UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

CÁTEDRA DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

Dra. Adriana Ayabaca

RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO

Guzmán Andrea

Gómez Josué

Hospital General Enrique Garcés

1
 Tema: RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO
Subtemas:
Introducción
Definición
Relevancia perinatal
Clasificación
Clasificación Clínica
Clasificación Etiológica
Clasificación Según el Grado de
Severidad y de Acuerdo al
Momento de Inicio
Etiología
Primer trimestre
Segundo trimestre
Tercer trimestre
Factores de riesgo
Maternos
Relacionados al útero y placenta
Relacionados al feto en
desarrollo
Fisiopatología
Predicción
Diagnóstico
Diagnóstico clínico
Diagnóstico por ultrasonido
Diagnóstico Diferencial
Tratamiento
Seguimiento
Líquido amniótico
Arteria umbilical
Arteria cerebral media
Índice cerebro- placentario
Arterias uterinas
Ductus venoso

2
 Registro cardiotocográfico
Perfil biofísico
Conducta en RCIU precoz
Conducta en RCIU tardía
Pronóstico
Complicaciones del Recién Nacido con
Restricción del Crecimiento Intrauterino
Interrupción del embarazo
Elección de la vía del parto
Incapacidad
Prevención y promoción
Referencias

3
 Tema: RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO
Subtemas:
Introducción
Definición
Relevancia perinatal
Clasificación
Clasificación Clínica
Clasificación Etiológica
Clasificación Según el Grado de
Severidad y de Acuerdo al
Momento de Inicio
Etiología
Primer trimestre
Segundo trimestre
Tercer trimestre
Factores de riesgo
Maternos
Relacionados al útero y placenta
Relacionados al feto en
desarrollo
Fisiopatología
Predicción
Diagnóstico
Diagnóstico clínico
Diagnóstico por ultrasonido
Diagnóstico Diferencial
Tratamiento
Seguimiento
Líquido amniótico
Arteria umbilical
Arteria cerebral media
Índice cerebro- placentario
Arterias uterinas
Ductus venoso

4
 Registro cardiotocográfico
Perfil biofísico
Conducta en RCIU precoz
Conducta en RCIU tardía
Pronóstico
Complicaciones del Recién Nacido con
Restricción del Crecimiento Intrauterino
Interrupción del embarazo
Elección de la vía del parto
Incapacidad
Prevención y promoción
Referencias

5
Contenido
RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO (RCIU).............................................................. 8
INTRODUCCIÓN ......................................................................................................................... 8
DEFINICIÓN................................................................................................................................ 9
RELEVANCIA PERINATAL............................................................................................................ 9
CLASIFICACIÓN ........................................................................................................................ 10
CLASIFICACIÓN CLÍNICA ...................................................................................................... 10
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA ............................................................................................... 11
CLASIFICACIÓN SEGÚ N EL GRADO DE SEVERIDAD Y DE ACUERDO AL MOMENTO DE
INICIO: ................................................................................................................................. 12
ETIOLOGÍA POR TRIMESTRE .................................................................................................... 13
FACTORES DE RIESGO.............................................................................................................. 13
MATERNOS .......................................................................................................................... 13
RELACIONADOS AL ÚTERO Y PLACENTA ............................................................................. 13
RELACIONADOS AL FETO EN DESARROLLO ......................................................................... 14
FISIOPATOLOGÍA ..................................................................................................................... 14
DIAGNÓSTICO.......................................................................................................................... 17
DIAGNÓSTICO CLÍNICO........................................................................................................ 17
DIAGNÓSTICO POR ULTRASONIDO ..................................................................................... 17
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL .................................................................................................... 19
TRATAMIENTO......................................................................................................................... 21
SEGUIMIENTO ......................................................................................................................... 22
LÍQUIDO AMNIÓTICO .......................................................................................................... 22
ARTERIA UMBILICAL ............................................................................................................ 23
ARTERIA CEREBRAL MEDIA ................................................................................................. 23
ÍNDICE CEREBRO- PLACENTARIO ......................................................................................... 24
ARTERIAS UTERINAS ............................................................................................................ 24
DUCTUS VENOSO ................................................................................................................ 24
REGISTRO CARDIOTOCOGRÁFICO (RCTG) ........................................................................... 24
PERFIL BIOFÍSICO ................................................................................................................. 25
CONDUCTA EN RCIU PRECOZ .................................................................................................. 25
CONDUCTA EN RCIU TARDÍA ................................................................................................... 27
PRONÓSTICO ........................................................................................................................... 28

6
COMPLICACIONES DEL RECIÉN NACIDO CON RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO
INTRAUTERINO ........................................................................................................................ 29
INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO ............................................................................................. 30
ELECCIÓN DE LA VÍA DEL PARTO ............................................................................................. 30
INCAPACIDAD .......................................................................................................................... 30
PREVENCIÓN Y PROMOCIÓN .................................................................................................. 31
REFERENCIAS ........................................................................................................................... 31

7
 RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO (RCIU)

INTRODUCCIÓN

El crecimiento fetal anormal durante la gestación ha sido asociado a mayor morbimortalidad

perinatal, causada como consecuencia directa de los cambios fisiopatológicos que determinan
esta condición, así como la prematuridad asociada a su manejo. Un adecuado diagnóstico y
vigilancia antenatal son fundamentales para disminuir su impacto perinatal a mediano y largo
plazo. (1)

El crecimiento fetal normal está regulado por factores maternos, fetales y placentarios. El
normal comportamiento de estos tres factores permite al feto obtener un crecimiento en talla
y peso genéticamente predeterminado. (1)

Paralela a la morbilidad perinatal, existe evidencia que asocia la restricción de crecimiento

intrauterino con importantes alteraciones en la vida adulta tanto metabólica como
cardiovascular. Incluso ya en la infancia ha sido posible observar alteraciones en el desarrollo
neurológico y cardiovascular (1)

