You are on page 1of 47

Introducción

El lenguaje es una herramienta para la actividad intelectual, para la


comunicación de la información y, a la vez, un método de regular u
organizar los procesos mentales humanos. Sus alteraciones dependen de
lesiones en áreas asociativas del hemisferio dominante y se denominan
afasias.

La afasia es un trastorno del lenguaje que se caracteriza por la pérdida


total o parcial de la capacidad de comprender o utilizar el lenguaje ya
formado, lo cual está dado por una dificultad de carácter sensorial o
motriz, que tiene como causa una alteración o lesión orgánica a nivel
cortical en las áreas correspondientes a los analizadores auditivo-verbal
y verbo- motriz. Está presente la afectación de los tres componentes del
lenguaje con la particularidad que se conservan algunos eslabones de
este en su aspecto expresivo e impresivo en dependencia de la patología
específica. Es una alteración del lenguaje secundaria a una lesión
cerebral ha sido considerada como el principal determinante de la
calidad de vida del individuo por lo que el volumen de casos ha sido
significativo y justifica nuestra rehabilitación, con la que se espera
mejorar la calidad de vida de estos pacientes.

1
1. Neuropatología de la Afasia

1.1 Síndromes afásicos (Helm-Estrbrooks, Albert .2005)

a) Afasia de Broca
La lesión más comúnmente asociada a la afasia de Broca es una lesión
extensa que afecta, en el hemisferio izquierdo, a las regiones frontal
lateral, prerolándica, suprasilviana (área de Broca), con una extensión a
la sustancia blanca peri ventricular por debajo del área de Broca. Esta
lesión se localiza en el territorio de la rama superior de la arteria
cerebral media frecuencia, se extiende posteriormente hasta alcanzar el
lóbulo parietal (Fig 1.6 y 1.7).

Afasia de Broca: Fig. 1.6 Corte horizontal Fig.1.7 Vista lateral

No obstante, una lesión limitada al área de broca (el pie de la


circunvolución frontal inferior) no produce una afasia de Broca: causa
una ligera disprosodia y una agrafía leve, acompañadas algunas veces
con pausas para buscar palabras y leve disartria.

Durante años, ha existido un debate sobre si el área motora prerolándica


inferior (corteza motora responsable del control de los músculos del
aparto glosofaríngeo) se debe o no incluir en la lesión que provoca la

2
afasia de Broca. Una lesión limitada a esta zona puede ser la cusa del
síndrome de la afemia.

b) Afasia de Wernicke

La afasia de Wernicke se produce por lesiones en el tercio posterior de la


circunvolución temporal superior (área de Wernicke) en la distribución
de la rama inferior de la arteria cerebral media (figs. 1.8 y 1.9). se han
definido por lo menos, dos formas de esta afasia en función de la
localización anatómica de la lesión. Una lesión principalmente temporal
produce una variante de la sordera para palabras cuya lectura, sin
embargo, puede estar menos afectada: los pacientes tienen grandes
dificultades para comprender términos aislados, aunque la comprensión
mejora si estos se presentan en un contexto. Si la lesión se extiende
posteriormente, se dañan las conexiones visuales: el enfermo tendrá más
dificultad en la comprensión del lenguaje escrito y del lenguaje en
contexto, pero la comprensión de palabras aisladas le será relativamente
más fácil.

Afasia de Wernicke: Fig. 1.8 Vista lateral Fig.1.9 Corte horizontal

c) Afasia de Conducción

Una lesión en la circunvolución supramarginal y en las vías de sustancia

3
blanca subyacente (fascículo arqueado, fascículo longitudinal superior)
que conectan las áreas de Wernicke y de Broca, puede producir una
afasia de condución (figs. 1.10 y 1.11). Raramente, en algunos casos,
lesiones limitadas al área de Wernicke causan una verdadera afasia de
conducción, sin aparentes déficit en la comprensión auditiva. Asimismo,
puede producirse por una lesión combinada del hemisferio izquierdo que
afecte el área auditiva primaria, ínsula (o isla de Reil) y la sustancia
blanca subyacente.

Afasia de Conducción: Fig. 1.10 Vista lateral Fig.1.11 Corte horizontal

d) Afasia Anómica

La anomia es el signo menos útil para localizar una afasia, porque


cualquier lesión dentro o cerca de la zona del lenguaje puede
provocarla. Además, prácticamente todos los síndromes afásicos tienen
un componente anómico. Las lesiones de circunvolución angular
producen a menudo una afasia anómica. Las lesiones de la circunvolución
angular producen a menudo una afasia anómica junto a otros fenómenos
neuroconductuales; también se ha observado esta afasia de manera
selectiva en lesiones de la segunda circunvolución temporal La figura
1.12 muestra las lesiones más frecuentes que causan una afasia anómica.

4
Afasia Anómica: Fig. 1.12 Vista lateral

e) Afasia Motora Transcortical

Una lesión localizada anteriormente (frontal) que interrumpa la conexión


entre el área motora suplementaria y el área de Broca, pero sin afectar
al área de Broca, producirá una afasia motora transcortical. No obstante,
esta lesión puede tener más de una localización: la propia área motora
suplementaria o la zona anterosuperior al área de Broca en el lóbulo
frontal izquierdo (Fig. 1.13).
Estas lesiones se producen por una interrupción del flujo sanguíneo, bien
en la arteria cerebral anterior, bien en las ramificaciones anteriores más
internas de la arteria cerebral media. Al parecer, la causa más frecuente
es un infarto en el territorio limitado por las arterias cerebrales anterior
y media.

Afasia Motora Transcortical: Fig. 1.13 Vista lateral

5
f) Afasia Sensorial Transcortical

Las lesiones posteriores dentro del territorio limítrofe entre las arterias
cerebrales media y posterior, en la encrucijada parietotemporal pero sin
afectar al área de Wernicke, pueden provocar una afasia sensorial
transcortical (Figs. 1.14). Si se analiza detenidamente este síndrome,
llama la atención que sea frecuente las asociaciones con lesiones
bilaterales (en el territorio limítrofe). Es interesante que la afasia
sensorial Transcortical sea una de las formas más comunes de
afasiaobservada en la demencia tipo Alzheimer, una enfermedad con
lesiones bilaterales en áreas asociativas posteriores.

Afasia Sensorial Transcortical: Fig. 1.14 Vista lateral

g) Afasia Global

Un infarto en el territorio de las dos ramificaciones de la arteria cerebral


media causa una afasia global. La destrucción del tejido cerebral afecta
a grandes regiones de la zona del lenguaje (áreas

6
Afasia Global: Fig. 1.15 Vista lateral Fig.1.16 Corte horizontal

frontoparietotemporales del hemisferio izquierdo), extendiéndose desde


el área de Broca hasta el áreas de Wernicke, la circunvolución angular y
la sustancia blanca subyacente (Figs. 1.15 y 1.16). El término afasia
global (o total) implica un déficit menos severos suelen denominarse
afasias mixtas.

h) Afasias Subcorticales

No se ha definido la correlación clínicopatológica exacta todavía de las


afasias subcorticales: es un tema aún poco explorado y todavía se está
desarrollando una sistematización completa del síndrome clínico y de la
localización anatómica de la lesión. En términos generales, pueden

Fig. 1.17 Afasia de Subcorticales Anterior Fig.1.18 Afasia de Subcorticales


Posterior Corte horizontal Corte horizontal

7
identificarse dos variedades principales de afasia subcortical. En una de
ellas, están implicadas las regiones de los ganglios basales (en particular
la cabeza del núcleo caudado) y/o zonas adyacentes a la cápsula interna
y, concretamente, al brazo anterior (Fig. 1.17) En la otra las lesiones se
localizan en el tálamo -dominante- izquierdo y, especial, en el núcleo
anterolateral (Fig. 1.18)

1.2 Sistema cerebrovascular y afasia

Debe hacerse una distinción cerebrovascular principal entre los


trastornos del lenguaje oral y los que afectan al lenguaje escrito. Cuando
la causa de la lesión cerebral es de origen vascular y el problema verbal
afecta sólo al lenguaje escrito, la lesión normalmente se encuentra en la
distribución de la arteria cerebral posterior. Cuando el problema verbal
es exclusivamente oral, la lesión por lo general se sitúa en la distribución
de la arteria cerebral media. Cuando el problema es tanto oral como
escrito, la lesión se sitúa habitualmente en la distribución de la arteria
carótida interna.

La zona del lenguaje se localiza dentro del territorio de la arteria


cerebral media, donde encontramos una división superior y otra inferior.
Un infarto en estas divisiones produce, respectivamente, un daño en los
bordes superior e inferior de la cisura silviana y, por lo general, causa
afasia con problemas en la repetición (afasias de Broca, de Wernicke y
de conducción). Cuando un enfermo presenta un síndrome afásico con la
capacidad de repetición preservada, la lesión normalmente no afecta a
la zona cortical del lenguaje pero sí a las áreas corticales o sub-
corticales limítrofes a esta zona (afasias transcorticales, afasias
subcorticales).Estas lesiones de zonas limítrofes pueden ser secundarias a
la oclusión de la arteria carótida interna. (Helm-Estabrooks, Albert.
2005)

8
Figura 1.19 Riego sanguíneo de la zona del lenguaje:
Ramificaciones de la arteria cerebral media

1.3 Influencia de la enfermedad médica y neurológica en la afasia (Helm-


Estabrooks, Albert. 2005)

I. Accidentes Cerebrovasculares

Los accidentes cerebrovasculares (ACV, «ictus» o ataque cerebral)


pueden causar la mitad de los casos de afasia (las lesiones cerebrales
traumáticas producen alrededor de un tercio, mientras que los tumores,
las enfermedades neurodegenerativas y las infecciones del sistema
nervioso central, se encuentran entre el resto de causas).

