You are on page 1of 44

Cuprins

pag
ARGUMENT……………………………………………………………………………1
INTRODUCERE……………………………………………………………………….2
CAPITOLUL I. DATE GENERALE DESPRE BOALĂ…………………………….3
1.1Noţiuni de anatomie a pancreasului……………………………………….
1.2 Fiziologie a pancreasului……………………………………3
CAPITOLUL II.DESCRIEREA DIABETULUI JUVENILA.pect
2.1 Definiția diabetului juvenil………………………………………………….……..7
2.2 Etiologie fiziologie si clasificarea diabetului juvenil…………………….………..8
2.3 Tablou clinic,prognostic si diagnosticul diabetului juvenil …………………….…8
2.4 Evoluţia si complicaţile diabetului juvenil………………………………………..13
2.5 Tratament si profilaxie in diabetul juvenil………………………………………12
CAPITOLUL III. PREZENTAREA STUDIILOR DE CAZ………….…………….19
Cazul clinic nr. 1…...………………………………………………………………….…19
Cazul clinic nr. 2…………………………………………………………….…………...23
Cazul clinic nr. 3………………………………………………………….……………...27
ROLUL NURSINGULUI IN DIANBETUL JUVENIL…………………..……
ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU DIABET JUVENIL DIN MOMENTUL
INTERNĂRII ŞI PÂNĂ LA EXTERNARE …………………………………………14
3.3.1 Internarea externarea pacientului pacientului in spital…………………………..14
3.3.2 Educație pentru sanatate ……………………………..…………………….……17
CONCLUZII………………………………………………………………………….…38
BIBLIOGRAFIE………………………………………………………………………...41
ANEXE
ARGUMENT

Diabetul juvenil este din ce în ce mai răspândit devenind o problemă mondială.


Incidenţa diabetului a început să ”explodeze“, de câţiva ani. Acest număr se va dubla în
următorii 25 de ani după cum explică OMS. Ce este cel mai îngrijorător este faptul că
riscul de deces este de circa 5 ori mai mare în prezenţa diabetului insulinodependent.
Din acestă cauză am decis să studiez mai în amănunt această boală. Iar cel de al doilea
motiv este că o rudă, bunicul meu, are această boală şi sper să pot să îi ofer cât mai
multe informaţii despre transformările care au loc în organismul lui şi care să îi mai
favorizeze evoluţia boli.
Motivul nu a fost nu numai expunerea corectă a cunoștințelor despre această
boală, ci și modul cum trebuie să scriu pentru a fi înțeles de către bolnav. Pentru că
insist, și practica mi-a dovedit-o, suferindul de diabet zaharat nu trebuie privit ca un
bolnav cum, ar fi bolnavul de inimă, tuberculoză, ulcer ciroză hepatică etc. Diabeticul
este cel puțin la început un om sănătos cu toate funcțiile psihice și somatice normale și
cu aceași capacitate de muncă ca a nedibeticului cu o singură țară, absența cantitativ și
calitativ a insulinei. Dacă am ptea să-i înlocuim această calitate, în raport cu nevoile
organismului la un anumit moment atunci suferința sa metabolică nu ar mai exista și
viața individului respectiv ar fi la fel cu a oricăruia dintre noi.

1
INTRODUCERE

Diabetul este una dintre cele mai întâlnite afecțiuni ale secolului, cu o creștere
alarmantă la nivel mondial. În ultimii 10 ani, numărul cazurilor de diabet juvenil s-a
dublat și a început să se declanșeze la vârste tot mai fragede, existând chiar și pacienți cu
vârsta de până într-un an. Organismul bolnavului de diabet nu poate utiliza zaharul
(glucidele) din alimente, din cauza secretiei de insulina, fie inexistenta, fie prea ridicată.
În România, peste 3.500 de copii sunt diagnosticați cu diabet. Copii pentru care
copilăria se întâmplă printre înțepături de ac, mâncare cântărită, stări constatate de rău și
o lupta contra cronometru cu propriul organism. Destine marcate de aproximativ 3.600 de
înțepături pe an, doar pentru controlul glicemiei, și de peste alte 1.800 de înțepături
anuale pentru administrarea insulinei. Pentru acești copii, mai multe asociații din
România s-au unit în „Coaliția pentru Diabet Juvenil” și au lansat campania „
Tipul juvenil
Diabetul zaharat de tip 1 (cunoscut și sub denumirea de diabet insulino-dependent sau
diabet cu debut juvenil) se caracterizează prin faptul că peste 90% din celulele
pancreatice care produc insulină sunt distruse definitiv. Astfel că, pancreasul nu mai
reușește să producă hormonul, iar drept urmare, producția pancreatică de insulină este
redusă sau absentă.
Diabetul de tip 1 este specific copiilor și tinerilor, debutând, în majoritatea cazurilor,
până la vârsta de 30 de ani. Cauza diabetului juvenil nu a fost încă elucidată, moștenirea
genetică fiind în cele mai multe cazuri la baza acestei boli.

2
CAP I. NOŢIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE A
PANCREASULUI

1.1 Noţiuni de anatomie a pancreasului

Pancreasul reprezintă cea de a doua glandă digestivă mare, după ficat şi este situat în
cavitatea abdominală. Termenii: pancreas endocrin şi pancreas exocrin desemnează cele
două funcţii importante ale pancreasului şi diferenţele în calea de evacuare a secreţiilor.
Pancreasul este o glandă a tubului digestiv aşezată în partea superioară a cavităţii
abdominale, la nivelul vertebrelor I şi II lombare. Pancreasul este o glandă voluminoasă
cu dubla secreţie externă şi internă, anexata duodenului. Pancreasul are structura
acinoasa, asemănătoare cu glandele salivare, motiv pentru care i s-a dat numele de
,,glanda salivara abdominala”.
FORMĂ: pancreasului este neregulată. El este alungit în sens transversal şi are o
extremitate dreaptă mai voluminoasă, iar porţiunea stânga mai subţiata, ascuţită.
DIRECŢIA: pancreasului este transversală, uşor ascendentă de la dreapta spre stânga.
De asemenea, prezintă o curbură cu concavitate posterioară, determinată de coloană
vertebrală.
CULOAREA: pancreasului este roz – cenuşie, care devine vişinie în timpul
activităţii.
DIMENSIUNI: lungimea glandei variază între 15-20 cm, înălţimea de 4-5 cm (la
nivelul capului) şi grosimea de 2 cm. Pancreasul este mai voluminos la bărbat decât la
femeie. Ajunge la dimensiunile cele mai mari la 40 de ani, pentru că după 50 de ani să
descrească treptat.
GREUTATEA: este în medie de 80-120 g şi este constituit dintr-un singur fel de
ţesut, de unde şi denumirea sa: pan = totul, kreas = carne.
Conformaţia exterioară a pancreasului:
1
Pancreasul este format din două porţiuni perpendiculare una pe alta. Porţiunea dreaptă
orientată vertical e mai voluminoasă şi se numeşte cap. Porţiunea orizontală, uşor oblica

1 Cezar Th. Niculescu, Radu Cârmaciu şi colaboratorii, “Anatomia şi fiziologia omului. Compendiu”. Editura Corint, Bucureşti, 2009
3
2
în sus şi spre stânga se numeşte corp ; ea se termină ascuţindu-se prin coada. Între cap şi
corp se găseşte un segment mai îngustat numit col.3
CAPUL: are forma aproximativ circulară şi prezintă două fete (anterioară şi
posterioară) şi o circumferinţă.
COLUL: este un segment mai îngustat, cuprins între două incizuri : una superioară,
alta inferioară.
CORPUL: are formă de prismă triunghiulară cu trei fete şi trei margini.
COADA: se continua fără o limită neta cu corpul, ea poate avea forme diferite şi poate
fi lungă sau scurtă.
Pancreasul este o glandă cu secreţie dublă, exocrina şi endocrina.
PANCREASUL ENDOCRIN: este reprezentat de insulele lui Langerhans, fărmate
din grămezi de celule. Celulele sunt de trei tipuri:
- Celule alfa, în proporţie de 25-30 %, care secretă glucagon;
- Celule beta, în proporţie de 60-70 %, care secretă insulina;
- Celule delta, foarte puţine, care secretă gastrina.
Ţesutul exocrin secretă sucuri digestive, iar cel endocrin secretă hormoni. Ţesutul
exocrin produce o substanţă numită pancreatină şi este necesară digestiei. Pancreatina
conţine enzime indispensabile descompunerii proteinelor, grăsimilor dar şi a
carbohidraţilor.
Ţesutul endocrin (insulele Langerhans) produce hormonii care reglează secreţiile de:
insulină şi glucagonul. Numele insulelor Langerhans vine de la patologul german Paul
Langerhans (1847-1888). În cursul vieţii intrauterine insulele reprezintă circa 30 % din
pancreas, după naştere rămân circa 15 %, iar la vârstă adultă numai 2 %.
În pancreas se găsesc circa 1-2 milioane de insule Langerhans. Acestea conţin mai
multe tipuri de celule secretorii: celulele alfa (A), care secretă glucagon şi reprezintă
20%; celulele beta (B), care secretă insulină şi reprezintă 60-70%; celulele delta (D), care
secretă somatostatin reprezintă 10% (acest hormon inhibă secreţia de insulină şi
glucagon, asigurând un echilibru al producerii de hormoni) dar şi celulele F, care secretă
polipeptidul pancreatic.

