UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

“AÑO DEL DIÁLOGO Y LA RECONCILIACIÓN NACIONAL”

HALLAZGOS DE LABORATORIO EN
ENFERMEDADES PEDIÁTRICAS MÁS COMUNES

DOCENTE : DR. BILLEY SAMAMÉ TALLEDO

CURSO : PEDIATRÍA I

AÑO/CICLO: 5TO AÑO / IX ciclo

ALUMNOS: VIDAL HUAMÁN OSCAR ARNALDO

VILLEGAS POICÓN ELBER MANUEL
YOVERA JIMÉNEZ JOSÉ ALBERTO
YOVERA RIVAS LUIS FELIPE

MAYO 2018-I
Contenido
I. HALLAZGOS DE LABORATORIO EN SEPSIS ..................................................... 3
1.1. HEMOGRAMA COMPLETO ........................................................................... 3
1.2. GLUCOSA SÉRICA ........................................................................................ 3
1.3. HEMOCULTIVO ............................................................................................. 3
1.4. ANÁLISIS DE ORINA ..................................................................................... 4
1.5. UROCULTIVO ................................................................................................ 4
1.6. LACTATO SERICO ........................................................................................ 4
1.7. CREATININA SÉRICA .................................................................................... 4
1.8. ESTUDIOS DE COAGULACIÓN .................................................................... 4
1.9. CULTIVO DE LAVADO BRONCOALVEOLAR ................................................ 4
II. TOS FERINA: ........................................................................................................ 4
III. HALLAZGOS DE LABORATORIO DE ACUERDO AL TIPO DE PATOLOGÍAS:
INFECCIONES VIRALES ............................................................................................. 6
3.1. DENGUE ........................................................................................................ 6
3.2. FIEBRE TIFOIDEA ......................................................................................... 8
3.3. PARASITOSIS INTESTINAL .............................................................................. 9
AMEBIASIS ........................................................................................................... 9
GIARDIASIS ........................................................................................................ 10
CRIPTOSPORIDIASIS (CRYPTOSPORIDIUM): ................................................. 10
ASCARIOSIS (ASCARIS LUMBRICOIDES) ........................................................ 10
ANQUILOSTOMIASIS O UNCINARIASIS (ANCYLOSTOMA DUODENALE Y
NECATOR AMERICANUS) ................................................................................. 10
TRICHURIASIS (TRICHURIS TRICHURA) .......................................................... 10
OXIURIASIS (ENTEROBIUS VERMICULARIS) .................................................. 10
ESTRONGILOIDIASIS (STRONGYLOIDES STERCOLARIS) ............................. 11
TENIASIS (TAENIA SAGINATA Y SOLIUM) ....................................................... 11
HIMENOLEPIASIS (HYMENOLEPIS NANA) ....................................................... 11
IV. LEUCEMIA ....................................................................................................... 11
V. INFECCIÓN DE TRACTO URINARIO ................................................................. 12
VI. HEPATITIS ...................................................................................................... 13
VII. INFECCIÓN POR TBC..................................................................................... 14
VIII. INFECCIONES INTRAUTERINAS ................................................................... 17
I. HALLAZGOS DE LABORATORIO EN SEPSIS
1.1. Hemograma completo
Un recuento de leucocitos anormal (es decir, por encima o por debajo del
rango normal para la edad o >10% de leucocitos inmaduros) es uno de
los criterios diagnósticos clave para el síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS). No obstante, un recuento de leucocitos elevado o
reducido no es específico para el diagnóstico de la sepsis. Un recuento de
leucocitos bajo o normal es una característica de la fase inicial de la
enfermedad en la sepsis grave y debe dar lugar a sospechas del
diagnóstico si se observan signos clínicos que sugieren sepsis.
La trombocitopenia (es decir, el recuento de plaquetas <80,000/microlitro
o una reducción del 50% con respecto al valor más alto en los últimos 3
días) en el contexto de sepsis es indicio de coagulación intravascular
diseminada, si está asociada a una coagulopatía.