Se denomina Pequeño para la Edad Gestacional (PEG) al feto con crecimiento fetal menor al
esperado, determinado por un peso fetal estimado por debajo del percentil 10 para su edad
gestacional. (1)

Los PEG tienen 3 tipos de patrones que responden a diferentes etiologías:

A. Fetos constitucionalmente pequeños: son el 60% de los PEG. No tienen ninguna

patología.
B. Fetos pequeños por una insuficiencia placentaria: son el 25% de los PEG. Son los
verdaderos fetos con un crecimiento intrauterino restringido, el 50% de ellos se
asocian con preeclampsia ya que comparten la fisiopatología placentaria.
C. Fetos pequeños por una condición extrínseca a la placenta: son el 15% de los PEG. Este
grupo incluye las infecciones fetales, síndromes genéticos, cromosomopatías,
malformaciones congénitas y secuelas de exposiciones tóxicas. (2)

8
La restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) es uno de los más comunes y complejos
problemas de la obstetricia moderna, razón por la cual entre los objetivos principales de la
atención prenatal se encuentre su detección temprana. Desde el punto de vista práctico, en la
actualidad, las herramientas proporcionadas por el ultrasonido, colocadas en manos diestras,
constituyen la piedra angular para el diagnóstico de restricción del crecimiento en la que la
biometría fetal es clave. (3)

En la evaluación del crecimiento fetal, es importante determinar si las variables biométricas se

encuentran por debajo del décimo percentil para la edad gestacional, confirmación que alerta
al galeno de un nacimiento pequeño, o de bajo peso al nacer, entre los cuales pudieran
encontrarse, además de los pequeños constitucionales, fetos que hayan experimentado en
algún momento de su trayectoria intrauterina algún nivel de restricción del crecimiento. Existe
consenso universal en el uso, con estos fines, de la circunferencia abdominal y el peso fetal
estimado (PFE). (3)
Además, se describen otros parámetros ecográficos que evalúan el crecimiento fetal,
derivados también de mediciones biométricas primarias, como son la relación circunferencia
cefálica/circunferencia abdominal (CC/CA) elevada, relación longitud femoral/circunferencia
abdominal (LF/CA) elevada, así como el índice ponderal intrauterino (IPIU) bajo. (3)
Aunque la información obtenida de una única evaluación ecográfica puede ser útil para
despertar la sospecha sobre la existencia de RCIU, varios autores coinciden en que el
crecimiento es un proceso continuo y dinámico, por lo que la detección de las restricciones
exige un seguimiento longitudinal, que permita detectar el enlentecimiento o caída de ese
crecimiento durante etapas bien definidas de la gestación. (3)

DEFINICIÓN
Definido como Restricción de Crecimiento Fetal (RCF), la condición por la cual un feto no
expresa su potencialidad genética de crecimiento. En términos operativos, existe consenso en
incluir como grupo estudio a todos aquellos fetos cuyo percentil de crecimiento sea menor a
10, sub clasificándolos en diferentes categorías según su fisiopatología y severidad. (1)

RELEVANCIA PERINATAL
1. Mortalidad fetal: el 50% de las muertes fetales pretérmino y el 20% a término. (1)
2. Mortalidad perinatal: varía según el peso fetal y la edad gestacional, se calcula que
cuando el percentil es menor de 10, la tasa de mortalidad fetal aumenta 8 veces y
cuando es menor de 3, aumenta 20 veces. (1)

9
 3. Salud fetal intraparto: el 50% de fetos con RCIU presenta alteraciones en la frecuencia
cardíaca fetal en registro cardiotocográfico (asociadas a insuficiencia placentaria,
oligoamnios y/o compresión de cordón). (1)
4. Morbilidad neonatal: asfixia, depresión, acidosis, convulsiones, apneas, hipotermia,
policitemia, mayor ingreso a UTIN, mayor requerimiento de ARM, enterocolitis
necrotizante. (1)
5. Desarrollo a largo plazo: crecimiento físico alterado, coeficiente intelectual menor a la
media para la edad, síndrome metabólico del adulto, enfermedad cardiovascular. (1)
6. Consecuencias en el adulto: predispone a un mayor riesgo de desarrollar en la vida
adulta dislipidemias, síndrome metabólico, diabetes, hipertensión arterial y
enfermedad cardiovascular. (1)

CLASIFICACIÓN

CLASIFICACIÓN CLÍNICA
 Asimétrico (tipo I): esto representa aproximadamente el 70–80% de los casos de
IUGR. Se denomina como '' ahorro de cabeza '' y ocurre más tarde en el tercer
trimestre. La causa más frecuente es la insuficiencia útero placentaria. Estos fetos
tienen un crecimiento normal hasta el tercer trimestre, seguido por un aumento de
peso deficiente a partir de entonces. Los parámetros de ultrasonido muestran una
circunferencia abdominal disminuida con diámetro biparietal normal, circunferencia
de la cabeza y longitud del fémur.(4)
 Simétrico (tipo II): este tipo representa aproximadamente el 20-30% del total de casos
de IUGR. Este patrón de crecimiento comienza temprano en el embarazo y el bebé ha
disminuido el número de células. La etiología suele ser un trastorno genético o una
infección intrínseca al feto. La exploración prenatal de estos fetos muestra una
disminución proporcional del diámetro biparietal, la circunferencia de la cabeza, la
circunferencia abdominal y la longitud femoral. El pronóstico para los nacidos con
IUGR simétrico es pobre en comparación con el IUGR asimétrico con respecto a la
mortalidad y la morbilidad. (4)
En el RCIU tipo II, la frecuencia de malformaciones es semejante a la población
general, y sus factores etiológicos guardan relación con la patología médica propia del
embarazo o concomitante con él (hipertensión arterial, diabetes mellitus, etc.). Este

10
 grupo corresponde al que Campbell definiera como de "aplanamiento tardío" del
diámetro biparietal, y a RN de índice ponderal bajo. (5)

TABLA No. 1. Diagnóstico diferencial entre la clasificación clínica. (4)

