48. CI Trombolisis sin y con TAC.

Criterios de Inclusión
- Síntomas neurológicos por período inferior a 270 min de evolución, con hora de inicio definida
- Déficit neurológico entre 5 y 23 puntos en la escala de NIHSS y por más de 30 min
- Edad mayor de 18 años
- Tomografía axial de cerebro sin evidencias de hemorragia intracraneal
- Ausencia de los criterios de exclusión

Criterios de Exclusión
- Hora inicio de síntomas desconocida, o mayor a 270 min al inicio de la infusión. Si inician durante el sueño se considera la hora en
que paciente fue visto asintomático por última vez
- NIHSS >23 puntos: déficit neurológico severo o <5 puntos: déficit leve
- ACV extenso en los últimos 3 meses
- Traumatismo craneal encefálico o cirugía del sistema nervioso central en los últimos 3 meses
- IAM dentro de últimos 21 días, a excepción del que ocurre de la manera concomitante con el ACVb
- Cirugía mayor o biopsia de órgano no compresible en los últimos 14 días
- Antecedentes de hemorragia intracraneana
- Síntomas sugerente de hemorragia subaracnoidea
- Malformación arteriovenosa o aneurisma cerebral
- Antecedente de hemorragia gastrointestinal o urinaria en los últimos 21 días
- Antecedentes de coagulopatía (ej: hemofilia)
- Punción arterial en sitio no compresible o punción lumbar en los últimos 7 días
- PAS > 185 mmHg y PAD > 110 mmHg refractaria a la administración de labetalol y/o nitroprusiato
- Signos neurológicos que revierten rápidamente
- INR > 1,5; TTPK > 15 segundos por sobre el límite superior. Uso de heparina de bajo peso molecular en las últimas 24 h. Recuento
plaquetario < 100.000/mm
- Glicemia < 50 o > 400 mg/dl
- TAC de encéfalo sin contraste con ASPECT < 7
- Otros: antecedentes de várices esofágicos, colitis ulcerosa, diverticulitis o pancreatitis aguda, retinopatía diabética con riesgo de
hemorragia, neoplasia con riesgo de hemorragia, trauma agudo (fracturas), enfermedad sistémica o infecciosa grave, embarazo o
parto dentro del último mes, evidencia de sangrado, sospecha de embolia séptica o de endocarditis infecciosa.

51. Escala de rockall.

La escala clínica de Rockall se utiliza para clasificar la hemorragia digestiva alta en individuos atendiendo al riesgo de presentar
sangrado activo, que necesiten de la realización urgente de la endoscopia digestiva. Revisa el riesgo de un paciente con HDA de morir
una vez hospitalizado. Scores de <2 estan revisados para ser dados de alta tempranamente, mientras que score >2 deben ser
monitorizados por más días.

52. Síndrome de Wellens.

Entidad electrocardiográfica caracterizada por la presencia de ondas T invertidas o bifásicas en precordiales derechas las cuales lo
categorizan en dos tipos diferentes: el tipo 1, encontrado en el 24% de los casos, presenta ondas T bifásicas en las derivadas V2–V3
con una elevación insignificante o inexistente del segmento ST; el tipo 2, es el más frecuentemente encontrado y se caracteriza por la
presencia de ondas T invertidas, profundas y simétricas en precordiales derechas, aunque también pueden encontrarse de V1 a V5.

Este síndrome fue descubierto en 1982 por Wellens y Zwaan como un subtipo de angina inestable con alto riesgo de progresar a un
infarto agudo de miocardio de la cara anterior; requiriendo una estrategia invasiva temprana con el objetivo de evitar sus
complicaciones. Se describió en la literatura como «left anterior descending coronary T-wave syndrome» (síndrome de la arteria
descendente anterior), caracterizado por una inversión de la onda T con leves cambios del segmento ST.

La incidencia del SW es del 10–15% del total de los síndromes coronarios agudos. Los factores de riesgo están compartidos con los
factores de riesgo tradicionales para la enfermedad coronaria.
Los mecanismos asociados a los cambios electrocardiográficos no han sido dilucidados con claridad; se habla de la posibilidad de un
miocardio aturdido por reperfusión, debido a la oclusión del flujo de la ADA que se restablece espontáneamente y se cree que otros
elementos como el espasmo coronario, la sobrecarga ventricular derecha, la enfermedad microvascular o los trastornos inespecíficos
de la repolarización miocárdica puedan estar involucrados en su aparición.

Entre los criterios diagnósticos se destaca la ausencia de ondas Q patológicas, con una elevación insignificante del segmento ST
(<1mm), progresión normal de la onda R en las precordiales y enzimas miocárdicas normales o sutilmente elevadas. Está asociado a
síntomas de angina inestable; sin embargo, este patrón electrocardiográfico se observa en períodos libres de dolor al momento de la
toma del ECG.
Dicho patrón se correlaciona con una estenosis crítica del segmento proximal o medio de la ADA, teniendo la inversión de la onda T
en precordiales derechas una sensibilidad del 69%, especificidad el 89% y un valor predictivo positivo del 86% para el hallazgo de una
estenosis significativa de esta arteria. La realización de una prueba de estrés cardiaca está contraindicada debido a que incrementa la
demanda de oxígeno en el miocardio y puede generar desenlaces fatales para el paciente.

El SW es de difícil diagnóstico y requiere de una alta sospecha clínica, ya que las ondas T negativas no sólo están presentes en este
sino también en otro tipo de patologías, tales como: miocarditis, hipertrofia ventricular izquierda, embolismo pulmonar, síndrome de
Wolff-Parkinson-White, efectos digitálicos, eventos isquémicos y patrón de onda T juvenil; además el paciente está asintomático en el
momento de la toma del ECG y las enzimas cardiacas son poco relevantes en estos casos, llevando a la interpretación de los cambios
electrocardiográficos como inespecífico.

La terapia farmacológica consiste en antiplaquetarios, antitrombóticos, estatinas y betabloqueadores, aunque cabe resaltar que el
manejo con medicamentos es insuficiente para la prevención de la morbilidad y la mortalidad, siendo la intervención coronaria
percutánea el tratamiento definitivo, pues si el paciente no es llevado a una revascularización temprana puede presentar disfunción
ventricular izquierda, infarto de la cara anterior del miocardio o muerte súbita.

53. Síndrome de Winter.

Se demostró que 2% de los pacientes con oclusión aguda de DAI presentaba el siguiente patrón ECG:
1. Infradesnivel del ST superior a 1 mm en el punto J en el precordial (V1-V6) conduce en ausencia de supradesnivel.
2. La continuación del infradesnivel con ondas T altas y simétricas.
3. Supradesnivel del ST (0.5-2 mm) en aVR.

Estos hallazgos en el ECG se asocian con una oclusión proximal de arteria descendente anterior izquierda y un riesgo significativo de
STEMI en la pared anterior.