1.2. Glucosa sérica

Definiciones del umbral para la hipoglucemia: la hipoglucemia moderada
es el nivel de glucemia de 2.0 a 3.0 mmol/L [36-45 mg/dL]; la hipoglucemia
grave es el nivel de glucemia <2.0 mmol/L [<36 mg/dL].
La hiperglucemia es común como parte de la respuesta de estrés a la
sepsis. También puede presentarse como un efecto secundario del
tratamiento con corticosteroides. La hipoglucemia también puede
presentarse como consecuencia de reservas de glucógeno agotadas.
1.3. Hemocultivo
Muchos lactantes y niños pequeños con sepsis presentan bacteriemia
primaria, de modo que un hemocultivo con frecuencia es una prueba
diagnóstica importante.
Debe realizarse lo más pronto posible después del diagnóstico clínico de
la sepsis y, de forma ideal, antes de la administración de antibióticos; no
obstante, la antibioticoterapia empírica no debe suspenderse mientras se
esperan los resultados en caso de sospecha de sepsis.
La sensibilidad del hemocultivo es proporcional al volumen de sangre
extraído. Al usar un recipiente de cultivo aeróbico neonatal en neonatos,
un mínimo de 1 mL de sangre de venopunción o de un catéter vascular
recientemente insertado (arterial o venoso) probablemente sea suficiente
para diagnosticar la bacteriemia. Cuando se utilizan recipientes de cultivo
aeróbicos estándar, se necesitan 4 mL de sangre como mínimo para un
cultivo negativo válido a las 48 horas. Según la preferencia de
la institución, es posible que se prefiera realizar varios cultivos, pero es
importante evitar retrasos en la administración de antibióticos. A veces se
recomiendan dos conjuntos de cultivos para animar a los médicos a
realizar el cultivo de una muestra extraída de una vía permanente (p. ej.,
una vía central) y de un sitio periférico.
Los resultados de los hemocultivos deben analizarse cada 12 a 24 horas.
La mayoría de los resultados positivos podrán detectarse en un plazo de
48 horas y muchos serán positivos a las 24 horas.
 1.4. Análisis de orina
El análisis de orina debe considerarse en los niños más grandes con
síntomas que sugieren infección urinaria (IU), uede ser positivo para
nitritos y leucocitos en infección urinaria (IU)
1.5. Urocultivo
La muestra de orina para nitritos, la microscopía, la tinción de Gram y el
cultivo deben considerarse como prueba inicial en todos los neonatos con
sepsis (si bien en la primera semana de vida, un urocultivo positivo puede
ser reflejo simplemente de bacteriemia grave).Quizás no sea posible
hasta después de la rehidratación. el urocultivo positivo puede confirmar
infección urinaria (IU) bacteriana y proporcionar información sobre el
agente patógeno, incluidas las sensibilidades a los antibióticos.
1.6. Lactato serico
El lactato sérico elevado es indicio de suministro de oxígeno inadecuado
que, en el contexto de la sepsis, sugiere shock séptico.
El lactato se evalúa de manera más fiable mediante una muestra arterial;
por lo tanto, el lactato venoso y capilar se deben interpretar con
precaución. Elevado
1.7. Creatinina sérica
El aumento de la creatinina sérica (es decir, creatinina sérica >2 veces el
límite superior de normalidad o aumento en la creatinina sérica >2 veces
el nivel inicial) es indicio de insuficiencia renal relacionada con sepsis

1.8. Estudios de coagulación

En el contexto de sepsis y trombocitopenia, los resultados (es decir, una
INR >2, TTPa prolongado, disminución de los niveles de fibrinógeno y
aumento del dímero D) son indicios de diseminación intravascular
diseminada.
1.9. Cultivo de lavado broncoalveolar
Se puede considerar una muestra de lavado broncoalveolar para
microscopía y cultivo para un niño que se encuentre en la unidad de
cuidados intensivos (UCI) con sospecha de neumonía asociada al
ventilador.

II. TOS FERINA:

Cultivo de un aspirado nasofaringeo o de una torunga de la nasofaringe
posterior.

Prueba de diagnóstico definitiva, con una especificidad del 100%. Sin embargo,
una cultura negativa no excluye la tos ferina.

La sensibilidad es del 30% al 60% si el cultivo se toma por debajo de las 2

semanas después del inicio de los síntomas. La sensibilidad disminuye si el
cultivo se toma 3 semanas después del inicio de la tos.
Se prefiere un hisopo con alginato de calcio o tereftalato de polietileno (nombre
de marca: Dacron®) a un hisopo con punta de algodón o rayón porque este
último contiene ácidos grasos que son tóxicos para B. pertussis .

El hisopo debe insertarse lentamente a través de la fosa nasal hacia la faringe

posterior. Idealmente, el hisopo debe dejarse en la faringe posterior durante 30
segundos antes de retirarlo. El hisopo o aspirado debe inocularse directamente
en medios selectivos, y si eso no es posible, debe colocarse en medios de
transporte.

La obtención de un resultado de cultivo positivo puede verse influida por: cómo

se maneja la muestra; la etapa de la enfermedad en el momento de la
recolección de la muestra; el uso de terapia antimicrobiana antes del cultivo (el
tratamiento con antibióticos apropiados disminuye la probabilidad de un
resultado de cultivo positivo); inmunidad contra infecciones pasadas o de
vacunación; y la edad del paciente (los pacientes de más edad tienen menos
probabilidades de tener resultados de cultivo positivos que los niños pequeños).

2.1. PCR de aspirado nasofaringe

La prueba de PCR ha aumentado la sensibilidad en comparación con el cultivo
y se recomienda como complemento del cultivo.

La PCR debe realizarse en muestras nasofaríngeas tomadas de 0 a 3 semanas

después del inicio de la tos.

Se prefieren los aspirados si se va a realizar PCR en la muestra.

Sensibilidad del 94% y una especificidad del 97%.

Un resultado positivo para PCR en una persona sin tos no es un caso de

enfermedad.

Se prefiere el hisopo con punta de tereftalato de polietileno (nombre de marca:

Dacron®); un hisopo de alginato de calcio no se usa.

2.2. Serología
En general, las pruebas serológicas son útiles para el diagnóstico en etapas
posteriores de la enfermedad, por lo general dentro de 2 a 8 semanas de inicio
de la tos. Aun así, la serología se puede realizar en la muestra recolectada hasta
12 semanas después de la aparición de la tos. La serología también se
recomienda para personas que no han sido inmunizadas contra la tos ferina.

En este momento, no existe una prueba serológica aprobada por la

Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA) para la tos
ferina. Las pruebas serológicas actualmente disponibles miden los anticuerpos
que podrían resultar de la infección o la vacunación. Una respuesta serológica
positiva debe ser interpretada ya que la persona ha estado expuesta a la tos
ferina por infección reciente o remota, o por vacunación reciente o
remota. Debido a que una vacunación puede inducir anticuerpos (es decir,
anticuerpos IgM, IgA e IgG), los análisis serológicos no pueden diferenciar la
 infección de la respuesta a la vacuna. No se debe confiar en los resultados de
las pruebas serológicas para la confirmación de casos de infección por tos
ferina.

