MODULO

Módulo teórico – práctico Terapéutica Obstétrica
UNIVERSIDAD NACIONAL
HERMILIO VALDIZÁN
MÓDULO TEÓRICO - PRÁCTICO

DE
TERAPÉUTICA OBSTÉTRICA
CARLOS ANTONIO CARRILLO Y ESPINOZA

VICTOR QUISPE SULCA
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INTRODUCCIÓN
El módulo describe y estudia la farmacología obstétrica; y el uso racional de los fármacos

más utilizados en la especialidad durante las complicaciones que pudieran presentarse en
la gestación, parto y puerperio a través de terapias racionales y oportunas; así como
también las implicancias que estas pueden tener en la madre y el producto de la
concepción o en ambos.
Los tópicos serán desarrollados de forma ordenada y detallada proporcionando los

fundamentos de la terapia obstétrica moderna y su aplicación oportuna con eficiencia,
racionalidad, habilidad y criterio; teniendo en cuenta las indicaciones, contra indicaciones,
mecanismos de acción, efectos adversos y toxicidad de las drogas; siguiendo el principio
de complejidad creciente.
Los estudiantes no solo conocerán los fármacos más utilizados en la terapia obstétrica,
sino también los fármacos utilizados en situaciones médicas que se relacionan con el
campo de la obstetricia que requieran ser asistidas y tratados con oportunidad de forma
integral en la paciente obstétrica, familia y comunidad con calidad, habilidad, destreza y
culturalmente pertinente que faciliten la labor del obstetra.
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EMPLEO DE LAS DROGAS DURANTE EL EMBARAZO
Riesgo del uso de fármacos en el embarazo.
El embarazo representa un problema terapéutico único porque hay dos pacientes; la
madre y el feto. Una enfermedad materna puede beneficiarse con un tratamiento
farmacológico particular que puede afectar en forma adversa el bienestar fetal; aunque la
mayoría de los terapeutas coincidirán en que el beneficio de la madre es la primera
consideración, existe el deseo obvio de prevenir todo impacto teratógeno importante sobre
el feto.
Por lo tanto, con frecuencia el tratamiento farmacológico administrado durante el estado
de embarazo será diferente del utilizado en el estado de no embarazo. Este principio se
aplica tanto a la elección de los fármacos como a las dosis de éstos.
Está demostrado que la mujeres embrazadas toman drogas, aun estando enteradas del
potencial riesgo teratógeno, afortunadamente las drogas son tomadas en la última mitad
del embarazo y con relativa limitación en el primer trimestre. Sólo la quinta parte o menos
de las drogas tomadas por las mujeres embarazadas han sido prescritas por el profesional
autorizado.
La mayoría de las drogas utilizadas por las mujeres embarazadas son usadas sin tener en
cuenta las consideraciones clínicas; sino por situaciones no justificadas (triviales).
La drogas usadas con mayor frecuencia son los antianémicos, seguido de los analgésicos,
antiácidos, antibacterianos y sedantes.
Las drogas administradas durante el embarazo para tratar las complicaciones de la
gestación o enfermedades preexistentes como los antinflamatorios no esteroideos
(AINES) o los inhibidores de la enzima (Renina) convertidor de la angiotensina (IECA)
afectan el desarrollo y función renal fetal, incluso con riesgo potencial de insuficiencia
renal y de muerte perinatal.
La magnitud y la severidad del efecto de un fármaco sobre el desarrollo fetal o sobre su
reactividad, están determinadas principalmente por la edad fetal, la potencia y la dosis.
La terapia con drogas durante el embarazo es una práctica creciente y por tanto debería
ser más sofisticada y específica su prescripción.
Investigación de nuevas drogas en obstetricia.

Por mucho tiempo se ha sostenido que la placenta constituía un órgano protector para el
feto frente a los efectos adversos de las drogas administradas durante la gestación.
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El desastre de la talidomida, trajo consigo la “regulación” del desarrollo de los fármacos,
situación que ha enlentecido la introducción de nuevas drogas. La talidomida dejó de
venderse a embarazadas hace casi 50 años debido a las malformaciones que causaba en
los fetos, pero hasta ahora, nadie sabía cómo lo provocaba.
El fármaco es un sedante que se vendió entre 1957 y 1961 para aliviar las náuseas de las
embarazadas. Era efectivo para esa aplicación, pero pronto quedaron patentes sus
terribles efectos secundarios.
El medicamento causó deformaciones en brazos y piernas a 20.000 de los productos en
46 países. Unos 3.000 eran españoles, según la Asociación de Víctimas de la talidomida
en España.
Un equipo de investigadores japoneses desvela hoy en Science el mecanismo que usa
este producto para anular el crecimiento del embrión y explica cómo evitar su efecto. La
talidomida ataca a cereblon, una proteína que produce tanto el ser humano como los
peces y los pollos, con los que han trabajado los científicos.
El trabajo, dirigido por Hiroshi Handa, del Instituto de Tecnología de Tokio, ha determinado
que las crías de pez cebra y los pollos inyectados con talidomida nacían sin extremidades
debido a que el fármaco daña la proteína cereblon, esencial para el desarrollo de aletas y
alas. Cuando los investigadores inyectaron a los embriones una forma de cereblon
insensible a la talidomida, los efectos del fármaco quedaron anulados y las crías se
desarrollaron sin deformaciones.
Aunque aún hay que confirmar que este mecanismo también se produce en humanos, los
investigadores creen que el hallazgo podría aportar formas más seguras del fármaco y ya
han pedido una patente en su país.
Ahora, el fármaco vive una segunda juventud, ya que, según la OMS, es efectivo para
tratar la lepra y un cáncer sanguíneo, el mieloma múltiple. (MADRID - 12/03/2010).
Además de las embriofetopatías, la administración de drogas a la gestante a pocas horas
del parto puede provocar trastornos funcionales como hipertensión pulmonar por cierre
precoz del ductus arterioso, síndrome de abstinencia con trastorno del sueño,
intranquilidad y otras alteraciones del SNC, depresión respiratoria y sedación.
El embarazo es una situación de riesgo, situación que impide el desarrollo de drogas que
se pueden usar en enfermedades asociadas al embarazo como en otras áreas.
Los fármacos específicos para tratamiento en el embarazo son pocos y además llevan las
advertencias de su uso por no tener un criterio definitivo de su inocuidad.
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La dificultad de realizar investigaciones clínicas en obstetricia no contribuye la producción
de nuevas drogas por situaciones éticas, morales, de organización y económicas; sino
sólo en las complicaciones más comunes.
A pesar del interés creciente de producción de drogas para ser usadas en problemas de
obstetricia, la mayor parte de los trabajos de investigación centra su atención en la
seguridad más que en la eficacia.
DROGAS USADAS CON FRECUENCIA DURANTE EL EMBARAZO

1. Antipiréticos.
La FDA recomienda preferentemente el paracetamol como antipirético, en relación al
ácido acetil salicílico, que este último ha demostrado tener efectos indeseables en el
embarazo especialmente en el último trimestre, se le ha relacionado con los
embarazos prolongados; incluso a dosis terapeúticas, a pesar de tener este efecto no
se demostró efecto teratógeno del AAS.
La fiebre está implicada con algunas malformaciones, abortos espontáneos, partos
pre términos; sin embargo las repercusiones son mayores en el primer trimestre.
2. Analgésicos y Antiinflamatorios no esteroideos (AINES).
Se ha demostró en estudios recientes que el ibuprofeno está asociado con los
abortos; a pesar de ello no tiene relación alguna con la aparición de malformaciones
congénitas, bajo peso al nacer o parto pretérmino; no es recomendable el uso de los
AINES especialmente en pacientes con antecedentes de abortos recurrentes.
Está relacionado con la inhibición de la síntesis de las prostaglandinas y por lo tanto
también pueden prolongar la gestación, el trabajo de parto e incrementar la
hemorragia posparto.
3. Antibacterianos (Antibióticos)
Son usados con mucha frecuente durante todo el embarazo, tanto como medida
profiláctica o tratamiento de las infecciones instauradas, especialmente de las vías
urinarias, ruptura prematura de membranas u otro tipo de complicaciones infecciosas.
a) Penicilina (Categoría B)
Es un antimicrobiano seguro durante la gestación, a parte de las otras
complicaciones infecciosas que puedan presentarse, es de elección para el
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tratamiento de la sífilis en el embarazo y considerada como la única capaz de
prevenir los efectos sobre el feto de la sífilis congénita.
b) Tetraciclinas (Categoría D)
Los productos que han sido expuestos intraútero se caracterizan por presentar
coloración amarillenta de los dientes, menor resistencia a las caries, hipoplasia
del esmalte y retraso del crecimiento óseo por que se concentran y depositan en
huesos y dientes fetales, especialmente cuando son administrados entre la
mitad y el final del embarazo.
Es importante durante la gestación puesto que existen otras alternativas para la
terapia.
c) Cloranfenicol (Categoría D)
No se han reportado efectos tóxicos en madres tratadas con este
antimicrobiano, a pesar que este fármaco no puede metabolizar el producto y se
le relaciona con el "síndrome del niño gris".
4. Antirretrovirales
Todas las gestantes portadoras del VIH deben recibir terapia antirretroviral con
zidovudina; sin embargo el inicio del tratamiento debe ser postergada o suspendida
hasta después del primer trimestre; en el primer trimestre la seguridad de los
antirretrovirales han sido cuestionadas durante el periodo de organogénesis.
Es importante garantizar que las infectadas con el virus del VIH deben ser tratadas
con los antirretrovirales para disminuir la carga viral al mínimo posible, de este modo
minimizar por el riesgo de transmisión al producto; en caso de no ser así las
probabilidades de transmisión es del 15 al 30% durante el embarazo.
5. Vacunas
En general, las vacunas con virus vivos atenuados deben evitarse en las gestantes o
cuando se sospechan que lo están.
La vacuna antirubéola puede producir infección placentaria y fetal; en cambio las
vacunas contra el cólera, hepatitis A y B, sarampión, parotiditis, gripe, poliomielitis,
rabia, tétanos y difteria, varicela y fiebre amarilla pueden administrarse durante la
gestación si existe riesgo importante de infección.
La vacuna contra la influenza y neumococo se pueden usar durante el embarazo;
pero la respuesta es menor por la alteración de la respuesta inmune que se aprecia
en el embarazo.
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6. Antihistamínicos
A pesar de no haberse demostrado efectos adversos, por estudios efectuados en
animales, es preferible postergar su uso hasta después del primer trimestre.
La seudoefedrina (Descongestionante oral), no debe ser usada en vista que se ha
demostrado mayor riesgo de gastrosquisis infantil (Fisura congénita en la porción
anterior de la pared abdominal) cuando es usado sobre todo en el primer trimestre.
7. Narcóticos y Antisicóticos
Los RN de madres tratadas con narcóticos pueden desarrollar adicción y presentar
síntomas de deprivación a los 6 a 8 días del nacimiento.
El diazepam administrado antes del final del embarazo, presentan depresión,
irritabilidad, temblor e hiperreflexia. Administradas previo al parto producen hipotonía,
hipotermia, baja puntuación de Apgar, alteración de la respuesta metabólica al estrés
por frío y depresión del SNC en el recién nacido.
Los antidepresivos no incrementa el riesgo de teratogenia; pero se debe tener cautela
por que podría provocar aumento de la tasa de prematurez y trastornos metabólicos
(Mala adaptación neonatal).
8. Corticoides
La prednisona, es segura durante el embarazo, incluso en altas dosis, se demostró
que no atraviesan la barrera placentaria fácilmente a pesar que los estudios en
animales sugieren mayor incidencia de paladar hendido, envejecimiento placentario y
RCIU severo.
9. Hormonas Sexuales
Los andrógenos y progestágenos sintéticos pueden producir masculinización de los
genitales externos en fetos del sexo femenino, sobre todo cuando son administrados
durante las 12 primeras semanas del embarazo.
10. Hipoglucemiantes
El uso de los hipoglucemiantes orales durante el embarazo ha sido proscriptos por
el riesgo de teratogenicidad e hipoglicemia neonatal en las gestantes diabéticas.
La terapia con insulina se indica cuando no se cumplen con los objetivos terapéuticos
con la dieta; así descender la incidencia de macrosomía fetal y morbilidad perinatal.
Tener en cuenta que la diabetes pre gestacional complica al 3% del total de
embarazos, la incidencia de muerte fetal a partir de las 36 ss. es el doble en relación
a las no diabéticas, también la incidencia de malformaciones congénitas es mayor.
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Normas básicas para el empleo de las drogas durante el embarazo.
a) En toda mujer en edad fértil, considerar la posibilidad de embarazo antes de iniciar un
tratamiento.
b) Prescribir medicamentos sólo si son realmente necesarios.
c) En lo posible evitar la autoprescripción y los hábitos tóxicos.
d) No considerar inocuo ningún fármaco, por seguro que se crea.
e) Antes de prescribir, valorar el beneficio-riesgo, en la madre y el producto.
f) Los fármacos conocidos y más seguros deberían ser lo de primera elección.
g) Evitar fármacos que recién salen a ser comercializados.
h) Utilizar las menores dosis, garantizando su eficacia.
i) Tener presente los cambios farmacocinéticos que se producen durante el embarazo
y su desaparición después del parto.
j) Recordar las características farmacocinéticas y farmacodinámicas del feto, no tienen
que ser iguales a las de la madre.
k) Informar adecuadamente a la embarazada para que conozca la acción teratógena de
los fármacos y esto evitará el miedo infundado o «supersticioso» y con ello
garantizar el tratamiento adecuado.
http://www.geocities.com/CollegePark/Residence/8781/embarazo/sld003.htm http://www.bvs.sld.cu/revistas/ibi/vol14_1_95/ibi07195.htm
http://www.scf.sld.cu/pdf/congreso05/simposia/fepid/7-furones1.pdf
http://www.sitiomedico.com.uy/artnac/2002/06/32.htm
http://e2salud.juntaextremadura.net/dgfics/cimex/monografias/Mono8_1995.P DF
Langman, embriología humana
Flores, principios de farmacología.
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA DE LAS DROGAS EN EL EMBARAZO

“Es necesario desmontar el paradigma existente en el tratamiento anti-microbiano, según
el cual existe una interacción droga-microorganismo única en farmacología, que el evento
final está muy asociado a esa interacción, que hay que tratar a todas las bacterias con la
misma dosis y a todos los pacientes con el mismo esquema”.
Las bases de la farmacodinamia de la terapia con antibióticos, es la muerte bacteriana en
el tratamiento “in vivo” constituye un proceso complejo y no sólo se relaciona con la
actividad microbiológica del antibiótico, sino con la capacidad para penetrar al sitio blanco
y para mantener concentraciones adecuadas por el tiempo adecuado.
El problema que ha de presentarse en la farmacoterapia en los 10 ó 15 años próximos
será las opciones terapéuticas, puesto que no habrá muchas nuevas opciones, los
estudios en la búsqueda de nuevas drogas no las hay o por lo menos son escasas (No
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hay moléculas que se investigan); por ello se debe hacer uso razonable durante las
indicaciones con los antibióticos que en la actualidad disponemos, con el propósito de
prevenir y combatir la resistencia bacteriana, a través de un mejor criterio terapéutico
basados en la farmacocinética y farmacodinámica en cada caso y de cada antimicrobiano.
Es importante comentar un hallazgo que hará historia, un equipo de científicos de la
compañía de biotecnología DSM Anti-Infectives ha conseguido decodificar la secuencia
completa de ADN del hongo que produce la penicilina (Penicillium chrysogenum) que
consta de 13.500 genes, que podría contribuir al desarrollo de nuevos antibióticos que
superen los problemas de resistencia a los medicamentos que hay en la actualidad.
Publicado por la BBC de Londres.
Uno de los conceptos novedosos para el análisis de la actividad antimicrobiana y mejor
utilización de los antimicrobianos es la relación entre la:
a) Concentración inhibitoria mínima (CIM): Menor concentración de antibiótico capaz
de inhibir el crecimiento de 10x5 bacterias en 1 ml de medio de cultivo tras 18 a 24
hs. de incubación.
b) Concentración bactericida mínima (CBM): Menor concentración capaz de destruir
o matar 10x5 bacterias en 1 ml de medio de cultivo, tras 18 a 24 hs. de incubación.
c) Área bajo la curva de concentración plasmática (ABC): Relacionado con el tiempo
de concentración del antimicrobiano libre en suero.
d) Efecto post-antibiótico (EPA): Persistencia de la supresión del crecimiento
bacteriano después de la exposición del microorganismo al agente antimicrobiano.
e) Punto de corte de sensibilidad: Concentración del antibiótico por debajo de la cual
se considera sensible una determinada especie bacteriana.
Puesto que constituye un factor predictivo en la eficacia de erradicación microbiológica,
desarrollo de resistencia y rapidez bactericida. También para mejorar la efectividad
terapéutica existen estrategias como la concentración-dependiente y tiempo-dependiente.
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Concentración-dependiente de los antimicrobianos, se basa en que no es posible

administrar la misma dosis en todos los casos, pues se requieren concentraciones
diferentes para cada uno de los microorganismos. Los nuevos conocimientos sugieren
reajustar la dosis con el objetivo de lograr un mejor perfil que permita predecir y mejorar la
efectividad de la terapia, para evitar el problema de resistencia; es decir optimizar su ABC,
la relación entre la CIM y el ABC, así como minimizar el umbral de concentración de
resistencia.
Tiempo-dependiente, enfatiza en la necesidad de optimizar el tiempo durante el cual se
mantiene el principio activo por encima de la CIM, alargando el tiempo de acción del
antimicrobiano, buscando una cinética que evite los picos y las brechas, con una caída
rápida para evitar la aparición de resistencia. Se debe optimizar el tiempo sobre CIM y
reducir el umbral de concentración de resistencia.
Respecto al volumen de distribución, considerar a cada paciente en forma integral y no
sólo según su peso, pues no es lo mismo un individuo de 70 kg de peso sin co-
morbilidades que otro con alguna co-morbilidad, ello implica un cambio en la acción del
antimicrobiano y por ende, requerir optimizar la concentración o tiempo de la droga; es
decir una terapia en cada caso, considerando todos sus factores de la paciente. Julio
Castro infectólogo venezolano y Rosana Gerometta.
La respuesta a las drogas varía en más o menos en los individuos, debiéndose a la
disposición de las drogas:
a) Variabilidad farmacocinética.- Es el cambio que el organismo produce en el
fármaco. La farmacocinética comprende: La absorción, distribución,
biotransformación y excreción.
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b) Variabilidad farmacodinámica.- Comprende el cambio que el fármaco produce en el
organismo; es decir los efectos bioquímicos y fisiológicos de las drogas y de los
cambios de sus mecanismos de acción.
Ambas situaciones pueden ser o influenciadas por factores como: Hábitos, edad,
sexo, dieta, embarazo, enfermedad renal o hepática, desequilibrio hormonal, etc.
Cambios farmacocinéticos en el embarazo.

No existen diferencias en la respuesta a las drogas entre las mujeres embarazadas y las
no embarazadas; sin embargo las modificaciones fisiológicas y anatómicas paulatinas
producidas por el embarazo ejercen influencias importantes sobre la biodisponibilidad de
un fármaco en un contexto integrado de múltiples compartimientos: Madre - placenta -
membrana extraamniótica - líquido amniótico - feto en los parámetros farmacocinéticas; es
decir la presencia del nuevo espacio constituido por el feto, placenta y líquido amniótico:
a) Absorción.-
Estudia el ingreso de la sustancia química a través de las membranas biológicas de
acuerdo a la vía de administración.
En lo referente a la absorción gastrointestinal, el vaciado gástrico es lento, existe
reducción de la motilidad intestinal y de la secreción gástrica durante el embarazo
como consecuencia del aumento de progesterona, de modo que los fármacos
administrados vía oral son absorbidos lentamente y existe una reducción de sus
concentraciones plasmáticas, como en el caso de la eritromicina.
Es importante tener en cuenta si la gestante está tomando suplementos de hierro
o antiácidos por la interferencia en la absorción, incluso por la interacción
medicamentosa.
Si se desea administrar un fármaco buscando un efecto rápido, la vía parenteral es la
más apropiada.
Es importante también tener en cuenta que durante el parto la absorción
gastrointestinal está reducida, porque el retraso del vaciado gástrico más
pronunciado y en algunos casos puede asociarse con vómitos.
La absorción vía intramuscular esta aumentada como resultado del aumento del flujo
sanguíneo, aunque al final del embarazo el éxtasis venoso (Lentitud o estancamiento)
puede reducir la absorción intramuscular en las extremidades inferiores.
La absorción mucocutánea esta aumentada por mayor flujo sanguíneo y alteraciones
en la proporción agua/grasa subcutanea.
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b) Distribución.-
Comprende los eventos que se van a dar en los distintos compartimientos del sistema
biológico; es decir la distribución de la droga.
Las alteraciones que se producen en la distribución de las drogas durante el
embarazo se relacionan entre la dosis y la concentración plasmática: La expansión
del volumen plasmático y la disminución de la concentración proteica del plasma.
El volumen plasmático aumenta en un 30 a 50% y el gasto cardiaco en 30% durante
el embarazo; el aumento de volumen es de 2.5 lt. a 4 lt.; es decir de 6 y 8 lt. en total
al final del embarazo (60% en feto, LA y placenta; 40% en tejido materno).
El efecto de incrementar el volumen de distribución de una droga, además de bajar
su concentración plasmática es aumentar su vida media porque el organismo lleva
más tiempo de depurar un mayor volumen de líquido, especialmente en la drogas
hidrosolubles.
También se produce un aumento de la grasa corporal (Aprox. en 25%),
principalmente en el tejido celular subcutáneo influyendo en las concentraciones
plasmáticas de la drogas liposolubles (Lipofílicos) por acumulación en la grasa.
c) Metabolismo.-
Estudia la transformación de la sustancia química que ha ingresado y se ha
distribuido.
Casi la mayoría de las drogas experimentan cambios químicos que pueden alterar su
actividad farmacológica.
Usualmente el metabolismo se lleva a cabo en el hígado y comprende la conversión
de la sustancia original a otra (Metabolito) más soluble en agua que facilitará su
eliminación por el riñón o directamente por la bilis.
La actividad metabólica del hígado está aumentada posiblemente por los altos
niveles de progesterona, lo que induce la actividad de las enzimas que metabolizan
las drogas.
Las drogas al ser una sustancia extraña el organismo ponen en juego una serie de
mecanismos:
- La hace menos activa o la inactiva a la sustancia.
- Transforma las moléculas complejas en otras más simples.
- Transforma a las moléculas liposolubles en hidrosolubles para ser secretadas con
facilidad.
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d) Excreción.-
Implica todo el sistema de excreción del organismo. Dependerá de las propiedades
fisicoquímicas: Las drogas polares son eliminados con eficiencia por los riñones, en
contraste con las drogas liposolubles que son ineficientemente eliminados por los
riñones porque están ligadas a las proteínas plasmáticas.
La función renal sufre modificaciones en forma gradual, tanto el flujo sanguíneo y
velocidad de filtración glomerular aumenta hasta en un 50 a 70% por la casi
duplicación del flujo renal durante el embarazo, lo que aumenta la eliminación de las
drogas como cefalexina, ampicilina, getamicina, etc.
Si el riñón fuera la única vía de excreción de las drogas liposolubles, la duración de
acción sería de días o incluso años (Antidepresivos tricíclicos).
Aspectos fisicoquímicos de la farmacodinamia.

