclopramida, netilmicina
y tobramicina. (neofax)

Distribución. La penicilina G se distribuye extensamente en todo el cuerpo. La penicilina no

penetra fácilmente en el líquido cefalorraquídeo (LCR) cuando las meninges son normales. Sin
embargo, si hay inflamación aguda de dichas capas la penicilina penetra con mayor facilidad.

Excreción. En circunstancias normales, en su mayoría por los riñones, pero una pequeña fracción
se excreta por la bilis y por otras vías. La anuria incrementa la semivida de la penicilina G, de una
cifra normal de 0.5 h a ~10 h.

USOS TERAPÉUTICOS

Infecciones por neumococos. Neumonía y Meningitis por neumococos.

Infecciones por estreptococos. Faringitis estreptocócica incluida la escarlatina, Choque tóxico y

Fasceitis Necrosante, Neumonía, Artritis, Meningitis y Endocarditis por estreptococos.

Infecciones por anaerobios. Muchas infecciones por anaerobios son causadas por mezclas de
microorganismos. Los abscesos cerebrales a menudo contienen varias especies de anaerobios y

Infecciones por meningococos. La penicilina G sigue siendo el fármaco conveniente contra la

enfermedad por meningococos

Difteria. No hay pruebas de que la penicilina u otros antibióticos modifiquen la incidencia de

complicaciones o las consecuencias de la difteria; el único tratamiento eficaz es la antitoxina
específica. Sin embargo, con la penicilina G se elimina el estado de portador

Usos profilácticos de las penicilinas. La eficacia demostrada de la penicilina para erradicar

microorganismos pronto fue seguida de manera natural por intentos de corroborar que también
era eficaz para evitar infecciones en hospedadores susceptibles. Como resultado, se ha utilizado el
antibiótico prácticamente en todas las situaciones en que existe el riesgo de infección bacteriana.

Infecciones por estreptococos. La administración de penicilina a personas expuestas a S. pyogenes

protege de la infección.

Recidivas de fiebre reumática. La inyección intramuscular de 1.2 millones de unidades de

penicilina G benzatínica una vez al mes brinda resultados excelentes.

Sífilis. La profilaxis en un contacto con sífilis consiste en un ciclo de tratamiento igual al descrito en
la sífilis primaria. A intervalos mensuales se practicará un estudio serológico para detectar sífilis
durante al menos cuatro meses después.
 PENICILINAS RESISTENTES A LA PENICILINASA
DICLOXACILINA, OXACILINA.

Son resistentes a la hidrólisis por parte de la penicilinasa de estafilococos. Su empleo apropiado

debe limitarse a tratamiento de infecciones en las que se corrobora o sospecha la participación
causal de estafilococos que elaboran dicha enzima.

Las isoxazolilpenicilinas son inhibidoras potentes del crecimiento de muchos estafilococos

productores de penicilinasa. La dicloxacilina es la más activa. Se absorben con rapidez, pero de
modo incompleto (30 a 80%) en el tubo digestivo. La absorción es más eficaz cuando se les ingiere
con el estómago vacío; de preferencia se les administra 1 h antes o 2 h después de las comidas
para asegurar una mayor absorción.

Todos estos congéneres se ligan en forma importante a la albúmina plasmática (~90 a 95%); en la
hemodiálisis ninguno de ellos es eliminado de la circulación en grado importante. Las
isoxazolilpenicilinas son excretadas rápidamente por los riñones. Se advierte también una notable
eliminación de los agentes por la bilis.

AMINOPENICILINAS
AMPICILINA, AMOXICILINA Y SUS CONGÉNERES

Ampicilina es el prototipo de este grupo, es estable en un medio ácido y se absorbe

perfectamente después de ingerida. La ingestión de alimentos antes de la administración de
ampicilina disminuye su absorción. La deficiencia renal grave prolonga en grado extraordinario la
persistencia de la ampicilina en el plasma. La diálisis peritoneal no es eficaz para eliminar el
fármaco de la sangre, pero con la hemodiálisis se extrae en promedio 40% de la reserva corporal
en unas 7 h. En presencia de disfunción renal se necesita ajustar las dosis de ampicilina. El
antibiótico aparece en la bilis, es transportado por la circulación enterohepática y es excretado en
cantidades apreciables en las heces.