2.3. Hemograma
Predominantemente llevado a cabo para evaluar otras etiologías de la tos.

El recuento elevado de leucocitos puede indicar pertussis grave en los lactantes.

Los altos recuentos de leucocitos / linfocitos son factores de mal pronóstico en

los lactantes y pueden ayudar a guiar la terapia, como las decisiones de cuidados
intensivos.

III. HALLAZGOS DE LABORATORIO DE ACUERDO AL TIPO DE

PATOLOGÍAS: INFECCIONES VIRALES

3.1. DENGUE
El dengue es una enfermedad viral aguda, endémo-epidémica, transmitida por
la picadura de mosquitos hembras del género Aedes, principalmente por Aedes
aegypti, que constituye actualmente la arbovirosis más importante a nivel
mundial en términos de morbilidad, mortalidad e impacto económico.
La etapa febril, que es de duración variable (entre 3 a 6 días en niños y 4 a 7
días en adultos), se asocia a la viremia, durante la cual existe una alta posibilidad
de transmisión de la enfermedad si la persona es picada por un mosquito vector.
En esta etapa el paciente puede tener además de la fiebre, dolor muscular y
articular, cefalea, astenia, exantema, prurito, y síntomas digestivos tales como:
discreto dolor abdominal y, a veces, diarrea. Es frecuente la presencia de
leucopenia con linfocitosis relativa, trombocitopenia e incremento de las
transaminasas. Algunos pacientes pueden desarrollar manifestaciones
hemorrágicas leves tales como epistaxis, gingivorragias, petequias, púrpuras o
equimosis, sin que correspondan a un cuadro de dengue grave.
La etapa crítica, se caracteriza por la extravasación de plasma (escape de
líquidos desde el espacio intravascular hacia el extravascular), que puede llevar
al shock hipovolémico (piel fría, pulso débil, taquicardia, hipotensión). Debido a
la extravasación de plasma el hematocrito sube, lo que constituye un
método confiable para el monitoreo de la fuga de plasma.
Las plaquetas pueden descender progresivamente desde la etapa febril, pero
este descenso se hace más intenso en la etapa crítica. No se ha demostrado
que, en el dengue, exista una estricta correlación entre la trombocitopenia y el
sangrado. No obstante, esta disminución progresiva de las plaquetas constituye
una indicación para un control repetido y estricto del paciente, porque puede ser
un marcador de progresión de enfermedad.
La plaquetopenia o trombocitopenia en esta enfermedad no es debida a un déficit
de producción sino a la destrucción masiva periférica, por un mecanismo
inmunomediado (anticuerpos antivirales con reacción cruzada contra las
plaquetas), de carácter transitorio, por lo cual van a iniciar su recuperación de
manera espontánea, después de un breve período. Cuando las plaquetas
comienzan a elevarse, indican que el paciente ha iniciado su mejoría.
En la etapa de recuperación generalmente se hace evidente la mejoría del
paciente pero, en ocasiones, existe un estado de sobrecarga de volumen, así
como alguna infección bacteriana agregada. En esta etapa es importante vigilar
sobre todo a aquellos pacientes que tengan dificultades en el manejo de los
líquidos (insuficiencia renal crónica, insuficiencia cardíaca, pacientes ancianos).
También puede aparecer en esta etapa un exantema tardío entre el 6º y 9º hasta
incluso el 15º día que, con frecuencia, afecta las palmas de las manos y las
plantas de los pies, asociado a un intenso prurito.
El diagnóstico de laboratorio de la infección por el virus del dengue se establece
directamente mediante la detección de componentes virales en suero o
indirectamente por serología. La sensibilidad de cada enfoque depende de la
duración de la enfermedad del paciente. Detección de ácido nucleico viral o
antígeno viral tiene una alta especificidad pero es más mano de obra intensiva y
costosa; serología tiene menor especificidad, pero es más accesible y menos
costosa.
Durante la primera semana de la enfermedad, el diagnóstico de la infección por
el virus del dengue puede establecerse a través de la detección de ácido nucleico
viral en el suero mediante la reacción en cadena de la polimerasa con
transcriptasa inversa (RT-PCR) (por lo general positiva durante los primeros
cinco días de la enfermedad) o mediante la detección del antígeno viral proteína
no estructural 1 (NS1, por lo general positiva durante los primeros siete días de
la enfermedad). En la infección primaria, la sensibilidad de detección de NS1
puede exceder del 90 por ciento, y la antigenemia puede persistir durante varios
días después de la resolución de la fiebre; en la infección secundaria, la
sensibilidad de detección de NS1 es más bajo (60 a 80 por ciento)
La inmunoglobulina (Ig) M puede ser detectado tan pronto como cuatro días
después de la aparición de la enfermedad. La detección de IgM en una única
muestra obtenida de un paciente con un síndrome clínico consistente con
dengue es ampliamente utilizado para establecer un diagnóstico presuntivo. El
diagnóstico se puede confirmar a través de la seroconversión de IgM entre la
fase aguda y convaleciente emparejado (obtenido de 10 a 14 días después de la
fase aguda) especímenes; un diagnóstico de la infección por el virus del dengue
aguda puede ser establecida por un aumento de cuatro veces o mayor del título
de anticuerpos.
La probabilidad de detección de IgG depende de si la infección es primaria o
secundaria. Infección por dengue primario se caracteriza por una respuesta de
anticuerpos título lento y baja; IgG es detectable a partir de un título bajo siete
días después de la aparición de la enfermedad y aumenta lentamente. La
infección por dengue secundaria se caracteriza por un rápido aumento en el título
de anticuerpos a partir de cuatro días después de la aparición de la enfermedad,
con amplia reactividad cruzada.