Cuando el fármaco interactúa con la biofase se dan una serie de eventos bioquímicos,
moleculares y atómicos que dan como resultado una acción farmacológica (Efecto
deseado) como también manifestaciones secundarias (Efectos no deseados).
Los principales aspectos moleculares son:
b) Tamaño de la molécula.
Los fármacos que tienen menos dimensión molecular atraviesan fácilmente las
membranas biológicas (Estómago, intestino y barrera hematoencefálica), lo opuesto
sucede cuando las moléculas son grandes (Ejemplo: Cuando la moléculas tienen
apenas 2 carbonos con una distancia de 2 a 14 anstron).
c) Polaridad – hidrosolubilidad.
Las moléculas polares atraviesan difícilmente las membranas biológicas, se
absorben con más dificultad por tanto su efecto es menor o no se va a producir.
d) Apolaridad – liposolubilidad.
Las moléculas apolares son liposolubles y atraviesan rápidamente las membranas
biológicas, además se absorben en mayor proporción. Si un fármaco tiene una
dimensión molecular pequeña y es liposoluble, se absorberá rápidamente y dará
lugar a concentraciones plasmáticas mayores, es decir tendrá el efecto deseado.
http://www.bago.com/BagoArg/Biblio/ginecoweb344.htm
www.elmedicointeractivo.com/farmacia/temas/tema17-18/lactancia3.htm - 39k -
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EFECTOS ADVERSOS DE LAS DROGAS SOBRE EL FETO (Teratogénesis)
Durante el embarazo, lo ideal sería no utilizar ningún tipo de medicamentos; sin embargo
esto hasta cierto punto es imposible en vista que el embarazo transcurre con una serie de
síntomas y hay situaciones en la que es necesario utilizarlos para mantener la salud de la
madre o provocar efectos favorables para el desarrollo del feto.
Los avances de la terapéutica y la farmacología exigen a los profesionales de la salud;
especialmente a los obstetras tener un conocimiento claro y preciso de las distintas
características de los medicamentos, su farmacocinética, farmacodinámica, sus posibles
efectos teratógenos, entre otros y están obligados a brindar información amplia y detallada
al respecto como parte de la calidad de atención.
A pesar de numerosos estudios, aún existen las controversias de administrar fármacos
durante el embarazo y enfrenta dos situaciones:
a) Gestantes que padecen alguna enfermedad crónica a la que debe prescribírsele
fármacos con potenciales riesgos teratógenos o no.
b) Gestantes que consumieron o consumirán fármacos bajo prescripción para aliviar
los síntomas o trastornos provocados por la gestación.
Es importante remarcar que, la capacidad de las drogas de atravesar la barrera
placentaria no determina o limita la toxicidad o efecto teratógeno; sin embargo la
exposición del embrión al principio de la gestación a una droga tóxica puede producir
deformaciones; es decir cuanto más precoz sea la exposición, mayores serán las
posibilidades de provocar efecto toxico o teratógeno.
Los informes de deformaciones por ingestión de drogas son inconfiables; en algunos
casos sólo la madre recordará las drogas que ingirió al comienzo del embarazo, otras no
recuerdan, especialmente en aquellas que no han sido prescritas; sin embargo otras
mujeres pueden haber tomado la misma droga y no registran deformaciones.
Lewis afirma, la exposición no contribuye a la mayor cantidad de defectos en los
nacimientos y estima una relación del 70% tienen bases hereditarias y el 5 - 10% se
deben a los productos químicos. Lynda Beeley afirma que el 25% son por causas
genéticas o cromosómicas, el 10% por causa ambiental y el 65% de etiología desconocida
(Edad materna, estado nutricional, presencia de enfermedades, etc.).
El uso general de los fármacos han aumentado enormemente y de manera alarmante en
los últimos 20 años, a pesar de este incremento no se han registrado un aumento
significativa en el índice de malformaciones, más aún los estudios no han podido
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demostrar que la administración de medicamentos están relacionados con una mayor
frecuencia de malformaciones; sin embargo tampoco se excluye la posibilidad que muchos
fármacos y combinaciones puedan tener efectos teratógenos.
Es importante tener en cuenta cuando se prescriben medicamentos a mujeres en edad
fértil, siempre debe pensarse en la posibilidad de estar frente a un embarazo potencial.
Pruebas de teratogénesis en animales:

No hay pruebas convincentes que las drogas que tienen efectos teratógenos en los
animales puedan tenerlos en el hombre; pero tampoco es una garantía de ser inocuidad
en el embrión humano.
Una sustancia es considerada teratógena cuando se comprueba que en varias especies a
dosis inferiores y a dosis tóxicas producen efectos teratógenos; por tanto se les considera
como un agente potencial para el hombre.
La experimentación en animales da poca información útil en cuanto a la susceptibilidad a
los agentes teratógenos por las marcadas diferencias entre especies.
Entre las especies hay un amplio margen de diferencias en la susceptibilidad a los
agentes teratógenos y más aún diferencias en la susceptibilidad a las drogas teratógenas
entre diferentes cepas de una misma especie.
a) Pruebas falsas negativas en animales:
Demuestran que algunas drogas potencialmente teratógenas en los humanos, no han
podido ser demostrados fehacientemente su efecto teratógeno en los animales; sin
embargo pueden producir tetratogenisidad ocasionalmente con dosis superiores a la
del hombre, como es el caso de la talidomida.
b) Pruebas falsas positivas en animales:
Estas pruebas evidencian que, algunas drogas tienen efectos teratogénicas en
animales de laboratorio; sin embargo no se han podido demostrar que existan
evidencias de efecto teratógeno en el hombre, como es el caso de la aspirina.
Etiocronología de la teratogénesis:
Como sabemos, la teratología estudia las malformaciones observables
microscópicamente; es decir a simple vista en el momento del nacimiento del producto.
Según la OMS, la teratogenisidad son efectos adversos morfológicos, bioquímicos, de
conducta y capacidad reproductiva causados durante la vida fetal y detectados en el
momento del parto o más tardíamente.
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Las malformaciones congénitas entonces, son producto de los mecanismos patogénicos
(Agresión teratógena) que por lo general suelen ocurrir dentro de la primera semana de
concepción y cuyos mecanismos o nivel de acción puede ser:
a) Interfiriendo en el proceso de diferenciación celular (Interacciones celulares).
b) Alterando el crecimiento celular.
c) Ocasionado necrosis de las células afectadas (Desorganización celular).
d) Sustitución de las células afectadas por otras indiferenciadas (Migración celular) que
se desarrollan como normales.
Es importante tener en cuenta que el potencial teratógeno va a depender; entre otros
factores, como del momento en que ocurra la actuación de la noxa patógena (Daño) y de
acuerdo a la etiocronología de Warkany se clasifican en:
a) Gametopatías.- Cuando afectan las células sexuales, estas pueden ser:
Con alteración de los genes (Según Mckusick existen 5,710). Aberraciones
cronosómicas (autosómicas o gonosómicas, numéricas o estructurales).
b) Blastopatías.- Etapa de constitución de 3 hojas blastodérmicas (Membrana
embrionaria), en los primeros 18 a 21 días de la fecundación.
Se caracteriza por ser de gran sensibilidad a los teratógenos; en esta etapa son
frecuentes los abortos, gemelos siameses y grandes cuadros de malformaciones.
c) Cigotopatías.- Cuando el efecto teratógeno afecta al huevo o cigoto: Esta etapa se
caracteriza por producirse los abortos espontáneos.
d) Embriopatías.- En esta etapa se originan las malformaciones congénitas mayores
(Defecto estructural) con degeneración, regeneración o inhibición del curso normal de
desarrollo, abarca desde la cuarta a la doce semanas (Organogénesis muy activa).
e) Fetopatías.- Caracterizado por disformias o anomalías menores que pueden o no
manifestarse al nacimiento.
El periodo fetal se caracteriza por el desarrollo de los órganos previamente formados
y la disminución de sensibilidad a los agentes teratógenos; sin embargo no olvidar
que, la diferenciación celular de algunos órganos como el cerebelo, corteza cerebral y
estructuras urogenitales continúan, por tanto son susceptibles a los agentes tóxicos a
hasta muy avanzada la gestación.
Categoría de los fármacos de acuerdo al riesgo según la food and drug

administration (FDA).
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Organismo responsable de la regulación de alimentos en humanos y animales:
Medicamentos, suplementos alimenticios, cosméticos, aparatos médicos, productos
biológicos y productos hemáticos.
1. Categoría A.- (Bajo riesgo)
Grupo e sustancias considerados de riesgo remoto para el feto; No presentan
riesgo; sin embargo estudios controlados en gestantes han demostrado que existe
riesgo para el feto en el primer trimestre y no existe evidencia de riesgo en los otros
dos trimestres. Por tanto considerar su uso cuando sean necesarios.
Suplementos vitamínicos, acido fólico, sulfato ferroso, fumarato ferroso, piridoxina,
levotiroxina sódica, etc.
2. Categoría B.- (Bajo riesgo)
Grupo de drogas en donde no existen estudios controlados en humanos, sin embargo
en estudios con animales demostraron riesgo fetal; pero en general por los estudios
se concluye que no muestran riesgo en humanos:
a) Antibacterianos: Betalactámicos: Penicilinas y cefalosporinas. Macrólidos:
Eritorimicina, azitromicina, metronidazol, nitrofurantoina.
b) Antifungicos: Anfotericin B, nistatina, tinidazol, clotrimazol y terbinafina.
c) Antiparasitarios: Prasicuantel.
d) Antivirales: Aciclovir, famciclovir, valacyclovir.
e) Otros: Dimenhidrinato, ranitidina, paracetamol, etc.
3. Categoría C.- (Riesgo moderado)
Grupo de drogas que los estudios han demostrado que son tóxicos en animales de
estudio (Embriotóxicos o teratogénicos); sin embargo los estudios en humanos son
insuficientes y no hay estudios controlados en gestantes pueden ser usados si el
beneficio es mayor que el riesgo:
a) Antibacterianos: Cloranfenicol, cotrimoxazol, vancomicina, claritromicina
(Macrólido), gentamicina, neomicina, ciprofloxicina, ácido nalidíxico,
b) Antifungicos: Fluconazol, ketoconazol, secnidazol, itraconazol, fluocitocina,
caspofungin.
c) Antiparasitarios: Albendazol, mebendazol, tiabendazol, cloroquina, quinidina.
d) Antivirales: Amantadina, rimantadina, interferón.
4. Categoría D.- (Alto riesgo)
17
Grupo de drogas donde hay evidencias positivas de riesgo teratógenico o
embriotóxico fetal en humanos basados en experiencias o estudios en humanos, los
beneficios pueden ser mayores; es decir los beneficios de su uso puede
sobrepasar a pesar de los riesgos para el producto, sobre todo en enfermedades
graves y donde no hay otra droga alternativa para el tratamiento:
a) Antibacterianos: Tetraciclina, doxiciclina, aminoglocósidos (Kanamicina,
estreptomicina).
b) Antifungicos: Voriconazol.
c) Antiparasitarios: Quinina.
5. Categoría X.- (Alto riesgo),
Grupo de drogas que producen anomalías, con evidencias definitivas de riesgo fetal
basadas en la experiencia clínica o estudios con seres humanos, o estudios con
animales de experimento, el riesgo es mayor que cualquier beneficio posible por
tanto están contraindicados durante el embarazo:
a) Antiviral: Ribavirina.
b) Otros: Fluvastatina, lovastatina, clomifeno, dietilestilbestrol, estradiol,
anticonceptivos orales, estrógenos conjugados, ácido retinoico.
Probables efectos teratógenos de algunas drogas en el hombre:

1. Talidomida.- (Sedante: Somnífero y antiemético) Está relacionado con las amelias y
meromelias.
2. Vitamina D.- Se relaciona con la hipercalcemia, estenosis valvular aórtica, formación
anormal de los dientes, facie anormal y retardo metal.
3. Anticoagulantes.- (Cumarina, warfarina, heparina) Vinculados con la hipoplasia
nasal, atrofia óptica, microcefalia y retardo mental.
4. Anticonvulsivantes.- (Fenitoina, fenobarbital, carbamazepina) Produce el “síndrome
de hidantoina” caracterizado por anormalidades cráneo-faciales, anomalías
cardiacas, defectos esqueléticos, hipoplasia de uña y dedos, microcefalia, deficiencia
mental y RCIU.
5. Anticonceptivos orales: La frecuencia de síndrome de Down y anencefalia es el
doble en madres que habían tomado anticonceptivos durante el embarazo; también
se han reportado desórdenes cromosómicos como triplodía y tetraplodía.
6. Progestágenos.- Los 19 noresteroides (Noristerona y noretinodrel) masculinización
(Virilización) del feto femenino.
18
7. Estrógenos.- Puede producir feminización del feto masculino y el síndrome de
Vacterl (Malformaciones vertebrales, anales, cardiacas, esofágicas y renales)
8. Dietilestilbestrol.- Carcinoma de vagina después de 15 - 20 años; si el vástago es
masculino, criptorquidea, hipoplasia testicular y anormalidad en el semen.
9. Vacunas.- Las vacunas con virus vivos atenuados no deben administrase a la
gestante, salvo casos de emergencia estableciendo el riesgo potencial de
malformaciones.
1. Anti rubeola: Contraindicado durante el embarazo, incluso tres meses antes de
la gestación: Produce abortos, fetos muertos, RCIU, cataratas, glaucoma,
corioretinitis, ceguera, cardiopatías (Ductus arterioso persistente, comunicación
interventricular) estenosis pulmonar, sordera, parálisis cerebral, anemia
hemolítica, púrpura trombocitopénica, paladar hendido, además lesiones que se
manifiestan tardíamente (Retardo mental, retinopatías y trastornos auditivos).
El 20% de teratogenicidad se produce en periodo de organogénesis, 4% entre
13 a 16 ss. y 1% entre las 17 a 30 ss.
2. Anti sarampionosa: Puede producir aborto y parto prematuro.
3. Poliovirus: Infecta el SNC; producir formas graves de parálisis flácida, aborto,
parto prematuro y óbito fetal.
4. Hepatitis A: (Incubación entre 2 a 6 ss.) La influencia sobre el embarazo es
escaso, sin embargo puede producir aborto cuando la infección es al inicio del
embarazo y parto prematuro cuando la infección es entre el 2 y 3 trimestre, no
hay evidencias de malformaciones.
5. Hepatitis B: (Incubación entre 6 ss. a 6 m.) Cuando la infección es entre el 1 y
2 trimestre: Aborto, prematurez y muerte fetal; cuando es al final del embarazo
se trasmite al feto y RN.
6. Anti amarílica: Es recomendable administrar después de las doce semanas,
salvo situaciones de viaje impostergable a zonas endémicas, no existe
evidencias de teratogenicidad.
10. Aminopterina.- (Antagonista del folato).
11. Metotrexato.- (Antagonista del ácido fólico – folatos) Su aplicación es en los tumores
trofoblásticos gestacionales.
12. Radiología diagnóstica.- Riesgo de leucemia y otras neoplasias en la infancia.
Drogas que pueden tener efectos teratógenos en el hombre:

19
1. Alcohol.- En 50% a 80% produce el “Síndrome alcoholismo fetal”(SAF) que se
caracteriza por RCIU, microcefalia, apertura palpebral estrecha, nariz corta y
respingona, mandíbula hipoplásica, labio superior fino, paladar y labio hendido,
(Deformaciones cráneo-faciales), cardiopatías congénitas (Lesiones cardiacas),
anomalías en extremidades y columna vertebral (Deformaciones esqueléticas),
trastornos de conducta, retardo mental.
2. Litio.- Defectos en corazón y grandes vasos.
3. Quinina.- Hipoplasia del nervio óptico y sordera.
4. Clomifeno.- Defectos del tubo neural.
5. Isotretinoina.- (Derivado del ácido. retinoico; derivado sintético de la vitamina A):
Abortos y malformaciones.
Efectos agudos de las drogas sobre el feto:

1. El alcohol y nicotina son vasoconstrictores, pueden producir alzas súbitas de la
presión arterial o interrumpir el flujo sanguíneo a través de la placenta.
2. Los analgésicos y anestésicos cuando son administrados durante el trabajo de parto,
el efecto en el feto se manifiestan aun después del periodo expulsivo con
somnolencia, falta de reflejo de respiración, succión, etc.
3. Otras drogas como el sulfato de atropina pueden también afectar el feto
provocando aumento de la frecuencia cardiaca fetal. Los vasoconstrictores pueden
producir lesiones isquémicas, entre otras.
4. La pobre capacidad del RN para eliminar la droga conduce a la persistencia de
niveles altos por periodos largos aun después del parto.
scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0864-21252004000500010&script=sci_arttext - 40k –
www.ediuoc.es/libroweb/3/43.htm - 5k -
www.ahrq.gov/news/press/pr2004/sppregdrpr.htm - 7k -
http://www.geocities.com/CollegePark/Residence/8781/embarazo/sld003.htm
http://www.bvs.sld.cu/revistas/ibi/vol14_1_95/ibi07195.htm
http://www.scf.sld.cu/pdf/congreso05/simposia/fepid/7-furones1.pdf
http://www.sitiomedico.com.uy/artnac/2002/06/32.htm
http://e2salud.juntaextremadura.net/dgfics/cimex/monografias/Mono8_1995.P DF
Langman, embriología humana
Flores, principios de farmacología
ANTIMICROBIANOS DURANTE EL EMBARAZO

La terapia es el recurso que busca actuar contra el agente causal de la enfermedad,
siempre y cuando no tengan efectos negativos sobre el paciente; sin embargo es
importante recordar que, no existe fármaco alguno que cumple este requisito.
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Los quimioterápicos (Término introducido por Paul Erhlich) son fármacos que actúan
sobre los agentes productores de enfermedad, impidiendo el desarrollo o destruyéndolos;
estos quimioterápicos comprenden a los antimicrobianos (Bacterias, hongos y virus),
antiparasitarios y antineoplásicos.
El grupo de los quimioterápicos comprenden los antibióticos provenientes de sustancias
extraídas de organismos vivos o modificados artificialmente a partir de hongos, los virus o
algas y qimioterápicos propiamente dicho que son sustancias químicas generadas en
laboratorios.
1. Antibióticos.
a) Penicilinas:
P. Naturales (Hongo penicilium):
- De sales solubles; caracterizados por ser de acción rápida y corta (3 a 6 h.):
G sódica y G potásica.
- De sales insolubles caracterizados por ser de acción lenta y prolongada:
Penicilina G bencilpenicilina o G procaínica (de 1 a 3 d.) y G. Benzatínica
(Hasta 26 d.)
Penicilinas sintéticas (Pchrysegenum - ác. 6 animopecilamico):
- Resistentes a las beta lactamasas (Antiestafilococos) - Penicilinas
Penicilinasa resistentes: Oxacilina, meticlina, cloxacilina, floxacilina,
dicloxacilina y nafcilina.
- Acido - resistentes: Penicilina V o Fenoximetilpenicilina, enoxietilpenicilina y
azidocilina.
- Aminopenicilinas - Penicilinas de espectro ampliado: Ampicilina y amoxicilina,
metampicilina, pivampicilina y bacampicilina.
- Peniclinas de amplio espectro: (Antipseudomonas): Carbenicilina, ticarcilina,
mezlocilina y piperacilina.
b) Cefalosforinas:
Son similares a las penicilinas, proceden parcial o totalmente del hongo
penicillium; las cefalosporinas son totalmente de síntesis química a partir del
hongo cephalosporium acremonium.
Se clasifican en "generaciones" en base al espectro de actividad para gérmenes
gram positivos y gram negativos; a medida que evolucionan en generaciones no
sólo ganan mayor actividad, también mejoran su comportamiento en relación al
principal factor de resistencia (Las betalactamasas):
21
- De primera generación: Cefadroxilo, cefalexina, cefalotina y cefazolina.
- De segunda generación: Cefaclor, cefuroxima, cefonicid y cefamandol.
- De tercera generación: Cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima y cefixima.
- De cuarta generación: Cefepime, cefaclidina, cefoselis y cefelidina reducido a
gram positivos.
c) Aminoglucósidos:
- Gentamicina (Actinomicetos micrimonosporo).
- Estreptomicina (Strepmyces griseus).
- Kanamicina (Streptomyces kanamiceticus).
- Neomicina (Streptomyces fradiae).
- Amikacina, tobramicina y espectinomicina (Streptomyces spectabilis).
d) Tetraciclinas:
- De acción corta: Tetraciclina y clortetraciclina (Streptomyces aureofaciens).
- De acción intermedia: Democlociclina, metaciclina y oxitetraciclina
(streptomyces rimosus).
- De acción prolongada: Doxiciclina y minociclina.
e) Cloranfemicol: (Streptomyces venezuelae).
f) Macrólidos:
(Por que contiene un anillo lactónico macrocítico al que se le unen uno o más
dexosiazúcares), se clasifican en macrólidos con:
- Anillo lactónico con 14 átomos: Eritromicina (Streptomyces erytheus),
oleandomicina, roxitromicina, claritromicina, diritromicina y fluritromicina.
- Anillo lactónico con 15 átomos: Azitromicina.
- Anillo lactónico con 16 átomos: Espiramicina, josamicina, midecamicina y
rokitamicina.
2. Quimioterápicos propiamente dichos:

a) Sulfonamidas: Sulfametoxazol, sulfadiazina, cotrimoxazol, sulfisoxazol y
sulfadoxina.
b) Nitrofuranos: Nitrofurantoína (Furadantina) prototipo.
c) Derivados de la naftiridina y Quinolonas: (Ác. nalidíxico, ác. Pipemídico, ác.
Oxolónico, ác. Piromídico, cinoxacino y rosoxacino)
d) Nuevas quinolonas o floroquinolonas: (Norfloxacino, ciprofloxacino,
ofloxacina, pefloxacina y lomefloxacina).
22
Mecanismo de acción de los antimicrobianos:
1. Inhibidores de síntesis de la pared bacteriana celular (Inhiben la
transpeptidación): Betalactámicos (Penicilinas y cefalosporinas), vancomicina y
bacitracina.
2. Inhibidores de la función de la membrana celular: Polimixina, anfotericina B
polienos; estas drogas se ligan a las membranas de la célula de las bacterias y del
huésped, produciendo manifestaciones tóxicas en el huésped (Desorganización de la
membrana citoplasmática).
3. Inhibidores de la síntesis de proteínas: Cloranfenicol, eritromicina, clindamicina,
tetraciclinas, aminoglucósidos y lincosamina.
4. Inhibidores de la formación de los ácidos nucleicos (ADN): Aminoglucósidos,
quinolonas (Ácido nalidíxico), griseofulvina, rifampicina, metronidazol y antivirales.
5. Inhibidores metabólicos o de la ruta de biosíntesis del tetrahidrofolato
(Bloquedores de las síntesis de ácido fólico): Sulfamidas, trimetoprina y
pirimetamina.
Clasificación de los antimicrobianos según su espectro.

