SEMINARIO DE FISIOLOGÍA HUMANA

MENOPAUSIA Y ANDROPAUSIA
Semestre Académico 2019 - I

INTEGRANTES:
 Arrasco Gálvez, Libertad
 Cruz Miranda, Lina
 Díaz Corrales, Angélica
 Díaz Murillo, Melissa
 Echeverry Castro, Dariana

DOCENTE:
Dr. Juan Luis Mondragón

FECHA:
Sábado 13 de marzo

Chiclayo – Perú

2019
 INTRODUCCIÓN

Durante el transcurso de la vida la mujer pasa por diferentes etapas a nivel fisiológico.
Sexualmente las niñas nacen con 4 millones de ovocitos primarios los cuales
permanecen sin mayores cambios en los ovarios de la fémina durante toda su niñez
hasta la adolescencia, en algunos casos incluso antes, donde solo llegaran 5 mil de
ellos y continuaran su desarrollo gracias a la secreción de hormonas que controlaran
el crecimiento de estas células germinativas durante toda la vida fértil.

A lo largo de la vida la mujer produce un aproximado de 400 ovocitos secundarios,

siendo cada uno de ellos capaces de ser fecundados para dar paso a la formación de
un nuevo ser humano. De no ser así pasan por un ciclo de una duración de 28 días,
llamado ciclo menstrual.

Al llegar a una edad de 45 años, la reserva de ovocitos primarios en la mujer ha

disminuido de manera drástica quedando solo unos pocos. En la periferia de estas
células se encuentran otras encargadas de la secreción de una importante hormona, el
estrógeno. No es solamente fundamental en el desarrollo de los ovocitos, también
cumple roles importantes en distintos sistemas del organismo. Un déficit de esta
produce cambios fisiológicos notables en el cuerpo de la mujer. Esta etapa se
denomina menopausia.

Es poco lo que se escribe sobre la andropausia o el climaterio masculino en relación al

de la mujer, ´peste síndrome natural que afecta a la mayoría delos hombres después
de los 50 años, con signos y síntomas que merman su actividad física e intelectual,
está en directa relación con una deficiencia parcial de testosterona, originando el
síndrome adropáusico que empieza a reconocerse como una entidad relativamente
común en el hombre maduro.

En los hombres después de los 50 años la producción de testosterona disminuye,

siendo la causa fundamental de la aparición de síntomas que se asemeja l de las
mujeres postmenopáusicas, aunque en una forma más sutil y menos manifiesta pero
sin pasar desapercibidos, como los cambios de carácter, menos rendimiento
intelectual, disminución de la vitalidad y la virilidad, así como la disminución de la masa
y fuerza muscular, cambios en la estructura ósea, si bien estas manifestaciones son
menores que en la mujer, es importante su conocimiento, para buscar adecuado y
oportuno tratamiento de reemplazo hormonal.

En esta revisión procuraremos describir y analizar la relación de las hormonas

androgénicas con los cambios clínicos, metabólicos y de estructura, así como los
beneficios de la terapia hormonal de reemplazo, para atenuar y prevenir las eventuales
consecuencias y cambios de conducta, de esta manera mejorar la calidad de vida de
hombres mayores de 50 años.
OBJETIVOS

- Definir en qué consiste la deficiencia androgénica de la ancianidad masculina.

- Estudiar mediante un gráfico el rol de las hormonas FSH y LH en el
transcurso de la vida de la mujer.
- Determinar que ocurre si hay deficiencia de estrógeno en el tejido óseo, piel y
en el sistema cardiovascular. -
- Explicar los efectos de la menopausia a nivel de sistema nervioso.
- Explicar los síntomas más frecuentes en la menopausia e identificar la causa
de una menopausia precoz.
- Conocer los factores que causan la menopausia prematura.
- Explicar por qué se produce la andropausia.
- Conocer el rol que desempeñan la LH y FSH en el varón
 CUESTIONARIO
1. ¿Qué es A.D.A.M.?

Según las últimas estadísticas, en los próximos diez años aumentará la prevalencia de
enfermedades como la disfunción eréctil (DE), la hiperplasia benigna de próstata
(HBP), el cáncer de próstata y la deficiencia de Testosterona, teniendo en cuenta la
previsible longevidad de la población.
Según la AESS (Asociación Española de Salud Sexual) (2006) el 10% de hombres
entre 50-60 años y el 30% de los mayores de 80 presentan sintomatología relacionada
con un déficit de Testosterona, considerando que más del 70% desconocen esta
realidad.
El Síndrome de ADAM, "Androgen Deficience Aging Male", es la manifestación clínica
de la Deficiencia Androgénica de la Ancianidad Masculina, andropenia o andropausia

La deficiencia androgénica en el envejecimiento masculino, o ADAM, se refiere a los

cambios hormonales que tienen lugar en los hombres de edad madura relacionados
con el proceso de envejecimiento, de manera similar a lo que ocurre con la
menopausia en las mujeres.
La declinación de testosterona (T) en el varón con la edad es gradual, y estudios
longitudinales han definido que la testosterona total (TT) desciende progresivamente
desde la 3ª a la 9ª década de vida a una velocidad constante.

En la ADAM se presentan cambios biopsicosociales y ambientales en el hombre,

acompañados de alteraciones hormonales. Presenta también ciertas características
muy similares a la menopausia. No obstante, se hallan diferencias significativas entre
las mismas.
Diferente a la menopausia, la ADAM es un proceso de lenta progresión.
La ADAM inicia alrededor de los 40 años de edad y los síntomas y signos clínicos no
son tan evidentes. Junto a la declinación de los niveles de testosterona, aumentan los
de globulinas transportadoras de andrógenos (SHBG), las que limitan la cantidad y
eficiencia de la T a medida que el hombre envejece. A esto, se adhiere el descenso de
los niveles de hormona del crecimiento (GH), entre otras relacionadas con la edad, lo
que genera aumento de la grasa abdominal y reducción del tono muscular a partir de
la mediana edad.