54. Síndrome de Fuse? (dr cabrera me lo dio de tarea, no lo encuentro. Prisci)

55. Indicaciones de TC en pielonefritis

-pH urinario menor a 7
-Caída de vfg en 40ml
-Sospecha de coexistencia con litiasis

56. Grados de trauma renal, hepático y esplénico.

A. Trauma Renal
Grado 1: Contusión renal y/o hematoma capsular no expansivo.
Grado 2: Laceración <1 cm de profundidad que respeta la médula espinal y el sistema colector y/o hematoma
retroperitoneal no expansivo.
Grado 3: Laceración >1 cm que respeta el sistema colector.
Grado 4: Laceración >1 cm que involucra al sistema colector, y/o lesión de vasos renales con hemorragia.
Grado 5: Riñón destrozado y/o avulsión de los vasos renales.
B. Trauma Hepático

C. Trauma esplénico
 57. Atb en
shock séptico
de foco
cutáneo. (JP)
Ceftriaxona +
Clindamicina, si
es un paciente
que estuvo
hospitalizado
hace poco <3
meses pensar
en usar
Vancomicina en
vez de
Clindamicina. La gentamicina se usa cuando hay fracturas expuestas en vez de clindamicina.

58. Feocromocitoma:
Definición y epidemiología: Tumor neuroendocrinos raro que secreta catecolaminas. Representan el 0.2 % to 0.6 % de los casos de
HTA en la comunidad. Aproximadamente el 85% de los feocromocitoma se originan de la médula adrenal y el resto de los ganglios
autonómicos → paragangliomas.
La incidencia es de 2 a 8 por millón de habitantes y se originan de las células cromafines derivadas de la cresta neural.
Presentación clínica: varía de persona a persona y ha habido un aumento en su diagnóstico debido al uso de imágenes.
25% se presenta asintomático. Sin embargo el 50% solo es detectado en autopsia ya que muchos de estos tumores permanecen
clínicamente silentes durante la vida.
Los síntomas, cuando están presentes, se relacionan a la secreción de catecolaminas.
El aumento de catecolaminas puede ser episódico y en muchos casos se presenta con síntomas paroxísticos. Lo clásico es: HTA
episódica, taquicardia, diaforesis, cefalea y sensación de ansiedad o ataques de pánico.
Hipotensión ortostática no explicada en el setting de HTA paroxística o refractaria puede ser una pista importante para el diagnóstico.
Algunos casos pueden presentarse con disfunción ventricular severa y cardiomiopatía dilatada.
Otras manifestaciones incluyen: crisis hipertensivas, hiperglicemia, SCA, arritmias, falla ventricular izquierda aguda, ACV, disección
aórtica, colapso hemodinámico y muerte súbita.

Laboratorio: medición de metanefrinas fraccionadas (normetanefrina y metanefrina medidas de forma separada) en plasma u orina
proporcionan un mejor diagnóstico que catecolaminas en plasma u orina.
Metanefrinas libres en plasma: Sensibilidad 99 % Especificidad 89 %. ≥4 veces sobre el nivel normal indica casi 100% de probabilidad
de tener el tumor.
Metanefrinas urinarias: Sensibilidad 97% Especificidad 69%.
Catecolaminas en plasma: Sensibilidad 84% Especificidad 81%
Catecolaminas urinarias: Sensibilidad 86% Especificidad 88%.

Evaluación radiológica: Localización seguido de evaluar funcionalidad del tumor / enfermedad metastásica con uso de radiofármacos.
1. Localización: TC o RM. Ambas alta sensibilidad (90–100 %) y especificidad razonable (70–80 %) RM se prefiere en niños,
jóvenes, embarazadas y mujeres en período de lactancia debido a la radiación.
2. Evaluación funcional: Ayuda a establecer claramente el diagnóstico, ya que estos tumores captan el radio-isótopo y brillan
durante la imagen. Iodine-123 (123I) tiene una vida media de solo 13.2 hours y tiene un mejor perfil de seguridad.
 magen con 123I-MIBG ha demostrado mejor sensibilidad,
calidad de la imagen con un riesgo bajo de radiación y ha
sido preferido sobre 131I-MIBG (Sensibilidad del 82 %-88
%, Especificidad 82%-84 % para el diagnóstico de FC o PG
primario o metastásico.

Manejo:
1. Tratamiento de la HTA
2. Remoción quirúrgica del tumor si es posible
3. Pruebas genéticas para mutaciones
4. Seguimiento (recurrencia, metástasis)

59. Criterios de Sgarbossa

Alta especificidad 98%.

Baja sensibilidad 20-36%.
Se utilizan para diagnosticar un SCA en contexto de un BCRI o marcapaso → Paciente se beneficia de reperfusión.
Problemas:
- Bloqueo más asociado a oclusión ADA es BCRD.
- 40% de pacientes con BCRI + dolor torácico NO TIENEN UN IAM.
- Determinar si BCRI es nuevo.
- Determinar condición CV del paciente → no siempre se manejan como IAM con SDST.
CRITERIOS:
1. Elevación ST ≥ 1 mm que está en la misma dirección (concordante) que el complejo QRS en cualquier derivada: 5 puntos.
2. Depresión ST ≥ 1 mm en cualquier derivada V1-V3 = 3 puntos.
3. Elevación ST ≥ 5 mm discordante con el complejo QRS = 2 puntos.
Se requiere puntuación mínima de 3 puntos para E=90%.

CRITERIOS DE SGARBOSSA MODIFICADOS:

1. Elevación ST ≥ 1 mm que está en la misma dirección (concordante) que el complejo QRS en cualquier derivada: 5 puntos.
2. Depresión ST ≥ 1 mm en cualquier derivada V1-V3 = 3 puntos.
3. El tercer criterio de discordancia excesiva de elevación ST es reemplazado por una proporción entre elevación ST y
profundidad de la onda S ≤ -0.25 en derivada DIII y aVF (relación ST/S).

