FISIOPATOLOGÍA DE LA VÍA MOTORA

LA VÍA PIRAMIDAL:

- En general, la neurona motora superior tiene su soma en la circunvolución precentral.

Allí hay una representación "motora" del cuerpo, si bien deformada (lengua y pulgar son muy
grandes). La cara queda en la parte lateral inferior; el pie en la cara medial. Los músculos de la
fonación quedan en la cisura de Silvio.

- Los axones se reúnen en la cápsula interna, quedando en el codo y la parte anterior

del brazo posterior.

- A nivel del bulbo, la mayoría de los axones se cruzan al lado opuesto (decusación de
las pirámides).

- Los axones descienden por la médula, haciendo sinapsis en el asta anterior con las
motoneuronas, también llamadas vía terminal común o neurona motora inferior.

- El axón de la motoneurona sale por las raíces anteriores.

- Varias raíces pueden unirse formando plexos.

- De los plexos salen nervios, que pueden llevar exclusivamente fibras motoras; o ser
mixtos. Así, su lesión puede producir solo déficit motor o también sensitivo.

- El nervio se divide en múltiples ramas que inervan las fibras musculares a través de la
placa motora. La unidad motora está formada por una motoneurona y todas las fibras
musculares que inerva.

- Los músculos inervados pueden ser de dos tipos:

+ Tipo I > Movimientos lentos y continuados. Aerobios.
+ Tipo II > Movimientos rápidos y breves. Anaerobios.

TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD:

a) Positivos:

- Convulsiones o contracciones:
+ Tónicas: Sostenidas.
+ Clónicas: Bruscas y repetidas.
Se deben a una actividad excesiva e incontrolada de las neuronas motoras corticales
en la epilepsia.
- Fasciculaciones: Contracción de fibras musculares aisladas debido a la actividad
espontánea por irritación de la neurona motora inferior. No se contrae todo el músculo, solo
las fibras de la unidad afectada. Por tanto no hay desplazamiento, pero se detecta movimiento
bajo la piel.

- Fibrilación: Contracción espontánea, sin influjo nervioso, de fibras musculares

aisladas. No se ve, solo se registra en EMG. Las fibras se contraen espontáneamente al ser
denervadas, pues para compensar aumentan su número de receptores, y por ello son hipersen-
sibles a la poca ACh que haya.

b) Negativos:

- Parálisis: Abolición total de la motilidad voluntaria.

- Paresia: Abolición parcial de la motilidad voluntaria.
- Hemiplejia o hemiparesia: Afecta a las dos extremidades de un mismo lado.
- Paraplejia o paraparesia: Afecta a las dos extremidades inferiores.
- Monoplejia o monoparesia: Afecta a una sola extremidad.
- Tetraplejia o tetraparesia: Afecta todas las extremidades.

TRASTORNOS DEL TONO:

El tono es la dificultad que hay que vencer para movilizar pasivamente las articulaciones. Se
debe a la contracción basal de los músculos que está controlada por la misma vía del reflejo
miotático. Además, hay control por centros superiores:
- Potenciadoras:
+ Núcleos de la base.
+ Formación reticular.
+ Núcleos vestibulares (vía vestibuloespinal).
+ Cerebelo.
- Inhibidores:
+ Corteza (fibras parapiramidales de la vía corticorreticuloespinal).
+ Núcleos grises de la base, por vía reticuloespinal.

Los trastornos son 2:

a) Hipotonía: Se produce por las lesiones en cualquier punto del arco miotático, y
también por lesión en los centros potenciadores.

a) Hipertonía:
* Espasticidad: Es un aumento del tono muscular por lesión piramidal. Se
caracteriza porque, tras vencer la resistencia inicial, el músculo se relaja y cede ("signo de la
navaja"). Afecta sobre todo los músculos antigravitatorios, lo cual produce una postura carac-
terística:
- Extremidades superiores flexionadas. La mano es inútil.
- Extremidades inferiores extendidas. Al tener la pierna estirada, pueden
andar con la "marcha del segador", o sea; rozando el suelo con el pie y
describiendo con este un semicírculo.

