Neurología - 1

DR. Saúl Morales Cuba

Conclusiones
Conclusiones
Cefalea «Alarma»
Cefalea Clasificación
Cefalea Tensional

Cefalea tipo tensional episódica infrecuente.

A. Al menos 10 episodios que ocurran en <1 día/mes en promedio (<12 días/año)
y cumpla con los criterios B-D.
B. Cefalea que dura de 30 minutos a 7 días.
C. Cefalea que cumpla al menos 2 de las siguientes características:
Localización bilateral.
Característica no pulsátil (opresiva).
Intensidad leve o moderada.
No empeora con la actividad física habitual como caminar o subir escaleras.
D. Ambos de los siguientes:
No náuseas, No vómitos (anorexia puede ocurrir).
No más que uno de fotofobia o fonofobia.
E. No atribuida a otra enfermedad.
Cefalea Tensional

Cefalea tipo tensional episódica frecuente:

Como "Cefalea tipo tensional episódica infrecuente" excepto:
A. Al menos 10 episodios que ocurren entre >/=1 pero <15 días/mes durante 3 meses y cumple
los criterios B-D
Cefalea tipo tensional crónica:
Como "Cefalea tipo tensional episódica infrecuente" excepto:
• A. Cefalea que ocurra en >/=15 días/mes en promedio durante (>/=180 días/año) y cumple los criterios B-
D.
• B. Cefalea que dura horas o puede ser continua.
• D. Ambos de los siguientes:
 No más que uno de fotofobia, fonofobia o náuseas leves.
 Nunca náuseas moderada o severa.
 NO vómitos.
Migraña
Tratamiento de la migraña
Pregunta

1. ¿Cuál de las siguientes características corresponde a la cefalea tensional?

a) Ataques periódicos de cefalea intensa, unilateral y asociada a síntomas autonómicos
b) Instalación gradual de dolor opresivo, bilateral, intensidad leve a moderada con ausencia de
náuseas y vómitos
c) Cefalea pulsátil, unilateral, de intensidad moderada a severa, asociada con nauseas, vómitos y
fotofobia. Más frecuente en mujeres.
d) Ataques periódicos de cefalea bilateral, de intensidad leve a moderada, asociada a fotofobia,
rinorrea y lagrimeo.
e) Ninguna de las anteriores.
Pregunta

1. ¿Cuál de las siguientes características corresponde a la cefalea tensional?

a) Ataques periódicos de cefalea intensa, unilateral y asociada a síntomas autonómicos
b) Instalación gradual de dolor opresivo, bilateral, intensidad leve a moderada con ausencia de
náuseas y vómitos
c) Cefalea pulsátil, unilateral, de intensidad moderada a severa, asociada con nauseas, vómitos y
fotofobia. Más frecuente en mujeres.
d) Ataques periódicos de cefalea bilateral, de intensidad leve a moderada, asociada a fotofobia,
rinorrea y lagrimeo.
e) Ninguna de las anteriores.
Pregunta

2. El criterio diagnóstico más importante de la migraña es:

a) Cefalea persistente.
b) Cefalea episódica recurrente.
c) Cefalea tipo latido.
d) Vómitos al inicio de la cefalea.
e) Ninguna de las anteriores.
Pregunta

2. El criterio diagnóstico más importante de la migraña es:

a) Cefalea persistente.
b) Cefalea episódica recurrente.
c) Cefalea tipo latido.
d) Vómitos al inicio de la cefalea.
e) Ninguna de las anteriores.
Pregunta

3. El tratamiento profiláctico de la crisis migrañosa involucra fármacos que

pertenecen a los siguientes grupos terapéuticos:
a) Inhibidores de la receptación de la serotonina, ansiolíticos, beta bloqueadores.
b) Anticonvulsivantes, betas bloqueadores y ansiolíticos.
c) Antagonistas tricíclicos, ansiolíticos y anticonvulsivantes.
d) Antidepresivos tricíclicos, ansiolíticos y neurolépticos.
e) Betas bloqueadores, antagonistas del calcio y antidepresivos tricíclicos.
Pregunta

3. El tratamiento profiláctico de la crisis migrañosa involucra fármacos que

pertenecen a los siguientes grupos terapéuticos:
a) Inhibidores de la receptación de la serotonina, ansiolíticos, beta bloqueadores.
b) Anticonvulsivantes, betas bloqueadores y ansiolíticos.
c) Antagonistas tricíclicos, ansiolíticos y anticonvulsivantes.
d) Antidepresivos tricíclicos, ansiolíticos y neurolépticos.
e) Betas bloqueadores, antagonistas del calcio y antidepresivos tricíclicos.
Pregunta

4. Varón de 40 años, hace una semana refiere cefalea frontal intensa que no cede a
los analgésicos comunes, se acompaña de náuseas y vómitos. No se pudo realizar
el fondo de ojo. Al examen neurológico: borramiento del surco nasogeniano
izquierdo. ¿Cuál es el diagnóstico probable?
a) Cefalea en racimos.
b) Cefalea tensional.
c) Cefalea tipo migraña.
d) Tumor cerebral.
e) Arteritis temporal.
Pregunta

4. Varón de 40 años, hace una semana refiere cefalea frontal intensa que no cede a
los analgésicos comunes, se acompaña de náuseas y vómitos. No se pudo realizar
el fondo de ojo. Al examen neurológico: borramiento del surco nasogeniano
izquierdo. ¿Cuál es el diagnóstico probable?
a) Cefalea en racimos.
b) Cefalea tensional.
c) Cefalea tipo migraña.
d) Tumor cerebral.
e) Arteritis temporal.
Coma

Definición: Alteración del nivel

de conciencia que impide
reconocer, procesar y responder
a estímulos externos de
cualquier índole.
Nivel de Conciencia:
Despierto.
Somnoliento.
Sopor.
Coma.
Contenido de Conciencia:
Confuso.
Escala de glasgow
Coma
Pregunta

5. ¿Cuál es la causa más frecuente de coma?:

a) Intoxicación alcohólica.
b) Cetoacidosis diabética.
c) Hemorragia cerebral.
d) Encefalopatía hipertensiva.
e) Infarto cerebral.
Pregunta

5. ¿Cuál es la causa más frecuente de coma?:

a) Intoxicación alcohólica.
b) Cetoacidosis diabética.
c) Hemorragia cerebral.
d) Encefalopatía hipertensiva.
e) Infarto cerebral.
Pregunta

6. Con respecto al diagnóstico de muerte encefálica, marque lo falso:

a) Exige una exploración sistemática completa y rigurosa.
b) El paciente debe encontrarse en situación de estabilidad hemodinámica, oxigenación y
ventilación adecuada.
c) Puede estar bajo efectos de fármacos depresores del sistema nervioso central.
d) Se puede repetir la exploración cada 6 o 24 horas según sea el caso.
e) No se considera obligatorio el EEG y los potenciales evocados.
Pregunta

6. Con respecto al diagnóstico de muerte encefálica, marque lo falso:

a) Exige una exploración sistemática completa y rigurosa.
b) El paciente debe encontrarse en situación de estabilidad hemodinámica, oxigenación y
ventilación adecuada.
c) Puede estar bajo efectos de fármacos depresores del sistema nervioso central.
d) Se puede repetir la exploración cada 6 o 24 horas según sea el caso.
e) No se considera obligatorio el EEG y los potenciales evocados.
Pregunta

7. Paciente adulto traído a la Emergencia por los Bomberos, quienes lo encontraron

inconsciente en la calle. Al examen: pálido, sudoroso, sin signos de agresión. PA:
120/60 mmHg, FC: 100 por minuto, FR:12 por minuto, saturación de oxígeno 95%,
pupilas centrales de 3,5 mm, fotorreactivas lentas. Su diagnóstico es coma:
a) Hiperglicemico.
b) Hipoglicemico.
c) Barbiturico.
d) Hipoxemico.
e) Vigil.
Pregunta

7. Paciente adulto traído a la Emergencia por los Bomberos, quienes lo encontraron

inconsciente en la calle. Al examen: pálido, sudoroso, sin signos de agresión. PA:
120/60 mmHg, FC: 100 por minuto, FR:12 por minuto, saturación de oxígeno 95%,
pupilas centrales de 3,5 mm, fotorreactivas lentas. Su diagnóstico es coma:
a) Hiperglicemico.
b) Hipoglicemico.
c) Barbiturico.
d) Hipoxemico.
e) Vigil.
Demencia Concepto

Se define como un deterioro crónico de las funciones superiores, adquirido (a

diferencia del retraso mental) y en presencia de un nivel de consciencia y
atención normales.
La mayor parte de las demencias se deben a procesos degenerativos diseminados
y/o multifocales.
Aunque la mayor parte de las demencias son irreversibles, es importante
identificar aquéllas que son potencialmente tratables.
Cerca del 10% de las demencias son reversibles si se actúa a tiempo; en otro 10%,
aunque irreversibles, se puede detener la progresión eliminando los factores de
riesgo; por último, un 10% obedecen a causas psiquiátricas (pseudodemencias).
Demencia
Demencia
Demencia
Enfermedad de Alzheimer

Es la causa más frecuente de demencia.

