Capitolul 24. | SOCUL HEMORAGIC IN OBSTETRICA «Socul» reprezinté o nofiune generala, folosita de clinicisti, in cazul in care caracterizeaza starea extrema, aparuti in urma unei actiuni maxime ca putere sau ca duraté si care se manifest printr-un complex de devieri patologice in activitatea tuturor sistemelor fiziologice si prin dereglarea functiilor vitale ale organismului, in primul rand a sistemelor circulator, microcirculator, metabolic, endocrin, SNC si hemocoagulirii (Gh. Reabov, 1994). Socul hemoragic in obstetrica reprezint’ o stare grava in urma unei hemora- gii acute si masive in timpul sarcinii, nasterii si in perioada puerperala, ce provoaca seaderea considerabila a volumului sangvin total (VST), insuficienf& cardiacd si reducerea perfuziei tisulare pe fondalul decompensarii mecanismelor si reactiilor de protectie. Mai frecvent socul hemoragic apare in hemoragia ce depageste 1000 ml, adicd pierderea a 20% din VST sau 15 ml la | kg al greutitii corpului. In cazul in care hemoragia persist si depaseste 1500 ml (mai mult de 30% din VST), ea se NV considera masiva si prezinté un pericol pentru viaja femeii. Este necesar a tine cont si de particularitatile constitujionale ale femeii, deoarece la normostenice VST alcatuieste 6,5%, din masa corpului, la astenice - 5,5%, iar la femeile cu constitutia atletica - 7%, de aceea mirimile absolute ale VST pot fi diferite. Rezultatele numeroaselor investigatii furnizate de literatura permit o orientare aproximativa in volumul eventualei hemoragii in diverse situatii obstetricale (tab.17), Cauzcle hemoragiilor in obstetricé ce provoaca socul hemoragic sunt variate: apoplexie uteroplacentara, placenta praevia si sarcina cervicala, ruptura uterin’, dereglarile de decolare a placentei in perioada de delivrenta, retentia lobilor placentari in uter, hemoragie hipotonicd sau atonica in Perioada post-partum. Aceste situafii au fost descrise in capitolele precedente. Aici urmeazi sk accentudm ca ponderea hemoragiilor obstetricale in structura mortalitafii mateme constituie 25% (M. Repina, 1985), aceasta determinand actualitatea problemei in cauza. 24.1. Etiologia si patogenia socului hemoragic in urma hemoragiei grave incepe deficitul acut al VST. Dat find c& forja contractiei cardiace este determinata de gradul de umplere a cordului, devine clar faptul reducerii volumului sistolic al cordului gi sciderea tensiunii arteriale ca rezultat al hipovolemiei. Ca raspuns la stresul general are loc majorarea excitabilititii sistemului nervos simpatic gi excretia maxima de catecolamine (adrenalina i noradrenalina), descrise in literatura cu denumirea de teactie simpatoadrenoergicé Ja soc. in consecin{a, se mareste frecventa contractiilor cardiace, rezistenja vasculara perifericd si volumul sistolic. 332Tabelul 17 Volumul presupus al hemoragiei in obstetrica Situatii obstetricale Hemoragia presupusa, in ml Nastere fiziologica 100 - 350 Ruperea salpingelui in sarcina extrauterina 500 - 2000 7000-2000 Apoplexic utcroplacentara 500-1500 Ruptura uterina pe traiectul cicatricet 500 - 2000 Hipotonie uterina 800 - 2500 Traumatizarea cailor de nastere (depinde de gravitatea leziunti) 300 - 1500 Dereglarea coagularii sangelui 1500 si mai mult 150 - 450 Aplicatie de forceps Decolare manuala a placentei Chiuretajul cavitatii uterine Operatic cezariana Operatie cezariana repetata Interventie chirurgicala intarziata in vederea hemostazei 250 - 500 600 - 1500 1000 - 2000 3000 - 5000 Astfel, in ciuda deficitului VST, micsorarii refluxului venos si volumului sistolic pe contul tahicardiei si majorarii rezistengei tisulare periferice, TA si minut- volumul cardiac se pot menjine timp indelungat la acelasi nivel. Justificarea fiziologica a vasoconstrictici la ctapa dati este indiscutabila, deoarece permite micsorarea gradului de necorespundere dintre VST redus gi capacitatea patului vascular. Vasoconstrictia nu cuprinde tot patul vascular periferic in mod uniform, manifestandu-se in organele interne, inervate de nervul splanhnic (ficat, intestin, pancreas), de asemenea in rinichi, piele, muschi. Vasoconstricfia reprezinta reactia conpensatorie fiziologic argumentata ce asigura afluxul de sange in creier si cord. Ponderea minut-volumului cardiac, ce aflueaza spre creier si miocard in momentul socului este cu mult mai mare in comparatie cu conditiile normale. In literaturd asemenea situatie este numita centralizarea circulatiei sangvine. Daca volumul sangvin nu se restabileste de urgen{a, se manifesta particularitatile negative ale vasoconstrictiei (tulburarea circulatiei capilare). in urma dereglarii microcirculatiei, distribuirea oxigenului si substanjelor energetice, eliminarea produsilor metabolici finali devin insuficiente. Apar dereglari locale ale metabolismului tisular, semnul distinctiv al caruia este acidoza metabolica. Spasmul sfincterelor pre- si postcapilare micsoreazé perfuzia si presiunca hidrostatica in capilare. Acumularea progresiva a produsilor metabolici acizi provoaca dilatarea vaselor precapilare, cele postcapilare ramanand stenozate. fn sAngele dens cu circulatie incetinité incepe agregarca elementelor sangvine 333(trombocite si critrocite). Dereglarile ulterioare ale microreologici sangelui sunt explicate prin schimbari de deformare a eritrocitelor si mobilitatea electroforetica a acestora, In aceste condifii tulburarea circulatici sangvine capilare devine esenfiali formand microtrombi, se instaleaza sindromul CID. Coagulopatia f-consumatoare si diateza hemoragica se intensifica in mod reciproc, de aceea este justificati opinia conform careia hemoragia este cauzata si consecinta coagulopatici de consum. Insuficienja perfuziei capilare in s0c duce neaparat la micgorarea aprovizionarii celulelor cu oxigen si substraturi energetice. In