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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS


CARRERA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE FISIOPATOLOGIA II
SEXTO SEMESTRE

DOCENTE: DR. EGAS ROMERO WALTER

CURSO: SUB-GRUPO:
GRUPO #: 7 SUB-GRUPO: 1

INTEGRANTES:
JORDY JOSUE MERINO CEDEÑO
JENNIFFER VANESSA SILVA MENDOZA

TEMA:
ESÓFAGO, VÓMITO
Y TRANSTORNOS DE LA MOTILIDAD
FECHA:
26/07/18

GUAYAQUIL-ECUADOR
ANATOMIA ESOFAGO

El esófago es un tubo muscular que se dirige de la faringe al estómago, conduciendo el bolo


alimenticio, tiene su propio peristaltismo.

El esófago, se extiende del borde inferior del músculo cricofaríngeo o sea al nivel de la sexta
vértebra cervical o del borde inferior del cartílago cricoides; al orificio superior del estómago,
por lo tanto, en la unión esofagogástrica a nivel de la 11a. vertebra torácica. Consiste en un
tubo vacío de 22 cm de longitud aproximadamente, en el adulto.

Compuesto de músculo liso, tiene dos capas de músculos.

 una capa longitudinal externa

 una capa circular interna

No se encuentran recubiertas por serosa sino de una adventicia de tejido conjuntivo. Estudios
recientes han demostrado que la transición de músculo predominantemente estriado al liso;
se localiza en los 4 o 5 cm. superiores del esófago humano.
Así de un 50 a 60% del esófago distal, junto con el esfínter esofágico inferior: es músculo liso
en su totalidad. Es más, o menos vertical, pues desciende casi paralelo a la columna vertebral,
de la que se separa, a partir de la cuarta vertebra torácica.

Longitud del Esófago:

En el recién nacido es de 10 cm.

A los dos años es de 16 cm.

En el adulto, la longitud del esófago es de 20 a 25cm.

Estrechamientos del esófago

Presenta tres estrechamientos:

1 Cricoideo al inicio del esófago

2 Broncoaórtico

3 diafragmático

El primer estrechamiento se presenta en el origen del esófago a la altura del cartílago


cricoides, se proyecta a nivel de la 6ª. Vértebra cervical.

El segundo estrechamiento se sitúa a nivel del arco aórtico y del bronquio izquierdo y se
proyecta a nivel de la 4ª vértebra torácica.

El tercer estrechamiento se sitúa a nivel del diafragma y se proyecta a nivel de la 10ª vértebra
torácica.

El esófago termina en el orificio superior del estómago desembocando a nivel de la 11ª.


Vértebra torácica.

Esfínter Esofágico Superior

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Conformado por músculo estriado y tiene 2 a 4 cm. de longitud, está formado principalmente
por:

Las fibras horizontales del músculo cricofaríngeo (1) y una pequeña parte; del músculo
constrictor inferior de la faringe encontrándose su masa muscular, principalmente a la altura
de la quinta y sexta vértebra cervical.

El esfínter esofágico superior, al igual que la musculatura estriada de la faringe oral, y la parte
superior del esófago, se encuentran inervadas recibiendo las ordenes motoras, directamente
desde el tronco cerebral (núcleo ambiguo), a la placa motora final del músculo a través del
nervio vago, en su rama laríngeo recurrente.
Se encuentra cerrado tónicamente, debido a la continua descarga neural y se abre, de forma
momentánea en respuesta a una deglución. Durante el sueño, cesa la excitación neural, pero
la tensión del esfínter esofágico superior no llega a cero, probablemente debido al colapso
pasivo de la estructura circundante, evitando que el aire entre en el esófago

Otra función importante del esfínter esofágico superior es:

La de forman una barrera secundaria, evitando así la aspiración de los contenidos


gastroesofágicos.

El esfínter esofágico inferior


Es una zona de alta tensión de 2 a 4 cm. de longitud de músculo liso, que es abrazada por el
diafragma y es el componente principal de la barrera antirreflujo, las estructuras anatómicas
que definen la barrera antirreflujo son:

 El esfínter fisiológico esofágico inferior

 Los pilares del diafragma

 El ligamento frenoesofágico

En reposo, el esfínter esofágico inferior, se encuentra en estado tónico, con una tensión que va
desde los 10 hasta los 45 mm de Hg.

Al deglutir, el esfínter esofágico inferior, se relaja rápidamente, en respuesta a la descarga


neural, iniciada por la deglución y permanece relajado, hasta que la onda peristáltica, alcanza
al final del esófago y se produce el cierre del esfínter esofágico inferior.

El esfínter, realiza dos importantes funciones fisiológicas:

La primera, es evitar el reflujo gastroesofágico

La segunda, es la relajación en la deglución permitiendo la entrada del material ingerido al


estómago.

Debe recordarse que los mecanismos de relajación del esfínter esofágico inferior; como
respuesta a una deglución, aún no son bien conocidos.

Se cree que la relajación, viene mediada vagalmente, pero podría ser por vía simpática,

En esta función intervendrían los nervios colinérgicos preganglionares y los nervios no


adrenérgicos, post ganglionares

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Constitución Histológica
El esófago, está constituido por:

1.- La capa mucosa, con un epitelio pavimentoso estratificado

2.- Muscularis mucosae

3.- La submucosa

4.- La capa muscular. - Su tercio superior son fibras estriadas. En sus dos tercios inferiores, son
fibras lisas tanto circular como longitudinal

IRRIGACION DEL ESOFAGO

En el Cuello:
 Por la arteria Tiroidea inferior, rama de la subclavia

 Por arterias esofágicas superiores

En el Tórax
 Por las arterias bronquiales

 Por arterias esofágicas medias, ramas de la aorta

 y las intercostales

En el abdomen:
 Por las arterias esofágicas inferiores, provenientes de las diafragmáticas inferiores

 de la arteria gástrica izquierda.

