ENFERMEDADES

CRÓNICAS
DEGENERATIVAS
HIGADO
La patogénesis de enfermedades hepáticas es multifactorial. Los factores
involucrados son: inadecuado consumo de nutrientes, compromiso en la digestión
y absorción, estado hipermetabólico, y alteración en la capacidad hepática de
almacenamiento de nutrientes.
Los cirróticos en general tienen una baja ingesta calórica debido a múltiples causas
considerándose como las más frecuentes las siguientes:
1. Alteración en la ingesta. Los pacientes cirróticos alcohólicos presentan antes de
la admisión hospitalaria anorexia en el 53% de los casos, alimentación irregular en
el 40% y el 36% sólo consume una comida en el día9.
2. Hiporexia. Se atribuye parcialmente al aumento de múltiples citoquinas tales
como el factor de necrosis tumoral α (TNF-α) y la leptina. El primero, afecta el apetito
y el metabolismo por su acción en el sistema nervioso central con compromiso de
la función y liberación de neurotransmisores. La leptina es una hormona reguladora
del apetito que es secretada por el tejido adiposo. Los valores de esta hormona se
hallaron duplicados en pacientes con cirrosis comparados con individuos sanos.
Esto puede contribuir a la anorexia.
3. Saciedad precoz. Se debe frecuentemente a la presencia de ascitis cuyo efecto
mecánico altera la distensión gástrica.
4. Encefalopatía hepática (EH). La alteración del estado de conciencia está
asociada con deficiente ingesta oral8, 15. 5. El alcohol. Puede inducir anorexia y a
menudo las calorías vacías provenientes del alcohol reemplazan una nutrición
balanceada.
DIACNOSTICO.
Los parámetros antropométricos: son los métodos menos costosos y más
ampliamente utilizados para evaluar la composición corporal en el individuo. Existe
un gran número de mediciones orientadas a obtener datos de la masa corporal, la
cual puede alterarse por la presencia de desequilibrios hidroelectrolíticos y
trastornos de la función renal, manifestados clínicamente como edemas y/o ascitis.
La EGS no se ha desarrollado específicamente para los pacientes con
enfermedades hepáticas. Algunos autores creen que la EGS subestima la presencia
de desnutrición en pacientes con cirrosis debido a que se basa en información
subjetiva10, 18.
Otros autores consideran que la EGS es una herramienta confiable, válida y de valor
predictivo para los pacientes con cirrosis 4. Además, es simple, rápida, económica
y sumado a que no requiere equipamiento, permite realizarla al lado de la cama del
paciente.
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
Los objetivos del tratamiento son satisfacer las necesidades energéticas estimadas
para evitar un mayor catabolismo proteico, habiéndose demostrado que el
diagnóstico y tratamiento temprano del estado nutricional mejoran notablemente el
pronóstico de la enfermedad. Una estrategia terapéutica razonable sería reducir la
proteólisis muscular en etapas iniciales de la EHC y promover la síntesis de
proteínas musculares en etapas más avanzadas, una vez que la pérdida muscular
se haya instalad.
Recomendaciones nutricionales Las recomendaciones actuales tienen por objetivo
aportar la cantidad de energía suficiente para cubrir las necesidades asociadas a la
EHC, así como evitar un mayor catabolismo proteico, preservar la masa muscular y
la función inmunológica30. Las recomendaciones nutricionales difieren si la EHC
está o no compensada. Los pacientes con Enfermedad Hepática Compensada (sin
ascitis o EH), suelen presentar un aceptable estado nutricional, por lo que los
objetivos del tratamiento son proveer suficiente cantidad de energía para las
actividades diarias con el fin de evitar o prevenir el deterioro del estado nutricional
y el catabolismo proteico.
Los requerimientos energéticos pueden aumentar a 55 kcal/kg/día en
complicaciones propias de la EHC y/o cirugía, especialmente en MN. Se debe evitar
la sobrealimentación para no contribuir a la síntesis y acumulación de grasa
hepática que promueven la disfunción de la glándula.31. El seguimiento del plan de
alimentación ha demostrado ser el principal factor para determinar si un paciente
cirrótico mejora su estado nutricional. Una dieta supervisada parece ser una
estrategia útil para asegurar una ingesta calórica adecuada. Requerimientos de
carbohidratos: a 65% del requerimiento energético total).
Muchos pacientes cirróticos presentan intolerancia a la glucosa, la que se
correlaciona con mal pronóstico.
Requerimientos proteicos: ha sido objeto de controversia, la cantidad y calidad de
las proteínas requeridas en los pacientes con enfermedad hepática avanzada.
Históricamente, se recomendaba una restricción proteica con la finalidad de
prevenir el incremento de los niveles de amonio y reducir el riesgo de EH. En
enfermedad hepática compensada y función renal normal, sin EH preexistente se
recomienda de 1.0 a 1.5 g/kg/d Requerimientos de grasas: 25-30% de los
requerimientos energéticos diarios. Si bien no hay al momento guías que respalden
el uso de triglicéridos de cadena media en pacientes. Con cirrosis, es razonable
indicarlos en presencia de esteatorrea .
Aporte de vitaminas y oligoelementos: las deficiencias de micronutrientes son
frecuentes en estos pacientes, es importante aportar suplementos multivitamínicos.
La deficiencia de vitaminas liposolubles puede presentarse en pacientes con
malabsorción de grasa y esteatorrea y la de hidrosolubles en pacientes con ingesta
alcohólica crónica. Si clínicamente se sospecha de una deficiencia vitamínica,
deben determinarse sus niveles séricos, y de forma rutinaria en colestasis hepática.
La deficiencia de vitamina A puede ser tratada con las dosis recomendadas para
prevenir la ceguera nocturna y córneas secas. Los niveles de vitamina D deben ser
monitoreados junto con estudios de densidad ósea, ya que además de su rol en la
homeostasis ósea presenta un efecto inmunomodulador, como el observado en
peritonitis bacteriana espontánea. En cuanto a las vitaminas hidrosolubles, la
deficiencia de tiamina (B1) es una complicación relacionada con la enfermedad
hepática alcohólica que conduce a la encefalopatía de Wernicke y síndrome de
Korsakoff. Esta deficiencia puede asociarse a la de otras vitaminas hidrosolubles
tales como la niacina (B3 ), ácido ascórbico (C),piridoxina (B6 ), cianocobalamina
(B12) y folato (B2 )3 .
El déficit de zinc y selenio es común en pacientes con cirrosis. La deficiencia de
zinc ha sido asociada con EH8 y se recomienda su reemplazo empíricamente, ya