La amoxicilina es estable en un medio ácido y se le ha elaborado para uso oral. Es absorbida con
mayor rapidez y de manera más completa del tubo digestivo que la ampicilina, lo cual constituye la
principal diferencia entre las dos. El espectro antimicrobiano de la amoxicilina es esencialmente
idéntico al de la ampicilina, con la excepción importante de que la amoxicilina al parecer es menos
eficaz que la ampicilina contra la shigellosis.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS

Infecciones de vías respiratorias altas: Los dos antibióticos son eficaces contra la sinusitis, la otitis
media, y las exacerbaciones agudas de la bronquitis crónica y de la epiglotitis causada por cepas
sensibles. La amoxicilina es la más activa de todos los lactámicos β orales contra S. pneumoniae
sensible o resistente a la penicilina. Con base en el hecho de que cada vez es mayor la prevalencia
de resistencia de los neumococos a la penicilina, se recomienda aumentar la dosis de amoxicilina
oral (de 40 a 45 hasta 80 a 90 mg/kg al día) para el tratamiento empírico de la otitis media aguda
en niños.

Infecciones de vías urinarias. Muchas infecciones no complicadas de vías urinarias son causadas
por Enterobacteriaceae, y E. coli es la especie más frecuente; la ampicilina suele ser un agente
eficaz aunque cada vez es más frecuente la resistencia a ella. Las infecciones de vías urinarias por
enterococos se tratan eficazmente con la ampicilina sola.

Meningitis. La meningitis bacteriana aguda en los niños suele ser causada por S. pneumoniae o N.
meningitidis. Se sabe que 20 a 30% de las cepas de S. pneumoniae puede ser resistente a la
ampicilina y por esa razón no está indicada como agente único para tratar la meningitis.
Infecciones por Salmonella. Las enfermedades que aparecen con bacteriemia incluida la fiebre
tifoidea reaccionan satisfactoriamente.

PENICILINAS CONTRA PSEUDOMONAS:

PIPERACILINA, CARBENICILINA.

Las carboxipenicilinas como la carbenicilina (no se distribuye en Estados Unidos) y la ticarcilina (se
distribuye en combinación con clavulanato en Estados Unidos) y antibióticos similares, son activos
contra algunas cepas de Pseudomona aeruginosa y otras especies de Proteus indol-positivas que
son resistentes a la ampicilina y a sus congéneres.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS.

La piperacilina y agentes afines son fármacos importantes para tratar sujetos con infecciones
graves causadas por bacterias gramnegativas. Los pacientes en cuestión suelen mostrar deterioro
de sus defensas inmunitarias y a menudo sus infecciones se contraen en el hospital. Por tal razón,
las penicilinas en cuestión se utilizan más ampliamente para tratar bacteriemias, neumonías,
infecciones después de quemaduras o de vías urinarias, por un microorganismo resistentes a la
penicilina G y a la ampicilina.

REACCIONES ADVERSAS A LAS PENICILINAS

Las reacciones mencionadas son los efectos adversos más frecuentes que surgen con las
penicilinas, y los agentes en cuestión probablemente constituyan la causa más común de la alergia
a medicamentos. En un orden decreciente de frecuencia aproximado las manifestaciones de
alergia a las penicilinas comprenden exantema maculopapular, urticaria, fiebre, broncoespasmo,
vasculitis, enfermedad del suero, dermatitis exfoliativa, síndrome de Stevens-Johnson y anafilaxia.
Las reacciones de hipersensibilidad pueden aparecer con cualquier dosis de penicilina y la alergia a
un antibiótico de ese tipo expone al paciente a un riesgo mayor de reacción si se utiliza otro. La
eliminación del antibiótico por lo común hace que desaparezcan rápidamente las manifestaciones
alérgicas, pero pueden persistir una o dos semanas o más después de haber interrumpido la
administración del fármaco.
 CEFALOSPORINAS
Las cefalosporinas y las cefamicinas inhiben la síntesis de la pared bacteriana en una forma
semejante a como lo hacen las penicilinas. La clasificación por generaciones se basa en
características generales de la actividad antimicrobiana.

CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIÓN: Representadas por la cefalotina y la cefazolina,

poseen actividad satisfactoria contra bacterias grampositivas y actividad relativamente modesta
contra microorganismos gramnegativos.