* Rigidez: Se produce por lesión extrapiramidal (p.e. el Parkinson) y se

caracteriza por la resistencia está presente todo el tiempo ("cérea" o "tubo de plomo").

ALTERACIONES DE LOS REFLEJOS:

 Son movimientos involuntarios que se desencadenan en respuesta a la aplicación de un
estímulo específico.

a) Reflejos normales:

* Profundos u osteotendinosos. Al aplicar distensión a un tendón se estimulan los

receptores de los husos neuromusculares, y esto estimula el arco miotático produciendo
contracción. Los principales son:
- Triccipital: Al percutir sobre tendón del tríceps, se extiende el brazo.
- Biccipital: Al percutir sobre el tendón del bíceps, se flexiona el brazo.
- Estilorradial: Al percutir sobre el extremidad inferior del radio con el
brazo semiflexionado, se acentúa la flexión del antebrazo.
- Patelar o rotuliano: Al percutir sobre el tendón del cuádriceps, se
extiende la pierna.
- Aquíleo: Al percutir sobre el tendón de Aquiles, se extiende el pie.

* Superficiales o cutaneomucosos. Al estimular la piel o mucosas, se produce

contracción muscular. El arco es más complejo e incluye centros superiores y la vía piramidal.
Los principales son:
- Cutaneoabdominales. Rascando la piel cerca del ombligo, se contraen
los músculos de ese lado, y se desvía el ombligo.
- Cremastérico. Al estimular la cara interna del muslo cerca de la raíz,
se contrae el cremaster y se eleva el testículo.

b) Reflejos patológicos: El más importante es el de Babinsky.

En c.n. el roce de la parte externa de la planta del pie produce retirada y garra plantar.
Si se lesiona la neurona motora superior, se extiende el dedo gordo mientras que el resto se
abre en abanico. Esto es normal en el recién nacido, pero se pierde a los 6 meses.

Los signos de:

+ Gordon, apretando la pantorrilla.
+ Oppenheim, estimulando la creta tibial.
Producen la misma respuesta que el Babinsky, pero son menos fiables.

Una posible explicación para el Babinsky es la teoría de Hughlings-Jackson sobre la

estructura del SNC. Para ellos, estaría estructurado en varios niveles, cada uno gobernado por
el superior. La lesión de un nivel produciría:
- Déficit del piso lesionado.
- Exceso de los niveles inferiores, que quedan sin control.

c) Clonus: Se explora forzando permanentemente la flexión de la rodilla o la extensión del

pie, para distender el tendón del cuadriceps o el de Aquiles, respectivamente. Se desencadena
un reflejo que contrae el músculo, y luego este se relaja. Pero al mantener la distensión, se
vuelve a desencadenar otro reflejo. Como consecuencia, se desencadenan una serie de
contracciones reiterativas. El clonus no es más que un reflejo profundo, y por ello es positivo.

Las patologías que pueden verse en estos reflejos son:

* Reflejos profundos:
- Hiperreflexia. Hay una respuesta intensa, reiterativa (policinéticos) y se amplía el área
 reflexógena. Se produce en la lesión de la vía piramidal.
- Hipo y arreflexia. Por lesión en el arco miotático.
- Reflejo pendular: Después de la respuesta normal hay varias oscilaciones. Se debe a
hipotonía intensa.
* Reflejos superficiales:
- Abolición, cuando se lesiona el arco reflejo o la vía piramidal.

SÍNDROME PIRAMIDAL (Lesión de la neurona motora superior).

Se produce por la lesión (trauma, inflamación, isquemia) en cualquier punto de la vía

piramidal:
- Corteza.
- Cápsula interna.
- Tronco del encéfalo.
- Médula.

Manifestaciones:

- Negativas:
+ Parálisis o paresia de los músculos inervados por las motoneuronas situadas
por debajo de la lesión. Sobre todo se afectan los movimientos finos distales.
+ Abolición de los reflejos superficiales cuyo arco incluye la vía piramidal.
+ Atrofia muscular discreta, por desuso.

- Positivas:
+ Espasticidad de los músculos paralíticos.
+ Exaltación de los reflejos profundos cuyos centros están por debajo de la
lesión.
+ Reflejos patológicos positivos. Babinsky.
+ Clonus positivo.