que hay evidencia razonable de que esta medida terapéutica se asocia con una
mejora del metabolismo de los aminoácidos y del grado de EH15, aunque trabajos
controlados randomizados han fallado en demostrar mejoría en la función cognitiva
con suplementación de zinc.
PANCREAS
Fisiología y funciones del páncreas exocrino El páncreas es una glándula alargada
y aplanada que se encuentra en el abdomen superior posterior al estómago. La
cabeza del páncreas se halla en el cuadrante superior derecho por debajo del
hígado y dentro de la curvatura del duodeno, y la cola se extiende en dirección hacia
el bazo. Esta glándula lleva a cabo funciones exocrinas y endocrinas. Las células
pancreáticas fabrican glucagón, insulina y somatostatina que serán secretadas al
torrente circulatorio (función endocrina) y regularán la homeostasis de la glucosa (v.
capítulo 31). Otras células secretan enzimas y otras sustancias hacia la luz del
intestino, en la que facilitan la digestión de proteínas, lípidos e hidratos de carbono
(función exocrina).
En la mayor parte de las personas, el conducto pancreático, el cual transporta las
secreciones pancreáticas exocrinas, se fusiona con el conducto biliar común en una
abertura común a través de las cuales la bilis y los jugos pancreáticos acceden al
duodeno en la ampolla de Váter. Un gran número de factores regula la secreción
exocrina del páncreas. Intervienen respuestas neurológicas y hormonales y se
considera que la presencia y la composición de los alimentos ingeridos son factores
contribuyentes destacados.
Los dos estímulos hormonales principales de la secreción pancreática son secretina
y colecistocinina.
Los factores que influyen en las secreciones pancreáticas en el curso de una comida
se dividen en tres fases: 1) la fase cefálica es mediada por el nervio vago y se pone
en marcha al ver, oler, saborear o prever la ingesta de alimentos; induce la secreción
de bicarbonato y enzimas pancreáticas; 2) la distensión del estómago como
consecuencia de la llegada de alimentos inaugura la fase gástrica de la secreción
pancreática, la cual estimula la secreción.
Fisiopatología y tratamiento médico
El término pancreatitis se aplica a la inflamación del páncreas y se caracteriza por
el edema, el exudado celular y la necrosis grasa.
La enfermedad puede ser leve y de resolución espontánea a grave, acompañada
de autodigestión, necrosis y hemorragia del tejido pancreático. Ranson et al. (1974)
identificaron 11 signos que pueden determinarse a lo largo de las 48h siguientes al
ingreso hospitalario y tienen relevancia en el pronóstico (cuadro 30-3).
Por medio de estos signos, es posible determinar el desenlace más probable de la
hospitalización. Puede ser necesario realizar una intervención quirúrgica. La
pancreatitis se clasifica como aguda o crónica; en esta última forma, el alcance de
la destrucción pancreática es tal que provoca una importante disminución de las
funciones exocrina y endocrina que puede dar lugar a digestión insuficiente y
diabetes.
La sintomatología de la pancreatitis comprende desde dolor continuo o intermitente
de intensidad variable a dolor abdominal superior intenso, el cual puede irradiar
hacia la espalda.
El consumo de alimentos puede originar un empeoramiento de los síntomas. Las
manifestaciones clínicas pueden incluir, igualmente, náuseas, vómitos, distensión
abdominal y esteatorrea. La hipotensión, la oliguria y la disnea complican los casos
de mayor gravedad. En estos casos, se produce una destrucción amplia de tejido
pancreático con fibrosis ulterior, disminución de la producción enzimática, y la
amilasa y la lipasa séricas pueden la concentración de calcio ionizado es un método
para determinar el calcio disponible.
Tratamiento nutricional médico
El consumo de alcohol, el tabaquismo, el peso corporal, factores genéticos y
algunos medicamentos influyen en el riesgo de padecer pancreatitis. Así pues, las
modificaciones dietéticas son importantes tras este diagnóstico. Las
recomendaciones dietéticas varían según se trate de enfermedad aguda o crónica.
La obesidad parece ser un factor de riesgo para la aparición de pancreatitis y para
una mayor gravedad de esta.
Es frecuente encontrar hipocalcemia. También se produce hipoalbuminemia, con el
consiguiente desplazamiento de líquido al tercer espacio. El calcio, que está unido
a la albúmina, se ve afectado por este proceso y puede parecer falsamente
descendido. Otro acontecimiento es la formación de «jabones» en el intestino a
partir de calcio y ácidos grasos generados por la necrosis grasa, que reduce la
absorción del calcio. El análisis de la concentración de calcio ionizado es un método
para determinar el calcio disponible.
Pancreatitis aguda. El dolor asociado a la pancreatitis aguda (PA) se relaciona, en
parte, con los mecanismos de secreción de las enzimas pancreáticas y la bilis. Por
consiguiente, la tratamiento nutricional ha de adaptarse para reducir al mínimo la
estimulación de ambos sistemas (v. Algoritmo de fisiopatología y tratamiento
asistencial: Pancreatitis). Anteriormente, se dejaba «descansar» al páncreas.
Durante los episodios agudos, se suprime la alimentación por vía oral y se mantiene
la hidratación por vía intravenosa. En los episodios de menor gravedad, se puede
administrar una dieta líquida absoluta con una cantidad desdeñable de lípidos al
cabo de varios días. Es preciso vigilar la aparición de dolor, náuseas o vómitos. El
régimen alimenticio se debe ampliar con alimentos fácilmente digeribles en función
de la tolerancia. La división de los alimentos a ingerir en seis comidas pequeñas
puede potenciar la tolerancia.
 El diagnóstico del Síndrome del Intestino Irritable no es fácil. Por eso, el médico
especialista a la hora de diagnosticarlo suele seguir el criterio de Roma que indica
que el dolor abdominal debe reaparecer al menos 3 días al mes durante los últimos
3 meses, además de dos o más de los siguientes signos:
 Mejora de los síntomas tras la evacuación.
 Aparición de los síntomas tras un cambio en la frecuencia de las heces.
 Más síntomas según cambios en la forma o en la apariencia de las heces.
 COLON
El colon, también llamado intestino grueso, es parte de su sistema digestivo. Es un
tubo largo y hueco que se encuentra al final del sistema digestivo, en el cual el
cuerpo produce y almacena las heces. Existen muchos trastornos que pueden
afectar su capacidad para funcionar adecuadamente.