2 Dr. Corneliu Borundel şi colaboratorii, “Manual de medicină internă pentru cadre medii”, Editura Bic All, Bucureşti, 2000
3
4
Un litru de sânge conţine circa 0,75-1,2 g de glucoză dizolvată. Necesarul de energie
al celulelor este asigurat de glucidele din sânge. În mod normal nivelul glicemiei este în
general constant, cu mici fluctuaţii. Dacă nivelul de glucide din sânge este ridicat avem
hiperglicemie şi dacă este scăzut avem hipoglicemie, cauzând grave tulburări metabolice.
Insulina este primul hormon descoperit de un cercetător român, Nicolae C.
Păulescu, în 1921, pentru care i-a fost acordat premiul Nobel. Insulina este un hormon
proteic, care conţine 51 de aminoacizi, fiind secretată sub formă de precursori care mai
apoi, prin transformări succesive rezultă insulina ce este depozitată în celulele beta (B).
Efectele insulinei sunt iniţiate prin legarea de o proteină membranară receptoare care este
activată.
Efectele principale care apar în urma stimulării cu insulină sunt:
· Membranele celulelor musculare şi membranele altor celule devin permeabile
pentru glucoză, din care rezultă o pătrundere mai rapidă a glucozei în celule;
· Modificare la nivelul de activitate al multor enzime metabolice intracelulare, acest
efect apare la circa 10-15 minute de la stimularea cu insulină;
· Se formează proteine noi, acest lucru se întâmplă la ore sau zile de la stimulare;
Insulina mai are următoarele efecte şi asupra metabolismului electroliţilor:
· Concentraţia plasmatică de K+ scade prin stimularea transportului său în celulele
hepatice şi intracelulare;
· Facilitează transportul intracelular al fosfaţilor şi al magneziului;
În concluzie, insulina este singurul hormon hipoglicemiant şi singurul hormon care
are efect anabolizant pentru metabolismele intermediare.
Reglarea secreţiei de insulină. Principalul reglator al secreţiei de insulină este
nivelul glicemiei.La valoare normală a glicemiei a jeun (dimineaţa, înainte de servirea
micului dejun), secreţia de insulină este minimă. Dacă glicemia creşte brusc la 200-
300mg% şi rămâne la acest nivel, secreţia de insulină se va modifica şi ea în sens
crescător în două etape:
În primele 3-5 minute valoare insulinei plasmatice va creşte de circa 10 ori mai mult
datorită eliberării preformate din insulele Langerhans a insulinei; După aproximativ 15
minute, secreţia de insulină va creşte din nou, la o valoare mult mai mare decât cea avută
anterior; de acest efect se ocupă atât insulina nou secretată cât şi cea preformată.

5
Răspunsul insulinei la administrarea glucozei pe cale orală este mult mai mare faţă
de administrarea glucozei pe cale intravenoasă. Acest lucru de întâmplă din cauza faptului
că în perioadele digestive se secretă hormoni gastro-intestinali care determină creşterea
secreţiei de insulină.
Alţi factori care influenţează în mică măsură secreţia de insulină:
· Aminoacizii, cum ar fi: lizina, arginina, fenilalamina;
· Hormonii gastro-intestinali: secretina, gastrina;
· Hormonii insulari: somatostatină inhibă secreţia de insulină, în timp ce glucagonul
stimulează secreţia de insulină;
· Alţi hormoni: progesteronul şi estrogenii cresc secreţia de insulină, cortizonul,
adrenalina creşte glicemia ca răspuns la stres;
· Ionii: potasiul şi calciul sunt necesari în răspunsul normal al insulinei şi al
glucagonului;
· Obezitatea se caracterizează prin rezistenţă la insulină dar şi prin
hiperinsulinemie, dar glicemia şi glucagonul sunt în limite normale.
Glucagonul, hormon proteic, alcătuit din 29 de aminoacizi. Efectele sale se exercită
asupra:
· Metabolismului glucidic: creşterea extragerii aminoacizilor din sânge de către
hepatocite, făcându-i astfel disponibili pentru transformarea în glucoză.
· Metabolismului lipidic: esenţial în cetogeneză datorită oxidării acizilor graşi.
· Metabolismului proteic: provoacă efect antianabolic prin inhibarea sintezei
proteice.
În cantitate foarte mare, glucagonul determină:
· Creşterea secreţiei biliare;
· Creşterea forţei de contracţie a cordului;
· Inhibarea secreţiei gastrice.
Reglarea secreţiei de glucagon. Cel mai important factor de control al secreţiei de
glucagon este glicemia, astfel că în hipoglicemie, glucagonul este secretat în cantităţi
maie şi determină eliberarea de glucoză hepatică în cantităţi mari, corectând astfel nivelul
glicemie. Aminoacizii în concentraţii crescute stimulează secreţia de glucagon..

6
CAPITOLUL II .NOŢIUNI TEORETICE DESPRE BOALĂ
DIABETUL JUVENIL

2.1 Definiţia şi clasificarea diabetului juvenil


Diabetul juvenil este o boală caracterizată prin concentraţia valorii glucozei în
sânge din cauza producţiei insuficiente de insulină.
Insulina, este un hormon eliminat de pancreas, care controlează cantitatea de glucoză
din sânge. Băuturile şi alimentele consumate sunt separate în elemente componente (cum
ar fi glucoză), de care organismul uman are nevoie pentru a funcţiona normal. Zahărurile
sunt absornite în sânge și stimulează producţia de insulină. Insulina permite zaharurilor să
treacă din fluxul sanguin în celule. Zaharurile, odată pătrunse în celule, sunt transformate
în energie, care este stocată până când devine necesară sau este utilizată imediat.
În mod normal, pe parcursul zilei, concentraţia sanguină a glucozei variază. Creşte
după servirea mesei şi revine la normal în următoarele două ore. Când glicemia ajunge în
limite normal, producţia de insulină scade. Glicemia variază deobicei între 70-110
miligrame per decilitru (mg⁄dL) de sânge. Persoanele în vârstă de peste 65 de ani au
glicemia uşor crescută, în special după servirea mesei.
Dacă nu se produce suficientă insulină pentru a transporta glucoza în celule,
creşterea glicemiei din sânge şi scăderea cantităţii de glucoză din celule determină
simptomele, dar şi complicaţiile caracteristice diabetului zaharat.

Clasificare
Clasificarea diabetului juvenil cuprinde patru tipurile ideologice ca:
Diabetul zaharat tip I (insulino-dependent) formele de diabet cărora le sunt comune
următoarele caracteristici clinico-biologice:
· scăderea până la dispariţie a secreţiei de insulină tendinţa de acidoză
· necesitatea absolută a tratamentului insulinei debut în copilărie sau la adultul tânăr
In ceea ce priveşte elementele etiologice şi ale mecanismului lor de acţiune, aşa cum s-a
văzut, deja, sunt implicate tulburări ale sistemului HLA, asociate cu factori de risc din
mediu, apărute pe terenul genetic susceptibil.4

4 Dr. Corneliu Borundel şi colaboratorii, “Manual de medicină internă pentru cadre medii”, Editura Bic All, Bucureşti, 2000
7
Acestea conduc la alterarea cronică autoimună, direcţionată împotriva celulelor beta -
debutând cu mult înaintea apariţiei elementelor clinice amintite prin anticorpi anti- celulă
beta insulară.
Diabetul zaharat tip II (insulino-independent) formule cărora le sunt comune
următoarele caracteristici chimico-biologice:
· nu au tendiţă la acidoză şi nu necesită tratament insulinic, valori normale sau chiar
crescute ale insulinemiei, apariţia după 40 de ani, 60-90% dintre pacienţi sunt actuali sau
foşti obezi, antecedente familiale puternic încărcate cu diabet;
· etiologia incomplet cunoscută, dar se remarcă asocierea importantă cu obezitatea,
având evoluţie lentă, mult timp nedescoperită a sindromului hiperglicemic. O categorie a
acestor forme de diabet o constituie diabetul de tip II insulino-necesitant formule perfect
incadrabile în forma tipic cunoscută a diabetului de tip II, dar care într-un moment al
evoluţiei, datorită unor factori conjuncturali de agresiune a organismului (microbiană,
virotică, stres), necesită tratamentul insulinic; diabetul zaharat tip II cu debut în tinereţe
(MODY), cu caracteristica că nu necesită pentru echilibrare tratament insulinic, nu
prezintă instabilitate şi accidente acidocetozice.
Diabetul zaharat secundar categorie în care intra formele de diabet apărute în
următoarele condiţii patologice:
· asociat altor boli pancreatice- pancreatite, neoplasme pancreatice, rezecţii pancreatice;
· asociat unor hiperfuncţii glandulare - acromegalie, sindrom Cusing;
· asociat unor medicamente sau toxine diabetogene (diuretice, tiazidice, cortizon, beta-
blocante, psihotrope, unele citostatice şi imunosupresoare, unele pesticide)
Diabetul zaharat şestantial - defineşte diabetul apărut la femeile gravide ca şi
anomaliile de toleranţă la glucoza apărute în această perioadă. Aceasta este o formă
heterogenă pentru că include atât diabet de tip I, cât şi tip II, care pot dispărea după
naştere sau se pot permanentiza.
Acest diabet se declanşează cel mai frecvent în copilărie, înaintea vârstei de 25 de ani.
Din motive încă necunoscute, organismul începe să secrete anticorpi împotriva
propriilor celule Beta pacreatice şi astfel ajunge să le distrugă. Deci, diabetul de tip 1 este
o boală autoimună.
Studiile au arătat că alăptarea artificială, precum şi unele virusiri ar fi factorii ce
determină această boală, care are şi o componentă ereditară dovedită. Mai exact, boala
8
apare doar la subiecţii predispuşi genetic. Atunci când mecanismul de apariţie a
diabetului de tip 1 nu este cunoscut spunem că diabetul este idiopatic.
Atunci când diabetul este de tip autoimun înseamnă că în sângele persoanelor afectate
vor apărea o serie de anticorpi speciali. Aceştia pot apărea înaintea debutului clinic al
diabetului cu luni sau ani înainte. Principalii anticorpi care pot apărea în sânge sunt
următorii:
· Anti transport de zinc (ZnT8Ab). Aceştia sunt prezenţi la 60-80% din persoanele
cu diabet de tip 1 la debut. Sunt prezenţi la 2% din populaţia generală fără diabet.
· Anti insulina (IAA). Sunt prezenţi în special la vârste mai mici. Pot apărea la orice
persoană care a primit insulină din exterior.
· Anti IA-2⁄IA-2beta (IA-2Ab). Sunt prezenţi la ‹1% din populaţia generală fără
diabet. Aproape 60-70% din copiii cu diabet de tip 1 la debut îi au.
· Anti GAD65 (GAD65Ab). Aproape 70-80% din copii cu diabet de tip 1 la debut
au prezenţi aceşti anticorpi, ei persistând apoi pentru mulţi ani.
Riscul ca diabetul de tip 1 să apară este reprezentat de creşterea numărului de
anticorpi în sângele persoanei aparent normală. Dacă toţi cei patru anticorpi sunt prezenţi,
riscul ca în următorii opt ani să facă boala este de aproximativ 90%.
Atunci când mecanismul de apariţie a diabetului nu este cunoscut se spune că
diabetul este idiopatic. Există posibilitatea să fi fost un mecanism autoimun care nu a fost
pus în evidență la momentul testării. Cercetătorii continuă să caute răspunsuri în acest
domeniu, iar în anii ce vor urma vor descoperii cu siguranţă noi infomaţii.