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA

Algunos investigadores prefieren utilizar una clasificación etiológica de los fetos con RCIU,
subdividiéndolos en los siguientes grupos:

1) RCIU intrínseco: En estos fetos la causa del retraso de crecimiento es una condición
fetal como anomalías cromosómicas. (5)
2) RCIU extrínseco: En este grupo la causa reside en elementos externos al feto, como
patología materna o placentaria. (5)
3) RCIU combinado: Coexisten aquí factores extrínsecos e intrínsecos que reducen el
potencial de crecimiento. (5)
4) RCIU idiopático: No se reconocen elementos causales. (5)

11
CLASIFICACIÓN SEGÚ N EL GRADO DE SEVERIDAD Y DE ACUERDO AL MOMENTO DE INICIO:

 RCIU severo: Fetos que se encuentran con peso ultrasonográfico estimado por debajo
del percentil 3 para la edad gestacional. Esta clasificación tiene peor pronóstico y
aumento en la morbilidad y mortalidad perinatal. (6)
 RCIU temprano: De aparición antes de la semana 32 de gestación, se ha encontrado
relación estrecha con la prematuridad, preeclampsia y alteraciones a nivel
placentario. (6)
 RCIU tardío: Es la forma más frecuente, aparece después de la semana 32, se
encuentra también asociado a enfermedad placentaria, pero en menor grado que el
grupo de RCIU temprano. (6)

TABLA No. 2. Comparación de RCIU precoz y tardío. (2,6)

12
ETIOLOGÍA POR TRIMESTRE

TABLA No. 3. Causas del retardo del crecimiento intrauterino.(7)

FACTORES DE RIESGO

MATERNOS
 Presión arterial alta
 Enfermedad del riñón crónica
 Diabetes avanzada
 Enfermedad del corazón o respiratoria
 Desnutrición, anemia
 Infección
 Abuso de sustancias (alcohol, drogas)
 Tabaquismo(8)

RELACIONADOS AL ÚTERO Y PLACENTA

 Reducción del flujo sanguíneo en el útero y la placenta
 Desprendimiento placentario (la placenta se desprende del útero)
 Placenta previa (la placenta se implanta en el segmento inferior del útero)
 Infección de tejidos que rodean al feto(8)

13
RELACIONADOS AL FETO EN DESARROLLO
 Gestación múltiple (por ejemplo mellizos o trillizos)
 Infección
 Defectos de nacimiento (congénitos)
 Anomalías en los cromosomas (8)

FISIOPATOLOGÍA

Los mecanismos por el cual un feto compromete su crecimiento dependerán del mecanismo
de daño, que pueden ser malformaciones, infecciones e hipoxia. En un 70 a 80% de los casos la
causa es hipoxia, en la que describiremos los mecanismos involucrados así ́ como los
mecanismos fetales de adaptación fetal a la hipoxia y su relación con la cli ́nica así́ como con los
exámenes de bienestar fetal. (9)

Malformaciones: En presencia de Malformaciones el mecanismo generalmente involucra una

disminución de la hiperplasia e hipertrofia celular por alteraciones cromosomitas y/o génicas
causales del Síndrome Malformativo. En algunos casos estas alteraciones involucran a la
placenta y se puede asociar una hipoxia crónica. (9)

Infecciones: En los casos de infecciones también existirá́ una alteración de la hiperplasia e

hipertrofia celular, causado por la citolisis e inflamación que serán variables de acuerdo al
agente etiológico, ya sea, bacteria virus o parasito. La hipoxia crónica asociada a daño
placentario o anemia por infección también puede ocurrir. (9)

Hipoxia crónica: Si bien la disminución de la presión parcial de oxigeno puede ocurrir por
múltiples causas, que pueden ser altura, enfermedades respiratorias, alteraciones cuantitativa
o cualitativas de la hemoglobina, hasta danos vasculares en enfermedades crónicas, la más
frecuente es un alteración de la placentación. (9)

Alteración de la placentación: La placentación normal comprende dos etapas, antes de las 12

semanas la proliferación del trofoblasto está regulada por las concentraciones de oxi ́geno, lo
que involucra niveles elevados de Factor inducido por hipoxia ( HIF 1-alfa, el que disminuye
luego de las 12 semanas por el aumento de oxigeno secundario a la apertura de las arterias
espirales. Desde ese momento las células del trofoblasto cambian su fenotipo e invaden las
arteriales espirales, donde eliminan la capa muscular y elástica y aumentan si diámetro cerca

14
de 4 veces. Esto permite que el árbol vascular placentario sea refractario a agentes vaso
activos y aumente el flujo de 70 a 700 ml/ min. (9)

Debido a factores no del todo conocido, entre los que se encuentran los genéticos,
inmunológicos, ambiéntales, así como factores predisponentes de la madre como obesidad,
si ́ndrome metabólico, hipertensión crónica y trombofilias, entre otras, se produce un aumento
de HIF después de las 12 semanas, y también el déficit de la enzima, catecol orto metil
transferasa (COMT), los que induce un aumento de factores antiangiogénicos como el receptor
soluble simil de la tirosina 1 (sFlt-1), disminución de factores angiogenicos, como el factor de
crecimiento placentario (PGF), y también del factor de crecimiento transformante (TGF). Esto
sumado a un incremento de la apoptosis placentaria, disminución de óxido nítrico, y a
fenómenos de stress oxidativo, producen una falta de remodelación placentaria, placenta de
menor tamaño con flujo ínter velloso disminuido e hipoxia. Esta hipoxia placentaria puede
producir RCIU, o predominar los fenómenos inflamatorios y producir parto prematuro, o en
algunos casos ya sea por fenómenos de oxidación-inflamación, aumento de sFlt-1, o
deportación de micropartículas, se puede producir una disfunción endotelial sistémica y
producir el cuadro cli ́nico de preclampsia . (9)