 Cáncer color rectal

 Pólipos del colon: crecimientos de tejido en el colon que pueden hacerse
cancerosos
 Colitis ulcerativa: úlceras en el colon y el recto
 Diverticulitis: inflamación o infección de pequeños sacos o divertículos en el colon
 Síndrome del intestino irritable: un cuadro molesto que causa cólicos abdominales
y otros síntomas
Diagnóstico y exámenes
 Angiografía mesentérica
 Colonoscopia virtual
 Cultivo de tejido clónico .
TRATAMIENTO NUTRICIONAL.
La dieta de la persona con el síndrome del intestino irritable deber estar
personalizada a cada caso. Como pautas genéricas podemos destacar:
 Moderar el consumo de fibra insoluble (procedente de alimentos integrales) de la
alimentación para no contribuir más a los desequilibrios en el tránsito intestinal.
 Potenciar el consumo de fibra soluble (en forma de gomas, pectinas y mucílagos)
en la dieta. Se puede hacer con la ayuda de los alimentos como el dulce de
membrillo o la manzana, aunque también se recomienda tomar diariamente
suplementos alimentarios de este tipo de fibras.
 Evitar los alimentos ricos en grasas, las frutas cítricas (sobre todo la naranja) y las
espinacas para menguar y neutralizar el efecto laxante producido por las sales
biliares (bilis) en el colon.
 Disminuir el consumo de fructosa (un tipo de azúcar simple que se encuentra sobre
todo en las frutas). Elegir las frutas más pobres en azúcar y más ricas en pectina
como por ejemplo la manzana con piel. No es adecuado tomar zumos de fruta ni
néctares.
 Eliminar totalmente el consumo de sorbitol (un edulcorante), los alimentos o
especies picantes, el gas (en las bebidas), el café y el té.
 Beber dos litros de agua al día. Es muy importante garantizar la hidratación cuando
hay descomposición o diarreas. Se recomienda beber agua o infusiones suaves
como la tila y la maría luisa (que no tienen ningún efecto laxante). Además un aporte
suficiente de líquidos también ayudará a combatir el estreñimiento.
 Aun cumpliendo todas las pautas mencionadas no se debe olvidar que es necesario
controlar el estrés. Una ayuda natural para combatir y controlar los niveles de estrés
es tomar pasiflora y valeriana.
El colon irritable, al igual que otras enfermedades intestinales como el Crohn y
la Colitis Ulcerosa, presenta muchas intolerancias personales. No se deben
confundir estas intolerancias provocadas por la enfermedad con las alergias
alimentarias. Los alimentos que más frecuentemente provocan intolerancia y que,
por lo tanto, se recomienda evitar desde un principio son los cítricos, la cebolla, el
chocolate, los huevos, el gluten (presente en la mayoría de cereales como el trigo,
la cebada, el centeno y el triticale), la cafeína (presente en café, té y chocolate), el
alcohol. Mención aparte merece la avena ya que es un cereal que, a pesar de no
tener gluten, puede causar malestar intestinal en algunos pacientes debido a las
prolaminas (unas proteínas cuya estructura de péptidos es muy similar al del gluten).
ARTEROSCLEROSIS

La enfermedad cardíaca ateroesclerótica (ECAE) implica el estrechamiento y la

pérdida de elasticidad de la pared de los vasos sanguíneos a causa de la
acumulación de placas. La placa se forma cuando la inflamación estimula una
respuesta por parte de los leucocitos fagocitos (monocitos) de la sangre.

Una vez en el tejido, los monocitos pasan a ser macrófagos que ingieren colesterol
oxidado, y se convierten en células espumosas y después en estrías grasas en esos
vasos. Aparecen micro calcificaciones intracelulares, formando depósitos dentro de
las células del músculo liso vascular de la capa muscular circundante.

Entre los depósitos de grasa y el recubrimiento interno arterial se forma una capa
protectora de fibrina (ateroma). Los ateromas producen enzimas que provocan que
la arteria se dilate con el tiempo, compensando así el estrechamiento causado por
la placa.

Esta «remodelación» de la forma y el tamaño del vaso sanguíneo puede dar lugar
a aneurismas. Los ateromas pueden desgarrarse o desprenderse, formando un
trombo, en el que atraen a las plaquetas sanguíneas y activan el sistema de
coagulación del organismo. Esta respuesta se puede traducir en bloqueo y
restricción al flujo sanguíneo.

Solo las placas de alto riesgo o vulnerables forman trombos.

Las placas vulnerables son lesiones con una delgada cubierta fibrosa, pocas células
de músculo liso, muchos macrófagos (células inflamatorias) y un gran núcleo
lipídico.

Los cambios arteriales comienzan en la lactancia y progresan sin síntomas a lo largo

de la edad adulta si la persona tiene factores de riesgo, es susceptible de sufrir
trombosis arteriales o tiene susceptibilidad genética.

Por tanto, la ateroesclerosis es una enfermedad «silenciosa», porque muchas

personas están asintomáticas hasta el primer IM, a menudo mortal.

El pronóstico clínico de la función arterial alterada secundariaa ateroesclerosis

depende de la localización de la alteración. En las arterias coronarias la
ateroesclerosis causa angina de pecho o dolor tor ácico, IM y muerte súbita; en las
arterias cerebrales causa ictus y ataques isquémicos transitorios; y en la circulación
periférica provoca claudicación intermitente, isquemia de las extremidades y
gangrena. Así pues, la ateroesclerosis es la causa subyacente de muchas ECV.

El colesterol es transportado a las paredes celulares por las lipoproteínas de baja

densidad (LDL), especialmente las partículas de menor tamaño. Para atraer y
estimular a los macrófagos, el colesterol debe ser liberado de las LDL y oxidado, un
paso clave en el proceso inflamatorio en curso. Además, los macrófagos deben
trasladar rápidamente el colesterol en exceso

a las partículas de lipoproteínas de alta densidad (HDL) para evitar convertirse en

células espumosas y morir. La dislipidemia consiste en un perfil de lípidos
sanguíneos que aumenta el riesgo de desarrollar ateroesclerosis. Habitualmente
cursa con aumento de LDL y descenso de HDL.

