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UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

Calidad, Pertinencia y Calidez


UNIDAD ACADEMICA DE CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD

CIENCIAS MÉDICAS
EXPOSICIÓN
Salmonellosis
ASIGNATURA:
Medicina Tropical
TUTOR:
Dr. Efrain Beltran
CICLO/NIVEL:
Sexto “A”

ABRIL- AGOSTO 2019

ESTUDIANTES:

EDISON FERNANDO CALLE TORRES


KRYSTEL MAYTE SURATI ALVARADO
COLOR LILA
FECHA: 10/05/19 GRUPO: #6
Enfermedades por salmonellas
Las salmonellas son bacilos Gram negativos anaerobios facultativos, se agrupan en un
género de la familia Enterobacteriaceae ampliamente distribuido en la naturaleza,
encontrándose con frecuencia en el tracto gastrointestinal de animales domésticos,
reptiles, pájaros e incluso insectos.
Algunos serotipos como la salmonella typhi, salmonella paratyphi y salmonella sendai,m
están altamente adaptadas a los seres humanos y no tienen otros huéspedes naturales
conocidos, otros serotipos tales como la Salmonella dublin y la Salmonella arizonae están
mejor adaptadas a los animales pero ocasionalmente pueden infectar a los humanos. (1)

Clasificación
En el género Salmonella, antes de 1.983, se agrupaban múltiples especies. En la
actualidad, por la gran similitud del DNA encontrada entre las especies, todas las
Salmonellas han sido clasificadas en 2 especies: Salmonella entérica y Salmonella
bongori, esta última no constituye un patógeno para los humanos. La elección de la
denominación Salmonella entérica, refleja el deseo de evitar confusión con el
microorganismo prototipo descrito por Smith (Salmonella choleraesuis), que finalmente
hace parte de esta especie. Salmonella entérica comprende 6 subespecies, por cada una
de las cuales presenta múltiples serotipos. La mayor parte de las salmonellas patógenas
para el ser humano, hacen parte de alguna subespecie de Salmonella entérica.
Debido a que los miembros de las subespecies se distinguen por marcadores serológicos
en los antígenos somáticos polisacáridos y en los antígenos H de la proteína flagelar, las
salmonellas individuales se consideran serotipos. Por tanto, Salmonella typhi se debería
denominar Salmonella entérica, subespecie entérica, serotipo typhi, mientras que
salmonella typhimurium se debería denominar Salmonella entérica, subespecie entérica,
serotipo typhimurium.
Otro sistema que históricamente se ha utilizado para la clasificación de las salmonellas
aisladas en cultivo utiliza los principales representantes de los 60 antígenos somáticos de
fase l. Estos serogrupos se denominan mediantes letras (A,B,C, etc). La mayor parte de
las salmonellas patógenas son miembros de los grupos A a D. Debido a que solo unas
pocas serovariantes causan la mayoría de los casos de enfermedad humana, la utilización
de serogrupos ofrece una información inicial útil para identificar con precisión el
microorganismo implicado, así como el pronóstico y el tratamiento.
Microbiología
Las salmonelas son bacilos Gram negativos no esporulados móviles, anaeróbicos
facultativos que al igual que otras enterobacteriáceas , producen ácido sulfhídrico H2S y
gas al fermentar la glucosa, reducen los nitratos y no producen citocromo oxidasa.
En el laboratorio el aislamiento de salmonelas se puede lograr mediante cultivos o partir
de sangre, material fecal, orina o tejidos hemopyéticos. Su cultivo a partir de muestras de
material fecal debe hacerse de muestras frescas y se pueden sembrar inmediatamente o
antes de 2 horas en medios de baja selectividad como agar McConkey, agar deoxicolato
o EMB (eosina-azul de matileno) y medios intermediamente selectivos, como el agar
salmonella-shigella o Hecktoen. Existen caldos de cultivos más selectivos y de
enriquecimiento ampliamente utilizados como el caldo tetrationato y el selenito F.
La identificación de salmonellas en el laboratorio se puede realizar utilizando un grupo
de pruebas bioquímicas como: la utilización de citrato como fuente de nitrógeno, la
fermetacion de azucares en el agar TSI (triple azúcar-hierro), lisina (que detecta la
decarboxilacion y deaminacion de lisina), el agar MIO (que evalua la movilidad de la
bacteria, la producción del indol y la decarboxilacion de la omitina) y finalmente, la
determinación de urea. Típicamente las colonias de salmonelas son lactosa negativa (no
fermenta la lactosa), no produce ureasa y son móviles. La utilización de citrato, es
negativa en los casos de Salmonella serotipo typhly Salmonella serotipo paratyphl, A. La
producción de H,S es característica exceptuando la Salmonella serotipo typhi (que puede
no ser productora de este o tener una reacción muy débil)l. La prueba de lisina
generalmente revela una reacción alcalino sobre alcalino y producción de H2S.