Con la Deficiencia androgénica se produce:

 Pérdida de la actividad intelectual, de la concentración, de la memoria y de la
orientación espacial
 Tendencia al estado depresivo, a la fatiga y a la irritabilidad, disminuyendo las ganas
de vivir
 Cambios emocionales, de humor y trastornos del sueño con tendencia al insomnio
A nivel físico son muchos los cambios:
 Pérdida de masa corporal que origina debilidad muscular y consecuentemente
disminución de la fortaleza y el vigor físico
 Aumenta la cantidad de grasa y se produce una redistribución corporal diferente.
 Alteraciones en la piel, aumenta la sudoración y disminuye el vello corporal con
tendencia a la calvicie
 Se producen sofocos
 Disminuye de la densidad mineral ósea que produce osteopenia y osteoporosis con
posibilidad de fracturas frecuentes
 Es mayor el riesgo de enfermedad cardiovascular por alteración del metabolismo de
lípidos aterogénicos (colesterol/triglicéridos) y existe mayor riesgo de ateroesclerosis
 Aparecen trastornos miccionales
 Disminuye la apetencia sexual, la libido y empeora la calidad de las erecciones,
sobretodo nocturnas (disfunción eréctil)
 No cambia la concentración de espermatozoides pero si disminuye su motilidad,
aumenta el número de anómalos, y disminuye el volumen del eyaculado
2. Haga un diagrama de como varía las hormonas FSH y LH de la fertilidad a la
menopausia

Fig 1. Concentraciones de FSH y LH en la etapa de vida de una mujer

INTEGRACIÓN HORMONAL DEL CICLO MENSTRUAL NORMAL

La secuencia de los cambios encargados de la función reproductora madura se

coordina mediante una serie de circuitos de retroalimentación tanto negativa como
positiva que alteran la secreción pulsátil de GnRH, la respuesta de la hipófisis a dicha
hormona y la secreción relativa de LH y FSH desde el gonadotropo. La frecuencia y la
amplitud de los pulsos de secreción de GnRH modulan de manera diferencial la
síntesis y la secreción de LH y FSH, donde las frecuencias lentas favorecen la síntesis
de FSH y las amplitudes largas favorecen la síntesis de LH. La activina se produce en
los gonadotropos de la hipófi sis y en las células folículo estrelladas y estimula la
síntesis y la secreción de FSH. Las inhibinas funcionan como antagonistas potentes de
las activinas mediante el secuestro de sus receptores. Si bien la inhibina se expresa
en la hipófisis, la inhibina gonadal es la fuente principal de inhibición de la
retroalimentación de la FSH. Durante la mayor parte del ciclo, el aparato reproductor
funciona como un sistema clásico de retroalimentación negativa endocrina. El estradiol
y la progesterona inhiben la secreción de GnRH y las inhibinas actúan en la hipófisis
para impedir de manera selectiva la síntesis y la secreción de FSH. Este control de
retroalimentación negativa de la FSH es indispensable para el desarrollo de un solo
ovocito maduro que caracteriza el funcionamiento reproductor normal en las mujeres.
Además de estos controles de retroalimentación negativa, el ciclo menstrual depende
de manera exclusiva de la retroalimentación positiva inducida por estrógenos para
producir un aumento repentino de LH, que es fundamental para la ovulación de un
folículo maduro. En las mujeres, la retroalimentación negativa de los estrógenos ocurre
en primera instancia en el hipotálamo, con una pequeña contribución de la hipófisis, en
tanto que la retroalimentación positiva de dichas hormonas ocurre en la hipófisis,
donde la secreción de GnRH tiene una función permisiva.

Fig 2. Concentraciones séricas medias de hormonas ováricas e hipofisarias durante la

transición a la menopausia

MENOPAUSIA

La masa ovárica y la fecundidad declinan de manera abrupta después de los 35 años

de edad y de manera aún más precipitada durante la perimenopausia; la reducción de
los folículos primarios, un proceso que comienza antes del nacimiento, ocurre de
manera estable hasta la menopausia. Durante la perimenopausia, los intervalos
intermenstruales se acortan de forma significativa (por lo general tres días) como
resultado de una fase folicular acelerada. La concentración de hormona
foliculoestimulante (FSH, follicle-stimulating hormone) aumenta por la alteración de la
formación de folículos y la disminución de la secreción de inhibina. A diferencia de las
concentraciones altas de FSH y bajas de estradiol que se observan durante la
menopausia de manera consistente, la perimenopausia se caracteriza por
concentraciones hormonales “irregularmente irregulares”. La propensión a
experimentar ciclos anovulatorios en ocasiones genera un ambiente con exceso de
estrógenos y exigüidad de progestágenos, que puede tener que ver con el aumento de
la incidencia de carcinoma o hiperplasia endometrial, pólipos uterinos y miomas, que
se observa en algunas mujeres en edad perimenopáusica. En la figura 2 se exponen
los niveles séricos medios de ciertas hormonas ováricas e hipofisarias durante la
transición a la menopausia. En esta etapa, las concentraciones de estradiol
disminuyen de manera pronunciada, en tanto que las de estrona se preservan de
manera relativa, un patrón que refleja la aromatización periférica de los andrógenos
ováricos y suprarrenales. Los niveles de FSH aumentan más que los de la hormona
luteinizante, quizá por la pérdida tanto de inhibina como de la retroalimentación
estrogénica.
3. ¿Qué produce la deficiencia de estrógenos en el tejido óseo? ¿Y en la piel?
TEJIDO OSEO

Los estrógenos son moléculas lipofílicas derivadas del colesterol y sintetizadas

principalmente en los ovarios. Como todas las hormonas esteroideas, llegan a sus
células blanco unidas a proteínas transportadoras (60% Globulina fijadora de
esteroides y 20% albúmina).