60. Emergencia hipertensiva, dob

Una emergencia hipertensiva se define como un aumento agudo de la PA asociado con un daño grave y potencialmente mortal de
órgano blanco; en esta condición, se requiere hospitalización, preferiblemente en una UCI, para el control rápido de la PA (minutos o
unas pocas horas) mediante la administración intravenosa de medicamentos antihipertensivos. Las presentaciones más comunes de
las emergencias hipertensivas son el infarto cerebral, el edema pulmonar, la encefalopatía hipertensiva y la insuficiencia cardíaca
congestiva. También se incluyen la disección aórtica, hemorragia intracraneal, crisis simpáticas (toxicidad por cocaína /
feocromocitoma), eclampsia, infarto de miocardio e hipertensión maligna. Entre los síntomas más comúnmente encontrados en los
pacientes se encuentran dificultad respiratoria (29%), dolor en el pecho (26%), dolor de cabeza (23%), estado mental alterado (20%)
y déficit neurológico focal (11%). El dolor de cabeza, las anomalías visuales y la reducción del nivel de conciencia son las
manifestaciones habituales de la encefalopatía hipertensiva. Entonces frente a este gran abanico de posibilidades es importante
intentar lograr identificar el compromiso de los órganos blanco mediante exámenes tales como ECG, análisis de orina, nitrógeno
ureico en sangre, creatininemia; signos neurológicos, y frente a fuerte sospecha de encefalopatía acudir a TC del cerebro.
PRES: El síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES por sus siglas en inglés: posterior reversible encephalopathy syndrome)
es una entidad clínico-radiológica que se compone de un síndrome clínico de inicio insidioso caracterizado por cefalea, convulsiones,
grados variables de encefalopatía y alteraciones visuales asociado a los hallazgos en la imagen por resonancia magnética que son
característicos de edema vasogénico. Es una entidad que cada vez se detecta con mayor frecuencia en la práctica neurológica y se ha
asociado con diversos factores y procesos patológicos. Actualmente no se conoce del todo el mecanismo preciso que explique lo que
ocurre a nivel vascular en el PRES, pero hay dos hipótesis que son las más aceptadas: • Teoría de la hipertensión/alteración de la
regulación/aumento de perfusión: Está basada en la alta incidencia de hipertensión en los pacientes con el síndrome. Básicamente se
explica por la falla de la autorregulación vascular a nivel central, que provoca vasodilatación, aumento de flujo sanguíneo seguido del
desarrollo de edema vasogénico. • Teoría de vasoconstricción/hipoperfusión: Está basada en 20 a 30% de los casos que no presenta
cifras elevadas de presión arterial, Desde el punto de vista angiográfico se ha encontrado que existe evidencia de vasculopatía, con
zonas de vasoconstricción y vasodilatación. Por otra parte diversos estudios de perfusión cerebral han podido evidenciar
hipoperfusión en las zonas afectadas. Se cree que la vasoconstricción/hipoperfusión produce aumento del factor de crecimiento
endotelial vascular y éste a su vez aumenta la permeabilidad capilar. En la RM y tomografía computada generalmente se encuentran
regiones focales con edema hemisférico de manera relativamente simétrica, afectando principalmente los lóbulos parietales y
occipitales. También pueden afectarse, en orden de frecuencia decreciente, los lóbulos frontales, la unión témporo-occipital y el
cerebelo. El edema suele revertir completamente. Por otra parte, la encefalopatía posterior reversible es un síndrome que debe ser
reconocido de manera precoz, ya que, como su nombre lo indica es, usualmente reversible. Ya que la hipertensión en una condición
precipitante en la mayoría de los pacientes, el descenso de la presión arterial generalmente logra una mejoría dramática de las
manifestaciones clínicas, en casos de que exista una emergencia hipertensiva, inicialmente se deberá bajar la presión diastólica a
cifras entre 100 y 105 mmHg en dos a seis horas, sin exceder 25% de la presión arterial media en la primera hora. Para pacientes que
presenten niveles menores de hipertensión, también se recomienda el descenso de la presión arterial, aunque no existen guías
específicas, un descenso entre 10 a 25% de la PAM inicial por hora es un manejo razonable siempre utilizando los síntomas y las cifras
basales de presión arterial del paciente como referencia. Pueden utilizarse antihipertensivos intravenosos, como nitroprusiato, ya
que son seguros y eficaces para reducir la presión arterial. Otro de los síntomas característicos son las crisis convulsivas que pueden
tratarse con fenitoína, excepto en los casos de eclampsia.

61. Dosis oseltamivir en pacte ambulatorio y hospitalizado.

Dosificación Hospitalizados: 150 mg. cada 12 horas por 5 días

Dosificación ambulatoria: 75 mg. cada 12 horas por 5 días
Fuente: https://espanol.cdc.gov/enes/flu/professionals/antivirals/summary-clinicians.htm

62. Tratamiento hipoglicemia

63. Dosis máx propanolol

Presentación 40 mg VO

Dosis Maxima 640 mg/día

64. ECG hiperkalemia

65. ECG TEP.

- Taquicardia Sinusal u otras arritmias como flutter auricular o fibrilación auricular.

- Signos de sobrecarga ventricular derecha: Ondas T invertidas de V1 a V4 y patrón qR en V1.
- Complejo de McGinn-White o Patrón S1Q3T3: Onda S en I, onda Q y T negativa en III.
- Onda P pulmonale
- Desviación del eje a la derecha.
- Descenso del ST secundario a isquemia subendocárdica.
- Bloqueo incompleto o completo de rama derec

66. Triada de cushing

67. Valor carboxihemoglobina (fuente:UP to date)

El diagnóstico de envenenamiento por CO se basa en una historia compatible y un examen físico junto con un nivel elevado de
carboxihemoglobina medido por cooximetría de una muestra de gasometría arterial. En pacientes hemodinámicamente estables, las
muestras venosas son precisas y de uso común. Los no fumadores pueden tener hasta un 3 por ciento de carboxihemoglobina al
inicio del estudio; Los fumadores pueden tener niveles de 7-10 por ciento (segun novillo y confirmado por donaire) . Los niveles
por encima de estos valores respectivos son consistentes con la intoxicación por CO.

Los niveles de carboxihemoglobina se correlacionan de manera imprecisa con el grado de envenenamiento y no son predictivos de
secuelas neurológicas tardías (DNS). Las muestras venosas se pueden usar para determinar el nivel de carboxihemoglobina, pero son
menos precisas para cuantificar la acidosis asociada. Las muestras venosas son útiles para detectar un gran número de posibles
víctimas de CO en una situación de desastre y para monitorear los cambios en el nivel de carboxihemoglobina de un individuo a lo
largo del tiempo durante el tratamiento.

68. Indicaciones camara hiperbarica

La HBO (O2 hiperbarico) reduce la vida media de la carboxihemoglobina, una observación que ha llevado al estudio de la HBO para
prevenir los déficits neurocognitivos tardíos asociados con la intoxicación grave por CO.
Sugerimos el tratamiento con oxígeno hiperbárico (HBO) en las siguientes circunstancias:

● Nivel de CO> 25 por ciento

● Nivel de CO> 20 por ciento en pacientes embarazadas (consulte 'HBO durante el embarazo' a continuación)
● Pérdida de conciencia.
● Acidosis metabólica severa (pH <7.1)
● Evidencia de isquemia del órgano terminal (por ejemplo, cambios en el ECG, dolor de pecho o estado mental alterado)

69. CI nitroglicerina
Contraindicaciones
1. Pacientes con anemia grave, hemorragia cerebral o traumatismo craneoencefálico que cursen con hipertensión intracraneal.
2. Pacientes con hipovolemia no corregida o hipotensión severa.
3. Pacientes con incremento de la presión intraocular.
4. Pacientes con antecedentes de hipersensibilidad a nitroderivados.
5. Pacientes diagnosticados de miocardiopatía obstructiva, especialmente si se asocia a estenosis aórtica o mitral o a
pericarditis constrictiva.
6. Pacientes en tratamiento con sildenafilo u otros fármacos de acción similar para la disfunción eréctil.