Epidemiología
Salmonelosis tífica: Salmonella serotipo typhi y paratyphi sólo colonizan los seres
humanos, por lo que la enfermedad asociada a estas bacterias, puede ser solamente
adquirida atraes del contacto con otra persona que tenga fiebre tifoidea o que sea portador
crónico. Por esto, la infección con frecuencia se adquiere por ingestión de comida o agua
contaminada con excretas humanas.
Aunque la transmisión directa de persona a persona es rara, se ha demostrado plenamente
la transmisión anal-oral del serotipo typhi. Existen reportes de accidentes de laboratorio
en el que trabajadores han adquirido la fiebre tifoidea. Debido a que la causa de la fiebre
tifoidea clínica es siempre una salmonela adaptada al ser humano, la mayor parte de los
casos pudieran rastrearse hasta una persona portadora.
Salmonella serotipo typhi reside en el tracto biliar, alcanza de manera intermitente la luz
intestinal y se elimina por la heces, contaminando de esta forma el agua o los alimentos.
Los portadores tienen habitualmente más de 50 años de edad, son con frecuencia de sexo
femenino y a menudo presentan cálculos en la vesícula biliar.
La fiebre tifoidea continúa siendo un problema de salud global. Según el reporte del
programa para el control de la enfermedad diarreica de la OMS, al finalizar la década de
los años 80, se habían presentado 12.5 millones de casos por año, de fiebre tifoidea en el
mundo (excluyendo China) y un promedio de siete millones de casos anuales ocurrían en
el este y sur de Asia solamente. Otras zonas de muy alta incidencia incluyen África y
Latinoamérica. Países como Indonesia, India y Nigeria reportan altas tasas de mortalidad
con rangos entre 12 y 32%, a pesar del tratamiento antibiótico. Todos estos países tienen
como características comunes, un rápido crecimiento poblacional, incremento de la
urbanización en malas condiciones, inadecuado procesamiento de alimentos, malas
fuentes de agua potable o no existencia de éstas, contacto estrecho entre las fuentes de
agua y los humanos y en términos generales, malas condiciones económicas.
Salmonelosis no tíficas: a diferencia de las salmonellas tíficas, la salmonellas no tíficas
están ampliamente diseminadas en aí naturaleza e íntimamente relacionadas con los
animales. Por lo tanto, en ciertas regiones geográficas existe una estrecha correlación
entre los serotipos encontrados en humanos. Diversos serotipos de salmonelas no tíficas
han sido implicados con brotes epidémicos relacionados con el consumo de huevos,
carnes y productos vegetales contaminados.
Tipicamente la adquisición de la salmonelas han sido relacionadas con la cocción de
alimentos a baja temperatura. Estos serotipos pueden contaminar los huevos por vía
transovárica o bien pueden contaminarlos por el paso del germen proveniente de la
materia fecal a través de la cascara. Se ha descrito que hasta el 50% a 75% de los pollos
de engorde acelerado y de las gallinas ponedoras en Canadá, está infectado por una amplia
gama de serovariedades, muchas de ellas virulentas para el ser humano. Los alimentos
desecados o congelados mantienen viables las salmonellas, es por esto que esta
enfermedad es mas frecuente en el mundo industrializado que en los países en vía de
desarrollo.
El incremento de la enfermedad por salmonelas no tíficas también está en relación directa
con el aumento de enfermedades debilitantes y con el amplio uso de medicamentos
inmunosupresores, los cuales constituyen modificadores directos del curso habitual de la
enfermedad producida por este tipo de bacterias.
Patogénesis
Al igual que lo que ocurre con Salmonella serotipo typhi, los fenómenos que sigen la
ingestión de otras salmonellas están determinados por factores ambientales (inoculo
bacteriano), factores microbianos (capacidad de invadir las células epiteliales,
multiplicarse en el interior de los fagocitos mononucleares y resistir las defensinas
intestinales) y factores de resistencia del huésped (efecto del acido gástrico, movilización
rápida de las células implicadas en la protección como las células P portadoras del gen V
gamma).
Estudios en voluntarios han permitido establecer que el número de bacterias necesarias
para provocar la enfermedad está alrededor de 105 microorganismos virulentos,
especialmente en aquellas personas con aclorhidria o pacientes que han recibido un
tratamiento antimicrobiano han recibido recientemente un tratamiento antimicrobiano.