aceasta situatie insd nu are loc moartea imediat a fesuturilor si organelor. Vitalitatea celulelor continua, desi in condifii de metabolism anaerob, unul din semnele cdruia este acidoza metabolica locala, conditionata in acest fel de metabolism de reactii metabolice nefinisate ce duc la acumularea excesiva a produsilor neoxidati (acidul lactic i peruvic). La randul ci, acidoza conditioncaza dereglarca functici multor organe, in primul rand a cordului, provocand aparitia diferitelor aritmii. . In conditiile metabolismului anaerob se instaleaz triada patologica: deficit ATF, dereglarea sintezei proteinelor si echilibrului kaliu-natriu. Acestea si hotdrisc ireversibilitatea socului, dat fiind faptul cd in urma eliminafii kaliului din celule si instalarii hipernatricmiei intracelulare incepe edemul celular si dereglarea permeabilitafii membranei lizozome. Fermentii lizozomici eliberafi in. cantitati excesive, avind actiune litic’ activa, precum si de distrugere a proteinelor celulare, patrund in sange si distrug practic toate organele, inclusiv cordul, micsorand considerabil forta de contractie. Cresterea permanent a insuficienfei de oxigen, regimul necconomic al funcjionarii ca urmare a tahicardiei si reducerii esengialc a refluxului venos, pe langa actiunea toxic a fermentilor lizozomici si proteolitici (calicremina, bradichinina), tulbura definitiv resursele compensatoare ale miocardului, determinand un sfarsit nefavorabil. Astfel, lipsa corectiei oportune a hemoragiei acute provoaca afectarea macro- si microcirculatiei, dereglarea tuturor felurilor de metabolism, tulburarea activititii sistemului fermentativ. In vederea descrierii dereglirilor multiple ce apar in urma hemoragiei acute si masive a fost introdusa nofiunea de sindrom al insuficientei poliorganice (sindromul insuficien{ei poliorganice si polisistemice), ce este conditionat de insuficienja hemodinamicii, respiratici (sindromul plimnilor de soc, sau distres-sindromul respirator al maturilor), ficatului, rinichilor, creierului, hemostazei si homeostazei. In literatura aceste organe au fost numite de soc. Organul de soc prezint’ schimbari histologice ireversibile de genezA hipoxic’, ce apar in urma terapici neadcevate. VSerov ct al. (2003) considera rafional, la etapa afectarii microcirculatiei la gravide si parturiente, a introduce termenul “placenta de soc”, aceasta provocnd ulterior instalarea sindromului «uterului de soc». Pe masura dereglarii microcirculatiei se modific’ hemodinamica placentara, ceea ce duce la reducerea circulatiei sangvine fetoplacentare si hipoxia fatului. Ca rezultat al ischemici placentei metabolitii activi si agentii vulnerabili (agentii depresivi) provoaca edemul interstifiului uterului, deroglarea capacitifii contractile. 334Ulterior se asociaz4 afectarea structurala a miometrului, explicata prin edemul miocitelor, dereglarea cchilibrului natriu-kaliu si pompelor calciu membranoase, iar in continuare - distructia. Semnul clinic caracteristic al “uterului de soc” este lipsa contractiei ca raspuns la administrarea preparatelor uterotonice (oxitocina, prostaglandine). Stadiul final al sindromului “uter de soc” este uterul Couvelaire. 24.2. Criteriile clinico-diagnostice ale socului hemoragic Clinica socului hemoragic se manifesta prin simptome legate de deficitul VST si dereglarea circulatiei sangvine periferice. Desi s-ar parea cA diagnosticul socului hemoragic este simplu, totusi este dificil a aprecia gradul de gravitate al socului ce depinde de doua cauze - complexitatea si contradictia clasificarii gradelor socului si insuficienfa informativa a testelor, acceptate in practica cotidiana. Dupa parerea noastra, din multitudinea clasificarilor socului hemoragic mai acceptabila ar fi clasificarea propus’ de Gh. Reabov et al. (1993). Conform acestei clasificari, deosebim trei stadii ale socului hemoragic (din punctul de vedere al sanogenezei): stadiul [ - soc hemoragic compensat; stadiul al II-lea - soc hemoragic decompensat reversibil; stadiul al [ll-lea - soc hemoragic decompensat ireversibil Socul hemoragic compensat apare pe fondalul pierderii unui volum sangvin total, care se compenseazi usor prin schimbirile in activitatea cardiovasculara cu caracter functional si hiperproducerca catecolaminclor, Acest lucru se observa, de obicci, la o hemoragie de circa 20 % din VST. Predomina modificari in activitatea cardiovasculara pe fondalul pastrarii cunostintei pacientei: paliditatea tegumentelor, membrele sunt reci, se ricese venele subcutanate ale mainilor, tahicardie si oligurie moderate, hipotonie venoasa in lipsa hipotoniei arteriale sau manifestarea slaba a acesteia. in cazul in care hemoragia a incetat, stadiul compensator poate continua timp indelungat. Dacd hemoragia se intensificd dereglarile circulatiei sangvine se agraveaza instalandu-se stadiul al II-lea. Stadiul yocului decompensat reversibil apare in urma hemoragiei de 30-35% din VST. in acest stadiu se amplificd dereglarile circulatiei sangvine, spasmul vaselor periferice. Deci rezistenfa perifericd mariti nu este in stare si compenseze fluxul cardiac mic. incepe sciderea tensiunii artcriale sistolice. Pe prim plan se manifesta hipotonia arteriala, ce indica dereglari hemodinamice gi imposibilitatea compensatiei pe contul centralizarii circuitului sangvin. O data cu scdderea tensiunii arteriale mai jos de 100 mm Hg si micsorarea amplitudinii pulsului, au loc o tahicardie cxprimata, acrocianoze pe fondalul palorii cxprimate a tegumentelor, despnee, transpiratie rece, neliniste, oligurie (mai putin de 30 ml/ ora), sciderea presiunii centrale venoase. Stadiul al Il-lea al socului hemoragic decompensat ireversibil apare la 0 pierdere de sange de circa 50 % din VST. Clinica acestui stadiu putin se deosebeste de clinica