INTRODUCCION.

El Accidente Cerebro Vascular Isquémico se produce cuando una artería es

obstruida y no llega sangre a un área del cerebro se la conoce como infarto
cerebral.

A pesar de los avances en salud, estamos ante una patología como lo es el

Accidente Cerebrovascular Isquémico, que se está incrementando cada vez más
pero la edad de la ocurrencia es cada vez menor, considerándose esta
enfermedad como una de las principales causas de muerte y la primera causa de
discapacidad. Si bien las causas de producción son diversas, en la actualidad
está más relacionado a los estilos de vida y hábitos que son controlables. La
tendencia al alza en las cifras de ACV es de gran preocupación para la salud
pública ya que se traduce en personas jóvenes afectadas por discapacidades de
por vida y el impacto que ello genera. El control de los factores de riesgo y
adopción de hábitos saludables por parte de la población son fundamentales para
prevenir esta afección, es decir que uno de los puntos más importantes es la
prevención que se llevara a cabo si la población posee los conocimientos sobre
cómo hacerlo. Una población educada en salud se encontrara prevenida,
fortalecida y reduciría grandes gastos evitables. Al conocer los factores
predisponentes y desencadenantes de un ACV, y las consecuencias que
conllevan esta enfermedad es fundamental el rol del kinesiologo para mejorar la
calidad de vida del paciente.
 Este trabajo de investigación tiene como objetivo determinar el grado de
prevalencia de las secuelas que derivan del ACV en el servicio de Fisioterapia de
la SENADIS (Secretaria Nacional por los Derechos Humanos de las personas con
Discapacidad) del año 2012.

El trabajo está organizado en capítulos:

En el primer capítulo se expone: tutoría de tesis I. Mes de marzo selección y

delimitación del tema. Preparación de anteproyecto- mes de abril. Construcción y
presentación del anteproyecto de tesis, que incluye el problema y su justificación,
los objetivos, el marco referencial teórico, las hipótesis, las variables y la
metodología.
En el segundo capítulo se expone: tutoría de tesis II. Mes de abril. Consultas
bibliográficas, selección de las informaciones pertinentes acorde a los objetivos y
redacción del marco teórico.
En el tercer capítulo se expone: Tutoría de tesis III. Mes de mayo. Elaboración
del capítulo III. Mes de Mayo. Marco metodológico: enfoque, diseño, nivel,
secuencia de tiempo-espacio. Hipótesis y variables. Población y muestra. Criterios
de inclusión y exclusión. Descripción del Lugar de investigación. Técnicas e
instrumentos de recolección de datos. Procesamiento de datos y plan de análisis.
Cuarta Etapa: Tutoría de tesis IV. Mes de junio. Aplicación de los instrumentos
de recolección de datos y procesamiento de las informaciones recolectadas.
Quinta Etapa: Tutoría de tesis V. mes de julio. Redacción de las conclusiones,
recomendaciones, introducción y resumen.
Primera entrega del borrador de tesis.
 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.

1.1 Descripción del Problema.

Se tiene datos de que el accidente cerebro vascular isquémico es la primera

causa de discapacidad temporal y permanente en nuestro país luego del infarto
del miocardio, a partir de la experiencia práctica profesional de la autora, se
observó que en el servicio de Fisioterapia de la SENADIS donde se encuentra
trabajando desde el año 2009 una mayor frecuencia de pacientes con esta
patología son personas cada vez más jóvenes que en años anteriores.

A causa del desconocimiento de la importancia del tratamiento de la

enfermedad de base, Diabetes, HTA, dispilidemias, cardiopatías, por eso llegan a
tener ACV, la calidad de vida de los pacientes, la mayoría personas de escasos
recursos que no se encuentra bien orientadas sobre el régimen alimenticio que
deben tener, por ello consumen alimentos con bajos nutrientes o no convenientes
cuando la patología ya se encuentra instalada, la suma de estos factores hacen
que los pacientes lleguen al límite de la enfermedad, y que las secuelas sean
variables de acuerdo a la lesión afectada en el cerebro. En la mayoría de los
casos estos pacientes llegan con secuelas que tienen muchas probabilidades de
recuperación.
 1.2 Pregunta de investigación.
1.2.1 Pregunta general.

¿Cuál es la prevalencia del tipo de secuelas de Accidente Cerebro Vascular

Isquémico de pacientes atendidos en el servicio de fisioterapia en la Secretaria
Nacional por los Derechos Humanos de las personas con Discapacidad de la
ciudad Fernando de la Mora zona Norte del Departamento Central en el año
2012?

1.2.2 Preguntas específicas.

¿Cuál es el número de casos de Accidente Cerebro Vascular Isquémico atendidos

en el servicio de Fisioterapia Adultos de la SENADIS en los pacientes de entre 45
a 80 años de edad del año 2012?

¿En qué genero prevalece el Accidente Cerebro Vascular Isquémico?

¿Cuál es la edad en el que mayormente se produce el ACV en pacientes

atendidos en la SENADIS?

¿Cuál es la clasificación o tipos de secuelas que arrastran los pacientes con

Accidente Cerebro Vascular Isquémico?
Objetivos de la Investigación.

Objetivo general.

Determinar la prevalencia del tipo de secuelas de Accidente Cerebro Vascular

de pacientes atendidos en el servicio de fisioterapia en la Secretaria Nacional por
los Derechos Humanos de las personas con Discapacidad de la ciudad Fernando
de la Mora zona Norte del Departamento Central en el año 2012.

Objetivos específicos.

Determinar el número de casos de Accidente Cerebro Vascular Isquémico

atendidos en el servicio de Fisioterapia Adultos de la SENADIS en los pacientes
de entre 45 a 80 años de edad del año 2012.

Identificar el género en la cual prevalece el Accidente Cerebro Vascular

Isquémico.

Especificar en qué edad mayormente se produce el ACV en pacientes

atendidos en la SENADIS.

Definir la clasificación o tipos de secuelas que arrastran los pacientes con

Accidente Cerebro Vascular Isquémico.
 1.3 Justificación.

El accidente cerebro vascular (ACV) es la tercera causa de muerte en países

industrializados y representa un problema cotidiano, medico, social y económico,
más allá de ser una enorme carga tanto para el paciente, la familia, como para la
sociedad, en nuestro país forma parte de la primera causa de discapacidad
temporal o permanente.

Un accidente cerebrovascular es una alteración cerebrovascular, denominada

así porque afecta al cerebro y a los vasos sanguíneos.

Las personas con un riesgo mayor de sufrir ACV son las personas mayores
especialmente aquellas con presión arterial elevada, sedentarios, con sobrepeso,
fumadores o diabéticos. La edad avanzada esta también vinculada con un índice
mayor de demencia post apoplejía. De ahí la importancia de tener ciertos
conocimientos acerca de las causas de un ACV, puesto que con ello se podrían
prevenir muchos casos, teniendo en cuenta que se trata de una patología
prevenible y previsible.

Este estudio se realiza ya que el autor desea investigar el grado de prevalencia

con que se aparecen las secuelas motoras, sensitivas o ambas en los pacientes
que han sufrido ACV Isquémico, es importante conocer no solo las secuelas sino
también otros factores que influyen en la recuperación de los mismos es por ello
que se toma la muestra de pacientes atendidos en el servicio de Fisioterapia de la
Secretaria Nacional por los Derechos Humanos de las Personas con
Discapacidad ( SENADIS)
 CAPITULO II.

2. Marco teórico.

2.1 Antecedentes.

Hace más de 2,400 años el padre de la medicina, Hipócrates, reconoció y

describió el accidente cerebrovascular como el "inicio repentino de parálisis".
Hasta hace poco, la medicina moderna ha podido hacer muy poco por esta
condición, pero el mundo de la medicina relacionada con los accidentes
cerebrovasculares está cambiando y se están desarrollando cada día nuevas y
mejores terapias. Hoy día, algunas de las personas que sufren un accidente
cerebrovascular pueden salir del mismo sin incapacidad o con muy pocas
incapacidades, si reciben tratamiento con prontitud.
En tiempos antiguos el accidente cerebrovascular se conocía como apoplejía,
un término general que los médicos aplicaban a cualquier persona afectada
repentinamente por parálisis. Debido a que muchas condiciones pueden conducir
a una parálisis repentina, el término apoplejía no indicaba diagnóstico o causa
específica. Los médicos sabían muy poco acerca de la causa del accidente
cerebrovascular y la única terapia establecida era alimentar y cuidar al paciente
hasta que el mismo siguiera su curso.
La primera persona en investigar los signos patológicos de la apoplejía fue
Johann Jacob Wepfer. Nacido en Schaffhausen, Suiza, en 1620, Wepfer estudió
medicina y fue el primero en identificar los signos "posmorten" de la hemorragia
en el cerebro de los pacientes fallecidos de apoplejía. De los estudios de
autopsias obtuvo conocimiento sobre las arterias carótidas y vertebrales que
suministran sangre al cerebro.
Wepfer fue también la primera persona en indicar que la apoplejía, además de
ser ocasionada por la hemorragia en el cerebro, podría también ser causada por
un bloqueo de una de las arterias principales que suministran sangre al cerebro.
Así pues, la apoplejía vino a conocerse como enfermedad cerebrovascular.
En el período 2001–2003, las enfermedades del sistema circulatorio
constituyeron la primera causa de muerte, con un 28% de todas las defunciones
registradas con causas definidas, en comparación a 33% promedio del período
1996–1999. Entre estas, la razón hombre/mujer fue 1,1 y fue de 3,8 a 5,6 veces
mayor en el área urbana, lo que denota, además del subregistro, la mala calidad y
la baja cobertura de asistencia en el área rural.
Entre las causas específicas de muerte, el accidente cerebrovascular fue la
primera causa para ambos sexos, 10,6% del total de muertes con causa definida
y tasa de 29 por 100.000 habitantes (27,4 por 100.000 hombres y 30,6 por
100.000 mujeres); la enfermedad isquémica del corazón fue la segunda para
ambos sexos (8% y 21,9 por 100.000) y para varones (8,4% y 25,6 por 100.000),
y la tercera para mujeres (7,5% y 23,5 por 100.000.) (14).
En un estudio multicéntrico no aleatorio y predominantemente urbano de 14
ciudades de diferentes regiones del país (se excluyó gran parte del Chaco) sobre
la prevalencia de factores de riesgo coronario (42), se encontró 8% de personas
con diabetes (con variaciones regionales entre 12 y 5%),de las cuales 33%
desconocía su situación; 26% de dislipidemia, de las cuales 57% no conocía su
situación; 23% de fumadores activos (con variaciones entre 31 y 15,8%) más 15%
de ex fumadores; 21% de obesidad más 38% de sobrepeso; 44% de
sedentarismo (con variaciones entre 58 y 35,5%); 35% de hipertensión (con
variaciones regionales entre 42,6 y 23,1%).
La hipertensión se encontró en 31,5% de mujeres y 38,9% de varones. El 31%
conocía su situación y 85% se había tomado la presión alguna vez; 27% estaba
medicado y de estos solo 37% estaba con la presión controlada.
En un estudio en escolares de 8 a 18 años de Asunción (43), 47% refirió
antecedentes familiares de diabetes, 14% tenía sobrepeso y 19%, obesidad.
En el Reporte de Vigilancia de Enfermedades No Transmisibles y Lesiones en
países del MERCOSUR y país asociado – Chile del año 2011 se ha encontrado
que el modelo de enfermedad cerebrovascular sigue un patrón similar a la
enfermedad isquémica del corazón, compartiendo sus factores de riesgo.
En el consumo de alcohol, en los jóvenes (13 a 15 años) las prevalencias son
muy elevadas, con cifras que van de un 27% a un 51,8%; en el caso de los
adultos, el consumo excesivo de alcohol aparece con cifras muy dispares entre
los países, llama la atención la elevada prevalencia en Paraguay de un 76,1% de
población con esta conducta de riesgo.
 En el sedentarismo, en los jóvenes todos los países tienen cifras de baja
actividad física por sobre el 50%, que van de un 56,9% en Brasil y un 79,9% en
Chile. En los adultos, la prevalencia de sedentarismo es menor que en los jóvenes
en todos los países, llama la atención de la cifras baja de Brasil de 12.1%.
La hospitalización por el ACV es superior a lo reportado por el IAM, con cifras
que van de 18,6% en Paraguay y un 75,4% en Chile, indicador que estaría
relacionado con el acceso a la atención de salud. En la mortalidad por esta causa,
la tasa estandarizada por edad más alta se presenta en Brasil (24,3 por 100.000
habitantes) y la más baja en Chile (13,8 por 100.000 habitantes). Las tasas de
APVP por esta causa se presentan cifras similares a las del IAM.

2.2 Marco conceptual y referencial.

2.2.1 Sistema Nervioso Central.

El sistema nervioso central, formado por el encéfalo y la médula espinal. El

encéfalo es la parte del eje cerebroespinal situada en la cavidad craneal. Las
cavidades junto con el conducto central de la medula espinal forman la parte
encefálica.

El encéfalo (comúnmente llamado cerebro) es un órgano muy importante, ya

que controla el pensamiento, la memoria, las emociones, el tacto, la capacidad
para el movimiento, la vista, la respiración, la temperatura, el apetito y todos los
procesos que regulan nuestro cuerpo.

El encéfalo humano se divide en cuatro partes principales: el cerebro, el

diencéfalo, el tronco del encéfalo y el cerebelo:

2.2.2 El Cerebro

La parte más grande del encéfalo es el cerebro, formado por los hemisferios.

Los hemisferios se mantienen unidos a través de un enorme haz de sustancia

blanca recubierta por la corteza cerebral denominada cuerpo calloso.
La corteza cerebral es una lámina de sustancia gris, es donde se produce el
procesamiento nervioso superior, incluidas las facultades del lenguaje, la memoria
y la cognición.

La corteza cerebral recubre los lóbulos parietal, temporal, frontal y occipital de

ambos hemisferios.

Una lesión permanente de la corteza cerebral, produce consecuencias, depende

de la parte de la corteza afectada. Por ejemplo, el lóbulo occipital interviene en la
percepción de la visión; el temporal, en la memoria, y el parietal, en la percepción
del tacto y la comprensión del lenguaje. El lóbulo frontal no solo es importante
para el movimiento, sino que también tiene un gran área dedicada al
pensamiento, la conducta y la personalidad.

Bajo la sustancia gris de la corteza cerebral se halla una masa de sustancia

blanca, que trasmite información entre las diferentes partes de la corteza y otras
partes del encéfalo. En el interior de la sustancia blanca de cada hemisferio hay
unos islotes de sustancia gris denominados ganglios basales, que desempeñan
un papel de control del movimiento y que pueden verse afectados en el caso de
padecerse trastornos como, por ejemplo, la enfermedad de Parkinson o la
Parálisis Cerebral.

Las funciones del cerebro incluyen: iniciación de los movimientos, coordinación de

los movimientos, la temperatura, el tacto, la vista, el oído, el sentido común, el
razonamiento, la resolución de problemas, las emociones y el aprendizaje.

2.2.3 Tronco del encéfalo

El tronco encefálico, que se halla en continuidad con la medula espinal, está

formado por el mesencéfalo, el puente de Varolio y el bulbo raquídeo.