VÓMITOS

DEFINICIÓN
 Vaciamiento oral forzado del contenido gástrico por la boca.
 Frecuente en el R.N. y, sobre todo, en el lactante.

INTRODUCCIÓN
 Motivo frecuente de consulta en Urgencias.
 Puede reflejar una enfermedad importante o tener mínima importancia.
 Para hacer el diagnóstico correcto será imprescindible hacer un buen
interrogatorio y un buen examen físico.

DOS SITUACIONES SE PUEDEN CONFUNDIR CON LOS VÓMITOS


 lk

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VÓMITOS
 Leves: poca importancia
 Graves: dlkatos de importancia:
 R.N.
 No cesan
 Distensión abdominal
 Dolor abdominal
 Contenido hemático o bilioso
 Proyectivos, explosivos
 Alteración del estado general

ETIOLOGÍA
 Edad
 Características (contenido alimentario, presencia de moco, sangre, posos de
café, bilis, fecaloideos...)
 Frecuencia
 Relación con la comida
 Otros síntomas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS VÓMITOS EN PEDIATRÍA

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SEMIOLOGÍA
 Diagnóstico diferencial:
 Regurgitación
 Rumiación o mericismo

 CRITERIOS
 Edad
 Características
 Proyectivos o no, de golpe, poco a poco
 Biliares
 Fecaloideos
 Hemorrágicos
 Relación con ingesta
 Antes
 Durante
 Después
 Frecuencia
 Ocasionales
 De repetición
 Síntomas acompañantes
 Digestivos
 Extradigestivos
 Retraso del crecimiento

TRATAMIENTO
 Identificar y tratar el origen de los vómitos
 Hidratación (oral o parenteral)
 Corregir las alteraciones hidroelectrolíticas
 Nutrición
 Farmacológico

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VOMITOS CICLICOS (Migraña abdominal)
 CRITERIOS ESENCIALES
 Vómitos de repetición
 Intercalados con fases normales
 Duran 2-3días
 Cuatro o más/hora
 Sin razón aparente

 Características
 Inicio entre 2-5 años
 Episodios similares
 Recortados en el tiempo
 Síntomas acompañantes
 Dolor abdominal
 Mareos
 Fase prodrómica
 Fotofobia
 Intolerancia al ruido
 Fiebre
 Cefalea
 Cansancio

ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DE PÍLORO (EHP)

INTRODUCCIÓN

Estrechamiento exagerado de las fibras musculares del píloro

Estrechamiento del canal pilórico

Dificultad de paso del contenido gástrico

El estómago se dilata y lucha contra la obstrucción

EPIDEMIOLOGÍA
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 Incidencia: 3/1000 RN. Niños:1/150, Niñas:1/750
 Más frecuente: 1er hijo, niño, padre con EHP.
 Se da en gemelos
 Etiología desconocida

SÍNTOMAS
Vómitos: 2ª-3ª semana de vida
- Explosivos, tras las tomas, de más cantidad de lo ingerido y nunca biliosos
- HAMBRE (sensación de hambre)
- Cara de ansiedad
- Estreñimiento
- Pérdida de peso, deshidratación (“cara de viejo”)
- Oliva pilórica, ondas peristálticas gástricas
- Ictericia (2-9%)

PROBLEMAS METABÓLICOS

LABORATORIO
• pH 7.5-7.6
• Bicarbonato y exceso de base elevados
• Cl, Na, y K bajos
• Orina: alcalina al principio, ácida después

DIAGNÓSTICO
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 Anamnesis: ¡¡¡Interrogatorio dirigido!!!
 Examen físico:
• Cara de hambre,
• Deshidratación,
• “Oliva pilórica”,
• Ondas gástricas...
 Pruebas complementarias
 Radiografía simple de abdomen
 Transito digestivo superior
 Ecografía

TRATAMIENTO
 Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos
 Aporte hídrico hasta 150-170 mEq/kg/día
 Corrección de la alcalosis metabólica: aportar
 Na+: 8-10mEq/kg/día
 K+: hasta 40 mEq/l de perfusión
 Cirugía: Pilorotomía extramucosa: Técnica de Ramstedt

TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD
Los principales trastornos del esófago se relacionan con funciones motoras: las
alteraciones del peristaltismo y el tono aumentado del esfínter esofágico Interior se
observan en la acalasia esofágica, mientras que la relajación inapropiada del esfínter
esofágico inferior origina esofagitis por reflujo. (1)

ACALACIA

La acalasia esofágica es un trastorno motor en el cual el esfínter esofágico inferior no se


relaja de manera apropiada. Como resultado, se crea una obstrucción funcional (esto es,
obstrucción por función anormal en ausencia de una masa o lesión visible), que se
manifiesta como disfagia (Incapacidad para deglutir), regurgitación y dolor retroesternal.
Es una enfermedad progresiva en la cual aparece deformación grave del esófago
observable en estudios radiográficos (1)
Etiología
Se desconoce la causa subyacente de la acalasia esofágica, que ocurre con una incidencia
de 0.5 a 1.0 por 100 000 habitantes por año. Su etiología se desconoce, pero podrían
intervenir factores genéticos, infecciosos y autoinmunes. Se ha supuesto la implicación
de factores genéticos debido a que, en ocasiones, la acalasia aparece en la primera
infancia, puede presentar una agregación familiar y guarda relación con ciertos
determinantes antigénicos HLA. La degeneración del plexo mientérico y la pérdida de