socului decompensat reversibil. Pentru acest stadiu ins sunt 335caracteristice dereglari mai profunde. Instalarea acestui stadiu se determini prin intensificarea dereglarii microcirculatici: capilarostaza, plasmoragie, agregarea eritrocitelor, cresterea acidozei metabolice, agravarea maxima a hemodinamicii in organe, tensiunea sistolicd mai joasi de 60 mm Hg, paloare extrem de pronunfata. Tahicardia atinge 140 batii/min. gi mai mult. Se intensificd dereglarile respiratici externe, se asociazé obnubilarea. Semnul esential al stadiului terminal al socului este majorarea indicelui hematocrit si sciderea volumului de plasma. E.Ailamazean (2000), examinind clinica socului hemoragic in practica obstetrical, atrage atentia cd, pe lang’ Icgititile generale specifice acestui soc, exista particularitaji legate de patologia ce a provocat hemoragia. Astfel, in cazul placentei praevia, socul hemoragic se caracterizeaza prin hipovolemie considerabila, legata de fenomenele pe fondalul cirora apare: hipotensiune arteriala, anemie hipocroma, reducerea cresterii fiziologice a VST spre finele sarcinii. La 25 % din femei se instaleazd sindromul CID cu trombocitopenie neinsemnata si sporirea activitatii fibrinolitice. “in socul in urma hemoragiei hipotonice in perioada puerperala precoce, dupi un scurt timp de compensare nestabila, incepe o stare irevi ersibila caracterizata prin dereglarea stabila a hemodinamicii, insuficienfa respiratorie si ‘sindromul CID cu hemoragie profunda, condifionata de consumul factorilor de coagulare a sAngelui $i activizarea acuta a fibrinolizei. Apoplexia uteroplacentara, de regula, apare in urma preeclampsici, pentru care sunt caracteristice: sindromul CID, hipovolemie si spasmul vascular cronic. La socul hemoragic in aceasta patologie deseori se asociazd anuria, edemul cerebral, dereglarea respiratici. Socul evolucaza pe fondalul fibrinolizei. Socul hemoragic in urma hemoragiei in ruptura uterului se caracterizeazi prin semne de hipovolemie si insuficien{i respiratorie. Sindromul coagularii desiminate apare rar. La prima vedere diagnosticul gocului hemoragic cauzat de 0 hemoragie masiva nu prezinta nici 0 dificultate. Cu toate acestea, exprimarea manifestarilor clinice depinde de viteza hemoragiei si gradul de deficit al VST. Diagnosticul socului hemoragic se va baza pe o analiza multifactoriala, desi izolat insemnatatea fiecirui factor este greu de apreciat. Situatia e conditionata de faptul cé in diagnosticul socului teste informative “simple” nu exist’. De aceea diagnosticul se bazeaza pe complexul datelor clinice si de laborator. intai de toate, este necesari evidenfa exacti a cantitajii pierdute de sange. Pentru aceasta se folosesc diferite metode: de la masurarea cantitatii hemoragiei pana la metode indirecte de apreciere a schimbarilor hemodinamice (semne clinice vizuale, determinarea VST etc.). Cu toate acestea, este dificil cu ajutorul oricarei dintre metode a determina exact cantitatea sangelui pierdut. fn virtutea acestui fapt, se considera ca real cantitatea sangelui pierdut este mai mare. in practica cotidiana putem relativ repede aprecia preventiv trei grade de gravitate a hemoragiei (tab. 18). Menfiondm ca in obstetricd socul hemoragic poate aparea la orice volum al hemoragici, in functie de un sir de condifii: fondalul premorbid, toleranta 336individuala, patologia obstetricala, metoda nasterii etc. De aceea suntem de acord cu opinia lui V. Serov, S. Markin (1985), care confirma ca in obstetricd gradul de gravitate a starii in hemoragie poate fi stabilit doar in baza complexului de date clinice si de laborator. Caracteristica semnelor clinice ale socului hemoragic este data in tabelul 19. Tabelul 18 Diagnosticul prevenitiv al gradului de gravitate a hemoragiei (VSerovetal., 1989) Gradul de gravitate a hemoragiei usor grav Eritrocite 35x10" 2,510" Hemoglobina, g/1 Freevenja contracfiilor cardiace, bitai/min. pana la pani la2,5x10° ‘Tensiunea arteriala sistolica, mmHg 110 90 Indicele hematocritului 0,30 0,25-0,3 0,25 Tabelul 19 Simptomatica clinica in diferite stadii ale socului hemoragic (Gh. Reaboy, 1994) Semne clinice Hemoragia in % fata de VST si volumul ei Lipsesc. TA in norma. 10%, 450-550 ml Tahicardie moderata. Hipotonie slab pronunfata sau lipsa. Scdderea TVC. Dispnee moderata. Racirea extremitatilor. 15-20%, 700-1200 ml Stadiulal II-lea Frecventa contractiilor cardiace 120-140 batai/min., amplitudinea pulsului si TA scazute (sistolicd mai joasa de 100 mm Hg). TVC seazuta. Paloare, cianozi, transpiratie rece, oligurie. Stadiulal [II-lea Hipotonie: TA mai joasi de 60 mm Hg mai mult de 12 ore. Frecvenfa contractiilor cardiace mai mare de 140 batai/min. Cunostinfa lipseste. Anurie. Mai mult de 50%, mai mult de 2000 ml 337Socul este intai de toate afectarea sistemului microcirculator sangvin. De aceea in clinicd predomina semnele ce reflecté aceasta stare. in stadiul 1 al socului se observa racirea membrelor asociata cu paloarea tegumentelor si hipotonie slab pronuntata sau lipsa ei, ce constata dereglarea circuitului sangvin periferic. O data cu accentuarea semnelor gocului, se asociazd cianoza, ce indicd aprofundarea dereglarii circuitului sangvin tisular periferic, gradul maxim de exprimare ce se manifesta nu numai prin acrocianoza, dar si prin aspectul marmorat al pielii. Aceasta indic& pareza vaselor sangvine si apropierea unei stiri ireversibile, Tahicardia moderata, observata in stadiul I al socului pe masura intensificarii socului are tendin{a spre aprofundare. In vederea aprecierii gradului de tahicardie se utilizeaza cu succes ECG. Fiind manifestare a hipovolemiei sau a insuficientei cardiace acute, tahicardia va fi apreciati in comparatie cu rezultatele aprecierii presiunii venoase centrale si TA pentru diferenficrea patologiei