1. En cocos y bacilos gram positivos: Penicilinas, cefalosporinas de primera
generación, lincomicina, clindamicina, vancomicina y bacitracina.
2. En bacilos gram negativos: Aminoglucósidos y polimixinas.
3. De amplio espectro: (Bacilos gram posivos y gram negativos): Penicilinas de
espectro ampliado, cefalosporinas de últimas generaciones, cloramfenicol,
tetraciclinas, macrólidos, rifamicinas y sulfametoxazol-trimetoprima.
4. De espectro selectivo o dirigido: Carbenicilina, piperacilina, mezlocilina, ticarcilina,
espectinomicina, imipenen, aztreonam y tobramicina.
Teratogénesis y toxicidad:
No existen evidencias puntuales que los antimicrobianos aprobados para uso general
sean teratógenos para el hombre, con excepción de las tetraciclinas y rifamipicina; sin
embargo deben ser prescritos con precaución:
1. Sulfonamidas:
No administrar en el último trimestre del embarazo por su relación con el kernicterus;
enfermedad hemolítica e ictericia nuclear del RN con déficit de glucosa 6 fosfato
deshidrogenada (G-6P-D), por competencia de conjugación de la bilirrubina con el
23
ácido glucorónico. Compiten por los sitios de fijación de la albúmina del plasma
aumentando las concentraciones sanguíneas fetales de bilirrubina no conjugado.
2. Cotrimoxazol: (Sulfamida + trimetoprima).
Están contraindicados en el primer y último trimestre del embarazo; en general no se
recomienda su uso durante el embarazo, aunque no se produzcan kernicterus e
hiperbilirrubinemia de significancia en el RN, porque la bilirrubina se conjuga en el
hígado de la madre.
Por su acción antagónica con el ácido fólico puede deprimir la hematopoyesis
(Anemia y pancitopenia), sobre todo pacientes mal nutridas (Déficit de ácido fólico).
3. Metronidazol:
Aunque posee categoría B, evitar su prescripción durante el primer trimestre y los
tratamientos cortos a dosis altas por su efecto mutagénico y carcinogénico en este
periodo en algunos animales de laboratorio, no hay evidencias que lo sea en el
hombre.
4. Tetraciclinas:
Produce toxicidad ósea y dentaria cuando son administradas en el segundo o tercer
trimestre; porque intervienen en la síntesis proteica del calcio, son concentradas y
depositadas en los huesos y dientes fetales formando complejos de calcio que se
manifiestan con:
Retardo en el crecimiento fetal y niños pequeños por su acción sobre el esqueleto.
Coloración amarillenta brillante e hipoplasia del esmalte de los dientes que se
oscurece con el tiempo y se torna pardo por efectos de la luz, fenómeno que se
manifiesta en niños menores de 10 años.
Cataratas congénitas en el RN.
Hipospadias, hernia inguinal e hipoplasia de extremidades.
5. Aminoglucósidos:
La estreptomicina se relaciona con alteraciones del VIII par nervioso.
Con la kanamicina no se han evidenciado efectos tóxicos, es posible que no
atraviese la placenta.
La gentamicina cruza la barrera placentaria y hay riesgo de toxicidad por
acumulación en la superficie renal fetal y posible insuficiencia. En el primer trimestre
están contraindicados por que se relacionan con sordera del RN.
24
Sin embargo asociados con los betalactámicos (Penicilinas y cefalosporinas) en
infecciones serias se obtiene buenos resultados por la interacción medicamentosa
(Sinergia).
6. Cloranfenicol:
Administrados entre el primero y segundo trimestre producen efectos tóxicos en la
médula ósea de la madre condiciendo a anemia, leucopenia, trombocitopenia por
supresión reversible de eritropoyesis (Anemia aplásica).
En las últimas semanas del embarazo, no han evidenciado efectos tóxicos sobre el
feto a término sin embargo; en el neonato pre término puede producir el síndrome del
niño gris por acumulación tóxica provocando colapso circulatorio y presencia en la
leche materna pudiendo afectar al RN.
7. Nitrofuranos.
La nitrofurantoina está asociada con anemia hemolítica en RN con déficit de G-6-PD).
Selección de los antimicrobianos:

1. Betalactámicos:
Penicilinas y cefalorporinas, son consideradas como los más seguros durante
todo el embarazo: La amoxicilina, cloxacilina o meticilina no han reportado casos de
efectos adversos durante su uso en el embarazo por muchos años.
El inconveniente de la amoxicilina para tratar las ITU, es la alteración de la flora
periuretal, que luego resultando invadido por los bacilos gramnegativos, cándidas
albicans posibilitando una reinfección con microorganismos resistentes.
Las cefalorponinas son una buena opción para tratar la bacteriuria del embarazo,
obteniendo altas tasas de curación y sin efectos sobre la madre o el feto.
2. Cotrimoxazol:
También pueden ser usados para tratar la bacteriuria del embarazo, sin embargo
deben ser evitados en el primer y último trimestre.
3. Eritromicina:
Es una alternativa útil para la penicilina en caso de alergias.
El estolato de eritromicina es el mejor absorbido; pero no debe usarse durante el
embarazo por posible hepatoxicidad (Hepatitis colestática).
4. Lincomicina y clindamicina:
No ha evidenciado toxicidad; sin embargo su uso durante la gestación no ha sido
establecido.
25
5. Nitrofurantoina:
Ha sido durante más de 25 años en infecciones del aparato urinario sin efectos
adversos, debe abstenerse su indicación en caso de deficiencias renales por el riesgo
de desarrollar niveles tóxicos en suero.
6. Ácido nalidíxico:
También han sido usados sin que se hayan presentado efectos tóxicos.
7. Anfoterícina B:
Administrados a gestantes con infecciones fúngicas no ha mostrado efectos adversos
en el feto; pero deben evitarse en el primer trimestre.
8. Ketoconazol:
No debe ser usado durante la gestación, incluso durante la lactancia.
9. Antituberculosos:
Isoniacida, etambutol y ritampicina, han mostrado toxicidad en el feto y especialmente
éste último que presento defectos mayores de lo esperado en el tubo neural y
defectos en los miembros.
La quimioterapia debe ser postergada hasta después del parto.
Consideraciones a tomar en cuenta antes de prescribir una droga:

La administración de una droga debe ser evaluada rigurosamente de tal manera que el
beneficio a la madre sobrepase el riesgo para el feto.
1. Por lo general el embarazo es una contraindicación para el uso de una nueva droga,
incluso es difícil determinar si un antimicrobiano usado por años es seguro durante el
embarazo.
2. La administración de los antimicrobianos en la gestante además de las
consideraciones tóxicas de la droga deben tenerse en cuenta la farmacocinética de la
madre y el feto.
3. Es probable que la mayoría de los antimicrobianos atraviesan la barrera
placentaria en diferentes proporciones se han demostrado pocos casos de efectos
tóxicos; sin embargo deben usarse con precaución sobre todo en el primer trimestre.
4. En ciertas situaciones puede ser deseable alcanzar niveles elevados de antibióticos
en el líquido amniótico, circulación fetal; por la posibilidad de que algunas infecciones
que puedan infectar al feto in útero.
5. Es recomendable regular la dosis de los antimicrobianos betalactámicos durante el
embarazo sin riesgo para el feto, siempre que no haya deterioro renal materno.
26
Condiciones que debería tener un buen antimicrobiano:
1. Que tenga actividad antimicrobiana selectiva y efectiva.
2. De amplio espectro bacteriano.
3. Que tenga acción bactericida más que bacteriostático.
4. No induzca a resistencia bacteriana.
5. Carentes de efectos colaterales.
6. De garantizada actividad antimicrobiana cuando están en líquidos corporales.
7. Que sean hidrosolubles.
8. Eficaces por todas las vías de administración.
9. Que alcancen niveles plasmáticos rápidos y persistentes.
10. Lograr altas concentraciones en orina.
11. Que sea barato.
12. Que sea barato.
www.cdf.sld.cu/g1cap1.html - 114k -
www.quifa.com.mx/bactelan_pediatrico.asp - 26k -
www.semergen.es/semergen2/microsites/manuales/ITU/embarazotto.pdf -
www.cfnavarra.es/BIF/boletines/16/1602.htm - 53k -
FARMACOTERIA DE LOS TRASTORNOS RENALES DURANTE LA GESTACION

(Infecciones de las vías urinarias)
Como consecuencia de los cambios anatómicos y fisiológicos durante el embarazo las
infecciones de las vías urinarias casi siempre están presentes; algunos de ellos
predisponen y si existe enfermedad previa se exacerba.
Los cambios que están directamente vinculados con las infecciones de las vías urinarias
son:
a) El aumento del tamaño de los riñones como respuesta al incremento de la corriente y
volumen vascular, repercutiendo con hipotonía e hipomotilidad de la capa muscular
de los uréteres por acción de la progesterona la misma que se acentúa por la
compresión del útero.
b) La vejiga disminuye su tono con cierto grado de flacidez e insuficiencia de la válvula
vesicouretral condicionando al reflujo, estancamiento que predisponen a la
proliferación de microorganismos.
c) Hay incremento e inversión de la diuresis, es mayor en la noche en relación a la no
gestante.
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d) Los niveles de creatinina, nitrógeno ureico y ácido úrico disminuyen, pudiendo
elevarse este último en el tercer trimestre; incluso llegar a niveles de complicaciones:
Pre eclampsia y RCIU.
e) La disminución del efecto vasoconstrictor arteriolar de la angiotensina II (En la
toxemia está elevada produciendo hipertensión arterial).
Las infecciones de las vías urinarias pueden comprometer uretra, vejiga, uréteres o
riñones.
Etiología:
Son de origen bacteriano siendo la E. coli la principal causante (Más del 95%), también
puede ser originado por otras bacterias como: Klebsiela, proteus mirabilis, estafilococos
aureus, pseudomonas, enterobacter y chlamydia trachomatis.
Factores de riesgo:
a) Antecedentes de Infecciones urinarias.
b) Enfermedad renal previa.
c) Baja ingesta de líquidos.
d) Gestación.
e) Retención de orina.
f) Proceso infeccioso del aparato genital femenino (ITS).
g) Prácticas sexuales de riesgo.
h) Constipación.
i) Cateterismos y sondas.
j) Malformaciones de las vías urinarias.
Criterios de diagnóstico:
a) Disuria, polaquiuria, tenesmo.
b) Fiebre mayor de 38º C.
c) Dolor suprapúbico o a la palpación en bajo vientre (PRU medios y superiores).
d) Dolor lumbar o a la percusión en zonas de los riñones (PPL).
e) En gestantes pueden presentarse contracciones uterinas con o sin modificación del
cuello.
f) Datos de examen de laboratorio:
g) Más de 5 leucocitos/ campo en sedimento de orina.
h) Más 100,000 col./ml. de una misma bacteria en urocultivo.
i) Más de 105 ufc/ml. en dos muestras de urocultivo.
28
Diagnóstico diferencial:
a) EIP
b) Apendicitis aguda.
c) Colecistitis.
d) Glomerulonefritis.
Formas clínicas de las infecciones:

1. Bacteriuria Asintomática.
Presencia de bacterias en la orina, caracterizado por ausencia de evidencias clínicas
de la infección.
Dentro de las distintas formas destacan:
a) BA persistente.- Es más frecuente y reaparece al finalizar el tratamiento.
b) BA transitoria.- Responde a breves cursos de tratamiento.
c) BA asociada a alteraciones de las vías urinarias. (Gestación).
Frecuencia:
Entre el 3 y 12% de las mujeres gestantes desarrollan bacteriuria asintomática y
entre 20 a 40% predisponen a pielonefritis aguda en el tercer trimestre aumentado el
riesgo de parto pre término y bajo peso al nacer del RN.
Su frecuencia aumenta por el número de embarazos, antecedentes de ITU, actividad
sexual, edad y diabetes mellitus.
Diagnóstico:
Por lo general no presenta síntomas y el examen físico es negativo.
Datos de laboratorio:
a) Más de 5 leucocitos/campo en sedimento de orina.
b) Más de 100,000 col./ml. en urocultivo en muestra de orina obtenida a medio
chorro.
c) Más de 105 ufc/ml. en dos muestras de urocultivo y en ausencia de síntomas.
Manejo y tratamiento:
a) Todas las pacientes deben recibir consejería sobre los factores de riesgo y
prevención de las infecciones urinarias.
b) No requiere tratamiento, excepto en mujeres embarazadas, niños, diabéticos,
pacientes con sonda vesical y los que van a ser sometidos a procedimientos
urológicos.
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c) Es recomendable urocultivo de rutina en el primer trimestre de gestación para
mantener estéril la orina.
d) Se ha demostrado que el bloqueo (Sccrening) y el tratamiento de la bacteriuria
asintomática previene la pielonefritis.
e) En caso de ser necesario el tratamiento será preferentemente en base al
antibiograma del urocultivo y es recomendable elegir regímenes no tóxicos y
cortos de 7 días, siendo los antimicrobianos betalactámicos y nitrofuranos de
primera elección: Cefalexina 500 mg. c/6h. VO ó Amoxicilina 500 mg. c/8h. VO o
Ampicilina 500 mg. c/6h. VO o Nitrofurantoina 100 mg. c/6h. (Evitar al final del
embarazo por riesgo de anemia hemolítica neonatal).
f) En caso de infección recurrente es recomendable urocultivo mensual en grupos
de riesgo.
2. Uretritis - Cistitis (Infección urinaria baja).

Es la localización de la infección en la uretra o vejiga.
Frecuencia:
Es mayor en el segundo trimestre del embarazo.
Diagnóstico:
a) Disuria, polaquiuria, tenesmo, urgencia de micción, orina turbia y mal oliente y
dolor suprapúbico.
b) Temperatura mayor a 38º C (Inusual).
c) Piuria y bacteriuria en examen de sedimento de orina.
d) Hematuria a la observación macroscópica o tinte sanguinolento al final de la
micción junto con urocultivo positivo.
1. Consejería sobre factores de riesgo.
2. El tratamiento debe ser entre 7 y 10 días, teniendo en cuenta los antecedentes
de ITU y la gravedad de la infección con: Amoxicilina 500 mg. c/8h. VO ó
Ampicilina 0.5 a 1 gr. c/6h. VO o Cefalexina 500 mg. c/6h. VO o Nitrofurantoina
100 mg. c/6h. VO. (A partir del segundo trimestre).
3. Abundante líquido oral (Por lo menos 3 lt. diarios).
4. Debido a que el Ph afecta la actividad antimicrobiana de los antomicrobianos
usados en el tratamiento; la mayoría actúan adecuadamente en niveles de Ph
habituales (Ácidos), es necesario acidificar la orina agregando a la dieta
30
alimentos como leche, jugos de frutas, cítricos (Limones, naranjas, toronjas,
fresas, etc.).
5. Reposo.
6. Si la sintomatología ha cedido, completar el tratamiento y tomar muestra para
urocultivo o sedimento de orina después de 1 a 2 semanas de terminado el
tratamiento.
7. Si la bacteriuria recidiva iniciar tratamiento para la reinfección en base al
antibiograma del urocultivo.
8. Si se presentan infecciones urinarias a repetición considerar tratamiento
supresivo o profiláctico por el resto del embarazo con: Ampicilina 500 mg./día o
nitrofurantoina 50 a 100 mg./día.
9. Evitar cateterismos durante el parto.
c) Pielonefritis (Infección urinaria alta).

Compromiso del parénquima renal por ascenso de las bacterias desde el tracto
urinario inferior y menos frecuente por vía hemática; es una complicación grave que
puede terminar en shock séptico e insuficiencia de otros órganos y sistemas, además
de amenaza de parto prematuro.
Diagnóstico:
a) Disuria, polaquiuria, tenesmo, escalofríos, cefaleas, náuseas y vómitos.
b) Dolor espontáneo en los flancos o a la palpación suprapúbica.
c) Fiebre y dolor lumbar antecedido uno o dos días de síntomas urinarios.
d) Presencia de células inflamatorias y más de 10 leucocitos por campo,
confirmándose por recuento de colonias y el urocultivo.
a) Hospitalización.
b) El tratamiento debe ser entre 10 a 14 días.
c) Instaurar una vía de Cl Na al 0.9% para inicio de tratamiento antibiótico
parenteral EV por 24 a 48 h.: Gentamicina 80mg c/8h. EV más ampicilina 1 gr.
c/6h. EV o Amikacina 500 mg. c/12h. EV o IM más ampicilina 1 gr. c/6h. EV. o
gentamicina 80 mg. c/8h. EV más cefalexina 1 gr. c/6h. EV.
d) Luego que la fiebre haya cedido pasar a la vía IM o VO: Amoxicilina 500 mg.
c/6h. VO por 14 días o Amikacina 500 mg. c/12h. IM por 10 días o Ceftriazona 1
gr. c/24h. IM por 10 días.
31
e) Si la sintomatología ha cedido con los antibióticos dados de inicio, continuarlos.
f) Si la sintomatología no ha cedido dar antibióticos de acuerdo al antibiograma de
urocultivo (Tomado al ingreso de la paciente).
g) Es importante tener en cuenta que la falta de mejoría en los tres primeros días
de tratamiento, indican una complicación asociada frecuentemente a obstrucción
por litiasis renal o una anomalía anatómica, haciéndose necesaria la
interconsulta al nefrólogo, internista o UCI teniendo en cuenta el estado de la
paciente.
h) En fracaso terapéutico, nitrofurantoina 100mg. c/6h. por 21 días.
i) Urocultivo a 1 ó 2 semanas de haber terminado el tratamiento.
j) Es importante el control mensual en grupos de riesgo.
www.intramed.net/actualidad/art_1.asp?idAct
FARMACOTERAPIA DE LOS TRASTORNOS GASTROINTESTINALES DURANTE LA