Las vías nerviosas ascendentes llevan información sensitiva desde la médula

espinal hacia el encéfalo y por las vías, descendentes, transportan órdenes
motoras desde los centros superiores hacia la médula espinal.
El tronco encefálico contiene centros reflejos muy importantes que controlan
funciones tan vitales como el latido del corazón y la respiración. También
desempeña un papel importante en la regulación de los niveles de conciencia, de
modo que una lesión del tronco encefálico puede tener como consecuencia la
pérdida de la conciencia o la muerte.

Las funciones de esta zona incluyen: el movimiento de los ojos y de la boca, la

transmisión de los mensajes sensoriales (calor, dolor, ruidos estridentes, etc.), el
hambre, la respiración, la consciencia, la función cardiaca, la temperatura
corporal, los movimientos musculares involuntarios, los estornudos, la tos, los
vómitos y la deglución.

2.2.4 El mesencéfalo

El mesencéfalo transmite las señales motoras que llegan de la corteza cerebral al

puente de Varolio, así como los impulsos sensitivos que llegan, en la otra
dirección, desde la médula espinal hasta el tálamo.

Los nervios craneales III y IV, que inervan los músculos oculares, desempeña un
papel importante en el movimiento de los globos oculares.

2.2.5 El bulbo raquídeo

El bulbo raquídeo es la prolongación ascendente de la médula espinal que

constituye la parte inferior del tronco encefálico.

Contiene vías por donde transita la información entre el encéfalo y la médula

espinal, da origen a una serie de nervios como, por ejemplo, el nervio hipogloso,
el espinal o accesorio y el glosofaríngeo o el vago. Que interviene en la
regulación del sueño y la vigilia, así como la percepción del dolor.

La formación reticular también contiene centros vitales que regulan la respiración

y la actividad cardiaca.
2.2.6 Cerebelo
Tiene como función coordinar los movimientos musculares voluntarios y mantener
la postura, la estabilidad y el equilibrio. Es particularmente sensible a un consumo
excesivo de alcohol y los efectos de una fuerte embriaguez (mala coordinación y
escaso equilibrio) mimetizan en cierto modo los efectos de las enfermedades
cerebelosas.

2.2.7 El Diencéfalo

Tiene dos estructuras principales que son el tálamo y el hipotálamo.

Tálamo: Existen varias partes del tálamo que sirven como centros repetidores del
Sistema Nervioso Central, la superficie del encéfalo, y la corteza cerebral. La
información sensorial enviada por la retina ocular, es trasmitida a través del
tálamo al encéfalo. En el tálamo se producen parte del procesamiento de la
información necesaria para la percepción sensorial. Otras partes del tálamo son
centros de transición motora o de control muscular.
Hipotálamo: El hipotálamo desempeña una función esencial para el
mantenimiento de la vida. Se encarga del control general del sistema nervioso
autónomo, que coordina la actividad de los órganos internos del cuerpo.
El hipotálamo contiene células receptoras especializadas de la sangre circulante
(temperatura, niveles de hormonas, presión osmótica). Contiene centros que
regulan la actividad del corazón y la presión arterial, la temperatura corporal, el
equilibrio hídrico, la ingestión de alimentos, el crecimiento y la sexualidad.
También desempeña un papel importante en la expresión de las emociones, por
ejemplo, la ira y el placer.
2.2.8 Hipófisis
La hipófisis desempeña una función muy importante en el control del
funcionamiento de las glándulas endocrinas repartidas por todo el cuerpo. Las
glándulas endocrinas son las que secretan sustancias químicas especiales,
denominadas hormonas, al torrente sanguíneo o a las cavidades corporales.

La hipófisis presenta dos partes, la neurohipofisis (lóbulo posterior de la hipófisis)

y la adenohipofisis (lóbulo anterior de la hipófisis).
Neurohipofisis: La neurohipofisis se encarga de la liberación de dos hormonas,
la vasopresina u hormona antidiurética (ADH) y la oxitócina.
Adenohipofisis: La adenohipofisis libera muchas hormonas importantes como:
La hormona del crecimiento (GH), la titotropina u hormona estimulante de la
tiroides (TSH), la prolactina u hormona lactogénica, la hormona
adrenocorticotropina (ACTH, corticosteroides y hormonas sexuales), la hormona
folículo estimulante (FSH).

El funcionamiento adecuado de estas hormonas es esencial para el crecimiento

correcto, la maduración y la reproducción de un individuo.

2.2.9 Ventrículo
El ventrículo son pequeñas cavidades o cámaras situadas tanto en el encéfalo
como en el corazón.
2.2.10 Meninges
Las meninges son tres membranas superpuestas, que envuelven el encéfalo y la
medula espinal, y desempeñan una función eminentemente protectora.

La membrana más externa es la duramadre. Es gruesa y resistente.

La membrana media es aracnoides. Sutil y elástica, esta formada por una
delicada red de fibras de colágeno y de elastina
La membrana interna es la piamadre. Esta es una delgada capa de colágeno y
fibras de elastina, muy vascularizada.
El espacio epidural, situado entre la duramadre y la superficie de los huesos, pero
es casi inexistente en el encéfalo.
El espacio subdural, entre la duramadre y la aracnoides, es muy pequeño, ya que
apenas esta ocupado por una escasa cantidad de secreciones, pero puede llegar
a albergar mucha sangre en caso de hemorragias como consecuencia de un
traumatismo craneoencefálicos.
El espacio subaracnoideo separa la aracnoides, que solo penetra en los grandes
surcos cerebrales, y la piamadre que sigue todas las depresiones de la superficie
del cerebro y la medula espinal. Esta ocupado por liquido cefalorraquídeo y
resulta capaz de amortiguar en buena medida los traumatismos y el impacto del
tejido nervioso contra los huesos en los movimientos bruscos.

2.2.11 Las Arterias Cerebrales (Polígono de Willis)

Son los vasos sanguíneos de la cabeza que transportan sangre (rica en oxigeno y
otros nutrientes) a las células de los hemisferios.

El polígono de Willis es un circuito de arteria en la base del cerebro. Se trata del

lugar más frecuente en el que se puede formar un aneurisma cerebral saculado,
un pequeño aneurisma congénito que puede provocar un ictus de falta de
desenlace.

El polígono de Willis es el área de unión de varias arterias en la parte inferior del

cerebro. En el, las arterias carótidas internas se ramifican en arterias mas
pequeñas que suministran sangre oxigenada a mas del 80% del cerebro.

Es una estructura anatómica arterial con forma de heptágono situada en la base

del cerebro conformado por las arterias que lo nutren:

- 2 arterias cerebrales posterior

- 2 arterias comunicantes posterior
- 2 arterias cerebrales anterior
- 1 arteria comunicante anterior
Arteria cerebral posterior
Es cada una de dos arterias (derecha e izquierda) que se originan en la
bifurcación de la arteria basilar. Suministran sangre oxigenada a la cara posterior
del lóbulo occipital cerebral. Nace cerca de la intersección de la arteria
comunicante posterior con la arteria basilar y conecta con la arteria cerebral
media ipsilateral y la arteria carótida interna por medio de la arteria comunicante
posterior.
Las arterias que se distribuyen en la corteza cerebral son: cerebral anterior,
cerebral media y cerebral posterior.
Arteria comunicante posterior
Par de arterias (derecha e izquierda) que establecen conexiones entre la arteria
cerebral posterior y la arteria carótida interna. Realmente conecta las tres arterias
cerebrales del mismo lado: Anteriormente, es una parte de la trifurcación terminal
de la arteria carótida interna. La arteria cerebral anterior y la arteria cerebral
media son las otras dos ramas de dicha trifurcación. Posteriormente, se comunica
con la arteria cerebral posterior. Forma parte del círculo arterial cerebral o círculo
de Willis.
El aneurisma de la arteria comunicante posterior es el segundo aneurisma más
común en el círculo de Willis. (Los aneurismas más comunes son los de la arteria
comunicante anterior y pueden provocar parálisis del nervio oculomotor).
Arteria cerebral anterior
Se origina en la arteria carótida interna. Las arterias cerebral anterior derecha e
izquierda están conectadas por la arteria comunicante anterior del cerebro.
Ambas forman parte del círculo arterial cerebral o de Willis.
Se conocen como arterias cerebrales a las arterias que irrigan la corteza
cerebral: cerebral anterior, cerebral media y cerebral posterior.
Arteria comunicante anterior
Es una arteria del cerebro que se origina en la porción precomunical de la arteria
cerebral anterior. Conecta ambas arterias cerebrales anteriores, derecha e
izquierda. No presenta ramas. Forma parte del círculo arterial cerebral, también
conocido como círculo de Willis.
El aneurisma de la arteria comunicante anterior es el aneurisma más común
del círculo de Willis, y puede provocar alteraciones del campo visual tales como
la hemianopsia bitemporal, psicopatología y patología del lóbulo frontal
2.2.12 Nervios Craneales
Los nervios craneales inervan los músculos y las estructuras sensoriales de la
cabeza y el cuello, incluidos la piel, las membranas, los ojos y las orejas. También
se distribuyen por los órganos del torax-traquea, bronquios, pulmones y corazón y
la parte superior del tracto gastrointestinal. Del tronco encefálico surgen un total
de doce pares de nervios craneales:

- Nervio olfatorio (I): el primer par craneal se ocupa del sentido del olfato.

- Nervio óptico (II): el segundo par craneal, los impulsos visuales captados
por la retina son enviados a través del nervio óptico.
- Nervios motor ocular común (III), troclear o patético (IV) y motor ocular
externo (VI): estos pares craneales controlan el movimiento de los
 músculos que mueven los globos oculares y los parpados, y permiten
enfocar la vista.
- Nervio trigémino (V): como su nombre indica agrupa tres nervios: el
oftálmico, el maxilar y el mandibular, que inervan áreas como la frente, la
piel, las mejillas y los músculos que intervienen en la masticación.
- Nervio facial (VII): es el séptimo par craneal, cuyas fibras nerviosas inervan
los músculos que intervienen en las expresiones faciales. Asimismo es
responsable de las sensaciones gustativas de la parte anterior de la lengua.
- Nervio auditivo o vestibulococlear (VIII): el octavo par craneal transmite los
impulsos relativos al sentido del equilibrio y de la audición.
- Nervio glosofaríngeo (IX) e hipogloso (XII): el noveno par craneal, el
glosofaríngeo, que inerva el seno carotideo, es el responsable del control
reflejo del corazón. Asimismo, inerva la parte posterior de la lengua y del
paladar blando. El nervio hipogloso, controla los movimientos de la lengua.
- Nervio vago o neumogástrico (X): el décimo par craneal interviene en
funciones como toser, estornudar y hablar, así como en la producción de
secreciones de las glándulas gástricas y en la sensación de hambre.
- Nervio accesorio espinal o raquídeo (XI): el undécimo par craneal es
básicamente el responsable del movimiento muscular de la parte superior
de los hombros, la cabeza, el cuello, la laringe y la faringe.
2.2.13 Las arterias cerebrales
Las arterias cerebrales son los vasos sanguíneos de la cabeza que transportan
sangre (rica en oxigeno y otros nutrientes) a las células de los hemisferios.

Tres arterias cerebrales entran por la base del cráneo a ambos lados de la cabeza
y que irrigan la corteza cerebral.

2.2.14 Funciones cerebrales

El cerebro es responsable de nuestras acciones voluntarias y conscientes, así
como de la actividad que realizan de manera automática e inconsciente los
diversos órganos del cuerpo, además de controlar las relaciones con el entorno y
constituir la sede de todos los procesos cognitivos e intelectuales.
2.2.14.1 Organización del área motora de la corteza cerebral
En el esquema creado por el neurólogo estadounidense Wilder G. Penfield y
conocido como Humunculus (que significa “hombre pequeño” en latín) motor, se
incluyen representaciones deformadas de las partes externas del cuerpo de
acuerdo con la porción del cerebro involucrada en sus movimientos y sentidos.

La circunvolución frontal ascendente, el área motora, es la sede de la actividad

corporal, y allí se puede apreciar el diverso grado de control motor de las partes
del cuerpo que controla. Los significados de las diversas zonas son las siguientes:

2.2.14.2 Organización del área sensorial de la corteza cerebral

La parte correspondiente al área sensorial se conoce como Humunculus
sensorial. En este caso, la circunvolución parietal ascendente, el área sensitiva,
es la zona donde se registra las distintas sensaciones procedentes de las
diversas partes del cuerpo, cuya representación depende de la inervación que
tiene cada sector.

La correspondencia entre el término en ingles y en castellano en el esquema es la

siguiente:

2.2.14.3. Sistema Límbico

Intervienen en los comportamientos relacionados con la supervivencia, como, por

ejemplo, la expresión de las emociones, el hambre, la sed, la defensa y la
reproducción, así como la formación de recuerdos.

Los componentes de este sistema son el hipocampo, la amígdala, el área septal y

el hipotálamo.

El hipocampo, cumple un papel esencial en la formación de nuevos recuerdos.

La amígdala, constituye un centro importante en la expresión de las emociones.

El área septal, está unida al hipocampo, a la amígdala y al hipotálamo.

Se considera un centro de graficación o placer, y en la actualidad capta el interés
de las investigaciones sobre conductas adictivas.

El hipotálamo, regula la actividad de los órganos del cuerpo a través de

conexiones con otras partes del encéfalo y la regulación de la producción
hormonal.

El hipotálamo es responsable de producir los cambios orgánicos que acompañan

a las emociones, como son, por ejemplo, el aumento de la presión arterial y la
aceleración de los ritmos cardíaco y respiratorio que se produce cuando se siente
miedo o se está preocupado, o cuando una persona se ruboriza al estar en una
situación embarazosa.

2.4.1. Accidentes Cerebrovasculares

2.4.2. Definición

Un accidente cerebrovascular es un proceso en el cual las arterias que llegan al

cerebro se obstruyen o se rompen, dando como resultado la muerte del tejido
cerebral.

Se define como establecido cuando los síntomas duran más de 24 hs y que es

progresivo o en evolución cuando los síntomas empeoran durante las horas
iniciales.

Se define como accidente isquémico transitorio cuando los síntomas duran menos
de 24 hs. El paciente se recupera en un lapso no mayor de 24 hs.