2.2 Etiologie
Există numeroşi factori cunoscuţi printre care:
1. Factori genetici:
· Alte gene de la cromozomii 1, 2, 10, 11, 12, 16, 18;
· Cel mai frecvent genele HLA (Human Leucocyte Antigen) DR3, DR4 de pe braţul
scurt al cromozomului 6;
2. Factori de mediu:5

5 Carol Mozes, “Tehnica îngrijirii bolnavului”, ediţia a VII-a, Editura Medicală, Bucureşti 2009.

9
· Factori virali: virusul rubeolic, retrovirusuri, enterovirusuri, rotavirusuri,virusul
variceo-zosterian;6
· Factori materni: vârsta înaintată a mamei la momentul naşterii, infecţii în timpul
sarcinii, numărul de naşteri anterioare şi incompatibilitatea de grup sangvin dintre mamă
şi tată;
· Factori care pot modifica sensibilitatea la insulină: luarea în greutate, pubertatea,
alimente cu multe calorii;
· Factori nutriţionali: deficit de vitamina D, laptele de vacă introdus prea devreme
(alăptarea la sân apară de diabetul de tip 1 prin evitarea proteinelor din laptele de vacă ce
favorizează apariţia anticorpilor, dând în cele din urmă o boală autoimună), carenţă de
fibre, carenţă de vitamina E;
· Substanţe toxice: streptozocin (este un citostatic utilizat în cancer, în special cel de
pancreas), vacor (este utilizat ca şi otravă pentru şoareci);
· Stresul psihic;
· Obezitatea;
· Unele boli endocrine cum ar fi: sindromul Cushing (este creşterea nivelului de
corticosteroizi, determinată de producţia exagerată la nivelul glandelor suprarenale),
acromegalia (este hiperproducţia de hormon de creştere care conduce la o creştere
excesivă), hipertiroidism (este hiperreactivitatea tiroidei, care creşte concentraţiile
hormonilor tiroidieni şi accelerează funcţiile vitale ale organismului).

2.4 Tablou clinic şi pronosticul diabetului juvenil

Primele semne sunt determinate de efectele hiperglicemiei. Când glicemia este crescută
peste 160-180mg⁄dL, începe eliminarea de glucoză în urină. Dacă cantitatea de glucoză
din sânge creşte şi mai mult, rinichii vor excreta cantităţi suplimentare de apă pentru a
dilua glucoză. Din cauza eliminării unui volum urinar mare, persoanele care suferă de
diabet urinează frecvent (poliurie). Prin faptul că persoana elimină foarte mult, acest
lucru conduce la sete intensă (polidipsie). Din cauza pierderilor calorice pe cale urinară,
persoanele afectate suferă de o scădere ponderală semnificativă. Pentru a compensa

6 Michel Montignac, “Prevenirea bolilor cardiovasculare”, Editura Literă, Bucureşti, 2011.

10
această pierdere, apetitul indivizilor creşte. Alte simptome: tulburări de vedere,
somnolenţă, greaţă şi reducerea rezistenţei la efort.
Simptomele debutează adeseori brusc, cu intensitate mare. Se poate instala foarte
rapid o stare numită cetoacidoză diabetică. Din cauza lipsei de insulină, majoritatea
celulelor din organism nu pot folosi glucoza din sânge. Pentru a supravieţui, celulele
încep să folosească un mecanism secundar pentru a produce energie. Celulele adipoase
încep să metabolizeze grăsimile, ceea ce duce la producţia unor compuşi denumiţi cetone.
Cetonele sunt o sursă de energie celulară care determină acidifierea sângelui
(cetoacidoză). Semnele şi simptomele iniţiale ale cetoacidozei diabetice includ senzaţia
de sete intensă şi eliminarea unui volum urinar mare, scădere ponderală, greaţă, vomă,
oboseală şi la copii: dureri abdominale. Respiraţia devine rapidă şi profundă pentru că
organismul încearcă să corecteze acidoza sanguină.
Acidoza este creşterea în surplus a acidităţii sângelui, determinată de acumularea
substanţelor acide în sânge sau pierderi sanguine de bicarbonat (acidoză metabolică) sau
de acumulare a dioxidului de carbon în sânge, cauzată de afectare funcţiei pulmonare sau
diminuarea mişcărilor respiratorii. Cantitatea de acizi din organism creşte în urma
ingerării unei substanţe acide. Semnele unei persoane cu acidoză metabolică sunt: greaţă,
vomă, oboseală.
Aerul expirat are miros de acetonă. În lipsa tratamentului, cetoacidoza diabetică poate
evolua de la comă până la deces.
În cazuri netratate sau tratate necorespunzător pot apărea tulburări metabolice
importante manifestate prin:
· Tegumente uscate;
· Hiperpnee;
· Dureri abdominale;
· Greţuri şi vărsături:
În stări comatoase apar următoarele:
· Ochi înfundaţi în orbite;
· Respiraţie amplă de tip Kussmaul;
· Puls rapid;
· Abdomen rigid;

11
· TA prăbuşită.
Tablou paraclinic:
· Glicozurie;
· Hiperglicemie;
· Insulină serică la început normală, apoi creşte ca în final să scadă;
· Test de toleranţă la glucoză normal.

Prognosticul diabetului juvenil


Incidenţa diabetului a început să” explodeze “, de câţiva ani. În 2011, în lume, mai
mult de 120 de milioane de persoane suferă de diabet, iar acest număr se va dubla în
următorii 25 de ani după cum explică OMS. Acest număr va creşte datorită:
· Obiceiuri alimentare nesănătoase;
· Îmbătrânirea populaţiei;
· Sedentarism.
Anual în România, 4-6 copii din 100000 fac diabet de tip 1. În Franţa 0,5 milioane de
persoane (0,8% din populaţie) sunt afectate de diabetul insulinodependent. În Finlanda,
anual 60 de copii din 100000 fac diabet de tip 1, în timp ce în China doar 1 copil la
100000.
Riscul de a face diabet zaharat de tip 1 pe tot parcursul vieţii este de 1%. Din 100 de
nou-născuţi, unul va face diabet zaharat pe parcursul vieţii, inclusiv la vârsta de peste 80
de ani.
În cazurile de diabet de tip 1 nou descoperite, 80% din acestea sunt fără nicio rudă de
gradul 1 cunoscută cu diabet. Riscul de deces este de circa 5 ori mai mare în prezenţa
diabetului insuluinodependent.

2.4 Diagnosticul diabetului juvenil

Diagnosticul de diabet se stabileşte prin depistarea concentraşiei crescute din sânge a


glucozei. Verificarea anuală este foarte importantă la persoanele care suferă de acestă
boală, în special la persoanele în vârstă.
Pentru a măsura glicemia, se va recolta o monstră de sânge după ce persoană a
întrerupt alimentaţia timp de 12 ore. Este posibilă şi recoltarea de sânge după ce a
mâncat. După masă, este normal ca glicemia să fie crescută, însă valoarea acesteia nu
12
trebuie să fie prea mare. Dacă persoana a întrerupt alimentaţia timp de 12 ore, i s-a
recoltat sânge, glicemia nu trebuie să fie mai mare de 126 mg⁄dl. Chiar şi după masă,
glicemia nu trebuie să depăşească 200 mg⁄dl.
Pe lângă concentraţia de glucoză din sânge, medicii măsoară şi nivelul proteinei
sanguine, numită şi hemoglobina A1c sau hemoglobina glicozilată. Analiza aceasta este
utilă pentru a putea pune diagnosticul la adulţii la care glucoza sanguină este uşor
crescută.
Deseori, la femeile însărcinate, care prezintă manifestări de diabet gestaţional se
poate efectua un alt test, numit testul de toleranţă la glucoză. Acesta se mai efectuează şi
la persoanele în vârstă care au semn de diabet, dar la care glicemia după repaus alimentar
este normală. Acest test se foloseşte la identificarea diabetului. Procedura constă în
repaus alimentar, apoi este urmat de recoltarea unei monstre de sânge pentru a se
determina glicemia. Persoana vă trebui sa ingere o substanţă specială care conţine o
cantitate de glucoză. Ulterior se recoltează iar sânge de mai multe ori în 2-3 ore pentru a
se determina glicemia şi pentru a se observa dacă aceasta creşte anormal de mult.