La mayoría de los pacientes inicia los síntomas a partir de los 65 años.
La prevalencia de la enfermedad se dobla cada cinco años a partir de los 60, de
forma que afecta a un 1 % de los pacientes a los 60 años, a un 2% a los 65 años, y a
un 4% a los 70 años.
La pérdida de neuronas se traduce en una atrofia generalizada, más grave en los
lóbulos temporales, que se acompaña de dilatación secundaria del sistema
ventricular.
El dato más característico de la enfermedad de Alzheimer son las placas de amiloide
(placas seniles o neuríticas) que contienen fragmentos neuronales degenerados,
rodeados por una densa estructura de material amiloide compuesto básicamente
por proteína B – amiloide.
Pueden encontrarse ovillos neurofibrilares compuestos por pares de filamentos
helicoidales, y en donde es posible identificar: la proteína tau, en estado de
Hiperfosforilación y la ubiquitina.
Demencia frontotemporal (enfermedad de Pick)

Pérdida asimétrica de neuronas en las regiones anteriores de los lóbulos frontales

y temporales.
La demencia de Pick se diferencia del Alzheimer en que: Aparece en más jóvenes;
no cursa con amnesia, ni apraxias ni agnosias, pese a ser una demencia cortical;
las alteraciones conductuales y del lenguaje son más precoces; y no aparecen
ovillos ni placas neuríticas.
A medida que avanza la enfermedad, la apatía y la abulia dominan el cuadro.
Cuerpos de Pick: Son inclusiones citoplasmáticas localizadas en las regiones
temporales anteriores.
Demencia por cuerpos de Lewy

Clínicamente se las clasifica como síndrome Parkinson - demencia, de pobre

respuesta a levodopa.
Las alucinaciones visuales y auditivas son características, Se acompaña
habitualmente de un parkinsonismo que, aunque frecuentemente tiene un
predominio de la clínica rigidoacinética, con escaso temblor y mala respuesta a la
L-DOPA, puede ser indiferenciable del de la Enfermedad de Parkinson.
Demencia vascular

Demencia multiinfarto
Enfermedad de Binswanger
Curso fluctuante:
Demencia subcortical.
Empeora con nuevo infarto:
Antecedente de HTA no controlada.
Pregunta

8. Mujer de 65 años de edad, con deterioro progresivo de su capacidad para

reconocer a sus familiares desde hace 2 años, dificultad para aprender y recordar
nuevos datos. Ocasionalmente tiene ideas delirantes y de confabulación. En las
últimas 2 semanas se desorienta dentro de su domicilio. Tiene un hermano con la
misma enfermedad. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:
a) Tumor cerebral.
b) Enfermedad cerebrovascular.
c) Enfermedad de Alzheimer.
d) Esquizofrenia paranoide.
e) Síndrome conversivo.
Pregunta

8. Mujer de 65 años de edad, con deterioro progresivo de su capacidad para

reconocer a sus familiares desde hace 2 años, dificultad para aprender y recordar
nuevos datos. Ocasionalmente tiene ideas delirantes y de confabulación. En las
últimas 2 semanas se desorienta dentro de su domicilio. Tiene un hermano con la
misma enfermedad. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:
a) Tumor cerebral.
b) Enfermedad cerebrovascular.
c) Enfermedad de Alzheimer.
d) Esquizofrenia paranoide.
e) Síndrome conversivo.
Pregunta

9. Un hombre de 77 años es traído a la consulta por su esposa para evaluación. Ella refiere que
durante los últimos seis meses su marido ha experimentado fuertes alucinaciones visuales y
auditivas e ideas delirantes paranoides. Asimismo, durante el último año los déficits cognitivos
progresivos se han vuelto cada vez más evidentes para ella y para otros miembros de la familia.
Estos déficits, todavía en una fase leve, implican la memoria, las habilidades matemáticas, la
orientación y la capacidad de aprender nuevas habilidades. Aunque se han observado
fluctuaciones en la capacidad cognitiva día a día o semana a semana, es aparente un curso de
declive definido. El paciente no ha estado tomando ningún medicamento. El examen físico
revela un temblor en reposo de la rigidez en rueda dentada. La marcha del paciente se
caracteriza por pasos cortos que los arrastra y una disminución del balanceo de los brazos.
¿Qué síndrome clínico es más compatible con los síntomas de este hombre?
a) Enfermedad de Parkinson.
b) Demencia de Creutzfeldt-Jacob.
c) Demencia de cuerpos de Lewy.
d) Demencia vascular.
e) Demencia del lóbulo frontal.
Pregunta

9. Un hombre de 77 años es traído a la consulta por su esposa para evaluación. Ella refiere que
durante los últimos seis meses su marido ha experimentado fuertes alucinaciones visuales y
auditivas e ideas delirantes paranoides. Asimismo, durante el último año los déficits cognitivos
progresivos se han vuelto cada vez más evidentes para ella y para otros miembros de la familia.
Estos déficits, todavía en una fase leve, implican la memoria, las habilidades matemáticas, la
orientación y la capacidad de aprender nuevas habilidades. Aunque se han observado
fluctuaciones en la capacidad cognitiva día a día o semana a semana, es aparente un curso de
declive definido. El paciente no ha estado tomando ningún medicamento. El examen físico
revela un temblor en reposo de la rigidez en rueda dentada. La marcha del paciente se
caracteriza por pasos cortos que los arrastra y una disminución del balanceo de los brazos.
¿Qué síndrome clínico es más compatible con los síntomas de este hombre?
a) Enfermedad de Parkinson.
b) Demencia de Creutzfeldt-Jacob.
c) Demencia de cuerpos de Lewy.
d) Demencia vascular.
e) Demencia del lóbulo frontal.
Enfermedad cerebral vascular

Enfermedad muy frecuente en emergencia, por el incremento de los factores de

riesgo, HTA, DM, dislipidemia, tabaquismo, sedentarismo, estilo de vida,
alimentación, etc.

Isquémicos 85%:
Infartos aterotromboticos y lacunares 80%.
Infartos cardioembolicos 20%.

Hemorrágicos 15%:
Hemorragia intracerebral.
Hemorragia subaracnoidea.
Presentación Clínica Relato

Isquémicos:
Infartos Aterotromboticos y Lacunares (déficit neurológico progresivo, sin perdida de conciencia).
Infartos Cardioembolicos (inicio brusco, con perdida de conciencia y déficit focal al recobrar la
conciencia).
Hemorrágicos:
Hemorragia Intracerebral (inicio brusco, con cefalea y perdida de conciencia, déficit focal al
recobrar la conciencia) (rigidez de nuca ?).
Hemorragia Subaracnoidea (inicio brusco, con perdida de conciencia y al despertar no déficit
motor ) (rigidez de nuca +++).
Organización somatotópica de las aéreas corticales motoras y sensitivas
Territorios vasculares
Localización
Infarto cerebral

Etiología:
Infarto aterotrombótico por ateroesclerosis.
Infarto cardioemblico, mas frecuente relacionado a FA, trombos murales, enfermedad
valvular, afecta con mas frecuencia la ACM.
Infarto lacunar, secundario a lipohialinosis de los vasos pequeños (infarto menor a 1.5 cm o
15 mm)
Hemorragia intracerebral

Etiología:
Hemorragia en ganglios basales, protuberancia:por ruptura de los microaneurismas de Charcot -
Bouchard.
Hemorragia lobar, Malformaciones vasculares o angiopatia amiloidea.
Localización

Cerebral anterior. Hemiparesia contralateral a predominio crural, abulia, apatía,

reflejos de formalización.

Cerebral media. Hemiparesia e hipoesteisa contralateral a predominio

faciobraquial. Desviación de los ojos hacia el lado de la lesión (mira la lesión).
Afasia de Broca, Wernicke o global.