70. IAM VD (dg clínica y ecg).

La coronaria derecha es la responsable del ventrículo derecho, pero además irriga en 80% de los casos la cara posterio-inferior del
ventrículo izquierdo y el tercio posterior del tabique interventricular.
Ventrículo derecho tiene menor necesidad metabólica, por lo que necesita de una obstrucción mayor o igual al 75% de la ACD en un
tiempo reducido para que se produzca un infarto (si es a largo plazo se desarrollan colaterales).
Los síntomas pueden varias desde asintomáticos hasta ingurgitación yugular, hipotensión, kussmaul, braducardia, pulso paradójico,
regurgitación tricuspidea (soplo holosistolico), R3.
ECG:
Supra DII, DIII, aVF
Infradesnivel DI y aVL.
Supradesnivel V3R- V4R. (0.5 mm)
71. IAM Posterior.
Descenso del ST V1-V3 + Supradesnivel ST V7 y V9
Compromiso de la Arteria Coronaria derecha o Circunfleja.

72. Embolia gaseosa y grasa

Embolia grasa: Se denomina embolia grasa a la presencia de acumulos de glóbulos de grasa en los capilares de diferentes
parénquimas. Estos pueden cursar sin síntomas o ir acompañados de manifestaciones clínicas en donde se pasa a llamar síndrome de
embolia grasa. Las localizaciones más frecuentes son en pulmón, cerebro, riñones y piel. Se estima cerca del 80% de los enfermos
que fallecen por traumatismos pueden tener embolia grasa aunque el sd. De embolia grasa es mucho menor y su mortalidad oscila
10-15%. La mayoría de las veces aparece después de fracturas principalmente de diáfisis de fémur y tibia seguidas de pelvis y
costillas, Múltiples fracturas favorecen su instauración así como la falta de o retraso de inmovilización. Operaciones ortopédicas
también son causa especialmente en aquellas de osteomielitis, enfermos sometidos a descompresión brusca, luego de grandes
lesiones de partes blandas, lesiones por onda expansiva y quemaduras o como consecuencias de traumatismo de riñón, incluso se ha
reportado frente a la alimentación parenteral. En la clínica el antecedente que haga sospechar ,por ejemplo un traumatismo, es
fundamental existe periodo latente 3-5 dias donde no existen signos llamativos y solo podría presentar fiebre. La Insuficiencia
respiratoria es la sintomatología más frecuente y suele manifestarse por taquipnea la que lleva a hiperventilación, hipocapnia y
alcalosis ventilatoria. Las alteraciones neurológicas pueden ser concomitante a las respiratorias o incluso darse antes, son poco
específicas y se expresan con agitación, somnolencia, ansiedad, inquietud o incluso coma, no existen signos de focalización
neurológica. La taquicardia alrededor de 140 ayuda a diferenciar de traumatismos craneales. En la mitad de los casos suele aparecer
una erupción purpurica llamada rush petequial, siendo considerada el signo clínico característico, aparece en territorio de la vena
cava superior (hombros, axilas, cuello y regiones supraclaviculares, fondos de saco conjuntivales y cara interna de ambos
párpados). No existe examen diagnóstico específico pero se recomienda estudio radiográfico diario de tórax para valorar imágenes
siendo uno de los signos más válidos al igual que gasometría en sangre. El tratamiento se basa principalmente en manejar las
alteraciones respiratorias que se pudiesen presentar, buscando po2 mayor 80mmhg y sat 90%. Administración de líquidos siendo
cuidadoso de no sobrecargar el sistema. Heparina ,debido a su acción depuradora de plasma por estimulación de la lipasa, en dosis
de 2500-5000U IV cada 6 horas. Corticoides disminuyen lesiones inflamatorias en el pulmón debido a los ácidos grasos. AAS por su
efecto antiagregacion y según algunos autores alcohol etílico tendría buenos resultados debido reducción de actividad de lipasa y
disminución producción ac. Grasos libres.
Embolia gaseosa: introducción de aire o cualquier gas en el árbol circulatorio, las alteraciones no dependen de su composición
química si no de su acción como un sólido. Su aparición es poco frecuente aunque con el aumento del uso de sistemas como
circulación extracorpórea, toracoscopia o laparoscopia podría verse favorecida la aparición de esta patología. Se pueden clasificar en
embolia venosa o arterial siendo la segunda (arterial) mucho menos frecuente pero de repercusiones más graves. La entrada de aire
en los vasos podría ser mediante tres mecanismos reconocidos: 1. Sección completa de una vena sin que colapsen sus paredes, por
ejemplo en vasos como la yugular interna y externa, axilar, subclavia y venas suprahepaticas. 2. Por sección parcial de paredes
venosas ejemplo en venas uterinas, placentarias o desgarros de vasos que se produzcan en casos de trauma abierto. 3. Inyección
directa de aire en luz vascular por ejemplo en sistemas de circulación extracorpórea puede ingresar aire al sistema por defectos de
cebamiento. El oxígeno, al contrario de lo que se cree, raramente producirá clínica debido a que su unión con hemoglobina impedirá
que este actúe como un sólido. Por otra parte la velocidad de infusión es importante ya que pocos centímetros cúbicos de manera
rápida producirán gran clínica no así si fueron infundidos de manera lenta. La posición del enfermo también es importante ya que los
gases tienden a subir, por ejemplo en pacientes que se encuentran en posición de trendelenburg o decúbito lateral izquierdo
demoraría mucho más al gas el lograr alcanzar el corazón. El signo más característico es oír un silbido al entrar el aire en lumen
vascular asociado a ausencia de sangrado de la vena que sirvió como puerta de entrada. De inmediato podría aparecer paro cardiaco,
hipotensión brusca acompañada de disnea, cianosis, taquicardia y aumento presión venosa con ingurgitación yugular. Se podría
auscultar el llamado “ruido de molino” que se produce por efecto de los movimientos cardiacos sobre la mezcla de gas y sangre. A los
minutos podrían aparecer síntomas neurológicos como pérdida de conciencia, convulsiones, midriasis o incluso la muerte. Como
medidas de tratamiento frente a sospecha de presentar este cuadro se debe cambiar a paciente de posición buscando con esto que
no penetre bruscamente el aire en la arteria pulmonar, por lo cual se busca trendelenburg o decúbito lateral izquierdo y así buscar
que el aire se acumule en el vértice del ventrículo derecho. Otra medida de gran importancia es aumentar la concentración de
oxígeno en el ventilador del paciente intubado y si no lo está se deberá intubar y someter a ventilación mecánica, si esto es ineficaz
se podría realizar toracotomía de emergencia para aspiración de aire del ventrículo derecho mediante punción con aguja o incluso
realizar masaje cardiaco directo en caso de PCR.