Todas las células óseas (osteoblastos, osteoclastos y osteocitos) contienen receptores

funcionales para estrógenos (ERs), aunque en menor concentración que en los tejidos
reproductivos. Existen dos tipos de ERs: alfa y beta. Estos se encuentran distribuidos
de manera diferencial: los ER alfa se encuentran principalmente en hueso cortical y los
ER beta en el trabecular. De cualquier manera, son los ER alfa son quienes median la
mayoría de las acciones óseas.

El estradiol aumenta la concentración del factor de crecimiento linfocito/hematológico

o Interleucina 4 (IL-4), la cual actúa dirigiendo la diferenciación hacia osteoclastos, con
lo cual también disminuye la población disponible de precursores de osteoclastos y por
ende de estas células

El estradiol mantiene un control inhibitorio permanente sobre la producción de GM-

CSF, TNF-a e IL-1 por parte del osteoblasto reduciendo de esta forma la resorción
ósea; al contrario, en los estados de hipoestrogenemia se presenta un aumento de
estos factores y citoquinas con lo que aumenta el reclutamiento de osteoclastos a
partir de sus precursores y la activación de los mismos.

Como la acción principal de los EGs es disminuir la resorción ósea actuando sobre los
osteoclastos al haber hipoestrogenemia produce osteoporosis posmenopáusica.

La osteoporosis es una enfermedad esquelética en la cual, el hueso pierde minerales,

disminuye la absorción de calcio y se hace más frágil, susceptible a fracturas y
microfacturas. Las más comunes son; cuello de fémur, costillas, cadera, columna
vertebral, antebrazos. Es la alteración más significativa relacionada con la
menopausia, ya que afecta a un 30% de las mujeres mayores de 60 años. Es una
enfermedad que a menudo se desarrolla de manera asintomática, por lo que no se
detecta hasta que se produce una fractura.

Los esteroides sexuales tienen una gran influencia en el metabolismo óseo y en el

desarrollo de la osteoporosis. Los osteoblastos y los osteoclastos expresan receptores
para los estrógenos, pero el mayor efecto de los estrógenos es la inhibición de la
resorción ósea. Estas hormonas inhiben a gran parte de los factores estimuladores
 osteoclastogénicos y estimulan a los factores inhibidores de la osteoclastogénesis. Los
estrógenos inhiben la proliferación y diferenciación de los precursores osteoclásticos y
reducen la supervivencia de los osteoclastos maduros, promoviendo su apoptosis.
Poseen efectos positivos sobre la proliferación y diferenciación de los osteoblastos e
incrementan su supervivencia.

Los estrógenos (EG) son los más importantes ya que su deficiencia genera pérdida
ósea, osteoporosis y fracturas. Todas las células óseas (osteoblastos, osteoclastos y
osteocitos) contienen receptores funcionales para estrógenos, aunque en menor
concentración que en los tejidos reproductivos.

EN LA PIEL

Existe la certeza de que el envejecimiento de la piel está relacionado con la falta de las
hormonas sexuales femeninas (estrógenos) que se produce durante la menopausia.

Durante el período anterior a la menopausia (período pre-menopáusico) ya que suelen

observarse ciertas modificaciones de la piel que continúan y aumentan tras la
menopausia.

Existen dos tipos de receptores estrogénicos: alfa y beta, el primero de expresión más
extensa, se ubica en mama, ovario, útero, vagina y piel de la cara; el segundo se
expresa en ovario, testículo, próstata, corteza cerebral, piel (en todos sus estratos),
glándulas sebáceas y folículos pilosos.

Coadyuvan en la renovación de las células y estimulan la síntesis de colágeno y

elastina, los principales componentes de una piel lozana. Por eso, la estructura de las
capas de la piel, especialmente de la epidermis, se ve afectada por la disminución de
los estrógenos. Los cambios que ocurren en la estructura de la piel son:

o Epidermis:

- Queratinocitos: disminuyen su diámetro vertical, aumentando el longitudinal; la

actividad mitótica de la capa basal se reduce y por ende la velocidad de tránsito de los
queratinocitos hasta la superficie disminuye hasta en un 50 %. También existe, una
disminución en los lípidos intracitoplasmáticos y aminoácidos lo que favorece la
deshidratación cutánea, disminuyendo la elasticidad y flexibilidad de la piel.

- Células dendríticas: disminución de sus prolongaciones dendríticas, disminuyendo

así la capacidad de atrapamiento de partículas antigénicas.
 - Melanocitos: apoptosis y disminución de entre 8-20% por década, después de los
30 años.

o Dermis:
Se adelgaza alrededor del 20%. Se producen cambios morfológicos y funcionales en
los fibroblastos, conllevando a una disminución del potencial proliferativo y de síntesis
de matriz extracelular compuesta a su vez por colágeno y fibras elásticas. La
producción de colágeno disminuye y el preexistente se desorganiza, adelgaza y
fragmenta. Las fibras elásticas disminuyen y tienen apariencia fragmentada.