in cauza. in general, frecventa pulsului este un indice simplu si foarte informativ al aprecierii starii pacientei. Aceeasi tacticd este folosita si la aprecierea TA. Deoarece viteza diurezei este direct proportional cu perfuzia renald gi reflectare a perfuziei tisulare generale, indice obiectiv al urinei este diureza pe ora. Pentru evaluarea diurezei se efectueaza cateterizarea permancnta a vezicii urinare si masurarea diurezei pe ora (diureza optima la maturi este egal cu 50- 100 ml/ora). Daca in lipsa afectiunii renale, diureza este mai mici de 26 ml/ord, este evidenta insuficienja perfuzici renale, legata de dereglarea hemodinamicii periferice. O data cu agravarea socului se accentueaza semnele insuficienfei respiratorii, fiind o manifestare clinica a ireversibilitajii procesului (C.Zolotokralin, 1985). Dereglarile respiratiei se manifesti prin dispnee, marirea minut-volumului respirator, micsorarea volumului funcjional rezidual al plamanilor si alte dereglari. Un indice simplu si suficient informativ al gradului de deficit al VST in socul hemoragic este indicele de soc Algover - corelatia frecvenjei batailor cardiace si tensiunci arteriale sistolice. Pentru aprecierea gradului de severitate a hemoragiei dupa indicele de soc putem utiliza tabelul 20. La oamenii sanatogi acest indice este in limita 0,54, la micsorarea VST cu 20-30 % se apropie de 1,0, la pierderea a 50-40 % si mai mult ajunge pana la 1,11. 1,38. Dac& indicele de soc ¢ mai mare dect I, viata femeii este in pericol. Exist si Tabelul 20 Caracteristica gradului de severitate a hemoragiei dup indicele de soc (V. Kulakov et al., 1998) Cantitatea posibild a hemoragiei in % Indicele de soc din volumul sangvin total, in ml 0% 10-20% 20-30% 30-40% 40-50% 338alte metode de apreciere a VST: cu ajutorul evansului albastru, folosind reografia integrala, prin formula Filipps. ins& in practica cotidiana prioritate se acorda aprecierii VST dupa indicele de soc. in scopul aprecierii starii microcirculatiei se foloseste determinarea timpului de umplere a capilarelor in loja unghiala. In caz de dereglare a microcirculatiei se observa incetinirea umplerii capilarclor cu singe in loja unghiala (timpul umplerii cu singe, de obiéei, se compara cu cel propriu). Despre gradul spasmului sangvin periferic putem judeca dupa gradientul temperaturii piele-rect, ce in norma constituie 3-4°C, in cazul centralizarii circuitului sangvin acest indice se mareste pana la 8-15°C. in aprecierea complexa a starii bolnavei importan{a se acorda examinarii in dinamica a tensiunii venoase centrale. Acest indice caracterizeaza raportul dintre refluxul venos si forfa de contractic a miocardului, fiind un indice important al hemodinamicii, ce permite diagnosticul la timp al hipo- si hipervolemiei. Metodica determinarii TVC consta in urmatoarele: extremitatea cateterului se monteaza la nivelul venei cave superioare gi la racordarea cu manometru se observa oscilafii ale tensiunii venoase, ele fiind sincronizate cu respiratia si pulsul. Gh. Reabov (1993) caracterizeaza indicele TVC in felul urmitor. In norma acest indice constituie 50-120 mm ai coloanei de apa. Nivelul TVC mai jos de 50 mm ai coloanei de apa, indica hipovolemie accentuata, ce necesita compensare imediata. in cazul in care pe fondalul terapiei de infuzie, TA continua a fi joasi, marirea TVC mai mult de 140 mm ai coloanei de apa indicd decompensare a activitatii cardiace si necesit& tratament cardiac. in acceasi situatic marimile joase ale TVC indica rationalitatea maririi vitezei infuziei. Dintre alte date clinice si de laborator, suficient informativi sunt indicii hematocritului (mentionim c4 hematocritul venos este mai scAzut comparativ cu cel capilar), hemogramci, numarul de trombocite, ionogramei. Descori sciderea hematocritului mai jos de 30% este un semn iminent, iar mai jos de 25%, caracterizeaza gradul grav al hemoragiei (in norma hematocritul constituie 43%). Starea acidobazica a sangelui nu este doar un indice al dereglarii functiei plamanilor, ci si un critcriu al dereglirii circulatici (vadit creste diferenta arterio- venoasa a oxigenului). De aceea determinarea acestui indice se va efectua dupa ce starea de soc este ameliorata. 24.3. Tratamentul socului hemoragic Tratamentul socului hemoragic are drept scop prevenirea dereglarilor serioase in organismul feminin, iar in unele cazuri chiar si sfarsitul letal si prevede o utilizare oportuna si suficienti a tuturor componentilor terapiei complexe. El include ajutorul obstetrical si operator privind hemostaza, terapia de infuzic-transfuzie adecvati, efectuarea anestezici, corijarea insuficien{ei respiratorii, dereglarilor de hemocoagulare si altor tulburari hemostatice. Pe lang& aceste masuri terapeutice un rol esenfial il are hemostaza, deoarece hemostaza siguré este un component important in tratamentul complex al socului hemoragic. 339Hemostaza chirurgicala urmeaza a fi solutionaté prompt in prezenta indicafiilor corespunzatoare. Volumul interventiilor operatorii trebuie s& asigure hemostaza stabila. Deseori medicul este nevoit s4 recurga la histerectomic la femeile de varsté reproductiva, ca unica masura eficienté a hemostazei. Varsta femeii, la fel ca si dorinta de a mentine functiile menstruala si reproductiva, nu pot frana actiunile medicului. Pe de alt& parte, conform opinici M.Repina (1986), histerectomia poate pastra viafa femeii, cu conditia ca deficitul VST nu depaseste 50-60%, iar in ruptura uterind 40-45%. In virtutea acestui fapt, volumul interventici chirurgicale va depinde de starea bolnavei si, desigur, nu va fi excesiv. in hemoragic masivé hemostaza operatorie de urgent se va efectua in condifii de anestezic endotraheala combinata, indiferent de starea femeii. Contraindicatii nu sunt. Etapele