73. Fármacos que no se pueden dar en parkinson. Ej: haldol

Haloperidol, Clorpromazina, Metoclopramida, Primetazina, Metildopa

75. Por qué Metoclopramida se pasa lento
Porque produce acatisia.
 metoclopramida se sabe que este medicamento es un
antagonista selectivo de los receptores dopaminérgicos tipo
D2, pero su bloqueo es limitado y por ello carece de acción
antipsicótica. Sin embargo, es capaz de suscitar efectos
secundarios semejantes a los de los antipsicóticos tales como
aumento de la secreción de prolactina por bloqueo de la vía
túbero-infundibular en la hipófisis, y alteraciones en la
regulación de la motilidad involuntaria, como la discinesia
tardía y la acatisia, mediante bloqueo de la vía nigroestriada
(control de movimientos voluntarios).
La acatisia inducida por fármacos puede aparecer después de
transcurridas las primeras horas del inicio de la administración
de un medicamento, aunque normalmente se desarrolla en
días o semanas y menos frecuentemente luego de meses. Se
presenta subjetivamente como una sensación de
intranquilidad asociada a un ánimo disfórico y, a un nivel objetivo, se evidencia a través de la ejecución de movimientos
estereotipados como caminar, levantarse, cruzar y descruzar las piernas, cambiar la postura del cuerpo o de sus puntos de apoyo,
que el paciente realiza de forma compulsiva para aliviar la incomodidad.

Dejo una tabla con otros fármacos que la producen

74. Politrauma
76.Indicación de dexametasona en cefalea en racimos
En caso de estatus migrañoso, o en migrañas de larga duración podrían utilizarse esteroides como la dexametasona o
metilprednisolona. Aunque no existen ensayos clínicos que avalen su eficacia la mayoría de los expertos consideran que la
dexametasona es el tratamiento de elección en estatus migrañoso. La dosis no está bien establecida y se han utilizado entre 4-20
mg en bolus. Lo habitual es administrar una dosis media, entre 12-16 mg. La metilprednisolona puede administrarse durante el
embarazo.

77. Tratamiento de la parálisis de bell

Parálisis de Bell: parálisis del nervio facial de etiología desconocida. Sin tratamiento, el 70 a 75% de los pacientes se mejoran
completamente.
Tratamiento precoz con prednisona incrementa la probabilidad de recuperación completa de la función del nervio facial a 82%.
Pudiera haber algún efecto benéfico en adicionar antivirales → se necesita mayor investigación
La protección ocular con lubricación y un parche es crucial para prevenir las complicaciones a largo plazo.
Objetivo del tratamiento: acelerar la recuperación y evitar las complicaciones a largo plazo.
1. Parche ocular y lubricación: La incapacidad para cerrar el ojo en el lado afectado, aumenta el riesgo de complicaciones
corneales. La protección ocular con un parche es crucial, por lo que un parche ocular y lubricantes (como gotas oculares) se
utilizan para prevenir la sequedad de la córnea.
2. Terapia farmacológica: Corticoides orales + antivirales
a. Corticoides orales: El beneficio máximo del tratamiento con corticoides se ven dentro de las 72 horas de
comenzados los síntomas. No existe un régimen óptimo, pero en adultos 5 a 50 mg de prednisona diarios por 10
días ha sido comúnmente usado. Un review sistemático mostró que con prednisona, a los 6 meses había 17% de
pacientes que tenían recuperación incompleta vs. 28% quienes no recibieron tratamiento. Además hubo reducción
significativa en la función motora en quienes recibieron prednisona.
b. Antivirales: No existe evidencia para usarlos de forma individual y no existe evidencia certera para adicionarlos al
tratamiento con corticoides.
c. Tratamiento que deja Dr. Donaire: 60 mg de prednisona al día (40 mg AM, 20 mg PM) + cloranfenicol unguento en
la noche + parche ocular y KNT motora x 2 semanas.

78. Score de perc

Escala utilizada para descartar TEP en pacientes de bajo riesgo y muy bajo riesgo, si alguno de los siguientes está presentes no es
posible el descarte:
1. Edad ≥50.
2. HR ≥100.
3. SaO2 en aire ambiente <95%.
4. Hinchazón unilateral de la pierna.
5. Hemoptisis
6. Trauma o cirugía reciente.
7. Antes PE o DVT.
8. Uso de hormonas (anticonceptivos orales, reemplazo de hormonas o uso de hormonas estrogénicas en hombres o mujeres).
En pacientes de bajo riesgo hubo una sensibilidad del 96% y una especificidad del 27%.
En pacientes de muy bajo riesgo hubo una sensibilidad del 100% y una especificidad del 15%.
79. Octaplex.
Complejo protrombínico: Factor II, VII, IX, X. Además Proteína C y S.
Heparina, citrato de trisodio, agua.

INDICACIONES:
-Tratamiento y profilaxis perioperatoria de las hemorragias en la deficiencia adquirida de los factores de coagulación complejo
protrombina, ya sea por tratamiento con antagonistas de la vitamina k o sobredosis de antagonistas de la vitamina k, cuando se
requiere una rápida corrección.
-Tratamiento y profilaxis perioperatoria de hemorragias en la deficiencia congénita del factor II y X de la coagulación dependiente de
la vitamina K cuando no se dispone de producto de factor de coagulación específico purificado.

FISIOLOGÍA:
Los factores II, VII, IX y X de la coagulación, sintetizados en el hígado con ayuda de la vitamina K, son comúnmente llamados
Complejo protrombina.
El factor VII es el zimógeno del factor VIIa proteasa de serina activa mediante el cual se inicia la vía extrínseca de la coagulación
sanguínea. El complejo factor tisular-factor VIIa activa los factores IX y X de la coagulación, a través de los cuales son formados los
factores IXa y Xa. Con la consiguiente activación de la cascada de coagulación se activa la protrombina (factor II) se activa y
transforma a trombina. Por acción de la trombina, el fibrinógeno es convertido en fibrina, que da lugar a la formación del coágulo. La
generación normal de trombina es también vital importancia para la función plaquetaria como una parte de la hemostasia primaria.
-Deficiencia severa aislada del factor VII conduce a formación deficiente de trombina y a una tendencia al sangrado debido al
deterioro en la formación de fibrina y a una hemostasia primaria deficiente.
-Deficiencia aislada de factor IX es una de las clásicas hemofilias (hemofilia b).
-Deficiencia aislada de factor II o de factor X es muy rara pero en forma severa esta puede causar tendencia al sangrado similar a la
vista en la hemofilia clásica.
-Deficiencia de los factores de la coagulación dependientes de vitamina K puede ocurrir mediante el tratamiento con antagonistas de
la vitamina K. Si esta es severa puede causar graves sangrados, como retroperitoneales o cerebrales.
-También el déficit de factores dependientes de vit K puede ser por insuficiencia hepática , lo que lleva a tendencia clínica al
sangrado, la cual suele ser compleja debido a una coagulación intravascular de bajo grado, cursando con bajos niveles de plaquetas,
a déficit en los niveles de inhibidores de la coagulación y fibrinolisis alterada.
Octaplex corrige de forma transitoria el defecto de la coagulación.