Cerebral posterior: hemianopsia contralateral, con preservación de los reflejos

pupilares.

Síndrome vertebrobasilar. Síndromes cruzados, hemiparesia contralateral y

lesión ipsilateral de los nervios craneanos.
Infarto lacunar
Infarto lacunar - localización

Síndrome motor puro: brazo posterior de la capsula interna o región anterior de

la protuberancia.

Síndrome sensitivo puro: en el tálamo (núcleo VPL).

Ataxia hemiparesia: brazo posterior de la capsula interna o región anterior de la

protuberancia.

Disartria mano torpe: paresia facial y torpeza de la mano ipsilateral, sin afectación
sensitiva. Brazo anterior o rodilla de capsula interna.
Diagnostico

Tomografía cerebral. (Permite evidenciar el sangrado). En las primeras 24 horas

pueden aparecer signos indirectos de isquemia, como: asimetría de los surcos,
edema cerebral, aumento de la densidad de la arteria afectada.
Tratamiento

Medidas generales: evitar hipertermias, hiperglucemias, hipoxemia y elevación

excesiva o caídas de la tensión arterial.

Fibrinólisis con TPA: está indicada la administración de TPA en pacientes con:

Ictus isquémico de menos de tres horas desde la instauración de los síntomas.

Antiagregación: en pacientes que no cumplen criterios de fibrinólisis: el uso de

ácido acetilsalicílico (AAS) 100 mg en las primeras 48 horas tras el ictus isquémico
reduce el riesgo de recurrencia y la tasa de mortalidad a mediano plazo.

Estatinas: (inhibidores de la HMC-CoA reductasa) (3-hydroxy-3-methyl-glutaryl-

CoA reductasa) 80 mg atorvastatina c/24 horas.
Tratamiento

Anticoagulación
En fase aguda son: fibrilación auricular, disección carotídea, trombosis de senos
venosos dúrales. AIT a repetición.
En fase crónica, se anticoagula si se cumplen dos de los siguientes criterios: edad
superior a 65 años, fibrilación auricular, presencia de factores de riesgo
cardiovascular o demostración de trombos intracardiacos.
Prevención secundaria:
Antiagregación.
AAS, en dosis de 50 a 300 mg/día, reduce el riesgo de nuevos ictus en aproximadamente un 20-
30%. Actúa a nivel plaquetario, produciendo una inhibición irreversible de la ciclooxigenasa y el
tromboxano A2.
Clopidogrel, está considerado el antiagregante de segunda elección cuando existe
contraindicación para administrar AAS. 75 mg c/24 horas.
Anticoagulación: frente a patología cardioembolica.
Prevención secundaria
Hemorragia intracerebral
Hemorragia intracerebral
Tratamiento

Control de la presión intracraneal.

Control de la presión arterial PAM <130.

Pregunta

10. El ataque isquémico transitorio debe tener una duración máxima de:

a) 12 horas
b) 24 horas
c) 6 horas
d) 1 hora
e) 18 horas.
Enfermedad cerebral vascular

10. El ataque isquémico transitorio debe tener una duración máxima de:

a) 12 horas
b) 24 horas
c) 6 horas
d) 1 hora
e) 18 horas.
Enfermedad cerebral vascular

11. El factor de riesgo mas importante para una enfermedad cerebro vascular es:

a) Diabetes mellitus
b) Tabaquismo
c) Hipertensión arterial
d) Enfermedad coronaría
e) Anticonceptivos
Enfermedad cerebral vascular

11. El factor de riesgo mas importante para una enfermedad cerebro vascular es:

a) Diabetes mellitus
b) Tabaquismo
c) Hipertensión arterial
d) Enfermedad coronaría
e) Anticonceptivos
Enfermedad cerebral vascular

12. Una mujer de 73 años acude a urgencias tras un sincope y posterior recuperación
resentando hemiparesia derecha que afecta ambas extremidades de ese lado y a
la cara. No refiere alteración visual y el lenguaje presenta una nominación y
repetición sin errores. En el TAC aparece una hipodensidad que afecta a la porción
posterior de la cápsula interna izquierda. Debemos sospechar un ECV con
obstrucción.

a) La división posterior de la ACM izquierda.

b) Las arterias lentiloestriadas procedentes de la ACA izquierda.
c) La arteria comunicante posterior.
d) La arteria coroidea anterior.
e) La rama pericallosa de la ACA.
Enfermedad cerebral vascular

12. Una mujer de 73 años acude a urgencias tras un sincope y posterior recuperación
resentando hemiparesia derecha que afecta ambas extremidades de ese lado y a
la cara. No refiere alteración visual y el lenguaje presenta una nominación y
repetición sin errores. En el TAC aparece una hipodensidad que afecta a la porción
posterior de la cápsula interna izquierda. Debemos sospechar un ECV con
obstrucción.

a) La división posterior de la ACM izquierda.

b) Las arterias lentiloestriadas procedentes de la ACA izquierda.
c) La arteria comunicante posterior.
d) La arteria coroidea anterior.
e) La rama pericallosa de la ACA.
Neurología - 2

DR. SAUL MORALES CUBA

Epilepsia

EPILEPSIA: Afección crónica de diferentes etiologías, caracterizadas por la

repetición de crisis debidas a una descarga neuronal excesiva, que se manifiesta
de manera clínica, por una alteración intermitente y estereotipada de la
conciencia, comportamiento, emoción, función motora, percepción y/o
sensación.
CRISIS EPILEPTICA: es un fenómeno paroxístico (descarga) originado por una
actividad anormal, excesiva y sincrónica de un grupo de neuronas del SNC y que
puede cursar clínicamente de distintas formas.
Es una súbita descarga anormal de la actividad eléctrica del cerebro, que de
acuerdo al área cerebral donde se genera se puede expresar de muy distintas
maneras.
Clasificación
Clasificación
Clasificación
Epilepsia

Crisis parciales simples: motores, sensitivos, autonómicos, visuales, olfativos,

psíquicos (miedo, dejá vu). La región afectada produce síntomas positivos.
Parálisis de Todd. Debilidad autolimitada de minutos a horas que sigue a una
convulsión motora.
Crisis parciales complejas: el paciente tiene dificultad para mantener un contacto
normal con el medio, junto con alteración del comportamiento que puede ir
desde la inmovilidad o automatismos básicos (chupeteo, deglución), hasta
comportamientos más elaborados; tras la crisis, existe característicamente un
periodo de confusión. Son más frecuentes en adultos, suelen experimentar
sensaciones extrañas y su origen es el lóbulo temporal, en la mayoría de las
ocasiones.
Epilepsia

Crisis de ausencia: breves episodios de pérdida brusca del nivel de consciencia,

sin alteración del control postural; característicamente, duran segundos y pueden
repetirse muchas veces al día, suelen acompañarse de pequeños signos motores
bilaterales (parpadeo, masticación) y se recupera la consciencia de forma
igualmente brusca, sin confusión posterior ni memoria del episodio. Suelen
comenzar en la infancia, no se acompañan de otros problemas neurológicos,
responden bien a los fármacos, hasta 70% remite espontáneamente en la
adolescencia. Los hallazgos en el EEG son típicamente descargas generalizadas y
simétricas de punta-onda a 3 Hz
Epilepsia
Epilepsia

Crisis generalizadas:
Crisis atónicas: se caracterizan por la repentina pérdida del tono muscular de escasos segundos
de duración, con breve alteración del nivel de consciencia, sin confusión posterior. Suelen
presentarse en el contexto de síndromes epilépticos conocidos.
Crisis mioclonicas: son contracciones breves de los músculos, que pueden estar originadas en
distintos niveles (cortical, subcortical, medular). Cuando existe origen cortical, son consideradas
fenómenos epilépticos, mostrando el EEG descargas de punta-onda bilaterales y sincrónicas.
Convulsión tónico clónica: fase inicial - contracción tónica generalizada, acompañada de cianosis,
aumento de frecuencia cardíaca y de la presión arterial y midriasis. En 10-20 s generalmente
comienza la fase clónica, de duración variable. En el pos- ictal, existe ausencia de respuesta a
estímulos externos, flacidez muscular e hipersalivación que pueden comprometer la vía aérea,
seguido de una fase de lenta recuperación del nivel de consciencia (minutos-horas) acompañada
de confusión. El paciente refiere cansancio, cefalea y mialgias durante varias horas tras la crisis.
Epilepsia

DIAGOSTICO:
Cuadro clínico
Imágenes (TEM o MRI con contraste).
EEG.

