Tugas Kelompok

SISTEM RESPIRASI
‘‘Edema Paru”

Dosen :Firman S.kep,.Ns.,M.Kes.

Oleh :
Kelompok V
Q1 KEPERAWATAN
ASMAWATI P201601018
WAODE SUTRIANI P201601030
DINI NOVITASARI P201601018
WINDI LESTARI P201601016
SITI SYAMSINAR P201601002
ASTI RAHAYU P201601013
ASWAN ALFAJAR P201601037
ALDI CAHYA .S. P201601035
LINA P201601006

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

STIKES MANDALA WALUYA
KENDARI
2018

1
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena
atas berkat dan rahmatnyalah sehingga kami dari kelompok V dapat
menyelesaikan tugas makalah sistem respirasi yang berjudul “EDEMA PARU”.
Namun kami manusia yang penuh dengan kekurangan menyadari akan
ketidaksempurnaan dalam pembuatan makalah ini. Oleh karena itu, kami sangat
mengharapkan adanya saran dan kritik dari teman-teman dan dari dosen mata
kuliah yang bersangkutan, demi kesempurnaan makalah kami.
Lebih dan kurangnya kami mengucapkan terima kasih.

KENDARI,7 MEI 2018

PENYUSUN

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang........................................5
B. Rumusan Masalah..................................5
C. Tujuan Penulisan....................................6

BAB II KONSEP DASAR MED

A. Definisi Acute Lung Oedema...................7

B. Etiologi.....................................................7
C. Manifestasi Klinis.....................................9
D. Patofisiologi.............................................10
E. Penyimpangan KDM................................12
F. Penatalaksanaan Medis ..........................13
G. Pemeriksaan Penunjang..........................15
H. Prognosis.................................................16

BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian ..............................................17
B. Diagnosa Keperawatan............................18
C. Intervensi.................................................18

DAFTAR PUSTAKA

3
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Edema paru kardiogenik akut merupakan penyakit yang sering

terjadi, merugikan dan mematikan dengan tingkat kematian 10-12%.
Edema paru kardiogenik atau edema volume overload terjadi karena
peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru yang menyebabkan
peningkatan filtrasi cairan transvaskuler. Peningkatan tekanan hidrostatik
kapiler paru biasanya disebabkan oleh meningkatnya tekanan di vena
pulmonalis yang terjadi akibat meningkatnya tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri.
Menurut penelitian pada tahun 1994, secara keseluruhan terdapat
74,4 juta penderita edema paru diseluruh dunia. Di Inggris terdapat sekitar
2,1 juta penderita paru yang memerlukan pengobatan dan pengawasan
secara komprehensif. Di Amerika serikat diperkirakan 5,5 juta penduduk
menderita edema paru. Di Jerman penderita edema paru sebanyak 6 juta.
Ini merupakan angka yang cukup besar yang perlu mendapat perhatian
dari medic di dalam merawat penderita edema paru secara komprehensif.

Di Indonesia, edema paru pertama kali terdeteksi pada tahun 1971.

Sejak itu penyakit tersebut dilaporkan diberbagai daerah sehingga sampai
tahun 1980 sudah mencakup seluruh provinsi di Indonesia. Sejak
pertama kali ditemukan, jumlah kasus menunjukan kecenderungan
meningkat baik dalam jumlah maupun wilayah. Di Indonesia insiden
terbesar terjadi pada tahun 1998 dengan incidence rate (IR) 35,19 per
100.000 penduduk dan CFR= 2%. Pada tahun 1999 IR menurun tajam
sebesar 10,17 %, namun pada tahun-tahun berikutnya IR cenderung
meningkat, yaitu 15,99 % (tahun 2000) 19,24 % (Tahun 2002), dan 23,87
% (Tahun 2003).2,8 Edema paru kardiogenik akut (acute cardiojenic

4
 pulmonary edema/ ACPE) Sering terjadi dan berdampak merugikan dan
mematikan dengan tingkat kematian 10-20 %.9