GESTACION
La presencia de molestias como nauseas, vómitos, reflujo, acidez, pirosis, constipación e
infecciones diarreicas durante el embarazo pueden constituir un riesgo para el curso de la
gestación y se hace necesaria la terapéutica para su control y manejo adecuados; esto
implica la selección de los medicamentos que puedan ofrecer seguridad.
Es importante recordar que, por lo general muchos de los trastornos que se presentan
durante la gestación son de corta duración y en algunos casos son manejados sin recurrir
a las drogas y ceden espontáneamente.
Algunas drogas, aún las sugeridas como las adecuadas durante el embarazo, en mucho
casos; no han sido objeto de amplios estudios y ensayos clínicos, por tanto es mejor
prescribirlo con sumo cuidado y cuando no hay otra alternativa razonable.
Los trastornos gastrointestinales más frecuentes que se presentan por los hábitos de
alimentación, higiene y cambios propios de la gestación son:
1. Emesis gravídica:
Son las aquellas náuseas y vómitos simples que se presentan durante la gestación;
pueden ser matinales o esporádicos, presentes entre el 25 y 30% de las
embarazadas, aún que otros autores reportan entre 40 a 60% presentan el cuadro
entre las 4 a 16 semanas.
32
Lo característico de esta molestia es que están generalmente precedidos de sialorrea
y acompañados de palpitaciones, espasmos y dolor epigástrico.
También es importante tener en cuenta, que usualmente estas molestias empiezan a
ceder entre las 16 a 20 semanas; sin embargo aproximadamente en el 20% de las
gestantes pueden ser persistentes hasta el segundo trimestre y en algunos casos
hasta el tercer trimestre, sin originar trastornos nutricionales.
Los náuseas y vómitos pronunciados conducen a la hiperémesis gravídica,
constituyéndose un problema que impiden la adecuada alimentación de la gestante
acompañado de pérdida de peso, deshidratación y signos más severos que conllevan
a cetonuria, pueden estar presentes en 0.5 a 2% de las gestantes.
Etiología.
Atribuidos a cambios:
a) Hormonales (HGC, estrógenos, progesterona, andrógenos, hormona del
crecimiento, hormonas tiroideas por hipertiroidismo transitorio).
b) Psicológicos y sociales (Aumento de susceptibilidad por sobre cargas externas:
Miedo a los cambios físicos o anímicas internas: Temor al rol de madre,
ansiedad a las complicaciones, al parto, al dolor, etc.).
c) Gestaciones no deseadas, primigestas, adolescentes, añosas, solteras, obesas,
personalidad inmadura e histerismo.
d) También están asociados embarazos gemelares y molares; sin embargo lo
característico es su presencia al inicio del embarazo.
e) Otras situaciones que pueden estimular y conducir al vómito son los olores,
sabores, ver algunas cosas, aun por percibir ciertos sonidos, comidas copiosas,
ingestión de pastillas.
Es de suma importancia tener en cuenta que los vómitos persistentes pueden
asociarse con infecciones intercurrentes del tracto urinario como la pielonefritis o
hepatitis; incluso con la obstrucción intestinal.
Manejo y terapia:
Usualmente no necesitan atención médica salvo si son severos y la gestante no
puede retener alimento ni líquido alguno.
El manejo es conservador por que suelen ceder espontáneamente a partir de las 16
semanas. Sin embargo es importante el manejo de la parte informativa y debe está
orientada a:
33
a) Lo psicológico y profiláctico, cuyas características serán de cumplir con el papel
de tranquilizadora.
b) Las características de la dieta, debiendo ser estas blanda, fraccionada, rica en
carbohidratos; evitando en lo posible las bebidas abundantes.
c) Permitir la ingesta de alimentos que apetecen a la gestante evitando que sean
copiosas, de olores fuertes y grasosos.
d) En algunos casos pueden administrarse antieméticos y antihistamínicos en
dosis mínimas, si el caso lo amerita.
Manejo y Terapia de la hiperémesis gravídica:
a) Hospitalización (Aislamiento).
b) Apoyo psicológico.
c) NPO.
d) Dextrosa al 5% AD, hipersodio, potasio y tiamina.
e) Dimenhidrinato 50 - 100 mg. c/4-6h. IM/EV ó Metoclopramida 5- 10 mg. c/8h.
VO. alternativamente 10 mg. IM/EV de acuerdo a respuesta clínica.
f) Ranitidina 300 mg. VO al acostarse o fraccionado 150 mg c/12 VO
alternativamente 50 mg. c/6 - 8h. IM/EV o en infusión.
g) Dieta blanda fraccionada una vez controlado los vómitos.
h) Alta si tolera dieta por más de 24 h.
2. Reflujo y acidez:
El reflujo gastroesofágico es un síntoma común durante el tercer trimestre que se
manifiesta por acidez, ardor, sensación de calor retroesternal.
Es frecuente en un 45 a 50% de las embarazadas.
La salida de la comida junto con los ácidos estomacales (Ác. clorhídrico) al esófago,
provoca acidez y deja un sabor ácido y amargo muy desagradable en la boca.
Etiología:
Por lo general está relacionado con la:
a) Mayor presión que ejerce el útero sobre el estómago.
b) Perdida de tono del esfínter esofágico inferior.
c) Lentitud o estancamiento abdominal (Estasis).
d) Presión intraabdominal aumentada.
e) Hendiduras diafragmáticas.
Manejo y terapia:
34
a) Evitar situaciones de tensión, ropa ceñida y abundantes líquidos en las comidas.
b) Recomendar a la gestante no agacharse o levantar la cabecera de la cama
cuando permanece en decúbito dorsal, con el fin de evitar el reflujo.
c) Suprimir la ingesta de alimentos de produzca acidez como el caso de las frituras,
comidas grasosas, café, chocolate, alcohol, bebidas gaseosas y otros.
d) Recomendar dieta fraccionada (Menor cantidad y más seguido).
e) Evitar acostarse luego de las comidas, es recomendable hacerlo luego de por lo
menos 1 hora para recostarse ó 3 horas para dormir.
f) Hidróxido de aluminio + hidróxido de magnesio de 5 a 20 ml VO. o de 1 a 4
tab./d. VO. después de los alimentos o al acostarse
g) Ranitidina 300 mg. al acostarse o fraccionada 150 mg. c/12h VO. con las
comidas.
3. Constipación:
Es uno de los problemas más frecuentes durante el embarazo manifestado en la
reducción y frecuencia de las evacuaciones (Menos de 3 a 5 veces por semana) y por
lo general están acompañados de meteorismo, flatulencia y malestar.
Etiología:
Su presencia se debe a la relajación de la musculatura lisa del colon, por acción de la
progesterona que se acentúa por la presión que ejerce el útero sobre los intestinos.
Manejo y terapia:
a) Dieta rica en fibras destinada a aumentar el volumen: Frutas, cereales,
legumbres y verduras crudas o hervidas; no fritos.
b) Incremento en la ingesta de líquidos (Por lo menos 2 lt. diarios).
c) Zumo de frutas (Jugo de naranja).
d) Salvado de trigo 1 cucharada diaria.
e) Hidróxido de magnesio de 4 a 6 tab./d.
f) Supositorios de glicerina.
g) Aceite de ricino de 2 a 10 mg. VO. dosis única con jugo de naranja.
4. Diarreas:
Las diarreas persistentes durante el embarazo no deben excluir la posibilidad una de
infección bacteriana que se acompaña de fiebre y generalmente se deben a
salmonelosis, amebiasis, giardiasis, etc.
35
Si estas duran entre 24 a 48 h. es posible su manejo sin recurrir a los
medicamentos, por lo general basta la hidratación oral adecuada y tratando los
vómitos si lo hubiera.
a) Salmonelosis:
Se manifiesta a las 12 a 72 h. de la infección por ingestión de alimentos
contamiandos.
Síntomas:
1) Diarreas profusas sanguinolentas y mucosas.
2) Fiebre.
3) Vómitos profusos y cólicos intestinales con riesgo de deshidratación.
4) Aborto espontáneo, parto pre término y riesgo de infectar al RN.
Etiología:
El agente causal es la salmonella typhi, S. choleraesuis y S. enteritidis (Existen
más 2,000 de serotipos), causan tifoidea, paratifoidea y gastroenteritis.
Diagnóstico:
Detección de la bacteria en materia fecal mediante examen bacteriológico de
heces.
Profilaxis, manejo y terapia:
1) Evitar el consumo de alimentos mal cocidos: Carnes, huevos y leches o
derivados no pasteurizados.
2) Lavado meticuloso de frutas y verduras antes consumirlas o de cocerlas
3) Cuando la infección está limitada al intestino no requiere tratamiento por
que no altera la evolución clínica de la enfermedad y puede prolongar el
periodo de excreción del microorganismo.
4) Cuando hay pruebas de propagación administrar: Cloranfenicol (C) 500 mg.
/6h VO hasta que remita la fiebre, luego continuar con el 50% de la dosis
por 2 semanas VO o amoxicilina (B) 1gr.c/8h VO por 14 días.
b) Shigelosis:
La disentería bacilar se manifiesta entre 12 a 24 h. de la infección.
Síntomas:
1) Diarrea con sangre.
2) Dolor hipogástrico.
3) Tenesmo.
36
Etiología:
Es ocasionada por la shiguela; existen tres grupos patógenos principales (S.
sonnei, flexneri y dysenterae.)
Diagnóstico:
Basado en la detección mediante examen bacteriológico de la shigela en heces
de la persona infectada.
1) Evitar contaminación de los alimentos, utensilios con agua contaminada con
residuos de materias fecal.
2) Aislamiento de personas infectadas e identificación de portadores.
3) Enseñanza en relación a la higiene básica.
4) Por lo general resuelve espontáneamente entre 4 y 7 días; en casos
severos administrar: Ampicilina (B) 500 mg. c/6h. VO por 10 días o
amoxicilina (B) 500 mg. a 1gr. /8h. VO por 10 a 14 días.
5) En casos intensos corregir el desequilibrio hidroelectrolítico con infusión
venosa: dextrosa al 5% AD más hipersodio y potasio.
c) Amebiasis:
Su manifestación es de grado variable desde portadores asintomáticos a
enfermedad de grado variable y de evolución crónica. Durante el embarazo
puede presentar una evolución grave.
Se manifiesta a las 48 h. de la ingestión de contaminantes. Afecta al 10% de
la población mundial
Síntomas:
Sólo el 10% de los infectados manifiesta síntomas caracterizados por:
1) Dolor abdominal.
2) Periodos de diarrea mucosa sanguinolenta.
3) Fiebre y escalofríos que se alterna con constipación.
4) Flatulencia con dolor abdominal tipo espasmódico.
5) Fatiga y dolor de cabeza.
Etología:
Es producida por Entamoeba histolytica que infecta el intestino grueso.
Diagnóstico:
37
Detección del agente causal en heces, en ocasiones se tiene que examinar de 3
a 6 muestras para confirma su diagnóstico. La pruebas serológicas
(Hemoglutinación indirecta) son más confiables en el 80% de las disenterías
amebianas.
Profilaxis, manejo y terapia.
1) Enfatizar en la purificación del agua, lavado meticuloso de verduras y frutas
en zonas endémicas, evitar consumir verduras crudas y frutas sin pelar.
2) Alternativas de medicamentos efectivos: Metronidazol (B) 500 mg. c/12h.
VO. por 10 a 14 días o tinidazol (B) 2gr. en una sola dosis por dos días.
d) Giardiasis:
Infección producida por un parásito, protozoo que habita en la mucosa digestiva,
se manifiesta entre 1 a 3 semanas de la infección.
Síntomas:
1) Ataques recurrentes de diarreas con paso explosivo de evacuaciones
blandas.
2) Dolor, distensión, flatulencia y malestar abdominal.
3) Náuseas y vómitos.
4) Anorexia, cefalea y fiebre baja.
Etiología:
Producida por la giardia lambia, microorganismo flagelado es común en los
trópicos (Diarrea del viajero).
Diagnóstico:
Se realiza mediante detección en examen de parásitos y huevos en muestra de
heces.
1) Métodos de purificación del agua: Hervirlo, filtrarlo o yodarlo.
2) Lavado de manos por el riesgo de pasar de un paciente a otro.
3) Hidratación.
4) Algunas infecciones resuelven solas; sin embargo el tratamiento es:
Metronidazol (B) 500 mg. c/12h. por 10 a 14 días o tinidazol (B) 2 gr. en una
sola dosis.
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www.babysitio.com/embarazo/nutricion_peso_constipacion.php - 65k -
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FARMACOTERAPIA DE LA ANEMIA EN EL EMBARAZO
Es un problema presente en los países en desarrollo, hasta el 80% de las mujeres no
gestantes en edad fértil presentan signos de deficiencia de hierro, aún en los países
desarrollados estas cifras pueden llegar hasta al 37% influenciada por los estilos de vida
de la “mujer moderna”; además de la pobreza en las primeras.
Constituye el problema hematológico más común durante el embarazo por alteración de la
fisiología; por incrementando el volumen plasmático (25 a 80%) y el volumen de eritrocitos
(10 a 30%) originando hemodilución con caída del hematocrito.
Las necesidades de hierro durante la gestación casi siempre exceden las reservas, por
tanto se debe indicar a partir de la segunda mitad del embarazo con la finalidad de
prevenir la anemia.
La deficiencia de hierro en la sangre se caracteriza por:
a) Disminución de la masa de glóbulos rojos por debajo de los índices normales (4.4 a
5 millones/mm3) o
b) Caída por debajo del 10% de la hemoglobina: Por debajo de 11gr % durante el primer
trimestre y de 10.5 % durante el tercer trimestre.
La anemia no solo se debe por la disminución de los niveles de los índices normales de la
hemoglobina; por la disminución del tamaño de los glóbulos rojos que lo hace incapaz a la
sangre de transportar el volumen adecuado de oxigeno que requiere los tejidos del
organismo.
La deficiencia del ácido fólico también conduce a la anemia megaloblástica; el ácido fólico
es necesario para la síntesis de ADN, ARN, proteínas y mantienen en condiciones óptimas
la eritropoyesis de la gestante y del desarrollo del feto.
La anemia es la complicación hematológica más frecuente durante el embarazo, el parto y
puerperio; por esta razón la gestante debe ser evaluada apropiadamente.
Etiología: (Más frecuentes).
a) Nutricionales.- (Ferropénicas y megalobástica).
Producidas por deficiencia de la ingestión hierro y ácido fólico en la dieta por
costumbres dietéticas, intolerancia al hierro, etc.
b) Por aumento de requerimiento.- Gestación múltiple (Anemia gravídica).
Otras causas de anemia: (Poco frecuentes)
a) Por déficit de vitamina B12.- Es sumamente inusual.
b) Por sindrome Hellp.- Anemia hemolitica microangiopatica
39
c) Pérdida aguda de sangre.- Hemorragias por traumatismos, del tubo digestivo,
genitourinario (Menstruaciones, hematuria macroscópica).
d) Hemólisis.- Hiperesplenismo, inmunohemolítica, prótesis, efecto tóxico directo
(Paludismo, toxoplasmosis, loxocelismo), anormalidades de membranas
(Esferocitosis heridataria), anormalidades intracelulares de los eritrocitos.
e) Enfermedades sistémicas crónicas.- Producidas por disminución de los centros de
hematopoyéticos o producción defectuosa (Tamaño) de los glóbulos rojos:
- Normocíticas.- Endrocrinopatías (Hipotiroidismo), insuficiencia renal crónica,
insuficiencia de la médula ósea (Radiaciones, fármacos: Cloranfenicol,
antineoplásicos, antiretrovirales – HIV), reemplazo medular (Leucemia, carcinoma
metastático)
- Macrocíticas.- Trastornos hepáticos crónicos (Cirrosis, hepatitis crónica),
alcoholismo, hipotiroidismo, megaloblastosis (Deficiencia de vitamina B 12 y ácido
fólico), mielodisplasias, situaciones que incrementan el ritmo de producción de
glóbulos rojos.
- Microcíticas.- Caracterizada por la presencia de glóbulos rojos pequeños, se
relaciona con la deficiencia de hierro e infecciones crónicas.
Signos y síntomas:
Los más comunes que suelen presentarse son: Palpitaciones, fatiga, somnolencia (se
asocian usualmente con el embarazo), taquicardia, palidez marcada de piel y mucosas,
disnea, cefalea al esfuerzo físico, cansancio, astenia, mareos, anorexia, edemas, tinnitus,
sensación de calambres en las extremidades inferiores, escasa resistencia a las
infecciones, hambre por sustancias extrañas (Tierra, papel, etc.), curvatura de la uñas,
presencia de fisuras en los labios, etc.
Anemia ferropenica (sideropriva o hipocrómica):

Como el hierro es un elemento de difícil reposición, el organismo tiene depósitos de
reservas entre 500 a 600 mg. (50 a 60mg/ml); de ello el 60 a 70% está en la masa
eritrocitaria y el 40 a 30% en los depósitos. Durante la gestación se evidencia carencia y
depleción de los depósitos de hierro (Médula ósea, hígado y bazo) y del hierro sérico.
Las anemias ferropénicas pueden ser: Mixtas (50%) por déficit de hierro, ácido fólico y
vitamina B12, por déficit de ácido fólico (20%) y por déficit de vitamina B12 (10%).
Influencia durante el embarazo:
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1) En el feto: Embarazo ectópico, embarazo molar, aborto espontáneo, hipoxia fetal,
RCIU, RN pre término y bajo peso al nacer, parto prematuro, óbito fetal.
2) En los anexos fetales: DPP, PP, acretismo placentario, oligoamnios, hidramnios, etc.
3) En la madre: Exacerbar la diabetes pre existente e inducido por el embarazo, ITU, pre
eclampsia, infección puerperal, depresión post parto, propensión a las infecciones.
Diagnóstico:
1) Se basa en los síntomas: Palpitaciones, fatiga, somnolencia, taquicardia, palidez
marcada de piel y mucosas, disnea, cefalea al esfuerzo físico, cansancio, astenia,
mareos, anorexia, edemas, tinnitus, pica, etc.
2) Datos de laboratorio; cuando la concentración de los elementos corpusculares son
inferiores a: Eritrocitos 3 500 000/mm3., hematocrito 32% y hemoglobina 11%.
Grado de anemia según dosaje de hemoglobina:

Anemia Gestantes No gestantes
Sin anemia Mayor a 11 gr./dl. Mayor de 12 gr./dl.
Leve 9.0 gr. a 10.9 gr./dl 10 gr. a 11.9 gr./dl.
Moderada 7.0 gr. a 8.9 gr../dl. 8.0gr. a 9.9 gr./dl.
Severa Menor de 7 gr./dl. Menor de 9 gr./dl.
Tratamiento:
1) A. Leve.- 60 mg. de hierro elemental más 0.5 mg. de ác. fólico por día.
2) A. Moderada.- 120 mg. de hierro elemental más 0.5 mg. de ác. fólico por día.
3) A. Severa.- 120 mg. de hierro elemental más 1 mg. de ác. fólico. hay situaciones en
que la gestante antes del parto debe recibir transfusiones de sangre hasta lograr una
Hb. de 10 gr./dl.
Es necesario considerar reevaluación al mes de iniciado el tratamiento para verificar la
ganancia de por lo menos 1 gr./dl. de hemoglobina ó 3 puntos en hematocrito.
Si la ganancia de hemoglobina es lo esperado o más, continuar con el tratamiento hasta 1
mes después de haberse normalizado.
De no encontrar respuesta adecuada o la ganancia es inferior a lo esperado considerar
interconsulta con especialista.
Preparados para administración de tratamiento y profilaxis
41
1) Una tableta de 300 mg. de sulfato ferroso equivale a 60 mg. de hierro (20% de
absorción).
2) Una tableta de 200 mg. de fumarato ferroso equivale a 65 mg. de hierro (30% de
absorción).
3) Dos tabletas de 300 mg. de gluconato ferroso equivale a 70 mg. de hierro (10% de
absorción).
Requerimientos y medidas complementarias a tomar en cuenta durante el
tratamiento en el embarazo:
Toda gestante debe recibir suplemento de hierro a partir de las 12 – 16 ss. de gestación
(Segundo trimestre), incluso hasta el sexto mes después del parto:
1) La dieta normal no aporta el hierro suficiente para satisfacer la demanda y casi todas
las reservas de hierro se han consumido en la primera mitad del embarazo.
2) Considerar que la absorción de hierro es de acuerdo a los preparados y pueden
variar entre el 7% a 30%; sin embargo su absorción puede aumentar favorecido por
el ácido fólico y la vitamina B12 durante su metabolismo.
3) Profilácticamente, además del tratamiento de la anemia se recomienda el consumo
de alimentos que contienen hierro como: Carnes rojas, mariscos, vísceras (Hígado,
riñón, bazo), vegetales de hojas verdes (Espinaca, brócoli, alcachofa), cereales
(Trigo, cebada, arroz, avena, maíz), Frutas secas (Pasas, higos, ciruelas), etc.
4) Recordar que la administración de preparados de hierro con café, té y otros mates
(Infusiones) interfieren su absorción; así mismo la administración simultánea con
antiácidos, leche o huevos alteran su absorción.
5) La absorción del hierro favorece con la ingesta de alimentos que contienen ácido
fólico: Cítricos, papaya, peras, tomates, col, zanahoria, coliflor, etc.
Presentaciones comerciales:
1) Hierro elemental (Asociaciones): Eliton, Fercovit, ferro folic, maddre, materna,
multivitamínico con hierro, supradyn, etc.
2) Hierro amoniacal (Asociaciones): Vitaveran B12 NF.
3) Hierro Fosfato (Asociaciones): Incremin, welton, etc.
4) Hierro fumarato: Fumarato ferroso (Tab. 195 mg.= 64 mg. de hierro elemental).
5) Hierro gluconato: Gluconato ferroso (Jbe. 15mg./5ml.)
6) Hierro polimaltosado: Feranin, feranin folic (Grag. 330 mg.= 100mg de hierro
elemental + 330 ug. de ác. fòlico), etc.
42
7) Hierro sulfato: Sulf. ferroso (Tab. 330 mg., susp. 75 mg./ 5ml.), eliton, ferromenia, etc.
FARMACOTERAPIA DE LOS TRANSTORNOS DE LAS VIAS RESPIRATORIAS

Como consecuencia de la gestación, la mujer presenta cambios fisiológicos respiratorios
como la hiperventilación y disnea; estos cambios hacen que algunas complicaciones de
las vías respiratorias pasen por desapercibidos, especialmente cuando los signos y
síntomas son sutiles pudiendo ser confundidos con los cambios fisiológicos de la
gestación, las entidades más frecuentes que pueden ocasionarlos son:
1. Influenza (Gripe).
Es una infección viral aguda que afecta la vía respiratoria alta, se caracteriza por ser
altamente contagiosa, generalmente se presenta en épocas de epidemia; el proceso
infeccioso puede durar desde una semana a más.
La experiencia clínica han reportado mayor frecuencia de mortalidad y morbilidad en
las embarazadas por una serie de factores como el aumento del gasto cardiaco,
mayor consumo de oxígeno, disminución de la capacidad vital pulmonar y cambios
inmunológicos que contribuyen a elevar el riesgo.
En ocasiones puede complicarse con neumonía por necrosis del epitelio bronco
pulmonar y excepcionalmente ocasionar la muerte.
En recientes estudios ha vinculado la esquizofrenia con la presencia de la influenza
en el primer trimestre de la gestación, no por la infección en sí; sino por la respuesta
inmune del organismo.
Etiología.
El agente causal es el virus Haemophilus influenzae, caracterizado por ser
relativamente estable a 4º C durante una semana ó Oº C por tiempo más prologado.
Se conocen tres tipos de virus A, B, y C:
Los del tipo A y B.- Son los responsables de las epidemias y complicaciones y se
relacionan con las épocas de friaje. Los virus del tipo A han sido responsables del
brote de gripe H1 N1 en humanos en el 2009, conocida también como gripe porcina o
influenza porcina, producto de una nueva cepa de virus desconocidos que contienen
material genético combinado (Una cepa de virus de gripe humana, una cepa de virus
de gripe aviaria y dos cepas separadas de virus de gripe porcina). La Organización
Mundial de Salud Animal informa que esta cepa no ha sido aislada directamente de
43
cerdos. Se transmite con facilidad entre humanos, por su capacidad de mutación
que no ha sido identificada del todo.
El tipo C.- Son más benignos, no originan epidemias ni complicaciones, los síntomas
que provocan son leves e incluso nulos, por tanto pasan por desapercibido.
Modo de transmisión:
1) Directo.- De persona a persona por vía aérea a través la saliva, por la tos o
estornudos, por el contacto estrecho entre mucosas o por mano - boca debido a
las manos contaminadas
2) Indirecto.- Por manipulación de objetos contaminados, luego que una persona
infectada haya hecho contacto con las manos, boca, nariz o los ojos: Lápices,
lapiceros, perillas de las puertas, teléfono utensilios para comer o beber, etc.
Síntomas:
Cada individuo puede experimentar los síntomas de modo diferente, debido a la
respuesta inmunológica. Luego de la incubación entre 1 a 4 días presentan:
1) Cefalea, fiebre alta, escalofríos y malestar general.
2) Anorexia, astenia y mialgias.
3) Rinorrea y tos no productiva.
Diagnóstico:
1) En frotis positivos de raspado nasales mediante la tinción específica.
2) Aislamiento del virus de los enjuagues de garganta por cultivos celulares.
44
Tiene por objeto prevenir o disminuir la severidad de los síntomas teniendo en cuenta
la edad, estado general del paciente.
Las mutaciones continuas del virus hacen susceptible al organismo del individuo,
consiguiendo eludir al sistema inmunológico del huésped.
Sintomático:
1) Aislamiento y reposo.
2) Medicación para aliviar los síntomas y
3) Abundante líquido.
Preventivo:
La vacuna ha demostrado un alto grado de seguridad; sin embargo se recomienda a
partir del segundo o tercer trimestre a pesar de no haber demostrado riesgo
teratogénico sobre el feto.
Administración en el deltoides (IM) de vacunas elaboradas con:
1) Cepas Sydney tipo A o
2) Beijing tipo A y B.
De haberse contraído la infección los síntomas son leves.
Como medida segura y efectiva se recomienda vacunación anual a grupos de riesgo
de complicación como portadoras de enfermedades crónicas, mayores de 65 años,
niño mayor de 5 años, personal de salud, gestantes después del III trimestre, etc.
Las cepas de la temporada de influenza 1999 - 2000 determinado por la Organización
Mundial de la Salud (OMS).
Cada dosis de 0.5mL se compone de:
- Cepa de tipo A/Sydney/5/97 (H3N2) (variante A/Sydney/5/97 (IVR-108).
- Cepa de tipo A/Beijing/262/95 (H1N1) (variante A/Beijing/262/95 (X- 127)
- Cepa de tipo B/Beijing/184/93 (variante B/Yamanashi/166/98)
Cepas usadas en vacuna trivalente en la campaña 2005 – 2006 en EEUU:
- Cepa tipo A/california/7/2004 (H3N2),
- Cepa tipo A/New Celedonia/20/99 (H1N1).
- Cepa tipo B/Shanghai//361/2002.
Presentación de la vacuna: Frascos multidosis o jeringas precargadas con 0.5 mL de
vacuna en estado líquido, incoloro a ligeramente opalescente.
Profiláctico:
45
En la actualidad no existen trabajos que evalúan la eficacia y seguridad de los
antivirales en embarazadas, a pesar de haberse descrito teratogenicidad con la
amantadina en animales; incluso en humanos en el I trimestre en casos aislados.
La acción profiláctica de los antivirales es de bloquear la penetración del virus a la
célula, impidiendo la duplicación y destrucción celular:
1) Amantadina (Symmetrel), 200 a 400 mg/día oral fraccionada en dos tomas
cada 12h. durante 10 días. ó
2) Rimantadina (Flumadine) antes de 48h. de aparición de síntomas; aunque
existen controversias de su uso.
Modo de prevenir:
1) Evitar contacto con personas infectadas.
2) Lavarse las manos con frecuencia.
3) Taparse la boca con pañuelo para toser o estornudar.
2. Neumonía.
Enfermedad inflamatoria de los pulmones provocada por una infección bacteriana,
viral o micótica, el tipo más corriente es la bronconeumonía que se inicia alrededor de
los bronquios y bronquiolos; pueden ser severas y frecuentes.
La infección en el hombre puede ser variable, desde la sintomática o llegar hasta la
bronconeumonía grave; sin embargo son sensibles a los antibióticos.
Es la causa de infección grave no obstétrica más frecuente en la gestante
predispuesta por los cambios fisiológicos y hormonales, contribuyen en la mortalidad
y morbilidad materna y fetal por prematuridad y bajo peso al nacer.
La neumonía está asociada, además de los cambios fisiológicos con la anemia con
enfermedades pulmonares previas, infección con el virus del VIH, tratamientos con
inmunosupresores, tabaquismo y abuso de drogas.
Cuadro Clínico:
La neumonía no presenta el mismo cuadro clínico ni el espectro de patógenos como
en la no embarazada; también el manejo con antibiótico tiene algunas restricciones
para no perjudicar el desarrollo del feto. Es común la presencia de tos, expectoración,
fiebre, escalofríos, dolor torácico y disnea.
Agentes etiológicos:
La etiología de la neumonía en la embarazada no difiere de las no embarazadas.
46
El streptococos neumoniae, es la primera causa de neumonía; sin embargo existen
otros agentes como la haemophilus influenzae, mycoplasma neumoniae, klebsiella
pneumoniae, estafilococos aureus, estreptococo hemolítico, pseudomonas
aeruginosa, enterobacter sp., clamidias, ricketsias; pueden provocarlo.
Modo de Infección:
1) Extra hospitalarias.- Son las adquiridas en la comunidad. Es ocasionado por el
streptococos neumoniae (Neumococo) y micoplasma neumoniae.
2) Intra hospitalarias.- Se caracterizan por ser más severas por el hecho que las
defensas del huésped están bajas y los microorganismos causantes son más
virulentos y resistentes.
Síntomas:
Los síntomas dependerán de la extensión de pulmón afectado y de la virulencia de
las bacterias. Su aparición es insidiosa, luego de un periodo de incubación que
puede variar de 1 a 3 semanas, se manifiesta con:
1) Fiebre y cefalea.
2) Irritación faríngea y tos productiva (Amarillo, purulenta).
3) Disnea y dolor torácico.
4) Malestar general, mialgia y artralgia.
Diagnóstico:
1) Matidez (Signo acústico) a la percusión a nivel de las costillas flotantes,
supraescapular e intervertebral.
2) Estertores crepitantes a la auscultación pulmonar a nivel de laringe, traquea,
bronquios, esternón, regiones paraesternales y espacio interescapulovertebral.
3) Leucocitosis entre 15 000 a 25 000.
4) Infiltrado alveolar con broncograma aéreo en radiografía de tórax o focos de
condensación radiológica (Opacidad).
Manejo y Tratamiento:
1) Reposo absoluto, hidratación, oxigenoterapia y antipiréticos.
2) Penicilina G. sódica 4 millones c/4h. EV durante 48h.
3) Luego de resolución de fiebre continuar por vía oral de 7 a 10 días con:
Amoxicilina 500 mg. c/8h o ceftriazona 500 mg. c/6h. o estearato de eritromicna
500 mg. c/6h.
4) De persistir tos con expectoración más de 2 semanas solicitar dos baciloscopías.
47
5) En baciloscopía positiva, solicitar tratamiento de acuerdo a normas del MINSA.
3. Tuberculosis pulmonar.
Enfermedad infectocontagiosa producido por el Mycobacterium tuberculosis, de
aparición frecuente a nivel pulmonar, aunque puede hallarse en otros órganos y
asociarse al embarazo, parto y puerperio.
El bacilo al ser inhalado por los pulmones, desarrolla un tubérculo primario y se
extiende a los ganglios linfáticos próximos; las defensas inmunitarias naturales
pueden resolverlos en este periodo o permanecerlos latente por meses o años sin
presentar síntomas y transmitir el bacilo por la tos o estornudo. El bacilo se disemina
desde el pulmón a la corriente sanguínea provocando la formación de tubérculos en
todo el organismo.
Al ingerir leche infectada provoca un complejo primario en los ganglios linfáticos
abdominales y peritonitis; a veces se diseminan a otros órganos, articulaciones,
huesos, etc.
Localización:
1) Pulmonar.- Manifestado por infiltrado pulmonar y con tendencia a la ulceración y
producción broncógena.
2) Miliar.- Es una forma de diseminación homogénea más grave.
3) Osteoarticular.- Manifiesta por artritis, esencialmente por monoartritis de grandes
articulaciones.
4) Genitourinario.- Forma más tardía de presentación luego de la primoinfección
entre 20 a 30 años.
5) Otras localizaciones.- Meninges, pleura, peritoneo, intestino, cutáneas oculares,
laringe, etc.
Síntomas:
1) Tos y expectoración por más de dos semanas fiebre, sudoración nocturna,
hemoptisis, ataxia, astenia, caquexia, palidez, dolor torácico, pérdida de peso.
2) Ruidos estertores apicales.
Diagnóstico:
1) Examen baciloscópico seriada en esputo y otros líquidos corporales: Tres veces
(Baciloscopia) o cultivo positivo del mycobacteriun tuberculoso.
2) Prueba cutánea (Tuberculina o PPD), es positiva cuando es más de 5 mm.,
indica infección; pero no significa que la enfermedad este activa.
48
3) Radiografía de tórax.
Diagnóstico diferencial:
Neumonía, Ca. de pulmón, absceso, bonquioectasia, infecciones micóticas y asma.
Manejo y Tratamiento:
Interconsulta a medicina interna, neumología y neonatología. Para tratamiento según
esquema del PCT (MINSA).
1) ESQUEMA I:
a) Dosis de tratamiento: 82.
b) Indicaciones: Tuberculosis pulmonar confirmado por baciloscopía ó cultivo,
tuberculosis extrapulmonar y de mal pronóstico (Meningo-encefalitis),
tuberculosis miliar, renal, osteoarticular, peritoneal, etc.
c) Primera fase (50 dosis): Durante dos meses, excepto domingos y feriados:
- Isoniacida 3 tab. de 100mg.
- Rifampicina 2 cap. de 300mg.
- Etambutol 3 tab. de 400 mg. y
- Pirazinamida 3 tab. de 500 mg.
d) Segunda fase (32 dosis): Durante cuatro meses, dos veces por semana:
- Isoniasida 8 tab. de 100 mg. y
- Rifampicina 2 cap. de 300 mg.
2) ESQUEMA II:
b) Indicaciones: Tratados por tuberculosis pulmonares y extrapulmonares,
abandonos recuperados confirmados bacteriológicamente.
c) Primera fase: Durante un mes excepto domingos y feriados:
25 dosis:
- Isoniacida 3 tab. de 100 mg.
- Etambutol 3 tab. de 400 mg.
- Pirazinamida 3 tab. de 500 mg. y
- Estreptomicina 0.75 mg IM.
50 dosis:
49
- Etambutol 3 tab. de 400 mg. y
- Pirazinamida 3 tab. de 500 mg..
d) Segunda fase (40 dosis): Durante cinco meses, dos veces por semana:
- Rifampicina 2 cap. de 300 mg. y
- Etambutol 6 tab. de 400 mg.
3) ESQUEMA III:
b) Indicaciones: Para pacientes nuevos con baciloscopía y cultivo negativo,
tuberculosis extra pulmonar de buen pronóstico (Pleural y ganglionar) y
TBC infantil sin confirmación bacteriológica.
c) Primera fase (50 dosis): Durante dos meses, excepto domingos y feriados:
- Rifampicina 2 cap. de 300 mg. y
- Pirazinamida 3 tab. de 500 mg.
d) Segunda fase (24 dosis): Durante tres meses, dos veces por semanas:
Medidas complementarias:
1) Taparse la boca y nariz al toser.
2) Incineración de la flema recolectada en frasco con tapa o pañuelo.
3) Dieta hiperproteica e hipercalórica con suplemento de hierro y calcio.
4) Administración de piridoxina (50 mg./dia) cuando se usa isoniacida en
desnutridas y gestantes.
5) Reposo.
www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-73482003000300004&lng=pt&nrm=iso - 34k –
www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872004000300017&script=sci_arttext - 21k -
www.tribunamedica.com/medex/V2/167/h1.htm - 3k -
www.minsal.cl/ici/campanas/CAMPANA%20ANTI%20INFLUENZA_2005.html - 32k –
journal.paho.org/index.php?a_ID=186
FARMACOTERAPIA DE LA HIPERTENSION EN EL EMBARAZO

