PATOFISIOLOGI ASKEP BRONKOPNEUMONIA

Inhalasi mikroorganisme melalui saluran napas atas;

Bakteri , virus , jamur dan aspirasi mikroorganisme

menginvasi saluran napas Peradangan disaluran napas atas Kesulitan menelan

Kuman masuk kebronkus dan alveoli demam Anoreksia Muntah

Reaksi peradangan ; bercak-bercak cavern Hipertermi Intake kurang

menyebar diseluruh permukaan bronkus
Gangguan nutrisi Pola nafas tdk
Merangsang sel-sel epitel untuk memproduksi Obstruksi bronkial efektif
mukus

sesak Peningkatan metabolisme tubuh

Terjadi fagositosis yang menghasilkan cairan eksudat
dan terkumpul dialveoli Pola napas tidak efektif Energi banyak digunakan untuk
metabolsme
Peningkatan sekret/ eksudat dialveoli Merangsang silia untuk
menggetarkan mucus keluar Kelemahan
Ggn. pertukaran gas Bersihan jalan napas tidak efektif
Timbul rangsangan batuk Intoleransi
Hipoksia Resti aspirasi aktivitas
Iritasi saluran pernapasan
Penurunan kesadaran Puasa oral Kecemasan
Merangsang serabut-serabut serat Gangguan istihrahat
Intake cairan kurang sekitar mengeluarkan bradikinin dan tidur
serotonin dan histamin
Resti kekurangan volume cairan
Nyeri
PK; syok hipovolemik

Stimulus non imunologik ; infeksi virus,
; stimulus fisik dan kimia
Kontaraksi otot polos, edema mukosa dan hipersekresi
Muntah
Resti aspirasi
Intake cairan kurang
Resti kekurangan volume
cairan dan elektrolit
PK; syok hipovolemik
Kecemasan
PATOFISIOLOGI ASKEP ASTHMA
Pengaktifan sel mast, epitel, makrofag,eosinofil ,limfosit Stimulus imunologik antigen antibodi
antibodi Ig A
Respon imunologi ; antigen antibodi
Bronkospasme
Produksi mukus bertambah
Obstruksi saluran napas
Anoreksia Respon batuk , & muntah
Hipoventilasi (distribusi ventilasi tidak merata
dengan sirkulasi paru-paru Ggn. nutrisi ; kurang Bersihan jalan napas
dari kebutuhan tubuh tidak efektif
Gangguan difusi gas dialveoli
Gangguan pertukaran gas
Hipoksia
Hipoksemia Kurangnya oksigen dijar. otak Penurunan kesadaran
Hipercapnia
Kompensasi tubuh terhadap adanya
Kekurangan suplay O2 yaitu peningkatan Gangguan istihrahat dan tidur
frekuensi napas (sesak)
Pola napas tidak efektif Peningkatan metabolisme tubuh
Kelelahan
 Gangguan aktivitas

PATOFISIOLOGI ASKEP DIARE

Faktor infeksi Faktor Non infeksi

( bakteri, virus dan jamur ) Etologi (makanan , gangguan metabolic dan obat-obatan )

Masuk kedalam saluran cerna

adanya makanan/zat yang tidak diserap Hiperperistaltik usus Peritaltik usus
Masuk kelambung menurun
Tekanan osmotik usus meninggi Berkurangnya penyerapan
Berkembang biakan dilambung dan makanan diusus Bakteri tumbuh
Mengeluarkan toksin dihasilkan oleh virus Pergeseran cairan dan elektrolit kedlm berlebihan
rongga usus Mual dan muntah
nyeri perut
Kram abdomen Peningkatan produksi asam lambung BAB Cair terus menerus Anoreksia

Merangsang reseptor Inflamasi mukosa lambung dan usus halus Gangguan integritas kulit Intake krg &BB menurun
Nyeri ; prostaglandin
bradikinin dan histamin Hipersekresi Gangguan nutrisi kurang
dari kebutuhan tubuh
Nyeri Diare

Menurunnya cairan ekstra sel dan intake kurang Peningkatan suhu tubuh

Kekurangan cairan dan elektrolit Gelisah dan rewel

PK ; syok hipovolemik Kurang pengetahuan

Kematian Kecemasan

Makanan yang dikonsumsi tidak mengandung
Marasmus
Gangguan pertumbuhan
atropi otot
Jaringan dibawah kulit menghilang
Kulit keriput tampak seperti orang tua
Gangguan integritas kulit
Defisiensi protein
Daya tahan tubuh menurun
Kwashiorkor
Absorpsi diusus terganggu
Penumpukan cairan dijaringan
Edema
PATOFISIOLOGI ASKEP KKP
Kurangnya pengetahuan
kalori dan protein
Defisiensi kalori dan protein Asam amino esensial dlm serum
berkurang untuk sintesis
Energi yang dibutuhkan kurang
Pembentukan albumin oleh hepar
Nafsu makan kurang
Absorbsi di usus terganggu
Asupan gizi dalam tubuh kurang
Diare
Berat badan menurun
Kekurangan volume cairan
Perubahan nutrisi ; kurang dari kebutuhan
tubuh
Metabolisme tubuh meningkat
kelelahan
Resti infeksi Gangguan pola aktivitas
 Kelebihan volume cairan

