CASO CLÍNICO N°92: AMAU CHAHULA, Emilia

ASIGNATURA : Farmacoterapia

DOCENTE : Mg. Q.F. Nancy Victoria Castilla Torres

ESTUDIANTE : Valdez Zevallos, Yunior

2019
 Causa Efecto
PRM RNM
Reacción adversa medicamentosa (RAM) (Problema de salud)
Manifestación de la RAM en el paciente del
Fármaco Frecuencias de aparición de RAM
caso clínico
> 10% .
Induración después de inyección IM (5-17%).
1-10%
Eosinofilia (6%), trombocitosis (5%), diarrea (3%), transaminasas
hepáticas elevadas (3%), leucopenia (2%), erupción (2%)
Aumento de nitrógeno ureico en sangre (BUN) (1%), induración
en sitio IV (1%), dolor (1%)
cefttriaxona

<1%
Agranulocitosis, anafilaxia, anemia, basofilia, broncoespasmo,
micosis, resfriado, diaforesis, mareo, disgeusia, enrojecimiento,
cálculos biliares, glucosuria
Dolor de cabeza, hematuria, anemia hemolítica, aumento de la
fosfatasa alcalina o bilirrubina.
Aumento de la creatinina. Ictericia
Leucocitosis, linfocitosis, linfopenia, monocitosis, náusea,
neutropenia, flebitis, tiempo de protrombina prolongado o
disminuido (PT), prurito, piedras renales, enfermedad del suero,
trombocitopenia, moldes urinarios, vaginitis, vómito. etc
 Causa Efecto
PRM RNM
Reacción adversa medicamentosa (RAM) (Problema de salud)
Manifestación de la RAM en el paciente
Fármaco Frecuencias de aparición de RAM
del caso clínico
1-10% .
Dolor de cabeza (7%), dolor abdominal (5%), diarrea (4%),
náuseas (4%), vómitos (3%), flatulencia (3%)
Mareo (2%), infección respiratoria superior (2%),
regurgitación ácida (2%), estreñimiento (2%), erupción (2%),
omeprazol

tos (1%)
Frecuencia no definida
Fractura de hueso, relacionada con la osteoporosis.
hepatotoxicidad (rara), agranulocitosis, anorexia, pólipos
gástricos, fractura de cadera, alopecia, gastritis atrófica,
nefritis intersticial (rara), pancreatitis (rara), rabdomiolisis,
perversión del gusto., sueños anormales, necrólisis
epidérmica tóxica (rara
 Causa Efecto
PRM RNM
Reacción adversa medicamentosa (RAM) (Problema de salud)
Manifestación de la RAM en el
Fármaco Frecuencias de aparición de RAM
paciente del caso clínico
Varía en incidencia y severidad con la droga .
individual; También los pacientes individuales varían
en susceptibilidad.
Frecuencia no definida
Dimenhidrinato

Estimulación paradójica del SNC (niños y

ocasionalmente en adultos), depresión del SNC,
somnolencia, sedación que va desde somnolencia leve
a sueño profundo (el más frecuente), mareo, lasitud
Coordinación perturbada, debilidad muscular,
inquietud, insomnio, temblores, euforia, nerviosismo,
delirio, palpitaciones, convulsiones es menos común.
malestar epigástrico, anorexia, náusea, vómito, diarrea
estreñimiento
 Causa Efecto
PRM RNM
Reacción adversa medicamentosa (RAM) (Problema de salud)

Manifestación de la RAM en
Fármaco Frecuencias de aparición de RAM
el paciente del caso clínico

Reacciones alérgicas: reacción anafilactoide, anafilaxis, angioedema. .

Cardiovascular: bradicardia, paro cardíaco, arritmias cardíacas, agrandamiento cardíaco,
colapso circulatorio, insuficiencia cardíaca congestiva, embolia grasa, hipertensión,
cardiomiopatía hipertrófica en bebés prematuros, ruptura miocárdica después de un infarto
de miocardio reciente, edema, edema pulmonar, síncope, taquicardia, trama en el interior
de la caja de control de la enfermedad. vasculitis
Dermatológico: acné, dermatitis alérgica, piel seca y escamosa, equimosis y petequias,
eritema, cicatrización de heridas dañadas, sudoración incrementada, erupción cutánea,
estrías, supresión de las reacciones a las pruebas cutáneas, piel delgada y frágil,
adelgazamiento del cabello, urticaria
Endocrino: Disminución de la tolerancia a los carbohidratos y la glucosa, desarrollo del
estado cushingoide, hiperglucemia, glicosuria, hirsutismo, hipertricosis, aumento de los
requisitos de insulina o agentes hipoglucemiantes orales en la diabetes, manifestaciones
de diabetes mellitus latente, irregularidades menstruales, adrenérgicas secundarias y falta
de pituitaria (particularmente en épocas del estrés, como en trauma, cirugía o enfermedad),
Dexametasona

supresión del crecimiento en pacientes pediátricos

Alteraciones de líquidos y electrolitos: insuficiencia cardíaca congestiva en pacientes
susceptibles, retención de líquidos, alcalosis hipocalémica, pérdida de potasio, retención
de sodio, síndrome de lisis tumoral
Gastrointestinal: distensión abdominal, aumento de los niveles séricos de enzimas
hepáticas (generalmente reversible al suspenderlo), hepatomegalia, aumento del apetito,
náuseas, pancreatitis, úlcera péptica con posible perforación y hemorragia, perforación del
intestino delgado y grueso (especialmente en pacientes con enfermedad inflamatoria
intestinal) ), esofagitis ulcerativa
Metabólico: balance negativo de nitrógeno debido al catabolismo proteico.
Musculoesquelético: necrosis aséptica de las cabezas femoral y humeral, pérdida de masa
muscular, debilidad muscular, osteoporosis, fractura patológica de huesos largos, miopatía
esteroidea, ruptura de tendones, fracturas de compresión vertebral.
Neurológico / psiquiátrico: convulsiones, depresión, inestabilidad emocional, euforia,
cefalea, aumento de la presión intracraneal con papiledema (pseudotumor cerebri)
generalmente después de la interrupción del tratamiento, insomnio, cambios de humor,
neuritis, neuropatía, parestesia, cambios de personalidad, trastornos psíquicos, vértigo
Oftálmico: exoftalmos, glaucoma, aumento de la presión intraocular, cataratas
subcapsulares posteriores, visión borrosa
 Causa Efecto
PRM RNM
Reacción adversa medicamentosa (RAM) (Problema de salud)

Manifestación de la RAM en el
Fármaco Frecuencias de aparición de RAM
paciente del caso clínico

> 10% .
Diarrea (5-14%), nasofaringitis (4-13%), artralgia (4-12%)
1-10%
Insomnio (1-5%), infección del tracto urinario (4-8%)
Atorvastatina

Náuseas (4-7%), dispepsia (3-6%), transaminasas

aumentadas (2-3%)., espasmos musculares (2-5%), dolor
musculoesquelético (2-5%), mialgia (3-8%)
Dolor en las extremidades (3-8%), dolor faringolaríngeo
(1-4%)
Frecuencia no definida
Angina, síncope, disnea, miopatía, anafilaxia
Síndrome de Stevens-Johnson, miositis
 Causa Efecto
PRM RNM
Reacción adversa medicamentosa (RAM) (Problema de salud)
Manifestación de la RAM en el paciente del
Fármaco Frecuencias de aparición de RAM
caso clínico
> 10% .
Trombocitopenia inducida por heparina, posiblemente retrasada
(10-30%)
Frecuencia no definida
Dolor leve, hemorragia, ulcera en el lugar de la inyección (después
de una inyección profunda de SC)
Heparina

aumento de la aminotransferasa hepática., anafilaxia, reacción de

hipersensibilidad inmune., osteoporosis (uso prolongado, en altas
dosis)
Informes posteriores a la comercialización
Resistencia a la heparina, síndrome de jadeo en bebés debido al
conservante de alcohol bencílico, hipersensibilidad, necrosis de la
piel en el sitio de inyección subcutánea., irritación local, eritema,
dolor leve, hematoma o ulceración después de una inyección
subcutánea profunda (intrafat)
 Causa Efecto
PRM RNM
Reacción adversa medicamentosa (RAM) (Problema de salud)

Manifestación de la RAM en el paciente del

Fármaco Frecuencias de aparición de RAM
caso clínico

Frecuencia no definida .
Angioedema, broncoespasmo, alteración del SNC, problemas
dermatológicos, dolor gastrointestinal, ulceración, sangrado.
Ácido acetil salicílico

Hepatotoxicidad, pérdida de la audición

Náusea, inhibición de la agregación plaquetaria, hemólisis prematura,
edema pulmonar (inducido por salicilato, no, cardiogénico), erupción,
daño renal, tinnitus
Urticaria, vómito
 Causa Efecto
PRM RNM
Reacción adversa medicamentosa (RAM) (Problema de salud)

Manifestación de la RAM en el paciente

Fármaco Frecuencias de aparición de RAM
del caso clínico

> 10% .
Diarrea (16%)
Frecuencia no definida
Dolor abdominal, micosis, mareo, dispepsia, transaminasas
elevadas, eosinofilia, eritema multiforme, fiebre, flatulencia
Cefalexina

Dolor de cabeza, aumento de nitrógeno ureico en sangre

(BUN), aumento de la creatinina. Leucopenia, náusea, tiempo
de protrombina prolongado (PT), prurito, colitis
seudomembranosa, erupción, reacción parecida a la
enfermedad del suero, síndrome de Stevens-Johnson,
trombocitopenia, urticaria, vaginitis, vómito
 Grave Efecto Recomendaciones de uso de
Causa
dad de RNM medicamento en caso de
PRM
intera (problema de interacción
cción salud)
Tipo de Teórico Práctic En general En el
Medi interacció o paciente
cam n del caso
Medica
ento Mecanismo de Peligro Identific clínico
mento
preci interacción en el ación el
objet o
pitan paciente paciente
te del caso
clínico.
Antagoni Los AINES Serio La Evite o use drogas
Captopril.

