POTASIO

El contenido corporal total de potasio es de aproximadamente 40 a 50 mEq/kg de peso,

mostrando una distribución no equitativa entre el espacio intracelular (98%) y el espacio
extracelular (2%); la mayor parte del potasio intracelular está contenida en el músculo (75%) y
sólo es posible medir 0.14% del potasio extracelular; sus valores séricos oscilan entre 3.5 y 5.5
mEq/L. Esta desigualdad en la distribución del potasio resulta en un gradiente de voltaje a través
de la membrana celular y es responsable de establecer el potencial de membrana en reposo,
sobre todo en las células miocárdicas y neuromusculares; dicho gradiente es mantenido por la
Na ,K -ATPasa, que se encarga de introducir dos moléculas de potasio y extraer tres moléculas de
Na de la célula, creando un voltaje intracelular más negativo.

Las dos principales hormonas que se encargan de regular el metabolismo del potasio son las
catecolaminas y la insulina, las cuales estimulan a la Na ,K -ATPasa; por otra parte, el pH también
influye en el movimiento de este electrolito, de tal forma que la acidosis favorece que el potasio
salga de la célula y la alcalosis favorece su entrada a ella; finalmente, el aumento de la tonicidad
del volumen extracelular favorece la salida del potasio.

Los requerimientos diarios de potasio oscilan entre 50 a 70 mEq/24 h, en presencia de una tasa
de filtración glomerular (TFG) normal; un exceso en su ingesta es fácilmente regulado por el
riñón, previniendo el desarrollo de hiperpotasiemia, ya que 90% de este electrolito es excretado
por esta vía (túbulo colector), mientras que el restante lo es por vía gastrointestinal (en
insuficiencia renal esta vía de excreción puede representar hasta 25%), con una minoría que es
eliminada por medio del sudor. En circunstancias normales, las pérdidas de potasio en el sudor y
por el tracto gastrointestinal son pequeñas, pero pueden perderse cantidades muy grandes a
partir del tubo digestivo durante vómitos o diarrea.

En una situación clínica, sólo puede medirse la concentración extracelular (en cierto sentido, el
potasio intracelular está oculto detrás de la pared de la membrana celular); además, el valor
extracelular no necesariamente refleja el potasio corporal total, por ejemplo, un paciente puede
presentar hiperpotasemia, y aún así al mismo tiempo tener disminución del potasio corporal
total.

La concentración alta de potasio dentro de las células es mantenida por la operación colectiva de
las bombas de la membrana plasmática Na, K-ATPasa, que transportan de manera activa potasio
hacia las células, y dado que la cantidad de potasio en el compartimiento extracelular es muy
pequeña (40 a 60 mEq en total), incluso los desplazamientos muy leves de potasio hacia adentro
de las células o hacia afuera de las mismas producen cambios grandes de la concentración
extracelular de potasio. De modo similar, una comida rica en potasio (p. ej., bistec, papas y
espinacas) podría fácilmente duplicar la concentración extracelular de potasio si la mayor parte
de ese potasio no fuera transferida desde la sangre hacia el compartimiento intracelular; por
ende, es crucial que las cargas provenientes de la dieta sean captadas con rapidez hacia el
compartimiento intracelular a fin de evitar cambios importantes de la concentración plasmática
de potasio. El tejido que contribuye más al secuestro de potasio es el músculo esquelético,
simplemente porque contiene el mayor volumen intracelular colectivo. El músculo amortigua
con eficacia el potasio extracelular al captarlo o liberarlo y mantener la concentración plasmática
de potasio cerca de lo normal. El incremento de la concentración plasmática de insulina después
de una comida es un factor crucial en el movimiento del potasio ingerido y absorbido hacia
células en lugar de permitir que se acumule en el ECF. Este potasio nuevo a continuación sale
lentamente de las células entre las comidas para ser excretado, más aún, un incremento grande
de la concentración plasmática de potasio facilita la secreción de insulina en cualquier momento,
y la insulina adicional induce mayor captación de potasio por las células, un sistema de
retroacción negativa para oponerse a los aumentos agudos de la concentración plasmática de
potasio. Asimismo, la insulina estimula la captación de glucosa y el metabolismo de la misma por
las células: una fuente necesaria de energía para impulsar la Na,K-ATPasa activada por insulina
que se encarga de mover potasio hacia las células.

El efecto de la epinefrina sobre la captación celular de potasio probablemente tiene mayor

importancia fisiológica durante el ejercicio, cuando el potasio sale de las células musculares que
están activando rápidamente potenciales de acción, de hecho, el ejercicio intermitente muy
intenso, como un sprint, puede duplicar de manera transitoria el potasio plasmático, pero, al
mismo tiempo, el ejercicio aumenta la secreción de epinefrina por la médula suprarrenal, lo que
estimula la captación de potasio por el músculo y otras células. De modo similar, el traumatismo
causa pérdida de potasio desde las células dañadas, y la epinefrina liberada debido a estrés, la
cual, estimula otras células para que capten potasio plasmático.

Aun otra influencia sobre la distribución de potasio entre el líquido intracelular y el ECF es la
concentración de ion hidrógeno en el ECF: un incremento de dicha concentración (acidemia)
suele asociarse con movimiento neto de potasio hacia afuera de las células, mientras que un
decremento de la concentración de ion hidrógeno en el ECF (alcalemia) causa movimiento neto
de potasio hacia ellas. Es como si los iones potasio e hidrógeno se estuvieran intercambiando a
través de las membranas plasmáticas (es decir, movimiento de iones hidrógeno hacia la célula
durante acidemia y hacia afuera de la célula durante alcalemia, y el potasio haciendo
exactamente lo opuesto), pero todavía no se esclarece el mecanismo preciso que fundamenta
estos “intercambios”; sin embargo, al igual que el efecto de la insulina, probablemente
comprende una inhibición (acidemia) de la Na,K-ATPasa, o activación (alcalemia) de la misma.

La excreción renal de potasio se encuentra regulada por medio de tres factores fundamentales:
a) las concentraciones ALTAS séricas de potasio estimulan la liberación de aldosterona e inhiben
la reabsorción proximal de HCO2 ; esto provoca una mayor entrega de bicarbonato en el túbulo
colector distal, lo cual crea un gradiente más negativo a nivel intraluminal y favorece la secreción
de potasio por gradiente de cargas; b) la aldosterona, que inhibe de igual forma la reabsorción
proximal de HCO2 , lo cual favorece una mayor entrega distal y estimula la reabsorción de Na en
las células principales, eliminando también de esta manera el potasio, y c) la entrega mayor de
sodio (estimula a la Na ,K -ATPasa) y agua (que en presencia de osmolitos como el cloro o la urea
favorece la secreción de potasio) a nivel del túbulo colector distal.
Los trastornos en las concentraciones séricas del potasio son por: a) disminución o incremento
en el aporte de potasio (causa menos frecuente), b) alteraciones entre el recambio intra-
extracelular y c) alteraciones en su excreción.

http://www.revistanefrologia.com/en-monografias-nefrologia-dia-articulo-trastornos-del-
potasio-20

https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?
bookid=1501&sectionid=101808312#1118399059

https://www.uninet.edu/tratado/c050301.html