Un ACV comienza con un súbito déficit neurológico debido a una brusca


interrupción del flujo en los vasos sanguíneos del cerebro, causado
generalmente por la oclusión o la rotura de éstos. La rotura de un vaso
sanguíneo produce una hemorragia o acumulación de sangre dentro o
alrededor del cerebro. Las causas más comunes son la hipertensión, la
rotura de un aneurisma o malformación vasculares, o ciertas entidades

9
médicas, como una leucemia o un régimen de fármacos anticoagulantes.

Un ACV que cause afasia y hemiplejía se asociará a menudo con patología


cardiovascular. La mayoría de pacientes hipertensos de mediana edad,
que sufren infartos relacionados con la arterosclerosis, presentan
cardiopatía. Más del 25% han sufrido ya ataques cardíacos previos,
reconocidos o encubiertos. Por lo general, es la enfermedad cardíaca, y
no el idus, lo que influirá en el pronóstico médico a largo plazo. Un
porcentaje importante de estos nuevos pacientes afásicos sufrirá otro
ataque cardíaco (o quizás su primer ataque), muchas veces fatal, en los
cinco años siguientes al ACV que produjo la afasia.

II. Traumatismos

Después de los ACV, las lesiones traumáticas del cerebro son la segunda
causa más común del inicio súbito de afasia. La comprensión de los
mecanismos fisiopatológicos de la lesión cerebral que subyace a un
trastorno neurocondudual puede facilitar el desarrollo de un plan de
tratamiento. La siguiente descripción está simplificada y es muy
esquemática.
Una lesión en la cabeza que afecte el cerebro se puede clasificar en dos
formas: a) focal, y b) multifocal o difusa.

Una lesión focal del cerebro aparece directamente en el punto de


impacto (lesión por golpe) y, además, en línea recta en el lado opuesto
del cerebro, porque el cerebro se golpea contra la parte interna del
cráneo (lesión por contragolpe). En estas zonas, el cerebro puede sufrir
una contusión (abolladura) sobre la superficie cortical. En zonas más
profundas del cerebro, bajo el punto de impacto, se puede producir una
hemorragia intracerebral traumática. Según la localización de la
contusión puede aparecer déficit de tipo afásico o que afecten a otra
función cognitiva. El síndrome afásico más común después de un
traumatismo es la afasia anómica; también pueden aparecer otros,

10
aunque la afasia de conducción es prácticamente imposible tras un golpe
en la cabeza.

III. Crisis

Una crisis es una alteración súbita y transitoria de una función


neurológica, a menudo con modificación de la conciencia, debida a una
descarga anormal, excesiva y paroxística de neuronas. Son muchas las
causas que pueden provocar una crisis: un tumor cerebral, una cicatriz
cerebral a consecuencia de un traumatismo en la cabeza, una infección
del cerebro, un infarto por embolia o una disfunción metabólica, entre
otras. La epilepsia es un trastorno neurológico que se manifiesta por
crisis recurrentes.

Una crisis puede tener diferentes componentes y cualquiera de ellos


puede ser relevante para la afasia. El aura es el primer estadio de una
crisis asociada a cambios electroencefalográficos. Ésta podría ser el
único síntoma de una crisis que un paciente puede recordar. El aura se
presenta en crisis parciales, no generalizadas, como resultado de una
lesión focal o localizable. Con frecuencia el foco de la anormalidad
cerebral se anunciará por signos o síntomas específicos durante el aura:
p. ej., la sensación de un olor desagradable puede indicar una lesión en
la corteza uncinada; unos destellos luminosos pueden apuntar a una
lesión en la corteza visual, y una alteración en el habla puede indicar
una lesión en el lóbulo temporal.

IV. Tumores

Los tumores del sistema nervioso se pueden desarrollar dentro del propio
cerebro — como los gliomas (el más maligno de ellos se denomina
glioblastoma), en los tejidos cerca del cerebro que pueden afectar a la
sustancia blanca -como los meningiomas—, o en regiones distales del
cuerpo que envían células metastásicas a la sustancia del cerebro —como

11
el cáncer metastásico de pulmón o de corazón— o a tejidos cercanos al
cerebro.

Los síntomas de una afasia pueden aparecer de diferentes formas, según


el tipo de tumor, su localización y el promedio de crecimiento: p. ej., un
glioma de crecimiento lento en el lóbulo temporal puede manifestarse
como una moderada y lenta anomia progresiva durante años, antes de
que alguien piense en un tumor, lo que es especialmente cierto porque
las dificultades para encontrar palabras son rasgos lingüísticos comunes
en personas de edad avanzada y los tumores son más comunes en
personas adultas que en individuos jóvenes. La afasia paroxista, como se
ha discutido en el apartado anterior sobre las crisis, puede ser el primer
síntoma de un tumor metastásico o primario en el lóbulo temporal. Un
tumor que no afecte totalmente la zona del lenguaje puede también
influir en la función verbal dentro de una afasia, causando un descenso
en la presión intracraneal: en este caso, puede observarse anomia,
equívocos no afásicos, somnolencia y un estado confusional medio.

1.4 Trastornos Neurodegenerativos: Demencia y Afasia Progresiva


Primaria

La demencia es un síndrome clínico que se manifiesta por un deterioro


progresivo de la función cognitiva, cambios en la personalidad y en la
conducta, y por problemas de adaptación social y psicosocial.
En la demencia, si no se tiene conocimiento de los cambios lingüísticos
en sujetos de edad avanzada, la evaluación de la afasia puede ser
incorrecta. Cuando las personas envejecen aparecen cambios verbales de
una naturaleza característica y predecible. Las dificultades en la
evocación de palabras avanzan progresivamente cuando nos acercamos a
la vejez. Estos problemas de denominación se deben a una combinación
de factores, incluyendo problemas perceptivos progresivos, aumento de
las alteraciones en la eficiencia del procesamiento, déficit en el acceso
léxico y problemas con la memoria semántica. Las personas mayores

12
desarrollan alteraciones en su producción (p. ej., pausas), pero, al
mismo tiempo, pueden producir más emisiones sin añadir
necesariamente más temas o significado a sus palabras. Los déficit de
comprensión auditiva leves se deben parcialmente, aunque no
totalmente, a déficit perceptivo-auditivos. Estos problemas de
comprensión leves son evidentes en particular cuando las personas
mayores están en medio de una multitud de personas que hablan
simultáneamente (Helm-Estabrooks, 2005).

a) Enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia. Las


personas sin demencia que tienen un riesgo elevado de desarrollar la
enfermedad de Alzheimer presentan los siguientes factores: una
alteración cognitiva leve, una historia familiar de enfermedad de
Alzheimer y un factor genético particular llamado e-4 (o epsilon 4)
alelomorfo de apolipoproteína E (denominada APO-E).

En la forma más común, los síntomas comienzan con trastornos de


memoria y van seguidos de disfunciones verbales (anomia y alteraciones
en la comprensión auditiva) e incapacidad visuoespacial. Estos signos
neuroconductuales son los primeros que aparecen porque, en la
forma más común de la enfermedad de Alzheimer, los cambios
degenerativos comienzan en las áreas temporoparietales. De forma
eventual aparecen signos de una disfunción en el sistema frontal cuando
los cambios degenerativos comienzan a afectar a los lóbulos frontales:
los problemas frontales influyen principalmente en la personalidad y en
la conducta. Cuando la enfermedad progresa, aparecen afasia y apraxia.
La afasia se desarrolla por etapas similares a la de los patrones clásicos:
primero aparece la afasia anómica, después la afasia transcortical y, por
último, la afasia de Wernicke. En las fases finales de la enfermedad de
Alzheimer existe una pérdida progresiva del control en la capacidad del
habla, con palilalia y casi mutismo. Nunca hemos visto trastornos graves

13
en la producción del habla o afasia no-fluida en los estados iniciales de la
enfermedad de Alzheimer típica. Si los síntomas de una afasia anterior
aparecen tempranamente en una demencia, el examinador debería
asumir que esa demencia es diferente de esta enfermedad. La segunda
variante, menos común, de la enfermedad de Alzheimer comienza con
signos frontales, apareciendo más tarde los rasgos corticales posteriores
(Helm-Estabrooks, 2005).

b) Demencia Froiutotemporal

Recientemente, el término demencia frontotemporal se ha introducido


para etiquetar unas formas de demencia que son distintas de la forma de
enfermedad de Alzheimer estándar (cortical posterior) y presentan
patrones neuropsicológicos que sugieren una afectación primaria de los
lóbulos frontales, temporales o de ambos. Se reconocen, por lo general,
dos variantes de demencia frontotemporal —una variante frontal y una
variante temporal (Helm-Estabrooks, 2005).

c) Demencia Vascular o Multiinfarto

Aunque grandes idus aislados en la zona del lenguaje son una causa
común de afasia, ictus subcorticales, múltiples y pequeños, son una
causa menos común de demencias. El estado lacunar, descrito
previamente, es uno de los síndromes neuroconduduales asociados con
estos ictus. Una verdadera demencia vascular (DV) o multiinfarto es
probablemente el resultado de una combinación de varios ictus
extensos, que afectan tanto al tejido cortical como al subcortical, junto
a pequeños infartos lacunares en la sustancia blanca profunda de los
lóbulos frontales y en los ganglios basales. Por esta razón, los patrones
de afasia variarán dependiendo de la región y localización de los idus,
aunque un problema verbal común es la variabilidad: un sujeto con DV
parecerá afásico en algunas ocasiones, pero en otras no. La DV es
probablemente menos común de lo que se afirma. Se piensa, por lo

14
general, que la DV se puede distinguir de la enfermedad de Alzheimer en
el desarrollo por etapas de los signos neurológicos que se encuentran en
la DV; sin embargo, hemos visto muchos casos donde la DV aumenta de
forma insidiosa y progresivamente, desarrollo similar a las etapas de la
enfermedad de Alzheimer. A nuestro entender, las características del
problema y la frecuencia de aparición de la DV todavía es una cuestión
abierta. (Helm-Estabrooks, 2005)

d) Afasia Progresiva Primaria

La afasia progresiva primaria es una forma atípica de trastorno


neurodegenerativo focal, en la que se observa una afasia progresiva
aislada sin la presencia de otros déficit cognitivos (no hay pérdida de
memoria, no existen disfunciones de los sistemas ejecutivos, etc.),
durante al menos dos años antes de que aparezcan otros síntomas. De
manera ocasional, los enfermos con afasia progresiva primaria pueden
experimentar pérdida de memoria y otros problemas cognitivos, aunque
la alteración lingüística pueda persistir de forma relativamente aislada
en un período de tiempo que se puede prolongar hasta 20 años.