2.5 Evoluţia şi complicaţiile diabetului juvenil

Evoluţia până la diagnosticarea cu diabet zaharat de tip 1 este întinsă pe parcursul mai
multor ani. Viitorul pacient cu diabet se naşte de cele mai multe ori sănătos, dar
moşteneşte de la părinţi, bunici şi străbunici genele care duc la dezvoltarea diabetului.
De-a lungul vieţii intervin factorii de mediu (virusurile), factorii de alimentaţie,
factorii care modifică sensibilitatea la insulină (pubertatea, câştigul în greutate),
substanţele toxice, stresul psihic. Aceşti factori de mediu sunt cei care declanşeză la
nivelul organismului un proces prin care propriu sistem imunitar distruge celulele beta
producătoare de insulină din pancreas.
Sistemul de apărare al omului împotriva substanţelor străine (virusuri, paraziţi,
bacterii) pe care, în mod normal, îi îndepărtează se numeşte sistem imunitar. În plus,
sistemul imunitar, mai distruge şi structuri proprii care prezintă modificări anormale cum
ar fi: celule rumonale, celule moarte, celule cu defecte. Pătrunderea în organism a

13
7
substanţei străine declanşează producerea unor anticorpi, care neutalizează sau distruge
antigenele (substanţele străine).8
Anticorpii sunt produşi de globulele albe (leucocitele), acestea sunt principalele
celule care participă la apărarea organismului. Din aceste celule fac parte: neutrofilele,
macrofagele care înglobează purtătorii de antigene şi limfocitele care sunt de două feluri:
T şi B, cele din urmă sunt cele care produc anticorpii.
În diabetul zaharat de tip 1, sistemul imunitar confundă celulele beta care produc
insulină si în pancreas, cu ceva străin organismului şi declanşează un proces de distrugere
a lor numit şi proces autoimun, adică împotriva unor structuri din propriul organism.
Predispoziţia genetică s-ar materializa prin eliminarea în sânge a unor limfocite T
autoreactive, care nu sunt capabile să recunoască elementele celulelor beta pancreatice ca
fiind din organism, astfel devenind antigene. Odată început procesul distructiv autoimun,
macrofagele vor elibera substanţe care distrug celulele beta pancreatice şi aşa limfocitele
B vor elibera autoanticorpii. La 70-80% din persoanele care vor suferii de diabet sau la
cei care sunt la începutul bolii, pot exista în sânge autoanticorpii: ICA (Islet Cell
Antibodies), GAD 65, IA-2, ZnT8.
Celulele beta pancreatice sunt distruse de celulele numite limfocite T citotoxice.
Aceste limfocite T citotoxice fac parte din sistemul nostru imunitar. Ceva se întâmplă şi
brusc limfocitele T citotoxice uită că celulele beta pancreatice fac parte din organism,
astfel că ajung să creadă că defapt celulele beta pancreatice sunt un invadator al
organismului, o bacterie ucigaşă. Există şi nişte anticorpi îndreptaţi împotriva celulelor
beta (anticorpi antiinsulari, anti-GAD), dar s-a dovedit clar că aceştia nu le fac absolut
nimic celulelor beta, ci sunt doar nişte martori a-l luptei duse între celulele T citotoxice şi
noul inamic, celulele beta pancreatice.
Riscul de a face diabet de tip 1 în toată viaţa este de 0,4% în populaţia generală, însă
creşte la 6% dacă există în familie o rudă de gradul 1 care are diabet de tip 1. Cel mai
mare risc de a suferi de diabet îl are sora⁄fratele geamăn (a) al unui pacient cu diabet de
tip 1, asta dacă au fost gemeni de tip monozigot (s-au format din aceaşi celulă ou), riscul
este de 50-70%.

7 Dr. Corneliu Borundel şi colaboratorii, “Manual de medicină internă pentru cadre medii”, Editura Bic All, Bucureşti, 2000.

8
14
Pe măsură ce celulele beta pancreatice sunt distruse, în organism apar multe
modificări datorate lipsei de insulină, aceasta având rol de a introduce glucoza în celule
pentru a produce energie. În lipsa insulinei, glucoza nu poate pătrunde în celule şi se va
acumula în sânge, aşa apare hiperglicemia.
Excesul de glucoză se va elimina pe la nivelul rinichilor, cauzând eliminarea apei
din organism; astfel că elimină o cantitate mare de apă prin urină (3-15 L⁄zi) şi aşa apare
şi senuaţia permanentă de sete. Alte semne care apar datorită pierderii în cantitate
crescută de lichide şi electroliţi sunt: crampele care afecteză membrele inferioare; astenia
fizică şi psihică; dar şi scăderea ponderală relativ rapidă în ciuda consumului crescut de
alimente tot din cauza lipsei insulinei din organism.
Organismul pentru a produce energie, nemaiputând utiliza glucoză, va folosi
grăsimile din depozitele adipoase. Prin utilizarea acestor depozite pentru a fabrica
energie, se produc substanţe numite cetone, care se acumuleză şi acidifică sângele
(cetoacidoză) în organism. Cetoacidoza se manifestă pe respiraţie profundă, cu un miros
specific, de mere fermentate cauzată prin acumularea acetonei; scăderea poftei de
mâncare; vărsături; greţuri; dureri abdominale ajungându-se până la pierderea cunoştinţei,
adică comă diabetică.
În concluzie, este de preferat ca această descoperire a bolii să se facă cât mai din timp
pentru că modificările suferite de organism să fie minime şi cu cât mai puţine complicaţii.
Boala începe să se facă simţită atunci când celulele secretoare de insulină de la
nivelurile pancreasului încep să fie distruse. Acest proces de distrucţie are o evoluţie fie
lentă fie rapidă astfel că până în momentul creşterii glucozei în sânge peste limitele
normale poate să treacă de la luni până la ani de zile.

Complicaţile diabetului juvenil

Persoanele cu diabet pot prezenta, pe termen lung, numeroase complicaţii severe. Unele
complicaţii pot debuta în primele luni de la instalarea diabetului, însă majoritatea apar
numai după câţiva ani. Cu cât este mai controlată valoarea glicemiei în sânge, cu atât
riscul apariţiei complicaţiilor se reduce.
Aceste complicaţii pot fi de două feluri: acute şi cronice.
Complicaţiile acute:
15
· Hipoglicemia şi coma hipoglicemică;
· Coma diabetică cetoacidozică;
· Coma diabetică hiperosmolară.
Hipoglicemia este determinată de un nivel scăzut al glicemiei în sânge (sub 50
mg⁄dl). Pot fi hipoglicemii uşoare sau medii şi severe. Hipoglicemia uşoară sau medie se
caracterizează prin păstrarea stării de conştienţă, iar cea severă, numită şi comă
hipoglicemică, definită prin pierderea stării de conştienţă şi incapacitatea pacientului de a
acţiona coerent pentru a ieşi din hipoglicemie, pentru care este necesară intervenţia unei
alte persoane.
Cauzele comei hipoglicemice:
· Aport glucidic scăzut;
· Supradozarea de insulină;
· Efort muscular crescut;
· Consum de alcool.
Simptomatologia hipoglicemiei: tulburări de memorie; scăderea capacităţii de
concentrare; scăderea vitezei de gândire; modificări ale dispoziţiei generale (tristeţe,
melancolie, agitaţie). Care pot evolua până la alterarea stării de conştienţă, convulsii şi
comă. Alte simptome: palpitaţii, tremurături ale mâinii, anxietate, transpiraţii reci, foame
şi furnicături.
Semnele hipoglicemiei: paloarea pielii, diaforeza, puls rapid şi puternic, creşterea
tensiunii arteriale, pupile mărite.
Un mod caracteristic este că simptomele dispar rapid la administrarea zahărului.
Tratamentul hipoglicemiei uşoare şi medii se face prin ridicarea nivelului glicemie
prin a mânca ceva dulce, iar în hipoglicemiile severe şi profunde, medicii administreză
glucoză pe cale intravenoasă pentru a prevenii leziunile cerebrale. Persoanele predispuse
la hipoglicemie severă trebuie să aibe în permanenţă glucagon, care se administrează
injectabil şi aduce glicemia valori suficient de mari în decurs de 5-15 minute.

2.6 Tratamentul diabetului juvenil

16
Tratamentul constă în regim alimentar, activitate fizică, educaţie, dar şi medicamente.
Scopul tratamentului diabetic este de a menţine glicemia în valori normale cât mai mult
timp. Tratamentul hipertensiunii arteriale cât şi a hipercolesterolemiei poate preveni unele
complicaţii ale bolii, se face prin administrarea zilnică de aspirină în cantităţi mici.
Persoanele cu diabet ar trebui să poarte cu ei o braţară medicală care să atragă
atenţia asupra prezenţei acestei boli. Cu ajutorul acestor informaţii, iniţierea tratamentului
ar fi mai rapidă în special în traumatisme sau alterarea stării mentale.
Persoanele cu diabet juvenil care reuşesc să îşi menţină greutatea corporală normală
pot necesita numai doze foarte mici de insulină.
Pentru a menţine glicemia în valori scăzute este destul de complicat. Încercarea de a
reduce concentraţia sanguină a glucozei poate produce scăderea accentuată a glicemie.
Hipoglicemia trebuie tratată de urgentă prin administrarea de glucoză pentru a preveni
leziunile permanente şi pentru a ameliora simptomele. Cu toate că orice fel de glucide
este potrivit, de preferat este glucoza pentru că acţionează mai rapid decât zahărul de
masă. Multe dintre persoanele cu diabet au la ele tablete cu glucoză, ori recipiente cu
glucoză dizolvată. Alte opţiuni: apă cu zahăr, suc de fructe, fructe, sau prăjituri, dar în
situaţiile mai grave glucoza trebuie administrată intravenos.

