UNIVERSIDAD TECNICA DE MANABI

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE ENFERMERIA

ENFERMERIA EN PACIENTE CRÍTICO

PRACTICAS

TEMA:
ESTUDIO DE CASO DE ICV ISQUEMICO

DOCENTE:
Lcdo. FRANKLIN VITE

INTEGRANTES:
VELEZ PINARGORE MARIA ALEXANDRA
VERA DE LA CRUZ MARIA DANGELLI

PARALELO:
“B”
PERIODO:

SEPTIEMBRE 2018-FEBRERO 2019

 MISIÓN

La Universidad Técnica de Manabí tiene como misión formar académicos, científicos y

profesionales responsables, humanistas, éticos y solidarios, comprometidos con los
objetivos del desarrollo nacional, que contribuyan a la solución de los problemas del
país como universidad de docencia e investigación, capaces de generar y aplicar nuevos
conocimientos, fomentando la promoción y difusión de los saberes y las culturas,
previstos en la Constitución de la República del Ecuador.

VISIÓN

La Universidad Técnica de Manabí tiene como visión el constituirse en una institución

universitaria líder, referente de la educación superior en el Ecuador, promoviendo la
creación, desarrollo, transmisión y difusión de la ciencia, la técnica y la cultura, con
reconocimiento social, proyección regional y mundial.
 MISIÓN:

Formar profesionales en Salud que contribuyan a la solución de los problemas de salud

y desarrollo del país, con conocimientos científicos y valores, definido sentido de
liderazgo y toma de decisiones, que responda a las necesidades de las Instituciones
establecidas en el Plan Nacional de desarrollo.

VISIÓN:

Ser una Unidad Académica acreditada en el campo de la salud fortalecida en

Investigación, docencia, gestión y vinculación con liderazgo, reconocimiento social y
proyección nacional e internacional
 MISIÓN:

Formar profesionales de excelencia comprometidos con el desarrollo del país y el

cuidado de la salud integral del individuo familia y comunidad.

VISIÓN:

Ser una unidad académica reconocida con liderazgo comprometido en la formación

integral de profesionales competitivos y de excelencia.
 INTRODUCCIÓN
La enfermedad cerebrovascular constituye una de las causas de muerte más
frecuentes, luego de las cardiopatías y el cáncer.

Es el trastorno neurológico de mayor prevalencia en términos de morbilidad y

mortalidad.

El término Accidente Cerebrovascular (ACV) se refiere a cualquier alteración

cerebral causada por algún proceso patológico de los vasos sanguíneos; el término
"Ictus" constituye la denominación clínica que se aplica en estos procesos,
especialmente cuando la sintomatología se inicia de manera aguda.

La incidencia de A.C.V. aumenta con la edad, por eso, aunque la mortalidad por
esta causa haya descendido en las últimas décadas, el envejecimiento creciente de estas
poblaciones determina que la prevalencia de este padecimiento y su carga social no
disminuyan.

Al descenso de la mortalidad se le atribuye a la creciente calidad de vida y a un

mejor control de los factores de riesgo, tales como la hipertensión, tabaquismo,
diabetes, dislipidemias, obesidad y sedentarismo, entre otras. Por lo tanto, se debe tener
conciencia de que el control de dichos factores de riesgo son una medida eficaz de
prevención, y forman parte de una importante tarea sanitaria que recae en el médico
generalista.

Varios de los factores citados se inician antes de lo que se suponía, en la niñez y

en la adolescencia. Esto indica que los esfuerzos preventivos deben iniciarse lo antes
posible y que los hábitos dietéticos y el estilo de vida saludable deben practicarse desde
la infancia.

En el presente estudio de caso vamos a detallar los antecedentes, signos y

síntomas y evolución de la patología que presenta la paciente a la cual se le realizó el
estudio de caso. Se basará en la paciente diagnosticada con acv en el hospital del IEES
de la ciudad de Portoviejo en el período comprendido entre septiembre 2018-febrero de
2019
 JUSTIFICACIÓN

El presente trabajo está enfocado hacia que la población estudiantil conozca

sobre estos factores de riesgos signos y síntomas, pensando en la prevención de estos
problemas. Hay varias formas de tratar esta patología y uno de los puntos más
importantes es la prevención antes de que se genere un ACV. Uno de los elementos
fundamentales para disminuir la mortalidad y la incapacidad en el ACV, además de la
prevención, consiste en la rápida atención y diagnóstico oportuno para así evitar
mayores complicaciones.

Una de las causas del retraso en la demanda de dicha atención, es el escaso

conocimiento sobre las manifestaciones del ictus, de su gravedad y secuelas, y lo que es
más importante, de la necesidad de un tratamiento inmediato. Prevenir el ACV es mejor
que tener que adoptar medidas terapéuticas una vez que ha ocurrido. Se considera que la
puesta en marcha de medidas eficaces de prevención puede evitar más muertes que
todos los tratamientos en su conjunto

La importancia de dicha investigación nos permite conocer el proceso de

enseñanza y aprendizaje a los estudiantes de la escuela de enfermería que realizamos las
prácticas pre – profesionales en el Hospital del Instituto Ecuatoriano de Seguridad
Social de la Ciudad de Portoviejo.

Así también de la aplicación del proceso de atención de enfermería para así

brindar un mejor confort y mejorar la calidad de vida de nuestra paciente
 OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL.

Aplicar las etapas del Proceso de Atención de Enfermería; a un adulto mayor con
diagnóstico médico de ACV isquémico del IESS durante el periodo SEPTIEMBRE
2018-FEBRERO 2019

OBJETIVO ESPECIFICO.

 Investigar los hallazgos físicos o clínicos ACV isquémico

 Identificar factores de riesgo a los que este expuesto el paciente.
 Valorar los datos clínicos del paciente aplicando los diferentes métodos de
valoración (entrevista, observación, examen físico).
 Formular diagnósticos de enfermería enfocados a una evolución favorable
para el paciente.
 Establecer planes e intervenciones de acuerdo a los patrones alterados.
 Evaluar la respuesta del paciente a las intervenciones.
 ANTECEDENTES

Paciente de 87 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial, es internada en

clínica médica desde el 2 de octubre por presentar accidente cerebro vascular isquémico
arteria cerebral media izquierda de origen embolitico, quien desde el 11 de octubre se
evidencia crecimiento de masa en región parótida y submandibular izquierda, dolorosa,
caliente que presenta invasión en la cavidad bucal.

Ingresada al área de UCI el 16 de octubre por presentar sepsis de partes blandas, de la

cual presenta mejoría

Por lo que el medico refiere realizar una traqueotomía para mejorar la respiración de la
paciente ya que presenta obstrucción de las vías respiratorias debido a la masa de la
región mandibular

Antecedentes personales: Presenta Herpes Zoster Facial, Hipertensión arterial y

diabetes
Antecedentes familiares: Datos no especificados
 ANAMNESIS

DATOS DE FILACIÓN

NOMBRE Y APELLIDO: Saltos Zambrano María Luzmila

NUMERO DE CEDULA 1305497768

NUMERO DE HISTORIA CLINICA 1006273

INGRESO / HOSPITALIZACION: 2 de Octubre

SALA / CAMA: 20220 / 4

FECHA DE NACIMIENTO: 28 de Febrero de 1931

EDAD: 87 años 10 meses

SEXO: Femenino

RAZA: Montubia

RELIGION: Católica

ESTADO CIVIL: Unión libre

PROFESION/TRABAJO ACTUAL Ama de casa

NACIONALIDAD: Ecuatoriana

LUGAR DE PROCEDENCIA: Portoviejo

LUGAR DE RESIDENCIA: Portoviejo

DIRECCION: Mejía

TELEFONO:

INSTRUCCION: Ninguna
 MOTIVO DE CONSULTA / ENFERMEDAD ACTUAL

-Paciente femenina de 87 años de edad ingresa a emergencias por presentar ACV isquémico
con ACM izquierda de origen embolico.

-Estudios de electrocardiografía (ECG) para detecta fibrilación auricular crónica.

- Presentó herpes Zoster Facial
- Se evidencia crecimiento de masa en región parótida y submandibular izquierda, dolorosa,
caliente, con invasión de cavidad bucal.

REVISIÓN POR APARATOS Y SISTEMAS

Aparato Respiratorio: Presencia de ventilación mecánica

Faringe: Presencia de tubo endotraqueal

Laringe: Normal

Fosas nasales y senos paranasales: Presencia de sonda nasogástrica

Aparato circulatorio: Hemoglobina y Hematocrito (valores bajos)

Aparato digestivo: S.P.A

Hígado y vías biliares: S.P.A

Aparato urinario: Presenta sonda vesical

Aparato genital femenino: S.P.A

Mamas: S.P.A

Sistema endocrino: S.P.A

Sistema nervioso: S.P.A

Aparato locomotor: Paciente encamado por sedo analgésico

Aparato ocular: S.P.A

Aparato auditivo: S.P.A

Inmunohematológico: Presenta sepsis

 ANTECEDENTES PERSONALES

 Alimentación: formula enteral y alimentos licuados por sonda

nasogastrica
GENERALES:
 Medicamentos Actuales: losartan, fentanilo, furosemida,
liquido parenteral, enoxaparina, meropenem, vancomicina,
espironolactona, carbediol
 Cirugías : 2 cesáreas
 Albortos : Ninguno
 Alergias: Ninguna

 Infancia: Varicela, Sarampión, Gripe

PATOLÓGICOS:
 Circulatorio: S.P.A
 Digestivo: S.P.A
 Sangre y órganos hematopoyéticos: Anemia

ANTECEDENTES FISIOLÓGICOS
 Nacimiento: normal
 Peso: 78,5 kg
 Talla : 1.65cm
 Tipo de lactancia: materna
 Lenguaje: normal
 Marcha: no se constata por motivo de seudoanestesia
 Dentición: completa ( solo un incisivo es postizo)

ANTECEDENTES FAMILIARES

PATOLOGICOS NO PATOLOGICOS

MATERNO PADRE MATERNO PADRE

Ninguna Hipertensión Diabetes Ninguna
 EXÁMEN FÍSICO GENERAL

Paciente con estado de conciencia en buen estado, orientado en tiempo y espacio, dolor
relacionado a fracturas.
 Pulso: 80ppm
SIGNOS VITALES  FR : 18rpm
 PA: 110/80 mmHg
 Temperatura= 36,5° C

EXÁMEN FÍSICO LOCALIZADO

Presenta una forma y tamaño normal. Es simétrica. Posee una

Cabeza: buena implantación y distribución pilosa. Su color de rubio
oscuro con canas.
Cara: Distribución ósea completa. Presenta forma ovalada, simétrica

Posee pocas cejas de color grisáceo distribuidas en forma

Ojos: curvilínea. Parpado derecho caído y globos oculares móviles.
Presenta pupilas reactivas a la luz.
Oído: Presenta orejas de tamaño normal en relación a la cara.