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neuronas inhibidoras que liberan VÍP y óxido nítrico, que dilatan el esfínter esofágico
inferior, pueden contribuir. La afección esofágica en la enfermedad de Chagas, que se
suscita por daño de los plexos neurales del esófago por el parásito Tripanosoma Cruzi, es
muy parecida a la acalasia esofágica. Varios trastornos, entre ellos enfermedades
malignas, pueden presentarse con características de presión manométricas o datos
radiográficos similares a los que se observan en la acalasia esofágica idiopática. En cuanto
a la importancia de los factores autoinmunes se basa en la presencia de anticuerpos
antiplexo mientérico en suero, de infiltrados linfocitarios en tejido, así como en la
asociación con enfermedades de clara etiología inmune. (1), (2)

Fisiopatología
Aunque la acalasia se manifiesta como un trastorno motor del músculo liso esofágico, de
hecho, se debe a inervación defectuosa de músculo liso en el cuerpo esofágico y en el
esfínter esofágico inferior. El tono del esfínter esofágico inferior se caracteriza por
contracción tónica con relajación intermitente producida por un arco reflejo neural. Desde
el punto de vista morfológico en la acalasia, existe degeneración y disminución de las
células ganglionares del plexo de Auerbach, así como depleción de las células
intersticiales de Cajal. En la acalasia, está aún más contraído, y no sí relaja de modo
apropiado en respuesta a la deglución, por la pérdida parcial de neuronas en la pared del
esófago. La repercusión fisiopatológica es una alteración funcional por disminución de
los mecanismos inhibidores de la contracción muscular. De hecho, los neurotransmisores
que median la relajación del EEI, péptido intestinal vasoactivo y óxido nítrico están
ausentes en los pacientes con acalasia. Así, la acalasia puede considerarse un trastorno
ocasionado por vías inhibidoras defectuosas del sistema nervioso entérico esofágico (1), (2)
Es interesante que la inyección de toxina botulínica en el esfínter esofágico inferior
disminuye las vías excitadoras y de esta manera, aminora los síntomas. Además, de
disfunción del esfínter esofágico inferior, en la acalasia suele observarse pérdida del
peristaltismo normal en el cuerpo del esófago, congruente con las hipótesis de
degeneración del plexo mientérico, También hay variaciones de acalasia en las cuales el
peristaltismo normal queda emplazado por contracciones simultáneas de amplitud grande
o pequeña. (1)

Cuadro clínico
El síntoma fundamental en la mayoría de los casos es la disfagia, tanto para los líquidos
como para los sólidos, habitualmente de larga evolución. Algunos pacientes describen
que la disfagia empeora cuando existe un estado de tensión emocional o si beben líquidos
fríos o con gas. La presencia de dolor torácico opresivo y transfixiante, muy parecido al
dolor coronario, es también frecuente. Otro síntoma típico es la regurgitación de
alimentos retenidos en el esófago, que puede ser inmediata o tardía, y de saliva, en
especial por la noche en decúbito. Los pacientes con acalasia también pueden referir
síntomas respiratorios, en particular episodios nocturnos de tos, o neumonías recurrentes,
debido a la broncoaspiración del contenido esofágico regurgitado. La disfagia puede
conducir a una pérdida de peso y, en casos avanzados, puede comportar anemia,
malnutrición y deficiencias vitamínicas. (2)

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Al cabo de meses y años, la disfunción del esfínter esofágico inferior se traduce en
tremendo agrandamiento del esófago. Normalmente proyectado como un conducto
directo hacia el estómago, en casos avanzados de acalasia el esófago puede con tener
hasta 1 L de material pútrido. Infectado, que impone un riesgo alto de neumonía por
aspiración, Sin tratamiento, los pacientes muestran pérdida de peso progresiva y grave,
dolor retroesternal en empeoramiento, ulceración de la mucosa, infección, y rotura
esofágica ocasional que culminan en la muerte (1)

Diagnostico
La manometría esofágica de alta resolución es el procedimiento más sensible y
específico para el diagnóstico de acalasia. Las dos alteraciones motoras fundamentales
que caracterizan a la acalasia son:

a) Relajación incompleta de la UEG tras la deglución (que aumenta la resistencia al


flujo esofagogástrico)
b) Ausencia de peristaltismo en el cuerpo esofágico (que disminuye la capacidad
propulsiva del esófago).

En el examen con papilla baritada el esófago aparece dilatado y termina, en el diafragma,


en forma cónica semejante a un pico de ave, cola de ratón o punta de lápiz; esta zona
estrecha corresponde a la UEG. En los estadios iniciales la radiografía puede ser
completamente normal, mientras que en los muy avanzados el esófago está muy dilatado
y tortuoso y presenta un aspecto sigmoide. En casos muy avanzados, cada vez menos
frecuentes, la acalasia puede sospecharse en una radiografía simple de tórax, que
demuestra la dilatación esofágica (reflejada por un ensanchamiento del mediastino) con
un nivel líquido de retención esofágica. (2)

El diagnóstico diferencial debe establecerse con la acalasia tumoral o seudoacalasia. Esta


sospecha debe extremarse en pacientes mayores de 60 años, con una evolución clínica
inferior a 6 meses o con una importante pérdida de peso. (2)

Tratamiento
En la actualidad no existe ningún tratamiento que restaure la actividad motora normal del
esófago en los pacientes con acalasia. La finalidad de los tratamientos disponibles es
disminuir la presión de la UEG para permitir el paso del bolo alimenticio al estómago.
Existen diversos métodos que permiten, en mayor o menor grado, disminuir la resistencia
de la UEG.