Un EEG convencional suele mostrar alteraciones epileptiformes intercriticas en un 50% de pacientes

epilépticos, pero es importante conocer que entre un 10-15% de la población normal puede tener un
EEG patológico. De esta forma, un EEG anormal en ausencia de síntomas nunca debe ser tratado con
anticomiciales.
Etiología
Tratamiento
Efectos adversos
Estatus epiléptico

Crisis convulsiva de mas de 5 minutos de duración ó 2 crisis sin recuperación de la

conciencia en 30 minutos.

Causas:
Niños – infecciones sistémica o del SNC.
Adultos – Cambio o suspensión de la medicación antiepiléptica.
Etiología del estatus epiléptico
Estatus convulsivo
Tratamiento farmacológico del estatus epiléptico
Epilepsia

13. ¿Cuál de los siguientes tipos de epilepsia se presenta muy raramente en adultos?
a) Crisis de ausencia típica.
b) Mioclonica.
c) Parcial compleja.
d) Parcial simple sensitiva.
e) Tónico-clónica.
Epilepsia

13. ¿Cuál de los siguientes tipos de epilepsia se presenta muy raramente en adultos?
a) Crisis de ausencia típica.
b) Mioclonica.
c) Parcial compleja.
d) Parcial simple sensitiva.
e) Tónico-clónica.
Epilepsia

14. Ante un paciente con convulsiones, se sospecha: 1. Hipercalcemia

2. Hipoglicemia 3. Hiponatremia 4. Hipopotasemia

a) 1,3
b) 2,3
c) 1,2
d) 2,4
e) 1,4
Epilepsia

14. Ante un paciente con convulsiones, se sospecha: 1. Hipercalcemia

2. Hipoglicemia 3. Hiponatremia 4. Hipopotasemia

a) 1,3
b) 2,3
c) 1,2
d) 2,4
e) 1,4
Epilepsia

15. Un paciente de 30 años, mientras conversa comienza a referir que siente que algo
le huele mal como si estuvieras en estado de putrefacción, luego bruscamente
queda con la mirada fija, sin hablar, realiza movimientos por unos diez minutos
más. Este cuadro corresponde a una crisis:

a) Parcial simple
b) Tónico – clónica generalizada
c) Parcial compleja
d) Mioclonica
e) Atónica
Epilepsia

15. Un paciente de 30 años, mientras conversa comienza a referir que siente que algo
le huele mal como si estuvieras en estado de putrefacción, luego bruscamente
queda con la mirada fija, sin hablar, realiza movimientos por unos diez minutos
más. Este cuadro corresponde a una crisis:

a) Parcial simple
b) Tónico – clónica generalizada
c) Parcial compleja
d) Mioclonica
e) Atónica
Epilepsia

16. ¿Cuál de los siguientes cuadros clínicos es la manifestación más frecuente de las
cisticercosis cerebral?:

a) Síndrome convulsivo
b) Síndrome piramidal
c) Hipertensión endocraneana
d) Síndrome psíquico
e) Cefalea crónica
Epilepsia

16. ¿Cuál de los siguientes cuadros clínicos es la manifestación más frecuente de las
cisticercosis cerebral?:

a) Síndrome convulsivo
b) Síndrome piramidal
c) Hipertensión endocraneana
d) Síndrome psíquico
e) Cefalea crónica
Infecciones del sistema nervioso central

Enfermedades generalmente graves, potencialmente mortales.

Causas:
Bacterianas
Virales
Hongos
Parásitos
Priones
Infecciones del sistema nervioso central

Condición Células Proteínas Glucosa

< 5 leu/mm3 <45 mg/dl 2/3 de glucosa sérica
Normal

Viral Leu 5-50/mm3 Nó↑ Normal o ligeramente

reducida

TB, hongos Leu 50-500/mm3 ↑↑ < 50% de glucosa sérica

Bacteriana Leu >500/mm3 ↑↑↑↑ marcada reducción

PRIONES Normal o <20 leu/mm3 N Normal

Meningitis bacteriana

CUADRO CLINICO:
INCIO BRUSCO, DE HORAS A DIAS DE EVOLUCION (2-3 DIAS).
CEFALEA
NAUSEAS
VOMITOS
FIEBRE
SIGNOS MENINGEOS (RIGIDEZ DE NUCA).
ALTERACION DEL NIVEL DEL CONCIENCIA
Meningitis bacteriana
Complicaciones Neurológicas de la MEC Bacteriana

Alteración del nivel de conciencia

Aumento de presión intracraneana
Convulsiones
Déficits neurológicos focales
Parálisis de nervios craneales (VIII).
Monoparesia, hemiparesia
Defectos de campos visuales
Afasia
Ataxia.
Meningitis tuberculosa

La meningitis tuberculosa (MTBC): representa el 1% anual de todos los casos de

TBC y su mortalidad es elevada, llegando a ser de 30% en aquellos pacientes que
reciben tratamiento. El más importante factor que influencia en el pronóstico de
la MTBC es el diagnóstico precoz y el inicio temprano de tratamiento específico.

Considerada la forma más letal de TBC, en la práctica su diagnóstico se establece

por una suma de elementos clínicos y de laboratorio que la mayoría de veces son
inespecíficos
Características clínicas

CEFALEA
NAUSEAS
VOMITOS
RIGIDEZ DE NUCA,K,B
FIEBRE
TIEMPO DE EVOL.
(SUBAGUDO)
ENTRE 1 -4 SEMANAS
Diagnostico

CUADRO CLINICO
LCR - ADA (Adenosin deaminasa) sensibilidad de 86,5% y una especificidad de
90,5%, resulta de la activación de linfocitos y monocitos.
BACILOSCOPIA EN LCR.
CULTIVO. (7 DIAS) (Medio de cultivo Middlebrook 7H9). El método de
observación microscópica de susceptibilidad a drogas (MODS de sus siglas en
inglés, microscopic observation drug susceptibility ) es una técnica rápida,
sensible, barata (costo por muestra 0,53 dólares) y entrega además información
de susceptibilidad dentro de la primera semana del cultivo. Sensibilidad de
MODS fue de 64,9%, Especificidad 100%.
PCR para TBC. altamente específicos (96,2%) pero poco sensibles (58,6%)
Complicaciones

TUBERCULOMAS
ABSCESOS
(VASCULITIS INFECCIOSA) - INFARTOS CEREBRALES
HIDROCEFALIA
NEUROPATIA CRANEAL
HERNIACION
Neurología
Neurología
Neurología
Neurología
Tratamiento – norma técnica Perú

Esquema para TB extrapulmonar con compromiso del SNC u osteoarticular: En los

casos de TB miliar o extrapulmonar con compromiso del sistema nervioso central
(SNC) u osteoarticular, la duración del tratamiento es de 2 meses la primera fase y
10 meses la segunda fase.
Primera fase: 2 meses (HRZE) diario (50 dosis)
Segunda fase: 10 meses (HR) diario (250 dosis)
Las dosis de Isoniacida y Rifampicina son las mismas en primera y segunda fase.
En casos de meningitis, pericarditis y formas miliares en niños y adultos debe
añadirse corticoterapia sistémica a una dosis recomendada de 1 — 1.5 mg/Kg/día
de prednisona (o su equivalente) por 2 a 4 semanas, seguido de una disminución
progresiva del 30% de la dosis cada semana hasta su suspensión.
Tratamiento
Encefalitis herpética

Es una enfermedad grave asociada al virus herpes simplex 1 ó 2 (VHS 1 o VHS 2).
Aparece en forma endémica, sin estacionalidad y en pacientes
inmunocompetentes.
Puede manifestarse con fiebre, cefalea, meningismo, agitación psicomotriz,
confusión, alteración en el nivel de conciencia. Compromiso del lóbulo temporal y
frontal principalmente. Convulsiones.
Diagnóstico: PCR en LCR para VHS, una estrategia rápida y de alta sensibilidad y
especificidad.
Tratamiento: aciclovir EV.
Enfermedad por priones
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ)