Secara keseluruhan angka mortalitas trauma thoraks adalah 10%

di mana trauma thoraks menyebabkan satu dari empat kematian karena
trauma yang terjadi di Amerika utara. Banyak penderita meninggal setelah
sampai rumah sakit dan banyak kematian ini seharusnya dapat dicegah
dengan meningkatkan kemampuan diagnostik terapi. Kurang dari 10%
dari trauma tumpul thoraks dan hanya 15-30% dari trauma tembus thoraks
yang membutuhkan tindakan torakotomi. Mayoritas kasus trauma thoraks
dapat di atasi dengan tindakan teknik prosedur yang akan di peroleh oleh
dokter yang mengikuti suatu kursus penyelamatan kasus trauma thoraks.
Trauma thoraks adalah luka atau cedera yang mengenai rongga thoraks
yang dapat menyebabkan kerusakan pada dinding thoraks ataupun isi dari
cavum thoraks yang di sebabkan oleh benda tajam atau benda tumpul
dan dapat menyebabkan keadaan gawat thoraks atau salah satunya
adalah tension pneumotorak yang terjadi akibat terjadinya one-way-valve
(fenomena ventil), kebocoran udara yang berasal dari paru paru atau
melalui dinding dada masuk ke dalam rongga pleura dan tiak dapat keluar
lagi (one-way-valve). Akibat udara yang masuk ke dalam rongga pleura
yang tidak dapat keluar lagi. Maka tekanan di intrapleural akan meninggi,
paru-paru menjadi kolaps, mediastinum terdorong ke sisi berlawanan dan
menghambat pengembalian darah vena ke jantung (venous return), serta
akan menekan paru kontralateral.

B. Rumusan Masalah

1. Apakah yang dimaksud dengan konsep dasar medis ?

2. Apakah yang di maksud dengan konsep dasar keperawatan?
3. Bagaimana konsep dasar medis dan konsep dasar keperawatan
yang dapatdi berikan pada gejala penyakit Edema Paru pada
masyarakat?

5
 4. Bagaimana konsep dasar medis dan konsep dasar keperawatan
yang dapatdi berikan pada gejala penyakit Edema Paru pada
masyarakat?
5. Apakah diagnosa pertama pada penderita edema paru ?

C. Tujuan Penulisan
1. Makalah Askep Disusun untuk memenuhi tugas Di Kampus
2. Makalah Askep Dibuat untuk mengetahui kensep dasar medis dan
konsep dasar keperawatan yang terutama
3. Makalah Askep Dibuat untuk mengetahui diagnosa apa yang
pertama kita lakukan berserta intervensi seoerang perawat
4. Makalah Askep Dibuat untuk diketahui benar atau salahnya
penulisan yang dilakukan para mahasiswanya

6
 BAB II

KONSEP DASAR MEDIS

A. Definisi Acute Lung Oedema

Acute lung oedema atau edema paru akut adalah akumulasi cairan
di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan intravascular.
Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang
intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran, cairan
kembali ke darah atau melalui saluran limfatik.

B. Etiologi

Edema paru di bedakan oleh karena sebab kardiogenik dan

nonkardiogenik. Hal ini penting di ketahui oleh karena pengobatannya
berbeda.

Edema paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu:

1. Ketidakseimbangan :
a. Peningkatan tekanan kapiler paru
1) Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan
fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral).
2) Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena
gangguan fungsi ventrikel kiri.
3) Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena
peningkatan tekanan arteria pulmonalis.
b. Penurunan tekanan onkotik plasma
Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati,
penyakit dematologi atau penyakit nutrisi.
c. Peningkatan tekanan negative intersial :
1) Pengambilan terlalu cepat pneumothorak atau efusipleura.
2) Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi
saluran nafas akut bersamaan dengan peningkatan end

7
 expiratory volume (asma).
2. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (AdultRespiratory
Distress Syndrom)
a. Pnemonia (bakteri, virus, parasit)
b. Bahan toksik inhalasi (phosfat, chlorine, asap teflon, NO,
dsb)
c. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri)
d. Aspirasi asam lambung
e. Pneumonitis radiasi akut
f. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin)
g. Disseminated Intravascular Coagulation
h. Imonologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin,
leukoaglutinin
i. Shock paru oleh karena trauma di luar thoraks
j. Pankreatitis perdarahan akut
3. Insufisiensi Limfatik :
a. Post Lung Transplant
b. Lymphangitic Carcinomatosis
c. Fibrosing Lymphangitis (silicosis)
4. Tak diketahui/tak jelas
a. High Altitude Pulmonary Edema
b. Neurogenic Pulmonary Edema
c. Narcotic overdose
d. Pulmonary embolism
e. Eklampsia
f. Post Cardioversion
g. Post Anesthesia
h. Post Cardiopulmonary Bypass

8
 Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak
penyakit. Untuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit
dasarnya.