 Los agentes farmacológicos, como los nitratos y los bloqueantes de los canales
del calcio, disminuyen la presión del EEI y pueden mejorar la disfagia, aunque de
forma leve, transitoria y asociada efectos secundarios. Su uso debe limitarse a
pacientes en espera de la realización de otro procedimiento o a los escasos
individuos cuyo estado general desaconseje otros tratamientos.
 La inyección endoscópica de toxina botulínica en el EEI de pacientes con
acalasia disminuye su presión y mejora los síntomas. Este efecto se basa en su

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capacidad de inhibir la liberación de acetilcolina de las terminaciones nerviosas
y, por tanto, anular el estímulo colinérgico. Esta técnica tiene la ventaja no tener
prácticamente ningún riesgo, pero el principal inconveniente es que su efecto es
transitorio, lo que obliga a repetir las inyecciones intraesfinterianas cada 6-24
meses. Su empleo debe restringirse a pacientes ancianos con mal estado general
en los que la dilatación endoscópica y la cirugía estén contraindicadas.
 La miotomía de Heller, operación descrita en 1913 aunque actualmente efectuada
por vía laparoscópica, es la técnica quirúrgica de elección. Consiste en la sección
longitudinal del EEI. Suele asociarse a una funduplicatura parcial para prevenir el
reflujo gastroesofágico. Sus resultados son similares a los obtenidos mediante
dilatación endoscópica, con una eficacia a los 5 años superior al 80% (2)

ESOFAGITIS POR REFLUJO


El término reflujo hace referencia al movimiento en sentido retrógrado o de retorno. En
el contexto del reflujo gastroesofágico, alude al desplazamiento retrógrado del contenido
gástrico hacia el esófago, condición que genera ardor epigástrico o pirosis. Es probable
que se trate del trastorno más frecuente que se origina en el tubo GI. Los síntomas
asociados suelen presentarse después de comer, tienen duración corta y rara vez generan
problemas más graves. (3)
El esfínter esofágico inferior regula el flujo de alimentos del esófago hacia el estómago.
En la conservación de la función del esfínter esofágico inferior que evita el reflujo
participan mecanismos tanto intrínsecos como extrínsecos. Los músculos circulares de la
porción distal del esófago constituyen los mecanismos intrínsecos y la porción del
diafragma que circunda al esófago representa el mecanismo extrínseco. Los músculos
oblicuos del estómago, ubicados por debajo del esfínter esofágico inferior, forman un
colgajo que contribuye a la función antirreflujo del esfínter interno. La relajación del
esfínter esofágico inferior es un reflejo del tallo cerebral mediado por el nervio vago en
respuesta a distintos estímulos aferentes. Una relajación transitoria con reflujo es común
después de las comidas. La distensión gástrica y los alimentos ricos en grasas incrementan
la frecuencia de la relajación. Por lo regular, el material que refluye retorna al estómago
mediante ondas peristálticas secundarias generadas por el esófago y la saliva deglutida
neutraliza y arrastra el ácido que refluye. (3)

Etiología
De acuerdo con la definición de Montreal, la enfermedad por reflujo gastroesofágico
(ERGE) es un trastorno que implica un flujo retrógrado del contenido gástrico que genera
síntomas o complicaciones, como regurgitación o pirosis. Se cree que éstas se relacionan
con relajaciones transitorias de un esfínter esofágico inferior débil o incompetente. Esto
permite el reflujo y, además, disminuye la eliminación del ácido que refluye hacia el
esófago. El contenido que refluye genera efectos irritativos. En la mayoría de los casos,
el reflujo tiene lugar durante la relajación transitoria del esófago. El retraso del
vaciamiento gástrico también favorece al reflujo, al incrementar el volumen gástrico y la
presión, con mayor posibilidad de que exista reflujo. La lesión de la mucosa esofágica se
relaciona con la naturaleza destructiva del contenido refluido y el tiempo que se mantiene
en contacto con la mucosa. Los fluidos gástricos ácidos (pH <4,0) son en particular
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lesivos. En general, el reflujo gastroesofágico se elimina y neutraliza mediante la
peristalsis esofágica y el bicarbonato salival. La disminución de la salivación y de la
capacidad de amortiguamiento de la saliva podría contribuir a impedir la eliminación del
reflujo ácido a partir del esófago. (3)

Fisiopatología
La esofagitis por reflujo implica una lesión de la mucosa del esófago, hiperemia e
inflamación. Sus complicaciones, como las estenosis y el esófago de Barrett, pueden
derivar del reflujo persistente que genera un ciclo de daño a la mucosa que induce
hiperemia, edema y erosión de la superficie luminal. Las estenosis se deben a una
combinación de formación de tejido cicatricial, espasmo y edema. Inducen el
estrechamiento del esófago y generan disfagia cuando el lumen se constriñe en grado
suficiente. El esófago de Barrett se caracteriza por un proceso de reparación en el que el
epitelio mucoso plano que por lo común recubre el esófago se sustituye en forma gradual
por un epitelio cilíndrico anómalo parecido al del estómago o el intestino. Se relaciona
con aumento en el riesgo de desarrollar adenocarcinoma esofágico. (3)