Incidencia mundial de 1/1.000.000

ECJ esporádica o clásica (85–90%),; ECJ familiar (10–15%), Iatrogénica 1%.
Pueden ser secundarios a mutación en el gen de la PrP en el cromosoma 20.
Se caracteriza por demencia rápidamente progresiva que se asocia a mioclonías
en un 90% de los pacientes y ataxia cerebelosa. También pueden encontrarse
coreatetosis y parkinsonismo.
LCR: normal, apoya el diagnostico el hallazgo de la proteína 14-3-3.
TEM y MRI: atrofia cerebral. También hiperseñas en ganglios basales en difusión.
EEG: Actividad de base lentificada (delta sinusiodal difásicos o trifásicos), con la
aparición de brotes de ondas agudas bilaterales y sincrónicas.
Neurología
Neurología
Infecciones del snc

17. Varón de 25 años de edad, diagnosticado hace cinco años de tuberculosis

pulmonar con abandono del tratamiento. Desde hace 2 semanas presenta cefalea
y vómitos explosivos. Examen físico: rigidez de nuca, Kernig y Brudsinsky
positivos. Punción lumbar con presión elevada e hipoglucorraquia. Test de ELISA
para VIH negativo. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:

a) Meningitis tuberculosa
b) Encefalitis viral
c) Absceso cerebral
d) Meningitis Criptococo
e) Meningitis viral
Infecciones del snc

17. Varón de 25 años de edad, diagnosticado hace cinco años de tuberculosis

pulmonar con abandono del tratamiento. Desde hace 2 semanas presenta cefalea
y vómitos explosivos. Examen físico: rigidez de nuca, Kernig y Brudsinsky
positivos. Punción lumbar con presión elevada e hipoglucorraquia. Test de ELISA
para VIH negativo. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:

a) Meningitis tuberculosa
b) Encefalitis viral
c) Absceso cerebral
d) Meningitis Criptococo
e) Meningitis viral
Infecciones del snc

18. ¿En cuál de las siguientes enfermedades se observa pleocitosis en el LCR?

a) Esclerosis lateral amiotrófica.

b) Síndrome de Guillain-Barré.
c) Encefalitis herpética.
d) Leuco encefalopatía multifocal progresiva.
e) Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Infecciones del snc

18. ¿En cuál de las siguientes enfermedades se observa pleocitosis en el LCR?

a) Esclerosis lateral amiotrófica.

b) Síndrome de Guillain-Barré.
c) Encefalitis herpética.
d) Leuco encefalopatía multifocal progresiva.
e) Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Infecciones del snc

19. La manifestación clínica más frecuente del absceso cerebral es:

a) Cefalea
b) Convulsiones
c) Fiebre
d) Vómitos
e) HTA
Infecciones del snc

19. La manifestación clínica más frecuente del absceso cerebral es:

a) Cefalea
b) Convulsiones
c) Fiebre
d) Vómitos
e) HTA
Infecciones del snc

20. El germen etiológico usual de meningoencefalitis en el adulto es:

a) Escherichia coli
b) Klebsiella
c) Meningococo
d) Estafilococo
e) Neumococo
Infecciones del snc

20. El germen etiológico usual de meningoencefalitis en el adulto es:

a) Escherichia coli
b) Klebsiella
c) Meningococo
d) Estafilococo
e) Neumococo (Streptococcos pneumoniae)
Infecciones del snc

21. La ataxia luego de una meningitis bacteriana se asocia con más frecuencia a:

a) Problemas del lenguaje

b) Lesión auditiva
c) Convulsiones
d) Retardo mental
e) Problemas de aprendizaje
Infecciones del snc

21. La ataxia luego de una meningitis bacteriana se asocia con más frecuencia a:

a) Problemas del lenguaje

b) Lesión auditiva
c) Convulsiones
d) Retardo mental
e) Problemas de aprendizaje
Infecciones del snc

22. La localización más frecuente de la encefalitis herpética es:

a) Lóbulo frontal.
b) Lóbulo parietal.
c) Lóbulo temporal.
d) Todos ellos.
e) Ninguna de las anteriores.
Infecciones del snc

22. La localización más frecuente de la encefalitis herpética es:

a) Lóbulo frontal.
b) Lóbulo parietal.
c) Lóbulo temporal.
d) Todos ellos.
e) Ninguna de las anteriores.
Infecciones del snc

23. La triada: Alteración espongiforme de las neuronas con aspecto microvacuolado

de la sustancia gris, astrogliosis y placas amiloidosis, se presenta en una de las
siguientes entidades.

a) Enfermedad de Parkinson.
b) Enfermedad de Alzheimer.
c) Enfermedad de Pick.
d) Esclerosis múltiple.
e) Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Infecciones del snc

23. La triada: Alteración espongiforme de las neuronas con aspecto microvacuolado

de la sustancia gris, astrogliosis y placas amiloidosis, se presenta en una de las
siguientes entidades.

a) Enfermedad de Parkinson.
b) Enfermedad de Alzheimer.
c) Enfermedad de Pick.
d) Esclerosis múltiple.
e) Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Infecciones del snc

24. ¿En cuál de las siguientes entidades NO se encuentra rigidez de nuca?:

a) Artrosis cervical
b) Meningitis
c) Hipertensión endocraneana severa
d) Coma hipoglicémico
e) Hemorragia subaracnoidea
Infecciones del snc

24. ¿En cuál de las siguientes entidades NO se encuentra rigidez de nuca?:

a) Artrosis cervical
b) Meningitis
c) Hipertensión endocraneana severa
d) Coma hipoglicémico
e) Hemorragia subaracnoidea
Infecciones del snc

25. Niña de 6 años con parotiditis, cefalea intensa y vómitos. La primera posibilidad
diagnostica es:

a) Guillain Barre
b) Meningoencefalitis
c) Pancreatitis
d) Síndrome de Reye
e) Vestibulitis
Infecciones del snc

25. Niña de 6 años con parotiditis, cefalea intensa y vómitos. La primera posibilidad
diagnostica es:

a) Guillain Barre
b) Meningoencefalitis
c) Pancreatitis
d) Síndrome de Reye
e) Vestibulitis
Infecciones del snc

26. Un paciente de 48 años presenta una demencia rápidamente progresiva con

alteración de la marcha, y mioclonias. Su diagnostico más probable:

a) Encefalopatía subaguda espongiforme (Creutzfeldt-Jakob)

b) Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
c) Enfermedad de Lafora.
d) Panencefaltis esclerosante subaguda.
e) Parálisis general progresiva.
Infecciones del snc

26. Un paciente de 48 años presenta una demencia rápidamente progresiva con

alteración de la marcha, y mioclonias. Su diagnostico más probable:

a) Encefalopatía subaguda espongiforme (Creutzfeldt-Jakob)

b) Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
c) Enfermedad de Lafora.
d) Panencefaltis esclerosante subaguda.
e) Parálisis general progresiva.
Infecciones del snc

27. Varón de 16 años, con meningoencefalitis de inicio brusco, LCR muy turbio. Se
inicia terapia con penicilina. ¿Con que antimicrobiano sustituiría a la penicilina?:

a) Dicloxacilina
b) Clindamicina
c) Ceftriaxona
d) Eritromicina
e) Metronidazol
Infecciones del snc

27. Varón de 16 años, con meningoencefalitis de inicio brusco, LCR muy turbio. Se
inicia terapia con penicilina. ¿Con que antimicrobiano sustituiría a la penicilina?:

a) Dicloxacilina
b) Clindamicina
c) Ceftriaxona
d) Eritromicina
e) Metronidazol
Neurología - 3

DR. SAUL MORALES CUBA

Intoxicaciones

Aparición de efectos nocivos tras la exposición a sustancias químicas.

Frecuencia:
Drogas de abuso 37% (cocaína, marihuana).
Alcohol 25%.
Tranquilizantes 25%
Analgésicos 9%

4 a un 15% requieren ingreso en UCI.

Mortalidad aprox. 1%.

Sistema nervioso autónomo
Neurología
Sistema simpático

Se activa frente a circunstancias de peligro, real o potencial (fenómeno de

alarma).
Dilatación pupilar, para aumentar el campo visual.
Piloerección, para simular un mayor tamaño corporal.
Sudación, para perder calor, que se producirá por la actividad muscular.
Aumento de la actividad cardíaca y de la presión arterial, para proporcionar un
mayor flujo sanguíneo muscular.
Broncodilatación, para aumentar la entrada de aire a los pulmones.
Aumento de la glucemia.
Inhibición de las funciones digestivas.
Inhibición de las funciones urinarias y genitales.
Sistema parasimpático

Se relaciona con funciones protectoras y de conservación.