El ACV es reversible si en un plazo de tiempo no mayor a 3 meses la lesión no

deja secuelas o si aparecen son mínimas.
2.4.3. Epidemiología

El ACV ocupa el cuarto lugar entre los responsables de la carga global de

enfermedades para los mayores de 15 años, alcanzando el segundo lugar en la
población mayor de 60 años (OMS, 2003).
En Estados Unidos, el ACV es la tercera causa de muerte y de incapacidad
crónica en la población (Elkind MS, 1998). Datos similares se encuentran en la
población escocesa, donde además la mortalidad inmediata es alta, y el 20%
aproximado de los pacientes con ACV mueren en el plazo de 30 días (SIGN,
2002).
En Sudamérica, el ACV tiene una prevalencia de 1.74 – 6.51 por 1000 habitantes
y una incidencia anual de 0.35 a 1.83 por 1000 habitantes. Los patrones de ACV
son diferentes a los divulgados en otras regiones del mundo, con una frecuencia
más alta de hemorragias cerebrales, alteraciones vasculares cerebrales y
lesiones ateroscleróticas intracraneales. Tales diferencias se pueden relacionar
con los factores genéticos, ambientales y socioculturales, y además, con las
diferencias en el control de los distintos factores de riesgo del ACV2.
2.4.4. Clasificación

AIT: accidente isquémico transitorio

ACV isquémicos ACV establecido

AIT

Otra clasificación AVC Propiamente dicho Trombotico

Embólico

Intraparenquimatoso o hemorragia intracerebral (HIC)

ACV hemorrágico Hemorragia subaracnoidea (HSA)

2.4.5. Accidente isquémico transitorio (AIT)

Un accidente isquémico transitorio es una alteración temporal de la función
cerebral causada por un bloqueo temporal del suministro de sangre al cerebro.
Etiología
- Arteriosclerosis de gran vaso
- Cardioembolico
- Arteriosclerótico de pequeña base
- Secundario a otras causas
- De etiología incierta
 - Arteriosclerótico de gran vaso
Es el AVC asociado a una estenosis arterial superior al 50 % la cual está
localizada habitualmente en un punto de ramificación arterial.
Ejemplo: unión de la carótida común con la carótida interna.
Orígenes de las arterias cerebrales
Arteria subclavia
Unión de la vertebra vasilar.
- Cardioembólico
Representa 1/3 aproximadamente de los A.I, puede ser secundario a un nutrido
grupo de enfermedades cardiacas cuyo riesgo embolico es alto o medio.
- Arteriosclerótico de pequeño vaso(infarto lacunar)
Los infartos lacunares son áreas necróticas de 15mm ubicados en el territorio de
arterias perforantes de 100 a 400 micras de diámetro que irrigan la sustancia
blanca de los hemisferios cerebrales, los núcleos grises subcorticales, el
diencéfalo o el tronco cerebral.
La anomalía arterial subyacente más frecuente es una placa de microateroma
asentada en el origen o tercio proximal del vaso perforante.
La hipertensión arterial y la diabetes mellitus son las causas mas frecuentes de
infarto lacunar.
- Secundario a otras causas
A este ACV se lo puede asociar a un largo listado etiológico especialmente en
adultos jóvenes sin factores de riesgo vascular.
Puede ser la primera manifestación de la enfermedad.
Las causas más frecuentes son:
Disección arterial: puede afectar a cualquier arteria pero predomina en la carótida
interna y la vertebral.
Displasia fibromuscular: destrucción del tejido elástico arterial, hiperplasia de la
musculatura lisa.
Dolicoectasia: elongación y tortuosidad de una arteria, preferentemente de la
basilar.
Síndrome antifosfolipidico: presencia de anticuerpos del tipo IgG que facilitan la
trombosis de la superficie de las válvulas cardiacas o de las paredes arteriales y
venosas. Predomina en mujeres jóvenes con abortos repetidos y trombopenia.
 - De etiología incierta
El 30 a 40 % de los ACV obedecen a una causa no identificada a pesar de
realizar un estudio de diagnóstico completo; la incerteza diagnóstica puede
también deberse a la detección en el mismo paciente de mas de una etiología.
Ejemplo: fibrilación auricular más estenosis arterial superior al 50%.
Anatomía patológica
Un infarto cerebral se caracteriza por la necrosis de las neuronas, glía, vasos
sanguíneos y fibras nerviosas mielinicas y amielinicas.
El patrón histológico depende del tiempo trascurrido desde el inicio de los
síntomas hasta la muerte.
El infarto de pocas horas de evolución se ve como un área edematizada,
hiperemica y blanda a la palpación en la que pueden coexistir lesiones
hemorrágicas (infartos hemorrágicos).
Patogenia
La isquemia cerebral altera el metabolismo energético, desencadenando la
liberación de glutamato, acumulación intracelular de Ca y formación de acido
láctico y radicales libres.
Dependiendo de la intensidad y duración de la isquemia, se producen de modo
secuencial:
Cese de la actividad eléctrica espontanea.
Disminución del consumo celular de O2
Alteración de las bombas iónicas.
Silencio eléctrico.
Si la isquemia es incompleta o de corta duración, el tejido puede ser viable y
constituir la penumbra isquémica.
Si la isquemia es prolongada o intensa, la lesión celular es irreversible.
Impedir la transformación de la penumbra isquémica en infarto, es el principal
objetivo del tratamiento agudo del ICTUS.
Síndromes clínicos del Accidente Isquémico Transitorio (AIT)
Se define como un déficit vascular focal, de menos de 24 hs de duración, su
duración habitual es de escasos minutos.
De comienzo brusco y máximo desde el principio.
A pesar de no dejar secuelas, tiene la importancia de poder ser el preludio de un
ACV establecido, este riesgo es más elevado si obedece a una estenosis arterial
grave o si es reciente o múltiple.
Ocasionalmente el AIT es una manifestación de un estado protrombotico, una
arteritis, disección o enfermedad de moya-moya.
Accidente Isquémico Transitorio (AIT) Carotideo
- Retiniano
El síntoma mas frecuente es la amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria.
La pérdida de la visión es indolora, de segundos a minutos, completa o
incompleta (en un sector)
Su patogenia más frecuente es la oclusión de las arterias ciliares posteriores
cortas, por un émbolo carotídeo.
Raramente proceden los émbolos de la arteria oftálmica, arteria central de la
retina, cayado aórtico o válvulas cardíacas.
Otras causas raras son:
Vasoespasmo, enfermedades hematológicas, vasculitis, patología ocular local.
La amaurosis fugaz puede tener una base hemodinámica, que debe ser
sospechada cuando la clínica es de inicio y recuperación mas lentos, es repetitiva
estereotipada o desencadenada por el ortostatismo, la exposición al sol, agua
caliente, alimentos.
Las estenosis carotideas graves, pueden producir una retinopatía hipoxica crónica
y causar clínicamente como un síndrome de ojo doloroso.
- Hemisférico
Responde generalmente a una embolia arterio-arterial.
El síntoma más frecuente es la alteración motora y sensitiva contralaterales,
seguida de una paresia aislada, o alteración del lenguaje si el hemisferio
dominante es el afectado.
La duración habitual de los síntomas es inferior a 15 minutos.
El déficit motor varía desde la hemiplejia a la Hemiparesia de predominio distal,
con o sin participación facial.
Los síntomas sensitivos pueden ser parestesias o hipoestesias; el síntoma visual
mas frecuente es la hemianopsia homónima.
Esta Accidente Isquémico Transitorio (AIT) puede tener una causa hemodinámica
y consistir en movimientos rítmicos involuntarios de los miembros que deben ser
diferenciados de las crisis parciales motoras.
Accidente Isquémico Transitorio (AIT) Vertebrobasilar
Este tiende a durar menos que el carotídeo, los síntomas más habituales son:
ataxia, vértigo, disartria, diplopía, alteraciones motoras y/o sensitivas bilaterales o
alternantes.
2.4.6. ACV ESTABLECIDO
- Síndrome carotideo
Retiniano
La neuropatía isquémica anterior es un síndrome isquémico de la cabeza del
nervio óptico caracterizado por un déficit visual: indoloro, máximo desde el inicio,
irreversible y que afecta al ojo contralateral.
Comienza durante las primeras horas de la mañana debido a la hipotensión
sistólica y la hipertensión ocular nocturna.
Predomina en hipertensos y diabéticos de 60-70 años.
El examen de fondo de ojos revela un nervio óptico edematizado y con
hemorragias peri papilares.
Síndrome de la arteria coroidea anterior
Esta caracterizado por Hemiparesia, hemihipoestesia y hemianopsia, asociadas o
no a alteraciones cognitivas y afasia.
Son comunes los síndromes lacunares tales como la Hemiparesia pura, ataxia
hemiparetica con o sin síntomas sensitivos. La patogenia mas frecuente es la
ateromatosis o lipohialinosis arterial in situ.
Síndrome de la arteria cerebral anterior
Se destaca una paresia/plejía crural contralateral, asociada a una acinesia o
hipocinesia del miembro superior, mientras que la afección del miembro inferior es
una manifestación piramidal, del miembro superior refleja la disminución de la
atención motora por lesión del área motora suplementaria.
Otros hallazgos clínicos frecuentes:
Apraxia ideomotora
Hipoestesia crural
Incontinencia esfinteriana
Abulia. Reflejos de prensión o de búsqueda
Síndrome de la mano extranjera (MMSS actúa con vida propia)
Pueden aparecer cambios en la personalidad, falta de respuesta al placer o al
dolor y desinterés sexual.
La inteligencia no suele verse afectada. La embolia arterio-arterial es la causa
mas frecuente de este síndrome.
Síndrome de la arteria cerebral media
Las lesiones extensas de cualquier hemisferio, pueden disminuir el nivel de
conciencia por herniación de los lóbulos cerebrales sobre el tronco cerebral.
La hemiplejia es el patrón habitual de las lesiones profundas o superficies
extensas.
Si el infarto es superficial e incompleto, puede haber una hemiparesia
proporcionada, paresiafaciobraquial de predominio distal, paresiafaciolingual.
En la afasia de Broca, el paciente, está mudo y comprende mal el lenguaje verbal
y escrito (alexia verbal) y presenta alteraciones motoras y sensitivas.
Una lesión que no ocurre en el área de Broca, se traduce en una afasia
transitoria, en la que la comprensión del lenguaje está conservada y los déficits
motores son mínimos o están ausentes.
La depresión es habitual en los pacientes con afasia de Broca.
La oclusión de la cerebral media obedece sobre todo a embolias arterio-arteriales
o cardiaca.
- Síndromes vertebrobasilares
Síndrome del robo de la arteria subclavia
Se caracteriza por la aparición de síntomas vertebrobasilares debido a la
inversión del flujo basilar como resultado de una estenosis proximal de la
subclavia.
La mayoría son asintomáticas, aunque algunos pacientes presentan ataxia,
inestabilidad de breve duración, visión borrosa o diplopía, al mover el brazo
bilateral a la lesión arterial.
Síndrome de la arteria vertebral
La mayoría de las lesiones en el segmento V1 son arterioscleróticas y no dan
síntomas.
En los segmentos V2 y V3 predomina la disección y las compresiones arteriales
secundarias a posturas cervicales forzadas y sostenidas.
La disección cursa con dolor cervical, con irradiación al hombre. Se acompaña de
cefalea occipital o retromastoidea.
Horas, días o semanas pueden aparecer síntomas isquémicos vertebrobasilares
por la formación y progresión de un trombo o por una embolia arterio-arterial al
cerebelo, troncoencéfalo, tálamo o corteza.
En el segmento V4, predomina la ateromatosis, seguida de embolia de origen
cardiaco, la arterio-arterial, la disección y la dolicoectasia. Se precede con
frecuencia de uno o más AIT.
Síndrome de la arteria basilar
La arterioesclerosis es la causa mas frecuente, seguida por la embolia y la
dolicoectasia.
La repercusión clínica depende de la localización de la lesión. La velocidad de
instalación de la lesión y la capacidad de circulación colateral.
Esta embolia basilar raramente precede de un AIT. Las lesiones del tercio
proximal y medial de la arteria cursan con un déficit motor por una lesión
frecuentemente bilateral de la vía piramidal.
La máxima expresión lesional es el síndrome de enclaustramiento, en donde el
paciente esta tetrapléjico, consciente y con los movimientos oculares verticales
preservados.
Síndromes talámicos
La afección de las arterias talamicas puede cursar con una alteración transitoria
de la conciencia, alteraciones cognitivas (afasia, apatía, amnesia, negligencia),
limitación de la mirada, movimientos anormales (ataxia, temblor, distonia, corea).
La afección bilateral puede cursar con demencia (síndrome del robot).
Síndrome de la arteria cerebral posterior
Incluye diversas alteraciones cerebrales de la percepción visual y sensitiva, junto
a alteraciones del lenguaje, de la memoria y del comportamiento.
Los accidentes embólicos son la causa principal de este síndrome.
- Síndromes lacunares clásicos
Si bien pueden ser asintomáticos, también pueden ocasionar diversos síndromes,
predominan en varones de edad avanzada, hipertensos, diabéticos, fumadores,
con historia de cardiopatía isquémica o de AIT.
Otros factores pueden ser: dislipernia y hematocrito elevado.
Se destacan por la preservación del nivel de conciencia, ausencia de
convulsiones o alteraciones neuropsicológicas y oculomotoras.
Síndrome hemimotor puro
Es el más frecuente. Adopta un patrón motor de Hemiparesia o hemiplejia Facio-
braquio-crural con o sin disartria.
La lesión puede localizarse en el brazo posterior de la capsula interna, corona
radiata o protuberancia.
Síndrome sensitivo puro
Esta caracterizado por hipoestesia o parestesias de la cara, brazo, tronco y pierna
contralateral. Puede estar afectada la sensibilidad superficial, profunda o ambas.
Síndrome de disartria mano torpe
Consiste en disartria, paresia facial central, hiperreflexia y signo de Babinsky
homolaterales. Lentitud y torpeza de la mano, supone una lesión pontina o de
capsula interna.
Síndrome de hemiparesia atáxica
Consiste en una paresia de dominio crural, asociada a ataxia homolateral.
Los infartos Lacunares bilaterales pueden ocasionar un síndrome seudo bulbar,
caracterizado por:
Disartria, disfagia, risa o llanto espasmódicos, marcha a pequeños pasos, micción
imperiosa.
2.4.7. ACV hemorrágicos
Se divide en:
Intraparenquimatosos o hemorragia intracerebral (HIC)
Hemorragia subaracnoidea (HSA)
En los intraparenquimatosos el mecanismo de hemorragia es la ruptura de un
vaso, generalmente arterial en la sustancia misma del encéfalo.
En la HSA la ruptura vascular ocurre en una arteria del espacio subaracnoideo,
afectada por la presencia de una malformación arteriovenosa.
En ambos casos domina la cefalea occipital, que es diferente a la que
eventualmente uno puede percibir.
- Intraparenquimatosos o HIC
La frecuencia de las HIC es del orden del 15%, en mujeres y hombres de 50 años
para arriba.
Su presentación clínica varia dependiendo de su localización y tamaño.
Patogenia
La mayoría de los casos de HIC ocurre como resultado de los efectos de la
hipertensión arterial.
La hipertensión crónica da lugar a la formación de lesiones en las pequeñas
arterias de la sustancia cerebral (arterias perforantes), las cuales pueden
romperse presumiblemente coincidiendo con la elevación de la presión arterial.
Estas lesiones son los microaneurismas de Charcot y Bouchard, y áreas de
degeneración hialina de la pared arterial.
Estos cambios tienden a ocurrir en arterias de las zonas profundas de los
hemisferios cerebrales, del cerebelo y tronco cerebral, de ahí la localización
preferencias de la HIC es estas áreas.
Además de la hipertensión existen otros mecanismos:
Angiopatía cerebral amiloidea
Afecta solamente a los vasos cerebrales. El amiloide se deposita en las capas
media y adventicia de arterias pequeñas y de mediano diámetro, en la superficie
cortical y en las meninges.
Afecta a individuos de edad avanzada y es probablemente la causa mas frecuente
de HIC en ancianos normotensos.
Malformaciones vasculares
Son causa frecuente de HIC en adultos jóvenes normotensos. Los tipos de
malformaciones que se asocian a HIC son las arteriovenosas (MAV), el angioma
cavernoso y el angioma venoso.
La frecuencia se estima en alrededor del 15% en series clínicas, debido a que
las hemorragias que provocan por lo general no son fatales.
Tumores cerebrales
Aproximadamente un 6% de las HIC se deben a la presencia de un tumor cerebral
subyacente que es prácticamente siempre maligno.
Anticoagulantes
La HIC constituye la complicación mas grave del uso de éstos fármacos dada su
mortalidad debida al hecho de que los hematomas en pacientes anticoagulados
alcanzan generalmente un tamaño masivo.
Agentes simpatomiméticos
El uso de anfetaminas, fenilpropanolamina, cocaína, se han relacionado con
episodios de HIC generalmente entre unos minutos y pocas horas tras el uso del
fármaco.
Su causa corresponde habitualmente a una elevación transitoria de la presión
arterial superpuesta al cambio de calibre de los vasos cerebrales causado por el
fármaco (vasculitis por causa no inflamatoria, más bien es un vasoespasmo
multifocal).
Vasculitis
La vasculitis cerebral es una causa rara de HIC ya que es su efecto principal es la
producción de infarto cerebral secundario a la obstrucción arterial.
Diagnóstico clínico
Se basa en la presencia de un cuadro focal de comienzo brusco, virtualmente
siempre en actividad (cuando esta realizando actividades).
Asociado a cefalea, vómitos, compromiso del nivel de conciencia entre el 50-60%
de los casos (este es útil para el diagnóstico debido a que si desciende
gradualmente en minutos o en pocas horas aumenta la gravedad del compromiso
neurológico).
Este curso es característico de la HIC y refleja la acumulación gradual del
hematoma en el parénquima cerebral, produciendo empeoramiento del déficit
neurológico y un aumento de la presión intracraneana, que causa cefalea, vómitos
y agravamiento del nivel de conciencia, las convulsiones son raras.
Se presenta como el típico síndrome piramidal:
Hipertonía que toma ambos grupos, el proximal y distal.
Hiperreflexia, clonus, sincinesias, signo de Babinsky, motilidad pasiva disminuida,
reflejos cutáneos abdominales abolidos, signo de la navaja hemiplejia fláccida
(entre las 24-48 hs), hemiplejia espástica pasadas las 48hs.
2.4.8. Hemorragia subaracnoidea (HSA)
Alcanza aproximadamente el 5% de los ACV. Su frecuencia aumenta con la edad
y es más frecuente en mujeres de 20-30 años.
Patogenia
El mecanismo de la HSA no traumática se relaciona primariamente con la rotura
de un aneurisma cerebral, la mayor parte de las veces es congénita.
La localización de los aneurismas congénitos es el Polígono de Willis, donde
ocurren predominantemente en las arterias carótida interna, comunicante anterior,
cerebral media y basilar. El 20% de los aneurismas son múltiples.
Los aneurismas infecciosos ocurren en pacientes con endocarditis bacteriana
subaguda u otras infecciones bacterianas sistémicas y se localizan
frecuentemente en las arterias pequeñas y superficiales.
Los factores de riesgo incluyen:
Tabaquismo
Sexo femenino
Uso excesivo de alcohol
Etnia negra
Hipertensión
Uso de cocaína
Anticonceptivos orales
Clínica
La presentación de la HSA es una cefalea muy intensa y brusca, ya sea
generalizada o unilateral, acompañada de vómitos, pérdida de conocimiento, y
raramente convulsiones.
El comienzo se asocia con el aumento transitorio de la presión arterial por
situaciones como la defecación, el coito, estrés emocional.
Si ha existido pérdida de la conciencia al inicio, el paciente generalmente
recupera la conciencia al cavo de unos minutos e invariablemente se queja de
una cefalea intensa y persistente, acompañada de vómitos.
El examen neurológico se caracteriza a menudo de signos meníngeos: rigidez en
la nuca, signos de Kernig y Brudzinski.
No suelen ocurrir déficit motores de entrada, a no ser que la HSA se complique
con un hematoma intracerebral.
Complicaciones importantes
- Re rotura del aneurisma
Esta temida complicación ocurre en el 20% de los casos, tras las primeras dos
semanas de la hemorragia.
La mayoría ocurre en las primeras 24-48 hs del comienzo.
Su mortalidad es del 60-70%.
El mejor método para evitar esta complicación es tratar quirúrgicamente el
aneurisma en las primeras 24hs del comienzo.
El tratamiento quirúrgico está indicado cuando el paciente tiene un grado bajo (1 a
3) en la escala de Hunt y Hess. Cuanto mas alto sea este grado, mayor es su
mortalidad.
- Vasoespasmo con isquemia cerebral
Es una complicación frecuente y constituye una causa mayor de infarto cerebral
después de una hemorragia subaracnoidea (HSA).
Típicamente el espasmo de las arterias cerebrales ocurre en la vecindad del
aneurisma que se ha roto y que generalmente tiene lugar hacia el final de la
primera semana y el comienzo de la segunda.
El cerebro se vuelve isquémico y se convierte en un Síndrome Piramidal, por lo
tanto hay déficit motor si llega a este cuadro.
En pacientes que desarrollan vasoespasmo, a pesar de la profilaxis con el
fármaco correspondiente, la medida a adoptar es producir hipervolemia e
hipertensión con el objeto de mejorar el flujo sanguíneo local en las áreas
afectadas por el vasoespasmo.
Otras medidas
No tocar al paciente con hemorragia subaracnoidea HSA
Se debe descender la presión arterial a presión arterial media (110-120 mmHg),
osea nunca a valores normales.
Hidratar, dejar al paciente en reposo sin ruidos ni estimulación excesiva, que
pueda poner en riesgo la re rotura del anuerisma.
Utilizar analgésicos ya que el dolor da lugar a la agitación con aumento de la
presión arterial.
Diagnóstico radiológico
- Hemorragia intracerebral (HIC)
La tomografía computarizada prácticamente en el 100% de los casos si se
trata de una HIC, además permite demostrar otras características de la
hemorragia intracerebral (HIC) como por ejemplo: el volumen del hematoma,
efecto de masa con desviación de la línea media, extensión intraventricular e
hidrocefalia.
La resonancia magnética nuclear, completa la información obtenida por la
TAC, en especial respecto a la determinación de la etapa evolutiva del
hematoma y la presencia de lesiones subyacentes.
- Hemorragia subaracnoidea (HSA)
TAC computada sin contraste, que muestra la hiperdensidad de la sangre en
el espacio subaracnoideo en el 925 de los casos en la etapa aguda.
La prueba diagnóstica fundamental es la angioresonancia o angiografía
cerebral con contraste, que evidencia la presencia y características del
aneurisma.
Se busca el sitio de sangrado por medio de la arteriografía.
 Escala de Hunt y Hess
Sirve para la clasificación del grado clínico de la hemorragia
Grado 1 Paciente con cefalea, sin signos
neurológicos.
Grado 2 Cefalea acentuada, rigidez de
nuca.
Disminuye el nivel de conciencia.
Paresia de los nervios craneanos.
Grado 3 Paciente somnoliento o confuso.
Puede tener signos neurológicos
focales leves.
Grado 4 Paciente estuporoso.
Hemiparesia moderada o
acentuada.
Puede mostrar sinergias de
descerebración.
No se le debe operar a un
paciente en este nivel.
Grado 5 Paciente en coma.
Con rigidez de descerebración o
flaccidez3.
Figura N° 1. Clasificación del grado clínico de la hemorragia. Fuente.