DOSIS:
Depende del INR inicial y del INR diana. Normalizar INR <O = 1.2 en 1 hora.
INR 2-2.5 -------- 0.9-1.3 UI octaplex/Kg
INR 2.3-3 -------- 1.3- 1.6
INR 3-3.5 -------- 1.6-1.9
INR >3.5 -------- >1.9
Sin exceder 3000 UI o 120 cc

1 UI del Factor II o X por Kg de peso corporal aumenta la actividad plasmática de estos en 0.02 y 0.017 UI/ml respectivamente.

-Unidades de Factor X:
Unidades requeridas= Peso x aumento deseado del factor X (UI/ml) x 59.

-Unidades de factor II:

Unidades requeridas= Peso x aumento deseado del factor II (UI/ml)x50.
Corrección de mantiene por 6-8 hrs.
Efectos de la Vit K si se administran en conjunto se observan a las 4-6 hrs.

ADMINISTRAR!
Se debe iniciar con 1 ml/min inicialmente, evaluar respuesta y tolerancia la fármaco y luego 2-4 ml/min.
ANOTAR LOTE Y NÚMERO DE LOTE.

Vida media:
II 48-60 hrs.
VII 1.5 - 6 hrs.
IX 20-24 hrs.
X 24-48 hrs.

Contraindicaciones:
-Hipersensibilidad a sustancia activa o excipientes.
-Alergia a heparina.
-Trombocitopenia inducida por heparina.

Efectos adversos:
-Alergias, formación de coágulos, fiebre, cefalea, aumento temporal de las pruebas hepáticas.
-Fármaco obtenido de derivados del plasma, los procesos se consideran eficaces para eliminar o desactivar virus envueltos como VIH,
virus de hepatitis B y C. Pero tienen valor limitado para virus hepatitis A y parvovirus B19, es por esto que se debe anotar el NOMBRE
Y NÚMERO DE LOTE.

80. Síndrome de Boerhaave

El síndrome de Boerhaave o perforación esofágica es una ruptura de la pared del esófago, generalmente causada por vómitos
excesivos en trastornos de la alimentación como la bulimia, aunque ocasionalmente puede deberse a un toser con extremada fuerza,
así como en otras situaciones como una obstrucción importante por alimentos. Puede causar neumomediastino, al escaparse aire al
mediastino, mediastinitis por inflamación del mediastino, sepsis y shock.
síndrome de Boerhaave no es un trastorno verdaderamente espontáneo. Sin embargo, se usa el término para distinguir de las
perforaciones iatrogénicas, que incluyen entre un 85-90% de todas las rupturas esofágicas, generalmente como complicación de un
procedimiento endoscópico, una intubación gástrica o por cirugías no relacionadas con el esófago. El síndrome de Boerhaave es
frecuentemente una complicación de la bulimia y tiene una mortalidad cercana al 35%

81. Indicaciones craniectomía descompresiva

Consiste en la resección de parte de la bóveda craneana con el objetivo de dar más espacio al cerebro y así aliviar la hipertensión
endocraneana producida y el edema maligno producido por diversas patologías tales como accidente vascular cerebral isquémico,
TEC severo, HSAE (ruptura de aneurisma), tumores, encefalitis. Frente a un daño cerebral de cualquier causa puede desencadenarse
una respuesta cerebral inflamatoria que aumente la PIC. Si bien estas indicaciones son las más concretas, están descritas dentro de
protocolos de recomendación sostenidos por un bajo nivel de evidencia. Esto se debe a que no existen en la actualidad adecuados
estudios de cohortes que avalen su implementación en forma estandarizada. Lo que sí se sabe es que de decidir usar esta técnica
debe ser precozmente, evitando HIC más de 12 horas, con aumentos progresivos y mantenidos de la PIC por encima de 25mmHg al
menos durante 30-60min y tras descartar todas las causas extracraneales de HIC, y b) si tenemos una PIC > 25mmHg y la causa es
intracraneal. También se ha visto que pacientes más jóvenes con TCE se beneficiarían más de la CD, pero no hay datos que confirmen
un límite edad.

82. Fármacos dializables

83. protocolo HINTS (yasna)

La importancia de manejar un protocolo sensible y específico para

filiar a los pacientes con sospecha de vertigo de origen central es
fundamental en el servicio de urgencia, por eso se ha desarrollado
un protocolo llamado HINTS (head impulse, nystagmus, test of
skew) que discrimina ambos con una sensibilidad de entre el 88-
100% y una especificidad en torno al 95% estudiando el impulso
oculocefálico, el nistagmo y el test de skew.

¿COMO REALIZARLO?

-Maniobra de impulso oculocefálico. Se basa en el funcionamiento

del reflejo vestibulooculomotor, que estabiliza la mirada en el
espacio al realizar un movimiento cefálico . Con el paciente
sentado, se le pide que mantenga la mirada fija en un punto
(generalmente, la nariz del explorador) y el cuello relajado. Se le
realizan movimientos
de giro rápidos y cortos de unos 10-15° con un ritmo alternante e
irregular . Los pacientes sin alteraciones vestibulares agudas son
capaces de mantener la mirada fija, sin embargo los pacientes con un déficit vestibular grave realizan una sacada de corrección al
estimular el lado hipofuncionante que devuelve la mirada al punto de
movimiento oclocefalicofijación. Cuando la maniobra es negativa, sugiere normalidad con alta seguridad, mientras que si es positiva
será altamente sugestiva de daño vestibular grave, por lo que en déficits vestibulares grandes es muy improbable que sea negativa
(especificidad del 97-100%).

Errores: el paciente debe estar despierto y cooperativo. Esto es esencialmente un “ojo de muñeca” despierto que requiere una
fijación consciente en un objeto. Los pacientes con problemas mentales, incapaces de fijar o sedados no pueden hacer esta
maniobra. Del mismo modo, los pacientes ansiosos que no pueden relajar el cuello no pueden realizar este procedimiento de manera
adecuada. Los falsos negativos a menudo resultan de que un practicante inexperto sea demasiado gentil con el empuje de la cabeza
debido al temor de causar una lesión en el cuello.

Contraindicaciones: Cualquier paciente que tenga traumatismo craneoencefálico, traumatismo de cuello, columna vertebral inestable
o dolor de cuello relacionado con la disección arterial. Esta maniobra puede extender la lesión. Además, se debe evitar esto en
pacientes con estenosis carotídea severa conocida, ya que puede embolizar la placa inestable

–Nistagmo cambiante. Consiste en observar los ojos del paciente en posición de reposo explorando la mirada horizontal y las
laterales. La presencia de nistagmo de dirección cambiante, es decir que bate hacia el lado al que se dirige la mirada , refleja una
alteración en las estructuras cerebelosas y del tronco del encéfalo . Por tanto, podemos afirmar que este tipo de nistagmo resulta
altamente predictivo de patología central.