Constricción pupilar, para proteger la retina de un exceso de iluminación.
Disminución de la frecuencia cardíaca, para evitar una actividad excesiva.
Broncoconstricción, para proteger los pulmones.
Aumento de la motilidad y secreciones digestivas, a fin de favorecer la digestión.
Actividad urinaria y micción.
Actividad genital (erección).
Intoxicación por organofosforados
Intoxicación por organofosforados

Fosforilación de la enzima acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas, por

lo que se inactiva las enzimas y la acetilcolina se acumula en la terminaciones
nerviosas.
CUADRO CLINICO:
Síndrome colinérgico:
Intoxicación por organofosforados

Intoxicación aguda: Síndrome colinérgico (minutos a 12 horas)

Síndrome intermedio: 24-48 horas después. Debilidad de los músculos

proximales, incluyendo músculos respiratorios, compromiso de nervios
craneanos (VI), incidencia de 57.1%.

Neurotoxicidad tardía: aparece entre una y cuatro semanas. Se produce una

polineuropatía axonal principalmente motora, que se recupera entre 6 a 12
meses.
Cocaína y anfetaminas

Producen un síndrome simpático mimético (midriasis, taquicardia, HTA). Crisis

hipertensivas, Infartos, hemorragias intracerebrales, hipertermia maligna.

Los efectos son por la liberación de dopamina y catecolaminas (efecto

vasoconstrictor severo) con isquemia de múltiples órganos entre ellos los
músculos, rabdomiolisis y posibilidad de taponamiento renal - IRA.
Intoxicación por cocaína
Intoxicación por plomo

Producto de la contaminación ambiental: aditivo en combustibles, pinturas,

baterías, juguetes, artículos escolares, cerámicos, imprentas y diversas
actividades industriales.
El Pb ingresa al organismo principalmente por vía respiratoria y gastrointestinal.
Luego de aproximadamente un mes, se redistribuye a diferentes órganos y
tejidos, generando alteraciones en el sistema nervioso, hematopoyético,
cardiovascular, reproductivo y renal. Finalmente, se deposita en tejidos duros
como huesos, uñas y dientes, donde puede permanecer acumulado durante toda
la vida. Cabe destacar que el Pb es teratógeno, porque atraviesa con facilidad la
barrera placentaria, encontrándose concentraciones comparables del metal en la
sangre de la madre y del recién nacido.
Plomo: valor de riesgo es > 5 µg/dl .
Intoxicación por plomo

El mecanismo de acción: es por unión a los grupos sulfhidrilo y tóxico para las
enzimas dependientes de zinc e interfiere en el metabolismo del calcio.
a) Reemplaza al calcio y se comporta como un segundo mensajero intracelular,
alterando la distribución del calcio en los compartimentos dentro de la célula.
b) Activa la proteinquinasa C, una enzima que depende del calcio y que interviene
en múltiples procesos intracelulares.
c) Se une a la calmodulina más ávidamente que el calcio, ésta es una proteína
reguladora importante.
d) Inhibe la bomba de Na-K-ATPasa, lo que aumenta el calcio intracelular.
Interfiere con el metabolismo del hem.
Intoxicación por plomo

Cuadro clínico: astenia, dolor abdominal, alteración de la conducta (irritabilidad),

náusea, vómitos, pérdida de peso, cefalea, anemia. Encefalopatía, insuficiencia
renal, polineuropatía, HTA.
Exámenes auxiliares podemos encontrar anemia, punteado basófilo, aumento del
ácido úrico, neuropatía periférica.
Tratamiento quelante : EDETATO CÁLCICO DISÓDICO, DIMERCAPROL,
PENICILAMINA, SUCCIMERO.
La CDC han mantenido la recomendación de aplicar la terapia quelante, cuando el
nivel de Pb en sangre del paciente (niño o adulto) sea igual o superior a 45 µg/dL.
Neurología
Cuadro clínico
Intoxicación por paracetamol

Dosis toxica: adultos 10 – 15 gramos. Niños: >120 mg /kg.

Toxicidad hepática.

Clínica: nauseas, vómitos , malestar general, dolor en el hipocondrio derecho,

hepatomegalia, ictericia.

Antídoto: N – acetilcisteina, mas efectivo antes de las 10 horas.

Antídotos específicos
Síndromes tóxicos específicos
Intoxicaciones

28. A un joven de 19 años, sin antecedentes de interés, llega a urgencias en un

estado de angustia extrema, sudoración, taquicardia, temblores, febrícula,
midriasis. La familia refiere que regresó a casa así tras una salida nocturna. Se
desconocen hábitos de consumo tóxico. El Cuadro clínico orientaría el
diagnóstico hacia:

a) Intoxicación por alucinógenos (cocaína).

b) Trastorno por angustia con agorafobia.
c) Intoxicación por opiáceos.
d) Intoxicación patológica por alcohol.
e) Reacción psicótica aguda.
Intoxicaciones

28. A un joven de 19 años, sin antecedentes de interés, llega a urgencias en un

estado de angustia extrema, sudoración, taquicardia, temblores, febrícula,
midriasis. La familia refiere que regresó a casa así tras una salida nocturna. Se
desconocen hábitos de consumo tóxico. El Cuadro clínico orientaría el
diagnóstico hacia:

a) Intoxicación por alucinógenos (cocaína).

b) Trastorno por angustia con agorafobia.
c) Intoxicación por opiáceos.
d) Intoxicación patológica por alcohol.
e) Reacción psicótica aguda.
Intoxicaciones

29. Cuatro niñas preescolares que habían ingerido un licuado de hierbas y flores
mientras jugaban fueron llevadas a Emergencia con irritabilidad, resecamiento de
piel y mucosa, alucinaciones. En el examen físico se encontró piel rojiza y
midriasis bilateral. El diagnóstico más probable es intoxicación por:

a) Atropínicos
b) Carbamatos
c) DDT
d) Inhibidores de la acetilcolinesterasa
e) Organoclorados
Intoxicaciones

29. Cuatro niñas preescolares que habían ingerido un licuado de hierbas y flores
mientras jugaban fueron llevadas a Emergencia con irritabilidad, resecamiento de
piel y mucosa, alucinaciones. En el examen físico se encontró piel rojiza y
midriasis bilateral. El diagnóstico más probable es intoxicación por:

a) Atropínicos
b) Carbamatos
c) DDT
d) Inhibidores de la acetilcolinesterasa
e) Organoclorados
Intoxicaciones

30. El manejo de la intoxicación por hidrocarburos es:

a) Ventilación mecánica.
b) Inducción de émesis.
c) Observación clínica por 12 hrs.
d) Administración de aceite mineral.
e) Administración de antibióticos.
Neurología
Intoxicaciones

30. El manejo de la intoxicación por hidrocarburos es:

a) Ventilación mecánica.
b) Inducción de émesis.
c) Observación clínica por 12 hrs.
d) Administración de aceite mineral.
e) Administración de antibióticos.
Intoxicaciones

31. Mujer de 20 años, ingresa a Emergencia por referir que luego de una discusión
familiar, ingiere un producto para matar roedores a base de hidroxicumarina.
¿Cuál es la terapia específica?

a) Administración de factor VIII

b) Lavado gástrico
c) Administración de plasma fresco o crioprecipitado
d) Administración de Fitomenadiona (Vit K).
e) Administración de atropina
Antídotos específicos
Intoxicaciones

31. Mujer de 20 años, ingresa a Emergencia por referir que luego de una discusión
familiar, ingiere un producto para matar roedores a base de hidroxicumarina.
¿Cuál es la terapia específica?

a) Administración de factor VIII

b) Lavado gástrico
c) Administración de plasma fresco o crioprecipitado
d) Administración de Fitomenadiona (Vit K).
e) Administración de atropina
Intoxicaciones

32. La sustancia más frecuentemente encontrada como causa de intoxicación es:

a) Desconocida
b) Kerosene
c) Aspirina
d) Bencina
e) Ninguna de las anteriores.
Intoxicaciones

32. La sustancia más frecuentemente encontrada como causa de intoxicación es:

a) Desconocida
b) Kerosene
c) Aspirina
d) Bencina
e) Ninguna de las anteriores.
Intoxicaciones

33. Niño de 6 años de edad, acude por náuseas y vómitos de dos días de evolución.
Presenta fiebre y rinorrea por lo cual recibió antipiréticos, descongestionante
nasal y vitamina C. Posteriormente cursa con ictericia, bilirrubinas y
transaminasas muy elevadas. Usted podría sospechar intoxicación por:

a) Vitamina C
b) Salicilatos
c) Loratadina
d) Clorfenamina
e) Acetaminofeno
Intoxicaciones