Si la lesión es brusca (p.e. un accidente), hay dos fases:

- Fase de shock medular: Aparece inmediatemente tras la lesión, y dura semanas o
meses. Se caracteriza por:
+ Parálisis.
+ Pérdida total de sensibilidad.
+ Pérdida de los reflejos motores. Se produce porque las neuronas del arco
reflejo dejan de recibir estímulos de centros superiores, por lo que se inhiben
temporalmente hasta que se reorganizan conexiones.
+ Hipotonía.
+ Anulación vegetativa. Al no recibir estímulos de sus centros superiores:
 Pérdida de vasomotilidad.
 Retención urinaria.
 Retención digestiva.
 Incapacidad de erección y eyaculación

- Fase de automatismo medular: Persiste la desconexión de centros superiores

(parálisis de movimientos voluntarios, anestesia total y pérdida de función vegetativa); pero las
neuronas de los arcos reflejos recuperan su función. Por tanto:
+ Espasticidad.
+ Exaltación de reflejos profundos.
+ Clonus.
+ Reflejos anómalos (Babinsky).
+ Triple respuesta: Al estimular el pie se retira la pierna entera por flexión de
rodilla y cadera [aunque es reflejo superficial, está exaltado].
+ Reflejo en masa: Al estimular el pie hay triple respuesta y, además, descarga
de vejiga, recto y sudoración profusa.
+ Vegetativo: Aparece su automatismo, pero sin el control de centros
superiores. Por tanto, está desordenado:
 Vasomotilidad inadecuada.
 Sudoración y piloerección inadecuada
 Vejiga y recto se vacían automáticamente cuando están llenos.
 Función genital anómala.

SINDROME DE HEMISECCIÓN MEDULAR (Brown-Sequard):

Es una lesión de la mitad de la médula. Se manifiesta por:

- Desaparece la sensibilidad profunda y tactil ipsilateral.
- Parálisis y atrofia ipsilateral.
- Desaparece la sensibilidad superficial (termoanalgesia).

SINDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR

Se produce cuando un tumor comprime la médula. Son tumores de meninges, vértebras, etc.
La compresión de la médula lesiona las vías que la atraviesan. La manifestación es:

- Fase de automatismo del síndrome de sección medular, al lesionarse las vías que lo
atraviesan. No hay fase aguda o de shock, ya que la lesión aparece lentamente.
- Compresión de raíces nerviosas, produciendo:
+ Dolor
+ Parestesia en el dermatoma correspondiente.
- Bloqueo del espacio subaracnoideo. Si se hace punción lumbar:
+ Baja presión del LCR.
+ Síndrome de Froin:
 El líquido está concentrado y es rico en proteínas, hasta tal punto de
que puede ser amarillo (xantocrómico).
 Coagulación espontánea del LCR al ser expuesto a Tª ambiente.

SÍNDROME DE LA NEURONA MOTORA INFERIOR

Se produce por la lesión (traumática, inflamatoria) de:

- Núcleos motores de los pares craneales.
- Asta anterior de la médula.
- Trayecto del nervio hasta la placa motora.
Las consecuencias son:
- Atrofia rápida del músculo, al desaparecer el estímulo trófico del nervio sobre el
músculo.
- Parálisis o paresia de todos los músculos interesados.
- Hipotonía.
- Hiporreflexia (reflejo plantar normal, no Babinsky), al interrumpirse la parte eferente
del arco reflejo.
- Actividad espontánea de la unidad motora, que produce fasciculaciones.
- El EMG refleja un número reducido de fibrilaciones.
Se afectan solo los músculos de la unidad motora afectada, que a veces no tienen relación
funcional entre sí.

* Diferencias entre síndorme piramidal y segunda neurona:

SINDROME PIRAMIDAL SÍNDROME DE
NEURONA INFERIOR
Tono muscular Aumentado Disminuido.
(ESPASTICIDAD)
Reflejos profundos Exaltado. Disminuido o abolido.
Reflejos superficiales Abolido. Abolido.
Clonus Positivo. Negativo.
Reflejos patológicos Positivo. Negativo.
Atrofia muscular Discreta (por desuso) Intensa.