Tratamentul de substituţie cu insulină.


În mod normal, insulina se administrează pe cale injectabilă; în prezent pe cale orală
nu se poate administra deoarece este distrusă în stomac.
Insulina se injectează subcutanat în ţesutul adipos de la nivelul braţului, coapsei sau
peretelui abdominal. Injecţiilr nu produc durere deoarece se folosesc ace foarte scurte şi
subţiri. Un alt dipozitiv este chiar pompa de insulină care introduce încontinuu insulină în
organism dintr-un rezervor special printr-un ac.
Există trei forme de insulină, fiecare având o viteză de începere a efectului, dar şi o
durată de acţiune. Insulina rapidă, este insulina obişnuită, acţionează cel mai rapid şi în
cel mai scurt timp. Insulina lispro, este o insulină obişnuită şi este deobicei folosită la
persoanele care îşi administrează mai multe doze pe zi, fiind injectată cu 15- 20 de 9

9 Dr. Rodica Perciun, “Tratamentul diabetului zaharat. Ghid practice”, Editura Saeculum Vizual, Bucureşti, 2005
17
minute înainte de masă sau după masă. Activitatea maximă este în 2-4 ore, iar efectul
durează 6-8 ore.10
Insulina cu acţiune intermediară (cum ar fi suspensia de insulină-zinc) începe să
acţioneze în 1-3 ore, atinge activitatea maximă la 6-10 ore, iar acţiunea ei durează 18-26
de ore. Insulina cu durată lungă are efect foarte redus de circa 6 ore, însă are timp de
acoperire de 28-36 de ore. Preparatee cu insulină trebuie ţinute la loc răcoros.
Alegerea tipului de insulină trebuie făcut în funcţie de:
· Cât de variate sunt activităţiile fizice ale persoanei;
· Cât este de dispus să îşi monitorizeze glicemie şi să regleze insulina;
· Cât este de stabilă glicemia în timpul zilei.;
· Cât este de capabilă persoana de a învăţa şi înţelege boala.
Cel mai simplu regim este prin administrarea de insulină cu acţiune intermediară,
zilnic: o administrare dimineaţa şi una înainte de culcare.

ÎNGRIJIRI GENERALE.Supravegherea bolnavului cu diabet juvenil de la


momentul internării până la externare

3.3.1. Internarea- externare pacientului în spital


Pentru un copil, spitalizarea şi boala pot fii deseori experienţe stresante deoarece este
despărţit de mediul său de zi cu zi, de persoanele dragi şi din cauza alterării stării de
sănătate.
Reacţia copilului la spitalizare şi boală depinde de vârstă, de eventuale precedente ale
internării într-un spital, de suportul familial, de capacităţile de adaptare şi gravitatea
afecţiunii.
Examinarea pacientului este cea mai importantă etapă a procesului de îngrijire, aceasta
fiind punctul de plecare pentru asistentă, în procesul complex de îngrijire ce va urma a fi
implementat. Aceasta cuprinde:
 Interviul
 Examenul clinic obiectiv

10 Lucreția titircă, “Ghid de nursing cu tehnici de evaluare și îngrijiri corespunzătoare nevoilor fundamentale”, Editura Viața
medicală româneasc, București, 2008.

18
 Investigaţii paraclinice şi de laborator
Prima etapă şi cea mai importantă, este:
Culegerea datelor
Din interviu, putem afla:
- Vârsta
- Motivele internării – durere, anemie, paloare, etc.
- Antecedentele heredo-colaterale – mediul în care acesta trăieşte, condiţii de viaţă.
- Antecedentele personale fiziologice – se va aprecia gravitatea problemelor anterioare şi
repercursiunile lor asupra condiţiilor de viaţă.
- Reacţia la spitalizare – nelinişte, frică, plâns, agresivitate
- Suportul familial – nivelul de afecţiune al părinţilor, frecvenţa vizitelor, dorinţa
participării la procesul de îngrijire a copilului lor.
- Istoricul bolii – debut, evoluţie, simptome, repercursiuni
Examenul clinic obiectiv vizează:
• Coloraţia tegumentelor – paloare
• Aspectul general – conformaţie, înălţime, greutate, .
Investigaţii paraclinice şi de laborator
• Examene de sânge Hemoglobină, Leucocite, Hematii, Glicemie
Probleme cu care se poate confrunta pacientul diabet juvenil la internare:
- Potenţial de alterare a nutriţiei (deficit) prin: refuzul de a se alimenta, reacţii la
spitalizare, durere
- Potenţial de infecţie ( infecţii nosocomiale, igienă deficitară)
- Potenţial de accidentare
- Perturbarea somnului cauzat de lipsa părinţilor, durere, intervenţii, tratamente
- Anxietate
- Probleme de tranzit intestinal (diaree datorată deshidratării, constipaţie post-partum)
- Poliurie, polifagie si polidipsie
Obiectivele vizează:
- asigurarea condiţiilor de mediu
- diminuarea neliniştii
- diminuarea manifestărilor de dependenţă
- promovarea creşterii şi dezvoltării

19
- prevenirea complicaţiilor
- prevenirea accidentelor
Externarea pacientului
Regimul igieno-dietetic precum și exercitiul fizic au o buna influentă dacă este efectuat
cu un bun autocontrol si regulat. Iși administrează singur insulina, ascultă sfatul
medicului si al asistentei.respectă regimul alimentar.

Asigurarea condiţiilor igienice şi de securitate pacientului internat


- Aplicăm măsuri de prevenţie a infecţiilor nosocomiale (curăţenie, dezinfecţie,
sterilizare, izolare)
- Este absolut necesară purtarea echipamentului de protecţie
- Nu se vor lăsa medicamente la îndemâna copilului
- Asigurăm condiţii de microclimat (salon bine aerisit, temperatură, umiditate, luminozi-
tate)
- Asigurăm securitatea pacientului (plasăm patul departe de surse de căldură, folosim
paturi cu bare de protecţie, îndepărtăm obiectele tăioase)
- Asigurăm igiena obiectelor sanitare şi a lenjeriei de pat şi corp
- Adaptăm jucăriile vârstei copilului
- După cum îi permite vârsta, încurajem activităţile normale individuale : mers,
îmbrăcat, dezbrăcam, igienă, alimentaţie.
- Îngrijirile igienice se vor face în funcţie de vârsta copilului, singur, sau de către nursă

Supravegherea funcţiilor vitale şi vegetative


- Observăm starea generală
- Măsurăm funcţiile vitale: puls, tensiune, respiraţie, temperatură
- Măsurăm funcţiile vegetative: auz, văz, simţul tactil, mobilitate, etc.
- Observăm tegumentele şi mucoasele
- Monitorizăm comportamentul

Alimentaţia bolnavului
- Planificarea meselor si gustarilor trebuie făcută în corelaţie cu schema de
insulinoterapie planificată-Satisfacerea apetitului si a gusturilor copilului

20
- Individualizarea dietei fiecarui copil trebuie facuta in raport cu varsta, sex, activitate
fizica
- Glucidele sa reprezinte 50-55% din aportul caloric din care 90% polizaharide si 10%
monozaharide
- Proteinele 13-15% din totalul energetic zilnic
- Lipidele reprezinta 30-33% din ratia alimentara
- Alimente care se pot consuma fara restrictii: carne, peste, branzeturi, mezeluri, oua.
- Alimente interzise: produse zaharoase, inghetata, fructe, struguri, pere, stafide.
- Alimente care se consuma cantarite: paine, fainoase, fructe si legume, branza de vaca,
iaurt si branza.

Administrarea medicamentelor
- Abordarea va fi una gentilă, calmă, explicăndu-i copilului procedurile, în joacă,
eventual, îi putem înmâna instrumente nesterile inofensive, pentru a se familiarizează cu
acestea.
- La indicaţia medicului, administrăm tratamentul medicamentos, cu actiune rapida:
Actropid regular, cu actiune intermediara, insuline tulburi semilente: Monotrat humulin
rapitret insulinotart; Doza mica i.v. 0.1-0.5 u/kg/corp; subcutanat 0.25+0.5 u/kg/corp.