CEFADROXILO, CEFALEXINA, CEFAZOLINA: Útiles contra estreptococos, estafilococos.

CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA GENERACIÓN: Muestran actividad un poco mayor contra

microorganismos gramnegativos, pero son mucho menos activas que las de tercera generación.

CEFACLORY CEFUROXIMA: Útiles contra escherichia coli, klebsiella, haemophilus influenzae.

CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACIÓN: Son menos activas que las de la primera

generación contra grampositivos; tales agentes son activas contra P. aeruginosa, (ceftazidima y
cefoperazona).

CEFDINIR, CEFIXIMA, CEFOTAXIMA, CEFTRIAXONA: Útiles contra enterobacterias, neisseria

gonorrea y estafilococo aureus.

Cefalosporinas de Cuarta Generación: como la cefepima, muestran un espectro de actividad

amplio en comparación con la tercera generación y poseen mayor estabilidad ante la hidrólisis por
β-lactamasas. Son útiles en el tratamiento empírico de infecciones graves en personas
hospitalizadas cuando los posibles microorganismos patógenos incluyen grampositivos,
Enterobacteriaceae y Pseudomonas.

CEFEPIME: Espectro antimicrobiano similar al de las de tercera generación.

La resistencia a las cefalosporinas puede depender de la incapacidad del antibiótico para llegar a
sus sitios de acción, o de alteraciones en las proteínas de unión a la penicilina (PBP), que son los
puntos en que actúan las cefalosporinas, de modo que los antibióticos se unen a las enzimas
bacterianas (β-lactamasas) e hidrolizan el anillo lactámico β e inactivan a la cefalosporina.

ABSORCION, DISTRIBUCION Y ELIMINACION:

Después de ingeridas se absorben fácilmente cefalexina, cefradina, cefaclor, cefadroxil, loracarbef,

cefprozilo, proxetilo de cefpodoxima, ceftibutén, cefuroxima, cefdinir y cefditorén. Las demás
cefalosporinas se administran por vías intramuscular o intravenosa.

Algunas cefalosporinas penetran en el LCR en concentración suficiente para ser útil en el

tratamiento de la meningitis; incluyen la cefotaxima, la ceftriaxona y la cefepima. Las
cefalosporinas también cruzan la placenta y se les detecta en grandes concentraciones en los
líquidos sinovial y pericárdico. Las concentraciones en la bilis por lo común son grandes.

Las cefalosporinas son excretadas primordialmente por los riñones y por ello, la dosis debe
modificarse en sujetos con disfunción o insuficiencia renal. Probenecid lentifica la secreción
tubular de muchas cefalosporinas; las excepciones son la cefpiramida y la cefoperazona que se
excretan más bien por la bilis.

REACCIONES ADVERSAS. Las reacciones de hipersensibilidad a las cefalosporinas son los efectos
adversos más comunes, pero no hay pruebas de que una cefalosporina en particular muestre
mayor o menor capacidad de causar tal sensibilización. Las reacciones al parecer son idénticas a las
causadas por las penicilinas, y ello quizá depende de la estructura lactámica β compartida de
ambos grupos de antibióticos. Se observan reacciones inmediatas como la anafilaxia, el
broncoespasmo y la urticaria.

OTROS ANTIBIÓTICOS LACTÁMICOS β

Carbapenémicos
Antibióticos posee un espectro de actividad más amplio que el de muchos otros antibióticos
lactámicos β. Se unen a las proteínas de unión a la penicilina, interrumpen la síntesis de la pared
bacteriana y causan la muerte de microorganismos susceptibles. Son muy resistentes a la
hidrólisis por parte de la mayoría de las β-lactamasas.

ABSORCION, DISTRIBUCION Y ELIMINACION:

No se absorben cuando se administra por vía oral. Tienen buena distribución, eficaces contra
infecciones intraabdominales, vías urinarias, aparato genital femenino, piel, tejidos blandos,
huesos, articulaciones. Tienen excreción renal.

IMIPENEM: Es hidrolizado rápidamente por la dipeptidasa que se encuentra en el borde en cepillo

del túbulo renal proximal. En la orina son bajas las concentraciones del fármaco activo y por eso se
sintetizó la cilastatina, un inhibidor de la deshidropeptidasa. Se ha producido una presentación
que contiene cantidades iguales de Imipenem y de Cilastatina.