Diagnóstico

Para registrar los hábitos individuales de comida y bebida es necesaria una

anamnesis general de la dieta así como un protocolo nutricional (Dietary history o
método Recall). Entre los parámetros clínicos y de laboratorio de interés se
encuentra la determinación del índice de masa corporal (IMC), el registro de la
evolución del peso, de los valores de presión arterial, la determinación de la glucosa
en sangre, del colesterol total con los componentes unidos a lipoproteínas de alta
(HDL) y baja densidad (LHL), los triglicéridos, la proteína C reactiva (PCR) de alta
sensibilidad, la homocisteína, la vitamina B12, B6 y el ácido fólico, así como los
antioxidantes vitamina C, vitamina E, zinc y selenio. En el metabolismo de las
proteínas se produce como producto intermedio el aminoácido homocisteína por
descomposición de la metionina. Este aminoácido daña las paredes internas de los
vasos y favorece la formación de placas de ateroma. Para descomponer esta
sustancia y con ello protegernos de unas concentraciones sanguíneas elevadas de
la misma se requiere la vitamina B12, B6 y ácido fólico en cantidades suficientes.
Pueden surgir situaciones sanitarias críticas cuando se asocia a enfermedades
inflamatorias del estómago o intestino, en los casos en que existe un consumo de
alcohol elevado y cuando hay enfermedades tumorales o ingestión de otros
fármacos

TRATAMIENTO NUTRICIONAL
Unos hábitos alimentarios sanos para el corazón cuando existe sobrepeso u
obesidad, deben buscar la reducción o normalización del peso corporal. Las curas
de ayuno o las dietas unilaterales son inadecuadas, debido a la posible sobrecarga
sobre el sistema cardiocirculatorio. Se recomienda una dieta mixta de bajas calorías
con alrededor de 1.000-1.500 kcal/día. La cantidad y calidad de las grasas
alimentarias incluidas desempeñan un papel especial. La cantidad de grasas
ingeridas debe contener alrededor de un 7% de ácidos grasos saturados, un 10-
15% de ácidos grasos con una insaturación (ácidos grasos del aceite de oliva y de
colza) y 7-10% de ácidos grasos poliinsaturados. Al contrario que los ácidos grasos
poliinsaturados omega 6 como el ácido linóleo (aceite de girasol), que favorecen los
procesos inflamatorios y las lesiones vasculares, los ácidos grasos omega 3 (ácido
eicosapentaenoico [EPA], ácido docosahexaenoico [DHA]) son antitrombóticos,
antiagregantes y vasodilatadores. Las fuentes naturales más importantes de EPA y
DHA son los pescados ricos en grasa (caballa, arenque, salmón, atún y fletán) (fig.
3), los aceites de colza y de linaza y las nueces. Reducen los valores de triglicéridos,
normalizan la presión arterial, aumentan la relación HDL/LDL, favorecen la
circulación, mejoran las propiedades de fluidez de la sangre y poseen propiedades
antiinflamatorias. En caso de consumo insuficiente de pescado, se pueden aportar
500-1.000 mg de ácidos grasos omega 3 en relación EPA: DHA = 3:2 mediante
suplementos nutricionales (cápsulas de aceite de pescado). Así, en el
asesoramiento nutricional en la práctica se recomienda una selección
y combinación de grasas vegetales y animales adecuadas.
 HIPERTENSIÓN
La hipertensión consiste en un aumento persistente de la presión arterial, la
fuerza ejercida por unidad de superficie sobre las paredes de las arterias. Para
definirse como hipertensión, la presión arterial sistólica (PAs) (la presión durante la
fase de contracción del ciclo cardíaco) tiene que ser superior a 120 mmHg; o bien
la presión arterial diastólica (PAd) (la presión durante la fase de relajación del ciclo
cardíaco) tiene que ser superior a 80mmHg; esto se denota como superior a 120/80
mmHg. Si una persona tiene una PAs de 120mmHg y una PAd de 80mmHg, esto
se lee como presión arterial de 120/80.
Blood Presure, la hipertensión se clasifica en estadios, según el riesgo de
desarrollar ECV (tabla 34-3). Las personas diagnosticadas de prehipertensión
tienen una PAs entre 120 y 139mmHg o una PAd entre 80 y 89 mmHg, y su riesgo
de presentar hipertensión y ECV es alto. El estadio 1 de la hipertensión (140-159/90-
99mmHg) es el más prevalente en adultos; este es el grupo con más probabilidad
de sufrir IM o ictus. Las cifras definitorias de hipertensión son arbitrarias porque
cualquier grado de elevación de la presión arterial se asocia con mayor incidencia
de ECV y nefropatía. Por tanto, la normalización de la presión arterial es importante
en todos los estadios de la hipertensión.
Manifestaciones
Corazón Datos clínicos, electrocardiográficos o radiológicos de enfermedad arterial
coronaria; hipertrofia del ventrículo izquierdo; disfunción del ventrículo izquierdo o
insuficiencia cardíaca