La afasia progresiva primaria puede aparecer clínicamente en cuadros


diferentes. Una forma frecuente comienza con un trastorno del habla (un
problema articulatorio), aparece una afasia no-fluida cuando progresa la
enfermedad y con una relativa preservación de la comprensión. Otro
cuadro se inicia con un problema en las áreas posteriores del lenguaje y
comienza con una alteración en la denominación seguida de una
deterioración progresiva en la evocación léxica y en la comprensión,
pero con una relativa preservación de la articulación. No existe un
tratamiento conocido para esta patología (Helm-Estabrooks, 2005).

1.5 Enfermedades Nutricionales y Metabólicas (Ardila, 2006)

La desnutrición puede llegar a producir defectos neurológicos y

15
neuropsicológicos graves. La falta de nutrientes específicos como las
vitaminas, al igual que las anormalidades circulatorias secundarias a la
desnutrición, puede dejar secuelas neurológicas importantes. El alcohol
es un factor generador en las enfermedades nutricionales, debido su
acción inhibidora sobre la absorción de tiamina y a la frecuente
asociación entre disminución en la ingestión de alimentos y alcoholismo.
El síndrome de Korsakoff constituye una de las enfermedades
nutricionales más importantes.

Muchos trastornos cerebrales son resultantes de disfunciones en otros


órganos, como los riñones, el hígado, el páncreas y las glándulas
endocrinas. Trastornos metabólicos, como es el caso de la hipoglicemia o
la falla hepática, pueden presentarse como estados de coma o síndromes
confusionales agudos. Otras enfermedades metabólicas, como el
hiperparatiroidismo, son causa potencial de demencia y psicosis.

La dificultad para hallar palabras representa el defecto más importante


en el leguaje observado en enfermedades nutricionales y metabólicas.

2. ERRORES LINGÜÍSTICOS Y TRASTORNOS RELACIONADOS EN


PACIENTES CON AFASIAS

2.1. Errores lingüísticos en las afasias2

El lenguaje de la persona con Afasia suele caracterizarse, a rasgos


generales, por trastornos en la emisión de los elementos sonoros del
habla, déficit de la comprensión y trastornos de la denominación
(anomia), pero en este apartado profundizaremos algo más en los errores
lingüísticos habituales en este trastorno. Para hacerlo, diferenciaremos
tres apartados: expresión oral, comprensión verbal y lenguaje escrito.

2.1.1 Trastornos en la expresión oral

En primer lugar, hay que tener en cuenta que es muy frecuente que
expresión verbal en la Afasia se vea lentificada y fatigada, observándose

16
o. Por otro lado, entre los errores típicos de la Afasia en la expresión
verbal, destacan las reducciones y las deformaciones.

Puede manifestarse de distintos modos:

a) Supresión total del lenguaje. La persona no es capaz de emitir ningún


sonido articulado, o solamente puede producir algunos sonidos
indiferenciados. La supresión total del lenguaje no suele ser un
fenómeno absoluto, aunque sí puede observarse en las fases iniciales de
la Afasia.

b) Estereotipias. Cuando la reducción del lenguaje es grave, suelen


observarse estereotipias, que consisten en la emisión de elementos
silábicos, conjuntos de fonemas sin significado o palabras que se
producen repetidamente cada vez que se intenta hablar.

c) Automatismos. Son elementos de lenguaje automático o expresiones


emocionales de uso común en la vida corriente (saludos, palabras
malsonantes,etc.) que, durante la fase inicial, pueden constituir la mayor
parte de las producciones habladas.

Centrándonos ahora en las deformaciones propias del lenguaje afásico,


destacamos los siguientes errores:

d) Parafasias. Utilización de fonemas, sílabas o nombres erróneos, en


lugar de los adecuados. Es decir, las palabras utilizadas son incorrectas
desde el punto de vista de su selección y composición.

Podemos distinguir entre dos tipos de parafasias:

1) Parafasia literal o fonémica. Utilización de fonemas que no


corresponden a la sílaba o palabra que se desea emitir, por lo que la
producción de palabras resulta deformada. Las deformaciones pueden
consistir en simples omisiones de fonemas, sustituciones de unos
fonemas por otros, inversiones o sustituciones recíprocas. En este último
caso pueden verse implicadas sílabas completas.

2) Parafasia verbal. Uso de una palabra en lugar de otra. A la vez puede

17
distinguirse entre:

- Parafasia verbal formal. Transformación en la que la palabra


sustituyente y la palabra sustituida son similares en términos de su
forma, no de su significado.

- Parafasia verbal morfémica. Palabra inapropiada que ha sido


construida utilizando morfemas que pertenecen al inventario del
lenguaje. La palabra resultante puede ser aceptable desde el punto de
vista del lenguaje pero inaceptable en su contexto.

- Parafasia verbal semántica. Transformación afásica en la cual, las


palabras sustituyente y sustituida guardan una relación semántica
(pertenecen al mismo campo semántico; son palabras antónimas; existe
proximidad ambiental entre ambas palabras...)

e) Neologismos. Emisión de palabras inexistentes en el lenguaje del


hablante, producidas por yuxtaposición incontrolada de parafasias. Éste
es un paso intermedio entre la parafasia y la jergafasia.

f) Jergafasia. Lenguaje fluido, bien articulado, pero sin ningún


significado desde el punto de vista del oyente. Esta ausencia de
significado resulta de la cantidad significativa de parafasias y
neologismos, que lo hace ininteligible. Asociado al lenguaje en jerga
suele observarse un síntoma que, a pesar de no ser verbal, es importante
conocer. Éste es la anosognosia. que supone la ―no percepción de los
déficits’'.

g) Perseveraciones. Falta de inhibición de una determinada información


y persistencia en esa respuesta.

h) Ecolalia. Repetición de la última o las últimas palabras que ha


dirigido el interlocutor, cuando la persona con Afasia intenta
responderle.

i) Agramatismo. Dificultad para realizar uniones gramaticales,


conjugación de verbos y uso de palabras de función, utilizando

18
predominantemente frases construidas por yuxtaposición de elementos,
en especial sustantivos, y, en principio, empleo de los verbos en forma
infinitiva. Disintaxis. A diferencia del agramatismo, típico de las Afasias
motoras, cuando las lesiones son en la zona temporoparietal posterior, se
da la disintaxis, que supone el uso de numerosas fórmulas gramaticales,
pero utilizadas de forma incorrecta, lo que hace que el lenguaje sea
incoherente.

j) Anomia. Dificultad en la denominación, ya que la anomia es un error


muy frecuente en las Afasias. Ésta constituye una dificultad o
incapacidad para evocar los elementos lingüísticos correspondientes al
nombre de los objetos (falta del nombre). Ante la falta de vocablo, en
muchas ocasiones se observa la presencia de circunloquios y parafasias
verbales.

k) Anosognosia. Los pacientes saben que no pueden expresarse con


eficacia pero no son totalmente conscientes de qué les está pasando.3

l) Disprosodia. Supone la alteración de la melodía del lenguaje,


alterando la entonación afectiva y las inflexiones de la voz. A veces, se
puede llegar a reproducir un acento extranjero, a lo que se denomina
xenoloquia. Estascaracterísticas suelen recuperarse con el tiempo, aunque la
articulación persista alterada.

Es la alteración en el ritmo de la palabra como consecuencia de una


disminución o incremento grande en la velocidad del habla, afecta
especialmente a la entonación afectiva y las inflexiones de la voz. En los
pacientes afásicos puede mantenerse o no el acento personal del
paciente.

m) Apraxia. Dificultad articulatorias, se refieren a un déficit en la


capacidad para emitir los fonemas o distorsiones en la articulación de los
mismos, llegando rara vez a producirse una anartria, o imposibilidad
para emitir sonidos articulados. Es frecuente, en este sentido, que se dé
el síndrome de desintegración fonética, que se da cuando la afectación
incide sobre los mecanismos sensitivomotores de la articulación y que

19
presenta una serie de distorsiones de los fonemas articulados. Desde un
punto de vista neurológico, pueden distinguirse tres tipos de trastornos
fisiopatológicos en base a las alteraciones de los fonemas:

-Trastornos paralíticos, en los que se observa una mala emisión de los fonemas
debido a problemas motores.

-Trastornos distónicos, en los que se dan alteraciones del tono


muscular, pudiendo ser este excesivo o deficitario.