–Test de Skew. Consiste en la práctica de un test de oclusión ocular en el que el ojo cambia de alineación vertical al ocluirlo y
desocluirlo. Esta prueba es positiva en pacientes con patología de fosa posterior y se ha descrito como una manifestación precoz de
la oclusión de la arteria basilar .

¿COMO INTERPRETARLO?

Si el examen de HiNT es completamente compatible con el vértigo periférico (prueba de impulso positivo, nistagmo unidireccional y
horizontal, prueba negativa de Skew), el cuadro es compatible con una alta sensibilidad y especificidad con un vértigo periférico Ésto
parece atractivo, per hay algunas advertencias:

-TODOS los hallazgos deben ser compatible con vertigo periférico (prueba de impulso positivo, nistagmo unidireccional y horizontal,
prueba negativa de Skew)para decir que el examen de HiNTs es negagivo. Si, por ejemplo, el paciente tiene un nistagmo horizontal
hacia la derecha con la mirada correcta y el test de Skew es normal, pero no tiene hallazgos en la prueba de impulso oculocefálico ,
no se puede basar el diagnóstico de vertigo periférico en el examen de HiNT ya que éste tendría un resultado preocupante y
precesaria de pruebas de imagen complementarias o mas estudios para filiar el origen del sd vertiginoso
-El empleo de estas técnicas requiere un entrenamiento, ya que con la práctica pueden llegar a realizarse en aproximadamente un
minuto. Este entrenamiento
no resulta dificultoso cuando está dirigido a estudiar únicamente tres signos pero se debe ser cauto en la interpretación hasta que la
experiencia sea adecuada.

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84. Indicaciones coronariografía de urgencia

Pacientes de muy alto riesgo:

En éste grupo de pacientes una estratificación previa no es necesaria, y generalmente necesitan angiografía coronaria de urgencia:

● Shock cardiogénico.
● Falla cardíaca
● Angina inestable persistente o recurrente
● Inestabilidad hemodinámica debido a complicaciones mecánicas.
● Arritmias ventriculares inestables.

85. Vértigo (tipos, tto, dg, diferencias) (Jose y feña)

Síntoma de disfunción vestibular descrito como sensación de movimiento.

El vértigo es a menudo causado por una disfunción en el sistema vestibular de una lesión central o periférica.

Las etiologías periféricas incluyen las causas más comunes del vértigo, como el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) y la
enfermedad de Meniere. El VPPB es el resultado de depósitos de calcio o residuos en el canal semicircular posterior y causa
episodios transitorios frecuentes de vértigo que duran unos minutos o menos. A diferencia del VPPB, el paciente con la enfermedad
de Ménière a menudo experimenta tinnitus, pérdida de audición y plenitud auditiva además de vértigo. Los síntomas de la
enfermedad de Meniere se deben a un aumento del volumen de endolinfa en los canales semicirculares.
Dos causas distintas adicionales de vértigo periférico incluyen laberintitis aguda y neuritis vestibular. Ambos surgen de la
inflamación a menudo causada por una infección viral.
Otra causa de vértigo inducida por virus incluye el Herpes zoster ótico, también conocido como síndrome de Ramsay Hunt. En el
síndrome de Ramsay Hunt, el vértigo es el resultado de la reactivación del virus latente de la varicela zóster (VZV) en el ganglio
geniculado que conduce a la inflamación del nervio vestibulococlear. El nervio facial a menudo está involucrado y resulta en una
parálisis facial.
Las causas periféricas menos comunes incluyen un colesteatoma, una otosclerosis y una fístula perilinfática. Los colesteatomas son
lesiones similares a quistes llenas de restos de queratina. Los colesteatomas con mayor frecuencia afectan el oído medio y la
mastoides. La otosclerosis se caracteriza por un crecimiento anormal de hueso en el oído medio que conduce a una pérdida auditiva
conductiva y puede afectar a la cóclea y causar tinnitus y vértigo. Una fístula perilinfática es otra causa menos común de vértigo
periférico y resultado de un traumatismo.

Las etiologías centrales del vértigo siempre deben ser consideradas en el diferencial. Los accidentes
cerebrovasculares isquémicos o hemorrágicos que afectan particularmente al cerebelo o al sistema vertebrobasilar son
potencialmente mortales y deben ser descartados por la historia, examen físico y otras pruebas de diagnóstico, si es necesario. Otras
causas centrales más serias incluyen tumores, particularmente aquellos que surgen del ángulo cerebelopontino. Los ejemplos de
tales tumores incluyen un glioma del tronco encefálico, meduloblastoma y un
schwannoma vestibular que puede conducir a una pérdida auditiva
neurosensorial, así como a síntomas vertiginosos. Las migrañas vestibulares son
una causa central común de vértigo. Se caracterizan por cefaleas unilaterales
asociadas con otros síntomas, como náuseas, vómitos, fotofobia y fonofobia.
Finalmente, la esclerosis múltiple se ha asociado con causas centrales y
periféricas de vértigo. Centralmente, la esclerosis múltiple puede causar vértigo
con el desarrollo de placas desmielinizantes en las vías vestibulares. BPPV es una
causa periférica común de vértigo en pacientes con esclerosis múltiple.

Existen otras causas que pueden llevar al vértigo. Estos incluyen vértigo inducido
por medicamentos y trastornos psicológicos, como el estado de ánimo, la
ansiedad y la somatización. Los medicamentos que se han asociado con el vértigo
incluyen anticonvulsivos como la fenitoína y los salicilatos.

Tratamiento: depende de la etiología y, a menudo, el tratamiento de la etiología subyacente mejorará los síntomas del vértigo.

Los medicamentos pueden ser útiles para suprimir los síntomas vestibulares en episodios agudos que pueden durar desde unas
pocas horas hasta días. Los medicamentos más comunes que se usan para el alivio sintomático incluyen los antihistamínicos, las
benzodiazepinas y los antieméticos. El antihistamínico más utilizado es la meclizina, que es segura durante el embarazo. Dados los
efectos sedantes, se recomienda precaución en el uso de antihistamínicos, benzodiacepinas y antieméticos en pacientes ancianos.
Los tratamientos no farmacológicos adicionales para pacientes con disfunción vestibular unilateral o bilateral permanente incluyen la
terapia física con rehabilitación vestibular. Los ejercicios de rehabilitación vestibular entrenan al cerebro a través de pistas visuales y
propioceptivas alternativas para mantener el equilibrio. Varios ensayos controlados aleatorios han demostrado beneficios en la
rehabilitación vestibular que incluyen una disminución en los síntomas vertiginosos, una disminución en el movimiento que provoca
mareos y una mejora en las actividades de la vida diaria.
En algunos pacientes, particularmente aquellos diagnosticados con neuritis vestibular, se recomienda una combinación de terapia
farmacológica y no farmacológica. En la neuritis vestibular, los esteroides se recomiendan en el contexto agudo, además de la
rehabilitación vestibular. En pacientes con enfermedad de Meniere, los ajustes en el estilo de vida además de la medicación y la
rehabilitación vestibular han demostrado ser efectivos.