C. Manifestasi Klinis

Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan

radiologi (foto thoraks). Gambaran dapat dibagi 3 stadium :

1. Stadium 1 :
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen
akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit peningkatan
kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa
adanya sesak nafas saat bekerja .adanya ronkhi pada saat inspirasi
karena terbukannya saluran nafas yng tertutup pada saat inspirasi.

2. Stadium 2 :

Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh

darah paru menjadi kabur,demikian juga hilus juga menjadi kabur dan
septa interlobularis menebal (garis kerley B) adanya penumpukan di
jaringan kendor intersisial,akan lebih memperkecil saluran nafas kecil,
terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula
terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea, meskipun hal
ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri tetapi takhipnea juga
membantu memompa aliran limfe sehinggga penumpukan cairan
intersisial di perlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat
sedikit perubahan saja.

3. Stadium 3:

Pada stadium ini terjadi edema alveolar .pertukaran gas sangat

terganggu terjadi hipoksemia dari hipokapnia penderita Nampak sesak
sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas dan volume paru yang
lain turun dengan nyata. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi

9
 pada kasus yang berat dapat terjadi huperkania dan acute respiratory
academia.

D. Patofisiologi

Dalam keadaan normal di dalam paru terjadi aliran yang kontinyu dari
cairan dan protein intravaskuler ke jaringan interstitial dan kembali ke
sistem aliran darah melalui saluran limfe yang memenuhi hukum starling
Q= K (Pc-Pt)-d (c-t).

Edema paru terjadi bila cairan yang di filtrasi oleh dinding

mikrovaskuler lebih banyak daripada yang bisa di keluarkan yang
berakibat alveoli penuh terisi cairan sehingga tidak memungkinkan
terjadinya pertukaran gas. Faktor-faktor penentu yang berperan di sini
yaitu perbedaan tekanan hidrostatik dan onkotik dalam lumen kapiler dan
interstitial, serta permeabilitas sel endotel terhadap air, larutan, dan
molekul besar seperti protein plasma. Adanya ketidakseimbangan dari
satu atau lebih dari faktor-faktor di atas akan menimbulkan terjadinya
edema paru.

Pada edema paru kardiogenik (volume overload edema) terjadi

peningkatan tekanan sekunder gangguan fungsi ventrikel kiri & arteri
pulmonalis. Bila tekanan interstitial paru lebih besar daripada tekanan
intrapleural maka cairan bergerak menuju pleura viseral yang
menyebabkan efusi pleura. Bila permeabilitas kapiler endotel tetap
normal,maka cairan edema yang meninggalkan sirkulasi memiliki
kandungan protein rendah. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru
biasanya di sebabkan oleh meningkatnya tekanan di vena pulmonalis
yang terjadi akibat meningkatnya tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan
tekanan atrium kiri (>25 mmHg). Dalam keadaan normal tekanan kapiler
paru berkisar 8-12 mmHg dan tekanan osmotik koloid plasma 28 mmHg.

10
Kejadian tersebut akan menimbulkan lingkaran setanyang terus
memburuk oleh sebab-sebab berikut :

1. Meningkatnya kongesti paru menyebabkan desaturasi dan

menurunnya pasokan oksigen miokard memperburuk fungsi
jantung.
2. Hipoksemia dan meningkatnya cairan diparu menimbulkan
vasokontriksi pulmonal sehingga meningkatkan tekanan ventrikel
yang melalui mekanisme interdepedensi ventrikel akan semakin
menurunkan fungsi ventrikel kiri.
3. Insufisiensi sirkulasi menyebabkan asidosis sehingga memperburuk
fungsi jantung.

11
E. Penyimpangan KDM

Kardiogenik Non
Edema
Kardiogen
paru
ik
Peningkatan
tekanan sekunder Kadar Infeksi
gangguan fungsi albumin paru
ventrikel kiri & arteri menurun
pulmonalis
Cairan keluar/ Pneumonia
Hipertensi merembes % ARDS
pulmonal dari pembuluh
darah
Reaksi
Beban Terjadi penimbunan
infeksi
jantung cairan diruang
meningkat intersisial antara
Gagal alveoli& pembuluh Membran paru Produksi
jantung darah meradang dan sekret
berlubang meningkat
Terhambatnya
aliran darah,
Suplai O2 Cairan keluar Gangguan
sebagian tertahan
terhambat masuk alveoli bersihan
diparu dan jantung
jalan napas