Diclofenaco

smo pueden disminuir administ alternativas. Los pacientes

farmacod el efecto ración que reciben inhibidores de
inámico. antihipertensivo conjunta la ECA que requieren
de los inhibidores puede tratamiento concomitante
de la ECA. El ocasion prolongado (más de 1
mecanismo de ar una semana) con un AINE
estas disminu deben controlar la presión
interacciones ción arterial más de cerca
probablemente significa después del inicio, la
esté relacionado tiva de interrupción o el cambio de
con la capacidad la la dosis del AINE. La
de los AINES función función renal también debe
para reducir la renal. evaluarse periódicamente
síntesis de Además durante la coadministración
prostaglandinas , puede prolongada. No se espera
vasodilatadoras ocasion que la interacción ocurra
renales. Además, ar una con dosis bajas o
los AINE pueden hiperten administración intermitente
causar retención sión a corto plazo de AINE.
de líquidos, lo exacerb Además es recomendable
que también ada. que el paciente use el
afecta la presión captopril 1 o 2 horas antes
arterial. de los alimentos, puesto
que la administración
conjunta disminuye la
concentración plasmática y
por lo tanto disminuye el
efecto. Puesto que es
recomendable el uso de
alternativas, se podría
cambiar el captopril por
cualquier bloqueador de
calcio ya sea nifedipino,
verapamilo o diltizaem; ya
que no existe ninguna
interacción con este tipo de
fármacos.
 Gr Efecto Recomendaciones de uso de
av RNM medicamento en caso de interacción
ed (problema de salud)
Causa
ad
PRM
de
int
era
cci
Tipo de ón Teórico Práctic En general En el
Me
interacci o paciente
dic Medi
ón del caso
am came
Peligro en Identific clínico
ent nto Mecanismo de
el paciente ación el
o preci interacción
pacient
obj pitant
e del
et e
caso
o
clínico.
Sinergis La administración Ser Farmacoló Los pacientes tratados
Ácido acetil salicílico

Dexametasona

mo conjunta con io gicamente concomitantemente con un

farmaco corticosteroides puede , el corticosteroide pueden
dinamico disminuir las potencial requerir dosis más altas de
concentraciones séricas y de salicilatos o medicamentos
los efectos terapéuticos aumento similares a salicilatos. La
de los salicilatos. Del de la respuesta farmacológica a
mismo modo, los niveles toxicidad estos agentes debe
séricos de salicilato gastrointe controlarse más de cerca cada
pueden aumentar stinal (GI), vez que se agrega o se retira
después de la retirada de incluida la un corticosteroide de la terapia
la terapia con inflamació en pacientes estabilizados con
corticosteroides, lo que n, su régimen de salicilato
podría resultar en sangrado, existente, y la dosis de
toxicidad por ulceración salicilato se ajusta según sea
salicilato. Esta y necesario. Durante la terapia
interacción se ha perforació concomitante, se debe
informado en pacientes n, debe recomendar a los pacientes
que reciben considerar que tomen los medicamentos
corticosteroides se debido con alimentos e informen de
intraarticulares y a los inmediato los signos y
orales. Uno o más efectos síntomas de ulceración GI y
mecanismos pueden ulcerogéni sangrado, como dolor
estar involucrados, cos abdominal intenso, mareos,
incluido un aumento del aditivos de aturdimiento y la aparición de
aclaramiento renal y / o estos heces negras y alquitranadas.
una inducción del agentes
metabolismo hepático de (especialm
los salicilatos causados ente la
por los corticosteroides. aspirina)
en la
mucosa
GI.
 Grave Efecto Recomendaciones de uso de
dad de RNM medicamento en caso de
Causa intera (problema de salud) interacción
PRM cción

Tipo de Teórico Práctic En general En el

interacció o paciente
Medic n del caso
amen
Medica Peligro en Identific clínico
to Mecanismo de
mento el paciente ación el
preci interacción
objet o pacient
pitant
e e del
caso
clínico.
Sinergis Los AINE Monito Los AINEs Hasta que haya más
mo interfieren con la r de causan datos disponibles, los
farmacod adhesión y cerca sangrado productos que contienen
inamico agregación de las gastrointes AINE, especialmente si
plaquetas y tinal se administran de forma
pueden prolongar relacionad crónica o en dosis altas,
el tiempo de o con la deben evitarse
sangrado en dosis, que preferiblemente en
individuos puede pacientes que reciben
sanos. Si bien complicars heparina o LMWH. Se
estos efectos son e con la recomienda una
generalmente terapia estrecha observación
leves y de anticoagul clínica y de laboratorio
duración ante. y para las complicaciones
relativamente hinchazón hemorrágicas si se
corta para la de la necesita una terapia
Heparina

Aspirina

mayoría de los pierna. Sin simultánea.

AINE (excepto la embargo,
aspirina) en las ha habido
dosis informes
recomendadas, anecdótico
pueden tener una s de
importancia complicaci
clínica ones
pronunciada hemorrágic
cuando se as en
combinan con los pacientes
efectos quirúrgicos
inhibidores de la tratados
heparina en la con AINE
cascada de la solos y en
coagulación. combinació
n con una
HBPM.
 Graveda Efecto Recomendaciones de uso de
d de RNM medicamento en caso de
interacci (problema de interacción
ón salud)
Causa
PRM

Tipo de Teó Práctico En general En el

interacci rico pacient
Medic ón Identificac e del
Medic
amen ión el caso
amen
to Mecanismo de Peli paciente clínico
to
preci interacción gro del caso
objet
pitant en clínico.
o
e el
paci
ente
a atorvastatina Monitor
dexametasona

atorvastatina

aumentará el de cerca
nivel o el efecto
de la
dexametasona
por el
transportador
de salida de
glicoproteína P
(MDR1)
 Grave Efecto Recomendaciones de uso de
dad RNM medicamento en caso de
Causa de (problema de interacción
PRM intera salud)
cción

Tipo de Teórico Prácti En general En el

interacci co pacient
ón e del
Medic Peligro Identif caso
Medic
ament en el icació clínico
amen
o Mecanismo de paciente n el
to
preci interacción pacie
objet
pitant nte
o
e del
caso
clínico
.
Antagoni Un informe de Serio . El Debido al aumento del
Atorvastatina

Omeprazol

smo caso sugiere pacient riesgo de toxicidad

competit que la e musculoesquelética
ivo administración informó asociada con altos
conjunta con haber niveles de actividad
esomeprazol experim inhibidora de la HMG-
puede entado CoA reductasa en
aumentar las síntoma plasma, los pacientes
concentracione s de tratados con
s plasmáticas aument atorvastatina, lovastatina,
de atorvastatina o de la simvastatina y arroz de
y el riesgo fatiga, levadura roja (que
asociado de dolor contiene lovastatina)
miopatía. El leve en deben ser monitoreados
mecanismo el más de cerca durante el
propuesto es la pecho y uso concomitante. de los
inhibición dificulta inhibidores de la bomba
competitiva de d para de protones. Se debe
la glucoproteína respirar recomendar a todos los
P intestinal, que que pacientes tratados con
produce una coincidi inhibidores de la HMG-
disminución de ó con el CoA reductasa que
la secreción del inicio de informen de inmediato a
fármaco en la esomep su médico cualquier
luz intestinal y razol dolor, sensibilidad o
un aumento de aproxim debilidad muscular
la adamen inexplicable,
biodisponibilida te seis especialmente si van
d del semana acompañados de
fármaco. Otro s antes malestar o fiebre. El
mecanismo, del tratamiento debe
quizás menor, ingreso. interrumpirse si la
es la inhibición Teórica creatina quinasa está
competitiva del mente marcadamente elevada o
metabolismo si se sospecha o
del CYP450 diagnostica miopatía.
3A4.
 Grave Efecto Recomendaciones de uso de
Causa dad RNM medicamento en caso de
PRM de (problema de interacción
intera salud)
cción
Tipo de Teórico Práctic En general En el
Medi interacció o paciente
Medic cam n del caso
ament ento Mecanismo de Peligro Identific clínico
o preci interacción en el ación el
objet o pitan pacient paciente
te e del caso
clínico.
Sinergis La ceftriaxona se Serio . Por lo general, no es
Heparina

Ceftriaxona

mo ha asociado con hemorr necesario un tratamiento

farmacod un aumento en el agias especial, pero se debe
inamico tiempo de vigilar al paciente para
protrombina y detectar hemorragias si se
episodios de deben administrar juntas
sangrado. Estos ceftriaxona y heparina. La
efectos pueden vitamina K se ha utilizado
potenciar los con éxito para tratar las
efectos de la coagulopatías inducidas
heparina. por cefalosporina.
 Grave Efecto Recomendaciones de uso de
dad de RNM medicamento en caso de interacción
Causa interac (problema de
PRM ción salud)

Tipo de Teóric Práctic En general En el

interacció o o pacie
Medi n nte
came
Medica Identific del
nto Mecanismo de
mento Peligro ación el caso
preci interacción
objet o en el pacient clínico
pitant
e pacient e del
e caso
clínico.
Antagonis La administración Serio En La interacción se ha estudiado
omeprazol
Ácido acetil salicílico

mo conjunta con teoría, con omeprazol y aspirina, aunque

farmacoci inhibidores de la puede los datos son contradictorios. En
nética bomba de aument un estudio, el tratamiento previo
protones puede ar el con omeprazol (20 mg / día
disminuir la riesgo durante 2 días) en 11 voluntarios
biodisponibilidad de sanos condujo a una reducción
oral de la aspirina efectos significativa y progresivamente
y otros salicilatos. advers mayor en el nivel medio de
os salicilato en suero a los 30, 60 y
gástric 90 minutos después de la
os administración de aspirina (650
asocia mg individuales). dosis). Los
dos inhibidores de la bomba de
con los protones pueden aumentar la
salicilat velocidad de liberación de
os. salicilatos de las formulaciones
con recubrimiento entérico
debido a la ruptura prematura del
recubrimiento y la liberación
intragástrica del fármaco
secundario a un aumento del pH
gástrico
 Grave Efecto Recomendaciones de uso de
Causa dad de RNM medicamento en caso de
PRM intera (problema de interacción
cción salud)

Tipo de Teórico Práctic En general En el

interacci o paciente
Medic
Medic ón del caso
ament
ament Mecanismo de Peligro Identific clínico
o
o preci interacción en el ación el
objet
pitante paciente paciente
o
del caso
clínico.
Sinergis El uso Mayor Lesión El uso de formulaciones
mo concomitante de GI sólidas orales de cloruro de
farmaco agentes con superior potasio se considera
dinamico propiedades , como contraindicado en pacientes
anticolinérgicas vómitos que reciben agentes con
(por ejemplo, intensos propiedades
antihistamínicos, , dolor anticolinérgicas en dosis
antiespasmódico abdomi suficientes para ejercer
s, neurolépticos, nal, efectos
fenotiazinas, distensi anticolinérgicos. Debe
relajantes ón y considerarse una
musculares sangrad formulación líquida de
Cloruro de potasio

Dimenhidrinato

esqueléticos, o cloruro de potasio. Se debe

antidepresivos gastroin recomendar a los pacientes
tricíclicos, testinal. a los que se les prescriba
disyramida una formulación oral sólida
antiarrítmica de que interrumpan la terapia
clase IA) puede con potasio y se pongan en
potenciar el contacto con su médico
riesgo de lesión
gastrointestinal
superior asociada
con
formulaciones
sólidas orales de
potasio.
La producción del Químico Farmacéutico puede
cuantificarse
Las estadísticas hablan por sí solas
Tabla 09. Resumen de RNM y PRM en el paciente hospitalizado en el caso clínico con
diagnóstico ...................................................., en el Servicio de Medicina del HRA Ayacucho,
2018.
EFECTOS
Resultados negativos de la medicación (RNM)
21/09/ 22/09/ 231/0 24/0 25/09/ 26/0 27/09 Total Clasificación RNM Medicamento (s) implicado (s)
16 16 9/16 9/16 16 9/16 /16 de (marcar uno por día)
1°D 2° 3° 4° 5° 6° 7° RNM Problema de salud no Nombre, concentración, forma farmacéutica
H DH DH DH DH DH DH tratado
X Efecto de medicamento Omeprazol 40 mg polvo para iny.
1
innecesario
X X Inefectividad no Metoclopramida 5 mg/mL 2 mL iny.
2
cuantitativa
0 Inefectividad cuantitativa
X X X X Inseguridad no
4
cuantitativa
X 1 Inseguridad cuantitativa
CAUSAS
Identificación de problemas relacionados a los medicamentos PRM

21/09/ 22/09/ 231/0 24/0 25/09/ 26/0 27/09 Total

16 16 9/16 9/16 16 9/16 /16 de
1° 2° 3° 4° 5° 6° 7° PRM
PRM (seleccionar cuantas considere oportunas)
DH DH DH DH DH DH DH
Administración errónea del medicamento
Características personales
Conservación inadecuada
Contraindicación
Dosis, pauta y/o duración no adecuada
Duplicidad
Errores en la dispensación
Errores en la prescripción
Incumplimiento
Interacciones
Otros problemas de salud que afectan al tratamiento
Probabilidad de efectos adversos
Problema de salud insuficientemente tratado
Otros:
Tabla 15. Informe resumen de intervención farmacéutica en el paciente hospitalizado en
el caso clínico con diagnóstico ...................................................., en el Servicio de Medicina
del HRA Ayacucho, 2018.