Cerebrovascular Ataque isquémico transitorio

Vascular periférico Ausencia de uno o más pulsos en las extremidades (excepto el
pedio) con o sin claudicación intermitente; aneurismas
Renal Creatinina sérica >130mmol/l (1,5 mg/dl), proteinuria (1+ o superior);
microalbuminuria
Retina Hemorragias o exudados, con o sin edema de papila
DIETA NUTRICIONAL
Recomendaciones sobre la presión arterial y adultos con hipertensión de la
Evidence Analysis Library
Alimentos/nutrientes Recomendación Categoría
Frutas, verduras y hortalizas Para lograr una reducción significativa de la PA, hay
que recomendar consumir
5-10 raciones diarias
Sodio La ingesta de sodio debe ser inferior a 2.300 mg/día; si se cumple con esta
recomendación y no se logra el objetivo de PA, se debe aconsejar reducir el sodio
hasta 1.600 mg/día junto con un patrón dietético DASH. Reducción de PAs de
aproximadamente 2-8mmHg.
Dieta DASH Las personas deberían adoptar el patrón dietético DASH, que es rico
en frutas, hortalizas, verduras, lácteos con poca grasa, y frutos secos; pobre en
sodio, grasas totales y grasas saturadas; y con las calorías apropiadas para el
control de peso.
Reducción de PAs de 8-14mmHg, aproximadamente.
Actividad física Hay que aconsejar a las personas que realicen actividad física
aeróbica al menos 30 min/día casi todos los días, porque reduce la PAs. Reducción
de PAs de 4-9mmHg, aproximadamente.
Control del peso Se debe lograr y mantener un peso corporal óptimo (IMC 18,5-
24,9) para reducir la PA. Reducción de PAs de 5-20mmHg/10kg, aproximadamente.
Alcohol Para aquellas personas que pueden consumir alcohol sin problemas,
la ingesta debe limitarse a dos bebidas (700ml de cerveza, 300ml de vino, o
90ml de licor de 40o) al día como máximo en los hombres, y la mitad en las
mujeres. Reducción de Pas de 2-4mmHg, aproximadamente.
Calcio No está claro el efecto de aumentar la ingesta de calcio sobre la reducción
de la presión arterial; algunas investigaciones indican un pequeño beneficio.
Magnesio Se desconoce si el aumento de la ingesta de magnesio reduce la presión
arterial, aunque algunas investigaciones indican un pequeño beneficio.
Ácidos grasos w-3 Los estudios que han investigado acerca de un mayor consumo
de ácidos grasos w-3 no han demostrado efectos beneficiosos sobre la PA.
Potasio Los estudios apoyan una relación discreta entre mayor ingesta de potasio y
menor cociente sodio/potasio, con reducción de la presión arterial.
LA HIPERURICEMIA

La hiperuricemia es un exceso de ácido úrico en la sangre. El ácido úrico pasa a

través del hígado y entra al torrente sanguíneo. Para mantener valores normales de
la sangre, la mayoría es excretado (eliminado) en la orina o pasa a los intestinos.
Los niveles de ácido úrico normales son entre 2,4 y 6,0 mg/dL (para las mujeres) y
entre 3,4 y 7,0 mg/dL (para los hombres). Los valores normales varían según el
laboratorio.

Las purinas son importantes para los niveles de ácido úrico. Las purinas son
compuestos con nitrógeno que se forman en las células del cuerpo (endógeno) o
que entran al cuerpo con los alimentos (exógeno). Las purinas se degradan en ácido
úrico y esto puede resultar en niveles altos del ácido en sangre. El ácido úrico se
puede acumular en los tejidos y formar cristales.

Esto ocurre cuando el nivel de ácido úrico en sangre aumenta a más de 7 mg/dL, y
el resultado son problemas como cálculos renales y gota (cristales de ácido úrico
en las articulaciones, especialmente en los dedos).

Las causas de niveles altos de ácido úrico (hiperuricemia) pueden ser primarias
(altos niveles de purinas) y secundarias (alguna otra enfermedad). Algunas veces,
el cuerpo produce más ácido úrico del que puede excretar.
Las causas de niveles altos de ácido úrico incluyen:

 Hiperuricemia primaria
o Aumento en la producción de ácido úrico por la degradación de
purinas
o Los niveles aumentan porque los riñones no pueden eliminar
eficientemente el ácido úrico de la sangre
 Hiperuricemia secundaria
o Muerte celular por ciertos cánceres o agentes quimioterapéuticos.
Esto por lo general se debe a la quimioterapia, pero los niveles altos
de ácido úrico pueden aparecer antes de iniciar la quimioterapia.
o Después de la quimioterapia, por lo general se produce una rápida
destrucción celular y puede aparecer el síndrome de lisis tumoral. El
riesgo de adquirir este síndrome es mayor en pacientes que reciben
quimioterapia por leucemia, linfoma o mieloma múltiple, si la
enfermedad está muy avanzada.
o Enfermedad renal: esto sucede cuando el riñón no es capaz de
eliminar el ácido úrico del sistema, causando así hiperuricemia.
o Medicamentos: pueden causar niveles altos de ácido úrico en la
sangre
o Condiciones endocrinológicas o metabólicas: ciertas formas de
diabetes o acidosis pueden causar hiperuricemia
 o Los niveles elevados de ácido úrico pueden producir problemas
renales. Algunas personas pueden vivir muchos años con niveles
elevados de ácido úrico y sin desarrollar gota o artritis gotosa (artritis
significa "inflamación en las articulaciones"). Sólo cerca del 20% de
las personas con niveles altos de ácido úrico desarrollan gota y
algunas personas con gota no tienen niveles muy elevados de ácido
úrico en la sangre.

Es posible que no tenga síntomas.

 Si sus niveles de ácido úrico en sangre son muy elevados y está recibiendo
quimioterapia por leucemia o linfoma, puede tener síntomas de problemas
renales o artritis gotosa.
 Ciertas formas de cáncer pueden causar fiebre, escalofríos, fatiga (a causa
del síndrome de lisis tumoral)
 Si los cristales del ácido úrico se depositan en una de sus articulaciones,
podrá notar una inflamación dolorosa de la articulación (enfermedad llamada
"gota"). (*Nota: la gota puede aparecer también con niveles de ácido úrico
normales).
 Es posible que tenga problemas renales (causados por la formación de
cálculos renales) o problemas al orinar.

DIETA NUTRICIONAL.

 Si tiene un nivel de ácido úrico en sangre elevado y su médico piensa que

puede estar en riesgo de gota o cálculos renales, intente realizar una dieta
baja en purinas. Los alimentos altos en purina incluyen:
o Todas las carnes (como el hígado), los extractos de carne y las salsas
o Levaduras y extractos de levadura (como cerveza o bebidas
alcohólicas)
o Espárragos, espinaca, frijoles, guisantes, lentejas, avena, coliflor y
hongos
o Los alimentos bajos en purina incluyen:
o Cereales refinados: panes, pastas, harina, tapioca, tortas
o Leche y productos lácteos, huevos
o Lechuga, tomates, vegetales verdes
o Sopas crema sin caldo de carne
o Agua, jugo de frutas, bebidas con gas
o Mantequilla de maní, frutas y nueces
o Manténgase bien hidratado, tomando de 2 a 3 litros de agua por día,
a menos que le indiquen contrario.
o Tome todos los medicamentos para la hiperuricemia según le
indiquen
o Evite la cafeína y el alcohol, ya que pueden contribuir a problemas con
ácido úrico e hiperuricemia.
o Evite medicamentos como diuréticos tiazídicos (hidroclortiazida) y
diuréticos del asa (como furosemida o Lasix®). Además, los
 medicamentos como la niacina y las dosis bajas de aspirina (menos
de 3 gramos por día) pueden agravar los niveles de ácido úrico. No
tome estos medicamentos a menos que se lo haya recetado un
médico que conozca su condición.
o Si tiene síntomas o efectos secundarios, especialmente si son
severos, trátelos discútalos con su médico o algún miembro del equipo
médico que le está atendiendo. Ellos pueden recetarle medicamentos
y/o sugerir otras alternativas efectivas para el manejo de estos
problemas.
DIABETES TIPI II

Es una enfermedad que se debe a la falta de acción de una hormona, la insulina.