- Ácido hialurónico: sus propiedades se incrementan favoreciendo que aumente la

presión oncótica, la atracción de agua y la elasticidad de la piel, disminuyendo el
tiempo de extensibilidad (adelgazamiento cutáneo y arrugas)
- Nervios cutáneos: las terminaciones nerviosas que rodean los vasos sanguíneos
tienen receptores estrogénicos que al ser activados inducen su estimulación con
vasodilatación, sudoración y efecto trófico cutáneo lo cual no es evidente en
menopausia. Los corpúsculos de Meissner y Pacini (percepción y sensibilidad táctil
superficial), disminuyen en forma progresiva.
- Vasodilatación: Los capilares dérmicos subpapilares y los pericitos (células
capilares que soportan, estabilizan y ayudan a controlar el flujo sanguíneo capilar)
decrecen con la menopausia. La pared vascular reduce su grosor, lo cual contribuye a
la fragilidad vascular. La pérdida de elastina favorece la rigidez de los vasos,
reduciéndose el flujo sanguíneo en aproximadamente un 40%.

o Anexos:
- Sistema inmune cutáneo: La función inmunológica innata o adquirida se reduce
durante la menopausia y el reconocimiento y respuesta ante posibles patógenos es
limitada, por ende la piel se hace indefensa y susceptible
- Barrera cutánea: Los lípidos que cubren la epidermis son claves en la integridad de
la barrera cutánea y limitan la pérdida de agua transepidérmica. En la menopausia, la
cantidad total de lípidos, ceramidas, ácidos grasos libres y colesterol disminuyen,
comprometiendo esta estructura.
- Pigmentación cutánea: se estimula la melanogénesis, posiblemente por
coestimulación en la síntesis de los melanosomas. En ausencia de dicha estimulación
estrogénica se hace evidente la pigmentación irregular.
- Reparación de las heridas: retardo en la cicatrización.
4. ¿Qué produce la deficiencia de estrógenos en sistema cardiovascular?

 Efecto vasodilatador del estradiol

- El estradiol produce un efecto vasodilatador agudo que se ejerce, mediante el

aumento de la actividad de la sintetasa de óxido nítrico (NOS), efecto mediado por
el receptor alfa de estrógeno. La mayor actividad de la NOS elevaría la producción
de NO, llevando a un aumento de la guanilatociclasa y GMP cíclico, que sería la
causa directa de la vasodilatación.
- Otro mecanismo por el cual el estradiol produce vasodilatación es la activación de
distintos tipos de canales de potasio, aquellos activados por calcio, los canales
BKCA, y los Maxi-K, presentes en las células del músculo liso vascular.
- Un tercer mecanismo, es el efecto del estradiol en el sistema de la
adenilatociclasa, que produce un aumento del AMP cíclico, que a su vez eleva la
adenosina, que causa la vasodilatación.

 Efectos genómicos del estradiol

- El estrógeno aumenta la síntesis de NOS endotelial; lo cual disminuye la

agregación plaquetaria y aumenta la síntesis de la NOS neuronal.
- El estradiol inhibe la producción de NOS inducible, cuya importancia radica en
producir concentraciones nanomolares de NO durante largos períodos.
- El NO producido por la NOS inducible en muchos sistemas inflamatorios se une
con el superóxido para producir un oxidante muy potente, llamado peroxinitrito,
que tiene muchas funciones entre ellas, la producción de bFGF, la nitrificación de
proteínas, lo que las inactiva, y puede causar quiebres en el DNA., la producción
del factor de crecimiento de fibroblastos. La inhibición de esta vía constituye uno
de los principales mecanismos por los cuales se protege contra la proliferación de
las células del músculo liso vascular.
- La síntesis de NO disminuye en mujeres posmenopáusicas, se han encontrado
metabolitos de nitrato y nitrito excretados en la orina de estas mujeres.
- Por otra parte, el estradiol aumenta la vasodilatación coronaria mediada por
acetilcolina.

 Inhibición de la mitogénesis de las células del músculo liso vascular

- En el mecanismo a nivel del genoma, el estradiol, mediado por los receptores de
estrógeno, causa una disminución de la mitogénesis activada por proteína quinasa
(MAPK), reduciendo así la transcripción de los factores c-myc y c-fos, asimismo
disminuye el IGF-1 con sus receptores, lo que lleva a una reducción de inositol
fosfato, diacilglicerol, proteína quinasa C y calcio intracelular, lo cual causa
disminución en proliferación de las células del músculo liso vascular.
- El mecanismo extra genoma del estradiol consiste en la activación de la
adenilatociclasa, la que aumenta la actividad del AMP cíclico, que a su vez llevará
a un aumento de la adenosina y por ende, a vasodilatación, y también disminuirá
la proliferación de las células del músculo liso vascular.
- Otro mecanismo de acción importante, es el aumento del factor de crecimiento
endotelial, así como de sus receptores. Este es importante en la endoteliogénesis,
y el estradiol produce una recuperación rápida del endotelio en modelos de lesión
mediante balón, e inhibe la formación de neoíntima.

 Efecto del estradiol sobre las moléculas de adhesión

- Una vez que el endotelio es dañado, se da la proliferación de células de músculo

liso vascular y la formación de placas. El estradiol, protege a las células
endoteliales contra la lesión e inflamación, a través de una acción sobre la
expresión de las moléculas de adhesión.
- Junto al daño endotelial, se produce un aumento de la expresión de moléculas de
adhesión y una activación subsecuente de células inflamatorias como leucocitos,
macrófagos y monocitos, las cuales se adhieren a las células endoteliales y
activan la migración transendotelial, de modo que se localizan en el espacio
subendotelial. Aquí los macrófagos se transforman en células espumosas y
liberan factores de crecimiento que favorecen la proliferación de células de
músculo liso vascular y la formación de la placa.
- El estradiol puede inhibir la expresión de las moléculas de adhesión E-selectina,
ICAM-1 y VCAM, lo que constituye otro mecanismo de protección.
 5. ¿Qué efectos produce la falta de estrógenos en el sistema nervioso?