Intervención farmacéutica
21/09/16 22/09/16 231/09/16 24/09/16 25/09/16 26/
Que se hizo para resolver el problema
1° 2° 3° 4° 5° 6°
DH DH DH DH DH DH
Intervenir sobre la Modificar la dosis
cantidad de los Modificar la dosificación
medicamentos Modificar la pauta (redistribución de la cantidad)
Intervenir sobre la Añadir un medicamento
estrategia Retirar un medicamento
farmacológica Sustituir un medicamento
Forma de uso y administración del medicamento
Intervenir sobre la
Aumentar la adhesión al tratamiento (actitud del
educación del
paciente paciente)
Educar en medidas no farmacológicas
No está clara

Vía de comunicación
Verbal con el paciente
Verbal paciente - médico
Escrita con el paciente
Escrita paciente - médico
Resultado
¿Qué ocurrió con la intervención?
¿Qué ocurrió con el problema de salud?
RNM resuelto
RNM no resuelto
Intervención aceptada
Intervención no aceptada
 EFECTO
RNM
Manifestació
n de la
contraindicac
Fármaco Advertencias, precauciones y contraindicaciones
ión en el
paciente
Y
recomendaci
ones
Contraindicaciones
Hipersensibilidad documentada; neonatos hiperbilirrubinémicos, particularmente aquellos que
son prematuros; Neonatos <28 días si reciben productos intravenosos que contienen calcio.
Administración intravenosa de soluciones de ceftriaxona que contienen lidocaína
Contraindicaciones de la lidocaína si la solución de lidocaína se utiliza como disolvente con
ceftriaxona para inyección intramuscular
Administración concomitante de calcio-ceftriaxona.
 Riesgo de formación de precipitantes fatales de calcio-ceftriaxona en pulmones y
riñones de recién nacidos a término y prematuros
 <28 días: No administre ningún medicamento o producto intravenoso que contenga
calcio dentro de las 48 horas posteriores a la administración de ceftriaxona (dentro de
los 5 días si el neonato es <10 días, según Health Canada)
 > 28 días: el calcio puede administrarse en secuencia después de que se haya lavado
la línea de infusión, pero no simultáneamente en la misma bolsa o línea (químicamente
incompatible)
Precauciones
El paquete de 10 g de farmacia a granel no debe utilizarse para infusión directa
Anemia hemolítica mediada por inmunidad reportada; si el paciente desarrolla anemia
mientras toma ceftriaxona, suspenda el antibiótico hasta que se determine la
Ceftriaxona

etiología; Anemia hemolítica grave, incluidas muertes, informada tanto en adultos como en
niños
Puede aumentar el INR, especialmente en pacientes con deficiencia nutricional, enfermedad
hepática o renal o tratamiento prolongado
La dosis debe ajustarse en insuficiencia renal grave (las dosis altas pueden causar toxicidad
en el SNC)
Las superinfecciones y la promoción de organismos no susceptibles pueden ocurrir con el uso
prolongado o la terapia repetida
Usar con precaución en pacientes con antecedentes de alergia a la penicilina.
Usar con precaución en pacientes con antecedentes de enfermedad GI, especialmente colitis
Usar con precaución en mujeres en periodo de lactancia; El medicamento puede desplazar a
la bilirrubina de los sitios de unión a la albúmina, lo que aumenta el riesgo de kernicterus
Se informaron ecografías anormales de la vesícula biliar, posiblemente como resultado de
precipitados de calcio y ceftriaxona; descontinuar si aparecen signos o síntomas de
enfermedad de la vesícula biliar
Ceftriaxona-precipitados de calcio en el tracto urinario observados en pacientes que reciben
ceftriaxona; Pueden detectarse como anormalidades ecográficas; los pacientes pueden ser
asintomáticos o pueden desarrollar síntomas de urolitiasis y obstrucción ureteral e
insuficiencia renal aguda post-renal; parece ser reversible tras la interrupción de la terapia y
la institución de manejo apropiado; asegurar una hidratación adecuada; discontinuar el
tratamiento en pacientes que presenten signos y síntomas que sugieran urolitiasis, oliguria o
insuficiencia renal y / o hallazgos ecográficos
 EFECTO
RNM
Manifestación
de la
Fármaco Advertencias, precauciones y contraindicaciones contraindicació
n en el paciente
Y
recomendacion
es
Contraindicaciones
Hipersensibilidad al omeprazol u otros inhibidores de la bomba de protones (IBP)
Precauciones
Posiblemente, los IBP se asocian con una mayor incidencia de diarrea asociada a Clostridium
difficile (CDAD); Considere el diagnóstico de CDAD para pacientes que toman IBP que tienen
diarrea que no mejora
Puede requerir reducción de dosis con enfermedad hepática.
Lupus eritematoso cutáneo (CLE) y lupus eritematoso sistémico (LES) informados con IBP; Evite el
uso por más tiempo de lo indicado médicamente; suspenda si se observan signos o síntomas
compatibles con CLE o SLE y remita al paciente al especialista
Se sabe que causa tumores carcinoides gástricos en ratas con dosis aumentadas, pero el riesgo en
humanos no está confirmado
Los estudios observacionales publicados sugieren que la terapia con IBP puede estar asociada con
un mayor riesgo de fracturas relacionadas con la osteoporosis de la cadera, la muñeca o la columna
vertebral, en particular con la terapia prolongada (> 1 año), en dosis altas
La hipomagnesemia puede ocurrir con el uso prolongado (> 1 año); los efectos adversos pueden
resultar e incluyen tetania, arritmias y convulsiones; en el 25% de los casos revisados, el
suplemento de magnesio solo no mejoró los niveles séricos de magnesio y se tuvo que suspender
omeprazol

el IBP
La disminución de la acidez gástrica aumenta los niveles séricos de cromogranina A (CgA) y puede
causar resultados de diagnóstico falso positivos para los tumores neuroendocrinos; interrumpir
temporalmente los PPI antes de evaluar los niveles de CgA
Inhibe la isoenzima hepática CYP2C19 y puede alterar el metabolismo de los fármacos que son
sustratos CYP2C19
Los IBP pueden disminuir la eficacia del clopidogrel al reducir la formación del metabolito activo
Deje de usar e informe a un profesional de la salud si se desarrolla una erupción o dolor en las
articulaciones
El uso diario a largo plazo (por ejemplo, más de 3 años) puede provocar una mala absorción o una
deficiencia de cianocobalamina.
Se ha observado nefritis intersticial aguda en pacientes que toman IBP
El alivio de los síntomas no elimina la posibilidad de una neoplasia gástrica
La terapia aumenta el riesgo de Salmonella, Campylobacter y otras infecciones
Puede elevar y / o prolongar las concentraciones séricas de metotrexato y / o su metabolito cuando
se administra junto con los IBP, lo que posiblemente genere toxicidad; considerar un retiro temporal
de la terapia con IBP con altas dosis de metotrexato
La terapia con IBP se asocia con un mayor riesgo de pólipo de glándula fúndica; el riesgo aumenta
con el uso a largo plazo> 1 año; el paciente puede ser asintomático; problema generalmente
identificado incidentalmente en la endoscopia; usar la duración más corta de la terapia apropiada
para la condición que se trata
 EFECTO
RNM
Fármac Manifestación de la
Advertencias, precauciones y contraindicaciones
o contraindicación en el
paciente
Y recomendaciones
Contraindicaciones .
Hipersensibilidad documentada al dimenhidrinato o difenhidramina
Enfermedad de las vías respiratorias bajas, p. Ej., Asma (controversial)
Los bebés prematuros y los recién nacidos
Mujeres en lactancia
Precauciones
Puede perjudicar la capacidad para conducir o manejar maquinaria pesada
Puede enmascarar los primeros signos de ototoxicidad si se administra
Dimenhidrinato

concomitantemente con fármacos ototóxicos (p. Ej., Aminoglucósidos)

Pacientes con convulsiones, glaucoma de ángulo cerrado, agrandamiento de la
próstata, asma, enfisema, insuficiencia hepática aguda.
 EFECTO
RNM
Manifestación de la
Fármaco Advertencias, precauciones y contraindicaciones
contraindicación en
el paciente
Y recomendaciones
. Contraindicaciones .
Infección fúngica sistémica
Hipersensibilidad documentada
Malaria cerebral
La administración de vacunas atenuadas o vivas está contraindicada en pacientes que
reciben dosis inmunosupresoras de corticosteroides.
Precauciones
Usar con precaución en cirrosis, diverticulitis, miastenia gravis, enfermedad de úlcera péptica,
colitis ulcerosa, insuficiencia renal, embarazo
Las dosis medias y grandes de corticosteroides pueden causar la elevación de la presión
arterial, la retención de sodio y agua y el aumento de la excreción de potasio; estos efectos
Dexametasona

son menos probables con los derivados sintéticos, excepto cuando se usan en grandes
dosis; La restricción de sal en la dieta y los suplementos de potasio pueden ser
necesarios; Todos los corticosteroides aumentan la excreción de calcio
Los informes bibliográficos sugieren una asociación aparente entre el uso de corticosteroides
y la rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo después de un infarto de miocardio
reciente; El tratamiento con corticosteroides debe utilizarse con gran precaución en estos
pacientes.
Los corticosteroides pueden producir supresión reversible del eje hipotalámico-hipofisario
(HPA) con potencial de insuficiencia glucocorticosteroide después de la retirada del
tratamiento; la insuficiencia adrenocortical puede deberse a una retirada demasiado
rápida; Se puede minimizar mediante la reducción gradual de la dosis; la insuficiencia relativa
puede persistir durante meses después de la interrupción del tratamiento; por lo tanto, en
cualquier situación de estrés que ocurra durante ese período, restituir la terapia hormonal; Si
el paciente ya está recibiendo esteroides, puede aumentar la dosis.
 EFECTO
RNM
Manifestación de la
Fármaco Advertencias, precauciones y contraindicaciones
contraindicación en el
paciente
Y recomendaciones
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a la atorvastatina.
Enfermedad hepática activa o elevación de transaminasas inexplicable.
Embarazo, lactancia
Precauciones
Pueden producirse efectos secundarios cognitivos no serios y reversibles.
Aumento del azúcar en la sangre y de los niveles de hemoglobina glicosilada (HbA1c)
informados con el consumo de estatinas
Usar con precaución en los ancianos; riesgo de miopatía
Consumo excesivo de alcohol, insuficiencia renal, antecedentes de enfermedad hepática.
Fallo hepático fatal y no fatal reportado (raro)
Riesgo de rabdomiolisis
Riesgo de miopatía: aumenta con la administración concomitante de fibratos, niacina,
Atorvastatina