PATOLOGÍA DE LA VÍA EXTRAPIRAMIDAL

FUNCIONES DE LOS GANGLIOS BASALES:

No se puede dar a cada núcleo una función concreta, pues debido a lo intrincado de sus
circuitos, actúan muy conjuntados entre sí. Lo que está claro es que en conjunto intervienen
en:
- Iniciación de los movimientos.
- Preparan y mantienen el tono postural básico.
- Garantizan el curso normal de los movimientos voluntarios, activando los
movimientos que queremos hacer (vía directa) e inhibiendo los que no interesan (vía
indirecta).
- Programación y ejecución de movimientos automáticos aprendidos (p.e. tocar el
piano).
SÍNDROME DE PARKINSON (acinético-hipertónico)

* Manifestación:

a) Hipocinesia y acinesia. Es la incapacidad para iniciar modificaciones en la actividad

y para realizar de forma sencilla y rápida los movimientos voluntarios habituales. Es decir, los
movimientos voluntarios tardan en comenzar y son lentos e insuficientes; mientras los
automáticos (mímica, balanceo de brazos al andar) están abolidos.

b) Hipertonía que se manifiesta como rigidez. Por lo tanto, la resistencia es continua

("tubo de plomo"). Además, se va venciendo a modo de golpes, como si se estuviera
accionando una "rueda dentada" (esto último se debe al temblor).

c) Temblor. Es la oscilación rítmica de una parte del cuerpo alrededor de un punto fijo.
Es un temblor de reposo, que desaparece al hacer movimientos voluntarios y no los interfiere.
Se produce en partes distales: cabeza, lengua, mandíbula y sobre todo manos (parece como si
estuviera contando monedas).

Estas 3 manifestaciones producen una serie de síntomas característicos:

- Actitud:
+ Cabeza y tronco inclinados hacia delante.
+ Codos flexionados.
+ Antebrazos en pronación.
+ Manos y dedos en ligera flexión. Suele tenerlas entrelazadas.
- Facies: Totalmente inexpresiva (cara de máscara)
- Marcha festinante o propulsiva. Pasos cortos, sin movimientos de los brazos.
Parece como si el paciente hubiera sido empujado y "corriera tras su centro de
gravedad". El comienzo y final son lentos.
- Lenguaje: Débil y monótono (hipofonía).
- Escritura: Es torpe y las letras se van reduciendo de tamaño a medida que
avanza en la línea (micrografía).

Además de todos estos síntomas clásicos, también hay demencia, depresión y

trastornos del sueño por afección de otras estructuras (locus ceruleus, etc).

* Causas:

La causa es una lesión en la sustancia negra compacta, por la cual deja de liberarse
dopamina en el neoestriado. Por tanto (v. esquema), se produce una activación del GPM y la
sustancia negra reticular, lo cual produce una inhibición del tálamo (bradicinesia).

La lesión de la sustancia negra compacta puede producirse por:

- Isquémica.
- Inflamatoria.
- Tóxicos conocidos (p.e. Mn).

Pero la mayor parte de las veces se desconoce la causa. Probablemente se deba a una
gran liberación de radicales libres porque:
 - Fallan los sistemas de neutralización.
- Se crean en exceso, posiblemente al tomar sustancias desconocidas (como el
MTPT). Esta producción estaría favorecida por la abundancia de Fe de la
sustancia negra.

COREA ("Baile")

Son movimientos involuntarios, irregulares (arrítmicos y variados), reiterativos (incesantes),

rápidos, espasmódicos, vigorosos y de gran amplitud.

Se producen en todo el cuerpo, pero sobre todo en cara y miembros superiores (muecas de
cara, contorsiones de hombros, dedos, etc).

Se puede hacer movimiento voluntario, pero se ve interferido por el baile.

Es lo contrario del Parkinson: Hipercinesia e Hipotonía (Corea) frente a Hipocinesia e

Hipertonía (Parkinson). En efecto, se debe a una lesión del caudado, en la cual se observa una
menor actividad colinérgica y GABA-Enk. Como consecuencia, se dejan de inhibir los
movimientos voluntarios.