Durante la menopausia, hay una caída de la secreción de estrógenos por el ovario y

esta disminución modifica los neurotransmisores y las neurohormonas centrales lo que
trae aparejados cambios en los procesos cognitivos, de comportamiento y conducta
del individuo.

Los receptores para estrógenos son abundantes en el SNC y están distribuidos a

través de todo el sistema, y son muy abundantes en la corteza cerebral, el sistema
límbico, el hipocampo, el cerebelo, el locus cerolous, el hipotálamo, la amígdala y el
área preóptica, lo que explica las profundas modificaciones que se producen en los
distintos parámetros en los que se sustenta la capacidad cognitiva del individuo.

Los estrógenos tienen múltiples acciones sobre el SNC que son fundamentalmente
ejercidas a través de cambios en síntesis o liberación de neurotransmisores.

 Catecolaminas: entre estas sustancias se encuentran la dopamina,

noradrenalina y adrenalina.

o Dopamina: está involucrada en múltiples funciones, entre las que se puede

citar; comportamiento sexual, conducta, memoria, neuro-protección, termorregulación,
función motora, sensitiva, cognitiva, sensorial, neuroendocrina, etc. Una de las
características del estrés oxidativo y de la acumulación de radicales libres en las
neuronas es la destrucción del sistema de neuronas dopaminérgicas. El hecho de que
los estrógenos estimulen su síntesis, a través de una estimulación de las enzimas
involucradas en la síntesis de catecolaminas, permite suponer que su disminución
como ocurre en la menopausia, incidiría en la aparición de patología psiconeurológica
vinculada con la disminución de la actividad de este sistema, por ejemplo, enfermedad
de Parkinson, estados depresivos, hipofunción de los órganos de los sentidos
(especialmente visión y acústica).

o Noradrenalina (NA): está involucrada en los distintos procesos en la liberación

de neurohormonas hipotalámicas, especialmente de la hormona liberadora de
gonadotrofinas (GnRH), que comanda el eje reproductivo. Los estrógenos son
neuroprotectores a través de varios mecanismos, a saber:
- Bajo determinadas condiciones inhiben la producción del glutamato,
aminoácido generado por el estrés oxidativo y que provoca la muerte neuronal
- Estimulan la actividad colinérgica a nivel neuronal
- Estimulan los mecanismos de síntesis de dopamina
- Es evidente, de acuerdo con lo expuesto, que la falta de estrógenos que
caracteriza el climaterio produce un profundo desequilibrio en los distintos sistemas de
neurotransmisores que controlan las funciones cerebrales.
6. ¿Cuáles son los síntomas más frecuentes de la menopausia y por qué se
producen?

 Síntomas vasomotores

Los síntomas vasomotores representan los síntomas más molestos de la menopausia

y son la razón más común por la que las mujeres buscan atención médica en el
momento de la transición menopáusica. A menudo descritos por las mujeres como
bochornos o sudores nocturnos, los síntomas vasomotores se asocian a una repentina
sensación de calor en la cara, cuello y pecho, y persisten durante varios minutos o
menos. Los síntomas vasomotores pueden incluir enrojecimiento, escalofríos,
ansiedad, trastornos del sueño y palpitaciones. Durante un bochorno se eleva la
temperatura de la piel como resultado de la vasodilatación periférica, en particular en
los dedos de las manos y los pies. Junto con la vasodilatación periférica y la
sudoración, puede ocurrir un aumento del ritmo cardíaco de 7-15 latidos por minuto y
pueden pasar 30 minutos o más para que la temperatura de la piel vuelva a la línea
básica. La fisiopatología de los síntomas vasomotores sigue estando deficientemente
definida. Sin embargo, se sabe que estos síntomas son causados por la supresión de
estrógeno, lo que da como resultado un descenso de la temperatura corporal central.
Los síntomas vasomotores se asocian con un aumento de la liberación de
norepinefrina, serotonina y otros neurorreguladores. Estos neurotransmisores bajan un
punto de ajuste en el núcleo hipotalámico termorregulador, lo que provoca la pérdida
inadecuada de calor.
Como los cambios en las sustancias químicas que provocan la aparición de bochornos
actúan en otras partes del organismo, se puede decir que en esta etapa temprana es
frecuente también la aparición de taquicardia y palpitaciones. Se ha encontrado que no
menos de una tercera parte de las mujeres en esta etapa temprana de los síntomas
climatéricos, manifiestan alteraciones en su patrón de sueño que pueden llegar al
insomnio franco.

 Depresión:

Las mujeres en la transición a la posmenopausia cursan con depresión de grado

diverso y que puede presentarse desgano, irritabilidad e inestabilidad emocional,
disminución de apetito sexual, sensación de inadecuación y nerviosismo; todo esto sin
contar con el rechazo a los cambios en su autoimagen, que llevan a muchas mujeres a
desarrollar una autoestima baja o francamente a perder su autoestima.
 En este sentido juegan también un papel fundamental dos aspectos: la confrontación
con el envejecimiento y de la mano de esta conciencia, la posibilidad de la muerte; y
por otra parte la actitud del grupo social al que pertenece la mujer, con respecto tanto
al envejecimiento como a la pérdida de la capacidad reproductiva.

Se ha reportado una frecuencia alta de dolores articulares y musculares asociados

a la falta de estrógenos; muchas veces se pueden demostrar. Ahora se conoce que es
probable que estos síntomas se deban a la repercusión de la falta de hormonas
sexuales sobre el tejido conectivo y músculos del cuerpo. Estos dolores habitualmente
desaparecen una vez que se inicia el tratamiento hormonal.