ciclosporina, macrólidos, telaprevir, boceprevir, combinaciones de inhibidores de la

proteasa del VIH (p. Ej., Saquinavir más ritonavir más ), o antifúngicos azoles
Retener o interrumpir el tratamiento en cualquier paciente que desarrolle miopatía,
insuficiencia renal o niveles de transaminasas> 3x ULN
Interrupción temporal del tratamiento recomendada para pacientes con afecciones
médicas o quirúrgicas agudas, cirugía mayor electiva o afección grave que sugiera una
miopatía o un factor de riesgo que predisponga al desarrollo de insuficiencia renal
secundaria a rabdomiólisis
Informes poco frecuentes de miopatía necrotizante mediada por el sistema inmunitario
(NMI), caracterizada por un aumento de la creatina quinasa sérica que persiste a pesar
de la suspensión de la estatina.
Tenga cuidado en la insuficiencia hepática, accidente cerebrovascular reciente
Sustrato CYP3A4; Evite los productos de toronja y tenga cuidado con otros inhibidores de
CYP3A4.
Se deben descartar las causas secundarias de hiperlipidemia antes de iniciar el
tratamiento.
 EFECTO
RNM
Manifestación
de la
Fárma contraindicaci
Advertencias, precauciones y contraindicaciones
co ón en el
paciente
Y
recomendacio
nes
Contraindicaciones .
Historial de trombocitopenia inducida por heparina (HIT) (con o sin trombosis)
Incontrolado, sangrado activo (excepto DIC)
Condiciones en las que las pruebas de coagulación no pueden realizarse a intervalos
apropiados
Casos en los que la administración de sodio o cloruro podría ser clínicamente perjudicial (solo
soluciones de gran volumen de heparina 2 unidad / ml IV)
Hipersensibilidad conocida a la heparina o productos de cerdo.
Precauciones
Cualquier factor de riesgo de hemorragia (p. Ej., Endocarditis bacteriana subaguda, discrasias
sanguíneas, menorragia, aneurisma de disección, cirugía mayor, anestesia espinal, hemofilia,
Heparina

lesiones ulcerosas GI, enfermedad hepática, hemostasia alterada)

La hemorragia puede ocurrir en prácticamente cualquier sitio en pacientes que reciben
heparina; una mayor incidencia de hemorragia en pacientes, especialmente en mujeres
mayores de 60 años; una caída inexplicable de hematocrito, caída de la presión arterial o
cualquier otro síntoma inexplicable debe llevar a una seria consideración de un evento
hemorrágico
La trombocitopenia inducida por heparina puede ocurrir (con o sin trombosis), incluida la
formación de trombos en una válvula cardíaca protésica; reacción inmunitaria mediada por la
agregación irreversible de plaquetas; controlar la trombocitopenia de cualquier grado; Si el
recuento de plaquetas cae por debajo de 100.000 / m³, suspenda los anticoagulantes.
 EFECTO
RNM
Fármac Manifestación de la
Advertencias, precauciones y contraindicaciones
o contraindicación en el
paciente
Y recomendaciones
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a la aspirina o AINE; Las reacciones de hipersensibilidad asociadas a la
aspirina incluyen urticaria inducida por la aspirina (HLA-DRB1 * 1302-DQB1 * 0609 haplotipo),
asma intolerante a la aspirina (HLA-DPB1 * 0301)
Alergia al colorante tartrazina
Absoluto
 Úlceras GI sangrantes, anemia hemolítica por piruvato quinasa (PK) y deficiencia de
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD), hemofilia, diátesis hemorrágica,
hemorroides, madre lactante, pólipos nasales asociados con asma, sarcoidosis,
trombocitopenia, trombocitopenia, trombosis ulcerosa
Relativo
 Apendicitis, asma (bronquial), diarrea crónica, obstrucción de la salida del intestino (para
Ácido acetil salicílico

formulaciones con recubrimiento entérico), deshidratación, gastritis erosiva,

hipoparatiroidismo
Precauciones
Anemia, mala absorción gastrointestinal, antecedentes de úlceras pépticas, gota, enfermedad
hepática, hipoclorhidria, hipoprotrombinemia, insuficiencia renal, tirotoxicosis, deficiencia de
vitamina K, cálculos renales, uso de etanol (puede aumentar el sangrado)
Descontinuar la terapia si se desarrolla tinnitus.
Debe tomarse con alimentos o con 8 a 12 onzas de agua para evitar los efectos
gastrointestinales.
No indicado para niños con enfermedades virales; El uso de salicilatos en pacientes pediátricos
con varicela o enfermedad similar a la influenza se asocia con una mayor incidencia del
síndrome de Reye
Riesgo de insuficiencia cardíaca (IC)
 Los AINEs tienen el potencial de desencadenar HF por la inhibición de la prostaglandina
que conduce a la retención de sodio y agua, a un aumento de la resistencia vascular
sistémica y a una respuesta contundente a los diuréticos.
 La aspirina en dosis altas (más de 325 mg) debe evitarse o retirarse siempre que sea
posible
 Pautas para la insuficiencia cardíaca AHA / ACC; Circulación. 2016; 134
 EFECTO
RNM
Manifestación de la
Fármaco Advertencias, precauciones y contraindicaciones
contraindicación en el
paciente
Y recomendaciones
Contraindicaciones
Hipersensibilidad documentada
Precauciones
La profilaxis de endocarditis se recomienda solo para pacientes de alto riesgo,
según las pautas de la AHA
La dosis debe ajustarse en caso de insuficiencia renal grave (las dosis altas pueden
causar toxicidad en el SNC); Las superinfecciones y la promoción de organismos
no susceptibles pueden ocurrir con el uso prolongado o la terapia repetida
El tratamiento prolongado, la enfermedad hepática o renal o la deficiencia
nutricional pueden asociarse con un aumento del índice normalizado internacional
Cefalexina

(INR)
El uso prolongado está asociado con la sobreinfección bacteriana o por hongos.
Usar con precaución en pacientes con trastorno convulsivo (los niveles altos se
asocian con un mayor riesgo de convulsiones)
Usar con precaución en insuficiencia renal.
 EFECTO
RNM
Manifestación de la
Fármaco Advertencias, precauciones y contraindicaciones
contraindicación en el
paciente
Y recomendaciones
Contraindicaciones
Hipersensibilidad
Enfermedad de Addison no tratada
Hipercalemia
Uso concomitante con triamtereno y amilorida.
Insuficiencia renal
Precauciones
Administración IV
Dependiendo del volumen y la velocidad de la infusión intravenosa y de la condición clínica
subyacente del paciente, la administración intravenosa de cloruro de potasio en cloruro de
sodio puede causar trastornos electrolíticos, como sobrehidratación / hipervolemia y
estados congestionados, como edema central (p. Ej., Edema pulmonar) y edema periférico
Las soluciones que contienen iones de sodio deben usarse con gran cuidado, si es que lo
hacen, en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal grave y
estados clínicos en los que hay retención de sodio con edema.
Cloruro de potasio

La administración de sodio y potasio en pacientes con o con riesgo de insuficiencia renal

grave puede provocar hipernatremia, hipercalemia y / o sobrecarga de líquidos; evitar el
cloruro de potasio en la inyección de cloruro de sodio, USP en pacientes con insuficiencia
renal grav
Si no se puede evitar el uso, vigile a los pacientes con insuficiencia renal grave para el
desarrollo de estas reacciones adversas
La corrección rápida de la hipernatremia es potencialmente peligrosa con riesgo de
complicaciones neurológicas graves; La corrección excesivamente rápida de la
hipernatremia también se asocia con un riesgo de complicaciones neurológicas graves,
como el síndrome de desmielinización osmótica (SDO), con riesgo de convulsiones y
edema cerebral.
La corrección rápida de la hiponatremia es potencialmente peligrosa con riesgo de
complicaciones neurológicas graves; las adaptaciones cerebrales que reducen el riesgo
de edema cerebral hacen que el cerebro sea vulnerable a las lesiones cuando la
hiponatremia crónica se corrige con demasiada rapidez, lo que se conoce como síndrome
de desmielinización osmótica (ODS); para evitar complicaciones, controlar las
concentraciones séricas de sodio y cloruro, el estado de los líquidos, el equilibrio ácido-
base y los signos de complicaciones neurológicas
 FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA

Farmacodinamia
Fármaco
Farmacocinética Mecanismo de acción
Absorción Cefalosporina de tercera generación
Preparación IM bien absorbida con actividad gramnegativa de
Tiempo de plasma máximo: 2-3 h (IM) amplio espectro; tiene menor eficacia
Distribución contra organismos grampositivos
Distribuido en todo el cuerpo, incluyendo vesícula biliar, pulmones, hueso, bilis y pero mayor eficacia contra
LCR (concentraciones más altas alcanzadas cuando las meninges están organismos resistentes; altamente
inflamadas); cruza la placenta; Entra en líquido amniótico y leche materna. estable en presencia de beta-
Proteína unida: 85-95% lactamasas (penicilinasa y
Vd: 6-14 L cefalosporinasa) de bacterias
Metabolismo gramnegativas y grampositivas; La
Ceftriaxona

Metabolizado en hígado. actividad bactericida resulta de la

Eliminación inhibición de la síntesis de la pared
Vida media: 5-9 horas (función hepática y renal normal); 12-16 hr (insuficiencia renal celular mediante la unión a 1 o más
leve a severa) proteínas de unión a
Excreción: orina (33-67% como fármaco inalterado), heces penicilina; ejerce un efecto
antimicrobiano al interferir con la
síntesis de peptidoglicano
(componente estructural principal de
la pared celular bacteriana); la
bacteria finalmente se disuelve
porque la actividad de las enzimas
autolíticas de la pared celular
continúa mientras se detiene el
ensamblaje de la pared celular
 Farmacodinamia
Fármaco Farmacocinética
Mecanismo de acción

Absorción PPI; se une a la ATPasa (bomba de

protones) que intercambia H + / K +
Biodisponibilidad: 30-40% en las células parietales gástricas, lo
Inicio de la acción: 1 hora (efecto antisecretor). que resulta en la supresión de la
secreción de ácido basal y
Duración: 73 h estimulada
Tiempo pico de plasma: 0.5-3.5 hr
Respuesta de pico (PUD): 2 h (inicial); 5 días (pico)
Distribución
Proteína unida: 95-96%
Vd: 0.39 L / kg
Metabolismo
Omeprazol