PATOFISIOLOGI ASKEP NEFROTIK SINDROM

Kerusakan membran kapiler glomerulus

Resti kekurangan cairan vaskuler Peningkatan permeabilitas kapiler Stimulasi sintesis protein
terhadap protein plasma dan lemak dalam hati
Menstimulasi sistem renin angiotensin
Proteinuria Hiperlipidemia Faktor pembekuan
Peningkatan sekresi ADH meningkat
aldosteron Hilangnya protein BB meningkat

Reabsorbsi tubular terhadap Na & air Hipoalbuminemia pembatasan aktivitas Ggn. Eliminasi ; BAK
meningkat
Tekanan osmotik plasma menurun Ggn. pola aktivitas
Retensi air dan natrium
Peningkatan tekanan hidrostatik Anoreksia
Peningkatan volume intravaskuler
Akumulasi cairan dalam rongga interstisial Ggn. Nutrisi ; kurang dari keb. Tubuh
Edema dan rongga abdomen

Kelebihan volume cairan Edema Asites Distensi abdomen Kram abdomen

Kelebihan volume cairan Dispneu Nyeri

Peningkatan BB
Gangguan rasa nyaman Pola napas tidak
Fatique Efektif
Kurang pengetahuan
 Gangguan pola aktivitas
Kecemasan
Ggn integritas kulit Penurunan daya tahan tubuh

Resti infeksi

PATOFISIOLOGI ASKEP GLOMERULONEFRITIS AKUT (GNA)

Infeksi Streptococcus atau penyakit

Obstruksi glomerulus Migrasi sel-sel radang kedalam glomerulus Enzim lisozym merusak membran
Glomerulus
Fungsi ginjal terganggu Pembentukan kompleks antigen-antibodi
yg terperangkap dalam saringan glomerulus Meningkatnya permeabilitas
Kemampuan filtrasi glomerulus membran Glomerulus
berkurang Reaksi antigen-antibodi dengan glomerulus
Fibrinogen & plasma protein
Terganggunya filtrasi glomerulus Edema pada glomerulus melalui membran glomerulus

Retensi sampah metabolisme , Natrium Terinfiltrasi leukosit polimorfonuklear Eritrosit & protein dapat menembus
dan air Neutropil dan monosit membran

Oliguria sampai anuria Menyumbat lumen kapiler Proteinuria Hamaturia

Gangguan elimininasi ; BAK Inflamasi sel-sel kapiler & kematian sel kapiler Hilangnya protein Anemia

Spasme pembuluh darah lokal dengan Bekurangnya filtrasi plasma pembatasan diit Intake kurang
anoksia dan edema otak
Akumulasi air berlebihan di kapiler Intake nutrisi kurang Resti kekurangan volume
Ensefalopati hipertensi cairan
Retensi natrium Ggn. Nutrisi ; kurang
Kejang ,muntah, pusing dan ggn. dari kebutuhan tubuh PK. Syok hipovolemik
 Penglihatan Fatique Edema
daya tahan tubuh menurun
Penurunan kesadaran Kelebihan volume cairan
Resti infeksi
Intoleransi aktivitas Gangguan integritas kulit Kurangnya pengetahuan Kecemasan
 PATOFISIOLOGI ASKEP BAYI BERAT BADAN LAHIR RENDAH ( BBLR)

ETIOLOGI

BBLR

Permukaan tubuh yang luas Imaturitas paru Otot pernapasan dan dinding thoraks masih lemah

Kelenjar keringat tidak berfungsi sampai minggu ke-4 Penumpukan cairan dialveoli Gangguan pertukaran O2 dan CO2 dialveoli
setelah bayi lahir
Defisiensi surfaktan diparu Penurunan Kadar Oksigen dialveoli
Produksi panas berkurang akibat lemak coklat
yang tidak memadai dan berkurangnya lemak subkutan Penurunan compliance dan elastisitas paru Bayi merintih dan sesak

Peningkatan hilangnya panas (radiasi, evaporasi, Pembuluh darah diparu-paru tidak dapat Pola napas inefektif
konveksi dan konduksi) berelaksasi
Refleks batuk , penghisapan dan penelanan
Ketidakmampuan termoregulasi dengan menggigil Gangguan pengembangan paru-paru yang tidak terkoordinasi

Ketidakstabilan suhu Gangguan perfusi O2 dialveoli & penyerapan Resti aspirasi

oksigen untuk diedarkan keseluruh tubuh
Hipotermi Penurunan suplay O2 dijaringan Spinter kardiak lambung belum matang
Imaturitas ginjal
Imaturitas hati Hipoksia Sianosis Apnoe Kontrol syaraf lambung belum sempurna
Akumulasi anorganik dengan asidosis
metabolik Konjugasi & ekskresi bilirubin terganggu Resti perdarahan Kematian Gumah (regurgitasi)

Defisiensi faktor pembekuan PK ; syok hipovolemik Mual dan Muntah

Ketidakseimbangan elektrolit Ikterik Reflek isap dan menelan yang buruk Resiko tinggi kekurangan volume cairan

Gangguan nutrisi ; kurang dari keb. Tubuh Intake nutrisi dan cairan kurang Peningkatan asam lambung pd saat lahir

Motilitas usus menurun Imaturitas imonologi Resiko infeksi

Resti kejang/ ROP (retinopati of prematuritas)
Distensi abdomen Gangguan rasa nyaman
Resti injuri