Incidencia

Los datos epidemiológicos sobre ictus presentan dificultades debido a las

diferencias metodológicas que se utilizan. Se estima que el ictus o accidente
cerebrovascular (ACV) es la primera causa de incapacidad grave de origen
neurológico en los adultos, después de la enfermedad cardiovascular y el cáncer.
Los datos publicados muestran que producen alrededor de 700.000 ictus al año
en los Estados Unidos (EEUU), de los que 500.000 superviven pero conllevan
unos costos directos e indirectos de 51,2 billones anuales.
Los costos indirectos se deben en su mayoría a la alteración de la función física y
la necesidad dependiente de cuidados de terceras personas.
Valorar la realización de las actividades de la vida diaria (AVD) de los pacientes
con ictus es importante tanto por la calidad de los cuidados como para conocerlos
resultados del tratamiento. La atención sanitaria, y como consecuencia la mayor
necesidad de los procedimientos instrumentales está originando un descenso en
la mortalidad con una mayor supervivencia en Europa.
Prevalencia
La supervivencia después de sufrir un ictus es cada vez mayor. Cerca del 50%
sobreviven sin déficit o con déficits menores. Sin embargo, esta patología sigue
siendo un grave problema de salud.
La enfermedad cerebrovascular supone la primera causa de discapacidad en
España. Según la Sociedad Española de Neurología, en 2004 se estima que
existen en España 150.000 discapacitados por ictus. Algunos autores como
Banegaset al estiman que esta cifra puede alcanzar los 350.000 personas
mayores de 65 años, y que el ictus es el responsable del 4% de todos los gastos
de sanidad.
La estimación de la prevalencia en España es más difícil que la de la incidencia
por carecer de un registro de ámbito nacional de enfermos. Las secuelas de los
ictus varían considerablemente según la gravedad, el tipo de seguimiento y
probablemente la atención recibida por el enfermo.
En el año 2006 se publicó un meta análisis que recogía siete estudios de
prevalencia de ictus en mayores de 70 años, realizado en distintas zonas del
centro y norte de España.En dichos estudios se analizaron 10.647 personas de
los que se detectaron 715 casos.
Con la edad, se producía un aumento de la prevalencia, en especial en las
mujeres. Al comparar estos estudios con otros realizados a nivel europeo se
comprobó que en España la prevalencia del ictus ocupa un lugar intermedio
siguiendo las mismas tendencias en cuanto a distribución por sexo y edad.
Pronóstico
Las principales complicaciones del ACV son:
- Neurológicas
Edema cerebral
 Hidrocefalia
Hipertensión intracraneal
Trasformación hemorrágica del infarto
Convulsiones
- Médicas
Aspiración
Hipoventilacion
Neumonía
Isquemia miocárdica
Arritmias
Embolia pulmonar
Infección urinaria
Malnutrición
Contracturas
El 25% de los pacientes sufre un empeoramiento clínico precoz, el 10-20% muere
durante el primer mes.
La edad avanzada, la diabetes mellitus, una VSG elevada se han relacionado
con un mayor riesgo de recurrencias.
El pronóstico de ACV mejora si el tratamiento se inicia lo antes posible,
especialmente en la unidad del ICTUS.
Pruebas diagnósticas recomendadas
Hemograma básico→ signo: hematocrito elevado, sangre viscosa.
Perfil bioquímico→ urea, creatinina, triglicéridos, acido úrico, colesterol total.
Tiempo de protrombina, tromboplastina parcial activada, glicemia.
VSG y electrolitos.
Electrocardiograma.
TAC de cráneo
Doopler de troncos supra aórticos.
Factores de riesgo
La edad es el más importante, pues a partir de los 55 años se dobla el riesgo de
ACV por cada década trascurrida.
La incidencia es mayor en los varones
La hipertensión representa el factor modificable más importante.
El riesgo asociado a la diabetes es de 5-10%.
El tabaco duplica, de manera dosis dependiente, el riesgo de ACV.
El consumo moderado de alcohol pudiera tener un efecto protector.
El consumo excesivo de alcohol incrementa el riesgo.
Los tóxicos como cocaína, heroína, crack, polvo de ángel, producen ICTUS en
jóvenes.
Fármacos como anfetaminas, efedrina, fenilpropanolamina, anticonceptivos con
más de 50 mg.
La migraña con o sin aura, puede asociarse infrecuentemente a infartos
cerebrales
Secuelas
El ACV puede afectar diversos ámbitos, dejando secuelas como parálisis, déficit
en la coordinación motora, déficits cognoscitivos, problemas del habla, dificultades
emocionales dolor y trastornos sensitivos, los que pueden generar problemas en
las actividades de la vida diaria4
Una incapacidad común que resulta de un ACV es la parálisis, la cual si afecta un
solo lado del cuerpo (hemicara, brazo y pierna) se le llama hemiplejia y cuando
ésta es tan solo una debilidad se denomina hemiparesia. Esta parálisis o debilidad
se origina en el lado cerebral contrario de donde se manifiesta el ACV. La
hemiplejia y la hemiparesia generan problemas en las actividades de la vida diaria
(AVD), ya que al afectarse la corteza motora, en los lóbulos frontales del cerebro,
resulta un déficit motor y al dañarse el cerebelo o ganglios de la base se afecta la
coordinación y el equilibrio.
Además de la parálisis, posterior a un ACV se encuentran:
- Déficits cognoscitivos: un ACV puede generar problemas de raciocinio,
conciencia, atención, aprendizaje, juicio y memoria. Si los problemas son
mas severos, el paciente puede presentar por ejemplo una apraxia,
agnosia y negligencia (el paciente no tiene conocimiento de un lado del
cuerpo o la visión).
- Déficits de habla y lenguaje: generalmente se presenta como afasia (déficit
de comprensión o emisión de lenguaje) y disartria (problemas al hablar).
Los problemas de lenguaje resultan generalmente del daño a los lóbulos
frontales y parieto-temporales izquierdos.
- Déficits emocionales: los pacientes que sufren un ACV pueden tener
dificultad en controlar sus emociones o pueden expresar emociones
inapropiadas en ciertas situaciones. Estos pacientes generalmente sufren
de depresión cuyo comportamiento clínico puede dificultar la recuperación
y la rehabilitación e incluso puede concluir en un suicidio. El tratamiento
para ésta es mediante medicamentos.
- Dolor y déficit sensitivo: los pacientes pueden experimentar dolor,
entumecimiento y parestesia después de sufrir un ACV. Estas sensaciones
se pueden deber a varios factores, entre ellos, daño de las regiones
sensoriales del cerebro. Un tipo poco común de dolor es llamado Síndrome
de Dolor Central (SDC), el cual, resulta del daño del tálamo. Entre sus
sensaciones se encuentran: frío y calor, ardor, parestesia, falta de
sensación, punzadas agudas, dolor intenso. Este dolor se manifiesta
generalmente en las extremidades manos y pies.
Distintas capacidades
El término Discapacidad ha sido remplazado por Distintas Capacidades: se ha
definido como la desventaja que tiene una persona a la hora de participar en
igualdad de condiciones, resultante de sus déficits y limitaciones, pero también
por los obstáculos del entorno. Para la WorlHealth Organization (WHO) la
discapacidad se define como toda restricción o pérdida de la realización de
una actividad que se considera normal para un individuo y refleja y es la
consecuencia de las deficiencias que se producen en ese individuo.
Las personas con distintas capacidades suponen un grupo muy heterogéneo
de población, debido a diferentes causas y el espectro de problemas que
presenta la discapacidad, depende de la interacción del paciente con su
medio.
El ictus es un problema de salud entre la población adulta y además es una de
las enfermedades que generalmente deja a las personas con distintas
capacidades y con pobre calidad de vida. Los pacientes que sobreviven a un
ictus, tienen más dificultades para vivir solos y aumentan las necesidades de
institucionalización.
Para poner fin a la gran cantidad de términos imprecisos, mal definidos
utilizados en la literatura médica para describir las consecuencias de la
enfermedad, la Organización Mundial de la Salud (OMS) se impuso la tarea de
clarificar la terminología existente y propone la clasificación Internacional de
Déficit, Discapacidad y Minusvalía publicada en el año 1980 y que se muestra
en la tabla 1 conocida como CIDDM, en el que la discapacidad se presenta
como un proceso que provoca una deficiencia, a nivel de los órganos o partes
del cuerpo, que a su vez dificulta, impide, o incapacita a la persona para
realizar actos elementales o complejos, es decir, motiva una discapacidad.
Esta discapacidad se convierte en minusvalía, cuando la persona no es capaz
de desarrollar papeles sociales, el medio no está adaptado a sus
circunstancias personales o su vida social, no es considerada como
consecuencia de su limitación.
Clasificación de la Discapacidad de acuerdo a Clasificación Internacional de
Déficit, Discapacidad y Minusvalía (CIDDM).