Las causas de esta lesión son:

- Corea de Sydenham, por inflamación durante la fiebre reumática ("Baile de San

Vito").
- Corea de Huntington, de causa genética. Acaba produciendodemencia.

BALISMO:

Son contracciones involuntarias, arrítmicas y rápidas en las raíces de los miembros

contralaterales a la lesión. Son muy violentas, produciendo movimientos como para lanzar un
objeto a distancia.

Se produce por lesión en el núcleo subtalámico, generalmente de origen vascular (hemorragia,

etc). Al estar lesionado, se deshinibe el GP.

Lo más frecuente es que sea en un solo miembro (HEMIBALISMO).

ATETOSIS

Movimientos involuntarios y arrítmicos por los que se pasa de una posición extrema a otra
(p.e. de flexión a extensión), por lo que se es incapaz de mantener en una posición fija una
parte del cuerpo.

Son movimientos lentos, de aspecto tentacular o reptante.

Afecta sobre todo la región distal de miembro superior (dedos), pero también los pies, lengua,
etc.
 La causa es una lesión en el putamen producida por:
- Enfermedad de Wilson.
- Parálisis infantil por anoxia cerebral o traumatismos durante el parto.

DISTONÍA

Es la contracción simultánea de músculos agonistas y antagonistas de forma lenta y sostenida,

poniendo posturas extrañas y grotescas. La alteración postural es más estable que la atetosis.

La alteración postural incluye:

- Tortícolis espasmódica. Giro de la cabeza por afectación de los músculos del cuello.
- Blefarospasmo. Es el cierre forzado de los ojos.
- Calambres profesionales. Uno de ellos es el "espasmo del escribiente". Al tratar de
escribir, se produce la distonía en dedos y mano, e impide escribir.
- Distonía o espasmo de torsión. Puede afectar a cualquier grupo muscular del tronco y
extremidadas, produciendo diversos giros e incurvaciones.
- Distonía orofaríngea. Se afectan los músculos de lengua, boca, faringe y laringe.
Como consecuencia, hay protusión o retracción de los labios, cierre o apertura de
boca, y dificultad para hablar o tragar.

No se conoce su causa.

MIOCLONIA

Son contracciones bruscas, breves y muy rápidas que se producen de modo aleatorio en fibras
y músculos sueltos (sin efecto motor) o en grupos musculares.

Se producen por descarga espontánea de motoneuronas que están hiperexcitables por fallo en
el cualquier punto de control del movimiento causado por:
- Déficit de Serotonina.
- Hipoxia.
- Enfermedades de depósito lipídico.
- Encefalopatías.
- Enfermedad de Creutzfeld-Jakob.
- Enfermedades metabólicas.

ASTERIXIS ("flapping")

Es lo contrario a la mioclonia, es decir; episodios cortos de relajación muscular que

interrumpen brevemente el tono. Como consecuencia, hay movimientos rápidos y arrítmicos.
Es típico al mantener la mano extendida.

Se produce en encefalopatías metabólicas:

- Encefalopatía hepática.
 - Hipercapnia.
- Uremia.

TEMBLOR

Es la oscilación rítmica de una parte del cuerpo en torno a un punto fijo. Raro en el tronco,
afecta a las partes distales (cabeza, lengua, mandíbula, manos).

Se distinguen varios tipos:

- Temblor postural. Se ve al extender los brazos hacia delante. Se debe a un exceso de

estímulo de receptores ß-2-adrenérgicos musculares. Mejora al ingerior alcohol. Puede
ser:
+ Fisiológico, p.e. en situaciones de tensión emocional.
+ Patológico, p.e. en hipertiroidismo.
- Temblor de reposo, en el Parkinson, que desaparece al hacer un movimiento
voluntario.
- Temblor de acción, cuando el temblor aparece al realizar movimientos finos (p.e. en
síndrome cerebeloso).
- Temblor esencial. Es un temblor de acción sin causa conocida, de origen genético.

HÁBITOS Y TICS

Hábito es un movimiento habitual repetido, que se puede controlar si uno se lo propone.