Al menos una de cada dos mujeres sufre por la atrofia de genitales, manifestada por
adelgazamiento del recubrimiento de la vagina, que además se estrecha y acorta. Los
labios mayores y los menores se adelgazan y encogen y el clítoris se expone más de
lo habitual, disminuyendo su sensibilidad también. La uretra dirige su apertura hacia
abajo y atrás como consecuencia de esta atrofia, lo que la vuelve más susceptible de
infectarse, al igual que la vagina. Estos cambios, combinados con la resequedad
vaginal, hacen que la relación sexual se vuelva una experiencia dolorosa y muchas
veces traumática, deteriorando aún más la calidad de vida de la mujer que sufre estos
cambios sin recibir atención.

 Manifestaciones urinarias:

Aumenta la frecuencia con que la mujer tiene que orinar, particularmente aumenta el
despertar nocturno para vaciar la vejiga, ya que disminuye su capacidad. Las
estructuras que dan continencia se debilitan y responden menos bien a los estímulos
normales, lo que favorece la aparición o acentuación de incontinencia urinaria de
esfuerzo, es decir, la pérdida involuntaria de orina al toser, estornudar, reír, cargar algo
o algún niño, a grados que pueden alterar el estilo de vida de alguien, que pudiera
dejar de hacer ejercicios o de bailar, para evitar estos escapes de orina.

 Manifestaciones en la piel:

Normalmente los estrógenos intervienen en el balance de la producción de colágeno

que permite la hidratación de la piel y se expresa en la tersura de esta. Como
consecuencia de su deficiencia la piel se adelgaza, se vuelve frágil y quebradiza, se
atrofian y se acentúan las líneas de expresión, dando origen a las arrugas,
particularmente alrededor de los ojos y boca y en la cara anterior del cuello. Estos
cambios reafirman la percepción negativa que tiene la mujer de su autoimagen,
alterando aún más su estado emocional.
7. ¿Qué factores pueden propiciar la menopausia prematura?

La menopausia prematura denominada también falla ovárica prematura o

menopausia precoz, se define como amenorrea hipergonadotrófica o cese
patológico de la menstruación que ocurre antes de los 40 años de edad. Ocurre
en cerca del 1 por ciento de mujeres.

Puede ser debida a:

 Desórdenes autoinmunes (hasta 70 por ciento de casos)

 Anormalidades cromosómicas
 Enfermedad viral (parotiditis)
 Infección severa o irradiación pélvica
 Quimioterapia
 Ooforectomía prematura.

En los casos que ocurren espontáneamente, se observa una tendencia

genética hereditaria.

El diagnóstico de menopausia prematura se hace al encontrar niveles de

gonadotrofinas en el rango de la postmenopausia, en mujeres con amenorrea y
signos y síntomas de hipoestrogenismo. Se encuentra asociación con
anticuerpos antitiroideos, anormalidades de las fracciones IgA, IgG, IgE y
anticuerpos antiováricos. Ocasionalmente se requiere hacer biopsia ovárica.
Existen casos aislados de embarazo luego de un diagnóstico de menopausia
prematura y administración de glucocorticoides, lo que sugiere que podría
ocurrir ovulación en folículos en reposo y no dañados que se vuelven otra vez
sensibles a las gonadotrofinas.

Existen distintas causas por las cuales se puede producir una FOP, estas
pueden dividirse en foliculares, genéticas, iatrogénicas y autoinmunes.

FOLICULARES

Fisiológicamente el número de folículos primordiales llega a un máximo de

7.000.000 a los cinco meses de la edad fetal. Al nacimiento el número de
folículos ováricos primordiales llega a 2.000.000 y a 400.000 en la pubertad.
Este descenso es ligeramente estable desde la pubertad hasta los 37 años y
luego se acelera para llegar a un número de 1.000 folículos en el momento de
la menopausia.

Causas de falla ovárica

Más del 99% de los folículos del pool inicial sufrirá atresia o apoptosis y sólo
400 podrán ser recluidos, seleccionados y ovulados en la vida de una mujer.

Se puede postular que una FOP puede estar dada por un descenso en el pool
inicial de los folículos primordiales, por una atresia folicular acelerada o por una
maduración folicular interrumpida.

Evolución del número de folículos con la edad

GENÉTICAS

Desde hace décadas que se intenta relacionar a la FOP con un gen o mejor
aún con un grupo de genes que permitan entender y predecir las
probabilidades de una paciente de desarrollar menopausia prematura.

IATROGÉNICAS

Están dadas por tratamientos médicos que pueden o no ser farmacológicos y

que como reacción secundaria provocan la menopausia prematura.

Un ejemplo de esto es la quimioterapia en la cual el daño citotóxico se muestra

irreversible en los ovarios, donde las células germinales son limitadas en
número y no pueden ser regeneradas.
El primer estudio de quimioterapia adyuvante sistémica de cáncer de mama
mostró el cese de menstruaciones en el 40% de las pacientes tratadas.

AUTOINMUNES

Algunos casos de son debido a la falta de reconocimiento del propio sistema

inmunológico, principalmente contra el ovario. La característica de estos casos
es la presencia de anticuerpos principalmente anti ovarios que sólo están
presentes en la fase inicial de la destrucción folicular.

Son causas de FOP autoinmune:

a) La presencia de autoanticuerpos contra el ovario.

b) Infiltración linfocítica en biopsias ováricas.
c) Asociación entre el desarrollo de FOP y otras enfermedades
autoinmunes.

