SEORANG LAKI-LAKI USIA 70 TAHUN DENGAN

STROKE IINFARK
UJIAN KASUS

Diajukan Untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Dokter Umum

Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Kusuma Zidni Arifa Luthfi, S.Ked

J 5000 800 80

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2013
 BAB I
STATUS PASIEN
IDENTITAS PASIEN
• Nama : Tn. P S
• Umur : 70 tahun
• Jenis kelamin : Laki-laki
• Alamat : Tasikmadu, Karanganyar
• Status perkawinan : Menikah
• Pekerjaan : Petani
• Agama : Islam
• No. RM : 265xxx
• Tanggal masuk RS : 01 Februari 2013
 ANAMNESIS

Kelemahan anggota
Keluhan utama:
gerak kanan
 ± 4 jam SMRS pasien mengalami kelemahan
anggota gerak kanan, muncul secara perlahan, pada
saat pasien beraktivitas.

Tiba-tiba pasien terduduk karena anggota gerak

kanan lemah dan terasa berat. Pasien masih dapat
berjalan dengan bantuan, dengan menyeret kaki
kanannya.

Tidak terdapat penurunan kesadaran, kesulitan

berbicara tidak ada dan pasien masih mampu
mengerti pembicaraan orang lain, sulit menelan (-),
pelo (-), perot (-), rasa baal (-)

Keluhan yang mendahului: nyeri kepala hebat (-),

mengantuk (-), demam (-), mimisan (-), kejang (-),
muntah (-), trauma (-)

Pasien kebingungan (-), gangguan pendengaran (-),

penurunan daya ingat (-), gangguan perilaku (-),
gangguan BAK dan BAB (-)
 Hari Pemeriksaan
(Hari-1 masuk bangsal)

Keluhan utama : Kelemahan anggota gerak kanan (+)

gangguan bicara (-), pasien masih mampu mengerti

pembicaraan orang lain, pelo (-), perot (-), kesulitan
makan (-), tersedak (-), rasa baal (-),

Nyeri kepala (-), leher tegang (-), berdebar-debar (-),

mengantuk (-), pasien merasakan pegal dan linu
pada tangan kanan dan kaki kanan.

Makan dan minum baik, BAK dan BAB dbn

Riwayat Penyakit Dahulu
• Riwayat sakit stroke : disangkal
• Riwayat hipertensi : diakui. Baru diketahui
1 bulan terakhir, tidak rutin berobat.
• Riwayat DM : disangkal
• Riwayat penyakit jantung : disangkal
• Riwayat kolesterol tinggi : disangkal
• Riwayat asam urat tinggi : disangkal
• Riwayat trauma kepala : disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
• Riwayat hipertensi : disangkal
• Riwayat DM : disangkal
• Riwayat penyakit jantung : disangkal
• Riwayat penyakit serupa : disangkal

Riwayat Kebiasaan
• Merokok : diakui sejak pasien remaja, 1 hari
menghabiskan ± 1 bungkus/12 batang.
• Minum Alkohol : disangkal
• Aktivitas kurang : disangkal
• Olahraga : pasien jarang olahraga
 Anamnesis Sistem
Sistem • Nyeri kepala (-), penurunan kesadaran (-), pelo (-),
Serebrospinal perot (-), kejang (-)

Sistem • pucat (-), leher tegang (-), akral hangat (-), kebiruan
Kardiovaskuler (-), nyeri dada (-)

• sesak nafas (-), batuk berdahak (-), napas cuping

Sistem Respirasi hidung (-)

Sistem • kesulitan menelan (-), mual (-), muntah (-),

Gastrointestinal makan/minum tersedak (-), BAB dbn

Sistem • rasa jimpe (+), kelemahan anggota gerak (+/-), otot

Musculoskeletal mengecil (-).tungkai bengkak (-), pegal (+), linu (+)