Ahora bien, existe una diferencia sustancial en el número de organismos necesarios para
producir enfermedad que es dependiente del serotipo de salmonella; así, se requieren 105
organismos de S. typhi para producir enfermedad, mientras que se requieren 1010
organismos de S. pullorum para producir en cuadro leve de gastroenteritis en hospederos
inmunocomprometidos el inóculo para conseguir enfermedades sustancialmente más
bajo.
Después de atravesar el estómago, estos microorganismos alcanzan el intestino delgado
donde interactúan con la pared intestinal. Las salmonellas pueden atravesar la barrera
mucosa directamente o evadiendo los productos de secreción del intestino, el páncreas y
la vesícula biliar.
Los péptidos antimicrobianos catiónicos agregados por las células de Paneth de las
criptas intestinal del intestino delgado, presenta una segunda barrera contra las salmonelas
y otros patógenos entéricos.
La células M de la mucosa intestinal son probablemente las células blanco de la
salmonela, están localizadas por delante de las placas de Peyer y son la que permiten la
entrada del germen hacia la circulación sistémica. Estas células contienen unos “bolsillos
epiteliales” donde se localizan los macrófagos y linfocitos y tienen un borde en cepillo
corto en su lado luminal. Cuando el microorganismo entra en contacto con ella, es
rápidamente internalizado y presentado al sistema linfoide intestinal que se encarga de
amplificar las señales del sistema inmune sistémico. Después de varias semanas se
observa una importante hiperplasia de las placas de Peyer y necrosis, lo que puede ser
responsable del dolor abdominal característico de la fiebre tifoidea y los raros reportes de
pseudoapendicitis por salmonela no tífica.
Fiebre entérica (fiebre tifoidea): fiebre tifoidea y paratifoidea humana son
enfermedades sistémicas severas y caracterizadas por síntomas abdominales. La fiebre
entérica está asociada con una mortalidad significativa a pesar de un tratamiento
antibiótico apropiado, en la era preantibiótica era aproximadamente del 15% y aún se
reportan mortalidades del 16 al 32 % en algunas zonas de alta prevalencia en el mundo.
Aproximadamente el 10 % de pacientes que no reciben terapia antimicrobiana recaen. El
síndrome de fiebre entérica es más frecuentemente causado por S typhi, síndromes menos
severos pueden ser causados por S. paratyphi A, B y S.
El periodo de incubación de la enfermedad varía de 5 a 21 días dependiendo del inóculo
ingerido y de la condición inmune del individuo. La infección inicial puede cursar con
varios días de síntomas de enterocolitis con diarrea, que se resuelven usualmente antes
del inicio de la fiebre.
Solo el 20 al 40 % de los pacientes tendrán dolor abdominal al inicio del cuadro y otros
tendrán diarrea como síntoma inicial.
Aunque la fiebre es un signo clásico de la fiebre tifoidea, no todos los pacientes tendrán
fiebre en el momento de la presentación y su patrón tampoco es patognomónico de fiebre
tifoidea clásicamente, la enfermedad muestra un incremento diario progresivo de la
temperatura hasta 40ºc o 41ºc acompañado de cefalea, malestar y escalofríos. La
característica esencial de la fiebre tifoidea es la fiebre persistente (4 a 8 semanas en los
pacientes no tratados). La bradicardia relativa con respecto a la elevación de la
temperatura A través de células intestinales sino hacia la circulación sistematica por
medio de conducto torácico, usando los monocitos/macrófagos como transportadores.
Esta capacidad de supervivencia es dependiente directamente del retraso de la
acidificación de dichos fagosomas.
El locus cromosómico mutuligenico “INV” codifica el fenotipo invasor y comparte
hemologia con genes de otras bacterias invasoras. El sistema phoP/phoQ también regula
la resistencia de las salmonellas frente a las difensinas antibacterianas intestinales del
huésped. La invasión activa las vías de señalización celular como la proteinkinasa
activada por mitógenos, la fosfolipasa A2, liberación de acido araquidónico, la
producción de prostaglandinas y leucotrienos, y un incremento importante en el nivel
intracelular de calcio. Algunas de estas sustancias de relacionan con alteraciones en el
transporte de electrolitos pueden causar diarrea e inflamación.
Las moléculas en la estructura externa del microorganismo que contienen carbohidratos
y proteínas son de gran importancia en la patogenisis de la enfermedad producida por
estos gérmenes. Actúan como factores de virulencia, el lípido A, que ha demostrado ser
un factor determinante en la infección por S typhimurlumen modelos murinos o antígeno
O, que confiere resistencia a la fogocitosis por leucocitos PMN específicamente y el
antígeno Vi, que el confiere al serotipo typhi resistencia contra el peróxido de los
fagosomas, además de interferir con la opsonizacion mediada por el cumplimiento.