Figura N° 2Clasificación de la Discapacidad de acuerdo a Clasificación Internacional de

Déficit, Discapacidad y Minusvalía (CIDDM). Fuente. National Institute of Neurological
Disorders and Stroke (NINDS
Una nueva versión modificada por la resolución WHO 54.21 del 22 de mayo
del 2001 y que anula la anterior, es la actual Clasificación Internacional del
Funcionamiento, Discapacidad y Salud (CIF).
Esta nueva clasificación reconoce, que el diagnóstico de enfermedad, no es
suficiente para describir el estado de funcionamiento del individuo y para
predecir, guiar y planificar las necesidades del mismo.
Se abandona el enfoque anterior de “consecuencias de la enfermedad” y pone
el acento “la salud y los estados relacionados con la salud”. Introduce el
término “funcionamiento” como un término global que hace referencia a todas
las funciones corporales, actividades y participación. Para expresar un
lenguaje neutral y flexible, renombra los tres ámbitos principales de la CIDDM
en “estructuras y funciones corporales” por deficiencias, “actividad” por
discapacidad y “salud” por minusvalía.
La última versión utiliza el término “Discapacidad” como el nombre genérico
que engloba todos los componentes: deficiencias, limitaciones en la actividad y
restricciones en la participación y quedaría de la siguiente manera:
- Déficit en el Funcionamiento (sustituye al término “deficiencia”): término que
se utiliza para designar la pérdida o capacidad de función para el desarrollo de
actividades y la posibilidad de participación social del ser humano. Las
alteraciones de la función pueden consistir, en una perdida, defecto o
anomalía o cualquier otra desviación.
- Limitación en la actividad (sustituye al término “discapacidad”): se refiere a
las dificultades que un individuo puede tener en la ejecución de las
actividades. Las limitaciones en la actividad pueden calificarse en distintos
grados, según supongan una desviación más o menos importante, en términos
de cantidad o calidad, en la manera, extensión o intensidad en que se
esperaría la ejecución dela actividad en una persona sin alteración de salud.
- Restricción en la participación (sustituye el término “minusvalía”: son
problemas que un individuo puede experimentar en su implicación en
situaciones vitales. La presencia de restricciones en la participación es
determinada por la comparación de la participación de un determinado
individuo con la participación esperada de un individuo sin discapacidad en
una determinada cultura o sociedad.
En la literatura científica, se han desarrollado numerosas escalas, algunas
adaptadas al ictus, para poder valorar las consecuencias funcionales de esta
enfermedad. La mayoría de las escalas de medida de resultados están
recogidas en el modelo de la CIF (Clasificación Internacional de
Funcionamiento), siendo una medida útil y un sistema
de clasificación que relaciona todos los componentes de salud. Quizás la
categoría funcional más representada es la movilidad, sin embargo, aspectos
como la actividad, el ocio y la participación social están adquiriendo más
interés.
La prevalencia de las situaciones con discapacidad está claramente
relacionada con la edad. El aumento de las tasas de prevalencia es continuo a
partir de los 20 años, pero a partir de los 50 años se acelera
considerablemente.

Calidad de vida

Otro tipo de medida para valorar los resultados de una intervención o las
consecuencias de una enfermedad, es cuantificar el concepto calidad de vida.
Quizás relacionar las consecuencias de una enfermedad en conceptos como
discapacidad y calidad de vida es difícil, ya que estas dos ideas, a menudo
están muy relacionados entre sí y la discapacidad conlleva en muchas
ocasiones una repercusión inevitable sobre la calidad de vida; pero es
importante tener en cuenta, que éste concepto se puede ver influenciado por
otros factores ajenos a las consecuencias propias de la enfermedad, como son
los factores ambientales, el apoyo socio-económico etc.
La noción de calidad de vida, tiene por objetivo, la posibilidad de considerar la
percepción del paciente sobre su estado de salud. El concepto de salud se
enriqueció con aspectos relacionados con el funcionamiento social, la
discapacidad, el acceso a los servicios sanitarios o la percepción subjetiva de
bienestar general del individuo.
• Cualquier definición de calidad de vida debe ser aplicable por igual a todas
las personas, cuales quiera que sean sus circunstancias vitales.
Repercusión en las distintas capacidades y calidad de vida en el ictus
Después de sufrir un ictus y una vez superada la fase de recuperación y
alcanzando la estabilización clínica, todas las deficiencias producidas
(hemiparesia, alteraciones sensitivas, trastornos del equilibrio, problemas de
comunicación u otros) se van a traducir en alteraciones funcionales y distintas
discapacidad.
Las principales consecuencias funcionales van a venir definidas por la
dificultad para realizar la marcha de manera independiente, dificultad para
realizar las actividades habituales como comer, vestirse, ir al baño.
En general, la realización de actividades que se engloban dentro del concepto
de actividades de la vida diaria (AVD), que son el conjunto de conductas que
una persona desarrolla cotidianamente para vivir de forma autónoma e
independiente en su medio habitual.
Otras de las consecuencias va a venir definida por la dificultad a la hora de
realizar actividades más complejas, como utilizar transporte público, hacer la
compra, realizar actividades bimanuales finas.
Aunque el mayor grado de recuperación neurológica tiene lugar en los tres
primeros meses y la recuperación funcional en los seis primeros meses, el
proceso de adaptación a las capacidades distintas y reintegración a la
comunidad puede ser más largo.
Tanto las capacidades distintas como la calidad de vida son dos aspectos
importantes a tener en cuenta después de un ictus, ya que estima que la
mayoria de los supervivientes de un ictus isquémico quedan con una
capacidad distinta permanente.

Factores pronósticos de recuperación funcional

El pronóstico de recuperación es difícil de establecer, pero ciertos signos

clínicos nos van a orientar a predecir el resultado, como la persistencia de un
déficit postural, el déficit completo del miembro superior o el déficit de la
sensibilidad profunda. Conocer el pronóstico funcional después de sufrir un
ictus no sólo nos va a permitir dar una
 Información a los familiares, sino que además, nos va a permitir planificar el
tipo de programa de rehabilitación.
El resultado funcional tiene relación con la severidad, duración, localización y
extensión del daño cerebral, sobre el que actúan otros factores en relación a
las características del paciente.
Factores pronósticos de recuperación funcional en el ictus.
Factores intrínsecos
- Demográficos y de riesgo vascular
Edad avanzada
AVC previos
Fibrilación auricular
Diabetes mellitus
Cardiopatía
Capacidad física disminuida previamente
- Síntomas y signos clínicos
Severidad inicial del ictus
Incontinencia urinaria
Hipertermia en las primeras 24 horas
Desviación de la mirada
Trastornos mentales y déficit cognitivos
- Alteraciones analíticas
Hiperglucemia inicial
Cifras elevadas de la proteína C reactiva y glutamato
- Etiología del ictus
Isquémica o hemorrágica
- Determinación del daño neurológico
Tamaño de la lesión inicial en TC (Tomografía axial computarizada) o RMN
(Resonancia Magnética Nuclear)
Localización de la lesión por TC (Tomografía axial computarizada) o RMN
(Resonancia Magnética Nuclear)
Factores extrínsecos
Unidades de ictus
Inicio y características del tratamiento rehabilitador
Soporte socio-familiar
El estudio de las variables predictivas como la edad, dependencia en las
actividades de la vida diaria (AVD), soporte social, depresión, institucionalización
y diabetes se han asociado con un peor pronóstico en los pacientes con ictus y
han sido motivo de diferentes trabajos.
Las variables que tienen un mayor valor predictivo de evidencia tipo A son:
Incontinencia urinaria
Edad avanzada
Severidad ictus
Discapacidad inicial
En cuanto a la incontinencia urinaria prolongada ha sido identificada como un
factor de pronóstico negativo en la recuperación funcional.
Los factores relacionados con la incontinencia urinaria han sido la edad, la
gravedad del ictus, la diabetes y el deterioro cognitivo.
Estudios recientes confirman que la incontinencia persistente durante el periodo
de hospitalización, es uno de los predictores más importantes del resultado
funcional a los 12 meses.
La edad como factor pronóstico ha sido motivo de diferentes estudios,
encontrándose controversia entre los distintos autores. Para algunos la edad es
un factor predictivo negativo mientras que para otros no existe esa asociación.
Jongbloed encontró 14 estudios que relacionaban el factor edad como un factor
predictivo negativo sobre el resultado funcional y 4 estudios que no apoyaban
esta relación. Bagg y Cols, estudió la relación de la edad con el resultado
funcional al alta y a los tres meses, utilizando la escala de la Medida de
Independencia Funcional (FIM) y encontró que la edad junto con la situación
funcional o severidad del ictus en las primeras 48 horas, eran los factores
predictivos de resultado más importantes.
Probablemente los pacientes con más edad tienen peor calidad de vida y mayor
dificultad de capacidad distinta, como consecuencia de la comorbilidad asociada a
la edad, pero no como factor independiente.
La gravedad inicial del ictus es uno de los factores que se asocian al pronóstico
de función. Solo un bajo porcentaje de los pacientes con parálisis inicial grave
tienen una recuperación completa de movilidad. Los pacientes con déficit motor
grave y persistente a las tres semanas del ictus, permanecen en su mayoría con
parálisis grave o moderada a los 6 meses. Sin embargo, la variabilidad que existe
para cuantificar la gravedad no hace posible la comparación entre los diferentes
estudios
Una función física deteriorada previamente al ictus es un predictor independiente
de capacidad funcional y de ingreso en una institución.
 DÉFICIT NEUROLÓGICOS % ICTUS AGUDO % A LOS 6
MESES

Hemiparesia 73-92 37-50

Déficit 25-55 25
sensoriales
Hemianopsia 10-30 10
Cognitivos 20-47 15-30
Lenguaje 20-46 10-20
Depresión mayor 30-40 15-30

DISCAPACIDAD. LIMITACIÓN DE LA ACTIVIDAD

Dependencia en AVD básicas 65-85 25-50

Incontinencia intestinal 30-55 5-10
Incontinencia vesical 30-50 10-20
Asistencia en higiene 56 13
Asistencia en comida 68 33
Asistencia en vestido 79 31
Ayuda en trasferencias cama-silla 70 19
Ayuda en trasferencias al baño 68 20
Dependencia de marcha 70-80 15-35
Ayuda en baño o ducha 86 49

Figura N° 3 Prevalencia de déficit y discapacidad tras un ictus cerebral. Fuente.

National Institute of Neurological Disorders and Stroke.
Terapia de Rehabilitación
Las terapias de rehabilitación post ACV se pueden dividir en:
- Terapia Física: esta terapia en muchos pacientes se vuelve la piedra angular
en el proceso de rehabilitación. Está a cargo de un kinesiólogo, el cual utiliza la
enseñanza, los ejercicios y la manipulación física del cuerpo del paciente con la
intención de restaurar el movimiento, equilibrio y la coordinación. El objetivo de
la terapia física es lograr que el paciente que sufre un ACV, vuelva a aprender
actividades motoras simples, tales como caminar, sentarse, ponerse de pie,
acostarse y el proceso de cambiar de un tipo de movimiento a otro.
- Terapia ocupacional: los objetivos de esta terapia incluyen volver a aprender
a comer, beber, vestirse, bañarse, cocinar y el cuidado personal.
- Terapia de dicción o del habla: a cargo de un fonoaudiólogo, cuyo objetivo
principal es enseñar el lenguaje y las destrezas de comunicación.
- Terapia Neuropsicológica: aliviar algunos problemas mentales y
emocionales relacionados (depresión).

ACV en la actualidad

En los seres humanos, el daño cerebral comienza en el momento en que empieza

el ACV y a menudo continúa por días después de ocurrir el mismo. Los científicos
saben ahora que hay una "ventana de oportunidad" muy reducida para tratar la
forma más común del ACV.
Debido a éstos y a otros adelantos en el campo de la enfermedad
cerebrovascular, los pacientes que sufren de esto, tienen ahora una probabilidad
de sobrevivir y recuperarse. Pero quizás el acontecimiento nuevo más interesante
en el campo de la investigación del ACV es la aprobación reciente de un
tratamiento a base de medicamentos que puede invertir su curso, si se administra
en las primeras horas después de aparecer los síntomas4.

Score en la Escala de Rankin Modificada

La Escala de Rankin Modificada es utilizada para la evaluación de la recuperación
funcional de los pacientes con ACV. Esta escala consta de seis grados, los cuales
van en progresión, siendo el grado I el de menor incapacidad y el grado VI la
muerte del paciente.
Tratamiento.