MEROPENEM: No necesita usarse en conjunto con cilastatina. Equivale terapéuticamente a

Imipenem.

ERTAPENEM: Posee semivida más larga por lo que puede administrarse 1 vez al día. Su actividad
es inferior contra Pseudomona Aeruginosa. Puede usarse en infecciones intraabdominales y
pélvicas por su espectro.

AZTREONAM: Su actividad antimicrobiana difiere de otros antibióticos lactámicos β, y se asemeja

mucho a los aminoglucósidos. Activo sólo contra gramnegativos (Enterobacteriaceae,
Pseudomona, H. influenzae y gonococos). Los pacientes alérgicos a penicilinas y cefalosporinas no
presentan reacción de hipersensibilidad ante Aztreonam.

INHIBIDORES DE LA LACTAMASA β
Algunas moléculas inactivan las lactamasas β, y de este modo evitan la destrucción de los
antibióticos lactámicos β.

CLAVULANATO: Es escasa su actividad antimicrobiana intrínseca, pero es un inhibidor “suicida”

que se une de manera irreversible a las β-lactamasas producidas por diversos microorganismos
grampositivos y gramnegativos. Se absorbe satisfactoriamente después de ingerido y también se
puede administrar por vía parenteral. Se le ha combinado con amoxicilina como formulación
ingerible (útil para tratar OMA en niños, sinusitis, mordeduras, celulitis, pie diabético) y con
ticarcilina como preparado parenteral. Se deben ajustar las dosis en pacientes con Insuficiencia
Renal.

SULBACTAM: Se puede administrar por vía oral o parenteral junto con un antibiótico lactámico β.
Se le distribuye en presentación intravenosa o intramuscular en combinación con ampicilina. La
dosis debe ajustarse en sujetos con disfunción renal. La combinación muestra actividad
satisfactoria contra cocos grampositivos, aerobios gramnegativos y anaerobios; también se le ha
usado eficazmente para tratar infecciones intraabdominales y pélvicas mixtas.

TAZOBACTAM: Se le ha combinado con piperacilina en un preparado parenteral. La combinación

de piperacilina y tazobactam no intensifica la actividad de la primera contra P. aeruginosa, porque
la resistencia proviene de las β-lactamasas cromosómicas o de disminución de la permeabilidad de
la piperacilina al interior del espacio periplásmico.

AMINOGLUCOSIDOS
GENTAMICINA, AMIKACINA, ESTREPTOMICINA Y NEOMICINA.

El principal uso de estos fármacos es el tratamiento de infecciones causadas por bacterias

gramnegativas aerobias. Son inhibidores bactericidas de la síntesis de proteínas. Las mutaciones
que afectan las proteínas del ribosoma bacteriano, que es el blanco de estos fármacos, confieren
una marcada resistencia a su acción. Todos los miembros del grupo comparten el mismo espectro
de toxicidad, sobre todo nefrotoxicidad y ototoxicidad. Una característica de los antibióticos
aminoglucósidos es su efecto posantibiótico, es decir, una actividad bactericida residual que
persiste después que la concentración sérica ha descendido por debajo de la concentración
inhibidora mínima. Se difunden por conductos acuosos formados por proteínas de porina en la
membrana externa de las bacterias gramnegativas para entrar en el espacio periplásmico. Tienen
escaso poder alergénico, anafilaxia y exantema son poco frecuentes.
ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN, Y ELIMINACIÓN

No se absorben muy bien en el tubo digestivo. Menos del 1% de una dosis se absorbe después de
la administración oral o rectal. Todos se absorben con rapidez de los sitios de inyección IM. Se han
fabricado para inhalación, sobre todo para pacientes con fibrosis quística que tienen infecciones
pulmonares crónicas por Pseudomonas aeruginosa.

No penetran en la mayor parte de las células, el SNC o el ojo, no se distribuyen bien en el tejido
adiposo, las concentraciones en las secreciones y los tejidos son bajas. Se detectan
concentraciones altas sólo en la corteza renal y en la endolinfa y perilinfa del oído interno; es
probable que la concentración alta en estos sitios contribuya a la nefrotoxicidad y a la ototoxicidad
que ocasionan estos fármacos.