-Trastornos apráxicos, en los que se observa apraxia bucofonatoria, que


puede llegar a suponer la incapacidad para realizar secuencias motoras
con una finalidad si se da en su grado máximo. Dicha incapacidad no
puede ser explicada por una parálisis en la musculatura implicada.

2.1.2. Trastornos de la comprensión verbal

La comprensión puede estar alterada en diverso grado según el tipo de


Afasia. Los
trastornos de la comprensión pueden deberse a la alteración de diferentes
factores lingüísticos:

-Fonológicos: fallos en el reconocimiento de los estímulos


auditivos que constituyen el lenguaje oral.

-Sintácticos: problemas de comprensión de las estructuras sintácticas


debidas al agramatismo.

-Semánticos y léxicos: errores en la asociación de significado y significante.

De forma resumida, los trastornos pueden dividirse en dos niveles de


afectación:

- El nivel sensorial, pudiendo darse agnosia auditiva y dificultades


de integración auditiva de los fonemas. Un trastorno en este nivel
ocasionará predominantemente déficit para la integración de la
estructura fonémica que se traducirá en parafasias, neologismos y
lenguaje de jerga.

20
Trastorno de la integración auditiva o Agnosia auditiva: El afásico parece tener
problemas auditivos ya que pide constantemente que se le repitan las cosas 6

- El nivel semántico, en el que se debe observar la comprensión de


las diversas estructuras sintáctico - gramaticales, conjuntos de frases con
instrucciones yuxtapuestas, expresiones complejas de comparación, caso
genitivo, etc. Un trastorno en este nivel se manifestará
predominantemente con alteraciones disintácticas del lenguaje.

Trastornos psicolingüísticos: Se encuentran afectadas las estructuras


funcionales, por tanto comprenderá los mensajes con estructuras
lingüísticas simples.7

2.1.3. Trastornos del lenguaje escrito.

2.1.3.1. Agrafias

En el lenguaje escrito se pueden observar dos trastornos


fundamentalmente:

La agrafía, que se puede definir como una pérdida parcial o total en la


capacidad para producir lenguaje escrito, pudiéndose combinar
dificultades en los elementos motores, acústicos, cinestésicos, visuales y
práxicos.

Hay tres tipos de agrafías:

- La agrafía afásica, que está asociada al trastorno afásico


total y en el que la lengua escrita está más afectada que la
hablada.

- La agrafía de aspecto apráxico. en el que la alteración


recae esencialmente sobre el grafismo.

- Las agrafías espaciales, ligadas a la patología parietal.

Se puede definir como una pérdida parcial o total en la habilidad para


producir lenguaje escrito, causada por algún tipo de daño cerebral. La
habilidad para escribir puede alterarse como consecuencia de defectos

21
lingüísticos afasias), pero otros elementos, no relacionados con el
lenguaje mismo (por ejemplo, motor y espacial), también participan en
la capacidad para escribir. (Ardíla 2006)

Agrafias Afásicas

Los pacientes con afasia presentan defectos lingüísticos fundamentales,


que se manifiestan tanto en su lenguaje oral expresivo, como en su
escritura. La agrafia es entonces una consecuencia de este defecto
lingüístico y es paralela a las dificultades en el lenguaje oral (Ardíla,
2006).

Al igual que en la alexia, la agrafia es un trastorno lingüístico asociado


íntima- mente con la afasia. Mientras que la lectura necesita sólo un
procesamiento visual y verbal, la escritura requiere coordinar un
procesamiento visuoespacial y verbal, así como un sistema motor-
cinestésico para la producción ortográfica. De esta forma, la agrafía se
puede caracterizar por errores en el deletreo, ortográficos, semánticos y
sintácticos, junto con construcciones pobres de los rasgos físicos que
conforman las palabras.

En general, la capacidad de escritura de los pacientes con afasia es


similar a sus posibilidades orales, aunque en algunas ocasiones se
presentan enfermos con

prácticamente ninguna verbalización y que poseen algunas habilidades


para escribir palabras cortas de alta frecuencia o las letras correctas de
algunas palabras. (Helm-Estrbrooks, 2005).

Formas especiales de agrafia (Helm-Estrbrooks, 2005).

Se producen dificultades concretas con componentes específicos de la


escritura. Se presenta a continuación un breve resumen de los rasgos
conductuales principales observados en estos subtipos de agrafía.

a) Agrafia apráxica

22
La agrafia apráxica se relaciona con la incapacidad de utilizar las
herramientas de la escritura para formar símbolos gráficos, incluso
proporcionando al enfermo un modelo. Los rasgos de este trastorno son
los siguientes:

- Incapacidad para formar letras, incluso en la copia, capacidad


adecuada en la escritura de anagramas, con máquina de escribir o en el
deletreo en voz alta.

b) Disgrafia profunda

Es el correlato en la escritura de la dislexia profunda, donde existen


problemas en la ruta entre el significado de las palabras y su forma
escrita. Los rasgos de este trastorno son los siguientes:

- Producción de errores ortográficos semánticamente -no


fonológicamente- relacionados (p. ej., «comida»/«desayuno»), mejor
escritura de nombres concretos (o imaginables), grandes dificultades
para escribir nombres y verbos abstractos (p. ej., «pensar»), en
relación con nombres y verbos concretos (p. ej., «melocotón»,
«nadar»), incapacidad casi total de escribir palabras de función (p. ej.,
«hasta»,
«el»).

c) Disgrafia fonológica

En esta forma especial de disgrafia, existe una capacidad alterada para


usar las reglas de conversión fonema-grafema. Los rasgos distintivos son
los siguientes:

- Relativa preservación de la capacidad de escribir palabras,


incapacidad casi total de escribir pseudopalabras, preservación de
algunos contornos visuales de la palabra pretendida en palabras con
errores de ortografía.

d) Disgrafia superficial

Algunos afasiólogos describen una forma de agrafìa que sería el correlato

23
gráfico de la dislexia superficial y que, en consecuencia, denominan
disgrafìa superficial. Los rasgos distintivos de este síndrome son los
siguientes:

Errores formales ortográficos (p. ej., «cabayo» por «caballo»). Capacidad


de escribir pseudopalabras (p. ej., «glise»).

2.1.3.2. Alexias

La alexia es un trastorno en la comprensión del lenguaje escrito,


pudiendo distinguir entre:

- La alexia agnósica, que depende de una perturbación de las


funciones que aseguran el reconocimiento visual de los símbolos gráficos
del lenguaje.

- La alexia afásica, que es consecuencia de una pérdida del valor


semántico de los signos del lenguaje escrito. La lectura global de
palabras es más fácil que la lectura aislada de letras.

Alexia se refiere a una alteración en la lectura, y puede definirse


simplemente con una pérdida parcial o total en la capacidad para leer
resultante de una lesión cerebral (Benson & Ardila, 1996). Es en
consecuencia un defecto adquirido. Por el contrario, la dislexia se define
como "un trastorno que se manifiesta la dificultad para aprender a leer,
a pesar de existir una instrucción adecuada, inteligencia normal, y
oportunidad sociocultural para ello; dependen entonces de un defecto
cognoscitivo fundamental, frecuentemente de origen constitucional.
Alexia literal se refiere a una dificultad relativa para leer (denominar)
las letras del alfabeto, y fue originalmente conocida como ceguera a las
letras. La alexia verbal implica la incapacidad para leer palabras (en voz
alta y para su comprensión) y fue inicialmente conocida como ceguera a
las palabras. (Ardíla, 2006)

Incapacidad para comprender el lenguaje escrito. Existen dos tipos de


trastorno aléxicos:

24
a) Alexia agnósica (agnosia visual), perturbación importante en el
reconocimiento de palabras y frases debido a problemas perceptivo-
visuales.

b) Alexia afásica, se altera la comprensión de letras, sílabas,


palabras y frases. Se produce de esta forma una lectura global, de
manera que el paciente es incapaz de deletrear las palabras que acaba
de leer.

No siempre es posible predecir la actuación lectora sobre la base de la


capacidad para decodificar el lenguaje oral. Aunque la comprensión
lectora no siempre se puede predecir sobre la base de la comprensión
auditiva, muchos sujetos con afasia global presentan una alexia intensa.
A pesar de la importancia general de sus problemas en la lectura, pueden
tener preservadas algunas capacidades residuales de manera que, p. ej.,
muchos enfermos pueden apreciar la identidad individual de letras en
diferentes estilos tipográficos, mostrando una habilidad para emparejar f
con F o tren con TREN' cuando se le presentan elecciones múltiples
(Helm- Estrbrooks, 2005).

Alexia con afasia de Wernicke: usualmente tienen dificultades en la


lectura. Si el daño se extiende al lóbulo parietal, presentarán una alexia
central (parieto- temporal). Si el daño se extiende hacia el lóbulo
occipital, seguramente mostrarán errores en la denominación por
confrontación visual y eventualmente cierta alexia posterior (occipital).
Sin embargo, los pacientes con afasia de Wernicke no sólo presentan
fallas evidentes en la comprensión del lenguaje escrito, sino que también
muestran omisiones y adiciones de letras, y aún una lectura neologística.
Ocasionalmente se observa una lectura literal (Vg., casa -> c, a, s, a).
Parear figuras y palabras escritas es una tarea particularmente difícil
para estos pacientes, y seguir órdenes verbales escritas puede ser
imposible, especialmente en el caso de órdenes complejas. Sin embargo,
si el trastorno afásico se limita a la discriminación fonológica (sordera a
las palabras), no se esperan defectos importantes en la lectura.