Mecanismos de adaptación fetal a la hipoxia: La disminución del flujo al espacio intervelloso

produce una disminución del aporte de oxi ́geno al feto. De acuerdo a la severidad de la
alteración placentaria y a medida que el feto incrementa el consumo metabólico y de oxi ́geno,
se produce una cai ́da en el aporte de nutrientes y glucosa, asi ́ como una disminución de la
presión parcial de oxi ́geno en la sangre fetal. El feto censa los niveles de oxi ́geno y de glucosa y
helicita una serie de respuestas en múltiples sistemas y órganos, conocidos como mecanismos
de adaptación fetal a la hipoxia, donde detallaremos los fenómenos metabólicos y
cardiovasculares. Ilustración No. 1. (9)

Ilustración No 1. Mecanismos de adaptación fetal a la hipoxia. (9)

15
La caída en los niveles de glucosa induce glicogenolisis, producción de glucosa a partir de
glicógenos, en hígado y secundariamente en músculo estriado, lo que explica la disminución
del tamaño del hígado y por ende del perímetro abdominal fetal. Al progresar el déficit de
glucosa, se activan mecanismos de gluconeogenesis, síntesis de glucosa a partir de
aminoácidos y ácidos grasos desde músculo y tejido graso, lo que sumados a la caída de
oxígeno, induce a que la producción de energía se realice mediante vía anaeróbica con
aumento del ácido láctico. Las que son responsables de una disminución de la actividad
biofísica, reducción del crecimiento y también de la eventual disminución en el metabolismo
basal. Clínicamente reconocidos por RCIU, disminución del perímetro abdominal, y también
por las alteraciones de las pruebas biofísicas. Ilustración No. 2. (9)

Ilustración No. 2. Mecanismos metabólicos de adaptación

fetal a la hipoxia. (9)

16
DIAGNÓSTICO

Se realizará teniendo en cuenta los factores preconcepcionales, el examen cli ́nico y los medios
auxiliares de diagnóstico. (10)

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Resulta difi ́cil evaluar, por métodos cli ́nicos, las alteraciones del creci miento fetal, que son:

1. Discrepancia por defecto entre la altura uterina y la edad gestacional (signo de

menos). La altura uterina comprende la medida desde el borde superior de la si ́nfisis
del pubis hasta el fondo uterino. La paciente debe encontrarse en decúbito supino sin
almohada, con vejiga vaci ́a, sobre un plano duro y con las piernas extendidas. Los
resultados normales serán la medida en centi ́metros igual a las semanas de gestación,
con una desviación de ± 4 cm entre las 20 y las 34 semanas. (10)
2. Ganancia inadecuada de peso durante el embarazo (menos de 0,5 kg/ semana a
partir de la semana 16). (10)
3. Disminución o detención del crecimiento uterino. La valoración del crecimiento fetal,
efectuada por el mismo examinador en exploraciones sucesivas, es uno de los signos
cli ́nicos más importantes. (10)
́
4. Impresión clinica ́
de la existencia de liquido amniótico escaso. (10)

DIAGNÓSTICO POR ULTRASONIDO

La ultrasonografía constituye el método más eficaz para el diagnóstico del retardo del
crecimiento fetal. Sin duda alguna gran parte de la información disponible sobre el crecimiento
y el desarrollo fetales en el ser humano se debe a la introducción del ultrasonido diagnóstico
en la práctica cli ́nica. (10)

Dentro de las mediciones fetales que pueden realizarse por ultrasonografi ́a tenemos:

1. Diámetro biparietal. Tiene poca sensibilidad. Sólo permite el diagnóstico del 60 % de

los recién nacidos con retardo del crecimiento, debido a que en más del 70% de los
casos, el retardo del crecimiento es de aparición tardi ́a y mientras más tardi ́a, menor
es el grado de afectación del diámetro biparietal. Cuando se encuentra por debajo del

10mo percentil o la 2da desviación estándar de una curva preestablecida nos sirve

17
 para diferenciar la curva de aplanamiento tardi ́o de la de perfil bajo de crecimiento.
(10)
2. Longitud del fémur (LF). A partir de las 14 sem tiene gran valor para el cálculo del
tiempo gestacional, aunque su sensibilidad para el diagnóstico de retardo del
crecimiento fetal es bajo. (10)
3. Circunferencia abdominal (CA). Realmente se mide el peri ́metro abdominal. Es uno de
los mejores parámetros para el diagnóstico y el seguimiento del retraso del
crecimiento fetal. Cuando el crecimiento es menor de 10 mm en 15 días, sugiere
fuerte retardo del crecimiento. Es la variable que se afecta con mayor frecuencia. (10)
4. Circunferencia cefálica. Puede ser de mucha utilidad en la presentación pelviana y
para establecer la relación con el diámetro abdominal, que has- ta la semana 34 no
debe tener diferencia mayor que 5 mm. (10)
5. Cálculo del peso. Existen muchas formas para calcular el peso fetal por ultrasonido.
Las fórmulas que utilizan la circunferencia abdominal tienen menor variabilidad. El
error del estimado de peso se encuentra entre el 5-10 % cuando el peso calculado es
inferior a los 2000g. (10)
6. Relación entre la circunferencia cefálica y la circunferencia abdominal (CC/CA). Tiene
valor en el diagnóstico del retardo del crecimiento simétrico. Cuando se aplica, es
necesario conocer la edad gestacional, ya que este cociente es dependiente de ella. Su
valor es mayor que 1 hasta las 36 ó 38 sem, fecha en la que se transforma en 1 o
menos hasta el parto. (10)
7. Cociente longitud femoral/circunferencia abdominal (LF/CA x 100). Es independiente
de la edad gestacional. Su valor normal es de 22 ± 2 %, ayuda a identificar el tipo de
retardo. Cuando es igual al 24 % se debe sospechar retardo del crecimiento
asimétrico. (10)
8. Índice ponderal fetal. Es independiente de la edad gestacional y tiene gran valor en el
diagnóstico del retardo asimétrico. Fórmula: estimado peso/longitud fémur 3 Si el
i ́ndice ponderal es mayor que 7 sugiere retardo de crecimiento. Puede ser utilizado en
el diagnóstico neonatal de trastornos del crecimiento, especialmente en niñ os
pretérmino. (10)
9. Volumen de li ́quido amniótico. El retardo del crecimiento guarda relación con el
oligohidramnios, que puede diagnosticarse por ultrasonografi ́a si se determina el
i ́ndice de li ́quido amniótico (ILA). Este i ́ndice se obtiene sumando la medida
longitudinal de los bolsones de li ́quido de los 4 cuadrantes del útero, y dividiéndola
entre 4. Valores menores de 5 son sugestivos de riesgo fetal importante. (10)