Un TIC es un movimiento involuntario, arrítmico, repetitivo y estereotipado que carece de

objetivo. P.e. carraspeo, guiño de ojos, torcer boca.

Son intrascendentes, excepto en el síndrome de Gilles de la Tourette que se caracteriza por:

- Tics muy intensos, frecuentes y variados, que impiden llevar una vida normal.
- Coprolalia, que es la tendencia a pronunciar palabras soeces.

FISIOPATOLOGÍA DE LA SENSIBILIDAD

FISIOLOGÍA:

* Tipos de sensibilidad:
- Superficial:
+ Tactil (fina o epicrítica; grosera o protopática)
+ Térmica
+ Dolorosa
- Profunda o propioceptiva:
 + Cinestesia: Informa de la posición de las articulaciones.
+ Palestesia: Informa de la vibraciones.

* Vías de conducción:

- Sistema de los lemniscos:

+ A través de las astas posteriores llegan neuronas gruesas y mielinizadas, que
entran a la médula por la parte más medial. Conducen la sensibilidad
propioceptiva y tactil fina. Luego ascienden ipsilateralmente por los cordones
posteriores en disposición S-L-T-C (de medial a lateral).
+ Sinapsis en núcleos redondo y cuneiforme. De aquí sale segunda neurona que
se cruza al otro lado y asciende hasta el tálamo.
+ Del tálamo sale la 3ª neurona, que llega al área posrrolándica de la corteza,
donde hay una representación topográfica del cuerpo.

- Neoespinotalámico:
+ La 1ª neuronas son más finas y algunas desmielinizadas, y entran más
lateralmente en la médula, donde hacen sinapsis (o llegana a los núcleos
sensitivos del tronco encefálico). Conducen sensibilidad tactil grosera, térmica
y dolor agudo (rápido).
+ La 2ª neurona se cruza al otro lado por la comisura anterior (el cruce se
completa varias raíces más arriba), y asciende por los cordones anteriores y
laterales hasta el tálamo (por el camino se incorporan la 2ª neurona cefálica
desde los núcleos sensitivos de los pares craneales).
+ La 3ª neurona sale del tálamo y llega hasta la corteza posrrolándica,
superponiéndose con el anterior.

- Paleoespinotalámico: Es una vía primitiva que asciende haciendo múltiples relevos y

llega finalmente a la formación reticular. Desde aquí, se mandan proyecciones difusas a
tálamo, diencéfalo y corteza. Conduce el dolor visceral o lento.

EXPLORACIÓN:

- De la sensibilidad táctil: Rozando con un algodón.

- De la sensibilidad dolorosa: Pinchar con un alfiler.
- De la sensibilidad térmica: Tubito con agua caliente o fría.
- De la cinestesia: Coloca dedos en una posición y que la indentifique con los ojos cerrados.
- De la vibración: Aplicando un diapasón sobre los relieves óseos.

En la exploración neurológica hay que convertir lo subjetivo en objetivo. Por eso hay que se
especialmente cuidadoso. P.ej:
- Asegurarnos que nota la sensación que exploramos: Si ha perdido la nocicepción y
pinchamos, dirá "lo noto", pues conserva la tactil. Pero no le duele.
- Asegurarnos que no nos engaña.

MANIFESTACIONES:
 a) Positivas:

- Dolor:
+ Dolor espontáneo.
+ Hiperalgesia: Dolor intenso ante un estímulo que en c.n. produce poco dolor.
+ Alodinia: Dolor ante un estímulo que en c.n. no produce dolor.
+ Hiperpatía: Es el dolor provocado de inicio retardado, respuesta excesiva y
perdura tras cesar el estímulo.

- Hiperestesia: Es la percepción de los estímulos como si fueran más intensos de lo que

realmente son. Sucede p.e. en meningitis.

- Parestesia: Percibir estímulos que no existen (ilusiones sensoriales). Notan hormigueo

o adormecimiento. Sucede p.e. en las neuritis.

b) Negativas:

- Hipoestesia: Reducción de la intensidad con que se percibe un estímulo.

- Anestesia: Anulación de la sensibilidad.