Metabolizado extensivamente por el CYP2C19 hepático; Los metabolizadores lentos son

deficientes en el sistema enzimático CYP2C19; La concentración plasmática puede
aumentar en 5 veces o más en comparación con la que se encuentra en personas con la
enzima
Metabolitos: hidroxiomeprazol, omeprazol sulfona, sulfuro de omeprazol (inactivo)
Enzimas inhibidas: CYP2C19
Eliminación
Vida media: 0.5-1 hr; Aumenta a 3 h con insuficiencia hepática.
Dializable: no
Aclaramiento total del cuerpo: 500-600 mL / min
Excreción: Orina (77%); Heces (16-19%; principalmente en bilis).
 Farmacodinamia
Fármaco Farmacocinética
Mecanismo de acción

absorcion Antagonista de etanolamina H1 que

Vida media: desconocido, (la vida media de la difenhidramina es de contiene difenhidramina y 8-cloro-
aproximadamente 3.5 horas) teofilina; Los efectos farmacológicos se
Duración: 3-6 hr deben principalmente a la fracción
Inicio: 20-30 min (IM); 15-30 min (PO); casi inmediatamente (IV) difenhidramina, tienen efectos
Dimenhidrinato

Biodisponibilidad: Bien absorbida. depresores del SNC, anticolinérgicos,

Metabolismo: se metaboliza ampliamente en el hígado, según los datos de la antieméticos, antihistamínicos y
difenhidramina. anestésicos locales.
Excreción: Principalmente en la orina (como metabolitos La acción antiemética puede resultar de
la inhibición de la estimulación vestibular
y la inhibición de la acetilcolina
Fármac Farmacodinamia
Farmacocinética
o Mecanismo de acción

Absorción Potente glucocorticoide con actividad

Inicio: entre unos pocos minutos y varias horas; Dependiente de la indicación y vía de mínima o nula mineralocorticoide
administración. Disminuye la inflamación al suprimir la
Tiempo máximo de suero: 8 h (IM); 1-2 horas (PO) migración de los leucocitos
Distribución polimorfonucleares (PMN) y reducir la
Vd: 2 L / kg permeabilidad capilar; estabiliza las
Metabolismo membranas celulares y lisosomales,
Metabolizado en hígado. aumenta la síntesis de surfactante,
Eliminación aumenta la concentración sérica de
Dexametasona

Vida media: 1.8-3.5 hr (función renal normal) vitamina A e inhibe la prostaglandina y

Excreción: orina (principalmente), heces (mínimamente) las citoquinas
proinflamatorias; suprime la
proliferación de linfocitos a través de la
citólisis directa, inhibe la mitosis,
descompone los agregados de
granulocitos y mejora la
microcirculación pulmonar
 Farmacodinamia
Fármaco Farmacocinética
Mecanismo de acción

Absorción Inhibidor de la HMG-CoA

reductasa; inhibe el paso que limita la
Biodisponibilidad: 14% (fármaco original) velocidad en la biosíntesis del
Inicio: 3-5 días. colesterol mediante la inhibición
competitiva de la HMG-CoA reductasa
Duración: 48-72 hr.
Tiempo pico de suero: 1-2 horas
Efecto máximo: 2 semanas.
Distribución
Atorvastatina

Proteína unida: 98%

Vd: 381 l
Metabolismo
A través de la enzima hepática P450 CYP3A4
Metabolitos: derivados orto y parahidroxilados y productos de betaoxidación (inactivos)
Eliminación
Vida media: 14 h
Dializable: No (HD)
Excreción: Principalmente a través de la bilis; orina (2%)
 Farmacodinamia
Fármaco Farmacocinética
Mecanismo de acción

Absorción Mecanismo para dosis bajas:

desactiva el factor Xa e inhibe la
Biodisponibilidad: 22-40% conversión de protrombina en
Inicio: IV (inmediato); SC (20-30 min) trombina

Tiempo de plasma máximo: 2-4 horas Mecanismo para dosis altas: Inactiva
los factores IX, X, XI y XII y la
Distribución trombina e inhibe la conversión del
fibrinógeno en fibrina.
Proteína unida: extensa
También inhibe la activación del
Heparina

Metabolismo
factor VIII
Metabolizado en el hígado (parcial) y reticuloendotelial (parcial).
Metabolitos: Ninguno
Eliminación
Vida media: promedio de 60 a 90 minutos (más tiempo en dosis más altas)
Dializable: no
Excreción: orina
 Farmacodinamia
Fármaco Farmacocinética
Mecanismo de acción

Absorción Inhibe la síntesis de prostaglandinas

Biodisponibilidad: 80-100% por la ciclooxigenasa; inhibe la
Inicio: PO, 5-30 min; PR, 1-2 hr agregación plaquetaria; Tiene
Duración: PO, 4-6 hr; PR,> 7 hr actividad antipirética y analgésica.
Tiempo de plasma máximo: PO, 0,25-3 horas
Concentración plasmática máxima: analgesia / antipirosa, 30-100 mcg /
ml; antiinflamatorio, 150-300 mcg / mL
Ácido acetil salicílico

Distribución
Límite de proteínas: ≤100 mcg / ml, 90-95%; 100-400 mcg / ml, 70-85%; mayores
concentraciones, 25-60%
Vd: 170 mL / kg
Metabolismo
Metabolizado por el hígado a través de un sistema enzimático microsomal.
Metabolitos: salicilurato, salicil fenólico glucurónido, salicil acil glucurónido, ácido 2,5
dihidroxibenzoico (ácido gentísico), ácido 2,3 dihidroxibenzoico, ácido 2,3,5
trihidroxibenzoico, ácido gentisúrico (activo)
Enzimas inhibidas: ciclooxigenasa (insignificante)
Eliminación
Vida media: dosis baja, 2-3 hr; dosis más alta, 15-30 h
Aclaramiento renal: 80-100% en 24-72 h
Excreción: orina (80-100%), sudor, saliva, heces.
Dializable: si
Fármac
Farmacocinética farmacodinamia
o

Absorción Cefalosporina semisintética de primera

Tiempo de plasma máximo: 0,5-2 h (IM); 5 min (IV) generación que se une a 1 o más
Distribución proteínas de unión a penicilina,
Cruces de placenta; Penetra mal el LCR deteniendo así la síntesis de la pared
Proteína unida: 74-86% celular bacteriana e inhibiendo la
Metabolismo replicación bacteriana; tiene poca
Mínimamente metabolizado en el hígado. capacidad para cruzar la barrera
Eliminación hematoencefálica; Principalmente activo
celfalexina

Vida media: 90-150 min. contra la flora de la piel, incluyendo S.

Excreción: orina (80-100% como fármaco sin cambios) aureus
 Farmacodinamia
Fármac
Farmacocinética Mecanismo de
o
acción

Excreción: orina Esencial en los

procesos fisiológicos.
Cloruro de potasio
 MEDSCAPE
Serious - Use Alternative
 Ceftriaxone + heparin
Ceftriaxone will increase the level or effect of heparin
by anticoagulation. Avoid or Use Alternate Drug.
cephalosporins may decrease prothrombin activity
Monitor Closely
 Dexamethasone + atorvastatin
Dexamethasone will decrease the level or effect of
atorvastatin by affecting hepatic/intestinal enzyme
CYP3A4 metabolism. Use Caution/Monitor.
 Atorvastatin + dexamethasone
Atorvastatin will increase the level or effect of
dexamethasone by P-glycoprotein (MDR1) efflux
transporter. Use Caution/Monitor.
 Dexamethasone + heparin
Dexamethasone, heparin. Other (see comment). Use
Caution/Monitor. Comment: Corticosteroids may
decrease anticoagulant effects by increasing blood
coagulability; conversely, they may impair vascular
integrity, thus increasing bleeding risk. Monitor INR
closely.
 Aspirin + dexamethasone
Aspirin, dexamethasone. Either increases toxicity of
the other by pharmacodynamic synergism. Use
Caution/Monitor. Increased risk of GI ulceration.
 Aspirin + heparin
Aspirin, heparin. Either increases toxicity of the other
by anticoagulation. Use Caution/Monitor. The need for
simultaneous use of low-dose aspirin and
anticoagulant or antiplatelet agents are common for
patients with cardiovascular disease; monitor closely.
 Heparin + aspirin
Heparin and aspirin both increase anticoagulation.
Modify Therapy/Monitor Closely.
 Aspirin + potassium chloride
Aspirin and potassium chloride both increase serum
potassium. Modify Therapy/Monitor Closely.
Minor
 Cephalexin + aspirin
Cephalexin will increase the level or effect of aspirin
by acidic (anionic) drug competition for renal tubular
clearance. Minor/Significance Unknown.
 Dexamethasone + aspirin
Dexamethasone decreases levels of aspirin by
increasing renal clearance. Minor/Significance
Unknown.
 Dexamethasone + omeprazole
Dexamethasone will decrease the level or effect of
omeprazole by affecting hepatic/intestinal enzyme
CYP3A4 metabolism. Minor/Significance Unknown.
DRUGS.COM
Potassium chloride dimenhyDRINATE
Applies to: potassium chloride, dimenhydrinate
CONTRAINDICATED: Concomitant use of agents
with anticholinergic properties (e.g., antihistamines,
antispasmodics, neuroleptics, phenothiazines,
skeletal muscle relaxants, tricyclic antidepressants,
the class IA antiarrhythmic disopyramide) may
potentiate the risk of upper gastrointestinal injury
associated with oral solid formulations of potassium
chloride. The proposed mechanism involves
increased gastrointestinal transit time due to reduction
of stomach and intestinal motility by anticholinergic
agents, thereby creating a high localized
concentration of potassium ions in the region of a
dissolving tablet or capsule and increasing the contact
time with GI mucosa. Solid formulations of potassium
chloride have been associated with upper GI bleeding
and small bowel ulceration, stenosis, perforation, and
obstruction. Deaths have been reported rarely. In
clinical studies, short-term coadministration of wax-
matrix or microencapsulated formulations of
potassium chloride at high dosages in combination
with an anticholinergic agent such as glycopyrrolate
resulted in more frequent and more serious
endoscopic lesions than potassium therapy alone.
However, the lesions were not accompanied by
bleeding or epigastric symptoms. Some investigators
have suggested a higher risk of upper GI lesions with
wax-matrix than microencapsulated formulations,
although existing data are limited and conflicting.
MANAGEMENT: The use of oral solid formulations of
potassium chloride is considered contraindicated in
patients receiving agents with anticholinergic
properties at sufficient doses to exert anticholinergic
effects. A liquid formulation of potassium chloride
should be considered. Patients prescribed a solid oral
formulation should be advised to discontinue
potassium therapy and contact their physician if they
experience potential symptoms of upper GI injury such
as severe vomiting, abdominal pain, distention, and
gastrointestinal bleeding.
Aspirin dexamethasone
Applies to: aspirin, dexamethasone
MONITOR: Coadministration with corticosteroids may
decrease the serum concentrations and therapeutic
effects of salicylates. Likewise, serum salicylate levels
may increase following withdrawal of corticosteroid
therapy, potentially resulting in salicylate toxicity. This
interaction has been reported in patients receiving
intra-articular as well as oral corticosteroids. One or
more mechanisms may be involved, including an
increase in the renal clearance and/or an induction of
hepatic metabolism of salicylates caused by
corticosteroids. Pharmacologically, the potential for
increased gastrointestinal (GI) toxicity, including
inflammation, bleeding, ulceration and perforation,
should be considered due to additive ulcerogenic
effects of these agents (especially aspirin) on the GI
mucosa.
MANAGEMENT: Patients treated concomitantly with a
corticosteroid may require higher dosages of
salicylates or salicylate-like drugs. Pharmacologic
response to these agents should be monitored more
closely whenever a corticosteroid is added to or
withdrawn from therapy in patients stabilized on their
existing salicylate regimen, and the salicylate dosage
adjusted as necessary. During concomitant therapy,
patients should be advised to take the medications
with food and to immediately report signs and
symptoms of GI ulceration and bleeding such as
severe abdominal pain, dizziness, lightheadedness,
and the appearance of black, tarry stools. The
selective use of prophylactic anti-ulcer therapy (e.g.,
antacids, H2-antagonists) may be appropriate,
particularly in patients with a prior history of peptic
ulcer disease or GI bleeding and in elderly and
debilitated patients.
Aspirin heparin
Applies to: aspirin, heparin
GENERALLY AVOID: Theoretically, the
coadministration of nonsteroidal anti-inflammatory
drugs (NSAIDs) and heparin or low molecular weight
heparin (LMWH) may potentiate the risk of bleeding.
NSAIDs interfere with platelet adhesion and
aggregation and may prolong bleeding time in healthy
individuals. While these effects are generally slight
and of relatively short duration for most NSAIDs
(except aspirin) at recommended dosages, they may
be of pronounced clinical significance when combined
with the inhibitory effects of heparin on the clotting
cascade. However, little clinical data exist regarding
an actual interaction. In a controlled, randomized
prospective study, 60 patients undergoing total hip
replacement received enoxaparin (40 mg
subcutaneously 12 hours pre- and every 24 hours
postoperatively for 10 days) and analgesia with either
ketorolac tromethamine (30 mg IM on induction of
anesthesia and every 24 hours postoperatively for 4
days) or an opioid plus acetaminophen. The authors
reported no significant differences between the two
groups for intraoperative blood loss, postoperative
drainage, transfusion requirements, bruising, wound
oozing, and leg swelling. However, there have been
anecdotal reports of hemorrhagic complications in
surgical patients treated with NSAIDs alone and in
combination with a LMWH. In addition, NSAIDs are
known to cause dose-related gastrointestinal
bleeding, which may be complicated by anticoagulant
therapy.