18
 10. Utilización de la flujometría doppler. Es una técnica en desarrollo que puede aportar
elementos de utilidad en algunos casos con CIUR sobre todo asimétrico. (10)

En términos generales se consideran como normales:

a. Índice de pulsatibilidad (PI) menor de 1.

b. Índice de resistencia (RI) menor de 0.5.
c. Relación S/D menor de 3. (10)

Se consideran anormales:

a. Ausencia de la diástole.
b. Inversión de la diástole. (10)

11. Medición de la grasa subcutánea de la pared anterior del abdomen. Se considera que
normalmente debe ser de 6 a 10 mm. (10)
12. Evaluación de la madurez placentaria. Debe corresponderse con la edad gestacional.
La maduración acelerada puede sugerir la existencia de un crecimiento intrauterino
retardado. (10)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Edad Gestacional Errónea: por FUM que muchas veces pueden ser erróneos o confusos, con
mayor probabilidad cuando hubo sangrado de implantación de la gestante confundió con
fecha de su última menstruación, o por amenazas de aborto de un embarazo que la paciente
no era consciente. (11)

Alteraciones Congénitas: muchas veces puede ser en si una de las causas de crecimiento
intrauterino retardado. (11)

Gestaciones múltiples: si bien los embarazos múltiples pueden presentar RCIU en uno o ambos
fetos, no quiere decir que sea indispensable la presencia del mismo. Por la existencia de dos
productos se puede ver reducido el crecimiento sin llegar a ser RCIU. (11)

Fetos constitucionalmente pequeños (pequeños para la edad gestacional): fetos más pequeños
para la edad gestacional, pero pueden estar física o neurológicamente maduros, a pesar que
son más pequeños. (11)

Gestación extrauterina: son gestas fuera del útero de las cuales la más común es a nivel
tubárico, al no ser el lugar adecuado para la gestación y el crecimiento del producto se verá
afectado (reducido), además causará complicaciones a la madre. (11)

19
Ilustración No. 3. Etapas de diagnóstico diferencial en fetos con RCIU. * Aneuploidía cambio en
el número cromosómico, 23 que puede dar lugar a enfermedades genéticas. (11)

Ilustración No. 4. Algoritmo diagnóstico de RCIU. (12)

20
Ilustración No. 5. Algoritmo diagnóstico diferencial de RCIU y sus tipos. (12)

TRATAMIENTO
Estará en dependencia de la posible causa, aunque en sentido general estará orientado a:

1. Tratamiento médico durante la gestación.

2. Interrupción del embarazo en el momento preciso.
3. Vigilancia adecuada del parto.
4. Atención correcta del recién nacido. (10)

En las pacientes con CIUR simétrico de causa hereditaria no hay solución, y sólo podemos
mejorar las condiciones de vida y la nutrición de estas gestantes para evitar que se les sumen
otros factores de riesgo que puedan depender del propio embarazo. En las que se deba a una
cromosomopatía lo importante es el diagnóstico precoz para ofrecerle a la pareja la alternativa
de la interrupción de la gestación. (10)

Las infecciones deben ser prevenidas en la etapa preconcepcional. La vacunación

antirrubeólica y la profilaxis de las enfermedades trasmisibles es el eslabón fundamental,

Las medidas generales a tomar son:

1. Ingreso hospitalario.
2. Reposo absoluto, preferentemente en decúbito lateral izquierdo.

21
3. Aumentar el contenido calórico de la dieta (con un estimado de 300 calorias por encima de
la dieta normal establecida para cada embarazada). Si la paciente está desnutrida el
cálculo de la dieta se hará sobre la base de 50 cal/ kg de peso.
4. Control de las enfermedades crónicas y sistémicas.
5. Puede intentarse mejorar la perfusión placentaria con el uso de ácido acetil salici ́lico, en
dosis de 60 a 80 mg/di ́a.
6. La amniocentesis se realiza cuando se piensa terminar la gestación y existan dudas de la
madurez pulmonar.
7. Determinación periódica del bienestar fetal:
a) Recuento de los movimientos fetales
b) Cardiotocografi ́a simple.
c) Perfil biofi ́sico.
d) Cardiotocografi ́a estresada.
e) Doppler. (10)

SEGUIMIENTO
Los fetos pequeños para la edad gestacional (PEG) que poseen un Doppler normal, y se
descartó anomalías estructurales, marcadores fetales o placentarios que orienten a etiología
infecciosa o genética, la cita médica para controlar el crecimiento fetal será en dos semanas
para evaluar nuevamente la ausencia de alguna patología. (1)

En el caso de que los fetos pequeños para la edad gestacional sean anormales por la
existencia de una anomalía fetal intrínseca debido a causa genética o infecciosa; en este caso
el manejo y consejería debe orientarse según el diagnóstico conseguido; centrando el manejo
en elegir el momento oportuno para terminar el embarazo cuando de mayor beneficio
comparado con la prematuridad. El seguimiento y el control están basados en el perfil
biofísico y el Doppler, siendo paralela las alteraciones secuenciales con el estado acido base
del feto, y la respuesta fetal a la hipoxia secundaria a una disfunción en la placenta que puede
ser temprana o tardía. (1)

Los parámetros que pueden resultar útiles al momento del seguimiento se presentan a
continuación (1,2):

