UNIVERSIDADE VILA VELHA – UVV

CURSO DE MEDICINA

SISTEMA CIRCULATÓRIO – MÓDULO VIII 2018 2

PROBLEMA 06 viagens

Bianca Pimentel de 39 anos, bancária, tabagista desde os 16 anos, refere sensação de peso, edema de tornozelos e
pernas no final de um dia de trabalho, que melhora quando mantém as pernas elevadas que iniciaram há 3 anos. Observa
que o quadro acima também melhora quando utiliza meia elástica compressiva, mas não faz uso regular, principalmente
nos dias mais quentes. Faz uso regular de anticoncepcional e eventualmente de anti-inflamatório para lombalgia.
Há 2 dias, desde que chegou de uma viagem longa à Austrália, notou piora do edema membros inferiores, aumento do
volume e dor mais intensa na panturrilha do membro inferior esquerdo. Na inspeção, observa-se manchas hipercrômicas,
aumento do volume da panturrilha esquerda em relação à direita, edema bilateral e, presença de cordões varicosos nas
pernas. À palpação, a panturrilha esquerda está empastada e dolorosa, e sinal de cacifo positivo. Apresenta dor a flexão
dorsal do pé esquerdo. Procurou o ambulatório de seu plano de saúde, que suspeitou de trombose venosa profunda na
veia poplítea. Pediu um exame para avaliação do fluxo venoso (doppler), iniciou anticoagulação com inibidores do fator X
da coagulação e orientou que se tivesse sintomas de embolia pulmonar procurasse imediatamente o pronto socorro.

Perguntas:
1. O que são veias? São vasos que têm a função de levar o sangue da microcirculação de volta para o coração,
podendo trabalhar como reservatório sanguíneo devido a grande distensibilidade e complacência desses vasos.

2. Qual a constituição das veias? Túnica íntima (endotélio e tecido subendotelial); média (fibras musculares lisas);
adventícia (fibras colágenas e elásticas). A parede é mais delgada que a arterial. A luz também é maior.

3. As veias pulsam? Não possuem pulsação ativa. VORCH. O pulso venoso é mais visível que palpável; tem um
aspecto ondulante, diferentemente do arterial que tem um aspecto pulsátil; varia com a respiração, colabando na
inspiração, visto que há aumento da pressão negativa intratorácica com maior refluxo; quando se comprimem as
jugulares no pescoço, o pulso desaparece; é mais evidente na horizontal.

4. O que é complacência? A complacência é a capacidade do órgão adaptar seu volume a uma pressão,
correspondendo às suas capacidades de flexibilidade e distensão. Uma boa complacência indica que um órgão é
capaz de inflar em resposta ao aumento do seu conteúdo, graças às suas fibras elásticas, e retornar à sua forma
original quando a pressão cai dentro dele. Os pulmões ou coração são órgãos com boa complacência na ausência
de distúrbios. Pulmões doentes, principalmente em casos de fibrose pulmonar, têm complacência diminuída.

5. Quais as pressões no interior do sistema venoso?

 Pressão Venosa Central: 0 mmHg
 Seio Sagital: -10mmhg
  Veias do Pescoço/Jugulares: 0mmHg
 Veia Axilar: 6mmHg
 Extremidade dos MMSS: 35mmHg
 Veias Ilíacas Comuns: 22mmHg
 Veia Femoral: 40mmHg
 Extremidade dos MMII: 90mmHg
 Arteríolas: 30-40mmHg
 Capilares: 10-15mmHg
 Vênulas: 10-20mmHg

Qual a função do sistema venoso

6. Quais as veias superficiais e profundas dos membros superiores e inferiores?

7. Quais os fatores que influenciam o retorno venoso? Vis a tergo (contração do V.E.), vis a fronte (conjunto de
forças, como a pressão intratorácica e intra-abdominal), bomba muscular, válvulas venosas, batimentos arteriais e
volemia.

8. Conceitue edema. Edema é um excesso de fluido no tecido intersticial ou cavidades serosas; ele pode ser ou um
exsudato ou um transudato. Anasarca é um edema generalizado com amplo aumento do tecido subcutâneo.