Nariz : Presenta buen estado. La fosa nasal y la mucosa nasal poseen

secreciones.
Boca: Ausencia de halitosis. No presenta alteración en la mucosa
oral. Posee labios resecos y lengua en buen estado.
Cuello: Simétrico, presenta buena movilidad. Presenta nódulos.

Simétrico de tipo norma lineo. Con amplitud, ritmo y

Tórax: relajación adecuados. No se observan masas y posee un tono
muscular adecuado. No presenta lesiones ni dolor a la
palpación.
Costillas: S.P.A.

Abdomen: Simétrico, plano. Presenta cicatrices. Se palpa abdomen

Extremidades superiores:
Extremidades inferiores:
blando, depresible e indoloro a la palpación.
Distribución ósea completa sin alteraciones. Ambos
extremidades con movilidad articular adecuada. Presenta
hematoma en miembro izquierdo.
Miembros inferiores en buen estado

Genitales: No explorados
 ENCUESTA SOCIAL

Vivienda: Construcción de caña y madera

Agua: Entubada

Nivel socioeconómico: Bajo

DIAGNOSTICO PRESUNTIVO

Enfermedad cerebrovascular

TRATAMIENTO
Inicial Actual

- Furosemida 1 paq. - Meropenen

- Fentanilo liquido - Espironolactona
- Enoxaparina - Carvedilol
- Vancomicina - Losartan

DIAGNOSTICO DEFINITIVO

ACV isquémico y sepsis de partes blandas

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

 Electrocardiografía determino fibrilación ventricular crónica

 Control continuo por electrocardiografía (Ecocardiografía para examinar el corazón
buscando coágulos de sangre, anomalías en el bombeo, problemas estructurales y
valvulopatías
 Análisis de sangre demostraron que sufría de diabetes y que tiene sepsis en partes
blandas
 Monitorización continua manifiesta que sufre de hipertensión arterial
 Examen físico demostró que la señora tiene hematomas en el cuerpo
 MARCO TEORICO

Accidente cerebrovascular

Un accidente cerebrovascular ocurre cuando se interrumpe o se reduce el suministro de sangre

que va a una parte del cerebro, lo que impide que el tejido cerebral reciba oxígeno y nutrientes.
En cuestión de minutos, las neuronas cerebrales empiezan a morir.

Un accidente cerebrovascular es una urgencia médica. Es fundamental un tratamiento

inmediato. La acción temprana puede reducir al mínimo el daño cerebral y la posibilidad de
complicaciones.

Accidente cerebrovascular isquémico

Un accidente cerebrovascular isquémico es la muerte de una zona de tejido cerebral (infarto

cerebral) como consecuencia de un suministro insuficiente de sangre y oxígeno al cerebro
debido a la obstrucción de una arteria.

El accidente cerebrovascular isquémico generalmente se produce por la obstrucción de una

arteria que va al cerebro; la obstrucción es debida a la formación de un coágulo sanguíneo o a
un depósito de grasa ateroesclerótico.
 Coágulo sanguíneo en movimiento

Causas

Un accidente cerebrovascular isquémico suele ser resultado de la obstrucción de una arteria que
irriga el cerebro, por lo general una rama de una de las arterias carótidas internas.

Causas frecuentes

Frecuentemente, las obstrucciones son debidas a coágulos de sangre (trombos) o fragmentos de

depósitos grasos (ateromas o placas) por ateroesclerosis. Tales obstrucciones suelen ocurrir del
siguiente modo:

 Por una formación interna de la arteria, que acaba por obstruirla: Si un ateroma en
la pared interna de una arteria sigue acumulando material graso, puede hacerse lo
bastante grande para obstruirla. Incluso si la arteria no está bloqueada por completo, el
ateroma estrecha la arteria y disminuye el flujo sanguíneo a través de esta, de la misma
manera que una tubería atascada reduce la velocidad del flujo del agua. La circulación
lenta de la sangre la hace más propensa a coagularse. Un coágulo grande puede obstruir
de tal modo el flujo sanguíneo a través de una arteria estrechada que puede causar la
muerte de las neuronas irrigadas por dicha arteria. O si se rompe un ateroma, el material
existente en su interior puede desencadenar la formación de un coágulo de sangre que
puede bloquear la arteria
 Desplazándose desde otra arteria hacia una arteria del cerebro: Puede desprenderse
un fragmento de un ateroma o un coágulo de la pared de una arteria y viajar por el
torrente sanguíneo (convertido en un émbolo), alojarse en una arteria que irriga el
cerebro y obstruir el flujo sanguíneo. (La palabra embolia se refiere a la obstrucción de
las arterias por los materiales que viajan por el torrente sanguíneo hacia otras partes del
cuerpo.) Dichas obstrucciones ocurren con mayor probabilidad en los lugares donde las
arterias ya se encuentran estrechadas por la presencia de depósitos grasos.
 Desplazándose desde el corazón hasta el cerebro: los coágulos de sangre pueden
formarse en el corazón o en una válvula del corazón, en particular en válvulas
artificiales y válvulas que han sido dañadas por una infección del revestimiento del
corazón (endocarditis). Los accidentes cerebrovasculares debidos a estos coágulos de
sangre son más frecuentes entre las personas que han sido sometidas recientemente a
una intervención quirúrgica del corazón, entre las que han sufrido un ataque cardíaco o
entre las que sufren una valvulopatía o un ritmo cardíaco irregular (arritmia), en
especial un ritmo cardíaco rápido e irregular denominado fibrilación auricular.
Existen diversas afecciones, además de la rotura de un ateroma, que desencadenan o favorecen
la formación de coágulos de sangre, aumentando así el riesgo de obstrucción por un coágulo.
Incluyen los siguientes:

 Trastornos de la sangre: Ciertos trastornos, como un exceso de glóbulos rojos

(policitemia), el síndrome antifosfolipídico y un alto nivel de homocisteína en la sangre
(hiperhomocisteinemia), aumentan la propensión de la sangre a coagularse. En los
niños, la enfermedad de células falciformes puede causar un accidente cerebrovascular
isquémico.
 Anticonceptivos orales: tomar anticonceptivos orales, particularmente los que
contienen una dosis alta de estrógenos, aumenta el riesgo de formación de coágulos de
sangre.

Los coágulos de sangre en una arteria del cerebro no siempre causan un accidente
cerebrovascular. Si el coágulo se fragmenta espontáneamente en menos de 15 a 30 minutos, las
células del cerebro no mueren y los síntomas se resuelven. Estos casos se denominan accidentes
isquémicos transitorios.

Si una arteria se estrecha de forma muy gradual, otras arterias (llamada arterias colaterales) a
veces se dilatan para aportar sangre a las partes del cerebro que normalmente están abastecidas
por la arteria obstruida. Por lo tanto, si se produce un coágulo en una arteria que ha desarrollado
una circulación colateral, el sujeto puede no presentar síntomas.

Otras causas:

 El infarto lacunar: es otra de las causas de accidente cerebrovascular isquémico. En el

infarto lagunar, una de las pequeñas arterias situadas en una zona profunda del cerebro
se obstruye cuando parte de su pared se deteriora y es sustituida por una mezcla de
grasa y tejido conjuntivo (un trastorno denominado lipohialinosis). La lipohialinosis es
distinta de la ateroesclerosis, pero ambos trastornos pueden causar la obstrucción de las
arterias. El infarto lagunar tiende a ocurrir en las personas mayores con diabetes o
control deficiente de la hipertensión arterial. En el infarto lagular solo se daña una
pequeña parte del cerebro, y el pronóstico suele ser favorable. Sin embargo, con el
tiempo, a menudo se producen muchos infartos lacunares pequeños.

Un accidente cerebrovascular isquémico también puede producirse como resultado de cualquier

trastorno que reduce la cantidad de sangre que llega al cerebro. Por ejemplo, puede darse un
accidente cerebrovascular si los vasos sanguíneos que irrigan el cerebro se estrechan a causa de
una inflamación (vasculitis) o infección (como el herpes simple). Las jaquecas o algunas drogas,
como la cocaína y las anfetaminas, producen espasmos de las arterias, de modo que las que
irrigan el cerebro pueden estrecharse durante el tiempo suficiente para ocasionar un accidente
cerebrovascular. En raras ocasiones, se produce un accidente cerebrovascular debido a una
disminución general en el flujo sanguíneo, como ocurre cuando el sujeto pierde mucha sangre o
tiene una tensión arterial muy baja.

A veces, este accidente tiene lugar cuando, siendo normal el flujo sanguíneo hacia el cerebro, la
sangre no contiene suficiente oxígeno. Los trastornos que disminuyen el contenido de oxígeno
en la sangre son: la grave deficiencia de glóbulos rojos (anemia), la asfixia y la intoxicación con
monóxido de carbono. En estos casos, el daño cerebral suele ser generalizado (difuso) y se
produce un estado de coma.