Se debe insistir en el tratamiento no farmacológico (pérdida de peso, ejercicios

moderados, restricción de sal, eliminación de alcohol y tabaco) como coadyuvante
que potencializa la acción de las drogas antihipertensivas y quizás puede
constituir el único tratamiento de pacientes con HTASA con cifras de PAS entre
140 y 160 mmHg.
La idea estereotipada del anciano como una persona empeñada en sus
costumbres e incapaz de modificar sus hábitos de vida debe ir desapareciendo
mediante el consejo de forma conceptual e individualizada. El objetivo inicial, una
vez que se ha recurrido al tratamiento farmacológico, es reducir la PA a menos de
160 mmHg y en bipedestación, aunque generalmente esta PA se obtiene en
posición sentada.
El tratamiento debe iniciarse de forma cautelosa pues los ancianos son más
sensibles a la depleción (disminución de la cantidad de liquidos, especialmente de
la sangre) de volumen y a la inhibición simpática que los jóvenes, además sus
reflejos cardiovasculares están atenuados, esto los hace más susceptibles a la
hipotensión por lo cual siempre la PA debe ser medida en la posición de pie,
sentado y acostado. Las drogas que producen hipotensión ortostática
(guanetidina, guanadil, bloqueadores alfa y labelotol) deben ser reservadas para
formas más severas de HTA y ser utilizadas con precaución. En lo que respecta a
la elección del fármaco más adecuado, en general, podemos decir que todas las
clases de drogas antihipertensivas han demostrado ser efectivas en descender la
PA en ancianos pero las de reconocida eficacia con reducción de la morbilidad y
la mortalidad cardiovascular en ensayos prospectivos son los diuréticos y
betabloqueadores.
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (I-ECA) y anticálcicos
presentan ventajas en cuanto a su mecanismo de acción y tolerancia que la
convierten en una opción atractiva para el tratamiento de ancianos hipertensos. A
pesar de todo lo que se ha escrito sobre el tema, ningún grupo farmacológico
resulta superior a los demás cuando se trata de elegir el fármaco más apropiado,
por cuanto la elección debe basarse en las condiciones clínicas de cada paciente
en concreto, hay que ajustar cuidadosamente la dosis y retirar el fármaco en caso
de ineficacia o toxicidad.
Parece legítimo considerar el descenso de la morbilidad cardiovascular y
cerebrovascular y, por tanto, de la incapacidad y la dependencia como un éxito
social y humano, mayor incluso que una «simple» disminución de la mortalidad.
Investigaciones futuras deberán abordar la valoración de su repercusión sobre la
calidad de vida de los pacientes y corresponde al médico realizar un cuidadoso
análisis de cada sujeto para prevenir las complicaciones incapacitantes de la HTA
no tratadas.
Formas de Evitar las Complicaciones

Las complicaciones más frecuentes relacionadas con la inmovilidad son:

- Posturas anormales en las extremidades.
- Dolor en el hombro paralizado.
- Heridas o úlceras de presión, por apoyos prolongados.
- Problemas venosos.
Para evitarlas desde el primer momento y tras el alta, debemos:
.- Mantener una Postura correcta en el hogar
-Realizar masaje de la planta del pie, sobre todo si el paciente es incapaz de
realizar bipedestación y marcha. En caso contrario, estimularemos la
bipedestación y la deambulación.

-Utilizar los aparatos u ortesis pautadas por su médico rehabilitador. Como las
ortesis de hombro durante la marcha, antiequinos y ortesis para mantener
posturas de mano y muñeca.

- Movilizar todas las articulaciones de los miembros afectados del paciente,

mediante auto movilizaciones o con la ayuda de un familiar. Al menos dos veces
al día. Insistiendo en las movilizaciones del hombro y el tobillo. Como veremos en
el siguiente apartado7.
Tratamiento Kinesicoterapeutico
La fisioterapia es la aplicación terapéutica de los agentes físicos, es decir de
elementos externos al cuerpo con la finalidad de facilitar, estimular o restablecer
los procesos internos que temporal o definitivamente, afectan al individuo.
Estos agentes físicos son: calor, frio, agua, luz solar, movimiento, electricidad,
radiaciones no ionizantes, magnetismo, etc. Los agentes físicos implicados en
Fisioterapia pueden ser naturales o artificiales, con características propias,
combinables entre si o de aplicación aislada.
Se emplean para restablecer la salud, para prevenir alteraciones fisiopatológicas
o en el mantenimiento de un buen estado físico o de calidad de vida.
Y un punto muy importante a destacar es la prevención de la aparición de
complicaciones derivadas del tratamiento, sea este quirúrgico conservador o
kinésico.
Los agentes físicos forman parte de la sesión de tratamiento de los pacientes en
los servicios de rehabilitación y a medida que se avanza en la mejoría del mismo,
éstos van alternándose y/o cambiando sus parámetros y frecuencia de utilización,
siempre teniendo en cuenta los objetivos que nos trazamos para lograr resultados
favorables en beneficio del paciente.
Ultrasonido.
Con el propósito de disminuir el dolor y la inflamación. Se sugiere la utilización de
agentes físicos como el ultrasonido, cuyo funcionamiento produce una agitación
mecánica en los tejidos induciendo al micro masaje celular de altísima energía y
esta agitación a su vez, desencadena un aumento de la temperatura de la zona
implicada y como efecto fisiológico obtenemos mayor permeabilidad capilar,
extensibilidad de los tejidos ricos en fibras colágenas, aumento de la circulación
de retorno y aumento de los niveles de cortisol.
Otros efectos del ultrasonido son:
Aumento en el poder de regeneración de los tejidos.
Hiperemia por dilatación de los capilares.
Incremento de la circulación linfática.
Relajación muscular basada en la depresión pos excitatoria del sistema.
Modalidad de aplicación del ultrasonido.
Para la aplicación del ultrasonido hay que tener en cuenta los siguientes
aspectos:
Frecuencia: Es el factor que determina la absorción en los tejidos y la
profundidad de penetración del radio. La frecuencia de 1MHz da los máximos
efectos terapéuticos en tejidos profundos.
Intensidad: está dada en watts/cm2, intensidades de 0.1 a 3 w/cm2 se aplican en
tratamientos terapéuticos en la modalidad continua o pulsátil.
La modalidad continua tiene efecto térmico, en la modalidad pulsátil el espacio
que hay entre los pulsos disminuye el efecto térmico y bajo el promedio de la
intensidad.
La intensidad recomendada para el paciente con fracturas es entre 0,2 a 0,7
w/cm2 como antinflamatorio, de 0,7 a 1,2 w/cm 2 es recomendable como
analgésico y de 1,2 a 1,8 w/cm2 es recomendado como miorrelajante.
Por encima del último valor y hasta 3 w/cm2 tiene un efecto lítico o destructivo.
Tiempo: el tiempo de aplicación del ultrasonido, varía según la superficie a tratar,
si la técnica utilizada es intermitente o continua, según la homogeneidad de los
tejidos a atravesar; el tiempo aproximado para una superficie de 10cm 2 a modo
continuo es de 5 minutos siempre considerando la potencia y la técnica.
Técnicas de aplicación.
Esta consiste en aplicar una sustancia de acoplamiento entre el cabezal y la piel
del paciente, las sustancias comúnmente utilizadas son el gel de contacto y el
agua. El contacto entre el cabezal y la piel debe ser permanente para que la
penetración sea completa y regular.
Mover el cabezal en forma lenta y permanente, tanto en la movilidad continua
como en la pulsátil.
No debemos presionar la zona de tratamiento con el cabezal8.
Campo Magnético.
Otro agente físico sugerido para el tratamiento de las fracturas es el campo
magnético teniendo en cuenta la propiedad que tienen ciertas sustancias de
producir acciones a distancia sobre los cuerpos orgánicos o inorgánicos, estas
acciones pueden ser de atracción o de repulsión. Los campos magnéticos
aplicados a la medicina son de baja frecuencia y de baja intensidad.
Los efectos buscados con la magnetoterapia para el paciente son:
Efecto analgésico, antinflamatorio y relajación muscular de la zona tratada,
aumento de la circulación local debido a la vasodilatación, aumento de la presión
parcial de oxígeno en los tejidos debido a su efecto magnético o de atracción de
las moléculas.
Efecto sobre el metabolismo del calcio en hueso y sobre el colágeno, acelerando
la osificación y la cicatrización de heridas.
Contraindicaciones.
No existen contraindicaciones absolutas para la aplicación de la magneto terapia.
Sin embargo, existen situaciones que requieren precauciones especiales, son las
siguientes:
- Enfermos portadores de marcapasos.
- Embarazo.
- Enfermedades víricas, micosis.
- Hipotensión, por la posible producción de una lipotimia.
- Hemorragias o heridas hemorrágicas, por la posibilidad de agravamiento de la
hemorragia advertencia a la mujer con la menstruación en aplicaciones
abdominales.
La presencia de placas o implantes metálicos no es contraindicación de la
magnetoterapia, debido que su posibilidad de calentamiento es muy remota y no
posee propiedades ferromagnéticas ya que se utiliza baja frecuencia en el campo
terapéutico.
Modalidad de aplicación del campo magnético.
Para la aplicación del campo magnético hay que tener en cuenta los siguientes
aspectos.
Frecuencia: regulada en Hertz. (1 A 50Hz) en la forma pulsátil y 1 a 300Hz en la
modalidad continua.
Intensidad: está dada en gauss y puede fluctuar entre 50-500 gauss. Los
parámetros que utilizaremos para estimular la consolidación de una fractura son
de 200-500 gauss, en la modalidad pulsátil para disminuir el riesgo de excitación
perióstica.
Tiempo: se utiliza como mínimo 30 minutos y 40 minutos como máximo, con una
periodicidad de 5/7 veces a la semana.
La electroterapia.
Está basada en el uso de la electricidad y en forma directa para lograr efectos
biológicos y terapéuticos.
Se basa en los fenómenos provocados en los tejidos por el paso de la corriente
eléctrica.
Las principales corrientes utilizadas para aplicar las técnicas especiales de
estimulación para aumentar el tono muscular. Se alienta la actividad voluntaria del
paciente, con el objetivo de disminuir el dolor, además de facilitar la contracción
muscular y ganar Trofismo son:
Corrientes Diadinámicas:
Se utiliza la Corriente Cortos Periodos, corriente que se modula en periodos
combinados de corriente monofásica y difásica. Después de 1seg. De corriente
monofásica 1seg. De corriente difásica, sin que exista pausas o intervalos, cuya
aplicación favorece la reabsorción del edema, aumenta el metabolismo local de
los tejidos, es analgésica y descontracturante muscular.
La intensidad está determinada por la tolerancia del paciente a la sensación de
hormigueo que produce.
Otra corriente utilizada es el Ritmo Sincopado, es una corriente monofásica que
fluye 1 segundo, seguida de una interrupción de 1 segundo. Impulsos de 10
milisegundos y 50 Hz.
La sensación que produce al paciente es una vibración muy intensa al paso de la
corriente.
Los efectos fisiológicos que genera son electroestimulación muscular, analgesia y
favorece la reabsorción del edema.
Se sugiere la utilización de estas corrientes en la zona a tratar por un tiempo
mínimo de 15 minutos para lograr efectos fisiológicos deseados.
La corriente de ritmo sincopado a diferencia de la corriente de cortos periodos
ayuda estimular el trofismo muscular ya que posee una frecuencia y tiempos de
pausa diferentes a su paso.
La siguiente corriente a utilizar es la estimulación eléctrica nerviosa transcutanea
(TENS). Consiste en estimular la estructura nerviosa de la zona a tratar, por
medio de electrodos fijados a la piel y conectados a un generador.
El objetivo principal de esta corriente es la analgesia y tiene alta eficacia en el
tratamiento del dolor agudo y postquirúrgico, el periodo de tiempo recomendado
es de 15 a 20 minutos.
La intensidad va aumentando progresivamente de acuerdo a la tolerancia del
paciente.
Las frecuencias recomendadas son 20 Hz para dolor crónico y 100 Hz para los
dolores agudos.
La técnica consiste en aplicar una sustancia de acoplamiento entre el electrodo y
la piel del paciente, utilizando una sustancia de acople hidrosoluble, cuidando de
no colocar los electrodos sobre superficies lesionadas.
Medidas Generales

Después de un Ictus o Accidente cerebrovascular (A.C.V.), se produce la

pérdida de movimiento de una mitad del cuerpo, completa (hemiplejia) o parcial
(hemiparesia), producida por una lesión de una parte del cerebro que se debe a:

- una hemorragia por ruptura de una arteria del cerebro.

- un coagulo sanguíneo que impide la circulación en una arteria cerebral.

La parte del cerebro lesionada es la que controla los músculos que

mueven el brazo y la pierna del otro lado del cuerpo. A veces la lesión se produce
en la parte del cerebro que gobierna el lenguaje (lado izquierdo del cerebro), en
este caso puede haber dificultad para hablar o comunicarse.
Para enfrentarnos con esta patología, junto con el tratamiento médico, la
rehabilitación se ha demostrado importante para ayudar a su recuperación.
Aunque puede ocurrir que al finalizar el periodo de rehabilitación, los enfermos
permanezcan estabilizados con algunos déficit. Pudiendo persistir una pérdida
de fuerza en un miembro superior, que puede dificultar la movilidad y
manipulación con el mismo; o afectar al miembro inferior, que puede quedar
paralizado, haciendo difícil o impidiendo la bipedestación o deambulación. El
paciente y su acompañante deben afrontar esta situación en su domicilio para
reintegrarse dentro de sus posibilidades a una vida útil.

En el momento que ingresa el paciente al servicio de rehabilitación, se

debe realizar una ficha kinésica, es una herramienta para el kinesiólogo que
permite gestionar una base de datos de los pacientes y además generar reportes
de los fenómenos ocurridos durante el proceso de recuperación. Se mantendrá
absoluta confidencialidad con los datos guardados que es de uso exclusivo del
profesional a cargo.

La ficha kinésica consiste en recabar los siguientes datos:

Nombre.
Edad.
Dirección.
Ocupación.
Motivo de consulta.
Antecedente de la enfermedad actual (AEA).
Antecedentes patológicos personal (APP).
Antecedentes patológicos familiares (APF).
Ectoscopia.
Examen analítico.
Examen funcional.
Objetivo del tratamiento.
Tratamiento.
Una vez concluida la ficha kinésica se procede al tratamiento del paciente, ya que
la evaluación que se realizo durante la confección de la ficha kinésica facilita la
elaboración de los objetivos y plan de tratamiento para el caso clínico dado.
Medidas Generales en la Fase Aguda.
El tratamiento de ACV Isquémico debe iniciarse de modo urgente y la primera
medida terapéutica es asegurar la permeabilidad de la vías aérea y la función
ventilatoria del paciente. Es importante monitorizar el sistema cardiaco de los
pacientes durante las primeras 48 horas del ICTUS, así como monitorizar la
oxigenación mediante gasometría arterial.
La presión arterial debe estar controlada durante la fase aguda, ya que una
reducción excesiva puede disminuir la presión de perfusión cerebral e incrementar
el daño isquémico.
La HTA inicial tiende a normalizarse espontáneamente durante los días
siguientes.
Debe evitarse el uso de fármacos antihipertensivos por vía intravenosa
especialmente si tienen una acción vasodilatadora.
Los sueros glucosados deben evitarse, ya que facilitan la producción de acido
latico o incrementan el daño isquémico.
La rehabilitación y las movilizaciones tempranas son muy recomendables, dado
que promueven la recuperación y disminuyen la incidencia de complicaciones.
La hipertensión intracraneal puede disminuirse elevando el 30% de la cabecera
de la cama.
Tratamiento ACV Hemorrágico

-La primera consideración es el estado de conciencia y funciones vitales.