MANAGEMENT: Until further data are available,

products containing NSAIDs, especially if given
chronically or in high dosages, should preferably be
avoided in patients receiving heparin or LMWH. Close
clinical and laboratory observation for bleeding
complications is recommended if concurrent therapy
is necessary.
Dexamethasone atorvastatin
Applies to: dexamethasone, atorvastatin
MONITOR: Coadministration with inducers of CYP450
3A4 may decrease the plasma concentrations of
atorvastatin and its active metabolites, all of which are
substrates of the isoenzyme. When atorvastatin (40
mg/day) was coadministered for 28 days with the
potent CYP450 3A4 inducer phenytoin (4 mg/kg/day)
in healthy volunteers (n=44), atorvastatin peak plasma
concentration (Cmax) and systemic exposure (AUC)
decreased by an average of 24% and 54%,
respectively. The Cmax of two active metabolites, 2-
hydroxy- and 4-hydroxyatorvastatin, also decreased
by an average of 22% and 52%, respectively, while
AUC decreased by an average of 53% and 44%,
respectively. Consistent with the observed
pharmacokinetic interaction, there have been isolated
reports of reduced efficacy of atorvastatin in the
presence of phenytoin, followed by improved
cholesterol levels after discontinuation of phenytoin. In
another study, coadministration of the mixed CYP450
3A4 inducer/inhibitor efavirenz (600 mg once daily for
15 days) with atorvastatin (10 mg daily during the last
4 days of efavirenz) in 14 healthy volunteers resulted
in median decreases of 43% in atorvastatin AUC and
34% in total active atorvastatin (parent drug + active
metabolites) AUC. However, the median LDL
decrease was not significantly different during
coadministration with efavirenz compared to
atorvastatin administered alone (-29 versus -22,
respectively). Atorvastatin did not affect the AUC of
efavirenz. In a study of patients with non-small cell
lung cancer receiving the CYP450 3A4 inducer
bexarotene (400 mg/m2 orally once a day) plus either
paclitaxel/carboplatin or cisplatin/vinorelbine
chemotherapy, treatment with atorvastatin or
fenofibrate was given to manage bexarotene-induced
hyperlipidemia. Investigators reported that bexarotene
decreased mean atorvastatin systemic exposure
(dose-corrected AUC) by approximately 50%,
whereas atorvastatin had no significant effect on
bexarotene plasma concentrations. In 16 study
subjects administered etravirine with atorvastatin 40
mg once a day, atorvastatin AUC decreased by 37%,
while Cmax and AUC of 2-hydroxy-atorvastatin
increased by 76% and 27%, respectively. Atorvastatin
did not significantly affect the pharmacokinetics of
etravirine.

MANAGEMENT: The potential for diminished

pharmacologic effects of atorvastatin should be
considered during coadministration with CYP450 3A4
inducers. Alternative agents with no or minimal
CYP450 3A4 induction potential are recommended
whenever possible. Otherwise, pharmacologic
response to atorvastatin should be closely monitored,
and the dosage adjusted as necessary. A statin that is
not metabolized by CYP450 3A4 such as fluvastatin,
pitavastatin, pravastatin, or rosuvastatin may also be
substituted for atorvastatin when used with certain
enzyme inducers.
Omeprazole atorvastatin
Applies to: omeprazole, atorvastatin
MONITOR: A case report suggests that
coadministration with esomeprazole may increase the
plasma concentrations of atorvastatin and the
associated risk of myopathy. The proposed
mechanism is competitive inhibition of intestinal P-
glycoprotein, resulting in decreased drug secretion
into the intestinal lumen and increased drug
bioavailability. Another, perhaps minor mechanism is
competitive inhibition of CYP450 3A4 metabolism. The
interaction was suspected in a patient treated with
atorvastatin (more than 1 year) and esomeprazole (6
weeks) who developed rhabdomyolysis with AV block
two days after the addition of clarithromycin. The
patient reported experiencing symptoms of increased
fatigue, mild chest pain, and shortness of breath that
coincided with the initiation of esomeprazole
approximately six weeks prior to admission.
Theoretically, the interaction may also occur with other
proton pump inhibitors like lansoprazole, omeprazole,
and pantoprazole and HMG-CoA reductase inhibitors
like lovastatin and simvastatin, since these drugs are
all substrates of P-glycoprotein and CYP450 3A4.

MANAGEMENT: Because of the increased risk of

musculoskeletal toxicity associated with high levels of
HMG-CoA reductase inhibitory activity in plasma,
patients treated with atorvastatin, lovastatin,
simvastatin, and red yeast rice (which contains
lovastatin) should be monitored more closely during
concomitant use of proton pump inhibitors. All patients
treated with HMG-CoA reductase inhibitors should be
advised to promptly report to their physician any
unexplained muscle pain, tenderness, or weakness,
particularly if accompanied by malaise or fever.
Therapy should be discontinued if creatine kinase is
markedly elevated or if myopathy is suspected or
diagnosed.
Ceftriaxone heparin
Applies to: ceftriaxone, heparin
Ceftriaxone has been associated with an increase in
prothrombin time and episodes of bleeding. These
effects may potentiate the effects of heparin. Usually,
no special management is necessary, but the patient
should be monitored for bleeding if ceftriaxone and
heparin must be given together. Vitamin K has been
successfully used to treat cephalosporin-induced
coagulopathies.
Aspirin omeprazole
Applies to: aspirin, omeprazole
Coadministration with proton pump inhibitors may
decrease the oral bioavailability of aspirin and other
salicylates. The interaction has been studied with
omeprazole and aspirin, although data are conflicting.
In one study, pretreatment with omeprazole (20
mg/day for 2 days) in 11 healthy volunteers led to a
significant and progressively greater reduction in the
mean serum salicylate level at 30, 60, and 90 minutes
after administration of aspirin (650 mg single dose).
The investigators suggest that acid suppression may
reduce the lipophilic nature of aspirin, thereby
adversely affecting its absorption from the
gastrointestinal tract. Another study found no effect of
omeprazole pretreatment (20 mg/day for 4 days) on
plasma salicylate and aspirin levels, skin bleeding
times, or antiplatelet effect of low-dose aspirin (125 mg
single dose) in 14 healthy volunteers. However, these
results do not exclude the possibility that omeprazole
might interfere with the analgesic, antipyretic, or anti-
inflammatory effects of aspirin, which has been
demonstrated in rats.

Proton pump inhibitors may enhance the release rate

of salicylates from enteric-coated formulations due to
premature disruption of the coating and intragastric
release of the drug secondary to an increase in gastric
pH. In eight healthy volunteers, omeprazole
pretreatment (20 mg/day for 4 days) did not affect the
bioavailability of salicylate from uncoated aspirin
tablets but significantly increased the absorption rate
of salicylate from enteric-coated sodium salicylate
tablets. The clinical significance of this interaction is
unknown. Theoretically, it may increase the risk of
gastric adverse effects associated with salicylates.
Atorvastatin food
Applies to: atorvastatin
GENERALLY AVOID: Coadministration with
grapefruit juice may increase the plasma
concentrations of atorvastatin. The proposed
mechanism is inhibition of CYP450 3A4-mediated
first-pass metabolism in the gut wall by certain
compounds present in grapefruit. When a single 40
mg dose of atorvastatin was coadministered with 240
mL of grapefruit juice, atorvastatin peak plasma
concentration (Cmax) and systemic exposure (AUC)
increased by 16% and 37%, respectively. Greater
increases in Cmax (up to 71%) and/or AUC (up to 2.5
fold) have been reported with excessive consumption
of grapefruit juice (>=750 mL to 1.2 liters per day).
Clinically, high levels of HMG-CoA reductase
inhibitory activity in plasma is associated with an
increased risk of musculoskeletal toxicity. Myopathy
manifested as muscle pain and/or weakness
associated with grossly elevated creatine kinase
exceeding ten times the upper limit of normal has been
reported occasionally. Rhabdomyolysis has also
occurred rarely, which may be accompanied by acute
renal failure secondary to myoglobinuria and may
result in death.

ADJUST DOSING INTERVAL: Fibres such as oat

bran and pectin may diminish the pharmacologic
effects of HMG-CoA reductase inhibitors by interfering
with their absorption from the gastrointestinal tract.