A veces, circula en el torrente sanguíneo un coágulo formado en una vena de la pierna o, rara
vez, pequeñas partículas de grasa procedentes de la médula ósea de un hueso roto de la
extremidad inferior. Normalmente, estos coágulos y acumulaciones de grasa viajan al corazón y
bloquean una arteria en los pulmones. No obstante, algunas personas tienen una abertura
anómala entre las cavidades superiores derecha e izquierda del corazón (llamada agujero oval
permeable [persistente]). En estos casos, los coágulos de sangre y partículas de grasa pueden
atravesar la abertura y así eludir los pulmones y entrar en la aorta (la arteria más grande del
cuerpo). Si viajan hacia arterias situadas en el cerebro, puede producirse un accidente
cerebrovascular (ictus).

Complicaciones

Un accidente cerebrovascular puede, en ocasiones, producir discapacidades temporales o

permanentes, dependiendo de la cantidad de tiempo que el cerebro no reciba flujo sanguíneo y
de qué parte se haya visto afectada. Las complicaciones pueden ser las siguientes:

 Parálisis o pérdida del movimiento muscular. Es posible que ocurra parálisis de un

lado del cuerpo o que se pierda el control de ciertos músculos, como los de un lado de la
cara o de un brazo. La fisioterapia puede ayudar a retomar las actividades, como
caminar, comer o vestirse, que afecta la parálisis.

 Dificultad para hablar o tragar. Un accidente cerebrovascular podría afectar el

control de los músculos de la boca y de la garganta, lo cual puede hacer difícil que
hables con claridad (disartria), que tragues (disfagia) o que comas. Es posible que
también tengas dificultad con el lenguaje (afasia), como para hablar o para comprender
lo que alguien dice, lee o escribe. Podría ser útil la terapia con un patólogo del lenguaje
y del habla.
  Pérdida de memoria o dificultades de razonamiento. Muchas personas que han
tenido accidentes cerebrovasculares presentan pérdida de memoria. Otras tienen
dificultades para pensar, hacer valoraciones, razonar y comprender conceptos.

 Problemas emocionales. Las personas que han tenido accidentes cerebrovasculares

pueden tener dificultad para controlar sus emociones, o bien pueden manifestar
depresión.

 Dolor. Puedes tener dolor, entumecimiento u otras sensaciones extrañas en las partes
del cuerpo que se vieron afectadas por el accidente cerebrovascular. Por ejemplo, si un
accidente cerebrovascular hace que se pierda la sensibilidad en el brazo izquierdo, es
posible que el paciente empiece a sentir una sensación de hormigueo incómoda en ese
brazo.

Las personas también pueden ser sensibles a cambios de temperatura, especialmente al frío
extremo, después de un accidente cerebrovascular. Se sabe que esta complicación es un dolor
central o síndrome de dolor central causado por el accidente cerebrovascular. Esta afección
generalmente se manifiesta varias semanas después de un accidente cerebrovascular y puede
mejorar con el paso del tiempo. Sin embargo, debido a que el dolor está causado por un
problema en el cerebro, en lugar de una lesión física, existen pocos tratamientos.

 Cambios de comportamiento y capacidad de cuidado personal. Es posible que las

personas que han tenido accidentes cerebrovasculares se vuelvan más introvertidas y
antisociales o más impulsivas. Puede que necesiten ayuda para el aseo personal y las
tareas cotidianas.

Al igual que con cualquier lesión cerebral, el éxito del tratamiento contra estas complicaciones
varía de una persona a otra.

Factores de riesgo:

Los principales factores de riesgo para el accidente cerebrovascular isquémico son:

 Ateroesclerosis (estrechamiento u obstrucción de las arterias por placas de depósito de

material graso en sus paredes)
 Niveles altos de colesterol
 Hipertensión arterial
 Diabetes
 Tabaquismo

Otros factores de riesgo incluyen:

  Tener familiares que han sufrido un accidente cerebrovascular
 El consumo excesivo de alcohol
 El consumo de cocaína o anfetaminas
 Tener un ritmo cardíaco anómalo llamado fibrilación auricular
 Padecer otro trastorno cardíaco, como un infarto o una endocarditis infecciosa
(infección del revestimiento del corazón)
 Tener inflamación de los vasos sanguíneos (vasculitis)
 El sobrepeso, particularmente si el exceso de peso se localiza alrededor del abdomen
 No realizar suficiente actividad física
 Una dieta poco saludable (alta en grasas saturadas, grasas trans y calorías)
 Sufrir un trastorno de la coagulación sanguínea

Síntomas:

Por lo general, los síntomas se producen repentinamente y se agravan de forma considerable a

los pocos minutos. La mayoría de los accidentes cerebrovasculares isquémicos comienzan de
forma repentina, evolucionan rápidamente y causan la muerte de tejido cerebral en minutos u
horas. Después, la mayoría se estabilizan, de manera que causan pocas lesiones adicionales o
ninguna. Los accidentes cerebrovasculares que permanecen estables durante 2 o 3 días se
denominan infartos cerebrales. La obstrucción súbita por un émbolo es la causa más probable de
este tipo de accidente cerebrovascular.

Los síntomas también pueden evolucionar lentamente, aunque es menos habitual. Son el
resultado de accidentes cerebrovasculares que continúan empeorando durante varias horas,
incluso hasta 1 o 2 días, de manera que la zona de tejido cerebral que muere aumenta de tamaño
constantemente. En este caso se denominan accidentes cerebrovasculares en evolución. Por lo
general, la evolución de los síntomas y la lesión queda interrumpida por periodos que en cierto
modo son estables. Durante estos períodos, la zona deja de crecer temporalmente o se observa
alguna mejoría. En general, estos accidentes cerebrovasculares se deben a la formación de
coágulos en una arteria estrechada.

Se manifiestan, según los casos, otros muchos síntomas, dependiendo de la arteria bloqueada y
en consecuencia de qué parte del cerebro está desprovista de sangre y oxígeno. Cuando están
afectadas las arterias que se ramifican de la arteria carótida interna, los síntomas más frecuentes
son los siguientes:

 Ceguera en un ojo
 Incapacidad para mirar al mismo lado con ambos ojos
  Sensaciones anormales, debilidad o parálisis en un brazo o una pierna, o en un lado del
cuerpo

Cuando están afectadas las arterias que se ramifican de las arterias vertebrales (que llevan
sangre a lo largo de la parte posterior del cuello hacia el cerebro), los síntomas más frecuentes
son los siguientes:

 Mareos y vértigo
 Visión doble
 Debilidad generalizada de ambos lados del cuerpo

Otros síntomas que aparecen son: dificultad para hablar (por ejemplo, lenguaje ininteligible),
trastornos de consciencia (como confusión), falta de coordinación e incontinencia urinaria.

Los accidentes cerebrovasculares graves evolucionan provocando estupor o coma. Además, los
accidentes cerebrovasculares, incluso los pequeños, causan depresión o incapacidad para
controlar las emociones. Por ejemplo, la persona afectada llora o ríe de manera inoportuna.

Algunas personas sufren una crisis convulsiva al inicio del accidente cerebrovascular. Las crisis
convulsivas también pueden aparecer meses o años más tarde. Las convulsiones tardías son el
resultado de la cicatrización o de la existencia de materiales que se depositan desde la sangre en
el tejido cerebral dañado.

En determinadas ocasiones, se desarrolla fiebre. Puede estar causada por el accidente

cerebrovascular o por otro trastorno.

Si los síntomas, en particular el deterioro de la consciencia, empeoran durante los 2 o 3

primeros días, la causa suele ser la inflamación debida al exceso de líquido (edema) en el
cerebro. Los síntomas tienden a mejorar a los pocos días, al reabsorberse el líquido. Sin
embargo, la inflamación es particularmente peligrosa porque el cráneo no puede dilatarse. El
consiguiente aumento de la presión hace que el cerebro se desplace, reduciéndose aún más la
funcionalidad cerebral aunque la zona directamente dañada por el accidente cerebrovascular no
aumente de tamaño. Si la presión es muy alta, empuja el cerebro hacia la parte inferior del
cráneo, a través de las estructuras rígidas que separan el cerebro en compartimentos. El trastorno
resultante es la llamada hernia cerebral.

Los accidentes cerebrovasculares causan también otros problemas. Si la deglución es difícil, los
pacientes no comen lo suficiente y sufren desnutrición. Los alimentos, la saliva o el vómito
pueden ser inhalados (aspiración) hacia el interior de los pulmones, dando lugar a neumonía por
aspiración. La permanencia en una determinada posición durante demasiado tiempo produce
úlceras por presión y debilidad muscular. La incapacidad de mover las piernas favorece la
formación de coágulos de sangre en las venas profundas de las piernas y la ingle (trombosis
venosa profunda). El desprendimiento de los coágulos permite que puedan viajar a través del
torrente sanguíneo, pudiéndose obstruir una arteria del pulmón (un trastorno denominado
embolia pulmonar). Las personas afectadas pueden tener dificultades para dormir. Las pérdidas
y los problemas derivados de los accidentes cerebrovasculares hacen que las personas afectadas
se depriman.

Diagnóstico:

Por lo general, el médico diagnostica un accidente cerebrovascular isquémico en función de la

historia de los acontecimientos y de los resultados de la exploración física. Los síntomas
neurológicos le permitirán identificar cuál es la arteria del cerebro que se encuentra obstruida.
Por ejemplo, la debilidad o la parálisis de la pierna izquierda indican una oclusión de la arteria
que irriga la zona localizada en el lado derecho del cerebro, el que controla los movimientos de
los músculos de esa pierna.