Cardiac
output Gangguan
menurun Kapasitas pertukaran
difusi gas
Paru berisi
menurun
cairan

Suplai O2 Sesak
periver
menurun

Gangguan Pola napas tidak

pertukaran efektif
gas

12
F. Penatalaksanaan Medis
1. Diagnosis banding edema paru kardiak dan nonkardiak

Edema paru kardiak Edema paru non kardiak

Riwayat paru kardiak:
Penyakit jamtung akut Penyakit dasar di luar jantung

Pemeriksaan klinik:
Akral dingin Akral hangat
S3 gollop kardiomegali Pulsasi nadi meningkat
Dislensi vena jugularis Tidak terdengar gallop
Ronkhi basah Tidak ada distensi jugularis
Ronkhi kering
Terdapat penyakit dasar(peritonitis)
Test laboratorium : EKG:biasanya normal
Ekg iskhemiainfark Ro:distribusi edema perifer
Distribusi edema perifer Enzim jantung biasanya normal
Enzim jantung mungkin Tekanan diastolic arteri
meningkat pulmonalis<18mmhg
Tekanan diagnostic arteri
pulmonalis>18 mmhg
Cairan edema protein Cairan edema atau serum protein
serum<0,5 intapulmonary >0,7
shunting:meningkat ringan. Intrapulmo shunting:sangat
meningkat

2. Diagnosis Banding Lain

a. Asma Bronkhial

Kadang-kadang sulit membedakan edema paru kaut dengan

asma bronklhiale yang berat, karena pada keduanya terdapat

13
sesak nafas yang berat pulsusparadoksus, lebih enak posisi duduk
dan wheezing merata yang menyulitkan auskultasi jantung. Pada
asma bronkhiale terdapat riwayat serangan asma yang sama dan
biasanya penderita susah tahu penyakitnya. Selama serangan akut
penderita tidak selalu banyak berkeringat dan hipoksial arterial
kalau ada tidak cukup menimbulkan sionosis. Dada nampak
hiperekspansi, hipersonor dan penggunaan otot pernapasan
sekunder nampak nyata. Wheezing nadanya lebih tinggi dan
musical, suara tambahan lain seperti ronkhi tidak menonjol.
Penderita edema paru akut sering mengeluarkan banyak keringat
dan sianotik akibat adanya desaturasi darah arteri dan penurunan
aliran darah ke kulit. Perkusi paru sering redup, tidak ada
hiperekspansi, pemakaian otot pernafasan sekunder juga tidak
begitu menonjol dan selain wheezing terdengar ronkhi basah.
Gambaran radiologi paru adanya gambaran edema paru yang
membedakan dengan asma bronkiale.

b. Diagnosis penyakit dasar

Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru

akut dibagi menjadi 3 kelompok :

1) Peningkatan afterload (pressure overload) :

Terjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat
sistolik. Contohnya ialah Hipertensi dan Stenosis Aorta.
2) Peningkatan Preload (volume overload)
Terjadi beban yang berlebihan saat diastolik. Contohnya
ialah insufisiensi Mintral, insufisiensi Aorta dan penyakit
jantung (ventrikular Septal Defect)
3) Gangguan Kontraksi Miokardium Primer

14
 Pada Ingat Miokard akut jaringan otot yang sehat berkurang,
sedangkan kardiomiopati kongestif terdapat gangguan
kontraksi miokardium secara umum.

G. Pemeriksaan Penunjang

1. Elektrokardiografi

Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau

fibrilasi atrium, tergantung penyebab gagal jantung. Gambaran
infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan.

2. Laboratorium

a. Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan

kemudian hiperkapnia.

b. Enzim kardio spesifik meningkat jika penyebabnya infark

mikard.

3. Foto Thoraks

Opasifikasi hilus dan bagian basal paru kemudian ke arah

apeks paru kadang-kadang timbul efusi pleura.

4. Ekokardiografi

Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup,

hipertrofi ventrikel (hipertensi), Segmental wall motion
abdomally (penyakit jantung koroner), dan umumnya ditemukan
dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri.

5. Pemeriksaan Darah Rutin

Darah rutin, ureum, kreatinin, analisis gas darah, elektrolit,
urinalisis, foto toraxs, EKG, enzim jantung (CK-MB, Troponin T),
ekokardiografi transtorakal, angiografi koroner.