LÍQUIDO AMNIÓTICO
Una disminución en el volumen del líquido amniótico en el oligoamnios en los fetos con RCIU
se debería en parte a una disminución de la perfusión renal por la centralización

22
hemodinámica. El oligoamnios se asocia a Apgar bajo, pero no con acidosis neonatal. Sin
embargo, no se evidencio que sea un buen marcador de severidad el volumen del líquido
amniótico. (2)

ARTERIA UMBILICAL
Es un parámetro muy usado para el manejo del retraso del crecimiento fetal, es útil para el
para su diagnóstico en casos severos y también en el seguimiento. Se asocia a menor
mortalidad perinatal. Conforme disminuye la superficie de intercambio placentario se presenta
un deterioro progresivo y eventos finales previos a la muerte fetal, que va desde el aumento
de resistencias hasta el flujo diastólico ausente o reverso. Si bien su normalidad está asociada
a ausencia de mortalidad perinatal, se debe tomar en cuenta que las respuestas adaptativas
comienzan antes de visualizarse cambio en las arterias umbilicales. (1,2,13)

Las alteraciones en las arterias umbilicales son secundarias a vasoconstricción crónica de

vellosidades terciarias. El 80% de fetos hipóxicos y el 40% de fetos con acidosis presentan flujo
reverso. El 12% de fetos con flujo diastólico presentan hipoxia y es raro encontrar acidosis. La
ausencia de flujo de fin de diástole permite identificar a fetos con acidosis con una sensibilidad
del 90%, especificidad del 92%, valor predictivo positivo del 53% y valor predictivo negativo del
100%. La ausencia de flujo diastólico está asociada con una tasa de mortalidad perinatal del
45% y el 98% de estos fetos requieren internación en Unidad de Terapia Intensiva Neonatal.
(1,2)

En casos de ausencia del flujo diastólico la finalización del embarazo en caso de estar
confirmada la madurez, en casos de edades gestacionales muy bajas valorar el riesgo de
prematurez. (1,2,13)

ARTERIA CEREBRAL MEDIA

Percibe la redistribución de flujos ante la hipoxia fetal, con el objetivo de la vasodilatación del
territorio cerebral, de gran manejo en casos de retraso del crecimiento fetal tardía, que
identifica los resultados perinatales adversos con un incremento del índice de cesáreas de
urgencia o disminución en el desarrollo psicomotor a los 2 años de vida. (1,2)

La hipoxia genera vasodilatación, esto aumenta la velocidad en diástole y disminuye el IP. Esta
alteración precede en unas 2 a 3 semanas el deterioro severo y no tiene utilidad para el
seguimiento. Un feto tiene vasodilatación cerebral cuando el IP de la arteria cerebral media es
menor al percentil 5 de manera persistente (dos determinaciones separadas por más de 12

23
horas). Los fetos pequeños para la edad gestacional con Doppler de la arteria umbilical normal,
que cambian su clasificación debido a una alteración de la arteria cerebral media (IP <p5) por
vasodilatación, tienen mayor riesgo de un peor resultado perinatal. (1,2)

ÍNDICE CEREBRO- PLACENTARIO

Es el índice más sensible pues combina los dos puntos anteriores citados. Percibe cambios
cuando estas están alteradas, pero no salen de los límites de normalidad, mejorando la
predicción de los límites de normalidad. Identifica al grupo con mayor riesgo de peor
resultado, con una sensibilidad del 60% en fetos pequeños para la edad gestacional con
Doppler normal luego de 34 semanas. Presentar un índice cerebro- placentario alterado
demostró una velocidad de crecimiento que cae a la mitad, con un incremento del riesgo de
pérdida del bienestar fetal intraparto y acidosis neonatal. (1,2)

ARTERIAS UTERINAS
Se debe utilizar el promedio del IP de ambas arterias uterinas, con el IP por debajo del p95
avanzan en un 15 y 28% a vasodilatación de la arteria cerebral media e inversión de la relación
cerebro/placentaria. (1,2)

DUCTUS VENOSO
Es una buena forma de evaluar la disfunción cardiaca derecha asociada a hipoxia y acidemia
durante la contracción auricular, con un flujo anterógrado que puede llegar a cero o reverso,
siendo el mejor predictor de muerte fetal en RCIU, siendo una indicación de parto para toda
edad gestacional si ya se administró corticoide. En un 90% predicen entre 48 y 72 horas el
decaimiento del perfil biofísico. El aumento de la resistencia del ductus venoso se asocia con
mayor mortalidad, pero con menor consistencia qué onda reversa o ausente. Para considerar
que una onda está alterada debe presentar en más del 50% de los ciclos y se debe comprobar
entre 3 y 12 horas. Asociado en 60-95% de mortalidad perinatal. (1,2)

REGISTRO CARDIOTOCOGRÁFICO (RCTG)

El registro computarizado es útil para detectar descompensaciones agudas de la vitalidad del
feto comparado con la valoración visual del registro cardiotocográfico. El registro

24
computarizado tiene una sensibilidad del 90% y especificidad del 40 %. La pérdida de la
variabilidad a corto plazo se detecta unos días antes de la descompensación fetal, casi
simultánea con la modificación de los flujos venosos. Cuando el registro es computarizado, la
disminución en la variabilidad a corto plazo se relaciona con acidosis. (1,2)

PERFIL BIOFÍSICO
Es un parámetro que está basado en un conjunto de variables biofísicas, junto al registro
electrónico de la frecuencia cardíaca fetal. Está asociado a acidemia fetal, pero hay altas tasas
de falsos positivos. No se ha evidenciado su eficacia en embarazos de altos riesgos y suele ser
discutible. La alteración de los flujos venosos se da antes de las 48- 72 horas antes de los
cambios en el perfil biofísico en el 90% de los casos. (1,2)

CONDUCTA EN RCIU PRECOZ

La conducta a seguir actualmente se basa en cambios a nivel del Doppler.