9. Qual a classificação do edema?

Classificação dos Edemas:

Quanto a distribuição Localizado Generalizado (anasarca)
Quando à localização Intersticiais ou Cavitários: Hidrotórax (acúmulo de liquido
no espaço pleural), hidropericárdio, ascite, hidrocele,
hidrartro
Quanto ao tipo de líquido Exsudato: inflamatório, maior quantidade de proteína
Transudato: não inflamatório

10. Qual é a patogênese do edema?

1. Edema Intracelular: três condições são especialmente propensas a causar edema intracelular:
a. Hiponatremia (baixa de sódio sanguíneo)
b. Depressão dos sistemas metabólicos dos tecidos
c. Falta de nutrição adequada para as células.

Por exemplo, quando o fluxo sanguíneo para um determinado tecido é reduzido, a distribuição de O2 e de
nutrientes também é reduzida. Caso o fluxo sanguíneo fique muito baixo para manter o metabolismo normal do
tecido, as bombas iônicas da membrana celular têm sua atividade comprometida. Na+ (normalmente bombeados
para o meio extracelular) acumulam no meio intracelular, causando osmose para a célula, podendo resultar em
aumento do volume intracelular de determinada área do tecido (ex: até mesmo em toda a perna isquêmica) por 2 a
3x o tamanho normal. A inflamação também pode gerar edema intracelular, pois aumenta a permeabilidade da
membrana celular, permitindo que sódio e outros íons se difundem para o interior da célula com consequente
OSMOSE para essa célula.

2. Edema Extracelular: existe excesso de líquido nos espaços extracelulares.

a. Vazamento anormal de líquido plasmático para os espaços intersticiais através dos capilares
b. Falha do sistema linfático de retornar líquido do interstício para o sangue (linfedema)

A causa clinicamente mais comum para o acúmulo de líquido no espaço intersticial é a filtração excessiva do líquido
capilar devido:
c. Aumento da pressão hidrostática capilar
d. Redução da pressão coloidosmótica do plasma Filtração = Kf. (Pc – Pif – πc + πif)
e. Aumento do coeficiente de filtração capilar
OBS: Causas de Edema Extracelular:

 Edema de IC: o coração bombeia o sangue de modo deficiente, aumenta a pressão venosa e a pressão capilar
Além disso, a pressão arterial tende a cair, redução da filtração, redução da excreção de sal e água pelos rins,
aumenta o volume sanguíneo e ainda aumenta a pressão hidrostática capilar, gerando mais edema.
Adicionalmente, o fluxo sanguíneo para os rins fica reduzido na IC, estimula a secreção de renina e aumenta a
formação de ang II e da secreção de aldosterona, gerando retenção adicional de sal e água pelos rins.
o IC não tratada: todos estes fatores em conjunto causam grave e generalizado edema extracelular.
o IC esquerda: o sangue é normalmente bombeado para os pulmões pelo lado direito do coração, mas
não flui facilmente das veias pulmonares de volta ao coração pelo lado esquerdo.
Consequentemente, toda a pressão vascular pulmonar, incluindo a capilar, aumenta muito acima do
normal, causando edema pulmonar grave.

 Edema por desnutrição: redução de proteínas no plasma (hipoproteinemia) reduz a pressão oncótica
plasmática (28mmHg), fazendo com que a força que tende a mover o liquido para dentro dos vasos seja
pequena. Pode ser devido à perda proteica de origem renal, digestiva e queimadura ou devido síntese
deficiente de proteínas por hepatopatias, síndrome de má absorção e desnutrição.

 Edema por hipotireoidismo: hipotireoidismo severo e prolongado (mixedema) faz com que ocorra a
destruição do parênquima tireoidiano e aumento da hidrofilia dos mucopolissacarídeos da substância
fundamental.

 Edemas por reações alérgicas, inflamatórias e infecciosas: em resposta à exposição alérgica, o corpo
permite que os vasos sanguíneos próximos aumentem a permeabilidade vascular (ampliação de espaços
interendotelais e abertura de poros vasculares), fazendo com que vaze fluido para dentro da zona afetada.

Patogenia dos Edemas: Retenção renal de Sódio e Água

Conceito Fator de realimentação do edema para refazer o volume sanguíneo circulante eficaz
(relação entre volume sanguíneo e o compartimento vascular para manter a pressão
arterial e trocas).

Vasoconstrição renal (catecolaminas e angiotensina);

 Lesão glomerular reduzindo ritmo de filtração e pressão hidrostática peritubular.

Mecanismos Maior secreção de hormônio antidiurético, devido à vasoconstrição renal.

Menor produção do fator III de Wardener (hormônio natriurético) (inibe a reabsorção).

