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Marcela
A tireóide é constituída por folículos, que envolvem o colóide, onde estão armazenados os hormônios tireoidianos.
As células foliculares produzem os hormônios foliculares da tireoide (T3 e T4) por um eixo hipotálamo-hipófise-
tireóide, enquanto as células parafoliculares produzem a calcitonina.
Funções de T3 e T4: Esses hormônios promovem efeitos diversos, auxiliando no crescimento ósseo, no maior
desenvolvimento do SNC, aumentando o metabolismo basal (aumenta a produção de CO2, aumenta a
ventilação, o débito cardíaco) e, consequentemente, a função renal e a excreção de ureia. É importante
ressaltar que um aumento do metabolismo implica na elevação do número de mitocôndrias e de enzimas
envolvidas na cadeia respiratória, no ciclo de Krebs e na fosforilação oxidativa. Há também aumento do
número de bombas Na/K ATPase, com maior consumo de O2, resultando em atividade metabólica mais
intensa.
o Aumento do crescimento ósseo
o Desenvolvimento e crescimento do cérebro do bebê
o Desenvolvimento dos dentes
o Crescimento normal das unhas
o Aumenta o consumo de O2
o Aumenta digestão
o Acentua a audição, memória e capacidade de aprendizagem
o Regulação da função reprodutora
No corpo humano, cerca de 93% dos hormônios liberados na tireoide é T4, e apenas 7% é T3. Esses hormônios
não diferem quanto a sua ação, porém, o T3 é fisiologicamente mais ativo, agindo de forma mais intensa e
rápida, embora persista por menos tempo na corrente sanguínea.
o Por ser mais ativo, o T3, ao sair da célula e ligar-se a receptores nucleares, controla a transcrição
gênica, ou seja, regula a produção de enzimas e proteínas provocando o aumento das mitocôndrias,
enzimas respiratórias, íons sódio e potássio, ATPase e outras enzimas, o que aumenta o consumo de O2
e, consequentemente, aumenta o metabolismo.
o T4: em maior concentração no corpo e transformado em T3 nos tecidos periféricos pelo processo de
deiodização (perda de um iodo específico). Possui maior meia vida, e, por isso, pode ser considerado
uma “reserva de T3” importância!
Exemplo: pessoas com hipotireoidismo geralmente fazem uso de medicamentos que repõe as
quantidades de T4 a maior meia vida desse hormônio garante a maior permanência dele no
corpo e, consequentemente, maior eficácia do tratamento.
o T3: mais potente/ativo e em menor concentração
o A Hipófise (adeno-hipófise) estimula a produção de T3 e T4 pelo TSH (tireotropina), o qual é, por sua
vez, estimulado pelo TRH (hormônio regulador de tireotropina), produzido pelo Hipotálamo.
TSH: aumenta o bombeamento de iodo (ou seja, aumenta a captação), estimulando a
produção da tireoglobulina e o processo de conjugação; e aumenta a endocitose.
Feedback: TRH → TSH → produção de T3 e T4 → diminuição da produção de TRH e TSH →
diminuição de T3 e T4 → aumento da produção de TRH e TSH…
Em regiões frias, é normal que as pessoas sejam mais magras pelo estímulo do metabolismo
para manter a temperatura basal constante.
Para a formação de T3 e T4 é necessário cerca de 1mg de iodo por dia. Com isso, o sal é geralmente iodado o
Ministério da Saúde instituiu que o sal deveria vir iodado.
o Em regiões pobres em iodo, o T3 e o T4 não são produzidos → o nível desses hormônios cai → TRH e
TSH são estimulados → estimulam a tireoide, mas que não pode produzir os seus hormônios sem o
iodo → hipertrofia da tireóide → bócio endêmico.
O bócio pode estar presente no hipertireoidismo e no hipotireoidismo
Iodeto + Tirosina (um dos aminoácidos componentes da tireoglobulina) → monoiodotirosina → diiodotirosina
o Monoiodotirosina + diiodotirosina → T3
o Diiodotirosina + diiodotirosina → T4
T4 – iodo → T3 (nos tecidos periféricos pelo processo de deiodização)
A síntese de T3 e T4
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1. A primeira etapa é conhecida como “sequestro de iodo”, em que o iodeto passa do meio extracelular para o
meio intracelular das células foliculares da tireoide.
o O transporte meio extracelular → intracelular é feito por meio de uma bomba de iodeto, que co-
transporta de forma ativa, o iodo e o sódio. A energia proveniente para a realização desse processo
provém da bomba de sódio e potássio.
o Fisiologicamente, a concentração de iodeto é 30 vezes maior no interior celular quando comparada à
circulação. E quando essa glândula atinge sua máxima capacidade funcional, é capaz de aumentar em
250 vezes essa diferença de concentração.