15
H. Prognosis

Hingga saat ini mortalitas akibat edema paru akut termasuk yang
disebabkan kelainan kardiak masih tinggi. Setelah mendapatkan
penanganan yang tepat dan cepat pasien dapat membaik dengan cepat
dan kembali pada keadaan seperti sebelum serangan. Kebanyakan dari
mereka yang selamat menyatakan sangat kelelahan pada saat serangan
tersebut. Diantara beberapa gejala edema paru ini terdapat tanda dan
gejala gagal ginjal.

Prognosis jangka panjang dari edema paru akut sangat tergantung dari
penyakit yang mendasarinya, misalnya infark miokard akut serta keadaan
komorbiditas yang menyertai seperti diabetes melitus atau penyakit ginjal
terminal. Sedangkan prediktor dari kematian dirumah sakit antara lain
adalah : Diabetes, disfungsi ventrikel kiri,hipotensi atau syok dan
kebutuhan akan ventilasi mekanik.

16
 BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Identitas Pasien:
Umur: Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami
dibandingkan remaja/dewasa muda.
2. Riwayat masuk
a. Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas,
cianosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi atau
tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi
dengan tiba-tiba pada trauma. Berbagai etiologi yang
mendasar dengan masing-masing tanda klinik mungkin
menyertai klien.
b. Riwayat penyakit dahulu prediksi penyakit sistemik atau
berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis, penyakit
paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta
penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien.
3. Pemeriksaan fisik
a. Sistem Integumen
Subyektif: -
Obyektif : Kulit pucat, cianosis, turgor menurun(akibat
dehidrasi sekunder), banyak keringat, suhu kulit meningkat,
kemerahan.
b. Sistem pulmonal
Subyektif: Sesak napas, dada tertekan, cengeng
Obyektif: Pernapasan cuping hidung, Hiperventilasi, batuk
(produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot
jantung pernapasan, pernapasan diafragma dan perut

17
 meningkat, laju pernapasan meningkat, terdengar strindor,
ronchi pada lapang paru.
c. Sistem kardiovaskuler
Subyektif : sakit kepala
Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah
vasokontriksi, kualitas darah menurun, denyut jantung tidak
teratur, suara jantung tambahan.
d. Sistem neurosensori
Subyektif : Gelisah, penurunan kesadaran,kejang
Obyektif : GCS menurun,refleks menurun/normal,letargi
e. Sistem Muskuloskeletal
Subyektif : Lemah, cepat lelah
Obyektif :Tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi
paru dan penggunaan otot aksesoris pernapasan.
f. Sistem genitourinaria
Subyektif : -
Obyektif : Produksi urin menurun/normal.
g. Sistem Digesif
Subyektif : Mual, kadang muntah
Obyektif :Konsistensi feses normal/diare
h. Laboratorium penunjang
Hb : Menurun/normal
Analisa gas darah : Acidosis respiratorik, penurunan kadar
oksigen darah, kadar karbon darah meningkat/normal.
Elektrolit: Natrium/kalsium menurun/normal.

B. Diagnosa keperawatan

1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan intubasi,

ventilasi, proses penyakit, kelelahan dan kelemahan.
Tujuan : jalan nafas dapet dipertahankan kebersihannya.

18
 Kriteria : suara nafas bersih, ronchi tidak terdengar pada seluruh
lapang paru.
Rencana Tindakan :

No Rencana Tindakan Rasional

Monitoring produksi
1. Auskultasi bunyi nafas tiap 2-4 jam
secret.
Tekanan pengisapan
tidak lebih 100-200
mmHg.
Hyperoksigenasi
dengan 4-5kali
pernafasan dengan
O2 100% dan
Lakukan hisap lendir bila ronchi
2. Hyperinflasi dengan
terdengar
11/2 kali VT
menggunakan
resusitasi, manual
atau ventilator.
Auskultasi bunyi
nafas setelah
pengisapan
Oksigen lembab
merangsang
3. Monitor humidivier dan suhu ventilator pengenceran secret.
Suhu ideal 35-
37,8oC
Mencegah sekresi
4. Monitor status hidrasi klien
kental.
Peningkatan
5. Monitor ventilator tekanan dinamis
tekanan tiba-tiba

19
 mungkin
menunjukan adanya
perlengketan jalan
nafas.
Berilah Lavase cairan garam faal Untuk memfasilitasi
6.
sesuai indikasi pembuangan secret.
Memfasilitasi
pengencaran dan
7. Beri fisioterapi dada sesuai indikasi pengeluaran secret
menuju bronkus
utara.
Memfasilitasi
pengeluaran sekret
8. Beri bronkodilator
menuju broncus
utama
Ubah posisi, lakukan postural
9.
drainage