El lupus eritematoso sistémico (LES), anticuerpos antinucleares y factores

reumatoideos han sido también reportados con una frecuencia mayor que la
normal en pacientes con menopausia prematura.

OTRAS CAUSAS

 El hábito de fumar. La aparición de la menopausia se produce uno o

dos años antes en las mujeres que fuman, en comparación con las
mujeres que no fuman.
 La historia familiar. Las mujeres tienden a experimentar la menopausia
alrededor de la misma edad que sus madres y hermanas, aunque la
relación entre los antecedentes familiares y edad de la menopausia
todavía no son concluyentes. Una mujer con un historial familiar de
menopausia temprana es más probable que tenga una menopausia
temprana.
 Nunca haber tenido un bebé. Algunos estudios muestran que nunca
haber tenido un bebé puede contribuir a una menopausia temprana.
 Tratamiento del cáncer infantil. Tratamiento para el cáncer infantil con
la quimioterapia o la radioterapia pelviana se ha relacionado con la
menopausia temprana.
 Epilepsia. Existen estudios que demuestran que alrededor del 5% de
las mujeres con epilepsia tienen menopausia prematura, en
comparación con el 1% de la población en general.
 Los medicamentos que reducen los niveles de estrógeno. Ciertos
medicamentos con grandes dosis de hormonas.
 La histerectomía. O extirpación total o parcial de los órganos genitales
(ovarios, trompas de Falopio y útero).
8. ¿Por qué se produce la Andropausia? Explique.

La andropausia es el término con el cual se definen los cambios hormonales

que tienen lugar en los hombres de edad media relacionados con el proceso de
envejecimiento, de manera similar a lo que ocurre con la menopausia en las
mujeres, con los que aparecen modificaciones en la esfera sexual (disminución
del deseo sexual y pérdida de las erecciones), depresión, irritabilidad,
disminución en la capacidad de concentración, de memoria y desmineralización
ósea.

Este fenómeno ha recibido otras múltiples denominaciones, tales como;

climaterio masculino, viropausia, menopausia masculina, hipogonadismo de
inicio tardío (LOH), síndrome de declinación de los andrógenos con el
envejecimiento masculino (ADAM de la sigla en inglés Androgen Decline in
Aging Male), entre otros.
Normalmente el hombre produce alrededor de 6 a 10 mg. de testosterona por
el testículo y las glándulas suprarrenales diariamente, esta producción se
mantiene hasta los 50 años, disminuyendo a medida que el eje
Hipotálamo-Hipófisis-Testículo declina en forma fisiológica esta producción.

Una vez secretada la testosterona es incorporada inmediatamente a la

globulina trasportadora de las hormonas sexuales producida por el hígado,
llegando a un 98 % de circulación en plasma susceptible de medición y un 2 %
sí encuentra en los órganos blancos.

Las investigaciones actuales intentan establecer las causas de la deficiencia

hormonal del hombre andropáusico. Una de las causas parece estar en
relación con la mayor producción de estrógenos, que aumenta en los hombres
mayores por la aromatización de testosterona en estradiol porque la enzima
aromatasa se torna más activa con la edad sobre todo a nivel del tejido adiposo
que se observa en hombres sanos después de los 50 años, con la consiguiente
inhibición del Hipotálamo y la disminución de la hormona liberadora de
gonadotropinas y disminución de la producción de andrógenos por las células
de Leydig, los andrógenos de la glándula suprarrenal como la
dehidroepiandrosterona, han demostrado una declinación fisiológica a una
velocidad de 2 % al año desde los 25 años, aunque no está claramente
demostrado el efecto biológico que tienen estos andrógenos.
Otra causa de disminución de andrógenos parece deberse a los cambios
reportados en el área de los factores de crecimiento que tiene similitud con la
Insulina, con los que tiene una interrelación bastante estrecha conjuntamente
con la demostrada disminución en la síntesis de la hormona de crecimiento en
los hombres mayores, evidenciándose esto con una menor respuesta de la
hormona de crecimiento a los clásicos estímulos hipofisiarios en hombres con
oligospermia sin otros cambios hormonales, lo cual sugiere una participación
de esta hormona en el área testicular.

́ una disregulación hipotalámica,

Parece ser que en la edad avanzada existiria
por la que desciende la secreción de la hormona liberadora de gonadotropinas
(GnRH) por un efecto de “agotamiento”. Con la edad también aumenta la
globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG), lo que condiciona la
disminución de la T biodisponible. Por otro lado, existe una gran cantidad de
enfermedades, intervenciones quirúrgicas y fármacos, propios de la edad
avanzada, que pueden condicionar el descenso de la testosterona.

Por estas y otras causas, la disminución de testosterona está demostrada, así

como su influencia en la disminución de la masa y fuerza muscular con
aumento importante de la grasa, el hipogonadismo con valores subnormales de
testosterona total y libre.
9. ¿Cuáles son los síntomas de la Andropausia?

Entre las manifestaciones clínicas de la andropausia (1):

 Disminución de la libido y alteración de las erecciones.

 Cambios de humor (depresión, ansiedad e irritabilidad) y disminución
concomitante de la actividad intelectual.
 Disminución de la masa muscular y la fuerza.
 Disminución en la densidad mineral ósea con osteopenia y consecuente
osteoporosis.
 Aumento de la grasa corporal.
 Percepción de deterioro del estado general.
 Trastornos del sueño (insomnio, sueño poco reparador, somnolencia
posprandial).
 Disminución del vello corporal y cambios de la piel.
 Sudoración y calores.
 Cambios emocionales, psicológicos y de conducta y menor impulso sexual.
 Menor masa muscular.
 Pérdida de la resistencia muscular.
 Aumento de la grasa corporal a nivel central y superior del cuerpo.
 Osteoporosis o huesos débiles y lumbalgia.
 Riesgo Cardiovascular
10. ¿Qué rol desempeñan LH y FSH en el varón? Valores en la andropausia?