3.2. FIEBRE TIFOIDEA

La fiebre tifoidea es una enfermedad sistémica, febril, aguda, de origen entérico,
secundaria a la infección por S. typhi, aunque ocasionalmente puede ser
originada por S. paratyphi A, S. schotmuelleri o S. hirschfeldii (antes S. paratyphi
C). Afecta únicamente al ser humano, cursa habitualmente con afectación
sistémica y, en ocasiones, puede originar complicaciones graves como son la
perforación intestinal y la hemorragia intestinal.

El dato fundamental para el diagnóstico de la fiebre tifoidea es un resultado

positivo en un hemocultivo o en un cultivo de otra localización anatómica. Los
resultados de los hemocultivos son positivos en el 40-60% de los pacientes
durante las fases iniciales de la enfermedad y los de los urocultivos y de los
coprocultivos son positivos después de la primera semana. Ocasionalmente, los
coprocultivos también pueden ser positivos durante el período de incubación.

Sin embargo, la sensibilidad de los hemocultivos para el diagnóstico de la fiebre

tifoidea en muchos países en vías de desarrollo es limitada porque el empleo
liberal y generalizado de antibióticos puede dificultar la confirmación
bacteriológica. Aunque los cultivos de la médula ósea pueden incrementar la
probabilidad de lograr la confirmación bacteriológica de la fiebre tifoidea, la
recogida y muestras es difícil y relativamente invasiva.

Los resultados de otras pruebas de laboratorio son inespecíficos. Aunque el

recuento de leucocitos suele ser bajo en relación con la fiebre y la toxicidad,
existe un amplio rango en las cifras; en los niños más pequeños, la leucocitosis
suele ser común y puede alcanzar valores de 20.000-25.000 células/mm. La
trombocitopenia puede ser un marcador de enfermedad grave y acompañarse
de CID. Las pruebas de función hepática pueden estar alteradas pero es
infrecuente encontrar una insuficiencia hepática grave.
La clásica prueba de Widal mide los anticuerpos producidos contra los antigenos
O y H de S. Typhi, pero carece de sensibilidad y especificidad en las áreas
endémicas. Dado que se producen numerosos falsos positivos y falsos
negativos, el diagnóstico de fiebre tifoidea sólo con esta prueba es propenso a
errores

3.3. PARASITOSIS INTESTINAL

Las parasitosis intestinales son infecciones intestinales que pueden producirse

por la ingestión de quistes de protozoos, huevos o larvas de gusanos o por la
penetración de larvas por vía transcutá- nea desde el suelo. Cada uno de ellos
va a realizar un recorrido específico en el huésped y afectará a uno o varios
órganos, con lo que las podemos clasificar según el tipo de parásito y la
afectación que provoquen en los distintos órganos y sistemas.

AMEBIASIS
Las pruebas complementarias son a menudo poco llamativas en la colitis
amebiana no complicada, aunque puede observarse una leve anemia. En el
absceso amebiano hepático las pruebas de laboratorio muestran una ligera
leucocitosis, una anemia moderada, un aumento de la velocidad de
sedimentación y elevaciones de las enzimas hepáticas (en especial la fosfatasa
alcalina).
El examen de las heces en busca de amebas es negativo en más de la mitad de
los pacientes con abscesos amebianos hepáticos documentados.
GIARDIASIS
El enzimoinmunoanálisis (EIA) de las heces o las pruebas de detección de
anticuerpos frente a antígenos de Giardia son las pruebas de elección para
giardiasis en la mayoría de las situaciones.
EIA es menos dependiente del persomal que lo lleva a cabo y es más sensible
para la detección de Giardia que la microscopía. Ayunos estudios han informado
que una única muestra de heces es suficientemente sensible para la detección
de Giardia por EIA, mientras que otros sugieren que la sensibilidad es mayor al
realizar el test com 2 muestras. Tradicionalmente, el diagnóstico de giardiasis se
establecía por documentación microscópica de trofozoítos o quistes en muestras
de heces, pero se requieren 3 muestras de heces para lograr una sensibilidad >
90 %.

CRIPTOSPORIDIASIS (Cryptosporidium):
La infección puede ser diagnosticada por microscopía utilizando una tinción
ácido-alcohol resistente modificada o por reacción en cadena de la polimerasa
(PCR), pero el enzimoinmunoanálisis es el método de elección para el
diagnóstico. En heces, los ooquistes aparecen como pequeños cuerpos
esféricos (2-6 um) que se tiñen de rojo con una tinción ácido-alcohol resistente
modificada.
Como Cryptosporidium no invade más allá de la capa epitelial de la mucosa, no
se encuentran leucocitos fecales en las muestras de heces. La excreción de
ooquistes en las heces puede ser intermitente, por lo que deben recogerse varios
especímenes fecales (por lo menos 3 en un huésped inmunocompetente) para
el examen microscópico.

