TRASTORNOS

HIDROELECTROLITICOS
Andrés Camilo Prieto Forero MD. MSc.
Universidad Militar Nueva Granada
HIPONATREMIA
• Na < 135mEq/L (Reduccion de Agua – Perdida de Sodio)
• VEC (1/3 ACT) VIC (2/3 ACT)
• Disbalance de agua, sodio o ambos
• Aumenta VIC: Alteracion del estado de conciencia, bradipsiquia,
bradilalia, obnubilacion, somnolencia, deficit concentracion, coma,
convulsiones, Heniacion cerebral
• Severa: <115mEq/L (Velocidad de instauracion) (grave < 125)
Causas fisiopatológicas de SIADH
Tratamiento
• Restriccion de H2O
• Evitar sueros hipotonicos
• Corregir hipovolemia, si hay edemas favorecer las diuresis
• Tratar causa desencadenante
• Suero Hipertonico (coma o rx de muerte)
• No corregir mas de 0,5mEq/L cada hora o >12mEq/dia
513
45 %
HIPERNATERMIA
• Elevacion > 145mEq
• Perdida de agua (Unica o mas agua que Na)
• Asociado a hipertonicidad, deshidratacion
• Fx Rx: estado mental, ancianos, niños, IOT
• Velocidad de instauracion y Severidad de hipernatremia
• Deshidratacion SNC (Sed Irritabilidad, hiperreflexia, espasticidad,
convulciones, coma)
• Menor secrecion glandular (piel y mucosa seca), menor secrecion
ciliar (ojos hundidos, pliegue), deshidratacion celulas centro de sed.
Tratamiento
• Reposicion deficit de agua (Hipotension vs Hipertension o
normotension)
• Aguda: 1-2 mEq/l/h
• Cronica: 0,5 mEq/l/h
• No > 10 mEq/l/dia
ANOMALIA CAUSA NA VEC VIC
DESHIDRATACION PERDIDAS DIGESTIVAS, DIURETICOS BAJO BAJO ALTO
HIPOOSMOTICA
SOBREHIDRATACION SIADH BAJO ALTO ALTO
HIPOOSMOTICA ICC CIRROSIS
DESHIDRATACION DIABETES INSIPIDA ALTO BAJO BAJO
HIPEROSMOTICA
SOBREHIDRATACION HIPERALDOSTERONISMO ALTO ALTO BAJO
HIPEROSMOTICA MAR
HIPOKALEMIA
• Potasio sérico < 3.5mEq/L
• 98% del K+ es IC (Déficit TOTAL de potasio)
• 3000 a 4000mEq (50-55mEq/Kg)
• K+ EC pase al interior de las células (No depleción e K+)
• Musculo liso (estreñimiento, íleo) Esquelético (calambres, labilidad,
parálisis flácida y respiratoria) Cardiaco (Alargamiento repolarización),
Rabdomiolisis
 HIPOKALEMIA

Sin depleción de
Depleción de K
K

Alcalosis (H/K) Aumento

Bajo aporte
Perdidas
Insulina (Na/K)
B2 agonistas
(Na/K) K urinario > 15 K urinario < 15 Baja ingesta
Renales Gastrointestinales Anorexia
Geofagia

Acidosis Perdida
acidosis alcalosis Alcalosis
potasio y HCO3

Diarrea,
Laxantes,
AT I y II Vómitos (RAA)
Ta baja Ta alta derivaciones,
Acetazolamida Adenoma Adenoma Velloso
Vellloso (HCL)
Gitelman Hiperaldosteronismo
ASA, Tiazidas Estenosis
REGLAS DE ORO:
• Vena periferica: <4mEq/h
• Velocidad de infusion no mayor a 20mEq/L
• No mas de 250mEq/dia
• Via central <40mEq/h
• 50-70% del deficit en 24 horas
• Control de K a las 6h
• Diuresis
• ORAL: Gluconato de potasio (20mEq/15cc)
• IV: Cloruro de potasio (20mEq/10cc)
LEVE: 3-3,4 5% KCT
MODERADA: 2.6-2.9 10% KCT
SEVERA: <2.5 15% KCT
HIPERKALEMIA
• K+ sérico > 5mEq
• Velocidad de instauración (>6mEq clínica >7mEq potencialmente
letales)
• Asociada a acidosis metabólica
• Valorar funcionamiento renal
• Despolarización muscular: Cardiaco (Ondas T picudas,
ensanchamiento del PR, ensanchamiento QT. M esquelético (Paralisis)
• Inhibe amoniogenesis, estimula aldosterona,
 HIPERKALEMIA

Desplazamiento Capacidad renal

plasmático de depurar K

Acidosis (K/H) K >40mEq/l K <40mEq/l

Lisis Tisular K >100mEq/día K <100mEq/día
Beta bloqueadores
Digoxina ADMON TFG Normal TFG Baja
exógena
Adisson
Destrucción BSRAA, AINEs,
ERC, LRA
tisular Diureticos,
AT IV
• Proteger al corazon dela toxicidad del K
ü Gluconato de calcio: amp 10% (0,5-1cc/Kg Dosis maxima 10cc)
• Despazamiento al medio IC
ü Salbutamol: MNB
üSolucion Polarizante: (0.2-0,5u/kg max 10u)(3g DAD * 1u insulina)
üBicarbonato: 1-2mEq/Kg
• Eliminar K del organismo
ü Diureticos: ASA, Tiazidicos: 1-2mg/Kg
ü Dialisis
ü Resinas de intercambio ionico: 1g/Kg c 6h max 15g VO
• Disminuir Ingreso
ü Dieta
• Controlar acidosis
ü Bicarbonato: 1-2mEq/Kg