25
Alexia con afasia de conducción, aunque los pacientes no presentan un
defecto aléxico primario; al leer en voz alta, sin embargo, se manifiestan
los mismo defectos hallados en su lenguaje oral: desviaciones
(paralexias) literales, aproximaciones y autocorrecciones. La
comprensión de la lectura es notoriamente superior a la lectura en voz
alta. La lectura de frases significativas y palabras de alta frecuente es
notoriamente más fácil que la lectura de palabras inusuales y de
material semánticamente vacío. Estos pacientes fracasan
sistemáticamente en la lectura de logotomas (seudopalabras), los cuales
eventualmente pueden ser leídos como palabras significativas. Los
errores en la lectura en voz alta incluyen substituciones, adiciones y
omisiones de grafemas.

Alexia con afasia extrasilviana motora asociada con daño prefrontal: los
pacientes presentaran "defectos frontales" durante la lectura. Pueden
evidenciar errores debido a perseveración; estos pacientes tienden
también a hacer significativo lo que no tienesentido (Luria, 1980). Leen
seudopalabras como si fuesen palabras significativas. Ya que en estos
pacientes es difícil controlar la conducta a través del lenguaje, muestran
una incapacidad para seguir órdenes verbales, ya sean orales o escritas.

Alexia con afasia extrasilviana sensorial se asocian con dificultades en la


lectura en un grado variable. Los pacientes pueden presentar un olvido
del significado de las palabras y la comprensión de la lectura hacerse
imposible. La afasia extrasilviana sensorial usualmente se asocia con una
alexia central de una severidad variable. En caso de lesiones parieto-
temporo-occipitales se espera que el déficit sea evidente. Si la patología
es más temporo-occipital, la lectura puede hallarse mejor conservada; y
si el daño se extiende hacia el lóbulo occipital, se espera alguna grado
de alexia posterior (Ardíla. 2006)

2.2. Trastornos asociados (Ardíla, 2006)

Los pacientes afásicos pueden presentar toda una serie de trastornos

26
asociados, tales como hemiparesia, defectos sensoriales, apraxia,
agnosia, y acalculia.

Dependiendo de la extensión de la lesión, estos trastornos pueden ser


graves o simplemente estar ausentes.

2.2.1. Hemiparesia

La afasia de Broca se asocia usualmente con un defecto motor en el


hemicuerpo derecho. La gravedad del defecto motor es variable,
dependiendo de la extensión de la lesión. Algunas veces es mínimo, otras
extremadamente severo. La hemiparesia afecta más la mano y la cara
que la pierna. Es también más distal que proximal. Ya que se asocia con
una lesión de la motoneurona superior, se trata de una hemiparesia
espástica.

En la afasia de conducción es frecuente hallar una hemiparesia inicial


que tiende a desaparecer o al menos a disminuir en su gravedad. En la
afasia extrasilviana motora Tipo II (afasia del área motora
suplementaria) se encuentra usualmente una hemiparesia evidente en el
miembro inferior derecho, con dificultades para la marcha.

Los pacientes con afasias de Wernicke y extrasilviana sensoriales no


suelen presentar defectos motores, pero ocasionalmente se encuentra un
defecto motor leve al inicio de la afasia. Los pacientes con afasia
extrasilviana motora Tipo I no presentan generalmente hemiparesia
derecha, aunque pueden tener frecuentemente defectos en el control de
sus movimientos oculares y fallas en la exploración visual.

La disartria frecuentemente hallada en las afasias motoras es una


disartria de tipo espástico, y se asocia con desviación de la comisura
labial, asimetría facial, hemiparesia de la lengua, y en general, defectos
en los pares craneanos que participación en la articulación.

27
2.2.2. Defectos sensoriales

a) Defectos somatosensoriales

La afasia se puede acompañar de defectos somatosensoriales. Estos


defectos son más evidentes en la afasia de conducción, pero pueden
también hallarse en forma menor en la afasia de Broca y la afasia de
Wernicke, dependiendo de la extensión de la lesión. En la afasia de
conducción no es inusual hallar hipoestesia, dificultades en la
discriminación de dos puntos y extinción táctil.

b) Defectos en el campo visual

Un defecto en los campos visuales supone una lesión posterior. Una


hemianopsia homónima derecha es casi invariable en los casos de alexia
sin agrafia. Pero en la afasia de Wernicke en ocasiones se encuentra una
cuadrantanopsia superior derecha y en los casos de afasias parietales,
una cuadrantanopsia inferior derecha. En los casos de afasias
extrasilvianas sensoriales algunas veces se encuentran defectos en los
campos visuales, que usualmente no conforman una hemianopsia. La
presencia de defectos en los campos visuales en caso de lesiones
parietales y temporales implica una extensión profunda o posterior de la
patología. Los defectos en los campos visuales suponen un compromiso
de la radiación óptica, o del área visual primaria.

2.2.3. Apraxia (Ardíla, 2006)

La apraxia puede definirse como un trastorno en la ejecución de


movimientos aprendidos en respuesta a un estímulo que normalmente
desencadena el movimiento, sujeto a la condición de que los sistemas
aferentes y eferentes requeridos se encuentren intactos, y en ausencia
de trastornos atencionales o falta de cooperación (Geschwind & Damasio,
1985).

28
La apraxia se asocia frecuentemente con afasia. Sin embargo, ciertas
formas de apraxia se asocian más frecuentemente con ciertos tipos de
afasias. En general, se considera que cerca de un 40% de los pacientes
afásicos presentan una apraxia ideomotora. Más aún, algunas formas de
afasia han sido interpretadas como apraxias segmentarias. Se pueden
señalar algunas reglas generales:

La afasia de conducción en un porcentaje alto de casos se asocia con una


apraxia ideomotora. Aun se ha propuesto que la afasia de conducción
podría interpretarse como una apraxia ideomotora segmentaria. En la
afasia de Wernicke, la presencia de apraxia ideomotora supone una
extensión de la lesión al lóbulo parietal.

Los pacientes con afasia de Broca pueden presentar una apraxia


simpática (apraxia en la mano izquierda), además de su paresia en su
mano derecha; es decir, dos trastornos motores diferentes, paresia en la
derecha y apraxia en la izquierda.
Existen dos formas de apraxia que alteran la producción del lenguaje,
una frontal cinética (usualmente referida como apraxia del habla)
asociada con la afasia de Broca; y otra parietal ideomotora
(frecuentemente denominada como apraxia verbal) asociada con la
afasia de conducción.

El diagnóstico de la apraxia del habla se propone cuando se observa un


problema en la programación y secuenciación de los movimiento
musculares implicados n la producción voluntaria de sonidos verbales
(Helm-Estabrooks,2005).

Apraxia del Lenguaje

a) Apraxia del habla

29
La apraxia del habla representa un trastorno causado por una alteración
en la planeación o programación de los movimientos secuenciales
utilizados en la producción del lenguaje. Se considera junto con el
agramatismo, como uno de los dos elementos que subyacen a la afasia de
Broca. Se observan distorsiones en los fonemas (desviaciones fonéticas),
omisiones y substituciones de sonidos. La velocidad de producción está
disminuida. El lenguaje se produce con esfuerzo los errores en la
producción son inconsistentes, y el lenguaje automático es superior. Se
puede asociar o no con apraxia oral (bucofacial) y/o disartria. Se puede
considerar como la estructura crítica en la planeación y organización de
los movimientos del habla, y su lesión es responsable de la apraxia del
habla.

b) Apraxia verbal

El término ―apraxia verbal‖ ha sido un tanto confuso, ya que se ha


empleado en formas diferentes. Buckingham (1991) señala dos formas
diferentes de apraxia verbal: prerolándica y retro-rolándica. Los errores
fonéticos son diferentes en las dos formas. La primera es común
denominarla como ―apraxia del habla‖. Algunas observaciones clínicas y
experimentales apoyan esta distinción. La apraxia del habla (frontal)
representa una apraxia cinética y se asocia con afasia de Broca, en tanto
que la forma post-rolándica se asocia con la afasia de conducción. Aún se
ha propuesto que la apraxia verbal y la afasia de conducción
simplemente representan el mismo trastorno en el lenguaje. La llamada
afasia de conducción sería simplemente una apraxia ideomotora
segmentaria para los movimientos utilizados en la producción del
lenguaje.

2.2.4. Agnosia

La incapacidad para reconocer un estímulo a pesar de existir una


adecuada sensación del mismo se denomina agnosia. La palabra agnosia

30
proviene del griego y significa desconocimiento ("gnosis"= conocimiento;
"a" = negación, ausencia). Agnosia es entonces la pérdida de la capacidad
para transformar las sensaciones simples en percepciones propiamente
dichas, por lo que el individuo (a pesar de ver, oír o sentir) no puede
reconocer los estímulos visuales, auditivos o táctiles. La definición de
agnosia supone una integridad sensorial primaria y la ausencia de
deterioro intelectual global.

Las agnosias visuales pueden asociarse con afasia. Las dos asociaciones
más importantes son:

1) En caso de anomia semántica, es frecuente la existencia de trastorno


agnósicos leves o moderadas. La anomia semántica implica dificultades
en la revisualización (representación para sí) de los objetos.

2) La alexia sin agrafia invariablemente se asocia con agnosia visual y


aun puede interpretarse como una agnosia visual para la lectura. Más
aún, la alexia sin agrafia, llamada también alexia agnósica u óptica,
resulta de un defecto en la integración de la información visual del
lenguaje escrito. La alexia sin agrafia también suele asociarse con
acromatopsia y acromatognosia.

Las agnosias espaciales, por otro lado, usualmente resultan de alguna


patología del hemisferio derecho. Su asociación con afasia es inusual y no
se espera en caso de lesiones focales. Sin embargo, el síndrome de Balint
(lesiones parieto-occipitales bilaterales) si puede asociarse con
dificultades en la lectura y olvido de palabras.