Recoltarea sângelui în vederea efectuări glicemiei


Obiectivul persoanelor care suferă de diabet zaharat de tip 1 este de a-şi menţine cât
mai aproape de normal cu putinţă glicemia, pentru a evita şi prevenii apariţia
complicaţiilor la ochi, rinichi, vase de sânge, nervi.
Glicemia trebuie verificată înaintea fiecărei mese şi înainte de culcare, de minim 4 ori
pe zi. Măsurarea glicemiei se face prin două metode:
 din sânge venos;
 din sânge capilar;
Scopul acestei puncţii este unul explorator pentru că asistenta medicală recoltează
sânge pentru determinarea valorii glicemice.
Asistenta medicală poate să aleagă unul din următoarele locuri de elecţie:
 venele de la plica cotului (bazilică şi cefalică);
 venele antebraţului;

21
 venele de pe faţa dorsală a mâinii;
 venele subclaviculare;
 venele femurale;
 venele maleolare interne;
Pentru a efectua tehnică, asistenta medicală trebuie să îşi pregătească materialele
necesare cum sunt: pernă elastică pentru sprijinirea braţului, muşama, aleză; pentru
dezinfecţia tegumentului are nevoie de vată îmbibata cu alcool sanitar. Instrumentarul şi
materialele sterile necesare sunt: ace de 25-30 mm, diametru de 6/10, 7/10, 10/10 (în
funcţie de scop), seringi, pense, mănuşi chirurgicale, tampoane. Alte materiale necesare:
garou, eprubete uscate şi etichetate.
Cea mai importantă parte din testarea glicemiei prin puncţie venoasă este pregătirea
psihică a pacientului în care asistenta medicală informează pacientul asupra scopului
puncţiei;
Pentru pregătirea fizică a pacientului pentru puncţia la nivelului braţului, antebraţului
asistenta medicală trebuie să
Aşeze într-o poziţie cât mai comodă pacientul atât pentru confortul lui cât şi pentru
efectuareapuncţiei cât mai uşor.
Examineze calitatea şi starea venelor.
în lumenul venei, va controla pătrunderea acului în venă prin aspirarea cu seringa. Se
recoltează sânge. Asistenta va îndepărta staza venoasă după efectuarea puncţiei prin
desfacerea garoului şi a pumnului. În final, asistenta aplică tamponul îmbibat în soluţie
dezinfectată la locul de pătrundere a acului şi îl retrage brusc. Comprimă locul puncţiei
timp de 1-3 minute, braţul fiind în poziţie verticală.
Asistenta medicală pregăteşte sângele pentru trimiterea la laborator imediat prin
etichetarea eprubetelor şi prin completarea formularelor de trimitere; puncţia o notează în
foaia de observaţie.
Reorganizarea locului de muncă: materialele refolosibile se dezinfectează, se spală, se
pregătesc pentru o nouă sterilizare; deşeurile se îndepărtează.

Tehnica injecţiei de insulină

Pregătirea psihică si fizică a bolnavului:


 se informează privind scopul şi locul injecţiei;
22
 se aşează în poziţie confortabilă în funcţie de locul injecţiei.
Efectuarea injecţiei:

 asistenta medicală se spală pe mâini cu apă şi săpun;


 verifică seringa, acele, flaconul de insulină (capacitate, termen de valabilitate)
 se îndepărtează ambalajul seringii şi acului;
 se adaptează acul la seringa pentru aspirat soluţia, acoperit cu protectorul şi se
aşează pe o compresă sterilă;
 se îndepărtează căpăcelul metalic al flaconului, se dezinfectează dopul de
cauciuc;
 se aşteaptă evaporarea alcoolului;
 se şterge cu apă sterilă;
 se încarcă seringa cu o cantitate de aer egală cu cantitatea
 de soluţie ce urmează a fi aspirată;
 se introduce acul prin dopul de cauciuc în flacon, până la
 nivelul dopului şi se introduce aerul;
 se retrage pistonul sau se lasă să se golească singur
 conţinutul flaconului în seringă sub presiunea din flacon;
 acul cu care s-a perforat dopul de cauciuc se schimbă cu
 acul pentru injecţie;
Apoi:
 asistenta îşi spală mâinile cu apă şi săpun;
 dezinfectează locul injecţiei;
 pentru injecţia pe faţa externă a braţului, poziţia pacientului este şezând, cu braţul
sprijinit pe şold;
 se prinde seringa pregătită, ca pe un creion, în mâna dreaptă;
 se face o cută a pielii între indexul şi policele mâinii stângi, care se ridică după
planurile profunde;
 se pătrunde brusc cu forţă la baza cutei, longitudinal 2-4 cm;
 se verifică poziţia acului prin retragerea pistonului dacă nu s-a pătruns într-un vas
sanguin;
 se injectează lent soluţia medicamentoasă, prin apăsarea
 pistonului cu policele mâinii drepte;
23
 se retrage brusc acul cu seringa şi se aplică un tampon de
 vată steril şi uscat;
Se strâng materialele folosite.

Accidente:

 durere violentă prin lezarea unei terminaţii nervoase; hematoame;


 flegmoane datorită nerespectării regulilor de asepsie;
 reacţii alergice, prezentate sub formă de roşeaţă la
 locul injecţiei sau de urticarie generalizată însoţită de stare de rău;
lipodistrofia (de aceea se recomandă alternarea locului de injectare).

Metode de profilaxie

Diabetul juvenil fiind o boala cronica, copilul trebuie educat despre aceasta boala
pentru a obtine cunostinte despre boala, tratament, alimentatie, complicatii, precum si
prevenirea lor. Iata ce afirmă doctorul Harvey Katzeff: “Oamenii nu mor de diabet, ci din
cauza complicațiilor”. Putem preveni foarte bine complicatiile dar odata ce apar nu prea
reusim sa le tratăm. Pentru a-si asigura o buna calitate a vietii, persoanele cu diabet
juvenil pot face fata problemelor zilnice numai avand cunostintele necesare. Nici terapia
cu insulina, nici medicatia orală nu inlatura necesitatea de a face miscare și de a respecta
un regim alimentar sănătos.

24
Capitolul III
Studii de caz

Caz clinic nr I

Culegerea de date:
Nume: Grigore
Prenume: Andrei
Vârsta: 25
Sex: M
Religie: Ortodoxă
Naţionalitate: Român
Stare civilă: necasatorit
Domiciliu: Tg Carbunesti,Jud Gorj
Ocupaţie: Student
Motivul internării: stare generală alterată, scădere ponderală,poliurie, polidipsie,
polifagie, dificultatea de a adormi.
Diagnostic la intrare: Diabet zaharat tip I
Antecedente heredo-colaterale: -fără semnificaţie patologică;
- Neagă TBC-ul, infecţia HIV şi luesul în familie;
Antecedente personale:
- Fiziologice: mama degedată- infarct miocardic
- Patologice: -boli ale copilăriei: rujeolă, varicelă
- Nu prezintă alegii.
Condiţii de viaţă şi muncă:
- Situaţie financiară: bună;
- Domiciliu:urban;
- Locuieşte într-o apartamentcu 3 camere, confortabil;
- Preferinţe alimentare: legume, peşte, curcan.
Comportament individual:
- Nu fumează;
25
- Consumă cafea 1 ceaşcă⁄zi;
- Consumă alcool ocazional.
Înălţime: 1,73 cm
Greutate: 70 kg
Istoricul bolii:.
Examen general: pacientul relatează că de câteva luni are o sete exagerată şi consumă
cantităţi mari de lichide, mananca mult.
Tip constituţional: stare generală-medie
Tegumente şi mucoase: uscate
Ţesut conjunctiv adipos şi muscular-normal reprezentat
Sistem osteo-articular-normal
Sistem ganglionar-limfatic: nepalpabil
Aparatul respirator
CRS libere.
Puncte sinusale, otice şi frontale-nedureroase.
Torace: normal conformat, murmur vezicular prezent bilateral, fără raluri supraadăugate.
Aparatul cardiovascular
Inspecţia: Aria matităţii cardiace în limite normale
Şoc apexian spaţiul V IC, LMC stg.
Suflu sistolic apical gr.2, alură ventriculară 76 bătăi pe minut, tensiune arterială 100/40
mmHg.
Aparatul digestiv şi anexe:
Cavitatea bucală-normală, limba uscată, dentiţie cu lipsuri, faringe-normal, ficatul-
nepalpabil, splina în limite normale.
Tranzit intestinal prezent.
Aparatul urogenital: Giordano absent bilateral, micţiuni fiziologice.
Sistem nervos: - nelinişte
Glande endocrine: tiroidă normală.
Obiective:
-Menţinerea funcţiilor vitale
-Reechilibrare hidroelectrolitică
-Antibioterapie
26
Investigaţii de laborator:
A .Clinic: Trigliceride – 99 mg%
Glicemie 205 mg%, profil glicemic
VSH – 12 mm la 1 h şi 25 mm la 2 h
Hb – 12 %, Ht – 36 %, L – 7600 mm
Uree – 30 mg%
Creatinină – 2 mg%
Acid uric – 3 mg%
Colesterol – 170 mg%
Sumar urină: A – absent; G – prezentă
Glicozurie/24h – 10g x 3l
Corpi cetonici – absenţi
Hemoglobină glicozilată (A1c) = 7%
EKG – normal
Diagnostic nursing
Diagnosticul potenţial în faţa acestei stări de sete exagerată şi scădere mare în greutate
include şi aspecte psihosociale.

27
PLAN DE NURSING
Diagnostic de Obiectiv Intervenţii autonome si delegate Evaluare
nursing
Stare de -Pacientul să -Încurajez pacientul sa isi exprime Pacientul este
anxietate prezinte o stare gândurile ,sentimentele echilibrat si
datorata starii de bine - Evaluarea gradului de anxietate al activ la propria
generale alterate pacientului şi manifestările acestuia. ingrijire.
- Explicarea procedurilor si tehnicilor Pacientul este
efectuate folosind cuvinte pe intelesul mai linistit ,
pacientului starea de
₋ îi recolteaz sânge pentru determinarea anxietate s₋a
hemoleucogramei, VSH-ului, ionogramei, diminuat.
proteinelor sanguine, glicemiei, grupei şi
Rh-ului;

Alimentaţie şi -Pacientul să -Îi explorează gusturile pacientului la Pacientul este


hidratare mănânce diferite categorii de alimente; hidratat
exagerată aportul -Îl învaţ pe pacient valorile glucidice, corespunzator.
cauzată de glucidic energetice ale alimentelor;
dezechilibre corespunzător -îi explică regimul diabetic pe care trebuie să
endocrine fiecărei mese. îl respecte;
manifestată -Pacientul să -îl urmăreşte să consume numai alimentele
prin: polidipsie; diminueze cuprinse în regim;
polifagie; cantitatea de -urmăreşte orarul şi distribuţia meselor;
lichide. -îi explică pacientului că înainte cu 30 de
-Pacientul să minute de a mânca trebuie să îşi măsoare
îşi glicemia, să-şi administreze unităţile de
administreze insulină;
unităţiile - la indicaţia medicului programează
corecte de pacientul la consultaţie de specalitate;
insulină.