Los mecanismos por los cuales las salmonelas no tíficas causan enteritis no son bien
conocidos, aunque un numero de enterotoxinas antigénicamente similares a la toxina del
cólera y a la toxina lábil al calor de E. Coli han sido descritas, ninguna ha sido purificada
o totalmente caracterizada bioquímicamente. La penetración misma de la bacteria en las
células epiteliales provoca alteraciones bioquímicas tales como la fosforilación del factor
de crecimiento epidérmico y la activación de la síntesis de leucotrienos a través de la
fosfolipasa A2 que generan por si mismas diarrea.
Los hallazgos patológicos en el ser humano en las infecciones por salmonelas no tíficas
revelan una gran infiltración por PMN en la mucosa de los intestinos delgados y gruesos,
en contraste con el infiltrado mononuclear del intestino delgado visto en la fiebre tifoidea.
La degranulacion y liberación de sustancias del interior de los PMN contribuyen a la
inflamación y al daño tisular con el subsecuente perdida de liquido a través del intestino.
Las especificidad del huésped es importante en enfermedad por salmonellas. S. typhi es
productor de fiebre tifoidea en humanos y puede llegar a ser letal, mientras que no
produce enfermedades de modelos murinos; S. typhimurium, que es serotipo que más
enteritis produce en humanos. Produce un cuadro letal de fiebre tifoidea en ratones. Se ha
atribuido a la capacidad de expresión de algunos loci localizados en el cromosoma 1 de
ratones como el Bcg, lty y Lsh. Ejemplos de incremento de susceptibilidad han sido
descritos en humanos y entre ellos vale la pena mencionar las bacteremias recurrentes en
pacientes infectados por el VIH. La mayor ocurrencia y severidad de la enfermedad
reportada en pacientes con enfermedades linfoproliferativas de base indican la
importancia de la inmunidad celular en el control de este patógeno intracelular. Los
pacientes con enfermedades que causan una sobrecarga en el sistema fagocítico tales
como la malaria, bartonelosis, esquistosomiasis y la enfermedad de células falciformes,
tiene una mayor incidencia de enfermedad por salmonelas.
La inmunidad contra S. typhly salmonella no tíficas requiere tanto de los mecanismo
mediados por células como los mediados humoralmente. Muchos individuos son inmunes
después de una primera infección tifoidea; los segundos ataques son raros y
frecuentemente están asociados con una rápida instauración de terapia antibiótica en la
primoinfeccion. Los portadores crónicos de S. typhi son Inmunes a la infección activa y
tienen unos títulos séricos muy altos contra proteínas de superficie de salmonelas,
incluyendo el antígeno Vi. De igual forma se ha encontrado un incremento en la secreción
de IgA especifica contra antígeno o en la luz intestinal de animales previamente expuestos
a Salmonella typhi. Adicionalmente a los anticuerpos mencionados, se ha descrito
proliferación linfocítica y defensa mediada por células; los estudios de vacunación
indican que una respuesta inmune mediada por células contra antígeno tífico crudo, se
correlaciona con el desarrollo de inmunidad post vacunal. La misma vacunación indujo
un incremento de linfocitos T CD4 proporcional al incremento de la IgA intestinal.

Fiebre entérica (fiebre tifoidea): fiebre tifoidea y paratifoidea humana son


enfermedades sistémicas severas y caracterizadas por síntomas abdominales. La fiebre
entérica está asociada con una mortalidad significativa a pesar de un tratamiento
antibiótico apropiado, en la era preantibiótica era aproximadamente del 15% y aún se
reportan mortalidades del 16 al 32 % en algunas zonas de alta prevalencia en el mundo.
Aproximadamente el 10 % de pacientes que no reciben terapia antimicrobiana recaen. El
síndrome de fiebre entérica es más frecuentemente causado por S typhi, síndromes menos
severos pueden ser causados por S. paratyphi A, B y S.
El periodo de incubación de la enfermedad varía de 5 a 21 días dependiendo del inóculo
ingerido y de la condición inmune del individuo. La infección inicial puede cursar con
varios días de síntomas de enterocolitis con diarrea, que se resuelven usualmente antes
del inicio de la fiebre.
Solo el 20 al 40 % de los pacientes tendrán dolor abdominal al inicio del cuadro y otros
tendrán diarrea como síntoma inicial.
Aunque la fiebre es un signo clásico de la fiebre tifoidea, no todos los pacientes tendrán
fiebre en el momento de la presentación y su patrón tampoco es patognomónico de fiebre
tifoidea clásicamente, la enfermedad muestra un incremento diario progresivo de la
temperatura hasta 40ºc o 41ºc acompañado de cefalea, malestar y escalofríos. La
característica esencial de la fiebre tifoidea es la fiebre persistente (4 a 8 semanas en los
pacientes no tratados). La bradicardia relativa con respecto a la elevación de la
temperatura A través de células intestinales sino hacia la circulación sistematica por
medio de conducto torácico, usando los monocitos/macrófagos como transportadores.