Afecta del 3 al 10% de las embrazadas, es la causa más común de morbi-mortalidad
materna y perinatal; pero también es la más evitable. La comprensión de la fisiopatología
en el embarazo ha permitido demostrar que las pérdidas maternas y fetales son evitables.
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Clasificación de la hipertensión durante la gestación:
1) H. inducida por el embarazo (Gestacional) las que se presentan después de las 20
semanas de gestación, parto o puerperio: Pre eclampsia y eclampsia.
2) H. Crónica de cualquier etiología, independiente de la gestación catalogada por
presión arterial de 140/90 mm. de Hg. o más antes de la gestación o antes de las 20
semanas o después de las 6 semanas del puerperio.
3) Pre Eclampsia y Eclampsia sobre añadida a hipertensión crónica; es decir elevación
de la PAD en 30 mm. de Hg. o más proteinuria y convulsiones.
4) H. Transitoria, es la elevación de la PA por la gestación o puerperio previos en
mujeres normotensas, normalizándose a los 10 días del parto aproximadamente.
5) Alteraciones hipertensivas no clasificadas.
Hipertensión inducida por el embarazo: Pre eclampsia.
1) Elevación de la presión arterial en:
a) 140/90 mm. de Hg. o más ó
b) 30 mm. de Hg. o más en la PAS ó
c) 15 mm. de Hg. o más en la PAD.
2) Proteinuria mayor a:
3) 0.3 gr./lt. en 24 h. ó
4) 1 gr./lt. en una muestra aislada.
5) Edema en piernas, abdomen o cara.
Algunos autores descartan al edema para el diagnóstico por considerarlo común en el
embarazo normal, haciéndose difícil diferenciar el edema fisiológico de lo patológico
(Edema por hipoproteinemia). Otros autores consideran como única anormalidad para el
diagnóstico de pre eclampsia la hipertensión de 140/90 mm. de Hg.
Etiología:
1) Teoría Genética.- Sugiere la existencia de un gen en los cromosomas 1, 3, 9, ó 18;
sin embargo aún no se demostrado el modo exacto de herencia ni la interacción de
los genotipos materno y fatal.
2) Teoría de la placentación.- Postula que la placentación es un prerrequisito
indispensable en la patogénesis; además considera que la severidad de pre
eclampsia es proporcional al tamaño de la masa placentaria.
3) Teoría inmunológica.- Postula que se debe a una mala tolerancia inmunológica de la
madre respecto al tejido extraño gestacional (Placenta) y deficiente adaptación de los
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sistemas del organismo materno (Corazón, hígado, riñón, etc.) que origina un pobre
aporte sanguíneo hacia la placenta con el consiguiente deterioro fetal.
4) Teoría del daño celular endotelial.- Esta teoría sostiene que hay factores que
favorecen el daño endotelial por:
a) Acumulación de células endoteliales en los capilares glomerulares, fenómeno
conocido como “endoteliosis” que originaría la proteinuria.
b) Aumento en la circulación de productos derivados de fibronectina.
c) Aumento de la desaparición de azul de Evans en la circulación.
d) Incremento de la citotoxicidad endotelial en el suero de mujeres con
preeclampsia.
e) Incremento de la peroxidación lipídica.
f) Reducción de la producción de prostaciclina.
g) Deficit de ácidos grasos esenciales.
h) Alteraciones en los cationes: Ca, Mg, Zn.
i) Cambios hormonales.
j) Enfermedades autoinmunes.
Factores de riesgo vinculados a la etiología (Probabilidad):
1) Asociados al embarazo:
a) Gestación múltiple (35%), multiparidad (24%), mola hidatiforme (80%), infección
de las vías urinarias, anomalías congénitas y estructurales, hidropesía fetal,
anomalías cromosómicas: Trisomía 13, triplopía o triploídia, etc.
b) Presencia de enfermedades previas (Subyacentes):
c) Hipertensión crónica, enfermedad renal, diabetes mellitus, obesidad,
neuropatías, esferocitosis, etc.
2) Factores no relacionados al cónyuge:
a) Antecedentes de pre eclampsia en segundigestas (27%).
b) Primigestas menores de 15 años (14%).
c) Primigestas mayores de 35 a 40 años (35%).
d) Periodo intergenesico (el riesgo aumenta en 1.5 por cada 5 años de intervalo
entre embarazos).
e) Antecedentes familiares de HT (24 a 38%),
3) Factores relacionados con el cónyuge:
a) Nuliparidad/primipaternidad (el riesgo disminuye después del primer embarazo).
52
b) Nuevo compañero sexual.
c) Cónyuge que ha sido padre en otra mujer con pre eclampsia.
d) Cónyuge de madre con pre eclampsia.
e) Anticoncepción con método de barrera.
f) Sexo oral.
g) Exposición limitada al semen.
4) Factores exógenos: Estrés, pobreza extrema, etc.
Criterios de diagnóstico:
1) Aumento repentina de la presión arterial después de las 20 semanas de gestación;
habiéndose constatado normalidad en las 20 primeras semanas.
2) Edema generalizado o no (Ganancia exagerada de peso).
3) Proteinuria.
Diagnóstico:
1) Hipertensión repentina con proteinuria y edema; habiendo constatado normalidad en
las 20 primeras semanas. De presentarse después de las 20 semanas hacer un
diagnóstico diferencial con presión esencial; es necesario conocer sus antecedentes.
2) Ácido úrico en sangre mayores a 6mg./100ml.
3) TGO mayor a 72 UI.
4) Edema, espasmo arteriolar retiniano; incluso puede encontrarse hemorragia de retina
y desprendimiento detectado por examen de fondo de ojo.
5) Tener en cuenta factores de riesgo: Edades extremas, antecedentes familiares de
HT, diabetes mellitus, hipertensión crónica, nefropatías, pobreza extrema, etc.
Pre eclampsia:
1) Leve:
a) Presión arterial mayor a:
- 140/90 mm. de Hg. ó
- 30 mm. de Hg. en PS ó
- 15 mm. de Hg. en PAD.
b) Proteinuria mayor a:
- 300 mg/lt. en orina de 24 h. ó.
- 1 gr./lt en un muestra aislada.
c) Edema leve (hasta las rodillas).
2) Severa:
53
h) Dolor epigástrico
- O igual a160/110 mm. de Hg. ó
- 60 mm. de Hg. en PAS ó
- mm. de Hg. en PAD.
a) Proteinuria mayor de 5 gr. en orina de 24 h.
b) Edema generalizado.
c) Dolor epigástrico.
d) Cefalea, escotoma, visión borrosa, tinnitus, sangrado vaginal, disminución de
movimientos fetales.
e) Oliguria: menor de 500 ml./24h.
f) Edema pulmonar.
g) Disfunción hepática.
h) Trastornos de la coagulación.
i) Aumento de la creatinina.
Tratamiento (Manejo):
El propósito principal es prevenir las complicaciones maternas, lograr un embarazo
satisfactorio y un RN maduro y sano.
Toma en cuenta factores como:
1) Estado de bienestar materno: Función renal, hepática, cardiaca, estado de
coagulación y estado neurológico.
2) Severidad de la hipertensión.
3) Etapa del embarazo.
4) Bienestar fetal: Tamaño, crecimiento, movimientos y variaciones de la FCF.
5) Madurez fetal.
Alternativas de tratamiento.-
General: Control clínico con monitorización estricta que permite la detección e
intervención temprana de complicaciones en gestantes con factores de riesgo.
El reposo en DLI: Reduce tendencia al parto pre término, disminuye la presión sanguínea
y vasoconstricción mejorando el volumen plasmático y el flujo sanguíneo renal
conllevando a una diuresis fisiológica y con ello mejoría del edema.
1) Pre eclampsia leve:
Observación ambulatoria con reposo en DLI o semisentada y control semanal:
a) Dieta normosódica hiperproteica.
54
b) Control de P/A, peso y diuresis.
c) Control de movimientos fetales.
d) Perfil biofísico semanal por ECO.
e) Signos de alarma.
f) En gestación pre término, considerar maduración pulmonar.
g) En gestación a término, hospitalización y terminar la gestación.
2) Pre eclampsia severa:
a) Hospitalización y reposo absoluto en DLI.
b) Fluido terapia con Cl Na al 0.9% controlada: 50 a 60 gotas por minuto con el
primer frasco.
c) PAS es 160 mm. de Hg. ó más, ó PAD es 110 mm. de Hg. o más.
d) Prevención de la convulsiones.
e) Terminar la gestación por la vía más adecuada; en gestación pre término previa
maduración pulmonar fetal.
f) Estabilizar y corregir disfunciones multisistémicas: Administrar fluidos, corregir
oliguria, control de factores de coagulación, PVC y oxigeno terapia.
Drogas: La terapia antihipertensiva adecuada, reduce la morbi-mortalidad materna y
perinatal. Drogas alternativas:
1) Alfa Metildopa.
Actúan sobre el sistema nervioso central, es eficaz, seguro y de elección en el
tratamiento de la hipertensión durante la gestación.
Si se administra al inicio de la gestación puede provocar RCIU.
a) Dosis: 0.5 a 1 gr. c/12 h. VO. (Hasta 2 gr/d) regulable cada 24 hs. por 7 días.
b) Efectos adversos: Hipotensión postural, mareo, debilidad, cefalea, fatiga,
retención de líquidos y edema, alteración de la función hepática, orina oscura en
ortostatismo, nauseas, vómitos y constipación.
2) Nifedipino.
Son bloqueadores de los canales de calcio del grupo de las dihidropiridinas, útiles en
la presión sistólica.
a) Dosis: 10 mg. sub lingual en PD mayor a 100 mm. de Hg. (Crisis hipertensiva).
Repetir dosis si presión persiste dentro de las cifras de severidad (30 a 120
mg/d).
b) Efectos adversos: Cefalea, sofocos, mareos, taquicardia, palpitaciones.
55
3) Sulfato de magnesio.
a) Dosis:
- 10 gr. diluido en 1000 ml. de Cl Na al 0.9%, pasar a chorro 400 ml. y
continuar a razón de 1 gr./h.
- 4 a 6 gr. EV lento en 15 minutos y continuar con 1 gr. cada hora de
mantenimiento Método de Zuspan.
- 4 gr. EV lento y 5 gr. IM simultáneo en cada glúteo (10 gr.), continuar con 5
gr. IM c/4h de mantenimiento (Metodo de Pritchard).
La duración del tratamiento debe ser hasta 24 - 36 horas de concluido la
gestación.
b) Efectos adversos: Sensación de calor y rubor, nauseas, cefalea, palpitaciones,
nistagmo, sudoración, abolición de reflejos rotulianos, oliguria, debilidad
muscular, parálisis respiratoria y depresión cardiaca.
4) Hidralazina.
De elección a falta de respuesta a la metildopa.
a) Dosis:
- 25 a 50 mg. VO de 1 a 4 veces al día (Máximo 200 mg/d) ó
- 5 a 10 mg.: Diluir una ampolla de 20 ó 25 mg. en 10cc. de suero fisiológico y
administrar 2cc. cada 30 minutos hasta obtener una respuesta adecuada
(Tiempo de latencia 15’, efecto máximo 30’ y duración de acción 4 a 6h.).
b) Efectos adversos: Puede tener un efecto hipotensor severo y disminuir el flujo
sanguíneo útero placentario seguido de SFA, taquicardia materna, cefalea,
palpitaciones.
Complicaciones de la pre eclampsia.
Eclampsia, síndrome HELLP, rotura hepática, edema pulmonar, insuficiencia renal, CID,
emergencia hipertensiva, encefalopatía hipertensiva, ceguera cortical, falla cardiaca,
aborto espontáneo, parto pre término etc.
1) Eclampsia:
Aparición de convulsiones en la gestante con pre eclampsia de más de 20 semanas
de gestación, durante el parto o primeras 24 horas del puerperio.
2) Síndrome HELLP:
a) Hemolysis (hemólisis): Esquistocitos en el frotis de sangre periférica.
b) Bilirrubina > 1.2 mg /dl.
56
c) Elevated (elevación).
d) Liver enzymes (enzimas hepáticas): TGO > 72 UI/L , LDH > 600 UI/L.
e) Low (disminución).
f) Platelets (plaquetas): < 100,000/ml.
Profilaxis de las convulsiones:
3 – 4 gr. EV (Inicio) de sulfato de magnesio administrado en 15 minutos, luego 1 gr. EV
cada h. (Mantenimiento) hasta después de 24 a 36 horas de haber terminado la gestación.
American Journal of Obstetrics and Gynecology, Volume 179 • Number 5 • November 1998
FARMACOTERAPIA DE LAS CONVULSIONES DURANTE L A GESTACION