Cuadro clínico
El síntoma más frecuente de la ERGE es la pirosis. Es común que sea intensa y se presente
entre 30 min y 60 min después de la alimentación. En muchas ocasiones, se intensifica
cuando la persona se flexiona a la altura de la cintura o se mantiene recostada, y suele
aliviarse en posición sedente. La intensidad de la pirosis no revela el grado de lesivón de
la mucosa. Sólo un porcentaje bajo de personas que refieren pirosis presenta lesión de la
mucosa. Con frecuencia la pirosis tiene lugar durante la noche. Los antiácidos proveen
alivio rápido, pero transitorio. (3)
Otros síntomas incluyen la presencia de eructos y dolor torácico; éste suele ubicarse en el
área epigástrica o retroesternal y, a menudo, se irradia hacia la garganta, los hombros o la
espalda. El reflujo del contenido gástrico también puede inducir síntomas respiratorios,
como asma, tos crónica y laringitis, pero es importante señalar que la presencia de éstos
es muchas veces multifactorial y adicional al diagnóstico de ERGE16. Los mecanismos
propuestos para el asma y la tos crónica relacionadas con el reflujo incluyen la
microaspiración y la macroaspiración, la lesión laríngea y el broncoespasmo mediado por
el vago. (3)

Diagnostico
El diagnóstico del reflujo gastroesofágico depende sobre todo del antecedente de
sintomatología de reflujo y del empleo de métodos diagnósticos opcionales, entre otros,
los ensayos con supresión del ácido, la esofagoscopia y el monitoreo ambulatorio del pH
esofágico. Los ensayos de supresión del ácido implican la administración de un inhibidor
de la bomba de protones durante 7 a 14 días, para determinar si se logra el alivio
sintomático. La esofagoscopia implica el paso de un endoscopio flexible de fibra óptica
hacia el esófago a fin de visualizar el lumen del tubo digestivo proximal. También permite
la realización de una biopsia, en caso de que exista indicación. Para el monitoreo de 24 h
del pH se inserta una sonda delgada con un electrodo para detectar el pH a través de la
nariz y por el esófago. Los datos del electrodo se registran en una caja pequeña y ligera
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que se coloca en un cinturón en torno a la cintura, y luego se analizan en un ordenador.
El dispositivo permite a la persona indicar los cambios de posición, el consumo de
alimentos, la pirosis o el dolor, datos que luego pueden correlacionarse con los episodios
de reflujo ácido. (3)

Tratamiento
El tratamiento del reflujo gastroesofágico suele concentrarse en medidas conservadoras,
que incluyen evitar posiciones y condiciones que incrementen el reflujo ácido. Se
recomienda eludir el consumo de comidas abundantes y alimentos que reducen el tono
del esfínter esofágico inferior (p. ej., cafeína, grasas y chocolate), alcohol y tabaco.
Además, se sugiere consumir los alimentos en posición sedente y que se evite la posición
en decúbito durante varias horas después de un consumo. Debe evitarse la flexión durante
períodos prolongados, ya que tiende a incrementar la presión intraluminal y generar
reflujo gástrico. Dormir con la cabeza elevada ayuda a prevenir el reflujo durante la
noche. Esto se logra mejor al situar bloques bajo la cabecera de la cama o al utilizar una
cuña para elevar la cabeza y los hombros por lo menos 15 cm. En personas con sobrepeso
suele recomendarse la pérdida ponderal.
Los antiácidos o una combinación de antiácidos y ácido algínico también se recomiendan
para la enfermedad leve. El ácido algínico genera una espuma cuando entra en contacto
con el ácido gástrico; si se presenta reflujo, la espuma sube hacia el esófago, en lugar del
ácido. Los antagonistas de los receptores de histamina tipo 2 (H2), que inhiben la
producción de ácido gástrico, son otro tratamiento a elegir. Los inhibidores de la bomba
de protones actúan al inhibir la bomba de protones gástrica, que regula la vía final para la
secreción del ácido. Estos fármacos pueden utilizarse en quienes siguen teniendo
síntomas diurnos, estenosis recurrentes o ulceraciones esofágicas grandes. Algunas
personas pueden tener indicación de tratamiento quirúrgico.

REFLUJO GASTROESOFÁGICO EN NIÑOS


El reflujo gastroesofágico es un problema común en neonatos, lactantes y niños. La poca
capacidad de almacenamiento del esófago del lactante, junto con las frecuentes
reducciones espontáneas de la presión del esfínter, contribuyen al reflujo. Hasta en la
mitad de los niños de 0 a 3 meses de edad se presenta por lo menos un episodio de
regurgitación por día. Esto se vuelve menos común para los 8 meses de edad y desaparece
a los 2 años de edad al tiempo que la dieta del niño avanza de manera natural, y éste es
capaz de mantener una posición más erecta. Si bien muchos lactantes presentan grados
menores de reflujo, puede haber complicaciones en quienes experimentan episodios más
frecuentes o persistentes. La condición tiene lugar con más frecuencia en niños con
parálisis cerebral, síndrome de Down, fibrosis quística y otros trastornos neurológicos.
En la mayoría de los casos, los lactantes con reflujo simple mantienen su crecimiento y
se conservan saludables; los síntomas se resuelven entre los 9 y 24 meses de edad. El
reflujo patológico se clasifica en 3 categorías:
1. Regurgitación y desnutrición.
2. Esofagitis.

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3. Problemas respiratorios.