Los pacientes con la enfermedad de Meniere pueden ser particularmente sensibles a una dieta alta en sal, cafeína y alcohol. Evitar
los desencadenantes conocidos puede ayudar a aliviar los síntomas. Los diuréticos también pueden prescribirse cuando la
modificación de la dieta por sí sola no es suficiente para controlar los síntomas. Los episodios agudos se pueden tratar
sintomáticamente con supresores vestibulares como la meclizina.
Los pacientes con vértigo posicional paroxístico benigno se benefician de agentes no farmacológicos. El tratamiento primario para el
VPPB se centra en las maniobras de rotación de la cabeza que desplazan los depósitos de calcio de regreso al vestíbulo a través del
reposicionamiento de Canalith o la maniobra de Epley. El beneficio de la maniobra de Epley es que el paciente en casa puede
realizarla. Para realizar una maniobra de Epley modificada, pídale al paciente que se coloque de pie en una cama con la cabeza girada
45 grados hacia la izquierda y una almohada detrás de ellos. La almohada debe colocarse de modo que cuando esté en posición
supina, la almohada esté directamente debajo de sus hombros. Una vez que el paciente está en posición, deben volver rápidamente
a la almohada para que la cabeza se recline en la cama. Deben mantener esta posición durante 30 segundos. Sin levantar la cabeza,
deben girar la cabeza 90 grados hacia el lado opuesto (derecha) y mantener esta posición durante otros 30 segundos. Después de 30
segundos, deben girar su cuerpo y dirigirse otros 90 grados a la derecha y esperar otros 30 segundos. Finalmente, deben sentarse en
el lado derecho de la cama. Esta maniobra puede repetirse comenzando en el lado opuesto y debe realizarse al menos tres veces al
día hasta que el paciente no tenga más episodios de vértigo posicional durante 24 horas. Desafortunadamente, el VPPB es intratable
en un número selecto de pacientes, y el tratamiento quirúrgico puede ser una opción, particularmente si los síntomas son
incapacitantes. Las opciones quirúrgicas incluyen la oclusión del canal posterior con tapones óseos o la sección del nervio ampular
posterior. Cualquier procedimiento quirúrgico tiene riesgos de pérdida de audición.

86. Compromisos de conciencia que no despiertan (caro)

-ACV bitalámico
-Status convulsivo
-ACV con compromiso de tronco encefálico superior

87. Cascada coagulación

(bonus track)
88. Loxocelismo
Cuadro tóxico producido por mordedura de araña loxoceles (laeta en Chile), veneno (ponzoña) produce lesiones dermonecróticas
producto del efecto directo del veneno en los componentes de la membrana celular y basal. Acción necrotizante, hemolítica,
vasculítica y coagulante.
Lesión característica: placa livedoide o placa marmorea (1° día post mordida), luego al 3° día lesión necrótica con bordes irregulares
Diagnóstico basado en antecedentes clínicos y epidemiológicos, clínica (zonas más afectadas son extremidades, cara y cuello),
exámenes de laboratorio son fundamentales, no existe test específico disponible, siempre monitorizar caso sospechoso y sobretodo
poblaciones de riesgo (niños, 3era edad y adultos con comorbilidades). Terapia precoz mejora resultados.
Reevaluar lesión, es dinámica, en constante cambio.
Exámenes: Hemograma (anemia hemolítica, leucocitosis, plaquetas normales o bajas), Bilirrubina (aumentada), Sedimento de orina
(hematuria, hemoglobinuria), Tiempo de protrombina (bajo), Creatininemia (alta).
Lesión cutánea necrótica (85%), cutánea edematosa (5%) y cutánea visceral (10%)

Síntomas sistémicos no se relacionan con lesión cutánea.

Tamaño y características de la lesión cutánea no se relaciona con grado de compromiso visceral.

Algoritmo minsal
90. Fenitoína
Estabiliza membranas neuronales y disminuye la actividad epileptógena al manipular el flujo de iones de sodio en la corteza motora;
prolonga el periodo refractaria de las células y disminuye el potencial de acción en el miocardiocito.
Indicaciones: Status epileptico, Convulsiones (en personas epilepticas no en cualquier convulsion)
Tipos: IV, Oral, Oral XR.
Dosis: Carga 20 mg/kg teniendo ojo con no pasarse de 50 mg/minuto; ¿Cómo hacemos esto? Calculamos por ejemplo en una
persona de 70 kg, 20x70=1400 mg necesitamos pasarle al paciente por lo que debemos pasar esta infusion a menos de 50 mg/min
para hacerla de “ vio’ ” se pasa normalmente en 45´, 1400:45= 31 aprox.
Mantencion 100 mg cada 6-8 hrs (IV u Oral)
Fuente (Uptodate + Dr. Wang )

91. Síndrome de distress respiratorio:

Definición: Lesión inflamatoria aguda y difusa de los pulmones, que determina un aumento de la permeabilidad vascular
pulmonar, aumento de peso del pulmón, y la pérdida de tejido pulmonar aireado.
Los marcadores clínicos del SDRA son: la hipoxemia y las opacidades bilaterales en la radiografía, asociada con aumento de la
sangre venosa mixta, aumento del espacio muerto fisiológico, y una disminución de la distensibilidad pulmonar.
El marcador morfológico de la fase aguda es el daño alveolar difuso (edema, inflamación, membrana hialina o hemorragia).

Criterios:

1. Tiempo de inicio: El tiempo de inicio debe ser agudo y estar dentro de 1 semana de conocido la injuria o de síntomas
respiratorios nuevos o que empeoran. La mayoría de los pacientes con SDRA se identifican dentro de las 72 horas.
2. Imagen torácica: opacidades bilaterales en rxtx o TAC de tórax. Estas opacidades no deben ser explicables por derrame
pleural, atelectasia lobar o pulmonar, o nódulos pulmonares.
3. Origen del edema: Insuficiencia respiratoria que no está completamente explicada por una insuficiencia cardíaca o la
sobrecarga de líquidos. No obstante si no hay ningún factor de riesgo de SDRA evidente, se requiere algún tipo de
evaluación objetiva (por ejemplo, ecocardiografía) para descartar la posibilidad de edema hidrostático.

Se estratifica en: Leve, Moderado y Grave de acuerdo al grado de hipoxemia. (ver Tabla)

El PEEP puede afectar notablemente la PaO2/FiO2, por tanto, un nivel mínimo de PEEP (5 cm H2O) en cualquier nivel de gravedad se
incluyó en la definición de SDRA.

Mortalidad y duración promedio de ventilación mecánica en sobrevivientes.

SDRA leve → 27%. 5 días promedio de VM
SDRA moderado → 32%. 7 días promedio de VM
SDRA severo → 45% 9 días promedio de VM

Tratamiento: Según la gravedad de SDRA