En primer lugar, se suele realizar la tomografía computarizada (TC). Esta prueba de diagnóstico
por imagen ayuda a distinguir un accidente cerebrovascular isquémico de un accidente
cerebrovascular hemorrágico, un tumor cerebral, un absceso y otras anomalías estructurales. Se
debe también medir el nivel de glucosa en sangre para descartar un nivel bajo de glucosa en
sangre (hipoglucemia), que causa síntomas similares. Si es posible, se practica a continuación
una resonancia magnética nuclear (RMN) ponderada por difusión, que detecta los accidentes
cerebrovasculares isquémicos a los pocos minutos de su comienzo.

Es importante identificar la causa exacta del accidente cerebrovascular. Si la obstrucción se

debe a un coágulo de sangre, puede producirse otro accidente cerebrovascular, a menos que se
corrija el trastorno subyacente. Por ejemplo, si el trastorno es un ritmo cardíaco anormal
(arritmia), su tratamiento evita la formación de nuevos coágulos que podrían causar otro
accidente cerebrovascular.

Las pruebas para determinar las causas pueden incluir:

 Electrocardiografía (ECG) para detectar arritmias

 Control continuo por electrocardiografía (en casa o en el hospital,
ver Electrocardiografía ambulatoria continua) para registrar la frecuencia cardíaca y el
ritmo cardíaco durante 24 horas (o más), con lo que se detectan las arritmias que se
producen de manera imprevisible o breve
 Ecocardiografía para examinar el corazón buscando coágulos de sangre, anomalías en el
bombeo, problemas estructurales y valvulopatías
  Ecografía Doppler en color, angiografía por resonancia magnética nuclear, angiografía
por tomografía computarizada o angiografía cerebral (estándar), para determinar si las
arterias, especialmente las arterias carótidas internas, están obstruidas o estrechadas
 Análisis de sangre para verificar si hay anemia, policitemia, trastornos de la coagulación
sanguínea, vasculitis y algunas infecciones (como infecciones de las válvulas del
corazón y sífilis) y los factores de riesgo como niveles altos de colesterol o diabetes

Las pruebas de diagnóstico por la imagen permiten a los médicos determinar la estrechez de las
arterias carótidas y por lo tanto estimar el riesgo de un accidente cerebrovascular posterior o un
accidente isquémico transitorio. Esta información ayuda a determinar qué tipo de tratamiento se
necesita.

Para llevar a cabo la angiografía cerebral, se introduce en una arteria, generalmente por la ingle,
un tubo delgado y flexible (catéter) y se pasa a través de la aorta a una arteria en el cuello.
Luego, se inyecta un medio de contraste para delinear la arteria. Por lo tanto, esta prueba es más
invasiva que otras pruebas que proporcionan imágenes de la irrigación cerebral. Sin embargo,
proporciona más información. La angiografía cerebral se hace antes de que los ateromas sean
extirpados quirúrgicamente o cuando se sospecha vasculitis.

En raras ocasiones se realiza una punción lumbar, por ejemplo, después de una tomografía
computarizada (TC), cuando los médicos aún necesitan determinar si los síntomas parecidos a
los de un accidente cerebrovascular se deben a una infección o si existe una hemorragia
subaracnoidea. Este procedimiento se realiza solo si los médicos creen que el cerebro no está
sometido a una presión excesiva (por lo general determinada mediante tomografía
computarizada o resonancia magnética).

Pronóstico:

Aproximadamente el 10% de las personas que sufren un accidente cerebrovascular isquémico

recuperan casi todas las funciones normales, y alrededor del 25% recuperan la mayor parte de
ellas. Así mismo, se calcula que el 40%, aproximadamente, presentan un deterioro moderado o
grave y necesitan cuidados especiales, y alrededor del 10% requieren atención en una residencia
u otra institución de atención a largo plazo. Otras personas quedan tan afectadas física y
mentalmente que son incapaces de moverse, hablar o alimentarse de modo normal. Alrededor
del 20% de las personas que sufren un accidente cerebrovascular mueren en el hospital. El
porcentaje es aún más elevado entre personas mayores. Aproximadamente un 25% de las
personas que se recuperan de un accidente cerebrovascular sufren otro accidente en los 5 años
siguientes. Los accidentes cerebrovasculares subsiguientes dañan aún más la funcionalidad.
Durante los primeros días posteriores a un accidente cerebrovascular isquémico, el médico, por
lo general, no puede predecir si la persona va a mejorar o empeorar. Los sujetos más jóvenes y
los que comienzan a recuperarse rápidamente tienen mayores probabilidades de recuperarse por
completo. Aproximadamente el 50% de las personas con parálisis de un lado del cuerpo y la
mayoría de las que tienen síntomas menos graves recuperan algunas funciones al tiempo que
son dadas de alta del hospital y, finalmente, logran atender sus necesidades fundamentales. Lo
habitual es que puedan pensar con claridad y caminar bien, aun cuando cabe la posibilidad de
que les quede una limitación en el uso de la extremidad afectada. Es más frecuente la limitación
en el uso de un brazo que en el uso de una pierna. La mayoría de las discapacidades presentes
después de 12 meses son permanentes.

Tratamiento:

Las personas que presentan algún síntoma que sugiere la presencia de un accidente
cerebrovascular isquémico deben acudir al servicio de urgencias inmediatamente. Cuanto más
pronto se inicie el tratamiento, mejores serán las posibilidades de recuperación.

La prioridad es restablecer la normalidad en la respiración, la frecuencia cardíaca, la presión

arterial (si es baja) y la temperatura del paciente. Se coloca una vía intravenosa para suministrar
medicamentos y líquidos según necesidad. Si el afectado tiene fiebre, puede bajarse usando
paracetamol (acetaminofeno), ibuprofeno o una manta de enfriamiento, ya que el daño cerebral
empeora si la temperatura corporal es elevada. En general, los médicos no tratan
inmediatamente la hipertensión arterial a menos que sea muy alta (más de 220/120 mm Hg), ya
que, cuando las arterias se estrechan, la presión arterial debe ser más alta de lo normal para
bombear sangre suficiente al cerebro a través de ellas. Sin embargo, una presión arterial muy
alta daña el corazón, los riñones y los ojos y debe bajarse.

Si un accidente cerebrovascular es muy grave, se administran medicamentos como el manitol

para reducir la inflamación y el aumento de la presión cerebral. Algunas personas necesitan un
respirador para respirar adecuadamente.

El tratamiento específico del accidente cerebrovascular puede incluir medicamentos que

disuelven los coágulos de la sangre (fármacos trombolíticos) y medicamentos que hacen que la
sangre sea menos propensa a formar coágulos (fármacos antiagregantes plaquetarios y
anticoagulantes), seguidos de rehabilitación. En algunos centros especializados, los coágulos de
sangre se eliminan físicamente de las arterias (lo que se denomina trombectomía mecánica).

Las medidas para prevenir otro accidente cerebrovascular incluyen el control de los factores de
riesgo (tensión arterial alta, diabetes y niveles altos de colesterol), el uso de medicamentos que
hacen que sea menos probable que la sangre se coagule, y a veces, la cirugía o la angioplastia
para abrir las arterias bloqueadas.

 Fármacos trombolíticos (fibrinolíticos)

En determinadas circunstancias, se administra por vía intravenosa un fármaco llamado activador

tisular del plasminógeno (tPA, por sus siglas en inglés) para disolver los coágulos y ayudar a
restablecer el flujo sanguíneo al cerebro. Dado que el activador tisular del plasminógeno (tPA)
puede causar hemorragias en el cerebro y en otros lugares, por lo general no debe administrarse
a las personas afectadas por ciertos trastornos, como en los casos siguientes:

 La existencia de un accidente cerebrovascular hemorrágico anterior, una dilatación

(aneurisma) en una arteria del cerebro, otras anomalías estructurales en el cerebro o un
tumor cerebral
 Hemorragia intracerebral detectada mediante TC
 Crisis convulsiva al inicio del accidente cerebrovascular
 Propensión hemorrágica
 Cirugía mayor reciente
 Hemorragia reciente en el sistema gastrointestinal o las vías urinarias
 Traumatismo craneal reciente u otro traumatismo grave
 Nivel muy alto o muy bajo de glucosa en sangre
 Infección cardíaca
 Si se está tomando un anticoagulante (como la warfarina o la heparina), dependiendo de
la severidad de la afectación de la coagulación
 Accidente cerebrovascular isquémico importante
 Presión arterial que se mantiene alta después del tratamiento con un antihipertensor
 Síntomas que se resuelven rápidamente

Antes de prescribir el activador tisular del plasminógeno (tPA), se realiza una tomografía
computarizada para descartar una hemorragia cerebral. Para ser eficaz y seguro, el activador
tisular del plasminógeno, administrado por vía intravenosa, debe iniciarse dentro de las 3 horas
posteriores al comienzo de un accidente cerebrovascular isquémico. Algunos expertos
recomiendan el uso del activador tisular del plasminógeno hasta 4,5 horas después del inicio de
un accidente cerebrovascular isquémico. Pero cuando el activador tisular del plasminógeno se
administra entre 3 y 4,5 horas, otras circunstancias adicionales contraindican su uso. Estas
circunstancias incluyen tener más de 80 años de edad, sufrir un accidente cerebrovascular grave,
y tener antecedentes de algún accidente cerebrovascular y diabetes mellitus. Pasadas 4,5 horas,
la mayor parte del daño cerebral es irreversible y el riesgo de hemorragia es mayor que el
posible beneficio derivado de la utilización de tPA.

Precisar el comienzo del accidente cerebrovascular puede resultar difícil; por ello, los médicos
consideran que el accidente cerebrovascular se inició en el último momento en que se tiene
constancia de que la persona se encontraba bien. Por ejemplo, si un sujeto se despierta con
síntomas de un accidente cerebrovascular, los médicos asumen que este comenzó cuando la
persona fue vista por última vez despierta y en buen estado de salud. Así, el activador tisular del
plasminógeno se utiliza solo en un escaso número de personas que han sufrido un accidente
cerebrovascular.