Sistem • Warna kulit sawo matang, ruam (-), gatal (-),

Integumentum perdarahan dibawah kulit (-)
 Resume Anamnesis
• Seorang laki-laki berusia 70 tahun datang dengan keluhan ±
4 jam SMRS pasien mengalami kelemahan anggota gerak
kanan, muncul secara perlahan, pada saat pasien
beraktivitas. Tiba-tiba pasien terduduk karena anggota
gerak kanan lemah dan terasa berat. Pasien masih dapat
berjalan dengan bantuan, dengan menyeret kaki kanannya.
• Pada hari pemeriksaan, keluhan utama pasien: Kelemahan
anggota gerak kanan (+), disertai jimpe-jimpe.
• Riwayat dahulu didapatkan hipertensi, baru diketahui oleh
pasien1 bulan terakhir, pasien tidak rutin berobat.
• Riwayat Kebiasaan pasien adalah merokok, diakui sejak
pasien remaja, 1 hari menghabiskan ± 1 bungkus/12
batang. Pasien juga jarang berolahraga.
 PEMERIKSAAN FISIK
Status Presens
• Keadaan Umum : Cukup
• Kesadaran : Compos mentis, GCS 15 (E4V5M6)

Vital Sign
• Tekanan darah : 150/60mmHg
• Nadi : 96 x/menit
• RR : 28 x/menit
• Suhu : 36,70C
• BB : 58 Kg
• TB : 155 cm
 Status Lokalis

• CA (-/-), edema
• Ukuran/Bentuk: palpebra (-/-), • Bentuk normal
normocephal/ • Pupil: bentuk • Pembesaran
mesocephal, bulat , D= 3mm, KGB (-)
deformitas (-), isokor, reflek • JVP meningkat
hematoma (-) cahaya (+/+), (+5)
isokor, eye
movement (+)

Kepala Mata Leher

Thoraks
Abdomen

Ekstremitas
– Cara berpikir : baik
– Orientasi : baik
– Perasaan hati : baik
– Tingkah laku : normoaktif Status Psikis
– Ingatan : baik
– Kecerdasan : baik
 STATUS NEUROLOGI

• Kuantitatif: Leher • Kaku kuduk : (-)

GCS: E4 V5 • Brudzinski I : (-)
M6 • Brudzinski II : (-)
• Kesadaran: • Sikap : Normal
• Brudzinski III : (-)
Compos • Pergerakan : bebas
• Brudzinski IV : (-)
Mentis • Bentuk vertebra :
Normal
• Bising karotis : (-/-)
• Bising subklavia : (-/-)
• Tes nafziger : (-) Meningeal
Kesadaran
• Tes valsava : (-) Sign
 Nervi Cranialis
• N. I (Olfaktorius)

• N. II (Optikus)
• N. III (Okulomotorius)
• N. IV (Troklearis)

• N. V (Trigeminus)
• N. VI (Abducens)

• N. VIII (Vestibulokoklearis)
• N. VII (Facialis)
Kerutan kulit dahi +/+
Kedipan mata +/+
Lipatan naso-labial +/+
Sudut mulut +/+
Mengerutkan dahi +/+
Mengerutkan alis +/+
Menutup mata +/+
Meringis +/+
Menggembungkan pipi +/+
Tiks fasial -/-
Lakrimasi +/+
Daya kecap lidah 2/3 depan +/+
Refleks Gabella -/-
Tanda Chovstek -/-
Bersiul +/+
• N. IX (Hipoglossus)

• N. X (Vagus)
• N. XI (Ascessorius)

• N. XII (Glossopharingeus)
 PEMERIKSAAN MOTORIK

1) Badan
2) Anggota Gerak Atas
3) Anggota Gerak Bawah
(-)
 Koordinasi, Langkah dan
Keseimbangan
• Cara berjalan : N
• Tes Romberg : (-)
• Diadokokinesis : (-)
• Finger to finger test : (+)
• Finger to nose test : (+)
• Nose finger to nose test : (+)
• Ataksia : (-)
• Dismetri : (-)
• Nistagmus : (-)
• Rebound phenomen : (-)
 Fungsi Otonom :
• Tremor (-)
• Atetosis (-) • Miksi : dbn
• Defekasi : dbn
• Keringat berlebihan : (-)
Gerakan Abnormal • Berdebar – debar : (-)
:
 Resume Pemeriksaan Fisik
6) Gerakan :
Terbatas/Bebas 7) Tonus R.Fisiologi
Terbatas/Bebas
1) Kesadaran : ↑ + ↑ +
compos mentis, Kekuatan otot:
444/555 ↑ + ↑ +
GCS E4V5M6
444/555