ASCARIOSIS (ASCARIS LUMBRICOIDES)

Se puede emplear el examen microscópico de extensiones de heces para el
diagnóstico, ya que el número de huevos excretados por los gusanos hembras
adultos es muy elevado.

ANQUILOSTOMIASIS O UNCINARIASIS (ANCYLOSTOMA DUODENALE Y

NECATOR AMERICANUS)
Los niños con uncinaria liberan huevos que pueden ser detectados con un
examen directo de heces. Los métodos cuantitativos determinan si un niño tiene
una gran cantidad de gusanos, que podría causar enfermedad uncinaria.

TRICHURIASIS (TRICHURIS TRICHURA)

Identificación de huevos en materia fecal. En casos graves, plantear el
diagnóstico diferencial con amebiasis, disentería bacilar y colitis ulcerosa.

OXIURIASIS (ENTEROBIUS VERMICULARIS)

– Test de Graham: uso de cinta adhesiva transparente por la mañana antes de
defecación o lavado. Visualiza los huevos depositados por la hembra en zona
perianal.
– Visualización directa del gusano adulto en la exploración anal o vaginal.
ESTRONGILOIDIASIS (STRONGYLOIDES STERCOLARIS)
Eosinofilia importante, más evidente si la extracción coincide con el paso
pulmonar del parásito. La visualización del parásito en materia fecal es
diagnóstica pero difícil por la irregularidad en la eliminación, al encontrarse a
nivel de mucosa-submucosa intestinal. Necesita microbiólogo experto. Serología
mediante EIA, sensibilidad >90% pero reactividad cruzada con filarias y otros
nematodos.

TENIASIS (TAENIA SAGINATA Y SOLIUM)

Se deben identificar las especies infecciosas de tenia. Los portadores de tenias

porcinas adultas tienen más riesgo de transmitir huevos en la forma patogénica
intermediaria (cisticera) a ellos mismos o a otros, mientras que los niños con
tenia bovina representan un riesgo sólo para el ganado. Como las proglótides se
suelen excretar intactas, el examen visual en las heces de las que s<m grávidas
es una prueba sensible. Estos segmentos pueden utilizarse para identificar la
especie. Los huevos, por el contrario, no suelen encontrarse en las heces y no
se puede distinguir con fiabilidad entre T. saginata y T. solium a partir de los
mismos.

HIMENOLEPIASIS (HYMENOLEPIS NANA)

Diagnóstico: Eosinofilia si está circulante, lo habitual es que curse sin eosinofilia.
Visualización de huevos en materia fecal. El número de ellos encontrado está
directamente relacionado con el grado de parasitación.

IV. LEUCEMIA

La leucemia aguda es la forma más común de cáncer en los niños, que

comprende aproximadamente el 30 por ciento de todas las neoplasias infantiles
[ 1 ]. De las leucemias agudas, la leucemia linfoblástica aguda (LLA) ocurre cinco
veces más comúnmente que la leucemia mieloide aguda (LMA).

En el sistema de clasificación de la Organización Mundial de la Salud para

neoplasias hematológicas, las neoplasias linfoblásticas, que pueden presentarse
como leucemia y / o linfoma, se dividen en dos categorías generales basadas en
el linaje:

 Leucemia / linfoma linfoblástico de células B precursoras , también

llamada leucemia linfoblástica aguda de células B precursoras (LLA de
células B precursoras)

 Leucemia / linfoma linfoblástico de células T precursoras (precursor T-

LBL), también llamada leucemia linfoblástica aguda de células T
precursoras (LLA de células T precursoras)

Los pacientes con LLA de células B precursoras típicamente presentan síntomas

relacionados con anemia, trombocitopenia y neutropenia debido a la sustitución
de la médula ósea por un tumor. Los síntomas pueden incluir fatiga, hematomas
/ hemorragias fáciles o espontáneos e infecciones. Los síntomas B, como fiebre,
sudores nocturnos y pérdida de peso involuntaria a menudo están presentes,
pero pueden ser leves. Hepatomegalia, esplenomegalia y linfadenopatía se
pueden ver hasta en la mitad de los adultos en la presentación. La afectación del
sistema nervioso central (SNC) es frecuente y puede ir acompañada de
neuropatías o síntomas craneales, predominantemente meníngeos,
relacionados con un aumento de la presión intracraneal.

Por definición, los pacientes con LBL de células B precursoras se presentan con
una lesión en masa y tienen <25 por ciento de blastos en la médula ósea. A
diferencia del LBL de células T precursoras, las masas mediastínicas son raras,
pero los ganglios linfáticos y los sitios extraganglionares, como el hueso y la piel,
están más frecuentemente implicados.

En los frotis de sangre periférica, los linfoblastos varían desde células pequeñas
con citoplasma escaso, cromatina nuclear condensada y nucléolos indistintos
hasta células más grandes con cantidades moderadas de citoplasma, cromatina
dispersa y nucléolos múltiples. Algunos gránulos citoplásmicos azurófilos
pueden estar presentes. Las varillas de Auer están ausentes.

En las secciones de tejido, las células tumorales son de tamaño pequeño a

mediano, con escaso citoplasma, núcleos redondos, ovalados o contorneados,
cromatina fina y nucléolos indistintos o pequeños. Los casos ocasionales tienen
células más grandes. El precursor B LBL / ALL es morfológicamente
indistinguible del precursor T ALL / LBL .