Se excretan casi por completo mediante filtración glomerular, se pueden detectar pequeñas
cantidades de aminoglucósidos en orina durante 10 a 20 días después de suspendido el fármaco.
La diálisis peritoneal es menos eficaz que la hemodiálisis para eliminar los aminoglucósidos, pero
cerca del 50% del fármaco se elimina por hemodiálisis.

PRECAUCIONES:

Se deben ajustar las dosis en pacientes con IR y vigilar niveles de creatinina en pacientes sanos.
Pueden ser inactivados por diversas penicilinas por lo tanto no deben mezclarse en solución. La
administración de dosis altas a intervalos prolongados (espacios entre cada dosis) disminuye la
toxicidad. Se deben administrar en infusión durante 30 minutos. La edad avanzada, hepatopatía,
diabetes y el shock séptico son factores de riesgo para nefrotoxicidad.

GENTAMICINA: Aminoglucósido de primera elección, por ser económico. Se administra vía

parenteral, oftálmica y tópica. A menudo se administran en conjunto con antibióticos que tengan
actividad sobre pared celular para expandir espectro de actividad antimicrobiana, proporcionar
destrucción sinérgica de bacterias y evitar resistencia. Está indicada en tratamiento para ITU no
complicada, neumonía extrahospitalaria (pero no sólo), peritonitis asociada a diálisis peritoneal,
endocarditis bacteriana y septicemia.

AMIKACINA: Es el fármaco preferible en infecciones intrahospitalarias graves por bacilos

gramnegativos. Se usa en tratamiento de infecciones diseminadas por micobacterias atípicas en
pacientes con SIDA.

ESTREPTOMICINA: Para tratar algunas infecciones infrecuentes, por lo general en combinación

con otros antibióticos. Es considerado como segunda opción en el tratamiento de tuberculosis
activa.

NEOMICINA: Para uso tópico en infecciones de piel y mucosas, no se absorben bien vía oral.
 MACRÓLIDOS
ERITROMICINA, CLARITROMICINA, AZITROMICINA.

Son fármacos bacteriostáticos que inhiben la síntesis proteínica al unirse de manera reversible a
las subunidades ribosómicas 50S de microorganismos sensibles.

ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN Y EXCRECIÓN:

La eritromicina se absorbe de manera incompleta pero adecuada en la porción superior del

intestino delgado (duodeno y yeyuno). Es inactivada por el ácido estomacal y por ello se expende
en tabletas con cubierta entérica, en cápsulas que contienen gránulos con recubierta entérica que
se disuelven en el duodeno o en la forma de éster. El alimento, que intensifica la acidez estomacal,
puede retrasar la absorción. Se difunde con facilidad en los líquidos intracelulares y alcanza
actividad antibacteriana casi en todos los sitios, excepto el encéfalo y el LCR.

La claritromicina se absorbe con rapidez de las vías gastrointestinales después de ingerida, pero el
metabolismo del primer paso hepático disminuye su biodisponibilidad a 50 a 55%. Después de
administrar el fármaco, en un lapso aproximado de 2 h se alcanzan las concentraciones máximas
en suero. Se distribuye en forma amplia, y en todo el organismo se alcanzan concentraciones
intracelulares altas.

La azitromicina oral se absorbe de manera rápida y se distribuye en forma amplia en todo el

organismo, excepto en el encéfalo y el LCR.

Se eliminan vía renal y extrarrenal. No es necesario ajustar dosis en pacientes renales.

Azitromicina tiene como principal vía de excreción la bilis.

USOS TERAPÉUTICOS Y DOSIS.

ERITROMICINA: En función de la naturaleza y la intensidad de la infección, la dosis habitual de

eritromicina oral para adultos va de 1 a 2 g al día, en fracciones iguales en general son de 6 h,
niños 30 – 50 mg/kg/día en 4 fracciones. Las dosis IV son reservadas para infecciones graves de
0.5 a 1 gramo cada 6 horas (tromboflebitis en sitio de administración como único efecto adverso a
largo plazo).