28
Eliminare -Pacientul să -recoltează urină pentru examene chimice şi - Pacientul
urinară aibă o bacteriologice; prezintă
inadecvată eliminare -măsoară diureza şi urmăreşte aspectul apoi cantitate urinară
cantitativ şi urinară le notează în F.O; eliminată uşor
calitativ cauzată adecvată -reduce aportul de lichide şi electroliţi în redusă
de dezechilibre calitativ şi funcţie de ionograma serică şi de urină; Obiectiv
hidroelectrolitic cantitativ -asigură o igienă corporală riguroasă; realizat
e manifestată -schimbă lenjeria de pat şi de corp ori de
prin: senzaţie de câte ori este nevoie;
sete; poliurie;
-încurajează pacientul să îşi exprime
urină are
gândurile şi sentimentele.
culoare
-la indicaţia medicului administrează
deschisă;
antibiotice.

Caz clinic nr II

Culegerea de date:

29
Nume: M
Prenume: A
Vârsta: 25 ani
Sex: M
Religie: Ortodoxă
Naţionalitate: Român
Stare civilă: căsătorit
Domiciliu: Tg Jiu
Ocupaţie: student
Motivul internării: stare generală alterată, poliurie, polifagie, polidipsie, dificultatea
de a adormi, anxietate.
Diagnostic la intrare:diabet zaharat tip I.
Antecedente heredo-colaterale: -fără semnificaţie patologică;
- Neagă TBC-ul, infecţia HIV şi luesul în familie;
Antecedente personale:
- Fiziologice: mama decedată- tatăl in viata;
- Patologice: -boli ale copilăriei: rujeolă, varicelă
- Nu prezintă alegii.
Condiţii de viaţă şi muncă:
- Situaţie financiară: bună;
- Domiciliu:urban;
- Locuieşte cu soţia într-o casă cu 2 camere, confortabilă;
- Preferinţe alimentare: carnea de porc, laptele, ouăle, brânza.
Comportament individual:
- Nu fumează;
- Consumă cafea 1ceaşcă⁄zi;
- Consumă alcool ocazional.
Înălţime: 1,68 cm
Greutate: 60 kg

30
Istoricul bolii: Pacientul în vârstă de 25 de ani, cunoscut cu diabet zaharat în urmă cu
4 ani,observă ca are o foame exagerată fără sentimentul de saţietate ,este astenic..
Examen general:
Tip constituţional: stare generală-alterată
Tegumente şi mucoase: uscate
Ţesut conjunctiv adipos şi muscular-normal reprezentat
Sistem osteo-articular-normal
Sistem ganglionar-limfatic: nepalpabil
Aparatul respirator
CRS libere.
Puncte sinusale, otice şi frontale-nedureroase.
Torace: nornal, murmur vezicular prezent bilateral, fără raluri supraadăugate.
Aparatul cardiovascular
Şoc apexian spaţiul V IC, LMC stg.
Suflu sistolic apical gr.2, alură ventriculară 70 bătăi pe minut, tensiune arterială 110/60
mmHg.
Aparatul digestiv şi anexe:
Cavitatea bucală-normală, limba umeda,dentiţie totala, faringe-normal, ficatul-
nepalpabil, splina în limite normale.
Tranzit intestinal prezent.
Aparatul urogenital: micţiuni fiziologice.
Sistem nervos: nelinişte
Obiective:
-Menţinerea funcţiilor vitale
-Reechilibrare hidroelectrolitică
-Antibioterapie
Investigaţii de laborator:
A .Clinic: Colesterol – 184 mg%
Trigliceride – 85 mg%
Glicozurie/24h – 13g x 3l

31
Corpi cetonici – absenţi
Glicemie 210 mg%, profil glicemi
VSH – 12 mm la 1 h şi 25 mm la 2 h
Hb – 13 %, Ht – 38 %, L – 7000 mm
Sumar urină: A – absent; G – prezentă
Uree – 30 mg%
Acid uric – 2 mg%
EKG – normal
Fundul de ochi – normal.

PLAN DE NURSING

32
Diagnostic Obiectiv Intervenţii autonome sidelegate Evaluare
nursing
Dispnee cauzată -Pacientul să -masoară, monitorizează atent şi In ziua I
de durere îşi stabilizeze apoi notează în F.O funcţiile vitale - Pacientul
manifestată prin: funcţia ale pacientului; realizează
respiraţie respiratorie. -pentru a favoriza expansiunea împreună cu
tahipneică cu R= pulmonară, asistenta asigură asistenţa
28 r⁄min, pacientului poziţie ortopneică; medicală,
respiraţie -umezeşte aerul din încăpere cu apă exerciţii pasive
alcolizată; şi active prin
dificilă.
-îl învaţă pe pacient să facă exerciţii salon..
respiratorii. In ziua a 2-a
-îl învaţă pe pacient tehnici de -Pacientul
relaxare. prezinta o
-administrează tratament usoare
medicamentos la indicaţia dificultate
medicului; respiratorie.

la indicaţia medicului administrează In ziua a 3-a


oxigen prin sondă nazală; -Pacientul
respira normal.
Lipsa de -Pacientul să -suplineşte pacientul în satisfacerea Ziua I si a 2-a
cunoştinţe in acumuleze nevoilor sale; -Pacientul
legatură cu suficiente -informez pacientul cu privire la prezinta
menţinerea cunostinţe mijloacele si resursele de neliniste din
sănătaţii din despre boala sa informatii: cărţi ,reviste,brosuri lipsa de
cauza -stimulez dorinţa de cunoastere a cunostiinte.
inaccesibilităţii pacientului si motivez importanţa Ziua a 3-a
la informaţii acumularii de cunostinţe noi Pacientul a
-verific daca pacientul a înţeles acunmulat
corect mesajul transmis şi daca şi-a suficiente
însuşit corect noile cunostinţe cunostinte

33
despre boala sa
şi este mai
linistit.
Insomnie -Pacientul să -îi asigură în salon un climat plăcut, In ziua I
cauzată de beneficieze de fără zgomot; Pacientul s-a
deteriorarea strii un somn -îi aeriseşte salonul; odihnit doar 4
de confort corespunzător -îi asigură lenjerie de pat şi de corp ore pe noapte
datorita cantitativ şi curată; In ziua a 2-a
spitalizarii calitativ, să fie - -îl învaţă să practice tehnici de Pacientul s-a
odihnit relaxare, exerciţii respiratorii, odihnit un pic
-Reducerea câteva minute înainte de culcare; mai bine
stării de -observă şi notează în F.O calitatea In ziua a 3-a
disconfort somnului; - Pacientul
Administrează calmante, sedative la prezintă un
indicaţia medicului: Algocalmin 1f somn liniştit.
i.m. Obiectiv
realizat.

Comunicare -Pacientul să -pune în valoare capacităţile, Pacientul are


ineficace la prezinte o talentele şi realizările anterioare ale incredere in
nivel afectiv atitudine de pacientului; personalul
cauzată de receptivitate şi -dă posibilitate pacientului să-şi medical si este
spitalizare de încredere în exprime semtimentele, nevoile, cooperant cu
manifestată prin: alte persoane. ideile, dorinţele; cei din jurul
nu îşi exprimă -ajută pacientul să creeze legături sau.
cu uşurinţa semnificante cu alţii;
gândurile, ideile; -antrenează pacientul în diferite
activităţi, care să îi dea sentimentul
de utilitate.
CAZ CLINIC NR III
Nume şi prenume: A.A.
Vârsta: 20 ani
34
Ocupaţia: casnică
Studii: medii
Starea civilă: căsătorită
Domiciliul: Motru
Înalţime: 1,65 m
Greutate: 60 kg
Circumferinţă abdominală: 92 cm
Condiţii de viaţă şi muncă: bune.
Diagnosticul la internare: Diabet zaharat tip 1 caz nou.
Motivele internării: scădere ponderală, poliurie, polidipsie,polifagie.
Antecedente hetero-colaterale: bunica cu diabet zaharat de 3 ani.
Antecedente personale fiziologice: menarha la 12 ani,cicluri menstruale neregulate.
Comportamente (fumat, alcool etc.): nefumătoare.
Medicaţie de fond administrată înaintea internării: sedative.
Istoricul bolii: pacienta relatează că de câteva luni are o sete exagerată şi consumă
cantităţi mari de lichide, este astenica,mananca mult.
Examen general:
Tip constituţional: stare generală-medie
Tegumente şi mucoase: uscate
Ţesut conjunctiv adipos şi muscular-normal reprezentat
Sistem osteo-articular-normal
Sistem ganglionar-limfatic: nepalpabil
Aparatul respirator
CRS libere.
Puncte sinusale, otice şi frontale-nedureroase.
Torace: normal conformat, murmur vezicular prezent bilateral, fără raluri
supraadăugate.
Aparatul cardiovascular
Şoc apexian spaţiul V IC, LMC stg.
Suflu sistolic apical gr.2, alură ventriculară 66 bătăi pe minut, tensiune arterială 110/60
mmHg.