Estadio Correlación Fisiológica Criterios (uno solo Seguimiento Finalización

es suficiente)
I Insuficiencia placentaria IP Arterias Semanal 37 semanas
leve o moderada Umbilicales >p95 inducción de la
Peso fetal estimado labor de parto
<p3
Relación
cerebro/placentaria
<p5
Arteria cerebral
media <p5
IP Arterias Uterinas
>p95
II Severa insuficiencia Arterias umbilicales 2 veces /semana 34 semanas
placentaria fin diástole ausente 2- 3 días cesárea
o reverso
III Bajo sospecha de Arterias umbilicales Cada 1-2 días 30 semanas

25
 acidosis fetal fin diástoles cesárea
reversa
IP CV > p95
IV Alta sospecha de DV ausente o 12 horas 26 semanas
acidosis fetal reversa cesárea
Cardiotocográfico <
3ms
Desaceleración FCF
TABLA No. 4. Estadios con manejos de acuerdo a Doppler. Tomado de la Actualización de
Consenso de Obstetricia de la FASGO del 2017. (2)

RCIU precoz y neuroprofilaxis con SO4Mg: se recomienda administrar en fetos entre la

semana 24 y 34 con riesgo inminente de parto, dando una disminución importante de la
incidencia de parálisis cerebral, con un mínimo de impregnación de 4 horas anteriores al parto.
(2,14,15) Para lo cual se usa el esquema de preeclampsia y de prevención de eclampsia del
Ministerio de Salud Pública del Ecuador, siendo el siguiente: Impregnación 20ml de sulfato de
magnesio al 20%(4g) + 80 ml de solución isotónica, pasar 300 ml/hora en bomba de infusión o
100 gotas/minuto con equipo de venoclisis en 20 minutos (4 gramos en 20 minutos).
Mantenimiento: 50ml de sulfato de magnesio al 20% (10g)+ 450 ml de solución isotónica,
pasar 50 ml/hora en bomba de infusión o 17 gotas/minuto con equipo de venoclisis (1g/hora).
(15,16)

Uso de corticoides para maduración pulmonar: en estadio III aconsejado entre la semana 24 y
34 con riesgo elevado de parto en las próximas 48 horas; en estadio IV dar al momento del
diagnóstico. (2) Se recomienda el tratamiento de betametasona de 12 mg intramuscular cada
24 horas por dos dosis (dos días) como primera línea, o dexamentasona de 6mg intramuscular
cada 12 horas por 4 dosis (dos días). (17)

26
Ilustración No. 6. Algoritmo de manejo de fetos con RCIU. Tomado del artículo Restricción del
crecimiento intrauterino: una aproximación al diagnóstico, seguimiento y manejo de Pimiento
L., y Beltran A. (6)

CONDUCTA EN RCIU TARDÍA

Se divide en dos grupos a los fetos que tengan un peso < p10 después de las 34 semanas:

Arteria uterina Relación cerebro/ Peso fetal estimado

placentario
Pequeño para edad Normal Normal < p10 y > p3
gestacional
Retraso en el > p95 < p5 < p3
Crecimiento
Intrauterino
TABLA No. 5. Grupos de fetos con peso <p10 después de la semana 34. (Debe tener al menos
una de las 3 condiciones) Tomado de la Actualización de Consenso de Obstetricia de la FASGO
del 2017. (2)

Control cada dos semanas con la relación cerebro/placentaria para el control en pacientes sin
signos de insuficiencia placentaria, con patrones normales en indicadores de arterias uterinas
o relación cerebro/placentaria en el primer trimestre. (2)

27
Si hay una relación cerebro/placentaria anormal o alterado en el primer trimestre, control
cada semana. (2)

Arteria cerebral media <p5 (signo de vasodilatación cerebral) control cada 3-4 días añadir
control de ductus venoso para predecir la acidosis. En fetos pequeños para edad gestacional
finalizar el embarazo por evolución espontánea hasta la semana 40 a 41. (2)

La conducta dependerá del parámetro por el cual se le considero parte del grupo:

- Relación cerebro/placentario o arterias uterinas alterado: inducir el parto con

monitoreo en la semana 37-38. (2)
- Arteria cerebral media con signos de vasodilatación: finalizar entre semana 34-37 por
inducción con monitoreo, el 60% termina en cesárea de urgencia por pérdida de
bienestar fetal. (2)

PRONÓSTICO
Los bebes que tienen un diagnóstico de restricción de crecimiento intrauterino
lamentablemente son más propensos a padecer problemas de salud antes o después del
parto. El nacimiento prematuro muchas veces es necesario para tratar esta circunstancia, o su
tamaño o peso reducido puede acarrear mayor probabilidad de hospitalizaciones prolongadas,
así como también la posible necesidad de un trato especial desde que nacen. (18)

Otros problemas asociados que complican el pronóstico del recién nacido son:

- Aumento de las probabilidades de cesárea de urgencia

- Problemas respiratorios
- Dificultad de mantener o retener la temperatura corporal o hipotermia
- Biometría hemática del recién nacido alterada
- Hipoglucemia
- Inmunidad reducida para combatir posibles infecciones
- Problemas neurológicos (18)

Una correcta atención previa, al momento y después del parto es vital para prevenir daños
colaterales a largo plazo. El nivel socio económico, la nutrición post- natal y la etiología del
RCIU determinarán el crecimiento post- natal, por ello en casos de RCIU tardío secundario a
déficit de nutrientes, al momento de nacer un cambio en el aporte calórico causa un

28
incremento en el crecimiento acelerado. El desarrollo psicomotor es levemente retrasado en
neonatos con RCIU, presentando estudios que describen menores puntajes en pruebas
cognitivas a los 13 años, y a los 15 presentan mayores problemas en el comportamiento, en
adultos presentaron diferencias en el desarrollo académico y menores ingresos en quienes
tuvieron RCIU. (8,19)