interventiei chirurgicale in vederea hemostazei, indiferent de cauzi, trebuic si fie indeplinite prin actiuni concordate cu anesteziologul-reanimatolog, care va prelua responsabilitatea directa pentru masurile terapiei intensive. Dupa efectuarea laparotomiei se trece la hemostaza temporara, aplicind pense pe vasele magistrale. Dac starea bolnavei e critic’, se face 0 pauzi in evolufia operatiei cu scopul efectuarii masurilor urgente in stabilizarea hemodinamicii, si dup& aceasta se efectueazi hemostaza definitiva - histerectomie subtotala sau totala. Conditie a inlaturarii cu succes a hemoragiei coagulative este lichidarea surselor hemoragiei vasculare. In acest scop deseori se efectueazd relaparotomia. in vederea diagnosticului la timp a hemoragiei intraabdominale in perioada postoperatorie, fiecare laparotomie va finaliza cu drenarea cavitatii abdominale si bontului colului uterin. In hemoragiile de pe suprafefe vaste afectate ale tesutului celular parametral, cdnd pentru hemostaz este necesar a efectua tamponada si nu existé speranji in hemostaza definitiva, intervenjia chirurgicalé se va incheia cu aplicarea laparostomei, cu alte cuvinte, se creeaz condi{ii pentru controlul in dinamica a organelor cavitajii abdominale si sursei de hemoragie. Sfarsitul interventiei chirurgicale, care se va efectua cu anestezie adecvata, nu semnifica incheierea ajutorului anestezic gi ventilatiei artificiale a plaménilor, ce sunt componente importante in terapia complexa a socului, inlesnind amendarea acidozei mixte. Una dintre metodele principale de tratament al socului hemoragic este terapia de infuzie-transfuzie. Ea prevede: restabilirea VST gi corijarea hipovolemiei, mirirea capacitafii de saturatie a sangelui cu oxigen, normalizarea reologiei sangelui, corectia biochimica, acidobazica si coloidal-osmotica a compozitiei sangelui, inlaturarea tulburarilor acute ale coagularii sangvine. Din acest motiv se tine cont de raportul cantitativ al remediilor, viteza volumetricd a sAngelui si durata administrarii (tab. 21). Cantitatea mijloacelor de infuzie necesare pentru desocarea bolnavei in urma socului hemoragic se va stabili in baza aprecierii cantitatii de singe pierdut si datelor examenului clinic. Volumul lichidclor infuzate, luand in considcratie depozitarea sangelui in soc, nu va depasi volumul hemoragiei presupuse: in hemoragia de 1000 ml - de 1,5 ori, la 340Tabelul 21 Programele aproximative ale tratamentului de infuzie si transfuziei in practica obstetricalé (M.Repina, 1986) ‘Tratamentul de infuzie gi transfuzie pani la 20 | pindla1000 | 1.400 ml lactasol (400 - 600 solutie izotonica de cloruri de sodiu) 400+600 ml, 400 ml poligluci nd, 200 - 300 ml solutic 5% glucozai. 2.400 ml lactasol, 200 - 300 ml masa critrocitaré, 400 ml reopolighucina, 200 - 300 ml solutie 5% glucoza. 3, 800 ml lactasol, 400 ml reopoliglucina, 200 - 300 ml solutie 5% glucozi. 20-40 1000-2600 1. 400 - 800 ml lactasol (600 - 800 ml solutie izoto- nica de clorura de sodiu), 500 - 1000 ml masa eritrocitara, 400 ml reopoliglucina, 450 ml gelati- nol, 300 - 500 ml solutie 5% glucoza. 2. 400 - 800 ml lactasol, peste 500 - 1000 ml masi eritrocitara, 400 - 800 ml poliglucina, 400 ml hemodez (400 ml polidez), 300 - 500 ml solutie 5% glucoza. peste 40 | peste 2000 | 1. 400m! polighicina (600 - 800 ml solutie izoto- nica de clorura de sodiu), peste 1000 ml masa eritrocitard, 800 - 1200 ml Lactasol, 400 - 800 ml reopoliglucin’, 400 ml hemodez, 500 ml solutie 5% glucoza 2. 400- 800 ml poliglucina, peste 1000 ml masa eritrocitara (0,5 - 0,8 din volum in raport cu hemoragia), 800 - 1200 ml lactasol, 250-500 ml albumin, 400 ml hemodez (400 ml polidez), 500 ml solutie 5% glucozi Nota: sustinerea volemica va incepe nu cu poligiucina, deoarece aceasta poate patrunde prin perefii capilarelor, ci cu derivatii amidonului. 0 pierdere de 1500 ml - de 2 ori, in hemoragia mai masiva - de 2,5 ori. Este necesara aprecierea st&rii circuitului sangvin central si periferic, ce se bazeazA pe coloratia si temperatura tegumentelor, puls, TA, indiccle de soc, TVC gi diureza pe ord. Volumul infuzici necesare pentru compensarea adecvaté a hemoragiei nu este egal cu volumul acesteia. Ultima este intotdeauna mai mare, masuratd prin orice metode uzuale. fn ultimii ani a apirut tendinta spre o compensare incompleti a hemoragiei cu sange, dar cu supracompletarea acestcia cu substituenti ai singelui (tab. 22). Hemoragia moderati (12-15 ml/kg) nu necesita supracompensare, deoarece in cazul acesteia nu apar procese de sedimentare patologica. Hemoragia de 16-25 ml/kg necesiti 0 oarecare supracompensare, aceasta realizandu-se prin marirea pondcrii cristaloizilor (pana la 15 ml/kg), iar masa eritrocitara (maxim 1/3-1 din 341Tabelul 22 Compensarea cantitativa si calitativa a hemoragiei acute mpensarea hemoragiei (ml/kg) substituentii Sange (masa eritrocitara)| coloidali |cristaloidali Volumul hemoragiei % din VST | ml/kg 15 - 20 12-15 4-5 8-10 21-30 16-25 | 10-12 15 31-50 26 -37 15 15 peste 50 peste 37 20 15 volumul hemoragiei) se va transfuza la necesitate. In cazul unor hemoragii mai mari, volumul cristaloizilor ramane practic constant, iar cota-parte a coloizilor gi a sangelui creste. Menfionam ca cu cat mai repede va avea loc compensarea hemoragiei, cantitatea solujiei necesara pentru stabilizarea starii bolnavei va fi mai mica. Conditia optima este compensarea a 70 % din volumul pierdut in primele 1-2 ore. Pentru normalizarea VST se utilizeaz’, de regula, urmitoarele mijloace: sfnge, solutii coloidale fara conjinut de critrocite (albumini, plasma, proteina), coloizi artificiali, cristaloizi. Hemotransfuzia nu este masura principala in tratamentul socului hemoragic, ea fiind indicaté numai pentru compensarea volumului eritrocitar pierdut (combaterea