CLARITROMICINA: Niños de 12 años y adultos: 250mg BID vía oral y en infecciones graves 500mg
BID. También existe en presentaciones con amoxicilina y lansoprazol para erradicar Helicobacter
pylori durante 10 a 14 días.

AZITROMICINA: Debe administrarse 1 hora antes o 2 horas después de los alimentos. El primer
día se dan 500mg y luego 250 mg BID por 4 días más. Es útil para tratar durante el embarazo
enfermedades de transmisión sexual (ETS).

Útiles en infecciones de vías respiratorias, por lo común en pacientes hospitalizados se da un

macrólido y una cefalosporina para protegerlos de patógenos atípicos en vías respiratorias. En piel
y partes blandas, cuando hay alergia a penicilinas. Difteria para tratar infecciones agudas y
eliminan estado de portador (eritromicina 250mg QUID). Tos Ferina e Infecciones por
micobacterias en pacientes VIH/SIDA.

EFECTOS SECUNDARIOS:

Hepatotoxicidad: Hepatitis colestásica (después de 10 a 20 días de tratamiento). Tubo Digestivo:

Molestias epigástricas y cuando se administra vía IV se han presentado cólicos abdominales,
náusea, vómitos y diarrea. Corazón: Arritmias, taquicardia, o incluso bradicardia. Alergia:
fiebre, erupciones en piel, eosinofilia. Deficiencia auditiva después de dosis IV altas.

INTERACCIÓN: Potencia el efecto de Carbamazepina, corticoesteroides, digoxina y warfarina.

QUINOLONAS
CIPROFLOXACINA, NORFLOXACINA, OFLOXACINA, LEVOFLOXACINA, MOXIFLOXACINA.

Se dirigen contra la DNA girasa bacteriana y la topoisomerasa IV. Para muchas bacterias
grampositivas, la topoisomerasa IV es la actividad principal que inhiben las quinolonas. Por el
contrario, la DNA girasa constituye el principal objetivo de las quinolonas en muchos
microorganismos gramnegativos.

ABSORCIÓN, DISTRIBUCION Y EXCRECIÓN.

Las quinolonas se absorben muy bien después de su administración oral y se distribuyen de

manera extensa en los tejidos del cuerpo. La semivida sérica de norfloxacina y ciprofloxacina es de
3 a 4 h. El volumen de distribución de las quinolonas es elevado y su concentración en orina,
riñones, pulmón, tejido prostático, heces fecales, bilis, macrófagos y neutrófilos es mayor que su
concentración sérica.

La mayor parte de las quinolonas se elimina a través de los riñones y las dosis se ajustan en caso de
insuficiencia renal. La excepción es moxifloxacina, que se metaboliza principalmente en el hígado y
no se utilizan en pacientes con insuficiencia hepática. Ninguno de estos fármacos se elimina con
eficacia por medio de diálisis peritoneal o hemodiálisis.

USOS TERAPÉUTICOS:

Infecciones urinarias, prostatitis, ETS, infecciones digestivas y abdominales (salmonelosis,

shigelosis). Infecciones respiratorias únicamente Moxifloxacina tiene espectro contra S.
pneumoniae.

REACCIONES ADVERSAS.

Por lo general las quinolonas y fluoroquinolonas se toleran bastante bien. Sus reacciones
secundarias más frecuentes son anormalidades del aparato digestivo, donde 3 a 17% de los
pacientes manifiesta náuseas leves, vómito y/o dolor abdominal. La causa más frecuente de colitis
es la ciprofloxacina.

Rara vez provoca alucinaciones, delirio y convulsiones y suceden principalmente en los pacientes
que también toman teofilina o algún antiinflamatorio no esteroideo (NSAID). Un efecto
secundario reconocido es la rotura o tendonitis del tendón de Aquiles, especialmente en los >60
años de edad, pacientes que reciben corticoesteroides y receptores de trasplantes de órganos
sólidos. Causan artropatía en diversas especies de animales inmaduros. Por esta razón, el uso
de quinolonas de niños estaba contraindicado. No obstante, los niños con fibrosis quística que
reciben ciprofloxacina, norfloxacina y ácido nalidíxico han padecido muy pocos síntomas
articulares que además son reversibles. Por lo tanto, en algunos casos los beneficios superan los
riesgos del tratamiento con quinolonas en los niños. En las embarazadas no se administran.