2) Vital Sign, TD:

150/60mmHg, 5) Nervi cranialis: 8) R.Patologi :
N:96 x/menit, parese N.I Babinski (-/-)
RR:28 x/menit, S: (N.Olfactorius)
36,7°C

4) JVP meningkat
3) Pupil: bentuk
(+5), Pemeriksaan 9) Meningeal Sign :
bulat, D= 3mm,
Thoraks : kesan Kaku kuduk (-)
isokor, reflek
batas jantung
cahaya (+/+),
melebar
 DIAGNOSIS AKHIR
Diagnosis • Hemiparese Dekstra lesi UMN
Klinis • Hemihipestesia Dextra

Diagnosis • Lobus parietalis hemisferium cerebri sinistra

Topik sesuai vaskularisasi a.cerebri media

Diagnosis • Stroke Ischemic

Etiologi • DD: PRIND

Diagnosis • Hipertensi stage II

lain • HHD Compensata
USULAN PEMERIKSAAN

Head
EKG CT Scan/
Arteriografi

Foto Rontgen
Thoraks PA
 PENATALAKSANAAN

• Monitor keadaan umum Medikamentosa • Diet rendah

dan vital sign / 8 jam garam
• Monitor intake • Infuse RL 20tpm • Restorasi/
makanan • Inj. Neurobat F rehabilitasi
1amp/24jam (drip) (sesuai
• Inj. Citicoline kebutuhan
500mg/12jam pasien):
• Inj.Ranitidin 1amp/12jam Fisioterapi,
• Meloxicam tab 2x1 terapi okupasi
Penatalaksanaan • Clopidogrel tab 1x75mg
Umum

Non-
Medikamentosa
 PROGNOSIS

Disability
Death :dubia Disease :dubia
:dubia ad
ad bonam ad bonam
bonam

Discomfort Dissatisfaction
:dubia ad :dubia ad
bonam bonam
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Stroke iskemik ialah stroke yang disebabkan oleh
sumbatan pada pembuluh darah
servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak
oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis,
emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik
yang menimbulkan gejala serebral fokal,
terjadi mendadak, dan tidak menghilang
dalam waktu 24 jam atau lebih (Goetz, 2007).
Penyebab Stroke Infark

(Ropper, et.al, 2005).

 Klasifikasi
TIA
• Defisit neurologis akan menghilang dalam waktu
(Transient Ischemic kurang dari 24 jam.
Attack)

RIND
• Defisit neurologis akan menghilang dalam waktu
(Reversible Ischemic lebih dari 24 jam tapi kurang dari 21 hari
Neurologik Deficit)

Progressing Stroke • Defisit neurologi berlangsung secara bertahap

(Stroke in Evolution) dari yang ringan sampai menjadi berat.

• Kelainan neurologis sudah menetap, dan tidak

Complete Stroke berkembang lagi.
 Faktor Resiko Stroke Infark

Tidak dapat Faktor Risiko

Dapat Dimodifikasi
dimodifikasi Tambahan
• Usia • Hipertensi • Lipoprotein (a)/Lp
• Jenis Kelamin • Diabetes melitus (a)
• Faktor genetik atau • Dislipidemia • LDL yang
keturunan • Alkohol teroksidasi
• Ras atau etnik • Kelainan Anatomis • Inflamasi dan
infeksi
• Penyakit jantung
• Hiperhomosisteine
• TIA
mi
• Merokok
• Kurang aktivitas
fisik
• Stress fisik dan
mental
 GEJALA KLINIS

• Baal atau lemas mendadak di

wajah, lengan, atau tungkai,
Gejala umum terutama di salah satu sisi tubuh
• Gangguan penglihatan seperti
penglihatan ganda atau kesulitan
melihat pada satu atau kedua mata
• Hilangnya keseimbangan atau
koordinasi
• Dan nyeri kepala mendadak tanpa
sebab yang jelas (Hartwig, 2006).
Defisit neurologik yang terjadi tergantung dengan area jaringan
otak yang mengalami iskemik. Tanda dan gejala yang timbul
sesuai dengan pembuluh darah yang terlibat (Wilkinson dan
Lennox, 2005) :