La LH y FSH son glucoproteínas que ejercen sus efectos sobre los tejidos
efectores en los testículos, sobre todo mediante la activación del sistema del
segundo mensajero del monofosfato de adenosina cíclico, que a su vez activa
a los sistemas enzimáticos específicos en las células efectoras
correspondientes.

Rol de la LH en el hombre.

La hormona luteinizante (también conocida como lutropina, y abreviada

como LH) es una hormona gonadotropina producida por la glándula
pituitaria anterior.

 En los hombres, estimula a las células de Leydig para que produzcan

testosterona (por lo que se conoce también como hormona estimulante de las
células intersticiales, ICSH).
 Mediante la acción de las ABP, la testosterona puede fijarse en el testículo y
actuar en la espermatogénesis.

Rol de la FSH en el hombre.

La FSH es secretada por la adenohipófisis, regula el desarrollo, el crecimiento,

la maduración puberal y los procesos reproductivos del cuerpo.

 Estimula el crecimiento y desarrollo de folículos.

 Interviene en el crecimiento testicular.
 Interviene en la gametogénesis masculina (estimula la producción de
espermatozoides.)
 Actúa sobre las células de Sertoli, que son las encargadas de proteger y nutrir
a las células precursoras de espermatozoides (espermatogonias).
 Promueve la producción de proteínas fijadoras de andrógenos (ABP).

Los hombres en andropausia permanecen fértiles; sin embargo hay

disminución en la espermatogénesis y en la motilidad espermática, fenómeno
que es explicado por la disminución en el número y función de las células de
Sertoli llevando a incremento en los niveles de FSH y como consecuencia
disminución de los niveles de inhibina; y también observamos que las
concentraciones de LH aumentan hasta niveles consistentemente altos (1)
Si existe la sospecha de alteración de los caracteres sexuales
masculinos, disfunción eréctil, libido baja o infertilidad, es recomendable
analizar las hormonas FSH y LH aparte de la testosterona. Los valores
de referencia son:

FSH: 1,0-12,0 mUI/ml.

LH: 2,0-12,0 mUI/ml.

Valores altos de estas hormonas pueden indicar un fallo testicular primario,

que, a su vez, puede tener diferentes causas (infecciones, traumatismos,
quimioterapia)

En cambio, los valores bajos son indicativos de alteraciones hipotalámicas e

hipofisarias.
CONCLUSIONES:

 La deficiencia androgénica en el envejecimiento masculino, o ADAM "Androgen

Deficience Aging Male", se refiere a los cambios hormonales que tienen lugar
en los hombres de edad madura relacionados con el proceso de
envejecimiento, de manera similar a lo que ocurre con la menopausia en las
mujeres.

 En la fecundidad la frecuencia y la amplitud de los pulsos de secreción de

GnRH modulan de manera diferencial la síntesis y la secreción de LH y FSH,
donde las frecuencias lentas favorecen la síntesis de FSH y las amplitudes
largas favorecen la síntesis de LH. La inhibina se expresa en la hipófisis y la
inhibina gonadal es la fuente principal de inhibición de la retroalimentación de
la FSH. En la menopausia la concentración de hormona foliculoestimulante
(FSH) aumenta por la alteración de la formación de folículos y la disminución
de la secreción de inhibina.

 Los estrógenos presentan gran importancia en el desarrollo de diferentes

estructuras de manera que su deficiencia genera repercusiones sobre todo en
el tejido óseo, piel y sistema cardiovascular.

 En la andropausia y menopausia los niveles de FSH Y LH aumentan, en cuanto

decae la testosterona y estrógeno respectivamente.

 Los síntomas más frecuentes de la menopausia son los bochornos

caracterizados por incrementos de temperatura en cara, pecho y cuello; así
como también hay trastornos del sueño, disminución del deseo sexual,
depresión, palpitaciones, entre otros, a consecuencia de la disminución de
estrógenos. Además esto genera efectos a nivel del sistema nervioso como el
desequilibrio entre los neurotransmisores centrales.

 La LH y FSH son glucoproteínas que ejercen sus efectos sobre los

tejidos efectores en los testículos, sobre todo mediante la activación del
sistema del segundo mensajero del monofosfato de adenosina cíclico.
En la andropausia y menopausia los niveles de FSH Y LH aumentan, en
cuanto decae la testosterona y estrógeno respectivamente.
 Sin embargo esta etapa de la menopausia, puede generarse precozmente
debido a un envejecimiento prematuro del ovario por la pérdida de la función
hormonal ovárica en una mujer menor de 40 años, caracterizado por la
elevación de la FSH y LH.

 La menopausia prematura se define como amenorrea hipergonadotrófica o

cese patológico de la menstruación que ocurre antes de los 40 años de edad.
Esta falla ovárica prematura es una patología que puede ser causada por
muchos factores, entre los más destacados se encuentran los foliculares,
inmunológicos, genéticos y iatrogénicos.

 La andropausia es el término con el cual se definen los cambios hormonales

que tienen lugar en los hombres de edad media relacionados con el proceso de
envejecimiento. Se produce por los cambios hormonales en el varón, alrededor
de los 40 años, es producido por el aumento de globinas transportadoras de
andrógenos, éstos limitan la cantidad y eficiencia de la testosterona a medida
que el hombre envejece; además existe una disminución de la hormona del
crecimiento.
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