- Analgesia; si se anula la sensibilidad nociceptiva.

c) Cualitativas:

- Disestesia: Tienen sensibilidad, pero anormal. Se produce por lesión talámica.

TIPOS DE LESIÓN:

1) Lesión del nervio periférico: Se pierde toda la sensibilidad del territorio del nervio (no el
dermatoma), aunque en realidad la pérdida solo es total en el centro del territorio (pues los
bordes se superponen a otros nervios). Si el nervio es mixto, también se acompaña de pérdida
motora.

2) Lesión en raíces posteriores: Se pierde toda la sensibilidad del dermatoma correspondiente

(en realidad, puesto que los dermatomas se superponen, es necesario seccionar 3 raíces
vecinas para que haya manifestación). Para orientarnos:
- C1 > Hombro.
- T5 > Pezón.
- T10 > Ombligo.
- T12 > Ingle.

3) Lesión medular: Hay varios tipos:

- Síndrome de la comisura anterior (Siringomielia). Se produce por hemorragia en esta

 zona, o ensanchamiento de un tumor de epéndimo (ependimoma). Se caracteriza por:
+ Se afectan las fibras neoespinotalámicas que se cruzan al lado contrario por
la comisura anterior. Por tanto, solo se pierde la sensibilidad de dolor y Tª.
+ La anestesia solo afecta a ese dermatoma (sensibilidad suspendida),
conservándose la sensibilidad por encima y por debajo.
+ Es bilateral.

- Lesión cordones anterolaterales. Se puede producir por una trombosis de la aa

espinal anterior, o la sección accidental de la aa radicular magna en Qx (es la principal
alimentadora de la aa espinal). Se produce:
+ Pérdida de la sensibilidad dolorosa y térmica.
+ Contralateral.
+ Afecta a todo el territorio por debajo de la lesión.

- Lesión de cordones posteriores (tabética, pues aparece en el tabes dorsal): Se

produce una anestesia profunda (pérdida de cinestesia y palestesia), mientras que se
conserva intacta la sensibilidad superficial (pues el tacto también va por el neoespi-
notalámico). Es homolateral y afecta todo el territorio por debajo de la lesión.

- Hemisección lateral de médula: Se afecta todo el territorio por debajo del corte,
perdiéndose:
+ Sensibilidad profunda y tactil homolateral.
+ Sensibilidad dolorosa y térmica contralateral.

4) Lesión en el tronco del encéfalo:

- Lesión en la parte baja y lateral: Afecta al neoespinotalámico, la fibra aferente del

trigémino y al propio núcleo del trigémino. Por tanto, se afecta:
+ Sensibilidad dolorosa y térmica del lado opuesto.
+ Sensibilidad de la hemicara del mismo lado.

- Lesión en la parte alta: Ya se han unido los tres sistemas, y la lesión los afecta a
todos. Por tanto, se pierde toda la sensibilidad de la mitad de la cabeza y el cuerpo
contralateral.

5) Lesión en el tálamo: Se afectan todas las formas de sensibilidad del lado opuesto, siendo
características la hiperpatía y la disestesia.

6) Lesión en corteza: Afecta a todos los tipos de sensibilidad. Tan solo se conserva el dolor
visceral, que se proyecta por el paleoespinotalámico de forma difusa a toda la corteza. El
trastorno solo afecta a todo el hemicuerpo contralateral si afecta a toda la corteza sensitiva de
un hemisferio, cosa que rara vez ocurre. Lo normal es que solo se afecte un área determinada.
Se pierden sobre todo las sensibilidades complejas, que requieren la integración de la corteza:
- Discriminación tactil: Es la capacidad de identificar la estimulación simultánea
de dos puntos muy cercanos en la piel.
- Grafoestesia: Es el reconocimiento de números y letras trazados sobre la piel.
- Estereognosia: Es la capacidad de identificar un objeto de uso común con los
ojos cerrados, solo sosteniéndolo con la mano y el tacto.
- Inatención táctil: Si se aplica simultáneamente el mismo estímulo en puntos
simétricos (p.e. los dos brazos), solo es apreciado el de un lado.