Arteri serebri Arteri serebri Arteri serebri

media anterior posterior
• Hemiparesis • Kelemahan • Kelumpuhan
atau kontra lateral, saraf otak ke-
monoparesis terutama 3
kontralateral. pada daerah hemianopsia
• Afasia globa tungkai • Hemiparesis
• Disleksia, • Ganguan kontralateral
disgrafia, sensorik
diskalkulia kontralateral
 Arteri vertebrobasiler

• Penglihatan ganda (
nervus III,IV dan VI)
• Rasa baal di wajah
(nervus V)
• Kelemahan pada bagian
wajah ( nervus VII)
• Vertigo ( nervus VIII)
• Disfagia ( nervus IX dan X)
• Disartria
• Ataxia
• Kelemahan pada
ekstremitas
Serangan stroke jenis apa pun akan menimbulkan defisit
neurologis yang bersifat akut (De Freitas et al., 2009)
PATOGENESIS
 PATOGENESIS

Infark serebri

Terjadi bila suatu daerah

diotak mengalami iskhemia
dan nekrosis

Akibat berkurangnya aliran

darah keotak sampai dibawah
level kritis yang dibutuhkan
untuk kehidupan sel.
 Thrombosis
serebri
Stroke Ischemic

Emboli serebri
 DIAGNOSIS KLINIS
• Untuk menegakkan diagnosis stroke, terlebih
dahulu dilakukan anamnesis mengenai gejala
awal, perkembangan gejala, riwayat penyakit
sebelumnya, faktor risiko yang ada, pengobatan
yang sedang diajalani. Berikutnya adalah
melakukan pemeriksaan neurologis lengkap
untuk mengetahui kemungkinan letak lesi.
• Pemeriksaan CT Scan kepala merupakan
pemeriksaan gold standar untuk menegakkan
diagnosis stroke (Rumantir, 2007).
• Diagnosis stroke emboli biasanya ditegakkan
secara inferensi. Pada beberapa kasus
ditemukan adanya obstruksi arteri melalui
pemeriksaan arteriografi. Penemuan yang
mendukung ke arah diagnosis stroke emboli
adalah awitan yang akut dan ditemukannya
sumber emboli (Harsono, 2005).
 DIAGNOSIS BANDING

Ensefalitis, Neoplasma
Migrain
meningitis, otak

Perdarahan Hematoma Kedaruratan

subaraknoid subdural hipertensif

Transient
Ischemic
Attack (TIA)
 Laboratorium

• Pemeriksaan darah
perifer lengkap,laju
endap darah, hitung Roentgen Toraks Elektrokardiografi
trombosit, masa
perdarahan, masa
pembekuan.
• Gula darah dan profil Duplex sonografi
lipid Karotis/ Trans
CT Scan / MRI otak
• Ureum, kreatinin, asam Cranial Doppler
urat, kolesterol total: (atas indikasi)
HDL/LDL, trigliserida,
fungsi hati : SGOT/SGPT,
urin lengkap
• Bila perlu pemeriksaan MRA (atas indikasi) EEG (atas indikasi)
gas darah dengan
elektrolit (Natrium,
Kalium)
 PENATALAKSANAAN

Rehabilitasi
Pengobatan
Khusus

Pengobatan
Umum
 Pengobatan Umum Stroke Infark
Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang;
ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila

Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai

didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi.

Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari

penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan
kateter intermiten).

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000

mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau
salin isotonik.
 Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika
didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui
slang nasogastrik.

Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu
150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama.
Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala)
diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus
dicari penyebabnya.

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan
sesuai gejala.
 Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik
≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥
130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau
didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal.

Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang

direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta,
penyekat ACE, atau antagonis kalsium.

Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg, diastolik ≤70 mmHg,
diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan
500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum
terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi
dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg.
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit, maksimal
100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin,
karbamazepin).