Ya sea porque no se produce o porque la que se produce no actúa
convenientemente.
– Diabetes tipo 1: el páncreas no produce insulina, por lo que la persona debe
aplicársela diariamente (insulinodependiente). Comienza antes de los 40 años.
Pueden no existir antecedentes familiares.
– Diabetes tipo 2: El organismo produce insulina pero no la puede aprovechar; este
fenómeno se conoce como “resistencia a la insulina”. El páncreas reacciona
produciendo mayor cantidad (hiperinsulinemia), hasta que se agota. Este tipo de
diabetes comienza habitualmente en la edad adulta y en el 80% de los casos se
acompaña de sobrepeso.
Existe una PREDISPOSICIÓN HEREDITARIA sobre la que actúan factores
ambientales (en la diabetes tipo 2 el más importante es la obesidad) y situaciones
desencadenantes: embarazo, menopausia, infecciones graves, estrés emocional,
cirugía.
La diabetes no se cura, pero en la actualidad se puede controlar. Los valores de
azúcar en sangre cambian continuamente como respuesta a distintos factores:
alimentación, ejercicio, estrés. Las personas no diabéticas tienen la capacidad de
mantener estos valores dentro de ciertos límites: 70 – 140 mg%. Hoy se sabe que
todas las complicaciones de la diabetes (a nivel de órganos tan vitales como los
ojos, riñones, corazón, arterias de las piernas) se deben a los altos valores de
glucosa en sangre sostenidos en el tiempo, es decir, se desarrollan después de
años de mal control.
Los síntomas de la diabetes incluyen:
 poliuria.
 polifagia
 fatiga
 visión borrosa
 entumecimiento u hormigueo en las manos o los pies
 úlceras que no cicatrizan
 pérdida de peso sin razón aparente
METAS DE CONTROL
Glucemia en ayunas: 70 – 110 mg %
Durante el día: 80 – 140 mg %
Hemoglobina glicosilada: valor máx. Normal + 1

DIETA NUTRICIONAL
No se precisan recomendaciones especiales de ingesta calórica en pacientes
diabéticos con IMC 19-25 kg/m2, sin embargo existe una reducción de la esperanza
de vida en pacientes con diabetes y sobrepeso, mejorando con la pérdida de peso
y normalizándose al alcanzar un IMC < 25 kg/m2 11. En el Nurses Health Study se
observó un aumento de mortalidad en aquellos pacientes con IMC > 22 siendo
mayor en diabéticos12. En pacientes con sobrepeso o tendencia al mismo se deben
dar recomendaciones dietéticas. Si estas últimas no son suficientes, pautar dieta y
ejercicio con el fin de originar un déficit energético de 500 kcal/día.
Fibra vegetal La fibra soluble como la procedente de leguminosas, avena, fruta y
algunas verduras, puede inhibir la absorción de glucosa en el intestino delgado,
aunque la importancia clínica no parece muy significativa3. La fibra de los alimentos
puede ser beneficiosa para tratar y evitar algunos trastornos gastrointestinales
benignos y el cáncer del colon, y puede disminuir en grado moderado la cantidad
de colesterol-LDL35. Las recomendaciones para la ingesta de fibra vegetal en
diabéticos son semejantes a las que se hacen para el público en general: 20 a 35 g
de fibra vegetal/día. Edulcorantes Sacarosa Se aconseja cautela en el consumo de
alimentos con sacarosa que además de gran contenido de carbohidratos totales
suelen contener cantidades importantes de grasa. La restricción de la sacarosa se
basa en la suposición de que dicho carbohidrato se digiere y absorbe con mayor
rapidez que los almidones, agravando la hiperglucemia; sin embargo, las pruebas
científicas no justifican su restricción. En 12 a 15 estudios como mínimo en que otros
carbohidratos fueron sustituidos por sacarosa no se advirtieron efectos negativos
de esta última en la glucemia36-38. Al parecer no existe una ventaja neta al utilizar
otros edulcorantes y no la sacarosa3. Ésta debe sustituir a otros carbohidratos y no
ser simplemente añadida. Su uso no es recomendable en obesos o
hipertrigliceridémicos. Fructosa La fructosa aporta 4 kcal/g como los otros
carbohidratos y, a pesar de que tiene una menor respuesta glucémica que la
sacarosa y otros hidratos de carbono, se ha señalado que grandes cantidades de
fructosa (el doble de la ingesta usual) tienen un efecto negativo en los niveles de
colesterol sanguíneo, LDL-colesterol y triglicéridos39. Sin embargo, no existe
justificación para recomendar que los diabéticos no consuman la fructosa que está
naturalmente en frutas y verduras y también en alimentos endulzados con ella40.
Edulcorantes calóricos Los concentrados de jugos de frutas, la miel y el jarabe de
maíz son edulcorantes naturales sin ventajas ni desventajas notables con la
sacarosa o fructosa, en relación con el aporte calórico, contenido en hidratos de
carbono y control metabólico3. El sorbitol, el manitol y el xilitol son alcoholes
azúcares comunes que tienen una menor respuesta glucémica que la sacarosa y
otros carbohidratos. Son insolubles en agua y por ello, a menudo se les combina
con grasas aportando calorías semejantes a las que se busca reemplazar. Algunas
personas señalan molestias gástricas después de su consumo y la ingestión de
grandes cantidades puede causar diarrea. Edulcorantes no calóricos La sacarina,
el aspartamo y el acesulfame K son edulcorantes no calóricos aprobados en EE.UU.
por The Food an Drug Administration (FDA) que pueden ser usados por diabéticos,
incluidas las embarazadas; sin embargo, dado que la sacarina atraviesa la placenta
será mejor usar otros edulcorantes3.
SINDROME METABOLICO