MANAGEMENT: Patients receiving therapy with

atorvastatin should limit their consumption of
grapefruit juice to no more than 1 liter per day. Patients
should be advised to promptly report any unexplained
muscle pain, tenderness or weakness, particularly if
accompanied by fever, malaise and/or dark colored
urine. Therapy should be discontinued if creatine
kinase is markedly elevated in the absence of
strenuous exercise or if myopathy is otherwise
suspected or diagnosed. In addition, patients should
either refrain from the use of oat bran and pectin or, if
concurrent use cannot be avoided, to separate the
administration times by at least 2 to 4 hours.
 MEDSCAPE
Serio - Utilizar Alternativa
 Ceftriaxona + heparina
La ceftriaxona aumentará el nivel o el
efecto de la heparina mediante
anticoagulación. Evite o use drogas
alternativas. Las cefalosporinas
pueden disminuir la actividad de
protrombina.
Monitor de cerca
 Dexametasona + atorvastatina
La dexametasona disminuirá el nivel o
el efecto de la atorvastatina al afectar
el metabolismo de la enzima CYP3A4
hepática / intestinal. Utilice Precaución
/ Monitor.
 Atorvastatina + dexametasona
La atorvastatina aumentará el nivel o el
efecto de la dexametasona por el
transportador de salida de
glicoproteína P (MDR1). Utilice
Precaución / Monitor.
 Dexametasona + heparina
Dexametasona, heparina. Otro (ver
comentario). Utilice Precaución / investigadores han sugerido un mayor riesgo de lesiones GI
Monitor. Comentario: los
corticosteroides pueden disminuir los
efectos anticoagulantes al aumentar la
coagulabilidad de la sangre; a la
inversa, pueden alterar la integridad
vascular, aumentando así el riesgo de
sangrado. Monitor de INR de cerca.
 Aspirina + dexametasona
Aspirina, dexametasona. O bien
aumenta la toxicidad del otro por el
sinergismo farmacodinámico. Utilice
Precaución / Monitor. Mayor riesgo de
ulceración GI.
 Aspirina + heparina
Aspirina, heparina. Cualquiera de los
dos aumenta la toxicidad del otro por la
anticoagulación. Utilice Precaución /
Monitor. La necesidad de un uso
simultáneo de aspirina en dosis bajas
y agentes anticoagulantes o contradictorios.
antiplaquetarios es común en
pacientes con enfermedades
cardiovasculares; monitorear de cerca
 Heparina + aspirina
La heparina y la aspirina aumentan la
anticoagulación. Modificar la terapia /
monitor de cerca.
 Aspirina + cloruro de potasio
La aspirina y el cloruro de potasio
aumentan el potasio sérico. Modificar
la terapia / monitor de cerca.
Menor
 Cefalexina + aspirina
La cefalexina aumentará el nivel o el
efecto de la aspirina mediante la
competición de fármacos ácidos
(aniónicos) para la depuración tubular
renal. Menor / Significado
desconocido.
 Dexametasona + aspirina
DRUGS.COM
Cloruro de potasio dimenhydrinate
Se aplica a: cloruro de potasio, dimenhidrinato
CONTRAINDICADO: El uso concomitante de agentes con
propiedades anticolinérgicas (por ejemplo, antihistamínicos,
antiespasmódicos, neurolépticos, fenotiazinas, relajantes
musculares esqueléticos, antidepresivos tricíclicos, disyramida
antiarrítmica de clase IA) puede potenciar el riesgo de lesión
gastrointestinal superior asociada con formulaciones sólidas orales
de potasio. El mecanismo propuesto implica un aumento del tiempo
de tránsito gastrointestinal debido a la reducción de la motilidad
estomacal e intestinal por los agentes anticolinérgicos, creando así
una alta concentración localizada de iones de potasio en la región de
una tableta o cápsula en disolución y aumentando el tiempo de
contacto con la mucosa GI. Las formulaciones sólidas de cloruro de
potasio se han asociado con sangrado GI superior y ulceración del
intestino delgado, estenosis, perforación y obstrucción. Las muertes
han sido reportadas raramente. En estudios clínicos, la
coadministración a corto plazo de formulaciones de matriz de cera o
microencapsuladas de cloruro de potasio en dosis altas en
combinación con un agente anticolinérgico como el glicopirolato dio
lugar a lesiones endoscópicas más frecuentes y más graves que la
terapia con potasio solo. Sin embargo, las lesiones no fueron
acompañadas por sangrado o síntomas epigástricos. Algunos
superiores con matriz de cera que las formulaciones
microencapsuladas, aunque los datos existentes son limitados y
contradictorios. la coadministración a corto plazo de formulaciones
de matriz de cera o microencapsuladas de cloruro de potasio en dosis
altas en combinación con un agente anticolinérgico como el
glicopirolato produjo lesiones endoscópicas más frecuentes y más
graves que la terapia con potasio sola. Sin embargo, las lesiones no
fueron acompañadas por sangrado o síntomas epigástricos. Algunos
investigadores han sugerido un mayor riesgo de lesiones GI
superiores con matriz de cera que las formulaciones
microencapsuladas, aunque los datos existentes son limitados y
contradictorios. la coadministración a corto plazo de formulaciones
de matriz de cera o microencapsuladas de cloruro de potasio en dosis
altas en combinación con un agente anticolinérgico como el
glicopirolato produjo lesiones endoscópicas más frecuentes y más
graves que la terapia con potasio sola. Sin embargo, las lesiones no
fueron acompañadas por sangrado o síntomas epigástricos. Algunos
investigadores han sugerido un mayor riesgo de lesiones GI
superiores con matriz de cera que las formulaciones
microencapsuladas, aunque los datos existentes son limitados y
MANEJO: El uso de formulaciones sólidas orales de cloruro de
potasio se considera contraindicado en pacientes que reciben
agentes con propiedades anticolinérgicas en dosis suficientes para
ejercer efectos anticolinérgicos. Debe considerarse una formulación
líquida de cloruro de potasio. Se debe recomendar a los pacientes a
los que se les prescriba una formulación oral sólida que interrumpan
la terapia con potasio y se pongan en contacto con su médico si
experimentan síntomas de lesión GI superior, como vómitos
intensos, dolor abdominal, distensión y sangrado gastrointestinal.
Aspirina dexametasona
Se aplica a: aspirina, dexametasona
MONITOR: la administración conjunta con corticosteroides puede
disminuir las concentraciones séricas y los efectos terapéuticos de
los salicilatos. Del mismo modo, los niveles de salicilato en suero
pueden aumentar después de la retirada de la terapia con
corticosteroides, lo que podría resultar en una toxicidad por
salicilato. Esta interacción se ha informado en pacientes que reciben
corticosteroides intraarticulares y orales. Uno o más mecanismos
pueden estar involucrados, incluido un aumento del aclaramiento
renal y / o una inducción del metabolismo hepático de los salicilatos
causados por los corticosteroides. Farmacológicamente, el potencial
 La dexametasona disminuye los
niveles de aspirina al aumentar el
aclaramiento renal. Menor
Significado desconocido.
 Dexametasona + omeprazol
La dexametasona disminuirá el nivel o
el efecto del omeprazol al afectar el
metabolismo de la enzima CYP3A4
hepática / intestinal. Menor
Significado desconocido.
de aumento de la toxicidad gastrointestinal (GI), incluida la
inflamación, sangrado, ulceración y perforación, debe considerarse
/ debido a los efectos ulcerogénicos aditivos de estos agentes
(especialmente la aspirina) en la mucosa GI.
MANEJO: los pacientes tratados concomitantemente con un
corticosteroide pueden requerir dosis más altas de salicilatos o
medicamentos similares a salicilatos. La respuesta farmacológica a
/ estos agentes debe controlarse más de cerca cada vez que se
agrega o se retira un corticosteroide de la terapia en pacientes
estabilizados con su régimen de salicilato existente, y la dosis de
salicilato se ajusta según sea necesario. Durante la terapia
concomitante, se debe recomendar a los pacientes que tomen los
medicamentos con alimentos e informen de inmediato los signos y
síntomas de ulceración GI y sangrado, como dolor abdominal
intenso, mareos, aturdimiento y la aparición de heces negras y
alquitranadas. El uso selectivo de la terapia anti-úlcera profiláctica
(por ejemplo, antiácidos, antagonistas H2) puede ser apropiado,
Aspirina heparina
Se aplica a: aspirina, heparina
GENERALMENTE EVITAR: Teóricamente, la administración
conjunta de medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) y
heparina o heparina de bajo peso molecular (HBPM) puede potenciar
el riesgo de hemorragia. Los AINE interfieren con la adhesión y
agregación de las plaquetas y pueden prolongar el tiempo de
sangrado en individuos sanos. Si bien estos efectos son
generalmente leves y de duración relativamente corta para la
mayoría de los AINE (excepto la aspirina) en las dosis
recomendadas, pueden tener una importancia clínica pronunciada
cuando se combinan con los efectos inhibidores de la heparina en la
cascada de la coagulación. Sin embargo, existen pocos datos
clínicos con respecto a una interacción real. En un estudio
prospectivo controlado, aleatorizado, 60 pacientes sometidos a
reemplazo total de cadera recibieron enoxaparina (40 mg por vía
subcutánea 12 horas antes y cada 24 horas después de la operación
durante 10 días) y analgesia con ketorolac trometamina (30 mg IM
en la inducción de la anestesia y cada 24 horas después de la
operación durante 4 días) o opioide más acetaminofén. Los autores
no informaron diferencias significativas entre los dos grupos en
cuanto a la pérdida de sangre intraoperatoria, el drenaje
postoperatorio, los requisitos de transfusión, los moretones, la
exudación de la herida y la hinchazón de las piernas. Sin embargo,
ha habido informes anecdóticos de complicaciones hemorrágicas en
pacientes quirúrgicos tratados con AINE solos y en combinación con
una HBPM. Además, se sabe que los AINEs causan sangrado
gastrointestinal relacionado con la dosis, que puede complicarse con
la terapia anticoagulante. y hinchazón de la pierna. Sin embargo, ha
habido informes anecdóticos de complicaciones hemorrágicas en
pacientes quirúrgicos tratados con AINE solos y en combinación con
una HBPM. Además, se sabe que los AINEs causan sangrado
gastrointestinal relacionado con la dosis, que puede complicarse con
la terapia anticoagulante. y hinchazón de la pierna. Sin embargo, ha
habido informes anecdóticos de complicaciones hemorrágicas en
pacientes quirúrgicos tratados con AINE solos y en combinación con
una HBPM. Además, se sabe que los AINEs causan sangrado
gastrointestinal relacionado con la dosis, que puede complicarse con
la terapia anticoagulante.
MANEJO: Hasta que haya más datos disponibles, los productos que
contienen AINE, especialmente si se administran de forma crónica o
en dosis altas, deben evitarse preferiblemente en pacientes que
reciben heparina o LMWH. Se recomienda una estrecha observación
clínica y de laboratorio para las complicaciones hemorrágicas si se
necesita una terapia simultánea.
Dexametasona atorvastatina
Se aplica a: dexametasona, atorvastatina
MONITOR: la administración conjunta con inductores de CYP450
3A4 puede disminuir las concentraciones plasmáticas de
atorvastatina y sus metabolitos activos, todos los cuales son
sustratos de la isoenzima. Cuando se coadministró atorvastatina (40
mg / día) durante 28 días con el potente inductor CYP450 3A4
fenitoína (4 mg / kg / día) en voluntarios sanos (n = 44), concentración
plasmática máxima de atorvastatina (Cmax) y exposición sistémica
(AUC) Disminuyó en un promedio de 24% y 54%,
respectivamente. La Cmax de dos metabolitos activos, 2-hidroxi y 4-
hidroxiavastatina, también disminuyó en un promedio de 22% y 52%,
respectivamente, mientras que el AUC disminuyó en un promedio de
53% y 44%, respectivamente. De acuerdo con la interacción
farmacocinética observada, ha habido informes aislados de eficacia
reducida de atorvastatina en presencia de fenitoína, seguido por la
mejora de los niveles de colesterol después de la interrupción de la
fenitoína. En otro estudio, la administración conjunta de CYP450 3A4
inductor / inhibidor de efavirenz (600 mg una vez al día durante 15
días) con atorvastatina (10 mg al día durante los últimos 4 días de
efavirenz) en 14 voluntarios sanos produjo una disminución media
del 43% en atorvastatina. AUC y 34% en total de atorvastatina activa
(fármaco original + metabolitos activos) AUC. Sin embargo, la
mediana de la disminución de LDL no fue significativamente diferente
durante la administración conjunta con efavirenz en comparación con
la atorvastatina administrada sola (-29 versus -22,
respectivamente). La atorvastatina no afectó el AUC de efavirenz. En
un estudio de pacientes con cáncer de pulmón de células no
pequeñas que recibieron el inductor de CYP450 3A4 bexaroteno (400
mg / m2 por vía oral una vez al día) más quimioterapia con paclitaxel
/ carboplatino o cisplatino / vinorelbina, Se administró tratamiento con
atorvastatina o fenofibrato para controlar la hiperlipidemia inducida
por bexaroteno. Los investigadores informaron que el bexaroteno
disminuyó la exposición sistémica media de atorvastatina (AUC
corregida por la dosis) en aproximadamente un 50%, mientras que la
atorvastatina no tuvo un efecto significativo sobre las
concentraciones plasmáticas de bexaroteno. En 16 sujetos de
estudio que recibieron etravirina con atorvastatina 40 mg una vez al
día, el AUC de atorvastatina disminuyó un 37%, mientras que la
Cmáx y el AUC de 2-hidroxi-atorvastatina aumentaron un 76% y un
27%, respectivamente. La atorvastatina no afectó significativamente
la farmacocinética de etravirina. Mientras que la atorvastatina no tuvo
un efecto significativo sobre las concentraciones plasmáticas de
bexaroteno. En 16 sujetos de estudio que recibieron etravirina con
atorvastatina 40 mg una vez al día, el AUC de atorvastatina
disminuyó un 37%, mientras que la Cmáx y el AUC de 2-hidroxi-
atorvastatina aumentaron un 76% y un 27%, respectivamente. La
atorvastatina no afectó significativamente la farmacocinética de
etravirina. Mientras que la atorvastatina no tuvo un efecto
significativo sobre las concentraciones plasmáticas de
bexaroteno. En 16 sujetos de estudio que recibieron etravirina con
atorvastatina 40 mg una vez al día, el AUC de atorvastatina
disminuyó un 37%, mientras que la Cmáx y el AUC de 2-hidroxi-
atorvastatina aumentaron un 76% y un 27%, respectivamente. La
atorvastatina no afectó significativamente la farmacocinética de
etravirina.