Síndrome convulsivo:
Trastorno electroencefálico caracterizado por presentar descargas electrofásicas e
interpolarización de la corteza cerebral que se manifiesta por contracciones involuntarias
de los músculos que provoca la contorción del tronco y de las extremidades, las que se
inician con movimientos tónico clónicos.
Patologías que pueden conducir a convulsiones:
1) Alteraciones e irritación de la corteza cerebral.
2) Existencia de un foco epileptógeno por tumoraciones.
3) Hiperactividad e hiperestimulación neuronal.
4) Exceso de sustancias pirógenas originadas por hipertermia.
5) Deprivación o intoxicación alcohólica.
6) Traumatismos encéfalo craneanos.
7) Meningoencefalitis.
8) Accidentes cerebros vasculares.
9) Trastornos hidroelectrolíticos.
10) Sobredosis de fármacos.
11) Hipoglucemia.
12) Parásitos, etc.
Fases de la crisis convulsiva:
1) Premonitores de la acción epiléptica.- Pueden presentarse en forma de aura
caracterizados por ser fugaces o durar buen tiempo, se manifiesta a través de
trastornos somato sensoriales: El afectado tiene la sensación de mirar puntos
57
luminosos centellantes o tiene visión borrosa; además puede manifestarse con
alucinaciones olfatorias, auditivas, sensación de estremecimiento o frialdad, etc.
2) La fase convulsiva.- se manifiesta con relajación de los esfínteres y pérdida de la
conciencia, que lo lleva al status epiléptico.
Tipos de convulsión:
1) Parciales.- simples, complejas y convulsiones tónicoclónicas generalizadas, etc.
2) Generalizadas.- Crisis de ausencia, mioclónicas y convulsiones tónicoclonicas, etc.
Otras formas de epilepsia psicomotoras:
1) Con trastornos de la conducta.- Caracterizado por presentar ciertas formas de
comportamiento como consecuencia de un paroxismo (trastorno electroencefálico)
que puede durar días, meses o años para posteriormente retomar a la conciencia de
lo pasado.
2) Convulsivas aquinéticas con componente de ausencia.- Se manifiesta por:
a) Crisis de ausencia.- el individuo está desconectado con el medio.
b) Mioclonias.- el individuo mueve alguna parte de su cuerpo o tiene una
fasciculación o movimientos que no se ven.
c) Aquinéticas.- el individuo no convulsiona; pero tiene un patrón convulsivo
electroencefálico.
Epilepsia y embarazo:
La frecuencia del status epiléptico no es común durante el embarazo, se presenta sólo en
aproximadamente el 1% de las mujeres.
Aproximadamente un tercio de las gestantes experimentan incremento en la frecuencia de
las convulsiones lo que significa mayor riesgo para la madre y el feto.
En la mayor parte de las embarazadas las convulsiones son controladas adecuadamente;
sin embargo en ocasiones cambia y la frecuencia de las convulsiones empeora.
Las mujeres que presentan crisis convulsivas son consideradas embarazadas de alto
riesgo por la posibilidad de sufrir crisis convulsivas y las drogas para controlar las crisis
convulsivas son consideradas como teratógenos. La experiencia ha demostrado que, las
crisis convulsivas son más frecuentes durante el embarazo y por tanto requieren
tratamiento.
Cuando el trastorno convulsivo es severo, mayor es la posibilidad del deterioro del
embarazo y se caracteriza porque las crisis convulsivas son más frecuentes en el primer
trimestre de la gestación, durante el parto y puerperio.
58
El riesgo de complicaciones de las convulsiones durante el embarazo se relacionan con
muerte fetal y malformaciones congénitas; son de 2 a 3 veces mayores, durante el parto
se relacionan con productos prematuros, bajo peso al nacer y hemorragia neonatal; sin
embargo el 90% de las mujeres epilépticas tienen hijos sanos.
Entre los cambios fisiológicos que ocurren durante el embarazo, incluye el incremento del
volumen sanguíneo, con ello disminuye la unión a las proteínas plasmática, el
metabolismo hepático y la excreción renal está aumentada; tales cambios hacen que los
niveles de los anticonvulsivantes disminuyan y por tanto no tienen el efecto esperado.
La disminución de los niveles séricos y la administración de anticonvulsivantes también
pueden relacionarse con mayores probabilidades de anemia, hiperemesis, toxemia y
ruptura prematura de las membranas (RPM), restricción del crecimiento intra uterino
(RCIU), bajo peso, prematuridad, síndrome de distrés respiratorio (SDR) y óbito fetal;
además de malformaciones en el producto.
Teratogenicidad:
Deberá advertirse a la pareja sobre los riesgos de malformaciones, incluso de retardo
mental en el producto, la experiencia ha demostrado que es tres veces mayor en relación
a la población general; especialmente en aquellas gestantes que reciben más de dos ó
tres drogas anticonvulsivantes (Politerapia), incrementa la posibilidad en 10%.
Malformaciones como paladar hendido y cardiacas han sido estimadas en 18 por 1 000
nacidos vivos en relación a la población general que es de 2 a 5 por 1 000 nacidos vivos.
El 10% de fetos expuestos a las fenitoinas presentan el síndrome de la fenitoina,
caracterizado por anormalidades digitales y craneofaciales menores, en menor proporción
hendiduras faciales, cardiopatías congénitas y microcefalia.
En pacientes que recibieron valproato se han reportado espina bífida.
Drogas anticonvulsivantes:
1) Carbamazepina:
Se aprobó como antiepiléptico en 1970, en la actualidad es una droga primaria para
el tratamiento de todos los tipos de epilepsia, excepto las de ausencia; sin embargo
su uso data desde 1960 para tratar la neuralgia del trigémino.
Es un fármaco que tiene efecto en la epilepsia, no fue descubierto como
anticonvulsivante, sino como antineurálgico con patrones de desincronización
electroencefálico como una forma de epilepsia que se manifestaba en forma de
cefaleas y neuralgia del trigémino.
59
a) Vía de administración: Oral por tener buena absorción, alcanza niveles
plasmáticos máximos de 4 a 8 h. de la ingestión y la vida media es de 20 horas.
b) Dosis: 200 mg. de inicio, fraccionadas en dos tomas por día; minimiza los
efectos secundarios, luego aumentar gradualmente hasta 600 a 1 200 mg. por
día fraccionadas en 3 ó 4 tomas por día.
c) Teratogenicidad: Debe limitarse a la neuralgia del trigémino y a las convulsiones
que no ceden con las drogas convencionales.
d) Administrados en el primer trimestre pueden originan malformaciones
craneofaciales, del tubo neural, hipoplasia de las uñas, riesgo de hemorragia en
el neonato.
e) Intoxicación: La intoxicación aguda se puede manifestar con estupor o coma,
hiperirritabilidad, convulsiones y depresión respiratoria.
f) Administración prolongada: Se relaciona con somnolencia, vértigo, ataxia,
diplopía, visión borrosa, nauseas, vómitos, anemia aplásica, edema, etc.
2) Fenitoina: (Derivado del ác. glicolilurea)
Es la droga ideal para todo tipo de convulsiones tónico clónicas, ha sido sintetizada
en 1908 por Bilz, aunque químicamente está relacionada con los barbitúricos (Deriv.
del ác. malonilurea), no pertenece a esta clase de fármacos.
a) Vía de administración: Es oral y parenteral, su absorción en medio ácido como
el estómago es muy baja, fundamental se absorbe en el duodeno; es soluble en
medio alcalino, alcanza niveles pico entre dos a ocho horas de su administración
oral, la vida media es de 22 horas, se excretado por la bilis y posteriormente
por la orina.
b) Dosis: Los efectos anticonvulsivos se logra con una dosis de 15 a 20 mg./kg. ev
u oral en 24 horas.
La dosis de mantenimiento es de 4 a 6 mg./kg. en una sola toma o fraccionada.
c) Teratogenicidad: Se ha relacionado con mayor frecuencia de labio leporino,
paladar hendido, malformaciones cardiacas, riesgo de hemorragia en el RN.
d) Intoxicación: La ingesta de más 20 mg./kg. pueden llevar a cuadros de
intoxicación como: mareos, visión borrosa, diplopia y nauseas, ataxia, temblor,
letargia, vómitos, dificultad para hablar, nistagmo, confusión, alucinaciones y
comportamiento psicótico.
60
e) Administración prolongada: Puede producir hiperglicemia, deficiencia de
vitamina d y osteomalacia, depleción de folatos, anemia magaloblástica,
hirsutismo e hipertrofia gingival.
3) Ácido valproico: (Depakene)
Su uso ha sido aprobado en 1978, sin embargo su actividad antiepilética se
descubrió al ser usado como vehículo de otros antiepilépticos, luego de más de una
década de uso en Europa.
Se utiliza en monoterapia para el tratamiento de las ausencias y junto a otros
anticovulsivantes para el manejo de otros tipos de convulsiones, es un fármaco
secundario para el tratamiento del status epiléptico.
a) Dosis: de 1 a 3 gr. por vía oral en adultos, alcanzándose un nivel terapéutico de
50 a 100 ug./ml.
b) Teratogenicidad: La exposición durante el embarazo ha reportado defectos
faciales menores (Orofaciales) y defectos mayores como cierre del tubo neural,
cardiopatías congénitas, urogenitales, musculares, esqueléticos (Hipoplasia de
pulgar, pulgar trifalángico, aplasia de radio, hipoplasia de falanges distales, etc.),
polidactilia preaxial en manos, además hemorragias en el RN.
c) Intoxicación: Su mecanismo de acción es excelente, para producir una
intoxicación se necesitaría aumentar unas cien veces la dosis habitual.
d) Los efectos tóxicos se manifiestan con disminución de la función del SNC,
depresión respiratoria y alteraciones metabólicas (falla hepática, pancreatitis,
anemia aplásica, alopecia, etc.).
4) Fenobarbital:
Reconocido como el primer antipiléptico desde 1912, en la actualidad es una droga
de tercera o cuarta elección y su indicación es solo para controlar la crisis convulsiva.
a) Dosis: La dosis habitual para adultos es de 1 a 5 mg./kg (60 a 250 mg.), la vida
media plasmática es 100 horas.
b) Teratogenicidad: Está relacionado con malformaciones como labio leporino y
microcefalia; cuando es asociado al ácido valproico existe mayor probabilidad de
espina bífida.
c) Efectos adversos: Deterioro en la calidad de vida del paciente por su efecto
neurodepresor que se manifiesta por somnolencia y relajación muscular
(sedación).
61
5) Benzodiazepinas: (Diazepan, lorazepan, clonazepan)
Son utilizados como antiepilépticos (Anticonvulsivante) para controlar las crisis
epilépticos por su acción a nivel central y motora y no como tratamiento continuo.
a) Dosis: Dosis habitual en el adulto 10 mg EV.
b) Efectos adversos: Por medicación crónica comprende: somnolencia, letargia,
fatiga, incoordinación muscular, ataxia, hipotonía, mareos, etc.
c) Intoxicación: La intoxicación puede producir depresión cardiovascular y
respiratoria.
Nuevos anticonvulsivantes.
1) Felbamato: Tiene múltiples interacciones con otras drogas. Cuando se administra con
la carbamazepina afecta en el metabolismo y disminuye los niveles séricos.
Administrados con la fenitoina y ácido valproico puede aumentar los niveles séricos.
Efectos secundarios: Cefalea, nauseas, vómitos, somnolencia, anorexia, baja de
peso, constipación o diarrea, rash alérgico, fiebre, etc.
2) Lamotrigina: La administración con la fenitoina y la carbamazepina incrementa su
metabolismo y acorta su vida media. Cuando se administran con el ácido valproico
inhibe su metabolismo y dobla su vida media.
3) Gabapentina: No se han reportado casos de interacciones medicamentosas al
administrase con la fenitoina, carbamazepina, fenobarbital ni ácido valproico.
Efectos secundarios: Fatiga, nauseas, somnolencia, vértigos y marcha inestable.
4) Otros: Levetiracetám, oxcarbacepima, tiagabina, topiramato y zonisamida.
Existe poca información disponible sobre la seguridad durante el embarazo por que el
número reportado de las exposiciones son tan pequeños para calcular las
prevalencias confiables de las malformaciones.
La FDA aprobó estos compuestos sólo como tratamiento coadyuvante, porque la
mayoría de las gestantes son manejadas con terapia múltiple y por eso los efectos
adversos no son atribuibles a una droga específicamente.
Conclusiones.
1) La epilepsia no impide el embarazo y la lactancia de la mujer; sin embargo es
importante informar a la mujer del riesgo asociado por el consumo de los
anticonvulsivantes a fin que las decisiones reproductivas sean conscientes e
informadas por que las convulsiones necesitan ser prevenidas y la exposición fetal a
las drogas es real, aún sean mínimas y los riesgos pueden reducirse.
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2) Si la mujer epiléptico quiere embarazar y no ha convulsionado por lo menos dos
años, la situación ideal sería la suspensión de la medicación antes y después de la
gestación; en muchos casos no es una opción realista porque muchas mujeres se no
dan cuenta que están gestando y las malformaciones ya se produjeron, si es que
ocurre.
3) Al final del primer trimestre la mayoría de los sistemas ya han sido formados: el
neuroporo se cierra a los 27 días y el paladar en el día 47 de la gestación.
4) Los riesgos también pueden ser minimizados con el uso de folatos antes de la
concepción y la monoterapia anticonvulsivante con dosis mínimas efectivas durante
la concepción y organogénesis, pudiendo aumentar la dosis en el tercer trimestre y
prevenir el riesgo de convulsiones
5) Una información eficiente de las pacientes y atención adecuada a las medidas
preventivas y el control de las convulsiones las mujeres epilépticas dará mayores
posibilidades de embarazos más seguros y niños más sanos.
Estudios recientes sobre la crisis convulsiva:
Científicos descubrieron un nuevo mecanismo cerebral que podría ser el causante de las
crisis epilépticas y que podría conducir a nuevos tratamientos contra la enfermedad. Los
científicos creen que los astrocitos están involucrados en la epilepsia.
Hasta ahora las investigaciones de la epilepsia se han centrado en las neuronas. Pero
investigadores en Estados Unidos afirman que un tipo de célula totalmente distinta está
involucrada. Estas células, llamadas astrocitos, podrían tener la clave de la actividad
cerebral descontrolada que causa el trastorno, expresan los científicos en la revista Nature
Neuroscience.
Las crisis epilépticas (En algunas personas se manifiestan como convulsiones y en otras
como "ausencias") son provocadas por la descarga excesiva de señales eléctricas en las
neuronas. Hasta ahora, sin embargo, no se había logrado entender con claridad cuáles
son las causas de esta "hiperactividad" neuronal.
Astrocitos: Los científicos creen que, aunque en algunos casos el problema ocurre en las
neuronas, la causa subyacente podría estar en que las células que las rodean no ayudan
a controlar esa actividad neuronal.
Este estudio demuestra que los cambios en los astrocitos son la clave de esta disfunción
cerebral y ofrece el potencial de encontrar nuevas estrategias terapéuticas para la
epilepsia (Philip Haydon). La nueva investigación, llevada a cabo en la Escuela de
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Medicina de la Universidad de Tuft y el Hospital Infantil de Filadelfia, ofrece la evidencia
más clara hasta ahora de que estas células, los astrocitos, son los responsables.
Se sabe que los astrocitos tienen varias funciones, incluido el abastecimiento de nutrientes
a otras células cerebrales, y también ayudan al cerebro a seguir funcionando cuando
ocurren daños en las células nerviosas.
Los científicos se centraron en una condición anormal de estas células llamada
astrocitosis reactiva, que se sabe ocurre en varias enfermedades neurológicas. Con ésta
los astrocitos se inflaman y se comportan de forma diferente y los científicos creen que
esta condición está vinculada a la epilepsia. Los científicos indujeron esta inflamación en
el laboratorio con muestras de tejido cerebral de ratones y analizaron si esto provocaba
alguna diferencia en la capacidad de las células nerviosas para inhibir o "apagar", las
señales eléctricas de neuronas específicas.
Inhibición.
La epilepsia es causada por la descarga excesiva de señales neuronales.
Descubrieron que los astrocitos inflamados provocaban una reducción en los niveles de un
compuesto químico que se sabe inhibe las señales que envían las neuronas.
Tal como explica otro de los autores del estudio, el doctor Douglas Coulter, quien asegura
que ya sabían "que la inhibición es una función poderosa en el cerebro".
"Con la epilepsia la inhibición no funciona adecuadamente y el envío descontrolado de
señales conduce a las crisis epilépticas".
"Debido a que tanto la alteración en la inhibición como la astrocitosis reactiva ocurren en
otros trastornos neurológicos -incluidas muchas enfermedades psiquiátricas, lesiones
cerebrales traumáticas y trastornos neurodegenerativos como la enfermedad de
Parkinson- nuestro estudio puede tener amplias implicaciones", expresa el investigador.
El doctor Coulter agrega que "al entender mejor los eventos detallados que ocurren en la
epilepsia, estamos adquiriendo conocimientos que podrían eventualmente conducir a
mejores tratamientos para la epilepsia y posiblemente para otras enfermedades
neurológicas".
Por su parte, el profesor Vincenzo Crunelli, neurocientífico de la Universidad de Cardiff
que también ha investigado el papel de los astrocitos en la epilepsia, afirma que este
estudio podría ser particularmente relevante en una forma de la enfermedad llamada
epilepsia del lóbulo temporal, que puede ser resistente a los tratamientos.
64
"Este estudio ciertamente sugiere que los astrocitos podrían estar involucrados en el
mantenimiento de la hiperactividad de la neuronas", dice el científico.
"Si es así, esto podría ofrecernos la posibilidad de un nuevo blanco terapéutico", agrega.
Artículo publicado el 26 de abril del 2010.
scielo-mx.bvs.br/scielo.php?pid=S0187-53372002000400004&script=sci_arttext - 25k –
mednet3.who.int/EMLib/wmf/Spanish/pdf/Sec5-04.pdf -
www.seizures.net/articles_epilepsy/SpanishEP_00.pdf -
SHOCK
Severo síndrome fisiopatológico asociado con anormal metabolismo celular, en la mayoría

de los casos debido a una pobre perfusión tisular.
Estado depresivo de las funciones vitales que puede amenazar la vida, aunque las
lesiones producidas no sean fatales. Los choques pueden ser:
1. Shock hipovolemico.
Estado de emergencia ocasionado por pérdida severa de sangre y líquido (Pérdida
entre el 20 a 30% del volumen de sangre total o quinta parte a más).
Síndrome que cursa con bajo flujo sanguíneo, haciendo que el corazón sea incapaz
de bombear suficiente sangre que conlleva a una inadecuada perfusión tisular y
colapso circulatorio, porque la presión arterial es demasiado baja como para
mantener una adecuada irrigación de los tejidos, que produce trastornos metabólicos,
celulares, disfunción y falla orgánica y muerte.
Causas:
1) Obstétricas; son la más frecuentes, pueden ser durante:
2) La I mitad de la gestación.- Embarazo ectópico roto, aborto, embarazo molar.
3) La II mitad de la gestación: PP, DPP y rotura uterina.
4) El parto.- Rotura uterina, lesiones de partes blandas, cirugías obstétricas, etc.
5) El post parto y puerperio.- Atonía uterina, retención de restos ovulares,
subinvolución uterina e inversión uterina.
6) Hemorragias agudas internas o externas de diferente índole.
7) Por trastornos de la coagulación (Fibrinólisis, coagulopatía de consumo, etc.)
8) Pérdida de líquidos corporales como linfa en grandes quemaduras, en casos de
vómitos, diarreas profusas, exudados, líquidos intestinales, etc.
Síntomas generales:
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Taquicardia, taquipnea, hipotensión, hipotermia, palidez de piel y mucosas,
sudoración, sequedad de mucosa bucal, náuseas y vómitos, midriasis, dolor
abdominal, sangrado genital, debilidad, oliguria, confusión, desvanecimiento y
muerte.
Sintomatología, cuadro clínico y diagnóstico de acuerdo a etapas del shock:
1) Etapa I:
a) Pérdida sanguínea de 15% del volumen.
b) El paciente no presenta sintomatología.
2) Etapa II:
a) Pérdida sanguínea entre 15 a 30% del volumen.
b) Taquicardia, taquipnea, PAS normal, PAD aumentado por vasoconstricción
intensa que aumenta la resistencia vascular periférica y disminuye la
diferencia entre ambas presiones, inquietud, sed, flujo urinario de 20 a 30
ml/h.
3) Etapa III:
a) Pérdida sanguínea entre 30 a 40% del volumen.
b) Taquicardia (Más de 120/min.), intensificación de taquipnea, hipotensión
(P/A menor a 80 mmHg.), ansiedad y confusión, palidez, diaforesis,
agitación e intranquilidad, oliguria (5 a 15 ml/h.), piloereccion, llenado
capilar lento (Más de 3 segundos).
4) Etapa IV:
a) Pérdida sanguínea mayor al 40% del volumen.
b) Intensificación de taquicardia (Más de 140/min.), acentuación de taquipnea
(Más de 35/min.), hipotensión (No se puede auscultar presión diastólica),
confusión, letargia, anuria, intensificación de manifestaciones cutáneas,
falla cardiaca y muerte.
Manejo
Debe ser en orden de prioridad hasta que se resuelva el proceso, es importante
administra las primeras medidas de estabilización rápida de la paciente antes de la
resolución de la causa que originó; que por lo general es quirúrgica, de tal manera
que pueda llegar a SOP en mejores condiciones y reducir la probabilidad de muerte
materna.
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Una vez identificado los signos y síntomas de shock: PA < o igual a 90/60 mm hg.,
palidez marcada de piel y mucosas, diaforesis, piel fría, taquicardia y pulso filiforme.
1) Infusión de Cl Na al 0.9%; a chorro a través de una o dos vías intravenosas de
grueso calibre.
2) Oxígeno de 6 a 8 lt./min. previa permeabilización de las vías aéreas (Retirar
prótesis u otros) y aflojar la ropa.
3) Haemaccel (Poligelina) en casos de shock moderado o severo, en uno de los
brazos a chorro por 15’ y luego a 40 - 60 gotas /min
4) Posición anti-shock.
5) Exámenes de laboratorio: Dosaje de hemoglobina, hematocrito, TC y S, factor
Rh y GS.
6) Transfusión de paquete globular de acuerdo a pérdida estimada.
7) Colocar sonda foley nº 14.
8) Reevaluación de FV, estado de conciencia y examen clínico.
9) En gestantes > de 20ss: ECO, monitoreo: DU, FCF y no TV.
10) En gestantes < de 20ss: Verificar presencia de restos y retirarlos.
11) En alumbramiento incompleto, aborto incompleto o aborto en curso, infundir al Cl
Na 0.9% con 30 UI de oxcitocina o ergonovina 0.2 mg. IM.
12) En puérpera que o aún no alumbra masaje uterino bimanual.
2. Shock anafiláctico.
Situación de hipotensión brusca secundaria a la liberación de sustancias vasoactivas
como histaminas, prostaglandinas, calicreina, bradiquinina, factor activador
plaquetario manifestándose con vasodilatación generalizada que provoca disminución
de la presión arterial y vaso constricción coronario que causa isquemia miocárdica.
Reacción sistémica por liberación masiva de mediadores inflamatorios por los
basófilos y mastocitos.
Causas:
Es consecuencia de una reacción inmunológica exagerada (Alérgica) ante la
presencia de un antígeno (Sustancia extraña): Fármacos, sueros, toxinas (Picaduras
de insectos), etc.
Síntomas:
Los síntomas pueden presentarse en forma inmediata entre 5 a 20 minutos, luego de
la exposición a un alérgeno o agente desencadenante que se manifiesta con:
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1) Malestar general profundo, prurito, edema laríngeo e hipotensión.
2) Opresión torácica, broncoespasmo por contracción de la musculatura lisa de los
bronquios, nauseas, vómitos, diarreas y dolor abdominal por compresión en el
intestino delgado.
Tratamiento:
En un cuadro grave puede causar la muerte del paciente si no es tratado oportuna y
de forma apropiada, administrar:
1) Adrenalina 0.3 mg. SC ó IM con intervalos de 10 minutos si es necesario. En
casos de picaduras por insectos la absorción del alérgeno puede atrasarse
mediante la aplicación de un torniquete.
2) Cristaloides (Suero salino) o soluciones coloidales (Poligelina) para restaurar la
presión sanguínea.
3) Oxígeno puro con sonda o mascarilla; si no es suficiente, con tubo endotraqueal.
4) Aminofilina de 5 a 6 mg/kg. IV en dosis de ataque y mantener la dosis a razón de
1 a 2 mg./kg. c/6h.
5) Corticoides tipo hidrocortisona (Solucortef) de 250 a 500 mg. IV para prevenir el
curso de los síntomas en las siguientes horas.
3. Shock séptico (Endotóxico)

Entrada de bacterias en el torrente sanguíneo (Bacteriemia) que puede conducir a un
cuadro infeccioso grave (Sepsis) que en ocasiones conduce a falla multiorgánica.
Estado de producción deficiente de energía celular por la acción de las toxinas
bacterianas sobre la membrana celular.
Cuadro relacionado con los bacilos:
a) Gram negativos: E. Coli, Shigella, Klebssiella, enterobacter, proteus,
pseudomonas, serratia, neisseria meningitides.
b) Gram posivos: Enterococos, neumococos, estreptococos, c. perfinges, etc;
además de m. tuberculosis, riquettsias, virus, hongos, protozoos y otros
parásitos.
Causas:
Pielonefritis, maniobras abortivas, RPM, fiebre post. parto, EIP, DIU, etc.
Síntomas:
1) Bacteremia: Demostrada con hemocultivo positivo.
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- Hipertermia: Temperatura mayor a 38º C o inferior a 36º C (Fase fría
especialmente en pacientes con cuadros infecciosos gineco-obstétricos:
Aborto séptico, endometritis puerperal, corioamnionitis, pielonfritis, etc.).
- Taquicardia: FC mayor a 90/minuto.
- Taquipnea: FR mayor a 20/minuto.
- Hipotensión.
- Dolor pélvico, dolor lumbar, secreción vaginal maloliente, oliguria.
- Laboratorio: Suele encontrarse hematocrito elevado, leucocitos y recuento
plaquetario disminuido; pero pueden ser normales.
2) Sepsis, además de lo descrito en el inciso a:
- Escalofríos, mialgias en tercio proximal de los muslos, petequias, puño
percusión lumbar positivo (PPL).
3) Shock, además de lo descrito en los incisos a y b:
- Trombocitopenia e hiperfibrinogenemia que por lo general precede al shock,
evolución rápida a coagulación intravascular diseminada franca (CID),
afectación o alteración de algún órgano (Corazón, riñón, etc.), alteraciones
mentales agudas (Agitación, confusión, obnubilación, etc.).
Pronostico:
La sepsis aumenta la probabilidad de mortalidad; instaurada el shock es sumamente
difícil reducir la mortalidad, por lo que es importante reducir su evolución cuanto
antes:
1) Bacteriemia 5%
2) Sepsis 15%
3) Shock séptico 65 a 75%.
Tratamiento:
Debe ser etiológico; dirigida al germen responsable identificados a través de cultivo
de sangre, secreciones purulentas o tejido infectado y antibiograma.
Iniciar con:
1. Antibiótico triple:
- Ampicilina 1gr. c/6 - 8h. o Penicilina G. sódica 4 millones c/4h. IV.
- Cloranfenicol 1gr. c/8h. IV y
- Gentamicina 80 mg. c/8h. IV.
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2. El tratamiento que puede ser modificado si antibiograma indica resistencia o no
hay respuesta adecuada.
3. Extirpación del tejido infectado (LU o histerectomía).
Tratamiento sintomático y de sostén de las funciones vitales:
1. Expansión del volumen con Cl Na al 0.9% por venoclisis.
2. Mantener la función respiratoria por cánula nasal o intubación endotraqueal con
ventilación asistida de acuerdo al caso.
3. Administrar fármacos vasoactivos como dopamina (2-20Ug/kg./minuto) y
noradrenalina (0.05 - 1Ug./kg/ minuto) si persiste la hipotensión.
4. En caso de depresión miocárdica administrar dobutamina (2 – 30 Ug./kg/minuto).
4. Shock cardiogénico
Estado de disminución y grave de la presión tisular generalmente originada por falla
de la bomba cardiaca como consecuencia de trombosis e infarto del miocardio.
Falta de aporte de oxígeno y de sustratos metabólicos así como la acumulación de
sustratos tóxicos que pueden producir daños irreversibles.
Es la manifestación extrema de la insuficiencia cardiaca donde los mecanismos de
compensación ha resultado insuficiente para mantener el aporte de sanguíneo a las
necesidades mínimas vitales de nutrición celular.
Causas:
1) Infarto agudo de miocardio (Más frecuente).
2) Insuficiencia cardiaca de grave de cualquier etiología.
3) Arritmias, taquicardia o bradicardias graves.
Síntomas:
1) PA sistólica inferior a 90 minutos.
2) Hipoperfusión tisular evidenciada por acidosis láctica o presencia de depresión
sensorial.
3) Diaforesis o cianosis.
4) Diuresis inferior a 20ml/h.
Tratamiento:
1. Es complejo y debe ser individualizada en UCI.
2. Identificar la causa del shock: Infarto de miocardio, míocardiopatía, etc.
3. Empleo de fármacos como dopamina, digitálicos, nitroprusiato.
4. Recurrir a técnicas de revascularización miocárdica.
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5. Asistencia circulatoria mecánica.
www.drscope.com/privados/pac/generales/l5pb/shock.htm - 55k -
www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000167.htm - 26k -
www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20
FARMACOTERAPIA DE LA AMENAZA DE PARTO PRE TÉRMINO