DEFINICIÓN Y ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS El síndrome metabólico es una

serie de desórdenes o anormalidades metabólicas que en conjunto son
considerados factor de riesgo para desarrollar diabetes y enfermedad
cardiovascular. En la actualidad ha tomado gran importancia por su elevada
prevalencia y es una referencia necesaria para los profesionales de la salud en la
evaluación de los pacientes. Los criterios diagnósticos propuestos para síndrome
metabólico son diversos. Desde el año 1988, en que el Dr. Gerald Reaven describe
el síndrome como una serie de anormalidades que incluye hipertensión arterial,
diabetes mellitus y dislipidemia, denominándolo ‘síndrome X’, donde la resistencia
a insulina constituía el factor o principal mecanismo fisiopatológico, se han
publicado diferentes artículos y guías respecto al diagnóstico, prevención y
tratamiento del síndrome. La Organización Mundial de la Salud (OMS), International
Diabetes Federation (IDF), National Cholesterol Education Program Adult Treatment
Panel III (ATP III) y la American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) han
propuesto sus criterios diagnósticos o componentes del síndrome metabólico.
Recientemente, la Asociación Latinoamericana de Diabetes - ALAD ha publicado
sus criterios diagnósticos, en base a la definición de la IDF, especificando las
medidas que debemos utilizar para evaluar perímetro abdominal en la Región
América Latina. El origen fisiopatológico del síndrome metabólico aún está en
discusión. Se ha sugerido que la fisiopatología está basada principalmente en la
resistencia a insulina, como origen del conjunto de anormalidades que conforman
el síndrome..
La obesidad abdominal, que implica el aumento y acúmulo de grasa a nivel visceral
(depósito de tejido graso principalmente en hígado, músculo y páncreas), tendría la
mayor implicancia en el desarrollo del síndrome. Esta grasa visceral implica la
formación en el tejido graso de sustancias químicas llamadas adipoquinas, que
favorecen estados proinflamatorios y protrombóticos, que a su vez van a conducir o
contribuir al desarrollo de insulina resistencia, hiperinsulinemia, alteración en la
fibrinólisis y disfunción endotelial. Una adipoquina en particular, la adiponectina, a
diferencia del resto, se encuentra disminuida en esta situación, siendo dicha
condición asociada a un incremento del nivel de triglicéridos, disminución de HDL,
elevación de apoliproteína B y presencia de partículas pequeñas y densas de LDL,
contribuyendo al estado aterotrombótico que representa el perfil inflamatorio de la
adiposidad visceral. Está claro que el síndrome.
El diagnóstico de síndrome metabólico según la unificación de criterios
(Harmonizing the Metabolic Syndrome)
• Incremento de la circunferencia abdominal: definición específica para la
población y país.
• Elevación de triglicéridos: mayores o iguales 150 mg/dL (o en tratamiento
hipolipemiante especifico).
• Disminución del colesterol HDL: menor de 40 mg% en hombres o menor de
50 mg% en mujeres (o en tratamiento con efecto sobre el HDL).
• Elevación de la presión arterial: presión arterial sistólica (PAS) mayor o igual
a 130 mmHg y/o PAD mayor o igual a 85 mmHg (o en tratamiento antihipertensivo).
• Elevación de la glucosa de ayunas: mayor o igual a 100 mg/dL (o en
tratamiento con fármacos por elevación de glucosa).
El diagnóstico de síndrome metabólico se realiza con la presencia de tres de los
cinco componentes propuestos.
DIETA NUTRICIONAL
Hidratos de carbono: Parece ser que las dietas con bajo contenido en carbohidratos
son capaces de mejorar la sensibilidad a la insulina8, 12-14, pero no existe
evidencia a largo plazo de que las dietas bajas en carbohidratos sean superiores a
aquéllas bajas en grasa con restricción energética15. Otros factores a tener en
cuenta son el índice glucémico (IG) (relación entre el área bajo la curva de glucemia
tras la ingesta de un determinado alimento y el de un alimento control, generalmente
pan blanco o 50 g de glucosa) y la carga glucémica de los alimentos (IG multiplicado
por la cantidad de carbohidratos –en gramos– de ese alimento y dividido entre 100).
La elevada ingesta de carbohidratos con alto IG puede aumentar la resistencia a la
insulina, ya sea por pérdida de la función pancreática, por excesiva secreción de
insulina o por glucotoxicidad de la célula beta16-19. En cambio, el predominio de
alimentos de bajo IG ayuda a controlar la sensibilidad a la insulina13, 20. Sin
embargo, también existe controversia en este aspecto, ya que en una revisión de la
biblioteca Cochrane sobre el consumo de carbohidratos de bajo IG, de 15 ensayos
clínicos randomizados y controlados no se encontraron diferencias en los valores
de glucemia basal y de insulina, aunque sí discreta disminución en los niveles de
colesterol y de hemoglobina glicosilada21.
Grasas: En múltiples estudios se ha puesto de manifiesto que más que el consumo
total de grasa lo que parece estar relacionado con las alteraciones en el
metabolismo hidrocarbonado y con el SM en general es el tipo de grasa que se
ingiere22,23. Diversos estudios recomiendan disminuir el consumo de ácidos
grasos saturados y de ácidos grasos trans-, y aumentar el consumo de ácidos
grasos monoinsaturados (MUFA) y poliinsaturados (PUFA) 19, 24-26. Sin embargo,
en otros trabajos se concluye que la grasa total y los MUFA no se asocian al riesgo
de desarrollar DM tipo 2, mientras que los ácidos grasos trans- aumentan dicho
riesgo y los PUFA lo disminuyen 19,27. El consumo de MUFA y PUFA favorece el
control de la presión arterial, la coagulación, la función endotelial y la resistencia a
la insulina, teniendo efectos beneficiosos en la prevención y en el tratamiento del
SM24. Las dietas ricas en MUFA pueden mejorar el control glucémico, mientras que
las dietas ricas en PUFA pueden mejorar los niveles de TG en plasma8, 24, pero
los mecanismos por los que se modula el desarrollo de DM no están bien
establecidos.
Fibra: La ingesta de fibra a partir de cereales no purificados se relaciona de forma
inversa con la insulinorresistencia y, por tanto, con una menor prevalencia de DM y
SM19, 26, 28.
Micronutrientes: Minerales tales como magnesio, calcio, potasio, cinc, vanadio y
cromo disminuyen la resistencia a la insulina, y así se han relacionado con la
disminución del riesgo de desarrollar DM8. Alimentación completa: Si hablamos de
alimentos, diversos estudios en los que se sigue un patrón de dieta mediterránea
han demostrado disminuir la incidencia de DM25-27.