33. Niño de 6 años de edad, acude por náuseas y vómitos de dos días de evolución.
Presenta fiebre y rinorrea por lo cual recibió antipiréticos, descongestionante
nasal y vitamina C. Posteriormente cursa con ictericia, bilirrubinas y
transaminasas muy elevadas. Usted podría sospechar intoxicación por:

a) Vitamina C
b) Salicilatos
c) Loratadina
d) Clorfenamina
e) Acetaminofeno
Intoxicaciones

34. Paciente de 12 años de edad, soporoso, quien presenta vómito, diarrea, síalorrea,
miosis, broncoespasmo, fasciculaciones musculares y convulsiones. ¿Cuál es el
diagnóstico probable?:

a) Intoxicación por organofosforados.

b) Meningitis bacteriana.
c) Gastroenteritis con deshidratación severa.
d) Intoxicación por salicilatos.
e) Epilepsia.
Intoxicaciones

34. Paciente de 12 años de edad, soporoso, quien presenta vómito, diarrea, síalorrea,
miosis, broncoespasmo, fasciculaciones musculares y convulsiones. ¿Cuál es el
diagnóstico probable?:

a) Intoxicación por organofosforados.

b) Meningitis bacteriana.
c) Gastroenteritis con deshidratación severa.
d) Intoxicación por salicilatos.
e) Epilepsia.
Intoxicaciones

35. El lavado gástrico está contraindicado después de la ingestión de:

a) Aspirina
b) Diazepam
c) Barbitúricos
d) Vitaminas
e) Alcali
Intoxicaciones

35. El lavado gástrico está contraindicado después de la ingestión de:

a) Aspirina
b) Diazepam
c) Barbitúricos
d) Vitaminas
e) Alcali
Intoxicaciones

36. Varón de 9 años de edad, que vive en un centro minero. Presenta encefalopatía
precedida por alteraciones de la conducta y dolor abdominal tipo cólico. Se puede
diagnosticar intoxicación por:

a) Litio.
b) Mercurio
c) Magnesio
d) Plomo
e) Arsénico.
Intoxicaciones

36. Varón de 9 años de edad, que vive en un centro minero. Presenta encefalopatía
precedida por alteraciones de la conducta y dolor abdominal tipo cólico. Se puede
diagnosticar intoxicación por:

a) Litio.
b) Mercurio
c) Magnesio
d) Plomo
e) Arsénico.
Neuropatía periférica

MOTOR: debilidad, atrofia muscular, ROT disminuido.

SENSITIVO: dolor, hiperestesia, hipoestesias, disestesia (desgradable), parestesia

(hormigueo), alodinea (dolor con estimulo no doloroso).

AUTONOMICO: atrofia de la piel y faneras, anhidrosis, hiperhidrosis, mala

regulación de la temperatura, hipotensión ortostatica, impotencia, estreñimiento,
diarrea.
Neuropatía periférica - clasificación

Por la fibra afectada:

Neuropatía motora.
Neuropatía sensitiva.
Neuropatía vegetativa.
Neuropatía mixta.

Por la afectación histopatológica:

Neuropatías.
Axonopatías.
Mielonopatías.
Neuropatía periférica - clasificación
TIPO DE EVOLUCIÓN CAUSAS COMENTARIO
POLINEUROPATIA
Axonales
Agudas Días a sem Porfiria
Intoxicaciones (arsénico, fármacos)
Sd Guillain-Barré

Subagudas Sem a meses Polineuropatías tóxicas o Tratamiento implica

Metabólicas. eliminación
del agente causal o
tratamiento de la
enfermedad sistémica
asociada.
Crónicas Meses a años < 5 años: tóxicas o metabólicas.
>5 años: polineuropatía
hereditarias o disproteinemicas
Neuropatía periférica - clasificación

DESMIELINIZANTES

Agudas Días a sem Sd Guillain-Barré Raras: polineuropatía

diftérica
Subagudas Sem a meses CIDP
Raramente toxinas o drogas
como el Taxol.
Crónicas Meses a años Polineuropatías hereditarias,
Inflamatorias - Autoinmune,
Disproteinemias, Tóxicas o
Metabólicas
Síndrome de Guillain Barre Landre

Enfermedad autoinmune monofásica. (polirradiculoneuropatía aguda

inflamatoria).

Incidencia. 1-2 / 100 000, mas frecuente en los cambios estacionales.

A cualquier edad, con mayores picos entre los 50 y 80 años.

Síndrome de guillain barre

DISTRIBUCION DIFUSA
AIDP (desmielinizante)
AMAN (neuropatía axonal motora aguda) (asociado a Campilobacter jejuni) (Ac ant GM 1).
ASMAN (neuropatía axonal sensitivo motora aguda).
Polirradiculopatía sensitiva pura
Pandisautonomía pura.

TOPOGRAFIA LESIONAL:
Sd. Miller Fisher (AAO) (ataxia, arreflexia, oftalmoplejia).
Neuritis de pares craneales.
Neurología
Criterios diagnósticos del síndrome de Guillain-Barré

Características requeridas para el diagnóstico:

Tetraparesia progresiva.
Arreflexia.
Características que sustentan el diagnóstico:
Progresión rápida de los síntomas (hasta 4 semanas).
Compromiso de nervios craneanos, especialmente paresia bifacial.
Síntomas y signos sensitivos nulos o leves.
Recuperación que comienza 2-4 semanas después de finalizada la progresión.
Disfunción autonómica.
Ausencia de fiebre al inicio de los síntomas.
Ausencia de alteración en el control de esfínteres.
Características de laboratorio que sustentan fuertemente el diagnóstico:
Hiperproteinorraquia.
Mononucleares en el LCR < 10 cel/mm3 después de una semana.
Estudio electrofisiológico compatible con desmielinización.
Exclusión de otros trastornos que causan parálisis flácida aguda.
Tratamiento

Plasmaferesis

Inmunoglobuilinas

Terapia física
Polineuropatía diabética

383 millones de personas tienen diabetes. En 2035, el número aumentará hasta

592 millones.
- El número de personas con diabetes tipo II está aumentando en todos los países.
- La diabetes causó 5,1 millones de muertes en 2013
- Más de 79 mil niños desarrollaron diabetes tipo I en 2013.
- Más de 21 millones de madres se vieron afectadas por la diabetes durante el embarazo en 2013.
Hasta el 50% de diabéticos sufren de polineuropatía diabética después de 25 años
de enfermedad.
Puede producir cualquier tipo de neuropatía periférica, siendo la mas frecuente la
polineuropatía sensitivo motora tipo axonal, de inicio distal en los miembros
inferiores.
El nervio craneano mas afectado, secundario a DM es el III nervio.
Manifestaciones clínicas de neuropatía diabética
Polineuropatía sensitivo motora tipo axonal, simétrica distal

Diagnostico:
Cuadro clínico
Electromiografía

Tratamiento:
Amitriptilina
Gabapentina
Pregabalina
Tramadol
Polineuropatías

37. Paciente de 29 años que hace 48 horas presenta parestesias en región posterior
de piernas y muslos que progresivamente limita la marcha, además dolor lumbar.
Refiere que hace 15 días sufrió resfrío común. Examen: pares craneales y
sensibilidad normales, ROT abolidos, no Babinski. ¿Cuál es la conducta más
importante en el manejo de este paciente?

a) Descompresión quirúrgica inmediata de la médula espinal.

b) Resonancia magnética de columna vertebral.
c) Punción lumbar inmediata para descartar hiperproteinorraquia.
d) Mantener vía aérea permeable y vigilancia estricta de la función respiratoria.
e) Rehabilitación temprana.
Polineuropatías

37. Paciente de 29 años que hace 48 horas presenta parestesias en región posterior
de piernas y muslos que progresivamente limita la marcha, además dolor lumbar.
Refiere que hace 15 días sufrió resfrío común. Examen: pares craneales y
sensibilidad normales, ROT abolidos, no Babinski. ¿Cuál es la conducta más
importante en el manejo de este paciente?

a) Descompresión quirúrgica inmediata de la médula espinal.

b) Resonancia magnética de columna vertebral.
c) Punción lumbar inmediata para descartar hiperproteinorraquia.
d) Mantener vía aérea permeable y vigilancia estricta de la función respiratoria.
e) Rehabilitación temprana.
Polineuropatías