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus

intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena
rebound atau keadaan umum memburuk,

Dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus
dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat
diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.
 Pengobatan Khusus

Ditujukan untuk reperfusi

dengan pemberian
antiplatelet seperti aspirin Dapat juga diberi agen
dan anti koagulan, atau yang neuroproteksi, yaitu sitikolin
dianjurkan dengan atau pirasetam (jika
trombolitik rt-PA didapatkan afasia).
(recombinant tissue
Plasminogen Activator).
 PENCEGAHAN

Prevensi
Prevensi primer
sekunder.
 PROGNOSIS
10% penderita stroke
25% pulih dengan
mengalami pemulihan
kelemahan minimum
hampir sempurna

40% mengalami 10% membutuhkan

pemulihan sedang perawatan oleh perawat
sampai berat tidak pribadi dirumah atau
membutuhkan fasilitas perawatan
perawatan khusus jangka panjang lainnya

15% langsung
meninggal setelah
serangan stroke
 BAB III
PEMBAHASAN
• Pasien Tn. P S, usia 70 Vital Sign dan
tahun, datang ke rumah
sakit dengan keluhan Pemeriksaan Fisik
mengalami kelemahan
anggota gerak kanan • Vital Sign, TD:
• RPD: hipertensi, baru 150/60mmHg, N:96
diketahui oleh pasien 1 x/menit, RR:28 x/menit,
bulan terakhir, pasien S: 36,7°C
tidak rutin berobat. • JVP meningkat (+5),
• Riwayat Kebiasaan Pemeriksaan Thoraks :
pasien adalah merokok kesan batas jantung
(+), pasien juga jarang melebar
berolahraga
Anamnesis
 Pemeriksaan Neurologi
• Nervi cranialis: parese N.I (N.Olfactorius)
• Gerakan : Terbatas/Bebas
Terbatas/Bebas
• Kekuatan otot: 444/555
444/555
• Tonus :↑/+ R.Fisiologi : ↑/+
↑/+ ↑/+
• R.Patologi : Babinski (-/-)
• Meningeal Sign : Kaku kuduk (-)
 Faktor Resiko

Hipertensi Merokok

Usia Jenis Kelamin

 Hipertensi
Hipertensi menurut JNC (Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment on High
Blood Pressure) VII didefinisikan sebagai keadaan dimana
tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg, merupakan faktor
risiko yang dapat diubah dan sangat penting untuk stroke.

Hipertensi kronik akan menyebabkan perubahan struktur

arteri dan arterial sistemik, terutama pada kasus-kasus yang
tidak diobati. Mula-mula akan terjadi hipertrofi dari tunika
media diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan
fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan terjadi
penyempitan pembuluh darah.

Hipertensi juga merupakan salah satu penyebab jejas endotel

selain karena hiperkolesterolemia, diabetes mellitus, rokok
dan infeksi kronis.
 Jejas endotel kronik atau berulang
merupakan hal pokok yang mendasari
terbentuknya aterosklerosis

Endotel yang rusak menyebabkan

timbulnya agregrasi trombosit.
Trombosit akan melepaskan enzim,
adenosin difosfat yang mengawali
mekanisme koagulasi.

Sumbatan fibrinotrombosit ini dapat

terlepas dan membentuk emboli atau
dapat tetap tinggal di tempat dan
menjadi trombus yang merupakan
penyebab tersering pada stroke.
 Merokok

• Merokok adalah faktor risiko potensial pada

stroke iskemik (Manolio et al, 1996, Rodriguez
et al, 2002).
• Merokok meningkatkan risiko stroke melalui
efek terbentuknya trombus dan pembentukan
aterosklerosis pada pembuluh darah (Burns,
2003).
 Usia
• Risiko stroke meningkat dua kali lipat ketika
seseorang berusia lebih dari 55 tahun,
begitupun angka kematian akibat stroke
meningkat seiring bertambahnya usia.
• Stroke paling sering terjadi pada usia lebih
dari 65 tahun, tetapi jarang terjadi pada usia
dibawah 40 tahun (Japardi, 2002).
Jenis Kelamin

• Stroke lebih sering terjadi pada pria.