2. Após entrar na célula, o iodo é transportado para o folículo por meio da pendrina, que realiza um mecanismo
anti-porte entre iodo e cloreto
3. Os íons iodeto são oxidados pela enzima peroxidase, transformando-se numa forma mais que tem mais
afinidade com a tireoglobulina, a qual ele vai se ligar.
A tireoglobulina é uma proteína formada por +- 70 aminoácidos tirosina, produzida no retículo
endoplasmático e no complexo de Golgi, e, posteriormente, secretada no coloide.
4. A organificação da tireoglobulina: No coloide, o iodo previamente oxidado se liga ao aminoácido tirosina da
tireoglobulina com ajuda da enzima iodinase (ou peroxidase). Quando um iodo se liga em uma tirosina, forma-
se a monoiodotirosina; e, se dois iodos se ligam à tirosina, forma-se a diiodotirosina
A combinação de uma molécula de monoiiodotirosina com uma de diiodotirosina, leva a formação de
triiodotironina (T3). A combinação de duas moléculas de diiodotirosina leva a formação de tiroxina (T4)
5. Liberação de T3 e T4: as células da tireoide emitem pseudópodes que realizam endocitose, formando as
vesículas de pinocitose. Lisossomos se fundem a essa vesícula, e suas proteinases digerem/clivam as moléculas
de tireoglobulina, liberando o T3 e o T4, que se difundem para dentro dos capilares circundantes vão para a
corrente sanguínea.
As moléculas de tirosina iodetadas (monoiodotirosina e diiodotirosina) que não participaram da
formação dos hormônios (pois nem todas se ligam ao iodo) são também liberadas, mas não secretadas
na corrente sanguínea; assim, são clivadas pela enzima deiodinase, liberando iodo, que se torna
disponível novamente para reciclagem (pode se associar a outra tireoglobulina e formar hormônios,
por exemplo) dentro da glândula.
Essa reciclagem é extremamente importante: Pessoas que têm deficiência congênita da
enzima deiodinase apresentam uma diminuição da síntese dos hormônios tireoidianos.
6. Após serem liberados na corrente sanguínea, esses hormônios ligam-se à proteínas plasmáticas para serem
transportados aos tecidos, como à albumina. Nos tecidos periféricos, principalmente no fígado, para que o T4
seja convertido em T3, é necessário que ele libere um iodo. Mas essa conversão pode não resultar em um T3
funcional, e sim um T3 reverso. Isso acontece quando há a retirada do iodo, porém não é o iodo específico que
resultaria no T3 funcional ( ou seja, não se pode retirar qualquer iodo, precisa de ser o iodo específico).
Esse T3 reverso parece não desempenhar atividade biológica, mas tem um papel na regulação dos
hormônios tireoidianos, sendo que a produção de T3 reverso inativa a conversão de T4 em T3 funcional.
Disfunção da tireoide
É importante lembrar que o coloide tem uma grande concentração de tireoglobulina e, consequentemente, de
hormônios tireoidianos armazenados. Com isso, mesmo diante de uma disfunção do eixo regulatório, é possível
manter o nível hormonal fisiológico por mais ou menos um mês. Ou seja, mesmo que a função da tireoide seja perdida
(que não tenha a produção de novas doses hormonais), o corpo não sentirá isso imediatamente. É preciso que as
reservas praticamente acabem para que haja uma depleção de T3 e T4 e, por consequência, o surgimento de diversos
sintomas advindo dessa patologia.
HIPOFUNÇÃO
o Congênita: pode gerar cretinismo na criança, que, se não tratada, apresentará problemas no
crescimento ósseo, no desenvolvimento do sistema nervoso e comprometimento das funções
desempenhadas pelos hormônios T3 e T4 mais em países subdesenvolvidos (pela falta de iodo na
alimentação)
o Adquirido
Deficiência de iodo: raro, devido à adição de iodo no sal mais em países subdesenvolvidos
(pela falta de iodo na alimentação)
Tireoide de Hashimoto (autoimune) mais em países desenvolvidos
Tireoidectomia total: retirada cirúrgica da tireoide usada, muitas vezes, no tratamento do
hipertireoidismo
Irradiação da tireoide (iodo radioativo): como a tireoide tem alta captação de iodo (em torno de
80-95% no dia), a captação de iodo radioativo é capaz de destruir as células tireoidianas
rapidamente, levando ao hipofuncionamento da glândula. Esse iodo radioativo é utilizado no
tratamento de câncer da tireoide, já que a taxa de destruição celular é elevada, e sua
seletividade é quase exclusiva pela tireoide.