Si la persona afectada llega al hospital entre 3 y 6 horas (algunas veces, hasta 18 horas) después
de haber empezado el accidente cerebrovascular, se le puede administrar el activador tisular del
plasminógeno u otro fármaco trombolítico. Sin embargo, en este caso, el medicamento debe ser
administrado mediante un catéter situado directamente en la arteria bloqueada, en lugar de
hacerlo por vía intravenosa. Para este tratamiento (denominado trombólisis-in-situ), los médicos
practican una incisión en la piel, generalmente en la ingle, e introducen un catéter en una arteria.
El catéter se empuja hasta el coágulo a través de la aorta y otras arterias. Se rompe parcialmente
el coágulo con el cable del catéter y luego se le inyecta el activador tisular del plasminógeno.
Este tratamiento suele estar disponible solo en los centros especializados en accidentes
cerebrovasculares.

 Trombectomía mecánica

En este procedimiento, los médicos utilizan un dispositivo para eliminar el coágulo de sangre
físicamente. Este procedimiento a menudo se lleva a cabo cuando el sujeto ha tenido un
accidente cerebrovascular grave y ha sido tratado de forma ineficaz con activador tisular del
plasminógeno, ya sea por vía intravenosa o mediante catéter. Este procedimiento debe hacerse
dentro de las primeras 8 horas desde inicio de los síntomas. Pueden utilizarse distintos tipos de
dispositivos. Por ejemplo, se puede unir un dispositivo con forma de sacacorchos pequeño a un
catéter, que se introduce a través de una incisión, a menudo realizada en la ingle, y se enrosca en
el coágulo. El coágulo se pasa luego a través del catéter. La trombectomía mecánica puede ser
útil para personas a quienes no es posible administrar el activador tisular del plasminógeno, pero
todavía suele considerarse experimental.

 Fármacos antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes

Si no es posible utilizar un trombolítico, en la mayoría de estos casos se administra aspirina

(ácido acetilsalicílico, un fármaco antiagregante plaquetario) tan pronto como la persona ingresa
en el hospital. Si los síntomas parecen empeorar, se utilizan ocasionalmente anticoagulantes
como la heparina, pero su efectividad no ha sido comprobada. Los antiagregantes plaquetarios
hacen menos probable que las plaquetas se agrupen y formen coágulos. (Las plaquetas son unas
pequeñas partículas parecidas a células que se encuentran en la sangre y que ayudan a
coagularla en respuesta a la lesión de los vasos sanguíneos.) Los anticoagulantes inhiben las
proteínas de la sangre que contribuyen a la coagulación (factores de coagulación).

Con independencia del tratamiento inicial, el tratamiento a largo plazo suele consistir en
aspirina (ácido acetilsalicílico) u otro fármaco antiagregante plaquetario para reducir el riesgo
de coágulos de sangre y, por lo tanto, de accidentes cerebrovasculares. A los pacientes con
fibrilación auricular o una valvulopatía, se les administran anticoagulantes (como warfarina) en
lugar de antiagregantes plaquetarios, que no parecen evitar la formación de coágulos en el
corazón. El dabigatrán, el apixaban y el rivaroxaban son nuevos anticoagulantes que a veces se
utilizan en lugar de la warfarina. En algunos casos, a las personas con alto riesgo de tener otro
accidente cerebrovascular se les administran ambos fármacos, aspirina (ácido acetilsalicílico) y
un anticoagulante.

Si se ha prescrito un trombolítico, los médicos suelen esperar al menos 24 horas antes de

comenzar con los antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes, ya que estos medicamentos
aumentan el riesgo ya existente de hemorragia cerebral. Los anticoagulantes no se prescriben a
pacientes con hipertensión arterial no controlada o que han sufrido un accidente cerebrovascular
hemorrágico (derrame cerebral o ictus hemorrágico).

 Cirugía

Una vez cursado el accidente cerebrovascular isquémico, se procede a la extirpación quirúrgica

de ateromas o coágulos (endoarterectomía) en una arteria carótida interna. La endoarterectomía
carotídea es útil si se dan todas las características siguientes:

 La causa del accidente cerebrovascular fue un estrechamiento de más del 70% en una
arteria carótida (de más del 60% en personas que han sufrido de forma repetida ataques
isquémicos transitorios).
 Algún tejido cerebral irrigado por la arteria afectada todavía funciona después del
accidente cerebrovascular.
 La esperanza de vida de los pacientes es por lo menos de 5 años.

En estos pacientes, la endoarterectomía carotídea reduce el riesgo de accidentes

cerebrovasculares subsiguientes. También restablece el suministro de sangre al área afectada,
pero no restaura la funcionalidad perdida debido a que algunos tejidos del cerebro están
muertos.
Para la endoarterectomía carótida, se utiliza anestesia general. El cirujano practica una incisión
en el cuello en el área de la arteria que contiene la obstrucción y una incisión en la arteria. La
obstrucción se elimina y se cierran las incisiones. Durante los días posteriores, el cuello duele y
la deglución es difícil. La mayoría de los pacientes suelen permanecer en el hospital 1 o 2 días.
Debe evitarse levantar objetos pesados durante aproximadamente 3 semanas. Después de
algunas semanas, las personas reasumen sus actividades habituales.

La endoarterectomía carotídea puede desencadenar un accidente cerebrovascular si en la

operación se desprende un coágulo u otro material que viaja a través del torrente sanguíneo y
obstruye una arteria. Sin embargo, después de la intervención, el riesgo de un accidente
cerebrovascular es, durante varios años, menor que con el uso de fármacos.

En otras arterias estrechadas, como las vertebrales, no suele practicarse la endoarterectomía, ya

que la operación es más arriesgada cuando se realiza en arterias que no sean las arterias
carótidas internas.

La persona afectada debe buscar un cirujano experto en esta operación y que tenga una baja tasa
de complicaciones graves (tales como infarto de miocardio, accidentes cerebrovasculares y
muerte) después de la operación. Si no se encuentra un cirujano adecuado, los riesgos de la
endoarterectomía son mayores que los beneficios esperados.

 Prótesis intravasculares

Si la endoarterectomía es demasiado arriesgada, se practica un procedimiento menos invasivo:

se coloca un tubo de malla de alambre (stent) con un filtro de paraguas en la arteria carótida. El
stent ayuda a mantener la arteria abierta y el filtro captura los coágulos de sangre evitando que
lleguen al cerebro y causen un accidente cerebrovascular. El filtro es similar al que se usa para
prevenir la embolia pulmonar (ver figura Filtros de vena cava inferior: Una manera de prevenir
la embolia pulmonar). Bajo anestesia local, se inserta un catéter a través de una pequeña
incisión en una arteria grande cerca de la ingle o en el brazo y se empuja hasta la arteria carótida
interna del cuello. Se inyecta un contraste que se ve en la radiografía (colorante radiopaco) y se
realizan radiografias para poder localizar el área estrechada. Una vez colocados el stent y el
filtro, se retira el catéter. La persona se mantiene despierta durante la intervención, que dura
generalmente de 1 a 2 horas. Esta técnica parece ser tan segura como la endoarterectomía y es
igual de efectiva en la prevención de accidentes cerebrovasculares y la muerte.

 Estatinas

Las estatinas son fármacos que disminuyen los niveles de colesterol y otras grasas (lípidos). A
menudo se administran cuando el accidente cerebrovascular es el resultado de la acumulación
de depósitos grasos en una arteria. Dicha terapia puede evitar que los accidentes
cerebrovasculares se repitan.

Tratamiento de problemas causados por un accidente cerebrovascular

Las medidas para prevenir la neumonía por aspiración y las úlceras por presión se inician
pronto. Se administra heparina, inyectada bajo la piel, para ayudar a evitar la trombosis venosa
profunda. Se controla rigurosamente el funcionamiento del esófago, la vejiga y los intestinos de
las personas afectadas. A menudo, deben tratarse otros trastornos como la insuficiencia
cardíaca, las arritmias y las infecciones pulmonares. La hipertensión arterial suele tratarse
después de la estabilización del accidente cerebrovascular.

Como el accidente cerebrovascular a menudo causa cambios de humor, especialmente

depresión, los miembros de la familia o los amigos deben informar al médico si observan que la
persona afectada se muestra deprimida. La depresión puede tratarse con terapia farmacológica y
con psicoterapia.

Prevención:

Informarte sobre los factores de riesgo para accidentes cerebrovasculares, seguir las
recomendaciones del médico y adoptar un estilo de vida saludable son las mejores medidas que
puedes tomar para prevenirlos. Si has tenido un accidente cerebrovascular o un accidente
isquémico transitorio, estas medidas podrían ayudarte a prevenir otro accidente cerebrovascular.
La atención de seguimiento que recibes en el hospital y después también puede cumplir una
función.

Muchas estrategias de prevención de accidentes cerebrovasculares son las mismas que las de
prevención de enfermedades cardíacas. En general, las recomendaciones para un estilo de vida
saludable son las siguientes:

 Controlar la presión arterial alta (hipertensión). Esta es una de las cosas más
importantes que puedes hacer para reducir el riesgo de tener un accidente
cerebrovascular. Si has tenido un accidente cerebrovascular, reducir la presión arterial
puede ayudarte a prevenir un accidente isquémico transitorio o un accidente
cerebrovascular posterior.

Hacer ejercicio, controlar el estrés, mantener un peso saludable y limitar la cantidad de sodio y
alcohol que consumes son todas maneras de mantener la presión arterial alta bajo control.
Además de recomendar cambios en el estilo de vida, el médico puede recetar medicamentos
para tratar la presión arterial alta.
 Reducir la cantidad de colesterol y grasas saturadas de tu dieta.Consumir menos
colesterol y grasa, especialmente grasas saturadas y grasas trans, puede ayudar a reducir
la placa en las arterias. Si no puedes controlar el colesterol solo por medio de cambios
en la dieta, el médico puede recetarte una medicación para reducir el colesterol.