Esta capacidad de supervivencia es dependiente directamente del retraso de la
acidificación de dichos fagosomas.
El locus cromosómico mutuligenico “INV” codifica el fenotipo invasor y comparte
hemologia con genes de otras bacterias invasoras. El sistema phoP/phoQ también regula
la resistencia de las salmonellas frente a las difensinas antibacterianas intestinales del
huésped. La invasión activa las vías de señalización celular como la proteinkinasa
activada por mitógenos, la fosfolipasa A2, liberación de acido araquidónico, la
producción de prostaglandinas y leucotrienos, y un incremento importante en el nivel
intracelular de calcio. Algunas de estas sustancias de relacionan con alteraciones en el
transporte de electrolitos pueden causar diarrea e inflamación.
Las moléculas en la estructura externa del microorganismo que contienen carbohidratos
y proteínas son de gran importancia en la patogenisis de la enfermedad producida por
estos gérmenes. Actúan como factores de virulencia, el lípido A, que ha demostrado ser
un factor determinante en la infección por S typhimurlumen modelos murinos o antígeno
O, que confiere resistencia a la fogocitosis por leucocitos PMN específicamente y el
antígeno Vi, que el confiere al serotipo typhi resistencia contra el peróxido de los
fagosomas, además de interferir con la opsonizacion mediada por el cumplimiento.
Los mecanismos por los cuales las salmonelas no tíficas causan enteritis no son bien
conocidos, aunque un numero de enterotoxinas antigénicamente similares a la toxina del
cólera y a la toxina lábil al calor de E. Coli han sido descritas, ninguna ha sido purificada
o totalmente caracterizada bioquímicamente. La penetración misma de la bacteria en las
células epiteliales provoca alteraciones bioquímicas tales como la fosforilación del factor
de crecimiento epidérmico y la activación de la síntesis de leucotrienos a través de la
fosfolipasa A2 que generan por si mismas diarrea.
Los hallazgos patológicos en el ser humano en las infecciones por salmonelas no tíficas
revelan una gran infiltración por PMN en la mucosa de los intestinos delgados y gruesos,
en contraste con el infiltrado mononuclear del intestino delgado visto en la fiebre tifoidea.
La degranulacion y liberación de sustancias del interior de los PMN contribuyen a la
inflamación y al daño tisular con el subsecuente perdida de liquido a través del intestino.
Las especificidad del huésped es importante en enfermedad por salmonellas. S. typhi es
productor de fiebre tifoidea en humanos y puede llegar a ser letal, mientras que no
produce enfermedades de modelos murinos; S. typhimurium, que es serotipo que más
enteritis produce en humanos. Produce un cuadro letal de fiebre tifoidea en ratones. Se ha
atribuido a la capacidad de expresión de algunos loci localizados en el cromosoma 1 de
ratones como el Bcg, lty y Lsh. Ejemplos de incremento de susceptibilidad han sido
descritos en humanos y entre ellos vale la pena mencionar las bacteremias recurrentes en
pacientes infectados por el VIH. La mayor ocurrencia y severidad de la enfermedad
reportada en pacientes con enfermedades linfoproliferativas de base indican la
importancia de la inmunidad celular en el control de este patógeno intracelular. Los
pacientes con enfermedades que causan una sobrecarga en el sistema fagocítico tales
como la malaria, bartonelosis, esquistosomiasis y la enfermedad de células falciformes,
tiene una mayor incidencia de enfermedad por salmonelas.
La inmunidad contra S. typhly salmonella no tíficas requiere tanto de los mecanismo
mediados por células como los mediados humoralmente. Muchos individuos son inmunes
después de una primera infección tifoidea; los segundos ataques son raros y
frecuentemente están asociados con una rápida instauración de terapia antibiótica en la
primoinfeccion. Los portadores crónicos de S. typhi son Inmunes a la infección activa y
tienen unos títulos séricos muy altos contra proteínas de superficie de salmonelas,
incluyendo el antígeno Vi. De igual forma se ha encontrado un incremento en la secreción
de IgA especifica contra antígeno o en la luz intestinal de animales previamente expuestos
a Salmonella typhi. Adicionalmente a los anticuerpos mencionados, se ha descrito
proliferación linfocítica y defensa mediada por células; los estudios de vacunación
indican que una respuesta inmune mediada por células contra antígeno tífico crudo, se
correlaciona con el desarrollo de inmunidad post vacunal. La misma vacunación indujo
un incremento de linfocitos T CD4 proporcional al incremento de la IgA intestinal.