La evaluación a menudo incluye tanto la histoquímica como la citometría de

flujo, siendo esta última más informativa. En la histoquímica, los blastos a
menudo muestran una positividad "grumosa" en la tinción con ácido periódico de
Schiff (PAS), positividad variable para esterasa inespecífica y B negro de Sudán,
y negatividad universal para la mieloperoxidasa.

De mayor importancia es la caracterización con tinciones de anticuerpos, que

generalmente se llevan a cabo mediante citometría de flujo. Los blastos son
virtualmente siempre positivos para la desoxi-transferasa terminal (TdT) y
expresan de forma variable los marcadores de células B CD19, CD22, CD20 y
CD79a, antígeno común de leucocitos CD45 y antígeno de leucemia linfoblástica
aguda común CD10 (CALLA). Los marcadores de células T como CD3 son
negativos.

V. INFECCIÓN DE TRACTO URINARIO

La infección del tracto urinario (ITU) es una de las infecciones bacterianas más
frecuentes en Pediatría, ya que el 8-10% de las niñas y el 2-3% de los niños
tendrán una ITU sintomática antes de los siete años de edad, siendo más
frecuente en varones en los primeros tres meses de vida y produciéndose un
incremento progresivo con predominio de niñas a partir del año de vida, con alta
probabilidad de recurrencia (>30%) por reinfecciones con gérmenes distintos al
de la primera manifestación, especialmente durante el primer año tras el episodio
inicial.
En los niños en fase preverbal los síntomas son muy inespecíficos. La fiebre sin foco es la ma-
nifestación clínica más frecuente en esta época de la vida y obliga a la realización de un análisis
de orina cuando se presenta. La PNA es la causa más frecuente de infección bacteriana grave
en niños menores de tres años, aunque tan solo el 5-7% de los cuadros febriles sin foco están
provocados por una ITU. Sin embargo, este porcentaje se eleva al 18-20% en varones menores
de tres meses y al 15% en niñas mayores de 12 meses.

Entre los niños que tienen más de dos años, la mayoría de los síntomas son
referidos al sistema urinario y al abdomen, por lo que es más fácil realizar el
diagnóstico de sospecha. Cuando estos síntomas están presentes, acompa-
ñados o no de fiebre, se recomienda la realización de un análisis de orina.

Examen microscópico del sedimento urinario: la presencia de bacterias en el

sedimento, especialmente si se utiliza la tinción de Gram, tiene un CPP >10 para
el diagnóstico de ITU, mientras que es >6 el de la observación de más de diez
leucocitos por campo. Además, la ausencia de alteraciones no permite descartar
la existencia de ITU, por lo que en lactantes con fiebre sin foco de corta evolución
(<12 horas) es aconsejable la repetición del estudio urinario tras 24 horas de su
primera valoración

Urocultivo: Es la prueba definitiva para el diagnóstico de ITU, orientando el

tratamiento definitivo según el antibiograma, por lo que se recomienda su
realización siempre que sea posible.

VI. HEPATITIS
Se define como una inflamación aguda del hígado por cualquier noxa patológica
y que suele conllevar una transaminitis. Esta definición va más allá del concepto
de “hepatitis aguda“ atribuido generalmente a los virus mayores hepatotropos
específicos.

Marcadores de necrosis: Las lesiones fugaces a veces sin sustrato morfológico,

suelen ocasionar un aumento pasajero de las enzimas y siempre con predominio
de las ALT (GPT), debido a cambios en la permeabilidad de la membrana celular,
sin que ello signifique lesión irreversible, mientras que el predominio de AST
(GOT) traduce una destrucción mitocondrial índice de lesión celular más
profunda. La gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT) es un enzima mitocondrial y
su síntesis puede ser fácilmente inducida por múltiples medicamentos o tóxicos
que actúan sobre el sistema biotransformador del hígado.
El nivel total de transaminasas carece de importancia pronostica ya que
pacientes con niveles muy altos pueden evolucionar bien en un corto espacio de
tiempo, mientras que otros niveles menores pueden tener una evolución tórpida.
Su descenso unido a un aumento de las cifras de bilirrubina y alargamiento del
tiempo de protrombina son signos de mal pronóstico.

En general los valores de transaminasas no nos ofrecen información sobre

diagnosticos específicos, si bien hemos de considerar que un aumento
importante suele corresponder a etiología vírica o intoxicación por toxinas o
fármacos. Determinadas circustancias pueden modificar el valor de estas
enzimas sin existir daño hepático (variación horaria, variación entre días, IMC,
hemólisis, ejercicio, traumas musculares, macroenzimas). Algunos autores
aconsejan en sujetos asintomáticos con hallazgo de transaminasas de < 2 veces
lo normal, sin ningún tipo de antecedentes, repetir el estudio antes de iniciar
pruebas más complejas ya que en muchas ocasiones se normalizan, dado que
corresponden a inflamaciones secundarias a virus sistémicos pasajeros. La
lácticodehidrógenoasa (LDH) está aumentada en tejidos extrahepáticos por lo
que no es especifica de daño hepático. Solo la fracción 5 es hepatoespecífica.
La gamma-glutamil transpepsidasa (GGT) se encuentra en el hepatocito y en el
epitelio del ducto biliar, por lo que es una enzima de citolisis y de obstrucción al
flujo biliar.