anemici si corccfia hipoxici circulatorii), Hemotransfuzia are loc in urmatoarele variante: transfuzia de singe conservat, transfuzia directa, reinfuzia si autohemotransfuzia. Sangele conservat de donator reprezinté sange integral cu adaos de anticoagulanti. Transfuzia singelui de donator (pastrarca pana la 3 zile) asigura compensarea VST, restabilirea capacitafii de saturajie a sangelui cu oxigen, in cazul transfuziei directe a singelui - corectia dereglarii hemostazei. Sangele conservat de donator este unicul mijloc cu capacitaji de transport al oxigenului si de inl&turare a bioxidului de carbon. Indicajii pentru transfuzia sdngelui de donator este scdderea exagerata a hemoglobinei (mai pufin de 100 g/l), eritrocitelor (mai jos de 2,5 x 1012g/l), hematocritului (mai jos de 0,28 g/l) si, desigur trebuie luata in consideratie starea bolnavei. in pofida calititilor pozitive ale sAngelui conservat, in procesul pastririi acesta suferé unele schimbari, ce maresc, evident, pericolul hemotransfuziei, scade concentrafia ATF, ionii de kaliu ies din celule, are loc reducerea aglutinarii- eritrocitelor, scade functia eritrocitelor de a transporta oxigenul, creste asemanarea hemoglobinei cu oxigenul, se majoreazi numarul microcheagurilor. in virtutea acestui fapt, prioritate se acorda sdngelui conservat de acccasi grupa, perioada de conservare a caruia nu depaseste 48 de ore. Hemotransfuzia directi este transfuzia nemijlocita de la donator lauzei, indiferent de metoda de transfuzie. Transfuzia dat are indicatii concrete: hemoragie 342coagulopatica, incompatibilitatea sangelui conservat pentru transfuzie sau lipsa efectului transfuziei precedente. in alte circumstante, dat fiind imposibilitatea controlului adecvat al starii donatorului practicarea metodei date de hemotransfuzie este contraindicata. in prezent se recomanda compensarea cu sfnge de donator a 80% din deficitul eritrocitar (B. Klimanski, I. Rudaev, 1984). Vom refine ca in procesul tratamentului continuu transfuzia nu va depasi 3000 mi de sange, din motivul posibilitagii sindromului hemotransfuziei masive. Reinfuzia singelui este 0 metoda simpla si nepericuloas’ de compensatie a hemoragiei, dar care are restricfii considerabile (hemoliza, traumatizarca organelor genitale, afectiuni inflamatoare ale cavitajii abdominale, aflarea indelungata a sangelui in cavitati) in practica obstetricala reinfuzia si autohemotransfuzia se practica limitat (reinfuzia sangelui in termencle avansate ale sarcinii este contraindicata). in prezent in tratamentul hemoragici se utilizeazi nu numai sangele integral, dar si anumiti componenti ai lui. In primul rand, e vorba de preparatele eritrocitare: masa eritrocitara, suspensie diluat de eritrocite i suspensie concentrata de eritrocite spalate. Masa critrocitara este componentul de baza al sAngelui integral. Eficacitatea acesteia este determinata de funcfia de transport al oxigenului. in acclasi timp, capacitatea de saturafie cu oxigen a masei eritrocitare este de 2 ori mai mare in raport cu singele integral. Ea confine factori hemostatici si participa la procesul de coagulare a sangelui. in ultimii ani masa eritrocitari se foloseste pe larg in tratamentul hemoragiei acute, fiind dupa calitatile functionale gi efectul curativ analoaga cu sdngele integral, iar unii parametri fiind mai superiori. Transfuzia masci eritrocitare este indicati in anemia acuta (conjinutul hemoglobinei sub 70 g/l), ce necesita’ o corectie urgentd. M.Repina (1986), sustinand practicarea programelor de terapie in hemoragiile obstetricale masive, a demonstrat faptul c& masa eritrocitara uneori ocupa 0,5-0,8 din volumul hemoragici. Plasma reprezinta componentul sangelui, care confine proteine, lipide, glucide, siruri, diferiti componenti de lipoproteine, glucoproteine, fermenfi, vita~ mine, hormoni etc. Pentru inliturarea hipovolemiei se foloseste plasma nativa (lichida), limfolizata uscatt dupi inghefare. Transfuzia plasmei cere evidenta apartenentei de grupa sangvind. Plasma inghejata confine practic tofi factorii de coagulare in concentrafii normale, utilizandu-se in terapia coagulopatica. Masa trombocitara, de asemenea, este un component al sangelui. Trombocitele sunt clemente celulare ale sngelui de care depinde starea de coagulare a sangelui. Transfuzia masei trombocitare are loc, de regula, in vederea jugularii hcmoragici legate de trombocitopenie. . Cercetirile din ultimii ani au demonstrat cA in obstetrica substituirea hemoragiei cu sfnge in volum de 100% si mai mult nu are avantaje, ci, dimpotriva, contribuie la instalarea ancmici indelungate si accentuate, poate induce aparitia «plamanilor de soc», edemului pulmonar, provoaca modificari functionale considerabile in starea ficatului si plaménilor, faciliteaz4 aparitia sindromului CID (V. Scrov et al., 2003). 343Este relativ riscanta si transfuzia crioplasmei. Z. Barakagan (1992) a evidenjiat un complex de eventuale complicafii in urma transfuzici dozelor mari de plasma. in virtutea celor menfionate, V. Kulakov, et al. (1998) indica necesitatea trecerii la programul de pastrare a singelui propriu al bolnavei. E vorba de programul de autodonare: colectarea preoperatoric a autoplasmei, hemodilutia hipervolemica, reinfuzia intraoperatorie a sAngelui, precum si de folosirea preparatelor ce majoreaza potentialul coagulant al sdngelui. [n opinia autorilor, colectarea autoplasmei urmeaza si devina o procedura uzuala in matemitafi pentru gestantele cu rise sporit al hemoragiei, cclor care necesité operatic cezariani planificata. Infuzia intraoperatorie urmeaza a fi raspandita pe larg in maternitijile mari. Utilizarea rationalé a autodonarii creeazi premisele micsorarii esentiale a folosirii sangelui de donator. in terapia de infuzie se folosesc si preparatcle de