Diperkirakan bahwa insidensi stroke pada
wanita lebih rendah dibandingkan pria, akibat
adanya estrogen yang berfungsi sebagai
proteksi pada proses aterosklerosis (Japardi,
2002).
 Alat bantu skoring

Algoritme Stroke Gajah Mada

Cephalgia (-), penurunan kesadaran (-), refleks babinski (-)

Stroke Infark
Pemeriksaaan Nervi Cranialis

Pada pemeriksaan N I didapatkan

parese N. I dextra tipe central
(UMN). Pada lesi UMN, didapatkan
gangguan sensorik penciuman
terhadap bahan (teh dan kopi) pada
sisi dextra pasien tidak mampu
membedakan bau Kopi dan Teh
TERAPI
Trombolisis American Heart Association dan American
Academy of Neurology merekomendasikan
penggunaan rtPA sebagai trombolisis
untuk terapi stroke dalam 3 jam setelah
onset gejala atau selama tidak terdapat
kontraindikasi (misal : nilai laboratorium
yang tidak normal, tekanan darah tinggi,
atau riwayat

Terapi trombolisis digunakan untuk

melarutkan sumbatan arteri (trombus atau
emboli) dan memulihkan kembali aliran
darah ke area otak yang iskemik sebelum
area tersebut menjadi infark.
Neuroproteksi Pada stroke iskemik akut, dalam
batas-batas waktu tertentu
sebagian besar cedera sel saraf
dapat dipulihkan. Tujuan terapi
neuroproteksi adalah untuk
menghambat jaringan yang
iskemik menjadi infark.

Beberapa obat untuk

neuroproteksi diantaranya
citicholin, pirasetam, nimodipin
Anti Agregrasi
Trombosit Pemberian anti agregrasi
trombosit bertujuan untuk
meminimalisasi perluasan atau
mencegah pembentukan
gumpalan darah baru.

Obat yang termasuk anti agregrasi

trombosit diantaranya
aspirin,clopidogrel dan
dipiridamol.
Pengobatan Post Stroke

Kontrol faktor resiko

Pemberian obat2
anti‐thrombotik

Pemberian
antikoagulansia :

Fisioterapi /
rehabilitasi
 Prognosis Stroke Ischemic
• Stroke dapat mempengaruhi tidak hanya pada fisik pasien,
tetapi mental dan emosional atau kombinasi ketiganya. Efek
dari stroke tergantung ukuran dan lokasi lesi di otak. Beberapa
kecacatan yang diakibatkan oleh stroke diantaranya paralisis,
mati rasa, gangguan bicara dan gangguan penglihatan
• Umur : prognosis jelek pada usia lanjut.
• Spasme, hipertensi, dan perdarahan ulang, semuanya
merugikan bagi prognosis
 Daftar Pustaka
• Adams DH, Shaw S. Leukocyte-endothelial interactions and regulation of leukocyte migration.
Lancet 1994; 343: 831-836.
• AHA (American Heart Association/American Council on Stroke). Guidelines for Prevention of
Stroke in Patients with Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack. Stroke 2006;37:577-617.
• Albers GW, Caplan LR, Easton JD, et al.; for the TIA Working Group. Transient ischemic attack:
proposal for a new definition. N Engl J Med .2002;347:1713-1716.
• Becker KJ. Inflammation and acute stroke. Curr Opin Neurol. 1998;11:45-49
• Brown, M.M. Stroke : Epidemiology and Clinical Features. Medicine Int .2000. 4: 45-52.
• Burns DM. Epidemiology of smoking-induced cardiovascular disease. Prog. Cardiovasc. Dis.,
2003.46: 11- 29.
• Bustan, MN. Epidemiologi: Penyakit tidak menular. Jakarta:Rineka Cipta .2007.hal 79-99
• Challa V. Atherosclerosis of the Cervicocranial arteries. In Toole JF (ed) Cerebrovascular
disorders. 5th edition. Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, 1999.
• Cheung BM, Lauder IJ, Lau CP, Kumana CR. Meta-analysis of large randomized controlled trials
to evaluate the impact of statins on cardiovascular outcomes. Br J Clin Pharmacol
2004;57:640-651.
• Chalmer, J.. Global Impact of stroke. Heart Disease ; 2000.2 : S13-S17.