– Marcadores de colestasis: se produce un aumento de las fosfatasas-alcalinas,

de la bilirrubina, del colesterol, de la GGT y de la 5-nucleotidasa. El aumento de
la fosfatasa alcalina (FA) se debe a un incremento de síntesis por el estímulo de
los ácidos biliares que se elevan en la colestasis. Se sintetiza en la superficie de
la membrana de los canalículos biliares. Se encuentra también en el hueso, riñón
e intestino, por ello si no va acompañada de aumento de bilirrubina y /o GGT no
debemos sospechar lesión hepática.

– Marcadores de la capacidad de síntesis del hepatocito:en las hepatopatias

agudas no complicadas no suele existir compromiso de la síntesis hepática.
Entre los marcadores se encontraría un déficit en la síntesis de albúmina, de
colinesterasa sérica, y un alargamiento del tiempo de protrobina.

– Otras exploraciones como: pruebas radiológicas, ecografías, gammagráficas o

estudio anatomopatológico tras biopsia no suelen ser necesarias en las
hepatopatías agudas no complicadas. Las pruebas de imagen tienen un papel
limitado en el diagnóstico de NAFLD, debido a la variabilidad de la sensibilidad
de las técnicas siendo la más usada la ecografía simple. Para distinguir con
seguridad entre esteatosis simple y la NASH se hace necesaria la realización de
biopsia hepática.

VII. INFECCIÓN POR TBC

DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN TUBERCULOSA
La tuberculosis está producida por el bacilo Mycobacterium tuberculosis y se
trasmite, de forma mayoritaria por vía aérea, a través de las gotitas de pflügge
de paciente con enfermedad activa a individuo sano. Otras vías menos
frecuentes de contraer la enfermedad son la digestiva, urogenital, cutánea o
mucosas lesionadas.
Técnica de la prueba de la tuberculina
Existen dos métodos: mantoux y el test de pinchazos múltiples.
La técnica del mantoux consiste en la inyección intradérmica con una aguja del
calibre 27 en la cara anterior del antebrazo, (0’1 ml) de 2 unidades tuberculina
PPD RT23, en una zona donde no existan lesiones cutáneas. Debe producirse
una pápula de 6- 10 mm de diámetro para que la técnica sea correcta. Es el
método más habitual de la prueba de la tuberculina (PT).
El test de pinchazos múltiples se realiza también en el antebrazo con púas
impregnadas en tuberculina. Dado que no se sabe la cantidad de tuberculina que
penetra en la piel, se considera una técnica inadecuada.

Analítica general: inespecífica. Discreta anemia, leucocitosis y VSG elevada

(parámetro útil para seguir evolución). Estudio de función hepática previo a iniciar
tratamiento.
4. Radiografía de tórax: no existe patrón característico. Lo más frecuente
engrosamiento mediastínico por adenopatías, aislado o asociado a lesión
parenquimatosa y/o atelectasia. Las lesiones cavitadas son formas post-
primarias o del adulto, infrecuentes en la infancia, pero que pueden verse en
adolescentes. La evolución radiológica es mucho más lenta que la clínica,
observándose en ocasiones empeoramiento radiológico al iniciar el tratamiento
y pudiendo quedar lesiones residuales después de completarlo correctamente.
5. TC torácica: más sensible que radiografía para detectar adenopatías.
Indicada en casos de alto riesgo (menores de 2-3 años convivientes con adultos
bacilíferos) a pesar de estudio radiológico normal o dudas diagnósticas.

6. Microbiología:
– Muestras: en el niño, dada la dificultad para expectorar, se realiza estudio en
jugo gástrico, recogiendo 3 muestras en días consecutivos estando el paciente
en ayunas mediante sonda nasogástrica. Tras la obtención del jugo se inyectan
3 cc de agua estéril y se aspira de nuevo, añadiendo lo obtenido al jugo previo.
Una nueva técnica es la obtención de esputo inducido.
Se realiza administrando salbutamol inhalado y posteriormente ClNa nebulizado
durante 15 minutos. De esta manera se facilita la expectoración de los niños o la
obtención de material mediante aspirado nasofaríngeo.
Otras muestras: esputo (adolescentes), LCR, líquido sinovial, material de
biopsia…
– Laboratorio: baciloscopia o visión directa de BAAR mediante fluorescencia con
auramina o tinción de Ziehl-Neelsen. Cultivo: en medios sólidos (tipo
Lowenstein, 4-6 semanas) o líquidos (tipo Middlebrook, 15 días-1 mes).

7. Reacción en cadena de la polimerasa

(PCR): amplificación de material genético específico de MTB. Alta especificidad
y sensibilidad algo mayor que cultivos. Permite resultados en poco tiempo. Se
puede realizar en líquidos orgánicos y muestras de tejidos.
8. Anatomía patológica: granulomas caseificantes y necrotizantes, con células
gigantes. Se puede realizar en biopsias de ganglios, sinovial, pleural,
pericárdica…
9. Determinación de adenosindeaminasa (ADA): es un enzima cuya principal
actividad se detecta en los linfocitos T. Su elevación es orientativa de TB, aunque
no específica. Su estudio se realiza en líquidos orgánicos: LCR (normal 1-4 U/L)
y líquido pleural (normal < 40 U/L).
10. Nuevos métodos de inmunodiagnóstico: recientemente, se han
desarrollado unas nuevas pruebas diagnósticas denominadas TIGRA (T-cell
Interferon- gamma Release Assays), basadas en la detección de la producción
de interferón-gamma por parte de células T al entrar en contacto con antígenos
secretados por bacilos de M. tuberculosis (Early Secretory Antigenic Target-6:
ESAT-6 y Culture Filtrate Protein-10 CFP10). Dichos antígenos están presentes
en algunas micobacterias atípicas (M. kansasii, M. marinum, M. szulgai, M.
flavescens) y sobre todo en el grupo M. tuberculosis, y por lo tanto en cepas
salvajes de M. bovis, pero no en la cepa atenuada de la vacuna BCG, ni en M.
avium que es la micobacteria atípica más frecuente en nuestro medio. Los dos
ensayos TIGRA comerciales disponibles a día de hoy para el diagnóstico de la
infección tuberculosa son el T-SPOT TB® y el QuantiFeron-TB-Gold®.