Manifestaciones clínicas.
Los síntomas de la esofagitis por reflujo incluyen la evidencia de dolor al deglutir,
hematemesis, anemia por hemorragia esofágica, pirosis, irritabilidad y el llanto súbito o
incontrolable. Los niños con reflujo gastroesofágico, con frecuencia muestran
dificultades para la alimentación, como rechazo a la misma y aversión a ciertas texturas
de alimentos. La inclinación de la cabeza hacia un lado y el arqueo de la espalda pueden
observarse en niños con reflujo intenso. Se cree que la posición de la cabeza corresponde
a un intento por proteger la vía aérea o reducir el dolor relacionado con el reflujo. En
ocasiones, la regurgitación se relaciona con caries dental y otalgia recurrente. Se piensa
que el dolor ótico tiene lugar por referencia, a partir de los ramos esofágicos del nervio
vago hacia el oído.
Distintos síntomas respiratorios se producen por efecto del daño a la mucosa respiratoria
cuando el reflujo gástrico ingresa al esófago. El reflujo puede inducir laringoespasmo,
apnea y bradicardia. En cerca del 50% de niños asmáticos, las crisis de asma pueden
coincidir con la ERGE. Los niños asmáticos que tienen particular probabilidad de
presentar ERGE como factor inductor, son los que muestran síntomas de reflujo; aquéllos
con asma refractaria o dependiente de esteroides y quienes presentan agravamiento
nocturno de los síntomas.

Diagnóstico y tratamiento.
El diagnóstico del reflujo gastroesofágico en neonatos, lactantes y niños muchas veces se
basa en las observaciones de los padres y de tipo clínico. El diagnóstico puede
confirmarse mediante estudios con sonda del pH esofágico, esofagografía baritada con
fluoroscopia y centelleografía. En algunos casos puede recurrirse a la esofagoscopia para
demostrar el reflujo y tomar una biopsia.
Se dispone de distintas estrategias terapéuticas para los neonatos, los lactantes y los niños
con reflujo gastroesofágico. Se recomiendan alimentaciones de bajo volumen y
frecuentes, debido a la asociación que existe entre el volumen gástrico y la relajación
transitoria del esófago. No se ha confirmado que el espesamiento en las comidas del niño
disminuya los episodios de regurgitación, pero sí reduce el volumen del reflujo.
La colocación en posición prona pudiera reducir la posibilidad de desarrollar síntomas,
pero esto también se ha relacionado con un aumento en el riesgo de síndrome de muerte
súbita infantil. En lactantes mayores y niños, la elevación de la cabecera de la cama y el
mantenimiento de una posición erecta pudiera ayudar. No suelen agregarse medicamentos
al régimen terapéutico hasta que se documenta el reflujo patológico mediante pruebas
diagnósticas. Los antiácidos constituyen el tratamiento antirreflujo de consumo más
frecuente y pueden adquirirse con facilidad sin receta médica. Los antagonistas de los
receptores H2 y los inhibidores de la bomba de protones pueden utilizarse en niños con
reflujo persistente. Los fármacos procinéticos (p. ej., metoclopramida, un antagonista de
los receptores de dopamina tipo 2 y de 5-hidroxitriptamina [5HT3]; betanecol, un
agonista colinérgico) se asocian con efectos colaterales significativos y no se recomienda
su consumo en el tratamiento.

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ESOFAGITIS POR CÁUSTICOS

La ingestión de cáusticos representa un grave problema, a menudo de consecuencias


devastadoras, tanto sobre el esófago como del estómago. Los niños, adultos,
generalmente alcohólicos, y pacientes con enfermedades psiquiátricas y tendencia
autolítica, constituyen la población más vulnerable. Los productos domésticos en su
forma líquida, y entre ellos la lejía, son los agentes que con mayor frecuencia se ingieren.
En cambio, las lesiones son de mayor gravedad con los cáusticos ácidos. (4)
Etiología
Existen cuatro factores que determinan la extensión y gravedad de las lesiones
esofagogástricas por cáusticos:
 El carácter fortuito o intencionado de la ingestión.
 Las propiedades corrosivas de la solución ingerida (álcali o ácido).
 El volumen, concentración y forma física del agente que se ha deglutido (sólido o
líquido).
 El tiempo que el cáustico permanece en contacto con la mucosa del esófago o del
estómago.
Las ingestiones llevadas a cabo con fines suicidas comportan, por lo general, mayor
gravedad al tratarse de soluciones de mayor volumen o concentración. Por el contrario,
las ingestiones accidentales que ocurren en los niños corresponden habitualmente a
pequeños volúmenes de álcalis débiles y se asocian a una menor gravedad. (4)

Fisiopatología
Luego de la ingestión pueden producirse diferentes grados de lesión en la mucosa
esofágica por mecanismo de licuefacción, necrosis, trombosis, invasión bacteriana y
edema severo que se extiende hasta el plano muscular. (5) Las soluciones alcalinas suelen
penetrar rápidamente a través de la mucosa del esófago provocando necrosis por un
mecanismo de licuefacción. La extensión transmural de la necrosis puede conducir a la
perforación con mediastinitis. A diferencia de los cáusticos en solución líquida, los álcalis
contenidos en baterías ejercen un efecto corrosivo local. Su elevada concentración, la
descarga eléctrica que producen y la presión que ejercen sobre la mucosa explican la
facilidad con que provocan perforación del esófago y justifican la necesidad de una
endoscopia urgente para su extracción. Los ácidos provocan intenso dolor en la
orofaringe, suscitando reflejos protectores que limitan su deglución. Sin embargo, una
vez ingerida la solución y debido a su menor viscosidad alcanzan rápidamente el
estómago, causando un menor daño en el esófago. (4)
La complicación más grave en agudo es la perforación esofágica con la consiguiente
mediastinitis. La complicación tardía de mayor gravedad es la estenosis esofágica (EE).
Algunos autores describen, además, trastornos motores permanentes que pueden afectar
la amplitud y duración de las ondas peristálticas de todo el esófago (5)
De manera similar a las quemaduras, las lesiones por cáusticos se dividen en tres grados:

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 Lesiones de primer grado. Se caracterizan por la presencia de edema y eritema
de la mucosa. Su pronóstico es benigno y no condicionan la aparición de estenosis.
 Lesiones de segundo grado. Se afectan las capas submucosas y muscular, con
formación de úlceras profundas y lesiones exudativas. Los fenómenos de
reparación cicatricial a menudo conducen a la aparición de estenosis únicas o
múltiples dentro de las 8 primeras semanas.
 Lesiones de tercer grado. La afectación es transmural y conduce a la perforación.