Manifestaciones Clínicas
Debido a que los serotipos específicos de salmonelas producen manifestaciones clínicas
específicas, muchos autores han discutido esas manifestaciones como pate de signos y
síntomas de un complejo sindromático. De esta forma algunos nombres clásicos han sido
utilizados para determinar los diferentes diagnósticos clínicos: enteritis, fiebre entérica
(fiebre tifoidea), infección vascular y bacteremia, infecciones focales (como
osteomielitis) y estado de portador crónico.
Enteritis: la enteritis inducida por salmonela es indistinguible de la producida por
cualquier otro microorganismo patógeno intestinal. Dentro de las primeras 48 horas de
ingestión de agua o comida contaminada, se produce náuseas, vómito y diarrea, esta
puede variar en volumen e intensidad y en muchos casos, la pérdida de materia fecal es
de moderada cantidad y sin moco. Ocasionalmente la materia fecal puede ser de gran
volumen y liquida como se ve típicamente en la diarrea por el cólera o en aquellos
pacientes que tienen una infección por E. colitoxigénica. Las muestras de materia fecal
tomada de pacientes con enteritis por salmonela usualmente muestran gran cantidad de
leucocitos PMN cuando se realiza la tinción de Wright. Se procure además, fiebre que va
de 38·c, 39·c y el dolor abdominal es bastante común, estando presente en el 92% de los
casos reportados para S. enteritidis. El dolor de cabeza y otros síntomas sistémicos pueden
estar presentes en una buena cantidad de casos. En muchos pacientes esta fiebre se
resuelve dentro de las primeras 48 a 72 horas y la diarrea es usualmente autolimitada,
aquella diarrea que persiste más de 10 días debe sugerir otro diagnóstico.
La mortalidad en enteritis por salmonella enteritidis en hospederos inmunocompetentes
es menor del 0.5%. Puede producir un síndrome de pseudoapendicistis similar a aquel
producido por yersinia enterocolitica y otras bacterias entéricas.
Menos del 5% de individuos inmunocompetentes con gastroenteritis tienen cultivos
positivos, el porcentaje puede aumentar en aquellos pacientes de edad extremas,
individuos inmunocomprometidos y aquellos que tienen enfermedades de base
debilitantes. Los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, SIDA, trasplantados
portadores de neoplasias y con nutrición pueden tener una gastroenteritis más severa y
una frecuencia de bacteremia mucho más alta. Frecuentemente los pacientes con SIDA
desarrollan bacteremias recurrentes por salmonela.
Después de la resolución de la gastroenteritis, el tiempo de portador no sintómatico de
salmonela puede ser hasta de 4 o 5 semanas, menos del 10% de pacientes pueden ser
portadores de salmonellas no tíficas hasta por 10 hasta 12 semanas y algunos pueden serlo
durante periodos tan prolongados como años. El serotipo de salmonella infectante es
decisivo en el estado de portador crónico, un 90% de pacientes infectados por
S.typhimurium tienen coprocultivos negativos a las 9 semanas después de la enfermedad,
mientras que solo el 20% son negativos cuando son otro tipo de salmonella notificas las
productoras de la infección. Algunos estudios han demostrado que la probabilidad de ser
portador crónico está relacionado directamente con el uso de tratamiento antibiótico.
También se ha observado una mayor ocurrencia de portadores crónicos entre grupos de
neonatos.
Infecciones urogenitales: son poco incomunes, constituyendo menos del 1 % de los
pacientes con fiebre entérica. En la era de los antibióticos, se ha conseguido positividad
en un 50 % de hemocultivos de los casos con pielonefritis aguda y casi todos ellos cursan
con algún grado de inmunosupresión (trasplantados y con cáncer). De los portadores
crónicos de la vía urinaria se han podido encontrar anormalidades anatómicas y
estructurales como la nefrolitiasis, tuberculosis renal y esquistosomiasis que hace más
difícil su erradicación.- Se han descrito de igual forma orquitis (menos del 1 % de los
pacientes con fiebre entérica en fase de convalecencia), abscesos ováricos, salpingitis y
epididimitis.
Neumonía y empiema: a pesar de la presencia de estertores en las bases pulmonares,
como hallazgo común en la fiebre entérica, la ocurrencia de neumonía es rara. Cuando
ocurre generalmente lo hace por un patógeno secundario, aunque se han descrito casos de
neumonía aguda por salmonellas no tíficas. Muchos de esos pacientes tienen
coprocultivos positivos, sugiriendo una fuente gastrointestinal con diseminación
hematógena.
Un alto porcentaje tienen hemocultivos positivos. El empiema puede producirse por la
diseminación de un absceso esplénico en la cavidad pleural izquierda o como
consecuencia de la invasión hematógena de una efusión neoplásica. La neumonitis por
salmonella es difícil de tratar y generalmente se requieren al menos dos semanas de
tratamiento parenteral, a menos que se desarrollarse un absceso pulmonar que requiera
un tiempo más prolongado.