1. Primário: o problema está na tireoide. O T3 e T4 estão baixos, estimulando a hipófise a
produzir TSH, na tentativa de aumentar esses níveis. Entretanto, em alguns casos não há esse
aumento, como: no acometimento congênito, na destruição/remoção (auto imune ou por
radiação) das glândulas tireoides, na deficiência de iodo, na falta de enzimas, na inibição por
drogas (como lítio, amiodarona, tionamidas).
Presente em 5% dos indivíduos, predominantemente em mulheres.
2. Secundário (mais raro): o problema está na hipófise, que pode ter sido acometida por algum
tumor, por exemplo. Consequentemente, há deficiência de TSH, que não estimula a tireoide a
produzir T3 e T4.
3. Terciário: acometimento do hipotálamo – baixa de TRH.
o Sinais e sintomas:
Alteração da atividade das glândulas sebáceas → cabelo, pele e unha ressecados.
Bócio por hipertrofia da tireoide – endêmico.
Lipólise comprometida devido à diminuição do metabolismo → acúmulo de colesterol e de
gordura = ganho de peso.
Anemia → com a diminuição do metabolismo, a demanda por O2 também diminui, o que
provoca a diminuição da síntese de eritropoietina (glicoproteína que controla a eritropoiese, a
produção de células vermelhas no sangue) e, consequentemente, de hemácias.
Cansaço, sonolência, depressão, hipoventilação, mixedema (edema duro)
Perda de apetite, prisão de ventre
Amenorréia → não menstrua – a baixa de T3 e T4 fazem a produção de TRH aumentar. Esse
aumento do TRH estimula a produção de TSH e de PRL. Como o PRL tem feedback negativo
com o GnRH, a produção de GnRH diminui. O GnRH controla a produção de FSH e LH.
Portanto, com a diminuição de GnRH, há diminuição de FSH e LH = mulher não menstrua.
o Diagnóstico:
Se o TSH estiver normal (nl de 0,5 a 4,5 mUI/L) e T3 e T4 baixos → hipo. primário
Se o TSH estiver baixo e T3 e T4 baixos → hipotireoidismo secundário
Para causas autoimunes, como na Tireoidite de Hashimoto, avalia-se o nível de anticorpos
antitireoidianos, como antiperoxidase (antiTPO) e antitireoglobulina. Por isso, pacientes com
distúrbios tireoidianos autoimunes não podem nem doar sangue: doariam os anticorpos
capazes de destruir a glândula.
HIPERFUNÇÃO
o Causas:
Doença de Graves (doença autoimune): são produzidos anticorpos de TSH estimulantes
(TRAb), que mimetizam a função do TSH, ou seja, são capazes de se ligar ao receptor do TSH e
estimular a tireoide, que passa a secretar muito T3 e T4
Adenoma Tóxico (Doença de Plummer): tumor que aumenta a secreção dos hormônios
tireoidianos
Hipertireoidismo induzido por iodo
Adenoma hipofisário secretor de TSH
Tireoidites (viral /bacteriana)
Hormônio Tireoidiano Exógeno (drogas /alimentos)
o Sinais e sintomas:
Exoftalmia: “olhos esbugalhados” muito comum nos hipertireoidismos autoimunes, que há
uma ligação dos anticorpos no tecido muscular, gerando edema. Pode haver lesão do nervo
óptico, afetando a acuidade visual e o fechamento da pálpebra completo (durante o sono, o
olho pode permanecer aberto: logoftalmia), o que causa ressecamento da córnea
O metabolismo acelerado faz com que a pessoa sinta muita fome mesmo assim, esse
metabolismo ainda é tão acelerado que a pessoa perde peso
Insônia, ansiedade e Baixo colesterol
nervosismo Sudorese
Taquicardia Hiperventilação
Bócio: grande estímulo da
tireoide =hiperplasia celular
o Diagnóstico – Exames laboratoriais:
Dosagem de TSH: <0,1mlU/L (na primária)
T4 livre T3 livre
Dosagem do anticorpo anti-receptor do TSH (TRAb)
Captação de iodo radioativo (l131) – diagnóstico e cálculo da dose terapêutica