sange: albumina posedi o inalta activitate oncotica, menfinand presiunea osmocoloidala, ceea ce asigura efectul hemodinamic stabil. Ea este unica protein’ a plasmei ce amelioreaza proprietatile reologice ale sAngelui. Capacitatea preparatului de a fixa diferite substanje, inclusiy bilirubina, determina functia de transport a albuminei, aceasta fiind de neinlocuit in eliminarea substanjelor eterogene gsi produsilor de dezintegrare. In tratamentul hemoragiei este rafionala folosirea solutiei de albumina de 10-20%. Proteina este solutia izotonic& a proteinelor pasteurizate ale plasmei (80% de albumina si 20% de globulind). Presiunea osmocoloidala a preparatului corespunde plasmei native. Proteina mareste volumul circulant al plasmei, ameliorand proprietitile teologice ale sangelui. in hemoragia masiva doza proteinelor poate constitui 1,5- 2,0 litri. Dintre solugiile coloidale artificiale se folosesc mai des dextranele (poliglucina, reopoliglucina) si remediile de infuzie pe bazi de gelatina (gelatinol). Volecam - solutie 6% a amidonului oxietiliric aminopectinic in solutie izotonica de clorura de sodiu. Masa molcculara a polimerului este egala cu 170000. Volecamul este un substituent coloido-osmotic al plasmei cu actiune hemodinamica. Cea din urma este conditionata de completarea si mentinerea lichidului in patul sangvin. Preparatul posed& proprietati reologice si antiagregante, datorité c&rora se amelioreazi circulafia sangvind in sistemul macro- si microhemodinamicii. Se elimina din organism pe cale renala. O cantitate nu prea mare de preparat este refinuta de sistemul reticuloendotelial, unde aceasta se scindeaza de catre amilaza, in continuare excretindu-se cu urina si materiile fecale. Preparatul nu se metabolizeaza pana la glucoz sau bioxid de carbon. Luand in calcul sensibilitatca individuala a pacientelor, inainte de transfuzie se va efectua proba biologica. Doza nictemerala de volecam constituie pana la 1,5 |. La administrarea volecamului sunt posibile reactii alergice. Mai bine sunt suportete solutiile straine de amidon oxietilic (6 si 10 HAES-steril, 6 si 10 Inficol HES). Preparatele date sunt similare glicogenului uman, se scindeaz’ de amilaza sangelui. 344Spre deosebire de dextrane, au structura moleculei ramificaté, nu liniari, ceea ce exclude chiar si cea mai neeseniala patrundere a moleculelor in spagiul interstitial. in plus, efectul hemodinamic al acestui preparat il depaseste de 2-3 ori pe cel al solutici de albumina, durata efectului hemodilutic de 4-6 ore. Poliglucina este solujia coloidi a polimerului glucozei cu o masi moleculara medic 600000-800000. Poseda o actiune hemodinamica exprimatd, mareste VST pe contul afluxului de lichid in patul vascular. Preparatul este principalul plasmosubstituent in tratamentul socului hipovolemic. Volumul de infuzie nictemeralé nu va depasi 1500 ml, dat fiind pericolul hipocoagularii. Reopoliglucina este solutia de 10% dextran cu masa molecularé medie 30000- 40000. La infuzia a 500-700 ml preparatul asigura lichidarea stazei sangelui, inlaturand dereglarile microcirculatiei de ocluzie. Deoarece reopoliglucina se afla timp limitat in patul vascular (1,5-2 ore), preparatul se foloseste nu pentru compensarea VST, ci pentru imbunatitirea propriet&filor reologice ale sangelui. Pentru substituenfii sangelui cu acfiune antisoc un loc important ii revine gelatinolului (8% solutie de gelatina partial hidrolizata). Preparatul este atoxic, apirogen, dupa proprietitile fizico-chimice se apropie de plasma sAngelui, mireste. tepede VST, dar tot atat de repede se elimina din organism: peste 2 ore riman doar 20% din volumul transfuzat. Doza generala de transfuzie este de pana la 2 litri. in general, gelatinolul este utilizat ca mijloc reologic. in ultimii ani o raspandire larga au doi substituenti noi ai sAngelui: reoglumalul si poliferul. Reoglumalul reprezinté combinatia reopoliglucinei, manitolului si bicarbonatului de natriu, ceea ce contribuie la inlaturarea acidozei tisulare si sporirea actiunii diuretice a reopoliglucinei. Dintre solutiile cristaloide o raspandire larga in tcrapia sindromului hemoragic o are solufia Ringer-Locke. Preparatul se foloseste in corectia dereglarilor echilibrului acidobazic si metabolismului electrolitic. Din aceeasi grupa fac parte solutiile concentrate de glucoza, diureticii osmotici, solufiile de clorura de sodiu etc., folosite in acelasi scop. Componenjii comuni ai terapiei intensive a socului hemoragic trebuie sa includa nu doar compensarea sangelui pierdut cu singe de donator, dar si complexul masurilor orientate la sustinerea macro- si microcirculatiei, mai cu seama ce dirijeazi hemodilutia - complexul procedeurilor metodice indreptate la crearea intr-un anumit interval de timp a dilutiei dozate a sAngelui. V. Scrov et al. (1989) recomanda urmatoarea schema generala de hemodilutie in procesul Pregatirii gravidelor, parturientelor $i lauzelor pentru operatia urgenta cu scopul hemostazei definitive ce va avea loc in conditiile narcozei endotraheale. fn cazul hemoragiei de 1200-1500 ml (soc hemoragic, stadiul I), hemodilutia se va efectua combinand urmatoarele solutii: - solutie poliglucina 400 ml, panangina 20mg, prednisolon 0,09 g, 0,5 ml solutie 0,06% de corglucon; - solutie reopoliglucina - 400 ml; - solutie de 4% hidrocarbonat de natriu 200 ml; - solufie Ringer 400 ml. 345Volumul general al solutiilor infuzate constituie 1600 ml, adicd corespunde volumului total al hemoragiei. Transfuzia solutiilor are loc in 2 vene timp de 30 de minute. in continuare se transfuzeaza sange de donator in volum de 50-70% din cantitatea sangelui pierdut, solutie cristaloida 10% de glucoza cu continut de insulina gi kaliu Efectuarea hemodilufici in socul hemoragic se asigura prin administrarca in jet a