A pesar de los avances tecnológicos continúa siendo uno de los problemas de la
obstetricia moderna porque la amenaza del parto per término es la principal causa de
morbimortalidad neonatal de rededor del 50 a 70% de las muertes neonatales y 50% de
las secuelas neurológicas (Discapacidad moderada o severa) del RN.
Definición.
Gestación después de 22 y antes de las 37 semanas (Inmaduro entre 22 a 27 semanas y
pre término entre 28 a 36 semanas o peso menor de 2 500 gr. del recién nacido).
Frecuencia.
Afecta aproximadamente el 4 a 15 % de los partos y el 30% de los embarazos.
En algunos países desarrollados han disminuido; pero en otros han aumentado por las
técnicas de reproducción asistida o innovaciones de terapia intensiva neonatal.
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Producto inmaduro nacido el 25 de junio del 2009 en la Universidad Médica de Gotinga
(UMG) noroeste de Alemania a las 25 semanas de gestación, con 275 gr. Es el neonato
de sexo masculino más pequeño del mundo que logró sobrevivir; cuarto en el mundo de
sexo masculino, luego de tres de sexo femenino (Tienen 25% más posibilidades.
Dado de alta en diciembre del 2009, luego de seis meses con 3,7 kg., no presento
complicaciones severas (Derrames cerebrales o infecciones) y está sometido estimulación
a precoz para favorecer su desarrollo motor y neurológico además de control médico
regular. La literatura sostiene que los neonatos prematuros con menos de 350 gr. mueren
al poco rato de nacer.
Etiología y factores de riesgo.
Aproximadamente el 55% de los casos está relacionada con causas reconocibles durante
la atención pre natal y el 45%, debidas a situaciones espontáneas (Sin causa aparente).
En general pueden ser por causas:
1) Maternos u obstétricas: 40% de la amenazas o trabajo de parto pre término son
debidas a infecciones urinarias y cérvicovaginales, gran multiparidad, antec. de parto
pretérmino, periodo intergenésico corto (Menos de 2 años), edades extremas
(Menores de 18 y mayores de 35 años), estrés, esfuerzo físico, ortostatismo, falta de
CPN, desnutrición, malformaciones uterinas, baja ganancia de peso durante la
gestación (Menos de 40 kg.), trauma, violencia familiar, alcoholismo, tabaquismo, etc.
2) Fetales: Fetos múltiples, malformaciones congénitas, eritroblastosis, infecciones
fetales, RCIU, SF, etc.
3) Anexos fetales: RPM, PP, DPP, implantaciones anormales de la placenta, hidramnios
u oligohidramnios, corioamnionitis, distocias del cordón umbilical.
4) Enfermedades intercurrentes: EHIE, diabetes mellitus, TORCH, cardiopatías y
neuropatías.
5) Socio-económicas: Pobreza, trabajo extenuante, stress, esfuerzo físico, ortostatismo,
exposición a sustancia químicas y altitud, desnutrición, anemia, analfabetismo, etc.
6) Otras: Malformaciones congénitas del aparato reproductor, miomas, incompetencia
cervical. iatrogenias, hábitos, alcoholismo, tabaquismo, etc.
Complicaciones neonatales.
1) Complicaciones a corto plazo: Depresión del RN, síndrome de dificultad respiratoria,
hemorragia intracraneal, isquemia del SNC, sepsis, trastornos metabólicos,
enterocolitis necrotizante, ductus arteriosos persistente, displasia bronco pulmonar.
72
2) Complicaciones a largo plazo: Parálisis cerebral, retardo mental, retinopatías,
alteraciones auditivas, retardo del crecimiento, alteraciones en el comportamiento
neurológico y bajo rendimiento escolar.
Un estudio realizado en Chicago con 160.000 niños nacidos prematuramente revelan
dificultades de aprendizaje, de desarrollo y de conducta cuando son infantes.
Los nacidos a las 34 y 36 ss. tienen un 36% de posibilidades de tener retrasos en su
desarrollo y dificultades de aprendizaje que se evidencian en la etapa pre escolar en
relación de los que nacieron entre las 37 y 41 ss.
Otros estudios señalan que el cerebro continúa con su proceso de maduración en el
último mes del embarazo y que los productos nacidos un mes antes tienen cerebros
más reducidos que los nacidos a las 40 ss de gestación.
(Publicado abril del 2009 en la revista Pediatrics).
Diagnóstico (Parámetros):
Se basa en tres pilares:
1. Presencia de contracciones regulares, uno o más cada 10 a 15 minutos (Más de 4 por
hora) y de 30 segundos o más de duración (No necesariamente dolorosas).
2. Presencia dilatación cervical de 3 cm. o menos; previo cambio cervicales en 50%.
3. Edad gestacional después de 22 y antes de las 37 semanas.
Otros signos y síntomas: Sensación de presión pélvica, cólicos como durante las
menstruaciones, dolor en bajo vientre y región lumbar, cólicos estomacales con o sin
diarreas, exceso flujo vaginal (Mucosanguinolento) y rotura o no de las membranas.
Manejo:
Está orientado a la atención del feto y evitar las complicaciones neonatales, con medidas
como:
1) Hospitalización de la paciente que presentan sintomatología descrita.
2) Precisar factores de riesgo para corregirlo de ser posible.
3) Hidratación con Cl Na al 0.9%; disminuye las contracciones en un útero irritable.
4) Verificar presencia o no de LA para descartar RPM y cambios cervicales, por examen
genital o especulocopia.
5) Reposo absoluto en DLI y observación en ambiente aislado y tranquilo.
6) Solicitar exámenes auxiliares: Ecografía obstétrica, perfil biofísico, hemograma,
examen completo de orina, urocultivo y antibiograma (Identificación y control del
agente causal).
73
7) Monitoreo materno y fetal (CFV y FCF).
8) En caso de parto prematuro se requiere la presencia del médico neonatólogo.
9) De ser posible tocólisis e inducción maduración pulmonar fetal, en algunos casos.
Tratamiento:
La meta principal de la terapia de la amenaza de parto pre término a corto plazo, es la
inhibición del parto retrasando el nacimiento entre 24 – 48 hs., de acuerdo al caso
1) En gestaciones con RPM con presentación cefálica y más de 35 ss, dejar el curso
natural del trabajo de parto.
2) En gestaciones con RPM con prestación pelvianas o sufrimiento fetal agudo (SFA),
cesárea.
3) En gestaciones sin RPM y con menos de 35 ss., tocólisis teniendo en cuenta
contraindicaciones:
a) Absolutas: Infección ovular, óbito fetal, malformaciones incompatibles con la vida
(Anencefalia).
b) Relativas: RCIU, SFA, madurez pulmonar comprobada.
Manejo farmacológico:
1) Inhibidores de la actividad uterina:
a) Betamiméticos:
Ritodrina (Materlac):
50 mg (Dos ampollas) en dextrosa al 5% AD 1000cc., iniciar con (0.05 mg.) 10
gotas por minuto, aumentando 10 gotas cada 20 minutos hasta lograr efecto
deseado (No sobrepasar 60 gotas ó 300 ug. por minuto), mantener por una hora
y luego disminuir 10 gotas cada 30 minutos hasta encontrar la dosis efectiva
mínima de mantenimiento de 8 a 12 horas; luego continuar con ritodrina 10 mg.
cada 6 a 8 horas vía oral hasta 72 horas.
Efectos colaterales:
Maternos: Nauseas, vómitos, arritmias, cefaleas, ansiedad, edema pulmonar,
dolor pre cordial y palpitaciones.
Fetales: Hiperinsulinemia, hipoglucemia y taquicardia.
Clorhidrato de isoxuprina (Dilator):
100mg. (10 ampollas) en 1000 cc. de solución; iniciar con 20 gotas por minutos,
aumentando 10 gotas cada 15 minutos (Hasta 60 got. por minuto como máximo)
hasta que las contracciones hayan cesado.
74
Fenoterol (Berotec):
1mg. (dos ampollas de 0.5 mg.) en 1000cc. de dextrosa al 5%, iniciar con 10
gotas cada 10 minutos (Máximo 60 gotas por minuto), hasta que las
contracciones hayan cesado.
Terbutalina:
5 a 10 ug./min. por infusión intravenosa, aumentar cada 10 a 15 minutos hasta
lograr efecto deseado, no sobre pasar 80 ug./min. ; puede también administrarse
por vía SC de 0.25 mg. cada 20 a 30 minutos en total de 4 a 6 dosis.
Efectos colaterales.
Maternos: Arritmias, isquemia miocárdica, dolor pre cordial, ansiedad, edema
pulmonar.
Fetales: Hiperinsulinemia, hipocalsemia y taquicardia.
En caso de los betamiméticos, luego que las contracciones hayan cesado por lo
menos durante 8 horas continuar por vía oral una hora antes de retirar la vía
intravenosa.
Además la FC materna deber ser menor de 120, la FCF menor de 160 y PA no
menor de 90/50 mm. Hg. en caso contrario disminuir o suspender goteo.
b) Inhibidores de los canales del calcio (Calcio antagonistas):
Nifedipino:
Opciones para administrar:
10 mg. 2 tab. vía oral (De ataque), 1 a 2 tab. cada 4 a 8 horas hasta alcanzar
efecto deseado y continuar hasta 72 horas.
10 mg. vía oral cada 20 minutos por cuatro dosis, seguido de 20 mg. cada 6 – 8
horas.
La concentración plasmática máxima se logra de 15 a 90 minutos y la duración
de su acción es alrededor de 6 horas; es importante la monitorización de la
presión arterial en cualquiera de las opciones.
Maternos: Nauseas, cefaleas, sofocos, palpitaciones, mareos e hipotensión.
Fetales: Disminución del flujo materno umbilical.
c) Antagonista del calcio intracelular:
Sulfato de magnesio:
Actúa por inhibición competitiva del calcio.
75
Administrar 6 gr. IV o IM administrado en 20 minutos (Dosis de inicio), luego
infusión continua de 3 a 4 gr./hora.
Maternos: Sofocos, náuseas y vómitos, mareos, visión borrosa, nistagmo,
letargia, edema pulmonar, hiporreflexia, oliguria y taquicardia.
Fetales: NST no reactivo, disminución de movimientos respiratorios, hipotonía,
letargia, aumento de parálisis cerebral y aumento de mortalidad perinatal.
d) Inhibidor de la síntesis de prostaglandinas:
Indometacina:
50 a 100 mg oral, seguido de 25 mg. cada 4 a 6 h. durante un lapso no mayor a
48 h. en pacientes con volumen de LA normal demostrado por ECO y gestantes
menores de 32 semanas.
Maternos: Nauseas, dispepsias y vómitos.
Fetales: Cierre precoz del ductus arterioso, oligoamnios e hipertensión
pulmonar.
Contraindicado en alteración de la coagulación, disfunciones hepáticas y
renales, úlcera gastrointestinal, asma e hipersensibilidad a la aspirina.
e) Antagonista de los receptores de oxitocina:
Atosiban:
Tiene efecto en el órgano específico (Útero) y los efectos colaterales son
mínimos.
Administrar 6.75 mg. EV en bolo, seguido de 300 ug./ min. En infusión por 3
horas y luego 100 ug./min. por más de 45 hs.
2) Inductores de la maduración pulmonar fetal:

La meta principal de la terapia con corticoesteroides antenatales en la amenaza de
parto pre término es la disminución de la mortalidad neonatal por síndrome de
distress respiratorio (SDR) y hemorragia intraventricular (HIV).
En productos de edad gestacional entre las 24 y 34 semanas sin RPM.
a) Betametasona: (De elección)
12 mg. IM c/12h. por dos dosis.
b) Dexametasona:
6 mg. IM c/12h. por 4 dosis.
76
En estudios recientes la dexametasona ha demostrado efecto neurotóxico (En
animales); sin embargo demostró tener efecto protector sobre la leucomalasia
periventricular en los RN de muy bajo peso al nacer.
3) Antibióticos:
Los partos pre términos están relacionados con las infecciones sub clínicas capaces
de provocar una reacción inflamatoria, en especial las infecciones del tracto urinario.
Estudios realizados por investigadores como Elder demostraron que el tratamiento de
la bacteriuria asintomática durante el embarazo se asocia con una menor tasa de
partos pre términos; sin embargo no se recomienda el uso de antibióticos para
prevenir el parto pre término, es pertinente en pacientes con factores de riesgo y
RPM.
La terapia será preferentemente en base al antibiograma del urocultivo y de
preferencia con tratamientos cortos no tóxicos con:
a) Amoxicilina 500 mg c/8h VO o
b) Ampicilina 500 mg. c/6h VO o
c) Eritromicina 500 mg c/8h VO; en caso de alergia a las penicilinas.
www.respyn.uanl.mx/especiales/2006/ee-01-2006/documentos/12.pdf -
Protocolo de Procedimientos del Departamento de Gineco-obstetricia del Hospital Regional Ayacucho
FARMACOTERAPIA DEL ABORTO

Interrupción del embarazo, con o sin expulsión parcial o total del producto de la
concepción, antes de las 22 semanas o menos de 500 gr. de peso.
Clasificación.
1) Por su etiología:
a) Espontáneo: No se determina causa ajena o intención de producirlo:
- Temprano: Antes de las 12 semanas.
- Tardío: Después de las 12 semanas.
b) Provocado o inducido:
- Ilegal.
- Terapéutico.
2) Por su edad gestacional:
Según Schwarcz:
77
a) Precoz: Antes de las 12 semanas.
b) Tardío: Después de las 12 semanas.
Según Mongrut:
a) Ovular: 0 – 2 semanas.
b) Embrionario: 3 – 8 semanas.
c) Fetal: 9 – 22 semanas.
3) Según evolución clínica:
a) No infectado.
b) Infectado.
4) Por su recurrencia:
a) Recurrente: 2 abortos consecutivos.
b) Habitual: 3 o más abortos consecutivos o 5 intermitentes.
5) Por el curso clínico:
a) Amenaza de aborto.
b) Aborto inminente.
c) Aborto inevitable o en curso.
d) Aborto incompleto.
e) Aborto completo.
f) Aborto frustro, diferido, fallido o retenido.
g) Aborto habitual.
h) Aborto infectado o séptico.
Causas:
1) Ovulares:
Relacionado a factores hereditarios o defectos cromosómicos: Desarrollo anormal del
producto por huevo patológico, embrión defectuoso y feto anormal; mala implantación
por anormalidades de la placenta o efectos teratógenos, radiación o fármacos.
2) Maternas:
Se consideran las enfermedades que pueden originar lesiones y por consiguiente
su expulsión como: Sífilis, tuberculosis grave, toxoplasmosis, alteraciones tiroideas;
también por lesiones o causas locales como infecciones genitales, desgarros
cervicales, tumores, displasias, hipoplasias, malformaciones del útero.
3) Causas Funcionales:
78
Como la diabetes, endocrinopatías, alteraciones funcionales del ovario, trofoblasto o
de la placenta.
4) Causas Inmunológicas:
Por lo general son del tipo autoinmune.
5) Causas Psicodinámicas:
Son las que se producen en pacientes clínicamente sanas cuya condición de
infertilidad provoca traumas profundos.
6) Iatrogenias:
Producidos por exámenes y maniobras sin tener en cuenta el estado de gestación de
la mujer.
7) Por toxicidad y carencias.
Diagnóstico y evolución clínica:
1) Amenaza de aborto:
a) Sagrado ligero o discreto en forma de manchas o flujos.
b) Puede o no presentar dolor en región lumbar o tipo contracción en hipogastrio.
c) No presenta cambios cervicales.
2) Aborto inminente:
a) Sangrado acentuado (Mayor cantidad).
b) Presencia de dolor tipo contracción.
c) Se evidencia cambios cervicales.
3) Aborto inevitable o en curso:
a) Sangrado que aumenta progresivamente.
b) Dolor en región lumbo sacro o hipogastrio tipo contracción.
c) Cuello con dilatación mayor de 3 cm.
d) Membranas rotas con pérdida de LA (No siempre es posible visualizar).
e) Ausencia de actividad fetal.
f) Aparición de trozos o talidad del huevo.
4) Aborto incompleto:
a) Presenta hemorragia profusa.
b) Dolor tipo contracción.
c) Útero ablandado.
d) Dilatación mayor de 3 cm.
e) Membranas rotas.
79
f) Ausencia de actividad fetal.
g) Restos ovulares en cavidad uterina, canal cervical o vaginal; usualmente el
embrión o feto son expulsados.
5) Aborto completo:
a) Expulsión completa del producto de la gestación y de sus anexos luego de un
acmé doloroso y hemorrágico.
b) Proceso de regresión y cesa la hemorragia.
c) El útero alcanza su tamaño y consistencia previa al embarazo.
d) Orificio cervical en proceso de cierre.
6) Aborto frusto, diferido o retenido:
a) Producto muerto y retenido en cavidad uterina por más de cuatro semanas.
b) Falta de progresión del embarazo de acuerdo al tiempo de gestación.
c) Ausencia de latidos cardiacos y movimientos por ecografía.
7) Aborto habitual:
Cuando se producen:
a) Tres o más abortos sucesivos espontáneos o
b) Cinco o más no sucesivos espontáneos.
Considerado como la causa más severa de infertilidad; por experiencia de algunos
autores la posibilidad de llegar a término una gestación es de 80% cuando se
produce un aborto, 70% cuando se producen dos abortos y 50% cuando se producen
tres abortos.
8) Aborto séptico:
a) Infección ascendente después de un aborto provocado.
b) Presencia de restos ovulares fétidos en cavidad uterina, vagina o vulva.
c) Útero agrandado, blanduzco y doloroso intenso a la palpación y movilización del
útero por tacto vagina.
d) Fiebre de 38 o más.
Estadios clínicos:
Endometritis cuando la infección se limita al útero y se manfiesta por: Síndrome febril,
flujo vaginal mal oliente, taquisfigmia, anexitis (Compromete útero y anexos), dolor
pélvico y/o abdominal, dolor a la movilización de cerviz, compromiso de órganos
pélvicos (Pelvi peritonitis), signos peritoneales, taquipnea o polipnea.
80
Shock séptico cuando la infección es generalizada, además de la sintomatología
descrita en la endometritis de evidencia: Hipotensión arterial, oliguria o anuria,
hipotermia y alteraciones ácido - metabólicas.
Conducta y tratamiento:
1) Amenaza de aborto y aborto inminente:
a) Hospitalización y reposo absoluto.
b) Abrir vía endovenosa con ClNa al 9%
c) De persistir contracciones uterinas administar útero inhibidores tipo
indometazina 25 mg VO c/8 h.
d) Solicitar ECO para determinar viabilidad de la gestación.
e) Dosaje de B-HCG (Optativo), sedimento urinario, hemograma, grupo y factor
sanguíneo.
f) Precisar causas que condicionen la amenaza de aborto.
g) Si informe la ecográfico demuestra viabilidad ovular continuar con reposo.
h) Si informe ecográfico demuestra cierto desprendimiento placentario o se
sospecha de déficit hormonal prescribir: Reposo absoluto y administrar
progestágenos como Proluton, Lutogynestril fuerte, Luteal RL, etc.
i) Si la ecografía aún no revela placa embrionaria o un embriocardio positivo o
existe desfase entre la edad gestacional; pero B-HCG es positiva, prescribir:
Reposo y cita en 2 semanas para ecografía control.
2) Aborto inevitable o en curso y aborto incompleto:
a) Hospitalización
b) Abrir vía endovenosa con ClNa al 9%
c) Solicitar ECO, hemograma, grupo y factor sanguíneo, hemoglobina, hematocrito,
sedimento de orina.
d) En aborto del primer trimestre: Legrado uterino, previa dilatación del cuello
uterino, si fuera necesario.
e) En aborto del segundo trimestre: Si el cuello uterino está abierto, existen
contracciones uterinas y la metrorragia no es abundante procurar expulsión con
infusión de 20 a 30 UI oxitócica diluido en 1lt. de Cl Na al 0.9%, luego de
expulsión legrado uterino.
f) Si el cuello uterino está cerrado y no hay contracciones uterinas y la
hemorragia no es abundante: Madurar el cuello con 200 a 400 ug. de
81
misoprostol en fondo de saco vaginal cada 4 a 6 horas, hasta lograr efecto
deseado, luego de expulsión legrado uterino.
g) Si la metrorragia es abundante: Legrado uterino inmediato, previa dilatación
instrumental.
3) Aborto completo:
a) Hospitalización si estado hemodinámico esta alterado.
b) Abrir vía endovenosa para infundir 20 a 30 UI de oxitocina diluido en 1lt. de Cl
Na al 0.9%.
c) Solicitar ECO, para confirmar ausencia de restos, hemograma, grupo y factor
sanguíneo, hemoglobina, hematocrito y sedimento de orina.
d) En aborto del primer trimestre con sangrado vaginal importante: Legrado uterino
inmediato con infusión continua de 20 a 30 UI de oxitocina diluido en 1lt. de Cl
Na al 0.9% simultáneo y ergometrina 0.2mg IM.
e) Con sangrado vaginal mínimo y ECO informa útero vacuo: Tratamiento
ambulatorio.
f) Si es aborto del segundo trimestre: Legrado uterino, con infusión continua de 20
a 30 UI de oxitocina diluido en 1lt. de Cl Na al 0.9% simultáneo y ergometrina
0.2mg IM.
4) Aborto Frusto:
a) Hospitalización.
b) Solicitar ECO para confirmar viabilidad fetal, tiempo de coagulación y sangría,
fibrinógeno, recuento de plaquetas, tiempo de protrombina y tiempo parcial de
tromboplastina, hemograma, grupo y factor sanguíneo, hemoglobina,
hematocrito y sedimento de orina.
c) En cuello uterino con modificaciones: Legrado uterino previa dilatación.
d) En cuello uterino sin modificaciones: Misoprostol 200 a 400 ug. en fondo de
saco vaginal cada 4 a 6 horas y luego legrado uterino.
e) De existir alteraciones en las pruebas de coagulación legrar inmediatamente,
con transfusión simultánea de sangre total fresca.
5) Aborto séptico:
a) Hospitalización en ARO o en UCI según el estadio clínico.
b) Monitoreo de signos vitales
c) Diuresis horaria.
82
d) Abrir vía endovenosa con ClNa al 9%
e) Solicitar: ECO, hemograma, Hb, Hto, GS y factor Rh, lámina periférica
(Hemólisis), recuento de plaquetas, fibrinógeno, tiempo de protombina y tiempo
parcial de tromboplastina, sedimento de orina, úrea y creatinina, hemocultivo,
urocultivo, cultivo de restos abortivos o de secreción purulenta de cervix.
f) Rx. de tórax y abdomen (De pie y decúbito ventral)
g) Fluidos intravenosos para lograr diuresis mínima de 30 ml/h.
h) Administrar sangre total para mantener Hto por encima de 30 %
i) Tratamiento antibiótico: Ampicilina 1 gr EV c/6h. más cloranfenicol 1 gr EV c/8h.
más gentamicina 80 mg EV c/8h.
Alternativas:
- Metronidazol 500 mg EV c/8h. o clindamicina 600mg EV c/6h, más
amikacina 500 mg EV c/12h.
- Ciprofloxacina 200 mg EV c/12h mas amikacina 500 mg EV c/12h.más
ceftriazona 2 gr EV c/24 h.
j) De no lograr estabilizar a la paciente con las medidas descritas trasladarla a
UCI.
k) De haber controlado con tratamiento antibiótico iniciado, proceder al tratamiento
quirúrgico:
- Legrado uterino: Si cuadro está limitado al útero y existían restos
intracavitarios (Estadio I), si a las 6 horas del LU no se evidencian signos de
mejoría pasar a histerectomía.
- Histerectomía abdominal total más salpingooforectomia unilateral o bilateral
según estado de los ovarios o expectativas reproductivas de la paciente si
el cuadro alcanzó los anexos (Estadio II) o existe absceso pélvico (Estadio
III) en caso de existir respuesta al tratamiento conservador de la
endometritis.
www.ffyb.uba.ar/cenimeN/nro_14.htm - 56k -
OXITOCICOS Y PROSTAGLANDINAS (Úterotonicos)