El término agnosia auditiva se refiere a la incapacidad para reconocer


los estímulos auditivos verbales y/o no verbales, aunque no siempre este
término ha sido utilizado de manera consistente. Para algunos autores la
agnosia auditiva incluye únicamente la incapacidad para reconocer la
naturaleza de los estímulos no verbales. Los defectos agnósicos pueden
observarse entonces en la dificultad para distinguir sonidos naturales, la

31
prosodia del lenguaje (aprosodia sensorial), tonos o melodías (amusia) o
para reconocer voces (fonoagnosia). Otros autores incluyen también
entro de las agnosias auditivas las dificultades para reconocer estímulos
auditivos tanto verbales como no verbales. Existe aún una forma de
afasia que ha sido frecuentemente interpretada como una agnosia
auditiva verbal (sordera verbal, afasia acústico-agnósica, o afasia de
Wernicke Tipo I). El término sordera verbal se refiere a un síndrome
inusual que implica la inhabilidad para el reconocimiento fonológico del
lenguaje, en la afasia acústico-agnósica hay dificultades parciales en la
discriminación de los sonidos del lenguaje, asociadas con otros
fenómenos afásicos, como son las parafasias.

La pérdida en el reconocimiento táctil de objetos, con una adecuada


sensibilidad primaria se denomina astereognosia. En la astereognosia
primaria el paciente presenta una incapacidad para reconocer las
características físicas del objeto, que le impide generar imágenes
táctiles. En la astereognosia secundaria, también conocida como
astereognosia pura o asimbolia táctil, existe memoria de las imágenes
táctiles, pero se encuentran aisladas de otras representaciones
sensoriales. El término asomatognosia se refiere a una alteración en el
conocimiento del esquema corporal como consecuencia de una lesión
cerebral.

Para algunos autores el término "esquema corporal" es poco claro y los


trastornos incluidos bajo esta denominación podrían interpretarse como
alteraciones afásicas y/o espaciales. Los trastornos del esquema corporal
se pueden agrupar en dos categorías generales: las asomatognosias
unilaterales y las asomatognosias bilaterales.

Las asomatognosias unilaterales se refieren a la asomatognosia


solamente en un hemicuerpo, por lo que ha recibido el nombre de
hemiasomatognosia. Los pacientes con hemiasomatognosia presentan una
inadecuada percepción de la existencia de medio lado de su cuerpo,

32
contralateral a la lesión cerebral. Usual (pero no necesariamente) afecta
el lado izquierdo y es producido entonces más frecuentemente por
lesiones hemisféricas derechas. Su asociación con afasia es infrecuente,
Las asomatognosias bilaterales se observan en ambos del cuerpo, a pesar
de ser resultado de una lesión unilateral, usualmente izquierda. Dentro
de las asomatognosias bilaterales se cuentan la autotopagnosia, la
agnosia digital, la desorientación derecha-izquierda y la asimbolia al
dolor. La agnosia digital y la desorientación derecha izquierda se
incluyen (junto con la acalculia y la agrafia) dentro del denominado
síndrome de Gerstmann. La agnosia digital, la autotopagnosia y aún la
desorientación derecha-izquierda se pueden interpretar como formas
específicas de anomia (anomia para partes del cuerpo o para las
dimensiones laterales del cuerpo). Su asociación con la afasia es
evidente. Ocasionalmente se ha reportado la asimbolia al dolor asociada
con lesiones parietales-insulares y afasia de conducción.

2.2.5. Acalculia

El término acalculia para referirse a las alteraciones en las habilidades


matemáticas en caso de daño cerebral.

Las habilidades de cálculo pueden alterarse como resultado de: (1)


incapacidad para apreciar el significado de los nombres de los números;
(2) defectos visoespaciales que interfieren con la organización espacial
de los números y los aspectos mecánicos de las operaciones; (3)
incapacidad para recordar hechos matemáticos y hacer uso apropiado de
ellos; (4) defectos en el pensamiento matemático y en la comprensión de
las operaciones subyacentes. Y tal vez se podría añadir, inhabilidad para
conceptualizar cantidades (numerosidad) e invertir operaciones (Vg.,
sumar - restar). En consecuencia, es posible distinguir diferentes tipos de
errores durante la realización de tareas numéricas.

Acalculia afásica

33
Las dificultades de cálculo se pueden observar en pacientes afásicos,
correlacionadas con el defecto lingüístico. Así, pacientes con afasia de
Wernicke y defectos de memoria verbal, manifestaran sus defectos de
memoria verbal en la realización de cálculos. Pacientes con afasia de
Broca tendrán dificultades para manejar la sintaxis aplicada al cálculo.
En la afasia de conducción los defectos de repetición aparecerán en la
producción de secuencias inversas de números. Esto significa que los
defectos en el cálculo se correlacionan con las dificultades lingüísticas
generales en los pacientes afásicos. Los errores naturalmente dependen
del tipo particular de afasia.

3 CLASIFICACIONES DE LAS AFASIAS

Desde los tiempos de Wernicke, los investigadores clínicos han mostrado


una tendencia notoria a separar variedades de afasia con base en las
características del lenguaje. Sin embargo, un síndrome exacto es tan
infrecuente en la afasia como en cualquier otro trastorno
neuropsicológico o neurológico. De hecho, al menos la mitad de los
trastornos afásicos hallados en la práctica clínica, deben considerarse
como afasias mixtas.

Diferentes variedades de afasia han sido propuestas en la literatura. Más


aún, un mismo nombre ha llegado a ser utilizado en dos clasificaciones
distintas para referirse a síndromes clínicos radicalmente diferentes. Los
antilocalizacionistas, por otra parte, siguiendo la tradición de Marie, han
intentado estudiar las afasias sin diferenciar grupos de síndromes, para
hallar que aún así se requiere alguna sistematización. Se necesita un
análisis cuidadoso de las clasificaciones de los síndromes afásicos para
entender a cabalidad sus características clínicas.

Una forma de simplificar el problema ha sido utilizar dicotomías


sencillas. La mayoría de los investigadores contemporáneos utilizan una o
varias de estas dicotomías (Tabla1.1). La más frecuente quizá es la

34
dicotomía "expresivo- receptivo" utilizada por Weisenburg y McBride
(1935). Otra dicotomía ampliamente utilizada es la división entre
trastornos de tipo motor y trastornos de tipo sensorial, propuesta
inicialmente por Wernicke.

En conjunto, se encuentran más de 20 clasificaciones diferentes de las


afasias. La Tabla 1.2 presenta las principales clasificaciones recientes de
las afasias. Sin embargo, es importante tener presente dos puntos: (1)
algunas de estas clasificaciones han jugado un papel sobresaliente en la
práctica clínica y la investigación fundamental; y (2) las confusiones
parten básicamente de la denominación y la separación de los grupos de
afasias, más que de los perfiles clínicos de los trastornos en el lenguaje
(Ardila, 2006).

Tabla 3.1. Principales dicotomías señaladas en la literatura para


distinguir las dos grandes variantes de las afasias.9

Expresiva
Motora Sensorial
Anterior Posterior Fluida
No Fluida
Sintagmático Trastorno Paradigmático
Trastorno En La Decodificación
Trastorno En La Codificación
Tipo Wernicke

Tabla 3.2. Principales clasificaciones recientes de los síndromes afásicos.10

Benson & Lecours etal.


Luria 1966 Hécaen & Kertesz 1979 Benson 1979
Geschwind 1983
Albert 1978
1971
Motora
Broca Agramática Broca Broca Broca
eferente
Sensorial Wernicke Sensorial Wernicke Wernicke Wernicke Tipo I
Motora
Conducción Conducción Conducción Conducción Conducción
aferente
Transcortical Transcortical Transcortical Transcortical
Dinámica Aspontaneidad
Motora Motora Motora Motora
Transcortical Transcortical Transcortical Transcortical Wernicke Tipo
----
sensorial sensorial sensorial sensorial II

35
Aislamiento del Transcortical
---- ---- Aislamiento ----
Lenguaje mixta
Semántica
Anómica Anómica Amnésica Anómica Anómica
Amnésica
---- Global ---- Global Global ----
---- Afemia Motora pura ---- Afemia Anartria pura

Una forma de superar esta dificultad en la forma de denominar los


diferentes trastornos afásicos del lenguaje podría ser asociando los
síndromes afásicos con síndromes anatómicos. Más aún, si se seleccionan
criterios estrictamente clínicos para separar diferentes aspectos
alterados en el lenguaje, las clasificaciones basadas anatómicamente

deben llegar a los mismos subgrupos afásicos. Así', si se dividen las


afasias corticales utilizando como criterio la habilidad para repetir, y
posteriormente se subdividen entre las afasias primariamente fluidas y
parafásicas y las afasias primariamente no fluidas, debe emerger la
misma distinción desde un punto de vista anatómico.

Tabla 3.3. Factores subyacentes a los diferentes síndromes afásicos,


según Luria (1976).11

Tipo de afasia Factor alterado

Acústico-Agnósica Discriminación fonémica

Acústico-Amnésica Memoria verbal

Amnésica Estructura semántica de las palabras

Semántica Comprensión de relaciones lógico-


gramaticales Estructuras cuasi-
espaciales

Motora aferente Discriminación de articulemas

Motora eferente Trastornos en la melodía cinética del habla

Dinámica Iniciativa verbal

La Tabla 1.4 presenta una clasificación de los trastornos afásicos


partiendo de dos criterios anatómicos: (1) la afasia puede ser pre-

36
rolándica (anterior, no fluida) o post-rolándica (posterior, fluida), y (2)
se localiza la afasia en el área perisilviana el lenguaje, o se encuentra
más allá de esta región central (extrasilviana). Para la mayoría de los
síndromes afásicos se introducen subtipos, basados en la literatura
publicada recientemente. Además, las afasias se relacionan con
síndromes anatómicos.