Infecciones del sistema nervioso central: 0.9% de todas las meningitis son debidas a
salmonela, la gran mayoría de los casos ocurren en neonatos bien por la transmisión a
partir de personal de salud contaminado.

Deteomelitis: generalmente de origente hematógeno. Esta estrechamente relacionado con


la enfermedad de células falciformes y otras hemoglobinopatías, LES. Neoplasias y otras
enfermedades que cursan con algún grado de nmunosupresion.
Aproximadamente el 60% de los pacientes son osteomielitis han tenido un cuadro
diarreico previo con cultivos positivos. Hook en 1957 descubrio que los serotipos mas
frecuentes encontrados en pacientes con enfermedad por células falciformes son S.
typhimirium, S. paratyphi y S. cholaraesuis. El diagnostico de osteomielitis puede ser
difícil de distinguir de una crisis de malformación.
Los hemocultivos suelen ser positivos hasta en un 70%, los coprocultivos en un 45% y
los de orina en un 24%. El 75% de los pacientes con enfermedad por celular falciformes
es curado gracias al tratamiento antibiótico y se han reportadoun 20% de recaidas con
evolución hacia la cronicidad.
Artritis séptica y artritis reactiva: la mayoría de los casos ocurren en niños,
inmunocomprometidos o en pacientes con anemia de células falciformes.
Cerca de la mitad de los pacientes tienen historia de diarrea. Es frecuente ver la infección
articulares y ocacionalmente necrosis avascular Osea. Las articulaciones mas afectadas
son las rodillas, seguidas de la cadera y el hombro.
Aproximadamente el 2% de las infecciones gastrointestinales son seguidas de síntomas
de artritis reactiva que pueden ir de artralgias a una severa artropatía incapacitante. Se ha
demostrado una mayor ocurrencia en individuos 827 en algunos estudios (69% de
ocurrencia frente a 6% en los negativos).
Salmonelosis e infección por VIH: la infección por salmonellas ocurre frecuentemente
en pacientes con SIDA y se han descrito bacteremias persistentes. La enfermedad clínica
es más severa y frecuentemente mortal a diferencia de lo observado en otro tipo de
poblaciones. La incidencia de la bacteremia recurrente ha disminuido desde la
introducción de los fármacos antivirales y en especial desde la introducción de la terapia
HAART. En áreas endémicas se estimó que la incidencia de infecciones por S.typhi fue
60 veces mayor entre los pacientes portadores del VIH. Es llamativo el incremento de
infecciones por salmonella no tíficas entre esta población de inmunocomprometidos.
Uno de los factores que parece haber cambiado la relación entre la ocurrencia de
infecciones por salmonellas tíficas frente a las no tíficas en los últimos 20 años parece
corresponder al incremento de los casos de SIDA y de otras condiciones de
inmunosupresión.
Estado de portador crónico: está definido por la por la persistencia de salmonelas en
materia fecal u orina por periodos mayores a un año. Un 0.2- 0.6 de pacientes con
salmonelosis no tíficas desarrollan un estado de portador crónico, mientras que después
de una infección por S. typhi se espera que un 1.4% de los pacientes desarrollen.
La serología para el antígeno VI puede ser usada para la identificación de portadore
crónicos ya que frecuentemente presentan altos títulos contra este.
Puede ser vista en niños o en los primeros 10 dias de la enfermedad, cuando las
manifestaciones clínicas aun no son claras. Tambien se documenta elevación de las
ezimas hepáticas debido a la hiperplasia de las células de Kupffer e inflitracion
mononuclear en el espacio periportal, mas que a inflamación o destrucción
hepatocelular. Algunas pacientes muestran alteraciones de los tiempos de coagulación
intravascular diseminada; otros desarrollan glomerulonefritis por deposito de complejos
inmunes y mas raramente, se han reportado alteraciones electrocardiográficas del
segmento ST.
El diagnostico definitivo de la fiebre entérica requiere del aislamiento de Salmonella
serotipo. Typhi o paratyphia a partir de sangre, material fecal, orina, manchas rosadas
de la piel, medula ósea y secreciones gástricas o intestinales del paciente. Se cultivan en
mas de 90% de los casos a partir de la sangre, cuando la enfermedad cursa sus primera
y tal vez segunda semana, pasado este tiempo, la positividad de los hemocultivos se
reduce a un 50-60%. Los cultivos a partir de la medula osea son positivos en 90%, en las
dos primeras semanas y brindan la ventaja de no ser alterados por el uso previo de
antibióticos, como si ocurre con los hemocultivos. En algunos pacientes con cultivos de
medula osea negativos, se ha logrado el aislamiento del germen mediante la prueba del
“hilo duodenal”, que no es otra cosa que la siembra de la punta de un hilo de poliéster
colocado, mediante la ingestión simple, el duodeno. Algunos estudios han demostrado
que la combinación de hemocultivos con hilos duodenales tienen igual sensibilidad al
cultivo de medula osea. Finalmente, la positividad de cultivos a partir de la orina alcanza
el 40%en la segunda semana y luego declina, mientras que los coprocultivos alcanzan su
mayor positividad en la tercera y cuarta semana.