DISLIPIDEMIAS
Las dislipidemias son un conjunto de enfermedades resultantes de concentraciones
anormales de colesterol, triglicéridos, C-HDL y C-LDL en sangre, que participan
como factores de riesgo en la enfermedad cardiovascular. Se clasifican en primarias
y secundarias, el primer grupo lo constituyen trastornos caracterizados por defectos
en las enzimas, receptores o metabolitos que participan en la síntesis y eliminación
de las lipoproteínas, la más frecuente es la hipercolesterolemia familiar, seguida por
hiperlipidemia familiar combinada, disbetalipoproteinemia e hipertrigliceridemia
familiar.
El segundo grupo incluye alteraciones en los lípidos como consecuencia de otras
enfermedades: diabetes mellitus, hipotiroidismo, síndrome nefrótico, uso de algunos
fármacos. (Arellano O, 2011). Para el diagnóstico de dislipidemia es necesario medir
los lípidos en sangre, los niveles de normalidad para colesterol total es menor de
200 mg/dl, triglicéridos menor de 150 mg/dl y C-HDL mayor de 40 mg/dl. (NCEP,
2001). El C-LDL ha reemplazado al colesterol total, como medición primaria para
evaluar el riesgo por lipoproteínas aterogénica y permanece como la medición más
usada como objetivo de tratamiento (Anderson TJ, 2015; Wadhera RK, 2016). El C-
LDL, se calcula por la fórmula de Friedewald (siempre que los niveles de triglicéridos
se encuentren menores de 400 mg/dl): “C- LDL = Colesterol total – [C-HDL +
(triglicéridos /5)]”. El objetivo de C-LDL en pacientes con muy alto riesgo
cardiovascular es ser menor de 70 mg/dl; en alto riesgo cardiovascular menor de
100 mg/dl y en moderado o bajo riesgo cardiovascular un C-LDL menor a 115 mg/dl.
(Piepoli MF, 2016). No solo los niveles elevados de C-LDL incrementan el riesgo
cardiovascular, también las lipoproteínas ricas en triglicéridos y remanentes de
lipoproteínas son aterogénicas; por lo que se sugiere utilizar como alternativa a la
medición del C-LDL, la medición de colesterol No-HDL (C-No HDL) como objetivo
terapéutico, este parámetro valora la cantidad total de colesterol no transportado en
las HDL (Bays HE, 2016; Gómez-Pérez FJ, 2010). El C-No HDL, se obtiene con la
siguiente formula: C-No HDL = Colesterol total – C-HDL.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico clínico El diagnóstico clínico de las dislipidemias se basa en los niveles
séricos de las lipoproteínas y de sus lípidos o el depósito de ellos en la piel y
tendones.
Se recomienda evaluar los niveles de colesterol total, triglicéridos y colesterol-HDL
en todos los pacientes adultos.
Las mediciones no deben realizarse en los sujetos que en las últimas seis semanas
hayan sufrido estrés físico, incluidas enfermedades intercurrentes agudas, cirugía o
pérdida de peso. En relación con los límites de normalidad de los lípidos, se ha
considerado su evaluación con base en el riesgo cardiovascular:
• Colesterol HDL: se consideran niveles bajos de colesterol-HDL cuando estos se
encuentren por debajo de 40 mg/dL. No obstante, se recomienda usar el juicio
clínico en los sujetos que tienen como único factor de riesgo cardiovascular una
concentración de colesterol-HDL entre 35 y 40 mg/dL o en las mujeres que tengan
otros factores de riesgo cardiovascular cuyo colesterol-HDL se encuentre entre 40
y 46 mg/dL.
• Triglicéridos: el Adult Treatment Panel III Guidelines ha identificado la elevación
de los triglicéridos como un factor de riesgo independiente
DIETA NUTRICIONAL

El cambio en el estilo de vida es fundamental como estrategia de prevención

primaria y secundaria. • Se debe reducir la ingesta calórica de 300 a 500 kcal/día y
aumentar el gasto energético con ejercicio físico de intensidad moderada en las
personas con sobrepeso y obesidad corporal y abdominal.
• La ingesta de sal no debe exceder los 5 g/día.12 (R: A)
• La ingesta de hidratos de carbono puede variar entre 45 y 55 % de la energía
total. Se recomienda consumir verduras, legumbres, fruta fresca o seca y cereales
integrales, así como otros alimentos ricos en fibra con bajo índice glucémico y que
aporten la adecuada cantidad y variedad de antioxidantes.
 • La dieta con limitación de grasas que aporta 25 a 40 g de fibra (como mínimo 7 a
13 g de fibra soluble) controla el nivel de los lípidos plasmáticos.
• La ingesta de azúcares no debe exceder 10 % de la ingesta calórica total (además
de la cantidad presente en alimentos naturales como la fruta y los lácteos); en las
personas que necesitan adelgazar o con triglicéridos altos, el consumo de azúcar
debe ser aún menor.12 (R:A)
• La inclusión de fibra soluble en la dieta no debe ser mayor de 30 g al día.12 (R:A)
• El plan de alimentación debe considerar los siguientes porcentajes de proteínas,
grasas y carbohidratos: 45 a 55 % de carbohidratos y menor porcentaje de los
simples; 25 a 35 % de grasas (< 7 % de saturadas,  20 % de monoinsaturadas y 
10 % de poliinsaturadas); así como 5 a 20 % de proteínas.
• El consumo de dos o tres raciones semanales de pescado, además de otras
fuentes de ácidos grasos poliinsaturados omega- 3.13,14 (R:D)
• Evitar el consumo de carbohidratos simples y moderar el de bebidas sin alcohol o
evitarlo en las personas con triglicéridos altos.13, 14 (R: D)
• El consumo de bebidas alcohólicas no debe ser superior a dos copas (20 a 30
g/día) en los varones y una (10 a 20 g/día) en las mujeres, siempre que las
concentraciones de triglicéridos no sean altas.13, 14 (R:D)