Cuadro clínico
SÍNTOMAS PRECOCES
El espectro sintomático de las lesiones esofagogástricas por cáusticos es muy variado,
desde caso asintomáticos hasta situaciones que comprometen la vida del enfermo, y no
siempre se correlaciona con la gravedad de las lesiones. En el momento de ser evaluados,
muchos pacientes pueden presentar lesiones en los labios, paladar y orofaringe. Se trata
de pseudomembranosa, úlceras y exudado secundarias a la quemadura que induce el
cáustico. La ausencia de lesiones orofaríngeas no excluye, sin embargo, la presencia de
lesiones graves esofagogástricas (20-40% en series infantiles). No es inhabitual que el
edema y la inflamación de la orofaringe se acompañen de sialorrea y dificultad para la
deglución de las secreciones. La afectación de la epiglotis y de la laringe explica la
aparición de estridor, ronquera y disfonía, síntomas a menudo premonitores de
compromiso de la vía aérea. Los enfermos pueden referir dolor orofaríngeo, retroesternal
o epigástrico, así como odinofagia, náuseas, vómitos y hematemesis. (4)

Un dolor retroesternal persistente o de intensidad relevante, con o sin irradiación a la


espalda, debe sugerir perforación del esófago. En tal caso, puede aparecer enfisema
subcutáneo y algunas horas después fiebre y taquicardia, signos sospechosos de
mediastinitis. Si la perforación ocurre en el estómago o el duodeno, el síntoma más típico
es el dolor terebrante irradiado a la región dorsal o al hombro, acompañado de signos de
peritonitis y shock. El reconocimiento de estos síntomas resulta crucial, haciendo
obligado el concurso del cirujano. Se han comunicado otras formas evolutivas graves
incluyendo la aparición de una fístula traqueoesófago-aórtica con hematemesis masiva, y
neumonía por aspiración con disnea, fiebre y obnubilación. (4)

SÍNTOMAS TARDÍO
Los casos que sobreviven al episodio agudo pueden desarrollar una estenosis del esófago.
Ello suele ocurrir hacia la 2.ª-3.ª semana, después de una fase latente de reparación. Otros
casos se vuelven sintomáticos algunos meses o años después. El riesgo de desarrollar
carcinoma escamoso a largo plazo es 1.000-3.000 veces superior al de la población
normal. La mayoría de las lesiones ocurren al nivel de la carina, con un tiempo medio de
latencia de alrededor de 40 años. Su pronóstico suele ser menos infausto, debido a que
incide en personas más jóvenes, la disfagia es más precoz (estenosis preexistente) y la
colagenización previa del esófago hace más difícil la diseminación linfática. Otros
pacientes desarrollan estenosis en el estómago, generalmente a nivel del antro. Los

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síntomas que sugieren esta complicación son la saciedad precoz, seguida un tiempo
después de náuseas y vómitos de retención. (4)

Diagnostico
Endoscopia
La endoscopia constituye el “patrón oro” para delimitar la topografía, extensión y
gravedad de las lesiones, permitiendo establecer un pronóstico y orientar la terapéutica

Estudio radiológico
La radiografía simple del tórax y del abdomen permite excluir neumotórax,
neumomediastino o aire libre subdiafragmático, expresión inequívoca de perforación. En
los casos dudosos es lícito administrar contraste hidrosoluble. Sin embargo, la
administración de bario no está indicada en la fase aguda. Si la endoscopia muestra
extensas áreas de necrosis (Zargar IIIb) debe llevarse a cabo una TC toracoabdominal con
contraste oral e iv para detectar precozmente la aparición de perforación o de
complicaciones mediastínicas graves que requerirían actuación quirúrgica. Un
engrosamiento de la pared esofagogástrica superior a 9 mm se ha correlacionado con un
mayor riesgo para el desarrollo de estenosis (4)

Tratamiento
El tratamiento habitual de la EC en el período agudo se basa en la administración de
corticoesteriodes y antibióticos por un período de 14 a 21 días. Si evolucionan a la EE se
realiza tratamiento conservador con dilataciones por vía endoscópica. (5)
Medidas prehospitalarias
Durante el traslado del paciente a un hospital, el médico debe tener en consideración tres
cuestiones esenciales:
1) la inducción del vómito está contraindicada dado que favorece una nueva
exposición del esófago al agente corrosivo. Además, incrementa el riesgo de
broncoaspiración.
2) El beneficio potencial de la administración de agentes neutralizantes (agua, leche
o bicarbonato) es controvertido. Algunos estudios experimentales sugieren que el