38. Con respecto a la neuropatía diabética, una de estas afirmaciones es FALSA

a) La mononeuropatía craneal más frecuente es la afección del VII par.

b) En la afectación del III par craneal se suele conservar la motilidad pupilar.
c) Una afectación frecuente es la presencia de "síndrome del túnel carpiano".
d) El componente sensitivo es el más frecuente afectado en la polineuropatía diabética.
e) La Amiotrófia diabética puede acompañarse de un cuadro de caquexia.
Polineuropatías

38. Con respecto a la neuropatía diabética, una de estas afirmaciones es FALSA

a) La mononeuropatía craneal más frecuente es la afección del VII par.

b) En la afectación del III par craneal se suele conservar la motilidad pupilar.
c) Una afectación frecuente es la presencia de "síndrome del túnel carpiano".
d) El componente sensitivo es el más frecuente afectado en la polineuropatía diabética.
e) La Amiotrófia diabética puede acompañarse de un cuadro de caquexia.
Polineuropatías

39. En el síndrome de Guillain Barré, la alteración más frecuente del liquido

cefalorraquídeo es:

a) Proteínas elevadas.
b) Glucosa disminuida.
c) Cloruro disminuida.
d) Cloruro aumentado.
e) Magnesio disminuido.
Polineuropatías

39. En el síndrome de Guillain Barré, la alteración más frecuente del liquido

cefalorraquídeo es:

a) Proteínas elevadas.
b) Glucosa disminuida.
c) Cloruro disminuida.
d) Cloruro aumentado.
e) Magnesio disminuido.
Polineuropatías

40. En una parálisis arrefléxica ascendente de rápida progresión ¿cuál es el

diagnóstico más probable?

a) Síndrome de Guillain Barré.

b) Miastenia Gravis.
c) Hiperpotasemia.
d) Botulismo.
e) Enfermedad cerebrovasculares.
Polineuropatías

40. En una parálisis arrefléxica ascendente de rápida progresión ¿cuál es el

diagnóstico más probable?

a) Síndrome de Guillain Barré.

b) Miastenia Gravis.
c) Hiperpotasemia.
d) Botulismo.
e) Enfermedad cerebrovasculares.
Polineuropatías

41. Hombre de 24 años con antecedentes de gastroenteritis aguda tres semanas

antes, que consulta por pérdida progresiva de fuerza en 4 miembros de 3 días de
evolución, habiéndose iniciado a nivel distal en miembros inferiores asociando
parestesias en manos y pies. A la exploración presentaba tetraparesia de
predominio en miembros inferiores. ¿Qué resultados NO esperaría encontrar en
el estudio diagnóstico realizado a este paciente?
a) Estudio electroneurográfico compatible con Polineuropatía desmielinizante.
b) Bioquímica de líquido cefalorraquídeo con 250 células con 90% de mononucleares e hiperproteinorraquia.
c) Determinación de anticuerpos antigangliosido Anti-GM1 de clase IgG positivos.
d) Resonancia magnética nuclear craneal normal.
e) Potenciales de denervación en el estudio electromiográfico.
Polineuropatías

41. Hombre de 24 años con antecedentes de gastroenteritis aguda tres semanas

antes, que consulta por pérdida progresiva de fuerza en 4 miembros de 3 días de
evolución, habiéndose iniciado a nivel distal en miembros inferiores asociando
parestesias en manos y pies. A la exploración presentaba tetraparesia de
predominio en miembros inferiores. ¿Qué resultados NO esperaría encontrar en
el estudio diagnóstico realizado a este paciente?
a) Estudio electroneurográfico compatible con Polineuropatía desmielinizante.
b) Bioquímica de líquido cefalorraquídeo con 250 células con 90% de mononucleares e hiperproteinorraquia.
c) Determinación de anticuerpos antigangliosido Anti-GM1 de clase IgG positivos.
d) Resonancia magnética nuclear craneal normal.
e) Potenciales de denervación en el estudio electromiográfico.
Polineuropatías

42. La etiología más frecuente de neuropatía periférica motora axonal aguda:

a) Polineuropatía diabética.
b) Toxicidad (fármacos, arsenico).
c) Polineuropatía porfírica.
d) Sarcoidosis.
e) Enfermedad del tejido conectivo.
Polineuropatías

42. La etiología más frecuente de neuropatía periférica motora axonal aguda:

a) Polineuropatía diabética.
b) Toxicidad (fármacos, arsenico).
c) Polineuropatía porfírica.
d) Sarcoidosis.
e) Enfermedad del tejido conectivo.
Polineuropatías

43. Señale los signos característicos de lesión neuropática periférica:

a) Hiporeflexia, parálisis parcelar, Babinski.

b) Fasciculaciones, amiotrofia, hipoestesia asociada.
c) Paresia asimétrica, hipertonía muscular, disautonomía.
d) Hiporeflexia, fasciculaciones, hipotonía muscular.
e) Parálisis parcelar, hipoestesia asociada, hipotonía muscular.
Polineuropatías

43. Señale los signos característicos de lesión neuropática periférica:

a) Hiporeflexia, parálisis parcelar, Babinski.

b) Fasciculaciones, amiotrofia, hipoestesia asociada.
c) Paresia asimétrica, hipertonía muscular, disautonomía.
d) Hiporeflexia, fasciculaciones, hipotonía muscular.
e) Parálisis parcelar, hipoestesia asociada, hipotonía muscular.
Polineuropatías

44. Sobre el síndrome de Guillain- Barré, señale lo correcto:

a) Todas las formas de presentación son desmielinizantes.

b) La plasmaféresis es una terapia eficaz.
c) Siempre se presenta disfunción vesical persistente.
d) Es una parálisis aguda espástica e hiperrefléxica.
e) El LCR normal descarta la enfermedad.
Polineuropatías

44. Sobre el síndrome de Guillain- Barré, señale lo correcto:

a) Todas las formas de presentación son desmielinizantes.

b) La plasmaféresis es una terapia eficaz.
c) Siempre se presenta disfunción vesical persistente.
d) Es una parálisis aguda espástica e hiperrefléxica.
e) El LCR normal descarta la enfermedad.
Polineuropatías

45. Uno de los siguientes microorganismos no se ha relacionado con el síndrome de

Guillain Barré:

a) Campilobacter Yeyuni.
b) CMV.
c) EBV.
d) Virus SV - 40.
e) HIV.
Polineuropatías

45. Uno de los siguientes microorganismos no se ha relacionado con el síndrome de

Guillain Barré:

a) Campilobacter Yeyuni.
b) CMV.
c) EBV.
d) Virus SV - 40.
e) HIV.
Neurología

DR. SAUL MORALES CUBA

Tumores del snc

En EEUU, la incidencia es 14.8 casos cada 100 000 individuos.

En EEUU, el tumor encefálico maligno es la primera causa de muerte por cáncer
en niños y adolescentes.
El tipo de tumor mas frecuente es el glioma, siendo el glioblastoma multiforme el
subtipo mas frecuente.
Dos tercios de los tumores encefálicos en adultos se presentan a nivel
supratentorial. En niños mas frecuente es el astrocitoma pilocitico y el
meduloblastoma (infratentoriales).
La metástasis más frecuente es la del carcinoma microcítico de pulmón. Sin
embargo, el tumor con mayor tendencia a producir metástasis cerebrales es el
melanoma.
El tumor primario más epileptógeno es el oligodendroglioma.
Neurología
Neurología
Neurología

MEDULOBLASTOMA: Paciente de 12 años con cefalea, nauseas, vómitos, ataxia y

edema de papila
Tumores del snc

46. Indique el tumor cerebral que más frecuentemente se manifiesta con crisis
epilépticas:

a) Glioblastoma.
b) Oligodendroglioma.
c) Meningioma.
d) Astrocitoma.
e) Linfoma primario.
Tumores del snc

46. Indique el tumor cerebral que más frecuentemente se manifiesta con crisis
epilépticas:

a) Glioblastoma.
b) Oligodendroglioma.
c) Meningioma.
d) Astrocitoma.
e) Linfoma primario.
Tumores del snc

47. La metástasis cerebral mas frecuente proviene de:

a) Colon
b) Mama
c) Melanoma
d) Pulmón
e) Tiroides
Tumores del snc

47. La metástasis cerebral mas frecuente proviene de:

a) Colon
b) Mama
c) Melanoma
d) Pulmón
e) Tiroides
Muchas gracias