MANEJO: El potencial para disminuir los efectos farmacológicos de

la atorvastatina debe considerarse durante la administración conjunta
con los inductores del CYP450 3A4. Se recomiendan agentes
alternativos con o sin potencial de inducción mínimo de CYP450 3A4
siempre que sea posible. De lo contrario, la respuesta farmacológica
a la atorvastatina debe controlarse estrechamente y la dosis debe
ajustarse según sea necesario. Una estatina que no es metabolizada
por CYP450 3A4, como fluvastatina, pitavastatina, pravastatina o
rosuvastatina, también puede ser sustituida por atorvastatina cuando
se usa con ciertos inductores enzimáticos.
Omeprazol atorvastatina
Se aplica a: omeprazol, atorvastatina
MONITOR: Un informe de caso sugiere que la administración
conjunta con esomeprazol puede aumentar las concentraciones
plasmáticas de atorvastatina y el riesgo asociado de miopatía. El
mecanismo propuesto es la inhibición competitiva de la glucoproteína
P intestinal, que produce una disminución de la secreción del fármaco
en la luz intestinal y una mayor biodisponibilidad del fármaco. Otro
mecanismo, quizás menor, es la inhibición competitiva del
metabolismo del CYP450 3A4. Se sospechó la interacción en un
paciente tratado con atorvastatina (más de 1 año) y esomeprazol (6
semanas) que desarrolló rabdomiólisis con bloqueo AV dos días
después de la adición de claritromicina. El paciente informó haber
experimentado síntomas de aumento de la fatiga, dolor leve en el
pecho y dificultad para respirar que coincidió con el inicio de
esomeprazol aproximadamente seis semanas antes del
ingreso. Teóricamente

MANEJO: Debido al aumento del riesgo de toxicidad

musculoesquelética asociada con altos niveles de actividad
inhibidora de la HMG-CoA reductasa en plasma, los pacientes
tratados con atorvastatina, lovastatina, simvastatina y arroz de
levadura roja (que contiene lovastatina) deben ser monitoreados más
de cerca durante el uso concomitante. de los inhibidores de la bomba
de protones. Se debe recomendar a todos los pacientes tratados con
inhibidores de la HMG-CoA reductasa que informen de inmediato a
su médico cualquier dolor, sensibilidad o debilidad muscular
inexplicable, especialmente si van acompañados de malestar o
fiebre. El tratamiento debe interrumpirse si la creatina quinasa está
marcadamente elevada o si se sospecha o diagnostica miopatía.
Ceftriaxona heparina
Se aplica a: ceftriaxona, heparina
La ceftriaxona se ha asociado con un aumento en el tiempo de
protrombina y episodios de sangrado. Estos efectos pueden
potenciar los efectos de la heparina. Por lo general, no es necesario
un tratamiento especial, pero se debe vigilar al paciente para detectar
hemorragias si se deben administrar juntas ceftriaxona y
heparina. La vitamina K se ha utilizado con éxito para tratar las
coagulopatías inducidas por cefalosporina.
Aspirina omeprazol
Se aplica a: aspirina, omeprazol
La administración conjunta con inhibidores de la bomba de protones
puede disminuir la biodisponibilidad oral de la aspirina y otros
salicilatos. La interacción se ha estudiado con omeprazol y aspirina,
aunque los datos son contradictorios. En un estudio, el tratamiento
previo con omeprazol (20 mg / día durante 2 días) en 11 voluntarios
sanos condujo a una reducción significativa y progresivamente mayor
en el nivel medio de salicilato en suero a los 30, 60 y 90 minutos
después de la administración de aspirina (650 mg individuales).
Dosis). Los investigadores sugieren que la supresión ácida puede
reducir la naturaleza lipofílica de la aspirina, lo que afecta
negativamente su absorción en el tracto gastrointestinal. Otro estudio
no encontró ningún efecto del tratamiento previo con omeprazol (20
mg / día durante 4 días) sobre los niveles de salicilato en plasma y
aspirina, los tiempos de sangrado de la piel, o el efecto
antiplaquetario de la aspirina en dosis bajas (125 mg dosis única) en
14 voluntarios sanos. Sin embargo, estos resultados no excluyen la
posibilidad de que el omeprazol pueda interferir con los efectos
analgésicos, antipiréticos o antiinflamatorios de la aspirina, que se ha
demostrado en ratas.

Los inhibidores de la bomba de protones pueden aumentar la

velocidad de liberación de salicilatos de las formulaciones con
recubrimiento entérico debido a la ruptura prematura del
recubrimiento y la liberación intragástrica del fármaco secundario a
un aumento del pH gástrico. En ocho voluntarios sanos, el
tratamiento previo con omeprazol (20 mg / día durante 4 días) no
afectó la biodisponibilidad del salicilato de las tabletas de aspirina sin
recubrimiento, pero aumentó significativamente la tasa de absorción
del salicilato de las tabletas de salicilato de sodio con recubrimiento
entérico. La importancia clínica de esta interacción es
desconocida. En teoría, puede aumentar el riesgo de efectos
adversos gástricos asociados con los salicilatos.
Atorvastatina comida
Se aplica a: atorvastatina
GENERALMENTE EVITAR: La administración conjunta con jugo de
toronja puede aumentar las concentraciones plasmáticas de
atorvastatina. El mecanismo propuesto es la inhibición del
metabolismo de primer paso mediado por CYP450 3A4 en la pared
intestinal por ciertos compuestos presentes en la toronja. Cuando
una sola dosis de 40 mg de atorvastatina se administró
conjuntamente con 240 ml de jugo de toronja, la concentración
plasmática máxima de atorvastatina (Cmax) y la exposición sistémica
(AUC) aumentaron en un 16% y un 37%, respectivamente. Se han
reportado mayores aumentos en la Cmax (hasta 71%) y / o AUC
(hasta 2.5 veces) con un consumo excesivo de jugo de toronja (> =
750 mL a 1.2 litros por día). Clínicamente, los altos niveles de
actividad inhibidora de la HMG-CoA reductasa en plasma se asocian
con un mayor riesgo de toxicidad musculoesquelética. La miopatía
manifestada como dolor muscular y / o debilidad asociada con la
creatina quinasa muy elevada que excede diez veces el límite
superior de lo normal se ha reportado ocasionalmente. La
rabdomiolisis también se ha producido en raras ocasiones, lo que
puede ir acompañado de insuficiencia renal aguda secundaria a
mioglobinuria y puede provocar la muerte.

AJUSTE EL INTERVALO DE DOSIFICACIÓN: Las fibras como el

salvado de avena y la pectina pueden disminuir los efectos
farmacológicos de los inhibidores de la HMG-CoA reductasa al
interferir con su absorción del tracto gastrointestinal.

MANEJO: Los pacientes que reciben tratamiento con atorvastatina

deben limitar su consumo de jugo de toronja a no más de 1 litro por
día. Se debe recomendar a los pacientes que informen de inmediato
cualquier dolor, sensibilidad o debilidad muscular inexplicable,
especialmente si van acompañados de fiebre, malestar y / o orina de
color oscuro. La terapia debe interrumpirse si la creatina quinasa está
marcadamente elevada en ausencia de ejercicio vigoroso o si de lo
contrario se sospecha o se diagnostica miopatía. Además, los
pacientes deben abstenerse del uso de salvado de avena y pectina
o, si no se puede evitar el uso simultáneo, separar los tiempos de
administración en al menos 2 a 4 horas.