3.1. Clasificación clásica

Las afasias se manifiestan con una clínica muy variada, puesto que el
lenguaje es una función compleja, que pone en juego varias estaciones
cerebrales de procesamiento de información. Podríamos afirmar que
ninguna afasia se presenta igual a otra. La manifestación de la patología
es individual y única en cada

paciente. Sin embargo se han reconocido síntomas omnipresentes ante


determinada lesión focal del cerebro. Desde mediados del siglo XIX se
intenta sistematizar las afasias. Actualmente se maneja una clasificación
que, aunque responde a un criterio fenomenológico (sintomático), es la
de mayor difusión entre la comunidad de estudio y tratamiento de esa
patología.

Esta clasificación pertenece a la escuela norteamericana. Sus autores son


Goodglass, Kaplan, Geschwind y Benson y se conoce como el sistema de
clasificación Boston.

3.2. Criterios para la clasificación de las afasias

Se consideran principalmente la fluidez de las expresiones, la


comprensión y la posibilidad de repetición. Según como se combinen
estas tres habilidades en el paciente, será el tipo de afasia que presenta.
Permite un diagnóstico topográfico más claro que otras clasificaciones.
Sin embargo a los fines de planificar y ejecutar la rehabilitación de la
afasia, este análisis es insuficiente.

Tabla 3.5 Clasificación de las Afasias

37
TIPO DE AFASIA ANOMI FLUIDEZ COMPRENSIÓN REPETICIÓN
A
A. Wernicke SI Fluida Pobre Pobre

A. Broca SI No Fluida Relativamente Preservada Pobre

A. Conducción SI Fluida Relativamente Preservada Pobre: Peor que el


habla
A. Anómica SI Fluida Relativamente preservada Buena
A. Motora
SI No Fluida Relativamente preservada Buena
Transcortical

A. Sensorial SI Fluida Pobre Buena


Transcortical

A. Global SI No Fluida Muy Pobre Pobre

A. Subcortical SI Semi Según la localización de Según la localización


Fluida la lesión de
la lesión.

3.3. Clasificación según la Localización Anatómica

La localización anatómica de las lesiones cerebrales según el tipo de


afasia que plantea la clasificación clásica, anteriormente mencionada.

Afasia de Wernicke: lesión en el tercio posterior de la circunvolución


temporal superior. Territorio que irriga la arteria cerebral media.

Afasia de broca: lesión extensa en el hemisferio izquierdo, en las


regiones frontal lateral, prerrolándica, suprasilviana con extensión a la
sustancia blanca circundante. Territorio de la rama superior de la arteria
cerebral media

Afasia de conducción: lesión en la circunvolución supramarginal y en las


vías de sustancias blancas subyacente (fascículo arqueado y fascículo
longitudinal superior) que conectan las áreas de Broca y Wernicke.

Afasia anómica: cualquier lesión dentro o cerca de la zona del lenguaje


puede provocar afasia anómica. En el gráfico las zonas que cusan este
tipo de afasia.

38
Afasia Motora Transcortical: lesión en la zona frontal anterior que afecte la
conexión entre el área motora suplementaria entre el área motora suplementaria y
el área de broca, sin afectar el área de Broca propiamente dicha. Puede
localizarse en el área motora suplementaria, las vías de sustancia blanca por
debajo de estas o la zona antero superior por delante del área de Broca. Territorio
irrigado por la arteria cerebral anterior, o las ramas más anteriores, o las ramas
más anteriores de la arteria cerebral media.

Afasia Sensorial Transcortical: lesiones posteriores en la encrucijada parieto-


temporal, sin afectar el área de Wernicke. Territorio de las arterias cerebral media
y posterior

Afasia Global: la lesión afecta grandes zonas del lenguaje (el área de Broca, el
área de Wernicke, la circunvolución angular y la sustancia blanca subyacente).
Territorio de las dos ramificaciones de la arteria cerebral media.

3.4. Aspectos cualitativos de los síndromes afásicos con ejemplos de habla


(Helm-Estrbrooks, 2005).

A. Afasias no-fluidas

1) Afasia de Broca

La afasia de Broca se caracteriza por una anomia, una longitud de la frase corta (de
cero a cinco palabras por espiración), una comprensión auditiva relativamente
preservada y una repetición bastante pobre. El rasgo cualitativo más importante de
la producción verbal es el agramatismo, donde el habla proposicional está formada
principalmente por palabras -sustantivos- de contenido (nombres, verbos
principales) con pocas palabras de función (pronombres, verbos auxiliares,
preposiciones y artículos). Breves emisiones pueden estar conectadas por «y» y
muchas oraciones se presentan simplificadas e incompletas, aunque pueden utilizar
expresiones sobreaprendidas «preempaquetadas» como «Lo sé» o «No puedo
decirlo». La articulación por lo general es esforzada y se presentan trastornos en el
nivel de la producción de fonemas y sílabas, interrumpiendo la melodía y el ritmo
del habla. Son comunes las parafasias fonéticas, aunque también pueden aparecer
39
otra clase de errores. El ejemplo siguiente de habla muestra algunos de estos
rasgos de la afasia de Broca.

2) Afasia motora transcortical

La afasia motora transcortical (AMT) se caracteriza por una iniciación alterada de


la producción verbal, anomia, longitud de la frase corta (de cero a cinco palabras
por espiración), buena comprensión auditiva y, a diferencia de la afasia de Broca,
una relativa buena repetición. El habla espontánea, cualitativamente, se
caracteriza por breves emisiones que pueden estar formadas por palabras de fun-
ción y oraciones, cortas pero incompletas, producidas sin el esfuerzo articulatorio
observado en la afasia de Broca. El déficit básico parece ser la incapacidad para
generar oraciones o cadenas de oraciones completas, como se aprecia claramente
cuando se trata de producir un discurso narrativo.

3) Afasia global

La afasia global se caracteriza por una profunda anomia, una producción verbal
prácticamente inexistente en cualquier condición y una muy pobre comprensión
auditiva. A veces, se presentan y producen emisiones esterotipadas en los intentos
de verbalización. Estas estereotipias pueden ser sílabas sin sentido o no- verbales
(p. ej., «bipa-bipa», «guadedas») o bien palabras reales (p. ej., «muchacho»,
«regular»). De forma sorprendente, estas emisiones estereotipadas se articulan de
manera correcta sin variaciones prosódicas.

4) Afasia no-fluida mixta

La afasia no-fluida mixta se encuentra a medio camino entre la afasia global y la


afasia de Broca, presentando una anomia grave, una comprensión auditiva rela-
tivamente pobre y una repetición pobre, con actuaciones en estas conductas ni tan
precarias como en la afasia global ni tan buenas como en la afasia de Broca. La
afasia no-fluida mixta puede aparecer cuando un enfermo se recupera de una
afasia global o como resultado de una curación natural o de una terapia del len-
guaje. La producción verbal en algunos casos se limita a emisiones estereotipadas
(p. ej., «mañana-mañana»), pero en otros casos se produce un habla escasa,

40
aunque con significado, con esfuerzo articulatorio, parafasias fonémicas y
perseveraciones.

B. Afasias fluidas

1) Afasia de Wernicke

La afasia de Wernicke se caracteriza por una notable anomia y unas pobres


comprensión auditiva y repetición. Los aspectos cualitativos del discurso verbal
incluyen los siguientes elementos semiológicos: habla prosódica con correcta
articulación y donde se presentan diversos errores, entre los que se encuentran
parafasias fonológicas y semánticas, así como neologismos; palabras y frases vacías de
información (p. ej., «esto», «una de esas cosas»), y perseveraciones. En los casos más
graves de la afasia de Wernicke, dominan los neologismos, por lo que la producción
verbal está formada por una jerga prosódica con sonidos fluidos. Con frecuencia, el
habla se produce de forma rápida y copiosa, lo que se conoce con el nombre de
«logorrea».

2) Afasia sensorial transcortical

La afasia sensorial transcortical (AST) se caracteriza por una anomia significativa y


una pobre comprensión auditiva, pero (a diferencia de la afasia de Wernicke) se
mantiene una buena capacidad para repetir. La producción verbal está
fuertemente marcada por la anomia, que puede interrumpir el flujo de las pala-
bras, aunque están presentes los rasgos de la afasia fluida (es decir, facilidad de
articulación, prosodia correcta y presencia de construcciones gramaticales). Un uso
frecuente de palabras inespecíficas (palabras ómnibus) como «cosa» o «esto»
proporciona un discurso vacío. Son más comunes las parafasias semánticas que las
fonológicas, mientras que las perseveraciones son comunes (observar, p. ej., la
palabra «normal» en la siguiente muestra de un enfermo como respuesta a la
lámina de «El robo de las galletas» del TBDA (Goodglass y cois., 2000).

3) Afasia de conducción

La afasia de conducción se caracteriza por un anomia con una producción verbal


41
fluida (promedio normal en la longitud de la frase); no obstante, el flujo del habla
puede verse interrumpido por pausas de evocación léxica o por intentos de
autocorrección de los errores. La comprensión auditiva es buena, pero la repetición
es significativamente peor que el habla. La característica cualitativa más evidente
del discurso es la presencia de parafasias fonémicas, que el propio enfermo
reconoce e intenta corregir. Cuando se repiten estos intentos, la producción se va
acercando más y más a la palabra pretendida, una conducta que se conoce con el
término francés conduit d'approche (conducta de aproximación). Por el contrario,
cuando los intentos se van alejando más y más de la palabra pretendida se
denomina conduit d'ecart (conducta de desviación). Como en la afasia anómica, se
producen circunloquios (y paráfrasis) para compensar los errores en la recuperación
de ciertas palabras de contenido.