 Dejar de fumar tabaco. Fumar eleva el riesgo de sufrir accidentes cerebrovasculares

para fumadores y fumadores pasivos. Dejar de fumar tabaco reduce el riesgo de sufrir
accidentes cerebrovasculares.

 Controlar la diabetes. Puedes controlar la diabetes con dieta, ejercicio, control de peso
y medicamentos.

 Mantener un peso saludable. Tener obesidad se suma a otros factores de riesgo de

sufrir accidentes cerebrovasculares, como presión arterial alta, enfermedades
cardiovasculares y diabetes. Adelgazar al menos 10 libras (4,5 kg) puede reducir la
presión arterial y mejorar los niveles de colesterol.

 Llevar una dieta rica en frutas y vegetales. Una dieta con cinco o más porciones
diarias de frutas o vegetales puede reducir el riesgo de sufrir accidentes
cerebrovasculares. Puede ser útil seguir la dieta mediterránea, que pone énfasis en el
aceite de oliva, las frutas, los frutos secos, los vegetales y los cereales integrales.

 Hacer ejercicio en forma regular. Los ejercicios aeróbicos o cardiovasculares reducen

el riesgo de sufrir accidentes cerebrovasculares de muchas maneras. El ejercicio puede
reducir la presión arterial, aumentar el nivel de colesterol de lipoproteínas de alta
densidad, y mejorar la salud general de los vasos sanguíneos y el corazón. También
ayuda a adelgazar, controlar la diabetes y reducir el estrés. Haz gradualmente hasta 30
minutos de actividad (como caminar, trotar, nadar o andar en bicicleta) la mayoría de
los días de la semana (si es que no puedes todos).

 Beber alcohol con moderación, o no hacerlo. El alcohol puede ser tanto un factor de
riesgo como una medida de protección para los accidentes cerebrovasculares. El
consumo excesivo de alcohol aumenta el riesgo de tener presión arterial alta, accidentes
cerebrovasculares isquémicos y accidentes cerebrovasculares hemorrágicos. Sin
embargo, beber una cantidad entre pequeña y moderada de alcohol, como una bebida
por día, puede ayudar a prevenir accidentes cerebrovasculares isquémicos y disminuir la
tendencia a la coagulación de la sangre. El alcohol también puede interactuar con otros
medicamentos que tomes. Habla con el médico sobre lo que es adecuado para ti.

 Tratar la apnea obstructiva del sueño. El médico podrá recomendar una evaluación
nocturna de oxígeno para verificar si tienes apnea obstructiva del sueño (trastorno del
 sueño en el cual el nivel de oxígeno disminuye de forma intermitente durante la noche).
El tratamiento para la apnea obstructiva del sueño comprende recibir oxígeno durante la
noche o usar un dispositivo pequeño en la boca que te ayuda a respirar.

 Evitar las drogas ilegales. Algunas drogas, como la cocaína y las metanfetaminas, son
factores de riesgo establecidos para un accidente isquémico transitorio o un accidente
cerebrovascular. La cocaína reduce el flujo sanguíneo y puede estrechar las arterias.

Medicamentos preventivos

 Si has tenido un accidente cerebrovascular isquémico o un accidente isquémico

transitorio, el médico puede recomendarte medicamentos para reducir el riesgo de tener
otro. Algunos de estos pueden ser:

 Medicamentos antiagregantes plaquetarios. Las plaquetas son células de la sangre

que forman coágulos. Los medicamentos antiagregantes plaquetarios hacen que estas
células sean menos adherentes y que haya menos probabilidades de que se coagulen. El
medicamento antiagregante plaquetario que más se utiliza es la aspirina. El médico
puede ayudarte a determinar la dosis adecuada de aspirina.

También podría considerar recetarte Aggrenox, una combinación de una dosis baja de aspirina y
del medicamento antiagregante plaquetario dipiridamol, para reducir el riesgo de formación de
coágulos sanguíneos. Si la aspirina no previene los accidentes isquémicos transitorios ni los
accidentes cerebrovasculares, o si no puedes tomar aspirina, el médico podrá recetar en su lugar
un medicamento antiagregante plaquetario, como clopidogrel (Plavix).

 Anticoagulantes. Estos medicamentos, que comprenden la heparina y la warfarina

(Coumadin, Jantoven), reducen la coagulación de la sangre. La heparina actúa con
rapidez y se puede utilizar durante un breve período en el hospital. La warfarina actúa
más lentamente y se puede utilizar durante un período más prolongado.

La warfarina es un poderoso medicamento anticoagulante, por lo que necesitarás tomarlo

exactamente según lo indicado y prestar atención a los efectos secundarios. El médico puede
recetarte estos medicamentos si tienes algunos trastornos de coagulación de la sangre, ciertas
anomalías arteriales, un ritmo cardíaco anormal u otros problemas cardíacos. Se podrán utilizar
otros anticoagulantes más nuevos si el accidente isquémico transitorio o el accidente
cerebrovascular fue consecuencia de un ritmo cardíaco anormal.

Infecciones bacterianas de la piel y tejidos blandos.

La piel y sus anejos constituyen la principal barrera estructural de defensa del organismo frente
a agentes externos, estando formada por 3 capas: epidermis, capa verdaderamente protectora,
más superficial y avascular; dermis, y tejido celular subcutáneo (TCS), capas más profundas y
con riego sanguíneo. Existe un constante equilibrio entre microorganismo y huésped, de manera
que la eliminación de ese equilibrio puede favorecer el desarrollo de infección.

 Defensas del huésped: Integridad de la barrera cutánea (factor más importante:

dermatitis atópica, varicela o heridas, favorecen el desarrollo de infección), flora
saprofita (flora residente, especialmente Staphylococcus coagulasa negativos,
Propionebacterium o Corynebacterium), ácidos grasos, inmunidad.
 Virulencia del microorganismo: Colonización cutánea por flora transitoria (piel con
solución de continuidad, contacto con personas colonizadas), toxinas, etc. Algunos
factores que pueden alterar este equilibrio y favorecer las infecciones cutáneas son la
humedad, el aumento de temperatura, diversas enfermedades o inmunosupresión, o el
uso de antibióticos.

Patogenia

Las manifestaciones cutáneas de una infección bacteriana pueden producirse por varios
mecanismos fundamentales.

 Infección local primaria con replicación in situ de la bacteria, como impétigo.

 Exotoxinas circulantes: síndrome de la piel escaldada estafilocócica.
 Mecanismos inmunológicos, como vasculitis en infección estreptocócica.
 Afectación de la piel como parte de un cuadro sistémico: sepsis meningocócica.
 Manifestación de una coagulopatía intravascular diseminada, como ocurre también en
las sepsis meningocócia o en alguna infecciones por Rickettsia.

Las infecciones de piel y partes blandas se definen según la localización de las mismas
independientemente del microorganismo que las produce. Así, las infecciones de piel afectan a
la epidermis, dermis o TCS, mientras que las infecciones de partes blandas afectan a la fascia
profunda o al músculo.

Etiología

Las bacterias más importantes como flora transitoria de la piel, y por lo tanto, implicadas en
infecciones cutáneas, son S. aureus y S. pyogenes. Como ejemplo, hasta un 20-40% de adultos
sanos presentan colonización nasal por S. aureus, y un 20% perineal, pero sólo contaminan de
forma transitoria el resto de zonas del organismo. Por el contrario, en pacientes con dermatitis
atópica, la recuperación de S. aureus de la piel alcanza un 70-90% de los casos. Otras bacterias
que producen infecciones de piel con menos frecuencia son S. agalactiae (SGB) (< 3 meses),
bacilos gran negativos (BGN) (infecciones perirrectales, inmunodeprimidos, infección
nosocomial), Clostridium u otros anaerobios (fascitis necrotizante tipo 1), y otras bacterias
oportunistas, incluyendo micobacterias atípicas. En ciertas circunstancias, como mordeduras o
ciertas heridas, la infección puede ser polimicrobiana.

Epidemiología

Las infecciones de piel y tejidos blandos son una de las infecciones más prevalentes en la
población pediátrica por su facilidad de diseminación y la frecuencia con la que los niños
presentan lesiones cutáneas. En los últimos años se ha descrito a nivel mundial un aumento de la
incidencia de infecciones de piel y partes blandas producidas por S. aureus meticilinresistente
adquiridas en la comunidad (SAMR-C), especialmente en la población pediátrica, con
frecuencia sin factores de riesgo asociados. Esta incidencia es especialmente elevada en
América, mientras que en Europa y España parece ser mucho menor. En España, por ahora, sólo
se han descrito casos aislados de infecciones por SAMR-C, la mayoría en niños inmigrantes
procedentes de Sudamérica. A diferencia de SAMR nosocomial, SAMR-C es sensible a ciertos
antibióticos no b-lactámicos, como macrólidos, clindamicina, cotrimoxazol, fluoroquinolonas y
tetraciclinas.

Las infecciones producidas por SAMR-C podrían ser más graves en relación con la producción
de la toxina leucocidina de PantonValentine, favoreciendo la aparición de lesiones necróticas.
Actualmente no existe evidencia suficiente como para recomendar la detección sistemática de
portadores nasales de SAMR en pacientes hospitalizados ni en familiares de enfermos con
SAMR, ni para la administración de antibióticos tópicos para la erradicación de los portadores
nasales de SAMR para la prevención de infección nosocomial. La prevención de las infecciones
por SAMR-C debe basarse en mediadas de higiene general y aislamiento.

Diagnóstico

El diagnóstico de la mayoría de las infecciones cutáneas es clínico, dado que muchas de estas
infecciones presentan características patognomónicas. Sin embargo, en ocasiones, bien por mala
respuesta al tratamiento empírico o recidiva, bien por la necesidad de un diagnóstico preciso
ante cuadros potencialmente graves (síndrome de Stevens-Johnson o ectima gangrenosa en
pacientes neutropénicos), pueden ser necesarios estudios micro-biológicos (tinción, cultivo y
estudio de sensibilidad) o histológicos.