-Mantener las vías aéreas permeables, se debe asegurar la ventilación y
oxigenación adecuada.
-De acuerdo a su evolución y pronóstico iniciar el tratamiento fisioterapéutico.
Rehabilitación
El objetivo de la rehabilitación es el de recuperar toda la función normal posible
mantener y/o mejorar el estado físico, ayudar a los pacientes a volver a aprender
viejas destrezas y a adquirir nuevas técnicas.
Los ejercicios y entrenamientos de rehabilitación ayudan a desarrollar la
plasticidad del cerebro (la capacidad de una zona para restituir diferentes
funciones) y enseñar a los pacientes a nuevas formas de utilizar los músculos que
no están afectados por el ACV para compensar la perdida de las funciones.
El Ejercicio Físico:
El ejercicio moderado y regular forma parte de una vida sana. Mejora el
funcionamiento del aparato cardiovascular y de los pulmones, baja los niveles de
glucosa y colesterol y proporciona una sensación de bienestar. Además nos
permite luchar contra la inmovilidad y la aparición de contracturas, logrando:
- evitar debilidades musculares, manteniendo o mejorando la fuerza
muscular conseguida durante la rehabilitación.
- prevenir que las articulaciones se vuelvan rígidas y dolorosas.
La familia debe dejar que el paciente trabaje por sí mismo, todo lo que pueda.
Dándole la mínima ayuda necesaria, de este modo se logrará que sea más
independiente.
En los movimientos que requieren ayuda, deben hacerse de forma suave, no
forzando ninguna parte del cuerpo. Evitando los estiramientos bruscos del hombro
paralizado y no olvidarnos de ejercitar también el lado sano.
Si el paciente no es capaz de controlar el tronco, no debemos pretender que
camine.
Ejercicios que son recomendamos a cada paciente, según su grado de afectación.
Movilización Pasiva del Hombro
Ejercicios de miembros superiores: En la cama Debiendo realizarse 10-15
repeticiones de cada ejercicio, sin agotar al enfermo, dos veces al día:
Ejercicios de Miembros Superiores:
- En la cama.
- Sentados, que ayudarán también a ejercitar el tronco.
- De pie.
En la cama:
Movilizaciones Pasivas realizadas por el familiar o acompañante:

Movilización pasiva del hombro

Figura N° 4 Fuente: Guía para pacientes y cuidadores. Hospital Universitario de Gran Canaria
Doctor Negrin.

Abrazando firmemente la axila con una mano, y con la otra levantar el brazo del
paciente.

Movilización pasiva de codo

Figura N° 5 Fuente: Guía para pacientes y cuidadores. Hospital Universitario de Gran Canaria
Doctor Negrin.

Con el codo descansando sobre la cama, flexionarlo y extenderlo, llevándolo

primero hacia el hombro y luego hacia la cama.
 Movilización global de muñeca y dedos

Figura N° 6 Fuente: Guía para pacientes y cuidadores. Hospital Universitario de Gran Canaria
Doctor Negrin.

Agarrando la mano de esta forma, movilizamos la muñeca arriba y abajo. Luego se

abren y cierran todos los dedos a la vez.

Movilización pasiva de cada dedo

Figura N° 7 Fuente: Guía para pacientes y cuidadores. Hospital Universitario de Gran Canaria
Doctor Negrin.

Movilizamos dedo por dedo, estirándolos y flexionándolos lentamente.

Autopasivos y Movilizaciones hechas por el propio paciente:

.- Auto pasivo para flexión del hombro

Figura N° 8 Fuente: Guía para pacientes y cuidadores. Hospital Universitario de Gran Canaria
Doctor Negrin.

Entrecruzar los dedos y subir los brazos hasta sobrepasar la cabeza. Luego
volver a bajar.
Sentados:

Autopasivos y Movilizaciones hechas por el propio paciente:

Ejercicios de prensión

Figura N° 9 Fuente: Guía para pacientes y cuidadores. Hospital Universitario de Gran Canaria
Doctor Negrin.
Coger un objeto, como se muestra en la figura, colocado a un lado del cuerpo, y a
una altura determinada.

Figura N° 10 Fuente: Guía para pacientes y cuidadores. Hospital Universitario de Gran Canaria
Doctor Negrin.

Lo pasará con ambas manos al otro lado del cuerpo y lo dejará a una altura
menor.
 Ejercicios de miembro superior y flexión del tronco

Figura N° 11 Fuente: Guía para pacientes y cuidadores. Hospital Universitario de Gran Canaria
Doctor Negrin.

Con las manos entrecruzadas, bajar lentamente hasta tocar el suelo con los
nudillos.

Ejercicios de miembro superior y rotación del tronco

Figura N° 12 Fuente: Guía para pacientes y cuidadores. Hospital Universitario de Gran Canaria
Doctor Negrin.

Con la mano afectada en el borde de la mesa, girar el cuerpo hacia el lado

contrario estirando el brazo sano, como para alcanzar un objeto situado detrás.
 De pié:

Autopasivos y Movilizaciones hechas por el propio paciente:

Ejercicios de flexo- extensión del codo con palo

Figura N° 13 Fuente: Guía para pacientes y cuidadores. Hospital Universitario de Gran Canaria
Doctor Negrin.

Agarrando un palo de cepillo, doblar y extender el codo, acercando y alejando el

palo del cuerpo.

Ejercicios de Abd.-add del hombro con palo

Figura N° 14 Fuente: Guía para pacientes y cuidadores. Hospital Universitario de Gran Canaria
Doctor Negrin.

Con el brazo extendido y el codo estirado llevará el palo hacia la derecha y hacia
la izquierda.
Ejercicios de Miembros Inferiores:

- En la cama

Movilizaciones Pasivas realizadas por el familiar o acompañante:

.- Movilización pasiva de cadera – rodilla

Figura N° 15 Fuente: Guía para pacientes y cuidadores. Hospital Universitario de Gran Canaria
Doctor Negrin.

Doblar y estirar la pierna lentamente

-Movilización pasiva de tobillo

Figura N° 16 Fuente: Guía para pacientes y cuidadores. Hospital Universitario de Gran Canaria
Doctor Negrin.

Con una mano abrazando el tobillo y con la otra el talón, moveremos el pié hacia
arriba y volveremos a la posición inicial.
Autopasivos y Movilizaciones hechas por el propio paciente:

-Movilización activa de rodilla y cadera

Figura N° 17 Fuente: Guía para pacientes y cuidadores. Hospital Universitario de Gran Canaria
Doctor Negrin.

Con los brazos elevados, doblar y estirar la pierna afecta, rozando la sábana con
el talón.

.- Movilización activa de cadera

Figura N° 18 Fuente: Guía para pacientes y cuidadores. Hospital Universitario de Gran Canaria
Doctor Negrin

Con los brazos elevados y las rodillas dobladas, aproximarlas y separarlas.

 -Movilización activa de la rodilla

Figura N° 19 Fuente: Guía para pacientes y cuidadores. Hospital Universitario de Gran Canaria
Doctor Negrin
Pierna afecta por fuera de la cama y doblar y estirar la pierna.

- Movilización activa de cadera

Figura N° 20 Fuente: Guía para pacientes y cuidadores. Hospital Universitario de Gran Canaria
Doctor Negrin
Acostado, sacar la pierna afecta por fuera de la cama y elevarlahasta colocarla
descansando sobre la planta del pié
Ejercicios de Tronco:
- En la cama.
- Sentados.
- De pié.

. - En la cama:

Movilizaciones Pasivas realizadas por el familiar o acompañante,

ayudados por el paciente:
- Rotaciones del cuello.

Figura N° 21 Fuente: Guía para pacientes y cuidadores. Hospital Universitario de Gran Canaria
Doctor Negrin
Sujetando con una mano el hombro, girar con la otra suavemente la cara, hacia
la derecha y luego a la izquierda.
- Elevar la cadera.

Figura N° 22 Fuente: Guía para pacientes y cuidadores. Hospital Universitario de Gran Canaria
Doctor Negrin
Con las piernas flexionadas, separaremos los glúteos y la espalda de la cama.
 -Ejercicios de rotación del tronco y de disociación de cinturas

Figura N° 23 Fuente: Guía para pacientes y cuidadores. Hospital Universitario de Gran Canaria
Doctor Negrin
Sujetar con una mano los pies del paciente con las
rodillas flexionadas y con la otra coger las rodillas y
llevarlas a la derecha y a la izquierda.

Figura N° 24 Fuente: Guía para pacientes y cuidadores. Hospital Universitario de Gran Canaria
Doctor Negrin
Con los dedos entrecruzados y los brazos en alto, además de las rodillas
flexionadas, llevar los brazos hacia un lado y las rodillas al lado contrario.

- Sentados:
Movilizaciones hechas por el propio paciente
- Ejercicios de enderezamiento lateral derecho.

Figura N° 25 Fuente: Guía para pacientes y cuidadores. Hospital Universitario de Gran Canaria
Doctor Negrin

Apoyaremos las plantas de los pies en el suelo sobre una superficie dura. A
continuación
Inclinarse sobre el glúteo derecho, manteniendo los hombros horizontales y
posteriormente sobre el izquierdo.

.- Ejercicios de enderezamiento lateral izquierdo.

Figura N° 26 Fuente: Guía para pacientes y cuidadores. Hospital Universitario de Gran Canaria
Doctor Negrin
Apoyaremos las plantas de los pies en el suelo sobre una superficie dura. A
continuación inclinarse sobre el glúteo derecho, manteniendo los hombros
horizontales y posteriormente sobre el izquierdo.
 Sentados.
Movilizaciones hechas por el propio paciente
-Ejercicios de enderezamiento hacia atrás.

Figura N° 27 Fuente: Guía para pacientes y cuidadores. Hospital Universitario de Gran Canaria
Doctor Negrin
-Ejercicios de enderezamiento hacia adelante

Figura N° 28 Fuente: Guía para pacientes y cuidadores. Hospital Universitario de Gran Canaria
Doctor Negrin
Apoyaremos las plantas de los pies en el suelo sobre una superficie dura. A
continuación sacar el pecho y posteriormente encorvarse
-De Pie

Movilizaciones hechas por el propio paciente

-Ejercicios de equilibrio con apoyo bipodal

Figura N° 29 Fuente: Guía para pacientes y cuidadores. Hospital Universitario de Gran Canaria
Doctor Negrin
Con la pierna no afecta, dará un paso hacia delante y luego hacia atrás (cerca de
algún sitio donde pueda agarrarse).
-Ejercicios de equilibrio apoyando una pierna

Figura N° 30 Fuente: Guía para pacientes y cuidadores. Hospital Universitario de Gran Canaria
Doctor Negrin
Levantar la pierna sana, flexionando la cadera y mantener el equilibrio
apoyándose en la afecta (Cerca de algún sitio donde pueda agarrarse).

Movilizaciones hechas por el propio paciente ayudados por el acompañante.

-Ejercicios de equilibrio de pie con empujes en hombro y cadera

Figura N° 31 Fuente: Guía para pacientes y cuidadores. Hospital Universitario de Gran Canaria
Doctor Negrin
El paciente se coloca en una esquina, sin tocar las paredes con el cuerpo y se le
empuja suavemente un hombro y luego el otro. Oponiéndose el paciente al
movimiento.

Figura N° 32 Fuente: Guía para pacientes y cuidadores. Hospital Universitario de Gran Canaria
Doctor Negrin
El paciente se coloca en una esquina, sin tocar las paredes con el cuerpo y se le
empuja suavemente una cadera y luego la otra. Oponiéndose el paciente al
movimiento.
Deambulación sin ayuda o con ayuda del acompañante

Figura N° 33 Fuente: Guía para pacientes y cuidadores. Hospital Universitario de Gran Canaria
Doctor Negrin

Luego de aplicar las técnicas de tratamiento, se evalúa nuevamente al paciente y

se trazan nuevos objetivos para continuar con el plan, hasta que el paciente
pueda regresar a sus actividades diarias.

Si bien los procedimientos de fisioterapia y kinesiterapia se van cambiando de

acuerdo a la mejoría del paciente, siempre se requiere una evaluación de sus
logros. De acuerdo a su evolución se debe de comenzar con la readaptación
funcional y reducación del miembro afectado para así lograr la total independencia
del paciente.
Es importante enseñar al paciente la manera correcta de realizar los ejercicios.
Otros aspectos complementarios de la rehabilitación se enfocan en el manejo del
espacio donde se desenvuelve el paciente, ya sea su hogar, su trabajo o su
actividad deportiva.
Una vez que el paciente logre su independencia total, y se hayan logrado con el
los objetivos del plan de tratamiento, entonces se elabora el alta junto con un
informe kinésico, donde constaran los progresos y es el documento que respalda
el trabajo del kinesiólogo.

Recomendaciones
Guia de Prevencion

Para prevenir el Accidente Cerebro Vascular es importante tomar en cuenta estas

recomendaciones.

- Conocer su presion arterial

- Realizar controles medicos minimo cada 6 meses
- Si hay patologias de base, (diabetes, hipertension arterial,
cardiopatias, trastornos circulatorios) mantener un control constante.
- Evitar el consumo de cigarrillos y bebidas alcoholicas.
- Hacer ejercicios fisicos moderados (diarios) como caminatas por 30
minutos.
- Consumir poca sal y grasa.
- Controlar el colesterol, trigliceridos, glisemia, controles cardiologicos.
- Si tiene sintomas de deterioro de salud recurrir rapidamente a la
consulta medica o con el medico de cabecera.
- Dieta ricas en frutas y verduras, cereales integrales10.
2.2 Marco legal.
2.2.1 Constitución Nacional.

En el año 1992 la Convención Nacional Constituyente consagra en los artículos

68 y 69 de la Carta Magna el principio de la salud como un derecho ciudadano y
una función y responsabilidad del Estado contemplando por primera vez la
necesidad de un sistema nacional de salud.
La preocupación del Estado paraguayo por la salud pública no se dio en este país
hasta 1936 cuando el gobierno revolucionario de Rafael Franco crea el Ministerio
de Salud Pública como parte de su política social de bienestar. Este hecho sin
precedentes crea los cimientos de la noción de responsabilidad del Estado por la
salud de todos los habitantes del Paraguay. Los posteriores gobiernos, si bien
conservaron la estructura básica del Ministerio de Salud, lo utilizaron
sucesivamente como espacio de intercambio de prebendas partidarias llegando a
su momento álgido durante el gobierno dictatorial de Stroessner.
En 1996 se aprueba y promulga la ley 1032 que crea el Sistema Nacional de
Salud con escasa participación, difusión y discusión de las organizaciones
sociales y gremiales.
A partir de esta ley el Estado se propone complementar y coordinar a todos los
actores en salud y sus funciones para mejorar la atención y ampliar la cobertura
de los servicios en salud.
Entre sus funciones se encuentra regular la oferta de seguros de salud y servicios
delos sub-sectores públicos, privado o mixto y sobre todo, velar por el control de
calidad de las prestaciones de salud y de productos alimenticios, químicos,
farmacéuticos y biológicos.
La misma ley crea el Consejo Nacional de Salud que tiene la responsabilidad de
coordinar y controlar los planes, programas y actividades de las instituciones
públicas y privadas de salud. Sin embargo, en el Paraguay aún estamos muy lejos
de dar cumplimiento a lo más elemental, la salud como derecho fundamental.
En nuestro país, los derechos políticos y civiles han dado pasos significativos en
sentido positivo pero en cuanto al avance de los derechos sociales entre los que
se encuentra el derecho a la vida equivalente al derecho a la salud, podemos
decir sin temor a equivocarnos que no se progresó en absoluto si sólo tenemos en
cuenta que el 81,1% de nuestra población no tiene seguro médico. Aún es una
deuda social pendiente el cumplimiento de nuestra suprema ley que crea el
sistema nacional de salud que no coordina, ni complementa, ni crea servicios
según las necesidades de la gente.
Otra legislación relativa a la salud es el Código Sanitario aprobado por ley 836
en1980. En ella se fija el ámbito de desempeño del Estado sobre la salud de las
personas. Expresa que la salud de la familia es un derecho de todos los
habitantes del Paraguay y que será el Ministerio de Salud Pública el que
programará y ejecutará acciones relativas ala salud de grupos específicos. Asigna
responsabilidades tanto para la vigilancia como control de enfermedades
transmisibles y otras acciones sobre la salud de las personas. El Código Sanitario
incluye infracciones, sanciones, procedimientos, y prescripciones. El Código
Sanitario se encuentra en revisión y reglamentación en una comisión en la que
participa el Ejecutivo, el Parlamento, Círculo Paraguayo de Médicos, y una
Coordinadora Intersindical.
Otras leyes de importancia social significativa son, el Decreto Ley 17.701 de
1943que crea el seguro social obligatorio y ampara al trabajador y familiares. La
Ley 537 de1952 que crea el seguro social para maestros y catedráticos para el
sector público, la Ley1085 de 1952 que crea el seguro para maestros de la
enseñanza privada y personal doméstico y la Ley 103 que establece que el IPS
entregará el 1,5 % al MSP y BS para prevención11.
Secretaria Nacional por los Derechos
Humanos de las Personas con Discapacidad (SENADIS) (EX - INPRO)

La Ley No 4720/12"Que crea la Secretaria Nacional por los Derechos

Humanos de las Personas con Discapacidad (SENADIS)

La Secretaría Nacional por los Derechos de las Personas con Discapacidad

(SENADIS), dependiente de la Presidencia de la República del Paraguay, es la
institución del Estado que tiene la función de formular, impulsar y vigilar el
cumplimiento de Políticas Nacionales relacionadas con la discapacidad, acordes a
las obligaciones derivadas de los tratados internacionales de Derechos Humanos,
con el propósito de construir una sociedad inclusiva, que logre la igualdad de
oportunidades, participación, accesibilidad y el ejercicio pleno de los derechos de
las Personas con Discapacidad.
 CAPITULO III
DISEÑO DE LA INVESTIGACION

3.1. Metodología de la investigación.

El método empleado en este estudio es el deductivo porque parte de la teoría

que ofrecen las diferentes fuentes bibliográficas para luego, analizar la realidad
que se observa en la SENADIS. Corresponde al diseño no experimental ya que
los datos fueron recogidos en su ámbito natural sin llevar a cabo ninguna
experimentación ni manipulación de variables.