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calor desprendido por la reacción exotérmica podría incluso incrementar el daño.
Además, el efecto lesivo del agente corrosivo suele ser inmediato y el esfuerzo
por atenuar sus efectos con una solución neutralizante suele ser fútil.
3) La maniobra de colocar una sonda nasogástrica para aspirar la solución ingerida
a menudo provoca náuseas y vómitos, aumentando el riesgo de reexposición y
perforación.
Medidas hospitalarias
La actitud viene condicionada por el informe endoscópico.
 Los pacientes con un grado 0 no precisan medidas especiales, salvo aquellos con
tentativa suicida que requieren una evaluación psiquiátrica.
 Los enfermos con grados I o IIa únicamente requieren dieta líquida, introduciendo
alimentación blanda, a partir de las 24-48 h, cuando el paciente no refiere
odinofagia ni dificultad para la deglución de la saliva.
 Los pacientes con lesiones grado IIb (úlceras circunscritas profundas o
circunferenciales) y IIIa (necrosis focal) requieren hospitalización, nutrición y
medidas específicas para prevenir la estenosis

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JORDY MERINO CEDEÑO – JENNIFFER SILVA MENDOZA

FISIOPATOLOGIA 2: Vómito y Trastornos de la motilidad

Dr. Walter Egas Romero

¿Qué es el esófago?
Es un conducto musculomembranoso que se extiende desde la faringe
hasta el estomago. Mide 25cm de longitud.
Mencione las capas que forman la mucosa del tubo digestivo
Epitelio
Lamina propia
Muscular de la mucosa
Serosa
Mencione la localización de las glándulas esofágicas
Se localizan en la submucosa del esofago.

Mencione el epitelio que reviste el esófago


Epitelio plano estratificado no queratinizado
Mencione las diferencias entre esófago superior , medio e
inferior
Superior Medio Inferior
Musculo esquelético Musculo esqueletico y Musculo liso
liso Glandulas cardicas

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1. ¿Cuál/es son los factores autoinmunes que se relacionan con la
Acalasia?
A. Determinantes antigénicos HLA
B. Anticuerpos antiplexo mientérico en suero
C. Degeneración de las células ganglionares del plexo de Auerbach
D. Relación con virus de la familia Herpes viridae
Farreras, Rozman – Medicina Interna 18ª Edición 2016, Capítulo 14, Enfermedades del esófago:
Acalasia, pg. 82

2. ¿Qué síntomas respiratorios pueden referir los pacientes con


Acalasia?
A. Episodios de expectoración nocturna
B. Apnea del sueño
C. Neumonías por aspiración
D. A y C son correctos
Farreras, Rozman – Medicina Interna 18ª Edición 2016, Capítulo 14, Enfermedades del esófago:
Acalasia, pg. 82

3. ¿Dentro de qué período de tiempo se presenta la pirosis en la

enfermedad por reflujo gastroesofágico?


A. 30 y 60 minutos
B. 10 y 15 minutos
C. 5 y 25 minutos
D. >90 minutos
Fisiopatología de Porth, Capitulo 45 , Trastornos de la función gastrointestinal , Reflujo
gastroesofágico, pg.1175

4. ¿Hasta qué edad se presenta un período de regurgitación como


manifestación clínica de una esofagitis por reflujo en niños?
A. 3 a 6 meses
B. 5 a 10 meses
C. 9 a 12 meses
D. 0 a 3 meses
Fisiopatología de Porth, Capitulo 45, Trastornos de la función gastrointestinal, Re flujo
gastroesofágico , pg.1176

5. ¿Qué tipo de sustancia pueden penetrar rápidamente a través de


la mucosa del esófago provocando necrosis por un mecanismo de
licuefacción como mecanismo en una esofagitis por cáusticos?
A. Soluciones alcalinas

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B. Soluciones corrosivas como baterías
C. Soluciones ácidas
D. Ninguna de las anteriores
María Teresa Arroyo MAM. Esofagitis por cáusticos. Asociación Español de Gastroenterología.
2016 Febrero; 19(2).

GLOSARIO

1. Miotomía de Heller
La Miotomía de Heller, operación descrita en 1913 aunque actualmente efectuada por vía
laparoscópica, es la técnica quirúrgica de elección. Consiste en la sección longitudinal del
EEI. Suele asociarse a una funduplicatura parcial para prevenir el reflujo gastroesofágico
Farreras, Rozman – Medicina Interna 18ª Edición 2016, Capítulo 14, Enfermedades del esófago:
Acalasia, pg. 83

2. Ácido algínico
El ácido algínico, utilizado en el tratamiento de la esofagitis por reflujo, genera una espuma
cuando entra en contacto con el ácido gástrico; si se presenta reflujo, la espuma sube hacia el
esófago, en lugar del ácido.
Fisiopatología de Porth, Capitulo 45, Trastornos de la función gastrointestinal, Reflujo
gastroesofágico , pg.1176

BIBLIOGRAFIA:
1. Jason C. Mills MPTSSMPyNBP. Capítulo 13 - Enfermedad Gastrointestinal. In
Hammer GD. Fisiopaatología de le enfermedad: Una introducción a la medicina
clínica. USA: McGraw Hill Editorials; 2016. p. 348 - 352.

2. Frez JIE. Enfermedades del aparato digestivo. In Rozman PFV&C. Medicina Interna
Decimoctava edición. Usa: Elsevier; 2016. p. 82 - 85.

3. Krom Z. Capítulo 45 -Trastornos de la Función Gastrointestinal. In Grossman


CMP&SC. Porth Fisiopatología: Alteraciones de la Salud, Conceptos Básicos. Usa:
Wolters Kluwers; 2016. p. 1173 - 1176.

4. María Teresa Arroyo MAM. Esofagitis por cáusticos. Asociación Español de


Gastroenterología. 2016 Febrero; 19(2).

5. Dres. Laura Delgado AACI. Esofagitis cáustica. Estenosis esofágica. Revista Medica
Uruguay. 2006; 22(1): p. 46-51.

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