3. Explique as forças de Starling e seu papel na patogênese do edema.

4. Explique a patogênese das varizes.

5. Explique a patogênese da trombose venosa profunda. No passado o estudo da patogênese da TVP era
calçado na crença que todo trombo iniciava-se como um agregado plaquetário em locais de lesão endotelial
e baixo fluxo. Esta teoria, postulada por Virchow (ativação da coagulação, a lesão endotelial e a estase venosa),
perpetuou-se por mais de 100 anos e ainda serve de base para alguns estudos específicos. Porém, nos
últimos 25 anos, o avanço no conhecimento da fisiologia da circulação venosa e do equilíbrio dos sistemas de
coagulação e fibrinolítico, além dos processos endoteliais de regulação. A distribuição dos elementos celulares
em camadas ocorre por diferença de cargas elétricas; assim, as hemáceas situam-se em posição central, mais rápida, e as
plaquetas perifericamente.
O endotélio normal não é reativo aos componentes do sangue e às proteínas da coagulação, mantendo um equilíbrio entre
coagulação e fibrinólise, porém, com leve tendência à anticoagulação. O equilíbrio trombo-hemorrágico compreende vários
mecanismos complexos, envolvendo sistemas hemostáticos primários (vasos sangüíneos e plaquetas) e secundários (proteínas da
coagulação). Sua regulação é feita pelo sistema fibrinolítico, pelo fluxo sangüíneo que dilui os fatores ativados da coagulação, por
anticoagulantes fisiológicos (proteínas C e S, antitrombina III) e inibidores plaquetários (como a prostaciclina e o óxido nítrico).]
O trombo venoso é um depósito intravascular composto de fibrina e glóbulos vermelhos com uma quantidade variável de
plaquetas e leucócitos, que se forma, usualmente, em regiões de fluxo baixo ou anômalo dos seios valvares. Além disso, pode
apresentar-se em áreas de traumas diretos. Em resposta a uma injúria, o equilíbrio trombo-hemorrágico altera-se, favorecendo a
formação maciça de trombina e, em última análise, a formação do trombo
A ativação do mecanismo de coagulação sangüínea ocorre com a liberação do fator tissular (FT) pelo endotélio lesado, que forma
um complexo com o fator VII ativado (VIIa). Este complexo ativa os fatores IX e X em pequenas quantidades. O fator X ativado
(Xa) interage com o fator V ativado (Va) formando um complexo (protrombinase) que converte a protrombina em trombina. Esta
trombina não é suficiente para promover a formação de fibrina, porém, catalisa a ativação dos fatores V, VIII e IX e ativa as
plaquetas.

6. Quais os fatores de risco da trombose venosa profunda? Estase sanguínea, lesão endotelial e estados de
hipercoagulabilidade. Portanto, idade avançada, câncer, procedimentos cirúrgicos, imobilização, uso de
estrogênio, gravidez, distúrbios de hipercoagulabilidade (trombofilia) hereditários ou adquiridos, constituem-
se como fatores de risco para TVP. A sua incidência aumenta proporcionalmente com a idade, sugerindo que
este seja o fator de risco mais determinante para um primeiro evento de trombose. Para efeitos didáticos, os
fatores de risco podem ser classificados como
 Hereditários/Idiopáticos: resistência à proteína C ativada (principalmente fator V de Leiden); mutação do
gene da protrombina G20210A; deficiência de antitrombina; deficiência de proteína C; deficiência de
proteína S; hiperhomocisteinemia; aumento do fator VIII; aumento do fibrinogênio.
 Adquiridos/Provocados: síndrome do anticorpo antifosfolipídio; câncer; hemoglobinúria paroxística
noturna; idade > 65 anos; obesidade; gravidez e puerpério; doenças mieloproliferativas (policitemia vera;
trombocitemia essencial etc.); síndrome nefrótica; hiperviscosidade (macroglobulinemia de
Waldenström; mieloma múltiplo); doença de Behçet; trauma; cirurgias; imobilização; terapia estrogênica.

7. Quais as complicações da trombose venosa profunda?

 Insuficiência venosa crônica/síndrome pós-trombótica: edema e/ou dor em membros inferiores,
mudança na pigmentação, ulcerações na pele.
 Embolia pulmonar: possui alta importância clínica, por apresentar alto índice de mortalidade.
Aproximadamente 5 a 15% de indivíduos não tratados da TVP podem morrer de EP.