De acuerdo a la ocurrencia en el tiempo es retrospectivo y de corte transversal

debido a que los datos fueron recogidos en un espacio de tiempo controlado,
concretamente los pacientes diagnosticados de AVC Isquémico atendidos en la
SENADIS durante el periodo de julio a diciembre del 2012.

Corresponde al nivel descriptivo porque se limita a analizar el comportamiento

de las variables en estudio sin establecer relación de causa efecto entre las
mismas.

3.2. Hipótesis
La Hemiparesia es el tipo de secuela que prevalece luego de un accidente
cerebro vascular (ACV) isquémico en pacientes adultos de 45 a 80 años
atendidos en la Secretaria Nacional por los Derechos Humanos de las Personas
con Discapacidad (SENADIS), en los meses de julio a diciembre en el año 2012.
3.3 Variables

Patología secuelar prevalente.

La prevalencia de una enfermedad es el numero total de personas que

presentan síntomas o padecen una enfermedad durante un periodo de tiempo en
una población determinada, en la investigación realizada se observa que la
Hemiparesia es una secuela del ACV que prevalece en la SENADIS.

Edad.

Consiste en el tiempo transcurrido a partir del nacimiento de un individuo, en la

investigación se tuvo en cuenta la edad de los pacientes ya que las secuelas del
ACV Isquémico es una patología que prevalece en una población de adulto
mayor.

Genero.

Las secuelas del AVC Isquemico puede darse tanto en el sexo masculino como
en el femenino.

3.4 Lugar de investigación

La investigación se llevó a cabo en la secretaria Nacional por los Derechos
Humanos de las Personas con Discapacidad (SENADIS) ubicado en la ciudad de
Fernando de la Mora zona norte, sobre las calles: Jacaranda y Yeruti (Zona
Norte).
Esta institución está ubicada en una zona urbana, a ella concurren pacientes
de clase media y baja.
En ella funcionan las áreas de Admisión (conformado por un plantel de
médicos), Fisiatría, Neurología, Psicología, Fisioterapia, Terapia ocupacional,
Nutrición, Oftalmología, Fonoaudiología, Otorrino, Pediatría, Trabajo Social,
Taller, Hidroterapia.
 3.5. Población
Se incluyeron todos los pacientes que ingresaron en el área médica de Fisiatría
en el mes de Julio a Diciembre del año 2012 según los siguientes criterios de
inclusión:
Pacientes de sexo masculino y femenino.
Adultos mayores de 45 a 80 años.
Pacientes diagnosticados con ACV Isquémico ingresados en la SENADIS.
Criterios de exclusión:
Pacientes sin diagnóstico.
Pacientes menores de 45 años y mayores de 80 años.
Pacientes con otros diagnósticos.

3.6 Muestra

Se trabajó con el 100 % de la de la población mencionada de acuerdo a los

criterios de inclusión y exclusión considerados, por lo que no fue necesario aplicar
ninguna técnica de selección de muestra.

3.7 Técnicas e instrumentos de recolección de datos.

Recolección de datos por medio de revisión de historias clínicas de acuerdo a

indicadores preestablecidos en coherencia con los objetivos propuestos.

3.8 Procesamiento de los datos recogidos

Los datos fueron recogidos por medio de la revisión de las planillas de

atenciones diarias y otros cotejados con legajos de los pacientes que fueron
ingresados en programas informáticos.

3.9 Tratamiento de los resultados

Los datos recolectados fueron presentados en cuadros estadísticos con su

correspondiente graficación acompañado de la interpretación y el comentario de
la autora.
 3.10 Consideraciones éticas

Es importante destacar que la identidad de los pacientes se conserva en el

anonimato puesto que no es una variable en estudio y los datos recolectados
fueron utilizados netamente con fines académicos.
 CAPITULO IV

ANALISIS DE LOS DATOS RECOGIDOS

4.1. Resultados de la revisión de las fichas clínicas

Tabla N°1 Número de pacientes con ACV de ambos sexos, atendidos en la

SENADIS en los meses de julio a diciembre del año 2012.

MESES PACIENTES F.R.

ATENDIDOS
JULIO 66 19%

AGOSTO 60 17%

SETIEMBRE 56 16%

OCTUBRE 61 18%
NOVIEMBRE 59 17%

DICIEMBRE 44 13%

TOTAL 346 100%

.
Grafico N°1 Porcentaje de pacientes con ACV de ambos sexos, atendidos en la
SENADIS en los meses de julio a diciembre del año 2012

20% 19%
18%
18% 17% 17%
16%
16%

14% 13%

12%

10%

8%

6%

4%

2%

0%
JULIO Octubre Agosto Noviembre Setiembre Diciembre

Fuente: Datos obtenidos por la investigadora.

En el grafico se observa que en el mes de julio se ha atendido 19 % de pacientes
con ACV, en el mes de octubre 18 %, en el mes de agosto y noviembre 17 %, en
el mes de septiembre 16 %, quedando el ultimo el mes de diciembre con un 13 %,
en el año 2012, en pacientes de ambos sexos que fueron ingresados a la
SENADIS.
Tabla N°2 Número de pacientes con ACV por género atendidos en la SENADIS
en los meses de junio a diciembre del año 2012

Frecuencia Frecuencia
Sexo absoluta relativa
Masculino 215 62,1%

Femenino 131 37,9%

Total 346 100%

Grafico N°2 Porcentaje de pacientes con ACV por género atendidos en la

SENADIS en los meses de junio a diciembre del año 2012
70.00%
62%
60.00%

50.00%
38%
40.00%

30.00%

20.00%

10.00%

0.00%
Masculino Femenino

Fuente: Datos obtenidos por la investigadora.

De acuerdo al grafico se observa que hay prevalencia de ACV en pacientes del
sexo masculino con un 62 %, y con un porcentaje de 38 % en el sexo femenino,
en los meses de julio a diciembre en el año 2012, en la SENADIS.
Tabla N°3 Número de pacientes con tipos de secuelas de ACV por edad
atendidos en la SENADIS en los meses de julio a diciembre del año 2012
FRECUENCIA FRECUENCIA
EDAD ABSOLUTA RELATIVA

45 a 53 93 27%

54 a 62 132 38%

63 a 71 89 26%

72 a 80 32 9%

Total 346 100%

Grafico N°3 Porcentaje de pacientes con tipos de secuelas de ACV por edad
atendidos en la SENADIS en los meses de julio a diciembre del año 2012

40%
38%

35%

30%
27%
26%
25%

20%

15%

10% 9%

5%

0%
54 a 62 años 45 a 53 años 63 a 71 años 72 a 80 años

Fuente: Datos obtenidos por la investigadora.

El grafico muestra que hay prevalencia de ACV en pacientes de ambos sexos,
con edad de 54 a 62 años, con un porcentaje de 38%, con edad de 45 a 53 años,
con un porcentaje de 27%, con edad de 63 a 71 años, con un porcentaje de 26%,
y en un bajo porcentaje con edad de 72 a 80 años, con un 9%, en los meses de
julio a diciembre en el año 2012, en la SENADIS.

Tabla N°4 Tipos de secuelas de ACV atendidos en la SENADIS en los meses de

julio a diciembre del año 2012.

Frecuencia Frecuencia
Secuelas absoluta relativa

Hemiparesia 81 24%

Cuadriparesia espástica 58 17%

Hemiplejia 43 12%

Paraparesia 39 11%

Parálisis Facial 34 10%

Sx. Del Dolor Central 36 10%

Diparesia 29 8%

Parestesia 26 8%

Total 346 100%

Grafico N°4 Porcentaje de Tipos de secuelas de ACV atendidos en la SENADIS
en los meses de julio a diciembre del año 2012.
30%

25% 24%

20%
17%

15%
12%
11%
10% 10%
10% 8% 8%

5%

0%

Fuente: Datos obtenidos por la investigadora.

Según el grafico muestra que el tipo de secuelas de ACV, con prevalencia es la
Hemiparesia con un 24%, le siguen la Cuadriparesia Espática con un 17%, luego
la Hemiplejia con un 12%, la Parestesia con un 11%, en igual porcentaje la
Parálisis Facial y el Sx. Del Dolor Central con un 10%, la Diparesia y la
Parestesia con un bajo porcentaje de 8%, en pacientes de ambos sexos,
ingresados en los meses de julio a diciembre en el año 2012.
 CONCLUSION
Esta Patología afecta a miles de paraguayos aproximadamente un tercio de
esas personas mueren a causa de este problema y otras miles quedan con
secuelas durante toda su vida.
La mayor parte del daño cerebral se produce en las horas inmediatas
posteriores al episodio, y en ese momento se debe actuar, durante el proceso
terapéutico para tratar de mejorar el pronóstico.
En general las personas desconocen los síntomas de esta enfermedad.
Para lograr prevenir consecuencias graves es importante la educación sanitaria
y recomendaciones adecuadas a los pacientes para que conozcan los síntomas
premonitorios que pueden hacer pensar en la posible existencia de un cuadro
vascular. Esto permitiría al paciente realizar una consulta médica precoz que
disminuiría las cifras estadísticas de esta afección.
Se puede considerar que los factores de riesgos que inciden en el ACV pueden
ser modificados por el médico.
La recuperación después de un ACV es consistente en reducir los factores de
riesgo de recurrencia de ACV.
Hasta las primeras 24 horas es muy difícil prever las posibilidades de
recuperación del déficit neurológico, el pronóstico es mejor en pacientes jóvenes y
con déficit leve.
En cualquier caso los pacientes o sus familiares que lo acompañan deben
conocer los cuidados posibles durante el primer periodo, también es importante
mejorar la calidad de vida. Todos deben participar y contribuir al proceso de
rehabilitación.
La fisioterapia deberá de realizarse lo más pronto posible de acuerdo a como
el paciente este estable. Si fuera posible a los dos días dependiendo de la
evolución del paciente.
El objetivo principal de la rehabilitación es ayudar al paciente a poder superar y
reinsertarse a la sociedad y a su lugar de trabajo si lo tuviera.
De acuerdo al primer objetivo, el resultado da a conocer que 346 pacientes son
el número de casos de ACV ingresados en la SENADIS en pacientes de 45 a 80
años de edad en el periodo de los meses de julio a diciembre del año 2012.
 En el segundo objetivo, señalar la prevalencia de género y edad en el que
mayormente se produce el ACV en pacientes adultos de 45 a 80 años de edad,
en la SENADIS en el periodo de los meses de julio a diciembre del año 2012,
mediante los datos recabados se observa que el 62,10% se da en el sexo
masculino y un 37,90% se da en el sexo femenino, las edades en que mas
prevalece son de entre 54 a 62 años de edad, le sigue pacientes con edad de
entre 45 a 53 años, luego de 63 a 71 años de edad, y en ultimo observamos a
pacientes de entre 72 a 80 años de edad.
De acuerdo al tercer objetivo, de mencionar los tipos de secuelas que arrastran
los pacientes con ACV, se pudo constatar que la Hemiparesia se da en un 24%, la
Cuadriparesia Espástica en un 17%, la Hemiplejia en un 12%, la Paraparesia en
un 11%, la Parálisis Facial y el Sx. Del Dolor Central en un 10% cada uno, y la
Diparesia y Parestesia en un 8% cada uno.
De acuerdo al cuarto objetivo, según el estudio realizado se pudo constatar que
el 45% de los pacientes diagnosticados con ACV tienen como patología de base
la HTA, le siguen los pacientes con Diabetes, luego pacientes con Cardiopatías, y
en último lugar los pacientes con Trastornos Circulatorios, en pacientes de 45 a
80 años de edad, ingresados a la SENADIS en los meses de julio a diciembre del
año 2012.
Y por último se pudo determinar que la Hemiparesia es la que tiene mayor
prevalencia de entre los tipos de secuelas de ACV en pacientes adultos de 45 a
80 años de edad, en la SENADIS en los meses de julio a diciembre del año 2012.
 RECOMENDACION

Asistir a controles médicos periódicamente y tratar la patología de base si

existiere

Modificar los hábitos de alimentación, incorporar a la dieta mas semillas, cereales,

fibras, pescado, alimentos bajo en grasa y poca sal, frutas y verduras

Consumir 3 a 4 litros de agua por día.

Realizar alguna actividad física moderada realizar de 30 a 40 minutos.

Evitar la automedicación

Es importante que los familiares acompañen en el día a día al paciente

Realizar las adecuaciones necesarias dentro del hogar, con el objetivo de

facilitarle la independencia de acuerdo a sus capacidades.

En un paciente encamado facilitar los cambios de posiciones

Evitar consumir tabaco y bebidas alcohólicas

GLOSARIO
BIBLIOGRAFIA

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Pacientes y Cuidadores. Ejercicios para realizar en casa después de un accidente
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Ft. Martha K. Velez V. Fisioterapia Siatemas Metódicos Técnicas. Quito, Ecuador,

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Martí-Vilalta JL, Martí-Fábregas J. Aterosclerosis e isquemia cerebral. Un proceso

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Kurt H. Albertine, David Tracey, Peter Baume. Anatómica.Enciclopedia visual del

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ANEXOS.