Actualmente la PT sigue siendo el test de elección en el cribado de la ITBL. Sin

embargo, está aprobada la utilización de estos nuevos tests como prueba
complementaria ante la sospecha de falsos positivos de la PT en niños
vacunados con BCG, que no presenten factores de riesgo de infección
tuberculosa o que refieran un contacto muy esporádico con un enfermo
tuberculoso. Igualmente se recomienda la utilización de estas pruebas ante
resultados negativos de una PT en pacientes inmunodeprimidos o con alto riesgo
de infección tuberculosa

VIII. INFECCIONES INTRAUTERINAS

Descripción general de las infecciones por TORCH
Las infecciones adquiridas en el útero o durante el proceso de nacimiento son
una causa importante de mortalidad fetal y neonatal y un importante
contribuyente a la morbilidad infantil temprana y posterior. El recién nacido
infectado puede mostrar un crecimiento anormal, anomalías del desarrollo o
múltiples anomalías clínicas y de laboratorio. El concepto original de las
infecciones perinatales TORCH fue agrupar cinco infecciones con
presentaciones similares, incluyendo erupción y hallazgos oculares. Estas cinco
infecciones son:
● Toxoplasmosis
● Otro (sífilis)
● Rubéola
● Citomegalovirus (CMV)
● Virus del herpes simple (HSV)

El acrónimo TORCH está bien reconocido en el campo de la medicina neonatal

/ perinatal. Sin embargo, hay otras causas bien descritas de infección en el útero,
incluidos enterovirus, virus varicela zóster y parvovirus B19. Por lo tanto, se ha
propuesto ampliar la categoría "otros" para incluir patógenos adicionales.
1. Investigación para infecciones por TORCH
La práctica de examinar a las mujeres embarazadas para detectar infecciones
por TORCH varía geográficamente. En los Estados Unidos, el Colegio
Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos (ACOG, por sus siglas en inglés)
recomienda que las mujeres embarazadas se sometan a exámenes de detección
de la rubéola y la sífilis en la primera visita prenatal. En otros países, las mujeres
embarazadas también pueden someterse a exámenes de detección de
toxoplasmosis. (Consulte "Atención prenatal: evaluación inicial", sección sobre
"Panel estándar").
Los lactantes asintomáticos generalmente no se someten a exámenes de
detección de infecciones congénitas, pero algunos países europeos y algunos
estados de los Estados Unidos brindan detección universal de la toxoplasmosis.
Aunque la identificación de anticuerpos IgM en el recién nacido es
sugestiva de infección congénita (porque los anticuerpos IgM no cruzan la
placenta), el cribado indiscriminado de las infecciones por TORCH con la batería
de "títulos TORCH" es costoso y tiene un rendimiento diagnóstico pobre [6,7,
11,12]. Un enfoque alternativo implica la prueba de los bebés con sospecha de
infecciones congénitas para patógenos específicos en función de su
presentación clínica.
Toxoplasmosis
Sífilis y embarazo
La detección de la sífilis a través del tamizaje con serología no treponémica en
la mujer embarazada ha demostrado ser una buena estrategia, tanto en
prevención de la sífilis congénita, como disminuyendo la incidencia de parto
prematuro y de muerte fetal y perinatal, por esta causa.
El tamizaje durante el embarazo debe realizarse siempre con técnicas no
treponémicas cuantitativas; entre las recomendadas están el RPR y el VDRL. Es
recomendable utilizar la misma técnica durante toda la gestación, dado que esto
permite evaluar la evolución de la curva serológica, su respuesta al tratamiento
y detectar posibles re-infecciones.
La confirmación del diagnóstico de la primo-infección en la mujer embarazada se
realiza con pruebas serológicas treponémicas (MHA TP-microhemaglutinación
de T. pallidum y FTA Abs-fluorescent T. pallidum antibodies). Estas pruebas no
son útiles para realizar seguimiento, dado que, en la gran mayoría de los casos,
permanecen reactivas durante toda la vida, con posterioridad a la infección.
(Nota: Actualmente el Laboratorio de Referencia Nacional del Instituto de Salud
Pública-ISP-trabaja con MHA TP). Tanto las pruebas serológicas no
treponémicas como las treponémicas detectan IgG, esto es, se produce paso de
anticuerpos al feto, a través de la barrera placentaria.
Sífilis congénita confirmada
• Caso en el que se confirma la presencia de T. pallidum en secreciones o tejidos.
• Caso sintomático o asintomático en el que la serología no treponémica (VDRL
o RPR) en el suero de sangre periférica del RN se encuentra ≥ dos diluciones (o
4 veces los títulos) por sobre la materna, al momento del parto.
• Caso sintomático o asintomático con VDRL reactivo en LCR del RN.
 Caso sintomático o asintomático que después del año de vida presenta
pruebas serológicas treponémicas reactivas.

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