2. Gaguan pertukaran gas berbanding dengan sekresi tertahan,

proses penyakit, atau pengesekan ventilator tidak tetap.
Tujuan : Pertukaran gas jaringan paru optimal
Kriteria : Gas darah arteri dalam keadaan normal
Rencana tindakan :
No Rencana Tindakan Rasional
AGD diperiksa sebagai
Pemeriksaan AGD 10-30 menit evaluasi status pertukan
1 setelah pengetesan ventilator atau gas; menunjukan
setelah adanya perubahan ventilator. konsentrasi O 2 dan CO2
Darah.

20
 Priode penyapihan
Monitor AGD atau oksimetris selama rawan terhadap
2.
priode penyapihan. prubahan status
oksigenasi.
Dalam berbagai kondisi,
Kaji apakan posisi tertentu
ketidaknyamanan dapat
3. menimbulkan ketidaknyamanan
mempengaruhi klinis
pernafasan.
penderita.
Hipoksia dan
hyperkapnea ditandai
dengan adanya gelisah
Monitor tanda hipoksia dan dan penurunan
4.
hyperkapnea. kesadaran, asidosis
hyperventilasi,
biaporesis dan keluhan
seksak meningkat

3. Gangguan komunikasi verbal b.d pemasangan selang

endotrakeal
Tujuan : Klien dan petugas kesehatan dapat berkomunikasi
secara efektif selama pemasangan endotrakeal.
Kriteria : Klien dan perawat menentukan dan menggunakan
metode yang tepat untuk berkomunikasi, tidak terjadi
hambatan komunikasi berarti, menggunakan metode
yang tepat.
Rencana tindakan:
No. Rencana Tindakan Rasional
1. Jelaskan lingkungan, semua Mengurangi
prosedur, Tujuan dan alat yang kebingungan klien dan
berhubungan dengan klien. meminimalisasi adanya

21
 komunikasi yang sulit
antara klien dan perawat
2. Berikan bel atau papan catatan Sebagai media
serta alat tulis untuk komunikasi komunikasi antara klien
dan perawat.
3. Ajukan pertanyaan tertutup Menghindari komunikasi
tidak efektif
4. Yakinkan pasien bahwa suara akan Mengurangi kecemasan
kembali bila endotrakela dilepas yang mungkin timbul
akibat kehilangan suara

4. Resiko tinggi infeksi b.d pemasangan selang endotrakeal

Tujuan : Klien tidak mengalami infeksi nosokomial
Kriteria : Tidak terdapat tanda-tanda infeksi nosokomial
Rencana tindakan :
No. Rencana Tindakan Rasional

1. Evaluasi warna, jumlah, konsistensi Infeksi traktus

dan bau sputum tiap kali respiratorius dapat
penghisapan mengakibatkan sputum
bertambah banyak, bau
lebih menyekat, warna
berubah lebih gelap
2. Tampung specimen untuk kultur Memastikan adanya
dan sensitifitas sesuai indikasi kuman dalam
sputum/jalan napas
3. Pertahankan teknis steril selama Mengurangi resiko
pengisapan lender infeksi nosokomial
4. Ganti selang ventilator tiap 24-72 Mengurangi resiko
jam infeksi nosokomial
5. Lakukan oral hygiene Mengurangi resiko

22
 infeksi nosokomial
6. Palpasi sinus dan lihat membrane Perubahan membrane
mukosa selama demam yang tidak mukosa dan adanya
diketahui sebabnya. sinusitis mungkin
menjadi indikasi adanya
infeksi pernapasan.
7. Monitor tanda vital terhadap tanda Infeksi dapat dilihat dari
infeksi. tanda umum/khusus
organ

23
 DAFTAR PUSTAKA

Abdul Wahid, Imam suprapto.2013.Asuhan Keperawatan Pada Gangguan

Sistem Respirasi.Jakarta:Trans Info Media

Amin Huda Nurarif, Hardhi Kusuma. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan

Berdasarkan Diagnosa Medis & Nanda Nic-Noc. Jogjakarata: Medi
Action

file:///C:/Users/Asus/Documents/Edema%20Paru/9368-22233-1-SM.pdf

file:///C:/Users/Asus/Documents/Edema%20Paru/6320-12312-2-PB.pdf

24