poliglucinei, reopoliglucinei, gelatinolului, plasmei sau albuminci si cristaloizilor in volum de 1800-2000 ml. In acelasi timp, se fac pregitirile necesare pentru hemotranfuzie. In vederea respectirii regimului hemodilutiei dirijate hemotransfuzia se combina cu administrarea solutiilor de coloizi si cristaloizi in raport optim. Excesul de lichid se elimina prin diureza forfata. Criteriul inofensivitatii hemodilutiei este marirea indicelui hematocritului (nu mai mic de 0,25 g/l), cantitatea hemoglobinei (nu mai joasi de 70 g/l), presiunea osmocoloidala (nu mai mica de 15 mm Hg). insemnatate esentiala in terapia gocului hemoragic se acorda vitezei de administrare a remediilor de infuzie. In socul hemoragic grav viteza de administrare va constitui 250-500 ml/min., in stadiul al II-lea aceasta va fi egala cu 100-200 ml/min., si se va realiza prin administrarea in jet in cateva vene periferice, fie prin cateterizarea venelor centrale. Timpul administrarii solutiilor, raportul dintre sange si substituentii lui, inlaturarea excesului de lichid se vor afla sub control permanent, apreciind starea general a bolnavei, indicele hematocritului TVC, ECG. Dupi stabilizarea starii bolnavei se trece la administrarea in perfuzie a sangelui si solutiilor in raport de 2:1, 3:1 timp de 24 ore si mai mult pana la stabilizarea deplina a indicilor hemodinamicii. In scopul amendarii acidozei metabolice asociati socului se administreaz4 pana la 200 ml 4-5% bicarbonat de natriu, iar pentru ameliorarea procesului de oxidare si restabilire - solutie de 10% glucoza 200-300 ml cu insulina, 100 ml de cocarboxilaz4, vitaminele grupelor B si C. Dat fiind faptul c& in socul hemoragic modificarile renale poart’ mai des un caracter functional, principalele masuri vor fi indreptate la compensarea VST. in cazul in care dupé compensarea adecvata a acestuia gi normalizarea circulatiei, oliguria nu se amendeaz&, vom efectua stimularea diurezei. Pentru imbunatitirea hemodinamicii renale se administreaz4 150-200 ml solutic de 10% manitol sau 400 ml sorbit. Administrarea preparatelor indicate se va efectua sub controlul TA, TVC si diurezei. In scopul actionarii pozitive asupra proceselor metabolice si contribuirii la normalizarea microcirculatiei este necesar a indica antihistamine: 2 ml solutie 1% de dimedrol, 2 ml solutic 2,5% de pipolfen sau 2 ml solutic 2% de suprastina. Discutia privind rafionalitatea administrarii corticosteroizilor in socul hemoragic se face in cursul a mai multi ani. Cu toate acestea, asemenea proprietati ale steroizilor cum sunt marirea toleranfei celulelor la hipoxie si diminuarea producerii fermenjilor lizozomi fara a provoca vasodilatatia, face indicarea lor terapeutic necesara. Se folosesc doze considerabile de corticosteroizi (30 mg/kg prednisolon nictemeral) timp de 1-2 zile. Practicarea acestei metode nu necesiti micgorarca treptaté a dozclor si tratament de substitutic. 346pe ORG RE eee ce spfeviicucandisile binaxigh agidegtiza siuinpbeleareipticat cP ol Fo HdTAFinA Rete STE Uter AGE Ete‘, aGmiantnce évariene" HChrtetUld oH galhbie RSE PORIFUE)? LiBHataREE EF Elor TURAGE HAREM! cf Bn ieTAN DATS FRR WA ARIE OMS nS SiOfes stipfantige (ad mull oe es Salitig Letacrm taal eet Mfisderalwaid: Este necesar a compensa VST, dat find faptul cd sheorig'e Fe 6 eee ee 4 CURE Cer SattaL ELEN cardiac. iota a ASAIGRRRETE seats #8 SBRtHE ALARA Hog Paaci ARCH ie GENS, ste proprietatilor de orth a Sei, Haar Hee Ie ju BUSHY SUMiIeehAGRofihe, area de consum cu reducerea 4 Bib pt ‘a confinutului pul ae Hn APS a PU i infidel MOWER AGERE Ris BER Yh, t aeealer stort ivelul carora .cs Sali ut in urma, hel ofa ies sth i foe slice, dez in Oui: er oreanismt sf Sc 8 oe nents ig ” etna pre rate ee aielloreaza aia arth rata Cat diac’, doban pa dee in ple fuiiseva electua sab Com ‘coaguidgramei. veil Mea eG ra Hie ae Sn Socal hemoragic mentionam tratamentul insuficientei respiratorii. In cazul progresarii socului in legatura cu intensificarea insificientei respiratorii, efectuarea doar a oxigenoterapiei cu ajutorul cateterului. nazal (4-6 1/min. de amestec acr-oxigen) este insuficienté. Este necesar trecerea bolnavei la VAP. inceperea la timp a tratamentului respirator previne aparitia plamanilor de soc. Rezultatele transferarii intarziate la VAP, de regula, sunt nesatisfacatoare. Profilaxia atelectazelor consta in utilizarea unui volum respirator majorat, ceea ce impiedicé formarea edemului pulmonar. VAP in plamanii decompensati se va efectua in regim de hiperventilatie moderata sub presiune alternativ-pozitiva, iar in caz de edem sau stare preedematioasi a plamanilor sub presiune permanent-pozitiva. VAP sc efectueaz’ pana la restabilitea adecvatd a respirafici spontane. in cazul hemodinamicii nestabile sau persistenjei hipovolemiei este indicata continuarea VAP. In general, efectuarea masurilor terapeutice pentru desocarea pacientei in urma socul hemoragic, trebuie privit’ ca o prima etap’. Dup’ aceasta va urma tratamentul consecinjelor hemoragiei masive gi profilaxia eventualclor complicajii. Ele vor include susjinerea functiilor cardiaca, renala, hepatica, normalizarea metabolismului hidrosalin si proteic, sporirea volumului globular al sngelui, profilaxia si tratamentul anemiei, prevenirea infectici. Dupa normalizarea stiri gi externarea pacientei, ea se va afla sub supraveghere prin dispensarizarc timp indelungat. Algoritmul actiunilor medicului 1, Stoparea imediaté a hemoragici gi efectuarea masurilor de reanimare. 2. Indicajie pentru interventia chirurgicala (histerectomic, ligaturarea vaselor magistrale) este hemoragia de 1500 ml si mai mult. 3. Hemoragia masiva si starea terminala a femeii sunt indicatii pentru interventia chirurgicala, care urmeaza a fi efectuaté in urmitoarea consecutivitate: 348 347