Se ha relacionado el RCIU con la aparición de diabetes mellitus e insulinorresistencia en la

edad adulta (del que era el feto) pero el mecanismo que lo causa aún se debate, se identificó
insulinorresistencia a nivel muscular y hepática, y menor número en las células betas
pancreáticos, asociados a la sobrenutrición post-natal del neonato RCIU. (8,19)

En los neonatos que recibieron neuroprotección presentaron lesiones renales, presentando un

menor número de nefronas y riñones de menor tamaño, dando así una menor superficie de
filtrado, causando así la necesidad de compensar aumentando por tanto la filtración
glomerular generando hipertensión arterial sistémica por hipertrofia e hipertensión
glomerular, con aumento de reabsorción de sodio y daño glomerular, causando a su vez
albuminuria y glomeruloesclerosis a futuro en la adultez. (8,19)

Se determinó que a menor peso al nacer la presión arterial sistólica es mayor en la infancia y
adultez, la misma que va aumentando con la edad. La HTA en la adultez se favorece por el
crecimiento acelerado post-natal, con la mayor actividad del eje renina-angiotensina-
aldosterona, y por la hipoxia crónica que causa aumento de la actividad simpática uterina y su
consecuente aumento de catecolaminas y proliferación de células yuxta-glomerulares, y estas
aumenta la producción de renina. (8,19)

COMPLICACIONES DEL RECIÉN NACIDO CON RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO

INTRAUTERINO
El recién nacido con RCIU debe ser evaluado minuciosamente puesto que presentan diversas
complicaciones causadas ya sea por la hipoxia que presente, por el bajo peso al nacer, o por la
prematuridad. Las complicaciones que pueden presentar son: prematurez, dificultad
respiratoria, aspiraciones meconiales, hipoglucemia e hipotermia neonatal, intolerancia a la vía
oral, enterocolitis necrosante, policitemia, convulsiones, coagulopatías, sepsis,
hiperbilirrubinemia (ictericia neonatal), asfixia perinatal (hipoxia crónica, disminución
transitoria del flujo sanguíneo placentario durante el parto), incluso hasta la muerte. (6,19)

29
INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO
Dentro del tratamiento lo más recomendado que ante signos de compromiso fetal es la
interrupción o finalización del embarazo ya sea inducido, espontaneo, o por una cesárea de
urgencia, todo dependiendo de factores analizados anteriormente. Pero lo que en su mayoría
se busca es intentar prolongar lo más posible la gestación hasta que el feto este a término para
evitar la prematurez del neonato, pero tampoco se debe dejar que se prolongue más de la
semana 40. En casos que sea necesario interrumpir el embarazo antes de que el feto este a
término se debe realizar la maduración pulmonar y administrar neuroprotección por el riesgo
alto de complicaciones que estas conllevan. (2,10,20)

ELECCIÓN DE LA VÍA DEL PARTO

La elección de la vía del parto depende de las condiciones fetales y del estado del cuello
uterino. Puede intentarse inducción en caso que se factible y las condiciones fetales no
requieran intervenciones de urgencia. Debe evitarse inducciones y partos complicados que
conlleven a sufrimiento o estrés fetal que provoquen complicaciones al momento del parto y
post-natales. (10)

En caso de retardo del crecimiento asimétrico existe una mala tolerancia del trabajo de parto
por lo cual la cesárea es mejor vía para finalizar el embarazo, así como en casos de que al RCIU
se asocié presentaciones poco convenientes como pélvica, podálica, transversa, oblicua, malas
condiciones cervicales. Para la finalización del parto sea cefalovaginal o por cesárea se
recomienda la asistencia del neonatólogo. (10)

INCAPACIDAD
Se evaluaron diversas medidas como terapia con oxígeno, con nutrientes, hospitalización y
reposo en cama, betamiméticos, bloqueadores de los canales de calcio, terapia hormonal,
expansión del volumen plasmático dando resultados no significativos. Por lo cual el tratar de
acuerdo a la etiología del retraso del crecimiento intrauterino. Por tanto el reposo o
incapacidad de la madre se encuentra entre las medidas que se deben considerar de acuerdo a
la etiología que cause el RCIU puesto que no en toda mujer gestante con este padecimiento
fue efectivo sino en su lugar traer consecuencias peores por el riesgo de trombosis venosa
profunda, por lo que se recomienda que esta medida sea usa con cautela y criterio
individualizado.(21)

30
PREVENCIÓN Y PROMOCIÓN
La prevención del RCIU se centra en factores maternos modificables como son los hábitos
tanto de fumar como alimenticios que la madre posea, por lo cual tener estilos de vida
saludable prevendría considerablemente esta patología. La atención prenatal es uno de los
factores de prevención del retraso en el crecimiento intrauterino además de aportar en la
detección temprana del mismo logrando así tratar de mejor manera y dar un pronóstico más
alentador al recién nacido. Otro punto abordado y encontrado efectos significativos es el uso
de aspirina antes de las 16 semanas en mujeres con riesgo de preeclampsia, aun así, es un
punto a con diversas interpretaciones. (1,20,21)

Se debe considerar que las madres en las edades limites presentan mayor prevalencia a
presentar embarazos con RCIU así como las madres drogadictas o desnutridas, por lo cual
evitar estas situaciones extremas son una de las medidas de prevención. (20,21)

La administración de ácido fólico se asocia con reducción de defectos en el tubo neural pero
no con reducir la mortalidad por RCIU. No se recomienda la adicción de hierro a la dieta
rutinariamente. La detección de los factores de riesgo en las mujeres previo a un embarazo es
un punto clave para evitar los retrasos en el crecimiento intrauterino puesto que ayuda a dar
asesoría necesaria y un control más cercano al proceso gestacional de la madre. (20,21)

La promoción de un estilo de vida saludable y el apego al mismo por parte de los progenitores
principalmente de la mujer conlleva a una reducción significativa de la prevalencia de RCIU, así
como con la promoción de la salud sexual y reproductiva en adolescentes, y la facilidad del
acceso a métodos anticonceptivos para el mismo grupo poblacional. (20,21)

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