Es importante valorar la profundidad de la lesión, si existe necrosis asociada, signos de

afectación sistémica y la presencia de factores de riesgo de mala evolución. En pacientes que
presenten síntomas de afectación sistémica se debe realizar hemocultivo, hemograma, y
determinar equilibrio ácido base, proteína C reactiva, creatinina y creatinina-fosfoquinasa. En
poblaciones con alta incidencia de SAMR, la recogida de muestras de la lesión o de un exudado
nasal puede orientar el diagnóstico y el tratamiento.

Tratamiento

Como norma general, hay que usar un antibiótico que cubra adecuadamente S. aureus y S.
pyogenes. En infecciones superficiales, poco extensas, podría utilizarse un antibiótico tópico
como ácido fusídico, mupirocina o retapamulina. De ellos, retapamulina parece ser efectivo en
infecciones producidas por S. aureus mupirocín-resistentes, e incluso SAMR. Así, en brotes de
impétigo, la resistencia de S. aureus frente a ácido fusídico puede ser muy elevada.

De los antibióticos de uso sistémico más comunes, tanto las penicilinas con buena cobertura
para S. aureus (amoxicilina-clavulánico o penicilinas antiestafilocócicas), como las
cefalosporinas de 1ª y 2ª generación son apropiadas. En general, deberían administrarse los
antibióticos de menor espectro y con mejor perfil farmacocinético. En caso de identificación
posterior del microorganismo y su sensibilidad antimicrobiana, debería ajustarse el tratamiento
antibiótico.

Cuando existe antecedente de reacción anafiláctica comprobada o sospechada frente a ß-

lactámicos, podrían usarse macrólidos (20-30% resistencias) o clindamicina (mala tolerancia
oral; 3-5% de resistencia frente S. pyogenes). En recién nacidos y lactantes pequeños es
importante administrar cobertura para enterobacterias; en este caso cefazolina o cloxacilina +
gentamicina o cefotaxima sería un tratamiento adecuado. Clindamicina (o cotrimoxazol) son los
antibióticos de elección ante la sospecha o confirmación de SAMR-C. En casos de infección
grave por esta bacteria habría que considerar el uso de vancomicina o linezolid hasta conocer la
sensibilidad. Por último, en infecciones invasivas graves por S. pyogenes, podría ser
conveniente utilizar la combinación de un ß-lactámico y clindamicina.
 HISTORIA DE LA ENFERMEDAD

La señora Saltos Zambrano María Luzmila de 87 años de edad fue internada en el área
de Clínica médica desde el 2 de octubre del 2018 por un accidente cerebro vascular
isquémico, desde el 11 de octubre se evidenció el crecimiento de masa en región
parótida y submandibular, con invasión de cavidad bucal, que se encontraba caliente y
dolorosa a la palpación, después de sospecharse de una infección complicada es enviada
al área de UCI con fecha de ingresos el 20 de octubre del 2018, cursando 11 días en el
área de UCI es diagnosticado que la paciente presenta una sepsis de partes blandas.

Los estudios realizados para determinar el tipo de bacteria que presenta la paciente
dieron como resultado la presencia de Klebsiella pneumoniae,carbapenemasas (KPC),
presenta resistencia a los carbapénemicos. En su estancia en esta área se realizaron
diversos exámenes, en la biometría se detectó una anemia leve, leucocitos en valores
adecuados con neutrofilia.

La paciente se encontraba con respiración mecánica invasiva, con sonda nasogástrica,

alimentación enteral, y administración de medicamentos intravenosos para contrarrestar
sepsis.

A los 10 de días de estancia en UCI se le realiza traqueotomía por insuficiencia

respiratoria

El 7 de noviembre del 2018 es trasladada a sala de mujeres clínica, donde se ve leve

mejoría en los movimientos de extremidades, presenta dificultad para dormir familiar
resfiere q se encuntra orientada, que reconoce a las personas que le visitaban.
 Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social
IESS Portoviejo
Examen de laboratorio
Visualización del Registro Médico
Paciente: Saltos Zambrano María Luzmila Historia Clínica: 1006273
Fecha: 2017/11/07 Hora: 13:13
Servicio: Emergencia

Examen de Biometría Valor Total Valor de Referencia

Hemática

Leucocitos 32.7 4.5-10

Hemoglobina 9.5 12-16 g/dl

Hematocrito 29.3 37-47 %

Volumen Corpuscular Medio 11.8 81-99 fL

CON.MED. HEMOG (MCH) 27.8

Hemoglobina MCHC 36.0 32- 36

Diámetro Globular Medio (RDW) 11.9

Volumen Medio Plaquetario 8.8 7.4-10.4

Plaquetas 161.000 130.000 - 400.000k/µL

Recuento de Glóbulos Rojos 3.65 4.2-5.4 M/µL

Monocitos % 6.2 5,5 - 11,7%

Eosinófilos 2.6 0,9 - 2,9%

Linfocitos % 1.07 40,5 - 45,5%

Neutrófilos % 72.1 40,0 - 65,0%

Monocitos 0.35 0.3-0.8

Eosinofilos 0.15

Neutrófilos 4.05 2.2-4.8

Basófilos 0.1

Linfocitos 1.07 1.1- 3.2

 Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social
IESS Portoviejo
Examen de laboratorio
Visualización del Registro Médico
Paciente: Saltos Zambrano María Luzmila Historia Clínica: 1006273
Fecha: 2018/11/12 Hora: 15:24
Servicio: Clínica de mujeres

Examen de Biometría Valor Total Valor de Referencia

Hemática

Leucocitos 4.40 4.5-10

Hemoglobina 9.5 12-16 g/dl

Hematocrito 29.3 37-47 %

Volumen Corpuscular Medio 93 81-99 fL

CON.MED. HEMOG (MCH) 30.4

Hemoglobina MCHC 32.8 32- 36

Diámetro Globular Medio (RDW) 12.4

Volumen Medio Plaquetario 7.9 7.4-10.4

Plaquetas 170.000 130.000 - 400.000k/µL

Recuento de Glóbulos Rojos 3.20 4.2-5.4 M/µL

Monocitos % 7.1 5,5 - 11,7%

Eosinófilos 1.3 0,9 - 2,9%

Linfocitos % 24.4 40,5 - 45,5%

Neutrófilos % 66.6 40,0 - 65,0%

Monocitos 0.32 0.3-0.8

Eosinofilos 0.06

Neutrófilos 2.96 2.2-4.8

Basófilos 0.03

Linfocitos 1.08 1.1- 3.2

 Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social
IESS Portoviejo
Examen de laboratorio
Visualización del Registro Médico

Paciente: Saltos Zambrano María Luzmila Historia Clínica: 1006273

Fecha: 2018/11/12 Hora: 13:13
Servicio: Clínica mujeres

Examen EMO (Uroanalisis de Rutina)

Color Amarillo

Aspecto Turbio

Densidad 1.020

PH 6

Glucosa en orina Negativo

Cetonas Negativo

Bilirrubinas Negativo

Leucocitos en orina 200

Nitritos Negativo

Hemoglobina Negativo

Proteínas 50

Urobilinógeno Negativo

Hematíes 0.7
 Bacterias ++

Leucocitos 180.0

Células epiteliales 7

FICHAS FARMACOLOGICAS

Familia: Anticoagulante Medicamento: Enoxaparina Bibliografía: Ficha # 22

Presentación: Líquido parenteral 2.000 UI – 10.000UI (20 mg -100 mg).

Indicaciones: Profilaxis de trombosis venosa profunda postoperatoria en cirugías abdominales, en elevación
aguda del segmento ST en infarto miocárdico, profilaxis de trombosis venosa profunda en artroplastias cadera,
rodilla y tobillo entre otras, profilaxis de trombosis venosa profunda en pacientes con restricción de la movilidad
por enfermedades agudas, profilaxis en angina inestable, alternativa para tratamiento de trombosis arterial
coronaria aguda, estados hipercoagulables.
FICHA NEMOTÉCNICA

Contraindicaciones: Hipersensibilidad a la heparina, trombocitopenia severa, hemorragia mayor activa, HTA

no controlada, aborto incompleto, aneurisma cerebral o disección de aorta.
Precauciones: Procedimientos neuroquirúrgicos y cirugías oftalmológicas.Uso concomitante de AINES
incrementa el riesgo de sangrado.Retinopatía diabética, cirugías cerebrales o espinales después de 48 horas.
Deterioro de la función renal. Enfermedades hepáticas. En Adultos mayores, especialmente mujeres o con
alteraciones de la función renal, que favorecen los sangrados.
Efectos adversos: Frecuentes: Diarrea, náusea, anemia, sangrados, trombocitopenia, incremento de las
transaminasas hepáticas, fiebre, edema periférico, equimosis, osteoporosis.
Interacciones: Antes de iniciar el tratamiento, deben suspenderse otros fármacos que afecten la hemostasia.
Posología: Adultos Profilaxis de tromboembolismo venoso profundo en reemplazo de cadera (riesgo
elevado) :30 mg SC cada 12 horas por 7 – 10 días. Iniciar 12 – 24 horas luego de la cirugía. Como
alternativa: 40 mg SC QD comenzando 12 horas antes de la cirugía. Continuar con 40 mg SC QD por 3
semanas como profilaxis extendida luego del alta hospitalaria. Discontinuar si plaquetas < 100.000
 Familia: Diuréticos Medicamento: Espironolactona Bibliografía: Ficha # 22
ahorradores de potasio

Presentación: Tabletas: 25 mg, 100 mg.