Otras pruebas clásicamente mencionados y aun utilizadas com ola prueba de Widal
detectan anticuerpos contra algunos antígenos de S. typhi, sin embargo, su complicada
interpretación ha hecho que cada vez sean menos tenidos en cuenta en el diagnostico
de la enfermedad.
Tratamiento
Antibióticos con capacidad bactericida como ceftriaxona, ampicilina y fluoroquinolonas,
son efectivos para el tratamiento de la fiebre entérica.
Algunos estudios han demostrado una mayor efectividad al administrar ceftriaxona o
cefoperazona por 10-14 días. Las cefalosporinas de segunda generación y
aminoglucosidos no deben de ser usados para el tratamiento de fiebre entérica ni de las
salmonelosis no tíficas, a pesar de la buena actividad in vitro.
Las quinolonas pueden ser consideradas de elección en pacientes adultos con fiebre
tifoidea en aquellas zonas donde hay alta tasa de resistencia a cloranfenicol, ampicilina
y trimetropim-sulfa.
La ciprofloxacina ha demostrado buena efectividad a dosis de 500 mg cada 12 horas por
10-14 dias en zonas de alta resistencia, las quinolonas son altamente activas contra S.
typhi in vitro, penetran bien los macrófagos y alcanzan altas concentraciones en
intestino y vía biliar, la ofloxacina ha probado igual efectividad que la ciprofloxacina.
La recomendación en pacientes severamente enfermos, es la utilización de dosis plenas
de cefalosporina de tercera generación y de quinolonas (10 mg/kg para ciprofloxacina)
El tratamiento de la enteritis se debe mencionar el reemplazo de líquidos y electrolitos.
Se recomienda que los recién nacidos reciban el tratamiento para evitar la recurrencia
de meningitis
Con ateroesclerosis y aquellos son anormalidades vasculares y prótesis, pueden
beneficiarse de este tratamiento “profiláctico”. Igualmente, pacientes
inmunodeprimidos, transplantados, portadores de SIDA, portadores de protesis
articulaes, enfermedades de células falciformes, hemoglobinopatías, enfermedad
inflamatoria intestinal y otras alteraciones del intestino, pueden beneficiarse de un
tratamiento “profiláctico” con antibióticos por 48 a 72 horas (bien sea IV o VO), pues
mas tiempo puede conducir a una mayor tasa de recaidas y mayores posibilidades de
quedar como portador crónico.
Para bacteremias de bajo grado que no comprometen estructuras vasculares, un
tratamiendo por 7-14 dias es suficiente; sin embargo, si se demuestra infección vascular,
el tiempo debe extenderse a 6 semanas de tratamiento paranteral. Los betalactamicos
son los antibióticos de elección en las infecciones vasculares; no se recomienda el
Cloramfenicol en estos casos.
En pacientes con altas tasas de recaídas como aquellos portadores de VIH, se han
reportado buenos resultados con el uso de ciprofloxacina por 1-8 meses. Ademas, en
pacientes con SIDA y bacteremia por Salmonellas se recomienda un tratamiento
paranteral de 1-2 semanas, seguido de 4 semanas de quinolona por VO, para tratar de
disminuir la tasa de recaida.
El tratamiento para el estado de portador crónico depende de una buena parte de si
exiten anormalidades anatómicas en la via biliar o urinaria. De esta forma, la presencia
de litiasis vascular aumenta el porcentaje de fallas en el tratamiento antibiótico, aunque
hay reportes de éxito en pacientes que recibieron ciprofloxacina por seis semanas. La
mayor experiencia de tratamiento de portadores crónicos se tiene con amoxicilina y
trimetoprim-sulfa, reportándose erradicación de un 80% después de seis semanas de
terapia. Parece razonable intentar la erradicación de la infección del tracto biliar antes
de la realización de la colecistectomía. La dosis que se recomiendan en la actualidad son
de 6 gramos dia de amoxicilina y 1 gramo dia de ciprofloxacina por 4 semanas por lo
menos. El praziquantel puede ser utilizando en aquellos pacientes portadores de
esquistosomiasis biliar o urinaria.
REFERENCIA BIBLIOGRAFICA
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