You are on page 1of 5

Boli cardiace.

Etiologie, factori declansatori si


epidemiologie clinica

Studiile epidemiologice intensive au identificat populatii cu risc


crescut pentru MSC. in plus, o serie de date patologice aduc
informatii despre anomalii structurale preexistente la victimele
MSC si studii clinice/fiziologice au inceput sa identifice un grup
de. factori functionali tranzitori, care pot transforma o anomalie
structurala de durata, sila clinic, intr-una insila clinic (elul 39-
2). Aceasta informatie duce la intelegerea cauzelor si
mecanismelor MSC.
Tulburarile cardiace reprezinta cea mai obisnuita cauza de
moarte subita naturala. Incidenta mortii subite atinge punctul
culminant initial intre nastere si varsta de 6 luni (sindromul
mortii subite la sugar), iar apoi scade abrupt, ramanand al un
nivel scazut toata copilaria si adolescenta. Incidenta incepe sa
creasca la adultii tineri, atingand un al doilea varf intre 45 si 75
de ani. Mai mult, inaintarea in varsta este un factor de risc
important pentru moartea subita din cauze cardiace si proportia
de boli cardiace, dintre toate tipurile de morti subite naturale,
creste dramatic cu inaintarea in varsta. De la 1 la 13 ani, doar
unul din cinci decese subite naturale se datoreaza cauzelor
cardiace. intre 14 si 21 de ani proportia creste la 30%, si apoi
spre 88% la persoanele de varsta medie si varstnici.
Barbatii si femeile tineri si de varsta medie au susceptibilitate
diferita fata de MSC, dar diferentierea pe sexe dispare o data cu
avansarea in varsta. Raportul total barbati/femei este
aproximativ 4:1, dar in grupul 45-64 de ani, MSC la barbati
creste si proportia este aproape 7:1. Acest procent scade la
aproximativ 2:1 intre 65 si 74 de ani. Diferenta in riscul de MSC
merge paralel cu riscul pentru alte manifestari ale bolii cardiace
coronariene la barbati si femei. Cum intervalul de aparitie a
altor manifestari ale bolilor coronariene cardiace se inchide in
decadele sapte si opt de viata, riscul de MSC se diminueaza. in
ciuda incidentei mai scazute la femei, factorii de risc coronarian
sunt totusi prezenti la aceasta categorie -fumatul, diabetul,
hiperlipidemia, hipertensiunea - si MSC ramane o importanta
problema clinica si epidemiologica.
Factorii ereditari contribuie la riscul pentru MSC, dar intr-o
maniera nespecifica. Ei reprezinta expresia predispozitiei
ereditare la boala cardiaca coronariana. Exceptand cateva
sindroame specifice, ca hiperlipoproteinemiile genetice (modulul
341), sindromul intervalului QT prelungit congenital (modulul
231) si un numar de sindroame miopatice si displazice, nu
exista factori de risc ereditari specifici pentru MSC.In elul 39-2
sunt prezentate categoriile majore de cauze structurale si
factorii functionali ce contribuie la sindromul MSC. in lume si in
special in Occident, boala aterosclerotica coronariana este cea
mai frecventa anomalie structurala asociata cu MSC. Pana la
80% din totalul MSC din Statele Unite sunt datorate
consecintelor aterosclerozei coronariene. Cardio-miopatiile
(dilatativa si hipertrofica, impreuna, modulul 239), sunt
implicate in 10-l5% din cazurile de MSC, si toti ceilalti factori
etiologici cauzeaza doar 5-l0% din aceste incidente. Ischemia
tranzitorie a inimii cu cicatrici sau hipertrofiata, tulburarile
hemodinamice si hidroelectrolitice, fluctuatiile sistemului nervos
autonom si modificarile electrofiziologice tranzitorii (de
exemplu, proaritmia) cauzate de medicamente si alte substante
chimice, au fost implicate ca mecanisme responsabile pentru
tranzitia de la silitate la insilitate
electrofiziologica. in plus, reperfuzia spontana a miocardului
ischemic, produsa prin modificari vasomotorii in vasele
coronare si/sau tromboliza spontana, poate determina insilitate
electrofiziologica tranzitorie si aritmie.

ANATOMOPATOLOGIE
Datele obtinute prin necropsia victimelor MSC se adauga la
observatiile clinice asupra prevalentei bolii cardiace coronariene
ca factor etiologic structural major. Mai mult de 80% din
victimele MSC prezinta sechele anatomopatologice de boala
cardiaca coronariana. Aceste sechele asociaza de obicei leziuni
aterosclerotice extinse, cronice ale coronarelor epicardice si
leziuni coronariene acute, acestea din urma fiind o combinatie
de placi fisurate sau rupte, agregate plachetare, hemoragii si
tromboze. intr-unui din studii, ateroscleroza coronariana
cronica, prezenta in doua sau mai multe vase cu > 75%
stenoza, a fost descoperita la 75% din victime. in alt studiu,
placi aterosclerotice fisurate, agregate plachetare
si/sau tromboza acuta au fost observate la 95 din 100 de
indivizi necropsiati dupa MSC. Multe din aceste modificari
aparute acut s-au suprapus pe leziuni cronice preexistente.
70-75% din barbatii cu moarte subita aveau un infarct
miocardic (IM) in antecedente, dar numai 20-30% suferisera un
infarct acut recent. O incidenta crescuta a hipertrofiei
ventriculului stang (VS) coexista cu IM in antecedente.

Stopul cardiac si moartea subita cardiaca


CAUZE STRUCTURALE

I. Boli cardiace coronariene


A. Anomalii coronariene

1. Leziuni cronice aterosclerotice


2. Leziuni acute (active)

(fisurarea placii, agregare plachetara, tromboza acuta)


3. Anomalii anatomice ale arterelor coronare

B. Infarct miocardic
1. Vindecat

2. Acut
II. Hipertrofia miocardica

A. Secundara
B. Cardiomiopatia hipertrofica
1. Obstructiva
2. Neobstructiva

III. Cardiomiopatie dilatativa - boala musculara primara


IV. Boli inflamatorii si infiltrative

A. Miocardita
B. Boli inflamatorii neinfectioase

C. Boli infiltrative
Boli valvulare cardiace

VI. Anomalii electrofiziologice, structurale


A. Fascicule anormale in sindromul Wolff-Parkinson-White

B. Boala sistemului de conducere


C. Structura de canal membranar (de ex., sindromul QT
prelungit, congenital)

FACTORI FUNCTIONALI ASOCIATI

I. Alterari ale fluxului sanguin coronarian


A. Ischemie tranzitorie

B. Reperfuzia dupa ischemie


II. Stari cu debit cardiac scazut

A. Insuficienta cardiaca
1. Cronica

2. Acuta decompensata
B. Soc
III. Anomalii sistemice meolice
A. Dezechilibru electrolitic (de ex., hipopotasemia)

B. Hipoxemie, acidoza
IPerturbari neurofiziologice

A. Fluctuatii autonome - centrale, nervoase, umorale


B. Functia receptorilor

Raspunsuri toxice
A. Efectele proaritmice ale medicatiei
B. Toxine cardiace (de ex., intoxicatia cu cocaina, digitala)
C. Interactiuni medicamentoase