4) Afasia anómica

La afasia anómica (amnésica o nominal) se caracteriza por problemas en la


evocación de palabras en tareas donde es necesaria la recuperación concreta de
palabras de contenido. Aunque las pausas en la evocación léxica pueden inte-
rrumpir el flujo del habla, el promedio de la longitud de la frase se sitúa dentro de
los márgenes normales. La comprensión auditiva y la repetición están relativa o
completamente preservadas. El análisis cualitativo de la producción verbal en la
afasia anómica muestra el uso de términos no-específicos como «pequeñas cosas» y
circunloquios. Los errores parafásicos son raros o ausentes, pero cuando aparecen
son, por lo general, de características semánticas.

C. Afasias (semifluidas) subcorticales

Los síndromes afásicos asociados a lesiones subcorticales o predominantemente


subcorticales entran, con frecuencia, en la categoría de las afasias semifluidas.
Presentan una gran variabilidad en el número de palabras emitidas en una
espiración, pero el promedio en la longitud de la frase abarca de seis a ocho
palabras. Una hipofonía o un bajo volumen de habla, también pueden servir para
distinguir una afasia subcortical respecto a una afasia cortical. Las afasias sub-
corticales se etiquetan de acuerdo con la zona de la lesión (Alexander, Naeser y
Palumbo, 1987).
42
1) Afasia Talámica

La afasia talámica, desde una perspectiva cuantitativa, se caracteriza por anomia,


longitud de la frase y comprensión auditiva variables, y una relativamente buena
repetición. Desde un punto de vista cualitativo, la producción verbal puede ser algo
hipofónica (voz baja), parafásica y perseverativa. Se pueden presentar algunas
palabras extrañas sin parecido con las palabras pretendidas, como en el uso de la
palabra «operación» en el ejemplo que se muestra más abajo. Como en los
síndromes aíásicos fluidos, se observa la existencia de una sintaxis gramaticalmente
correcta, pero el flujo de habla normalmente queda interrumpido por problemas en
la evocación de palabras y por una tendencia a detenerse mientras habla.

2) Afasia capsular/putaminal anterior

Las características cuantitativas de la afasia originada por lesiones en la región


capsular/putaminal, que se extienden hacia la sustancia blanca anterosuperior son
las siguientes: anomia, longitud de la frase variable de seis a ocho palabras en los

promedios de las frases más largas, comprensión auditiva relativamente buena y


capacidad de repetición. Las características cualitativas de la producción verbal
incluyen hipofonía, articulación imprecisa (disartria), parafasias fonémicas y
semánticas y un abanico de construcciones gramaticales.

3) Afasia capsular/putaminal posterior

Los aspectos cuantitativos de la afasia originada por lesiones en la región


capsular/putaminal, con una extensión hacia la sustancia blanca posterior a través
de las radiaciones auditivas en el istmo temporal, son los siguientes: anomia,
longitud de la frase variable y una pobreza en la comprensión auditiva y en la
capacidad de repetición. Los aspectos cualitativos de la producción verbal incluyen
hipofonía, una adecuada articulación y habla gramatical con parafasias semánticas
y fonémicas, así como neologismos.

43
CONCLUSIÓN

Las afasias deterioran el lenguaje a consecuencia de una lesión cerebral adquirida


después de adquisición del lenguaje, la lesión en las áreas cerebrales controla su
emisión y comprensión, así como sus componentes los conocimientos semánticos,
fonológicos, morfológicos y sintácticos. Dependiendo de su localización pueden
estar dañados o preservados.

En las afasias puede verse afectado el lenguaje oral, escrito o gestual, los errores
lingüísticos que comprenden los trastornos en la expresión oral, verbal y escrita
son síntomas característicos de las afasias.

No existe una clasificación de las afasias que sea universalmente reconocida,


podríamos afirmar que ninguna afasia se presenta igual a otra, pero si existen
síntomas presentes según determinadas lesiones focales en el cerebro. Hoy en día
lo que se intenta es clasificar respondiendo a un criterio sintomático. Se consideran
principalmente la fluidez de las expresiones, la comprensión y la posibilidad de
repetición. Según como se combinen estas tres habilidades en el paciente, será de
tipo de afasia que representa. Un número importante de afásicos todavía no se
pueden encuadrar dentro de uno de los perfiles típicos descriptos.

La evaluación de las habilidades del habla conversacional, la compresión auditiva,


la expresión oral, la lectura, la escritura y la apraxia nos brindan un diagnóstico
presuntivo de las Afasias. Se debe realizar con determinación según la región del
daño cerebral al igual que el tratamiento fonoaudiológico, muchas veces se ven
afectados los órganos de la masticación y la deglución lo cual dificulta más
dependiendo de la restricción del paciente para la rehabilitación.

Existen muchos factores intervinientes en la recuperación de la persona con afasia


como zona de la lesión, la edad, la causa, los factores temporales, el tiempo de la
lesión, todos estos factores influyen a la hora que una persona pueda rehabilitarse

44
En lo que respecta a la reducación del lenguaje siempre es posible
encontrar una relación entre los conocimientos en el campo afasiológico
y los distintos tratamientos de la afasia, es difícil negar que los
terapeutas utilizaran los conocimientos que se fueron acumulando.

45
BIBLIOGRAFÍA

Álvarez Lami, Luis; Bermúdez Mendoza, Ana Cecilia.


Afasia. http:www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion-logo/afasias_1.pdf.
Ardila, Alfredo. (2006). LAS AFASIAS; Department of Communication Sciences
and DisordersFlorida International University; Miami, Florida, EE.UU.

Azcoaga, Juan E. (1991). Neurolingüística y Fisiopatología. Afasiología.


4°Edición.
Editorial El Ateneo.

Basso, Anna (2010). La Afasia: Conocer para Rehabilitar. 1ra Edición. Librería
Akadia Editorial.

Benson & Ardila (1996). Citado en Alfredo Ardila 2006. LAS AFASIAS;
Department of Communication Sciences and DisordersFlorida International
University; Miami, Florida, EE.UU.

Buonanotte, Federico (2007). Clínica neurológica. 1r Edición. Córdoba:


Universidad Nacional de Córdoba.

Ciardiello, Silvina S. Fag. De Rossi, Adriana. Dr Goldini, Claudio. Articulo 8.


AFASIA Y FAMILIA Grupo de Trabajo de Neurotrauma, Hospital General de
Agudos Juan A. Fernández,

Buenos Aires, Argentina


http://www.asalfa.org.ar/uploads/articulos/ Articulo%208.pdf. Recuperado
el 2 de mayo del 2012.

Chevrie-Mlle, C.,El Lenguaje del niño del niño. Bacelona: Masson.

Geschwind & Damasio, 1985. Citado en Alfredo Ardila 2006. LAS AFASIAS;
Department of Communication Sciences and DisordersFlorida International
University; Miami, Florida, EE.UU.

46
González Lázaro, Paola; González Ortuño, Beatriz (2012). Afasia de la teoría
la práctica. Editorial Médica Panamericana.

González, Rafael; Toledo, Lilian.


www.captura.uchile.cl/jspui/bitstream/.../
Guia_Docente_Afasia_ 2007.pdf. Recuperado el 18 de octubredel 2011

Goodglass, Harold; Kaplan, Edith. 2005. Evaluación de la Afasia y de


Trastornos Relacionados. 3ra edición. Editoral Panamericana.

Helm-Estrbrooks, Nancy. Albert, Martin L. 2005. Manual de la Afasia y de


Terapia de la Afasia. 2°Edición. Buenos Aires; Madrid: Médica Panamericana.

Hernández Sampieri, R. (2010). Metodología de la Investigación. 5ª Edición.


México: McGraw-Hill.

http:// www.prometeo. unicauca.edu.com. Recuperado el 28 de mayo de


2012.

http://images.slidesharecdn.com/investigacion-cuantitativa-vs-cualitativa-
1204228281649719-4/95/slide-3-728.jpg?1225265188. Recuperado el 30 de
mayo de 2012.

http://www.evuky.files.wordpress.com/2010/11/afasia-didctica1.doc.
Recuperado el 27 de setiembre del 2011.

http:blogdeany.files.wordpress.com/2011/02 /afasia-logopedia.doc.
Recuperado el 27 de setiembre del 2011.

Jiménez Hornero, María del Pilar. La Afasia I: Clasificación y


descripción. http://www.csi-
f.es/archivos/andalucia/ensenanza/revistas/iee/numero_48/

MARIA_DEL_PILAR_JIMENEZ_HORNERO_01.pdf. Recuperado el 27 de setiembre


del 2011.
Ortiz Céspedes, Lidia. La familia, su rol en la
terapia del afásico.
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion-
go/la_familia_su_rol_en_la_terapia_del_afasico.pdf&ei=VD1zUIS6F8en0AHd1I
GoAg&usg=AFQjCNH t0Rx9gu3olxfmcQyLTEvpbF8ZFA. Recuperado el 26 de
mayo del 2012.

Queiroz Marchesan, Irene (2002). Fundamentos de la Fonoaudiología; Editorial


Panamericana.

Van Hout,Anne; Afasia del niño; en Narbona, Juan (1997).

47