1. Oxitocina.- Es una hormona (Octapéptido) sintetizada en los núcleos supraópticos y
paraventriculares y almacenadas en la neurohipofisis (Hipófisis posterior) desde
donde es liberado al torrente sanguíneo.
83
Su administración por vía oral es inútil, porque tiene la propiedad de ser destruido
rápidamente por el jugo gástrico; en cambio su administración por vía intramuscular e
intravenosa son efectivos; su vida media varían entre 5 a 10 minutos.
Acciones durante la gestación y parto:
a) Su acción principal es en la musculatura uterina, estimulando la contracción
uterina haciendo que aumente su frecuencia, duración y amplitud durante el
parto (Acelera el trabajo de parto). En las gestaciones a término con ausencia de
actividad uterina, para inducción del trabajo de parto y en la atonía uterina post
parto para favorecer la retracción uterina.
b) En las glándulas mamarias, estimulan a las células mioepiteliales que tapizan los
conductos mamarios produciendo eyección láctea por vía refleja neuroendocrina
táctil y de succión.
c) Inducen la conducta materna, se cree que en el cerebro habrían receptores que
inducen tal conducta.
Efectos secundarios:
Administrados en sobredosis y continuas tienen pueden provocar:
a) Pueden presentarse convulsiones, coma hasta muerte cerebral como
consecuencia de los efectos neurológicos.
b) Hemorragia retiniana neonatal.
c) Relajación de los músculos lisos (Vasos), taquicardia refleja, disminución de la
presión arterial diastólica, arritmia ventricular, hiperemia facial, hematoma
pélvico, etc. por sus efectos cardiovasculares.
d) Ictericia neonatal.
e) intoxicación hídrica por su acción antidiurética.
Usos en el primer periodo del parto (Dilatación):
La dilatación comprende el borramiento del cuello uterino, formación de las bolsas y
la apertura del cuello; en la nulípara el tiempo estimado es 10 a 14 horas en las
multíparas es aproximadamente de 4 a 6 horas.
a) Fase latente prolongada: (Ocurre aprox. entre el 0.33% y 1.45%):
Cuando el intervalo entre el comienza del trabajo de parto e inicio de la fase
activa se prolonga por más de 14 h. en multíparas y 20 h. en nulíparas.
Diagnóstico:
- Contracciones débiles e incoordinadas.
84
- Incompatibilidad feto pélvica.
- Presentación distócica.
Conducta:
- Reevaluación para descartar IFP y presentación distócica.
- De confirmarse diagnóstico, terminar por vía abdominal de urgencia.
- Descartada la IFP y presentación distócica: sedación o acentuación.
Manejo:
- Estimulación: 10 UI de oxitocina en 1000cc de solución de Cl de Na al
0.9%, iniciando con 4 mU/min. (8 got./min.), aumentando 4 mU/min. cada
20 minutos hasta lograr el efecto deseado, es importante no exceder de 20
mU/min. ó 40 got./ min.
b) Fase activa prolongada: (Ocurre aprox. 0.2 – 0.4%):
Cuando la dilatación cervical durante la fase activa (A partir de 4 cm.) es menor
a 1.5 cm. por hora en las multíparas 1.2 cm. por hora en nulíparas.
Diagnóstico:
- DFP y presentaciones distócicas.
- Hipo dinamia uterina o inversión de la triple gradiente de contracción.
- Edematización del cerviz.
- Se requiere por lo menos de 2 exámenes como mínimo de 2 horas de
intervalo.
Conducta:
- Reevaluación para confirmar DFP o Presentación distócica: Cesárea de
urgencia.
- Descartado el diagnóstico de DFP o presentación distócica: Hidratación IV,
Monitoreo materno – fetal en DLI, apoyo psicológico, propiciar evacuación
rectal o vesical y amniotomía.
- En caso de hipodinamia: Estimulación de la actividad uterina.
Manejo:
- Estimulación con oxitocina.
- Cesárea de urgencia.
Uso en el segundo periodo del parto (Expulsivo):
Proceso donde se cumplen los mecanismos del parto, en nulíparas hasta 2 horas y
30 minutos en multíparas.
85
En esta fase la oxitocina proporciona una alternativa segura, logrando un efecto
rápido en las hipodinamias uterinas, sobre todo en grandes multíparas.
Uso en el tercer periodo del parto (Alumbramiento):
Esta fase dura en promedio de 5 a 15 minutos, aunque algunos autores
conservadores sugieren hasta 30 minutos.
En esta etapa la mayor pérdida sanguínea puede conducir a una hemorragia post
parto, siendo una de las principales causas de morbimortalidad materna.
La mayoría ocurre antes de las 2 primeras horas post. parto.
Atonía uterina:
Es la falta de contracción uterina por causas intrínsecas o extrínsecas: Trabajo de
parto prolongado, embarazo múltiple, efecto relajante de anestésicos o
úteroinhibidores.
Diagnóstico:
- Pérdida sanguínea superior a 500 cc. después de la expulsión de la placenta.
- Útero blando y elevado por encima de la cicatriz umbilical.
- Si el útero está por debajo de la cicatariz umbilical, considerar lesiones de partes
blandas.
Manejo:
- Es importante instaurar una vía con una bránula Nº 18 antes del expulsivo.
- Si se confirma aplicar masajes en el útero simultáneo a la aplicación de
oxitócicos IV entre 20 a 40 UI de oxitocina en 1000 cc. de solución fisiológica
salina a chorro hasta controlar sangrado y luego continuar entre 20 a 40 gotas
por minuto hasta lograr efecto deseado.
- Si se confirma lesión de partes blandas se procede a reparación.
- Mientras se hace el diagnóstico aplicar sangre o expansores plasmáticos
(Haemacel) simultáneamente con las medidas descritas.
- Cuando la hemorragia se presenta antes de la expulsión de la placenta, se
procede a alumbramiento artificial.
- Administrar maleato de ergonovina 0.2 – 0.5 mg. IM.
2. Alcaloides del cornezuelo de centeno:

La ergovasina (Ergometrina) es el derivado del hongo Claviceps purpúrea que crece
en el centeno usado en la prevención y tratamiento de la hemorragia post parto
86
causada por atonía uterina. Pueden administrarse por vía parenteral (IV o IM), su
efecto dura de 4 a 6 horas.
Clasificación:
a) A. naturales:
- No polipéptidos (Ergovasina : ergometrina)
- Polipéptido (Ergotamina y ergotoxina: ergosina y ergocristina.
b) A. hidrogenados:
- Dihidroergotamina
- Dihidroergotoxina (Codergocina)
c) A. sintéticos y semisintéticos:
- Metilergovasina
- Bromocriptina
- Nicergolina
- Metilsergida
El efecto oxitócico de la ergovasina (Ergometrina) se reserva para la tercera etapa del
trabajo de parto para favorecer la contracción del útero, desprendimiento de la
placenta y prevenir la hemorragia post parto, se caracterizan por producir
contracciones intensas.
3. Prostaglandinas:
Son un conjunto de sustancias descubiertas por Von Euler en el semen, se pensaba
erróneamente, que se formaban exclusivamente en la próstata, por esta razón
recibieron el nombre de esta glándula.
Pertenecen a los ácidos grasos esenciales de 20 carbonos (Eicosanoides) con un
anillo de ciclopentano que contienen grandes cantidades de ciclooxigenasa y
fosfolípidos que contienen ácido araquidónico.
Se forman en casi todos los tejidos y líquidos orgánicos, el ácido araquidónico es el
precursor y más abundante de las prostaglandinas. Se han descrito las
prostaglandinas E 1, E2, F1, F2 y F3.
Su síntesis se inhibe por la acción de los antiinflamatorios como la fenilbutazona,
aspirina e indometacina.
Durante la gestación las membranas fetales y la decidua desempeñan un papel
importante en su síntesis, porque producen grandes cantidades de ciclooxigenasa y
fosfolípidos que contienen ácido araquidónico. En el amnios se forma la mayor
87
cantidad de prostaglandina E2 en vista que aquí hay poca actividad de la 15-
hidroxiprostaglandina deshidrogenasa (15 PGDH), enzima que cataliza el primer paso
de inactivación de las prostaglandinas.
El corion y la decidua producen prostaglandinas en menor cantidad, porque contiene
la 15 PGDH.
La orina del feto también es una fuente de producción de prostaglandina E2.
El metabolismo de las prostaglandinas E2 y F2 alfa tiene lugar principalmente en los
pulmones, riñón e hígado.
Acciones:
Las más importantes son:
a) Intervienen en la regulación de las resistencias arteriales y el control de la
presión arterial.
b) Regula la secreción del ácido gástrico, del flujo sanguíneo renal, dilatación de
los bronquios, permeabilidad vascular, respuesta inflamatoria, en la respuesta
inflamatoria favoreciendo la vasodilatación, aumento de la permeabilidad de los
tejidos permitiendo el paso de los leucocitos, antiagregante plaquetario, estímulo
de las terminaciones nerviosas del dolor, en la regulación de la temperatura
corporal, etc.
c) Provocan la contracción de la musculatura lisa. Esto es especialmente en la
musculatura uterina.
d) La regulación local del flujo sanguíneo y las funciones glandulares endocrinas o
exocrinas en el embarazo y en el parto
e) Como oxitócicos y para inducir el parto y aborto, provocando contracción de la
musculatura uterina.
f) En la mujer no embarazada y durante la menstruación favorece el
desprendimiento del endometrio.
g) En el semen favorecen la contracción del útero y ascenso de los
espermatozoides a las trompas de Falopio.
Acciones en la fisiología de la gestación y el parto:
En el parto tienen importancia las prostaglandinas E2 y la F2 alfa que participan en el
inicio del parto.
a) Prostaglandina E2
88
- Interviene en la ovulación, inhibición de la actividad de la musculatura
uterina para favorecer la implantación.
- En la gestación avanzada favorece la maduración del cuello uterino.
b) Prostaglandina F2 alfa
- Promueve las contracciones uterinas que facilita el parto y eliminación de
las membranas fetales.
- Aumenta la acción de la oxitocina sensibilizando los centros receptores.
- Induce la 20 alfa hidroxi-esteroide-deshidrogenada que convierte a la
progesterona en un metabolito inactivo.
- También parece actuar en la regresión del cuerpo lúteo, por su acción
luteolítica y destruye el cuerpo amarillo, favoreciendo los abortos en etapas
tempranas.
Inducción del parto:
Provocar el parto, desencadenando de manera efectiva la actividad uterina en las mejores
condiciones para la madre y el niño con procedimientos más allá de las 28 semanas por
razones terapéuticas; antes que se inicie espontáneamente.
Indicaciones:
A pesar de su restricción, existen razones justificables:
a) Maternas: Hipertensión, diabetes, pre eclampsia, neuropatías e infección.
b) Fetales: Muerte habitual del feto, feto muerto y retenido, post madurez,
isoinmunización, RCIU, malformaciones mayores incompatibles con la vida.
Contraindicaciones:
Situaciones que pueden comprometer la vitalidad materna o fetal:
a) Absolutas: DFP, IPF, SFA, presentaciones distócicas, PPT, inmadurez fetal,
macrosomía fetal, cardiapoatía, etc.
b) Relativas: Cesareada anterior, tumor en canal del parto, multiparidad, asma
bronquial, bronquitis, TBC, test de Bichop menor de 7.
Complicaciones:
Son mayores que un parto espontáneo, dependerá de la técnica correcta:
a) Sobredosis: Hiperdinamias, SFA, rotura de útero, parto precipitado.
b) Baja dosis: Parto prolongado (Riesgo de infección en membranas rotas), escasa
contractilidad.
89
c) Inercia del alumbramiento con retención placentaria y hemorragia por suspensión de
infusión.
Tratamiento de las complicaciones:
a) En hiperdinamias: Suspensión o reducción de infusión.
b) En parto prolongado por atonía: Aumentar infusión hasta lograr efecto deseado.
c) En SFA: Suspensión de infusión y cesárea de urgencia.
d) En inercia de alumbramiento o hemorragia: Aumentar infusión hasta lograr efecto
deseado.
Inducción con oxitocina:
Diluido en solución fisiológica salina con bomba de infusión.
Procedimiento: Diluir 10 UI de oxitocina en 1000 cc. de solución fisiológica salina, iniciar
con 4 mU/min. (8 got.), aumentando 8 gotas cada 10 a 20 minutos hasta lograr el efecto
deseado, no exceder de 20 mU/min. (40 got.) suspender el procedimiento si no hay
respuesta después de 6 horas.
Inducción con prostaglandinas:
En nuestro medio se puede usar intravaginal, endocervical y oral; sin embargo existen
experiencias en otros países de su uso rectal, intrauterina extra amniótica o parenteral
(Goteo).
El intravaginal es el método eficaz y relativamente seguro para la inducción del parto y se
asocia a una significativa disminución de las cesáreas.
Procedimiento: Misoprostol (Pg E1), análogo a Pg. E2 (Cytotec y oxaprost) 25 a 50 ug.
(1/8 a 1/4 de tab.) en el fondo del saco vaginal, si no hay respuesta repetir la dosis cada 4
a 6h. hasta el lograr efecto deseado, hasta un máximo de 2 a 3 dosis.
La dosis 25 ug. tiene la ventaja de prevenir la hiperestimulación uterina.
ANALGÉSICOS DURANTE EL EMBARAZO

1. Paracetamol (B)
Es el analgésico seguro durante el embarazo. No se han descrito efectos
carcinogénicos ni mutagénicos.
Dosis y vía de administración:
Adultos: dosis de 325 a 1,000 mg cada 4 horas, hasta un máximo de 4g al día.
Reacciones secundaria y adversa:
90
En insuficiencia renal aumentar posología de 6 a 8 horas; porque la tasa de filtración
glomerular esta disminuida entre 10 a 50 ml/min.
Neutropenia, agranulocitopenia, pancitopenia y leucopenia. De manera ocasional,
también se han reportado náusea, vómito, dolor epigástrico, somnolencia, ictericia,
anemia hemolítica.
2. Diclofenaco (B/D)
Restricciones de uso durante el embarazo:
Hasta el presente no existen estudios adecuados y bien controlados en mujeres
embarazadas, debe ser administrado durante el embarazo solo si los beneficios para
la madre justifican el riesgo potencial para el feto. La administración en el último
trimestre debe ser evitado.
Indicaciones:
Enfermedades reumáticas agudas, artritis reumatoidea, espondilitis anquilosante,
artrosis, lumbalgia, gota en fase aguda, inflamación, cólico renal y biliar, migraña
aguda, y como profilaxis para dolor postoperatorio y dismenorrea.
Contraindicaciones:
Presencia de úlcera gástrica o intestinal, en Pacientes que han tenido asma, urticaria
o rinitis aguda después de la administración de ácido acetilsalicílico u otros
medicamentos que inhiben la prostaglandina sintetasa. En presencia de hipertensión
arterial severa, insuficiencia cardiaca, renal y hepática.
Dosis:
Adultos: IM 75 mg. por día, en casos graves se pueden administrar dos inyecciones
diarias de 75 mg/12 horas y oral de 100 a 200 mg/ día.
3. Piroxicam (B/D)
Restricciones de uso durante en el primer y tercer trimestre del embarazo.
Al igual que otros AINES, induce el cierre del conducto arterioso en los infantes.
Indicaciones
reumatoidea juvenil, bursitis, capsulitis, tendinitis, miositis, lumbalgia, ciática, hombro
doloroso, cervicalgias, sinovitis, etc.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al piroxicam, Individuos con síndrome de broncospasmo, pólipos
nasales, rinitis, angioedema precipitado por ácido acetilsalicílico u otro AINES.
91
Dosis y vía de administración:
Problemas del aparato músculo esquelético: 40 mg y de acuerdo con la evolución del
paciente se podrá reducir a 20 mg.
Procesos inflamatorios del aparato respiratorio: 10 a 20 mg diarios en una sola toma
o fraccionada por un tiempo no mayor de 5 días. No se han establecido las dosis y
recomendaciones para niños.
4. Ibuprofeno (B/D):
Restricciones de uso durante el embarazo:
Existen reportes de que puede ocasionar gestación prolongada por inhibición del
parto, el conducto arterioso puede cerrarse ante parto ocasionando así hipertensión
pulmonar primaria neonatal, también se han presentado hipercoagulabilidad e
hiperbilirrubinemia en los neonatos.
Indicaciones:
Artritis reumatoide, artritis reumatoide juvenil, osteoartritis, espondilitis anquilosante,
artritis psoriásica y gota (ataque agudo), trastornos reumáticos no articulares,
esguinces y distención; dolor leve a moderado diferente al del músculo esquelético.
Administración oral:
- Artritis reumatoide juvenil: 30 a 40mg /kg/día en dosis divididas.
- Tendinitis, bursitis, lumbalgia, síndrome de hombro agudo: 1 ó 2 grageas.
- Dolor músculo esquelético (dolor de cabeza, dolor de dientes, etc.): 1 gragea cada
4 a 6 horas.
- Dismenorrea: Iniciando con los síntomas de dolor, 1 gragea cada 4 horas
5. Nabumetona (C/D)
Restricciones de uso durante el embarazo
Evitar durante los 1ros dos trimestres deben restringirse a situaciones en las que el
beneficio potencial para la madre justifique el riesgo potencial para el feto.
Los efectos conocidos de los fármacos pertenecientes a esta clase, tienen lugar en el
feto humano durante el 3er trimestre, incluyen constricción del conducto arterioso,
cambios pulmonares y cardiacos.
Administración oral:
Dosis de inicio 1g (dos tabletas) única dosis a la hora de acostarse.
Para síntomas severos o persistentes, o durante exacerbaciones agudas, una dosis
adicional de 500 mg-1g.
92
BIBLIOGRAFÍA Y FUENTES DE INFORMACIÓN REVISADA:
1. GODMAN Y GILMAN.
Las bases farmacológicas de la terapeútica. Edición 7ª. Edit. Med. Panamericana,
Buenos Aires 1990.
2. LEWIS, P.
Farmacología Clínica en Obstetricia. Edición Panamericana. Buenos Aires 1990.
3. GONZALES, M.A.
Fundamentos de Medicina Manual de Terapeútica. Oct. Edición. Medellín
Colombia.1998.
4. MINISTERIO DE SALUD
Emergencia Obstétrica y Neonatales. Editorial Módulos de capacitación. Lima-
Perú.1997.
5. MINISTERIO DE SALUD
Atención Integral Materno Perinatal. Edición IMP Lima-Perú.1999.
6. MONGRUT, A.S.
Tratado de Obstetricia Normal y Patología. 4ta Edición. Lima-Perú.2000.
7. SCHWARZ, R.L.
Obstetricia. 5ta Edición. Buenos Aires- Argentina. 1995.
8. LITTER, MANUEL
Compendio de Farmacología. 4ta Edición. Edith. El Ateneo. Bs. As. 1992.
9. P. LECHAT
Manual de Farmacología y Terapeútica. Edit. Toray. Barcelona 1990 1ra Edición.
10. LANGMAN,
Embriología humana
11. FLORES,
Principios de farmacología
12. REVISTA CUBANA DE MEDICINA GENERAL INTEGRAL, disponible en:
13. LOS EFECTOS DE FÁRMACOS Y DROGAS EN EL FETO., disponible en:
www.ediuoc.es/libroweb/3/43.htm - 5k
14. NUEVO ESTUDIO ESTIMA QUE A ALGUNAS EMBARAZADAS SE LES HAN
RECETADO... , disponible en: www.ahrq.gov/news/press/pr2004/sppregdrpr.htm-7k-
93
15. REVISTA CUBANA DE FARMACIA - ACTUALIZACIÓN EN TETRACICLINAS,
disponible en:
16. ESTÁ CONTRAINDICADO EN CASO DE HEPATOPATÍA Y DURANTE EL
EMBARAZO Y LA LACTANCIA. ..., disponible en:
www.cdf.sld.cu/g1cap1.html - 114k -
17. Investigación: “Effects of Maternally Administered Drugs on the Fetal and Neonatal
Kidney”.
18. “Revisión sobre Drogas que Afectan la Estructura y Función de los Riñones del Feto
y Neonato”. Autores: Boubred F, Vendemmia M, Garcia-Meric P y colaboradores.
http://www.bago.com/BagoArg/Biblio/ginecoweb344.htm
19. http://www.geocities.com/CollegePark/Residence/8781/embarazo/sld003.htm
20. http://www.bvs.sld.cu/revistas/ibi/vol14_1_95/ibi07195.htm
21. http://www.scf.sld.cu/pdf/congreso05/simposia/fepid/7-furones1.pdf
22. http://www.sitiomedico.com.uy/artnac/2002/06/32.htm
23. http://e2salud.juntaextremadura.net/dgfics/cimex/monografias/Mono8_1995.P DF
24. www.elmedicointeractivo.com/farmacia/temas/tema17-18/lactancia3.htm - 39k -
25. scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0864-21252004000500010&script=sci_arttext - 40k –
26. www.ediuoc.es/libroweb/3/43.htm - 5k -
27. www.ahrq.gov/news/press/pr2004/sppregdrpr.htm - 7k -
28. http://www.bvs.sld.cu/revistas/ibi/vol14_1_95/ibi07195.htm
29. www.cdf.sld.cu/g1cap1.html - 114k -
30. www.quifa.com.mx/bactelan_pediatrico.asp - 26k -
31. www.semergen.es/semergen2/microsites/manuales/ITU/embarazotto.pdf -
32. www.cfnavarra.es/BIF/boletines/16/1602.htm - 53k -
33. www.intramed.net/actualidad/art_1.asp?idAct
34. www.consumer.es/web/es/alimentacion/salud_y_alimentacion/embarazo_y_lactancia/
2001/09/03/37234.php - 47k -
35. www.babysitio.com/embarazo/nutricion_peso_constipacion.php - 65k -
36. www.tribunamedica.com/medex/V2/167/h1.htm - 3k -
37. www.minsal.cl/ici/campanas/CAMPANA%20ANTI%20INFLUENZA_2005.html - 32k –
38. journal.paho.org/index.php?a_ID=186
39. www.seizures.net/articles_epilepsy/SpanishEP_00.pdf -
94

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Módulo teórico – práctico Terapéutica Obstétrica

MÓDULO TEÓRICO - PRÁCTICO

CARLOS ANTONIO CARRILLO Y ESPINOZA

El módulo describe y estudia la farmacología obstétrica; y el uso racional de los fármacos

Los tópicos serán desarrollados de forma ordenada y detallada proporcionando los

Investigación de nuevas drogas en obstetricia.

DROGAS USADAS CON FRECUENCIA DURANTE EL EMBARAZO

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA DE LAS DROGAS EN EL EMBARAZO

Concentración-dependiente de los antimicrobianos, se basa en que no es posible

Cambios farmacocinéticos en el embarazo.

Aspectos fisicoquímicos de la farmacodinamia.

Pruebas de teratogénesis en animales:

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