35
Aparatul digestiv şi anexe:
Cavitatea bucală-normală, limba uscată, dentiţie cu lipsuri, faringe-normal, ficatul-
nepalpabil, splina în limite normale.
Tranzit intestinal prezent.
Aparatul urogenital: Giordano absent bilateral, micţiuni fiziologice.
Sistem nervos: -agitaţie, nelinişte
Glande endocrine: tiroidă normală.
Obiective:
-Menţinerea funcţiilor vitale
-Reechilibrare hidroelectrolitică
-Antibioterapie
-Sedative
Investigaţii de laborator:
A. Clinic: Glicemie 215 mg%, profil glicemic
VSH – 10 mm la 1 h şi 25 mm la 2 h
Hb – 11 %, Ht – 38 %, L – 7500 mm
Uree – 32 mg%
Creatinină – 1 mg%
Acid uric – 3 mg%
Colesterol – 180 mg%
Trigliceride – 89 mg%
Sumar urină: A – absent; G – prezentă
Glicozurie/24h – 10g x 3l
EKG – normal
Fundul de ochi – normal.
Diagnostic nursing
Diagnosticul potenţial în faţa acestei stări de sete exagerată şi scădere mare în greutate
include şi aspecte psihosociale.

36
PLAN DE NURSING

Dignosticul
Obiective Interventii autonome si delegate Evaluare
nursing
Uşoară -Pacienta să demon- - Am liniştit pacienta şi am In ziua 1 si 2
dificultate la streze înţelegere sfătuit-o să-şi acorde timp de odihnă prezinta o
respiraţie ,răbdare pentru o ₋ Am hidratat pacinta corespunzator usoara dispnee,
respiraţie normală ₋Monitorizez functiile vitale agitatie.
- Menţinerea TA la Din ziua a 3-a
valori normale pacienta
- Hidratare prezintă o
corespunzatoare. respiraţie
normală, o TA
în limite
normale şi o
bună circulaţie
Alimentaţie Pacienta să se -Am asigurat alimentaţia pacientei Ziua I
ina-decvată alimenteze în raport -Am evaluat nevoile cantitative şi Pacienta
Manifestări cu nevoile sale calitative în funcţie de vârstă, sex, prezintă
poliurie, cantitative şi activitatea pacientului glicemie şi
polidipsie calitative/24 ore - Numărul meselor /24 ore: 4-5-6 (3 glicozurie în
Se produce mese principale şi 2-3 gustări) limitele admise
dezechilibrul - Alegerea alimentelor se face în Ziua a 2-a
în funcţie de conţinutul de glucide Pacienta
metabolismu - Alimente interzise: zahăr, produse respectă dieta.
l glucidelor zaharoase, prăjituri, fructe uscate, Familia susţine
struguri moral pacienta.
- Alimente premise, cântărite: pâine, Ziua a 3-a
cartofi, paste făinoase, lapte, fructe, Pacienta îşi
- Se foloseşte fierberea şi coacerea ca administrează
tehnici de preparare a alimentelor corect
- Hidratează pacientul cu 1,5-2 l/24 tratamentul
ore medica-
- Administrează medicaţia prescrisă de mentos.
medic la orele indicate, medicaţia
orală hipoglicemiantă, medicaţia
adjuvantă-vitaminoterapia
Deshidratare Pacienta să-şi - Am măsurat zilnic diureza şi am La externare
datorită recapete condiţia notat în foaia de temperatură pacienta
poliurie. fizică în câteva - Am măsurat greutatea corporală la 2 prezintă
Manifestări: săptămâni zile micţiuni
scădere în Pacienta să fie - Am evaluat manifestările de fiziologice.
greutate, conştientă că prin deshidratare: aspectul pielii şi al
astenie, respectarea mucoaselor, puls, TA
oboseală alimentaţiei şi - Am evaluat astenia, epuizarea
tratamentului o să pacientei şi o ajutăm în îngrijiri
ducă o viaţă casnica igienice pentru conservarea forţei sale
normală fizice

ROLUL NURSINGULUI ÎN DIABETUL JUVENIL

38
Scopul nursingului în diabetul juvenil este acela de a acorda îngrijiri cu rol în a ajuta
persoana bolnavă sau sanatoasă să-și mentină sau recâstige sănătatea prin indeplinirea
sarcinilor pe care le-ar fi indeplinit singur, daca ar fi avut forta, vointa sau cunostintele
necesare. Asistenta medicală trebuie să îndeplinească aceste functii astfel încat pacientul să-și
recastige îndependență cat mai rapid posibil.
Virginia Henderson identifică în lucrarea “Principii fundamentale ale ingrijirii
bolnavului” urmatoarele functii ale asistentei medicale: de natura independenta, de natura
dependentă, de natură interdependentă,
Functiile de natură îndependentă:asistă pacientul din proprie initiativă, temporar sau
definitiv in: ingrijiri de confort, atunci cand el nu-si poate indeplini îndependent anumite
funcții; stabileste relații de încredere cu perosana îngrijită si apropiatii; ascultă pacientul și il
sustine;
Funcțiile de natură dependentă: La indicatia medicului aplică metodele de observatie, de
tratament si le transmite medicului;
Functiile de natură interdependentă: Asistenta colaborează cu alti profesionisti din
domeniul sanitar, social, educativ, administrativ și participă la activitati interdisciplinare.
Functia profesională: Este vorba de rolul cel mai important al asistentei, acela de a se
ocupa de pacient in scopul mentinerii echilibrului sau de a face pentru el ce însuși nu poate.
Aici sunt cuprinse funcțiile, tehnica preventivă de umanizare a tehnicii de psiholog ca si
functiile din codul asistentei sociale: promovarea si menținerea sănătații, prevenirea
imbolnavirilor, ingrijirea in situatia imbolnavirii și recuperare.
Rolul asistentei medicale constă in a o ajuta pe persoană bolnavă să-și recâstige sănătatea
prin respectarea unui regim de viata alimentar si medicamentos pentru recastigarea
independentei cât mai curand posibil.

CONCLUZII

39
În acest proiect veţi găsi informaţii la ceea ce înseamnă diabetul juvenil. Diabetul
juvenil este de două feluri: diabet zaharat de tip 1 şi diabet zaharat de tip 2. Diabetul zaharat
de tipul 1 este o afecţiune endocrină prin anomalii ale metabolismului glucidic. Diabetul
zaharat apare când pancreasul secretă contităţi insuficinte de insulină. Insulina este hormonul
care asigură necesarul energetic celular, adică prin utilizarea zahărului de către celule.
În capitolul 1 veţi găsi infromaţii depre anatomia şi fiziologia pancreasului, informaţii
depre localizarea, forma şi funcţionarea acestuia.
Capitolul 2 se referă la noţiuni teoretice despre diabetul zaharat de tip 1, adică tot ceea ce
se poate cunoaşte despre acestă boală. Începând cu definiţia, clasificarea, etiologia, tabloul
clinic, prognosticul diabetului, diagnosticul, evoluţia, complicaţiile până la tratamentul
diabetului.
În capitolul 3 prezint trei cazuri de diabet Juvenil cu complicaţii. Diabetul juvenil este
o afecţiune endocrină caracterizată prin concentraţia crecută a valorii glucozei în sânge din
cauza producţiei insuficiente de insulină.
Insulina, este un hormon eliminat de prancreas, care controlează cantitate de glucoză din
sânge.
Riscul de a face diabet zaharat juvenil pe tot parcursul vieţii este de 1%. Din 100 de nou-
născuţi, unul va face diabet zaharat pe parcursul vieţii, inclusiv la vârsta de peste 80 de ani.
Riscul de deces este de circa 5 ori mai mare în prezenţa diabetului insuluinodependent.
Rolul asistenţei medicale în îngrijirea pacienţilor cu diabet zaharat de tip 1 cu picior
diabetic este foarte important începând de la îngrijirea psihică până la îngrijirea fizică.

BIBILIOGRAFIE

40
1. Carol Mozes, “Tehnica îngrijirii bolnavului”, ediţia a VII-a,
Editura Medicală, Bucureşti 2009.
2. Cezar Th. Niculescu, Radu Cârmaciu şi colaboratorii,
“Anatomia şi fiziologia omului. Compendiu”. Editura Corint, Bucureşti, 2009.
3. Dr. Corneliu Borundel şi colaboratorii, “Manual de
medicină internă pentru cadre medii”, Editura Bic All, Bucureşti, 2000.
4. Lucreția titircă, “Ghid de nursing cu tehnici de evaluare și
îngrijiri corespunzătoare nevoilor fundamentale”, Editura Viața medicală româneasc,
București, 2008.
5. Dr. Mihaela Vasile, “Puericultură şi pediatrie pentru asistenţi
medicali”, Editura All, Bucureşti 2012.
6. Michel Montignac, “Prevenirea bolilor cardiovasculare”,
Editura Literă, Bucureşti, 2011.
7. “Programul de educaţie Accu-Chek. Pentru persoane cu
diabet zaharat tip 2 sub tratament convenţional cu insulină.” Roche. Copyright Deutscher
Arzte-Verlag, Cologne, Germany 2005.
8. Dr. Rodica Perciun, “Tratamentul diabetului zaharat. Ghid
practice”, Editura Saeculum Vizual, Bucureşti, 2005.

ANEXE

41
Figura 1, locurile de elecție pentru administrarea insulinei.
Figura 2, locul de elecție pentru recoltarea
glicemiei

Figura 3, aparat de masurare a glicemiei

Figura 4, alimente ce contin glucide

42
43

You might also like