Indicaciones: Edema y ascitis asociados con insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hepática y síndrome
nefrótico. Diagnóstico y tratamiento del hiperaldosteronismo. Coadyuvante en la hipertensión maligna
(secreción excesiva de aldosterona, hipopotasemia y acidosis metabólica).Hirsutismo femenino. Hipertensión
FICHA NEMOTÉCNICA

esencial. Hipopotasemia inducida por diuréticos (cuando otras medidas son ineficaces o inapropiadas).
Contraindicaciones: El riesgo de hiperpotasemia aumenta si se coadministra indometacina. Su efecto diurético
puede debilitarse con AINE, en particular ácido acetilsalicílico, indometacina o ácido mefenámico. Puede
aumentar los niveles séricos de digoxina y el riesgo de toxicidad.
Precauciones: Se administra con los alimentos o inmediatamente después para mejorar su absorción. Su efecto
máximo en la hipertensión esencial puede no observarse sino hasta dos semanas después del inicio del
tratamiento. Indicar al paciente que la diuresis puede persistir 2 o 3 días después de suspender el fármaco.
Efectos adversos: Cefalea, somnolencia, confusión, ataxia, letargo, fiebre medicamentosa, malestar general,
mareo. Exantema, urticaria, prurito. Náuseas, vómitos, gastritis, hemorragia gástrica, ulceración gástrica, cólico,
diarrea.
Posología: hipertensión esencial: 50 a 100 mg VO por día como dosis única o en fracciones, Edema de la
insuficiencia cardiaca congestiva: iniciar con 100 mg VO por día, e incrementar hasta 200 mg de ser necesario,
y luego reducir a entre 25 y 200 mg/ día

Familia: Antibiotico Medicamento: Ciprofloxacina Bibliografía: Ficha # 22

(quinolonas)

Presentación: Sólido oral 500 mgLíquido parenteral 2 mg/mL; 10 mg/mL y 20 mg/mL

Indicaciones: Infecciones por bacterias susceptibles al medicamento (Gram positivas y Gram negativas, con
mayor actividad sobre las Gram-negativas incluyendo Salmonella, Shigella, Campylobacter, Neisseria spp. y
Pseudomonas). Infecciones de vías urinarias. Fiebre tifoidea. Antrax. Ulceras corneales.
FICHA NEMOTÉCNICA

Contraindicaciones: Hipersensibilidad a las quinolonas, excepto para infección de vías urinarias complicadas y
Antrax.
Precauciones: Antecedente de epilepsia: predispone al desarrollo de convulsiones. Insuficienciarenal.
Deficiencia de glucosas 6 fosfato deshidrogenasa, Miastenia gravis. Limitar la exposición al sol en caso de
fotosensibilidad.
Efectos adversos: Frecuentes: Náusea, dolor abdominal, incremento de las aminotransferasas, vómito, diarrea.
Interacciones: Disminución de la eficacia: Antiácidos, sales de calcio, hierro oral, sucralfato: disminuyen, por
quelación, la absor- ción de ciprofloxacina por vía oral.
Dosificación: Ciprofloxacina parenteral debe ser administrada por infusión intravenosa, en un periodo de 60
minutos.
Infecciones por bacterias susceptibles al medicamento: Adultos: 500 mg -750 mg VO cada 12 horas o 400 mg
IV cada 8-12 horas, 10-14 días.
 Informe Visitas Hospitalarias, domiciliarias y seguimientos

Visitas Hospitalarias

Visita # 1

Fecha: 20/11/2018

Paciente femenino de 87 años de edad, se encuentra inconsciente, acompañada del

familiar.

Cursa con 96 horas de ser internada en el área de Clínica de mujeres, afebril,

El día Martes 20de Noviembre, la estudiante María Vélez procedió a tomarle

signos vitales en la cual se encuentra hemodinámicamente estable, realizando el examen

físico, enfocándose en el área submandibular se observó edema, con maza endurecida y

con dolor a la palpación

En la escala de Glasgow realizada con puntuación de 12 se determinó que había

respuesta al estímulo verbal, se encontraba confusa, y se presenció además que la

paciente flexionaba las extremidades al dolor

Visita # 2

Fecha: 20/11/2018

En el segundo día El día Jueves 20 de Noviembre se volvió a tomar signos vitales

sin presentar alteración en ellos, se observó una pequeña disminución de masa

submandibular,no deambula, tolera líquido; sin ninguna complicación y con una

evolución favorable.
realizando el examen físico, se observó la presencia de enrojecimiento de la piel en la

parte posterior de los pies, y en las prominencias óseas de la cadera y espalda por li que

aprovechando la presencia de un familiar se brindó una pequeña charla acerca de la

importancia del cambio de posiciones para evitar la presencia de ulceras por presión.

Visita # 3

Fecha: 27/11/2018

El día martes 27 de Noviembre realizamos la tercera visita, la paciente de nuestro

estudio de caso continua en clínica de mujeres del hospital del IEES de la ciudad de

Portoviejo, en la que se pudo realizar además del examen físico general el cambio de

posición de la paciente, además se nos brindó la oportunidad de realizar una

nebulización ya que los varios días de hospitalización han ocasionado el acumulo de

secreciones por lo que además recibe oxigeno por traqueotomía.

La paciente además recibe alimentación por sonda nasogástrica.

Nuestra paciente en cuanto a la evolución de su enfermedad pudimos constatar que

presenta mayor reducción del dolor a nivel de la masa submaxilar, debido a la

administración de tramal.

En estudios cardiológicos realizados se detecta que la paciente padece de una

fibrilación auricular crónica. Con dicho pronostico el doctor no puede conceder el alta

medica.

El familiar refiere además que la paciente vive sola, ya que su esposo falleció, y

además de que esta no tiene hijos, la persona que se encotraba con ella comenta que ella

es sobrina del esposo de la paciente y que para cuidarla en el área hospitalaria muchas

veces tienen que pagar a alguien para que ella este acompañada.
 Visita # 4

Fecha: 04/12/2018

El dia Martes 4 de Diciembre se procedió a relizar la cuarta visita al centro

hospitalario la paciente aun se encontraba en el área de clínica de mujeres, en

aislamiento debido a que presenta KPC. En la que se pudo constar mediante el

examen físico que la paciente se encontraba con un estado de conciencia

bueno aunque sus palabras eran confusas, el familiar sostuvo que la paciente

se encontraba mucho mejor que reconocia a las personas que se encontraban

con ella, además observamos una mayor disminución de la masa submaxilar.

Las fibrilaciones auriculares presentaban una respuesta ventricular adecuada,

la paciente se encontraba afebril a, con tos ocasional, con una buena mecánica

ventilatoria, con buena hidratación y sin presencia de escaras en la piel.

En nuestra estancia en el área médica conversamos con el personal de

enfermería que se encontraba laborando en el área y este nos comentó que

debido a la situación familiar de la paciente esta no podía ser dada de alta.

Evidencias de captación de paciente para la elaboración de Estudio de

Caso Clínico

Para la realización del estudio de caso, cursando el 8 nivel de la carrera de enfermería,

realizando las practicas hospitalarias en el área de UCI del hospital del IESS de la

ciudad de Portoviejo, las estudiantes Vélez Pinargote María y Vera de la Cruz María,

eligen a la paciente de 87 años Saltos Zambrano María Luzmila, la cual se encontraba

en dicha área tras sufrir de un accidente cerebro vascular de origen isquémico

La acogida recibida de parte del personal del hospital fue muy buena ya que nos

brindaron toda la información necesaria para la realización del caso, además de

brindarnos el acceso al sistema informatico de la institución para asi de esa manera

obtener datos relevantes para la realización de estudio de caso

Estudiantes dialogando con la enfermera acerca del estado clínico de la paciente

 Evidencias de Visitas Hospitalarias

Visitas Hospitalarias

Visita # 1

Fecha: 13/11/2018

Ilustración 1. Las estudiantes Vélez María y Vera de la Cruz María presentándose al

familiar, como integrantes del grupo encargado a realizar el estudio de caso e
indagando sobre la evolución de la paciente.

Ilustración 2. Las estudiantes Vélez María y Vera de la Cruz María realizando el

examen físico respectivo
 Visita # 2

Fecha: 20/11/2018

Ilustración 3. Las estudiantes Vélez María y Vera de la Cruz María realizando el examen
físico a la paciente, en búsqueda de ulcera por presión.

Ilustración 4. estudiantes educando al familiar sobre el cambio de posiciones de la

paciente para evitar las ulceras.
 Visita # 3

Fecha: 27/11/2018

Ilustración 3. Las estudiantes Vélez María y Vera de la Cruz María realizando el examen
físico a la paciente,.

Ilustración 3. Las estudiantes Vélez María y Vera de la Cruz María realizando el examen
físico a la paciente,
 Visita # 4

Fecha: 24/12/2018

Ilustración 3. Las estudiantes Vélez María y Vera de la Cruz María realizando el examen
físico a la paciente, en el que se evidencias ulceras a nivel de los pies

Ilustración 3. Las estudiantes Vélez María y Vera de la Cruz María realizando el examen
físico a la paciente.
 BIBLIOGRAFIA:

Abad Hernandez, M. (s.f.). Reumatologia clinica. Recuperado el 29 de OCTUBRE de 2018, de

Reumatologia clinica: http://www.reumatologiaclinica.org/es/infeccion-partes-
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Infecciones bacterianas de la piel y tejidos. (s.f.). Recuperado el 29 de OCTUBRE de 2018, de
Infecciones bacterianas de la piel y tejidos:
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/piel.pdf
Manual MERCK. (s.f.). Recuperado el 29 de OCTUBRE de 2018, de
https://www.merckmanuals.com/es-us/professional/trastornos-
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isqu%C3%A9mico
Manual MSD. (s.f.). Recuperado el 29 de OCTUBRE de 2018, de Manual MSD:
https://www.msdmanuals.com/es-ec/hogar/enfermedades-cerebrales,-medulares-y-
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Mayo clinic. (s.f.). Recuperado el 29 de Octubre de 2018, de Mayo clinic:
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/stroke/symptoms-causes/syc-
20350113