Askep Batu Saluran Kemih Kalkuli

YAYASAN KERTA CENDEKIA
AKADEMI KEPERAWATAN KERTA CENDEKIA

JalanLingkarTimur, RangkahKidul, Sidoarjo 61232
Telp. 031 8961496;Fax.031 8961497;Email : info@kertacendekia.ac.id
KONSEP LANJUT USIA (LANSIA)

1. Pengertian Lanjut Usia (Lansia)
a. Usia lanjut adalah suatu proses alami yang tidak dapat dihindari (Azwar,
2006).
b. Usia lanjut adalah sesuatu yang harus diterima sebagai suatu kenyataan dan
fenomena biologis. Kehidupan itu akan diakhiri dengan proses penuaan
yang berakhir dengan kematian (Hutapea, 2005).
c. WHO dan Undang-Undang Nomor 13 Tahun 1998 tentang
kesejahteraan lanjut usia pada Bab 1 Pasal 1 Ayat 2 menyebutkan
bahwa usia 60 tahun adalah usia permulaan tua. Menua bukanlah
suatu penyakit, tetapi merupakan proses yang berangsur-angsur
mengakibatkan perubahan kumulatif, merupakan proses menurunya
daya tahan tubuh dalam menghadapi rangsangan dari dalam dan luar
tubuh.
d. Menurut UU no 4 tahun 1945 Lansia adalah seseorang yang mencapai umur
55 tahun, tidak berdaya mencari nafkah sendiri untuk keperluan hidupnya
sehari-hari dan menerima nafkah dari orang lain (Wahyudi, 2000).
2. Proses Menua
Menua (menjadi tua) adalah suatu proses menghilangnya secara perlahan-
lahan kemampuan jaringan untuk memperbaiki diri/mengganti dan
mempertahankan fungsi normalnya sehingga tidak dapat bertahan terhadap
infeksi dan memperbaiki kerusakan yang diderita (Constantinides, 1994). Ini
merupakan proses yang terus-menerus (berlanjut) secara alami. Ini dimulai sejak
lahir dan umumnya dialami pada semua makhluk hidup (Bandiyah, 2009:13).
Menjadi Tua (MENUA) adalah suatu keadaan yang terjadi didalam
kehidupan manusia. Proses menua merupakan proses sepanjang hidup yang
tidak hanya dimulai dari suatu waktu tertentu, tetapi dimulai sejak permulaan
kehidupan. Menjadi tua merupakan proses alamiah yang berarti seseorang telah
melalui tahap-tahap kehidupannya, yaitu neonatus, toodler, pra school, school,
remaja, dewasa dan lansia. Tahap berbeda ini dimulai baik secara biologis
maupun psikologis (Padila, 2013:6).
Menurut WHO dan Undang-Undang No. 13 tahun 1998 tentang

kesejahteraan lanjut usia pada pasal 1 ayat 2 yang menyebutkan bahwa umur 60
tahun adalah usia permulaan tua. Menua bukanlah suatu penyakit, akan tetapi
merupakan proses yang berangsur-angsur mengakibatkan perubahan yang
kumulatif, merupakan proses menurunnya daya tahan tubuh dalam menghadapi
rangsangan dari dalam dan luar tubuh yang berakhir dengan kematian (Padila,
2013:6)
3. Teori-teori Menua
Sampai saat ini, banyak definisi dan teori yang menjelaskan tentang proses
menua yang tidak seragam. Proses menua bersifat individual, dimana proses
menua pada setiap orang terjadi dengan usia yang berbeda, dan tidak ada satu
faktor pun yang ditemukan dalam mencegah proses menua. Adakalanya
seseorang belum tergolong tua (masih muda) tetapi telah menunjukan
kekurangan yang mencolok. Adapula orang yang tergolong lanjut usia
penampilannya masih sehat, bugar, badan tegap, akan tetapi meskipun demikian
harus diakui bahwa ada berbagai penyakit yang sering dialami oleh lanjut usia.
Misalnya, hipertensi, diabetes, rematik, asam urat, dimensia senilis, sakit ginjal
(Padila, 2013:7).
Teori-teori tentang penuaan sudah banyak yang dikemukakan, namun tidak

semuanya bisa diterima. Teori-teori itu dapat digolongkan dalam dua kelompok,
yaitu yang termasuk kelompok teori biologis dan teori psikososial (Padila, 2013:7).
a. Teori biologis
 Teori jam Genetik
Menurut Hay ick (1965) dalam Padila (2013), secara genetik sudah
terprogram bahwa material didalam inti sel dikatakan bagaikan
memiliki jam genetis terkait dengan frekuensi mitosis. Teori ini
didasarkan pada kenyataan bahwa spesies-spesies tertentu memiliki
harapan hidup (life span) yang tertentu pula. Manusia yang memiliki
rentang kehidupan maksimal sekitar 110 tahun, sel-selnya
diperkirakan hanya mampu membelah sekitar 50 kali, sesudah itu
akan mengalami deteriorasi
 Teori cross-linkage (rantai silang)

Kolagen yang merupakan usur penyusunan tulang diantaranya
susunan molekular, lama kelamaan akan meningkat kekakuanya
(tidak elastis). Hal ini disebabkan oleh karena sel-sel yang sudah tua
dan reaksi kimianya menyebabkan jaringan yang sangat kuat
(Padila, 2013:7).
 Teori Radikal Bebas
Radikal bebas merusak membran sel yang menyebabkan kerusakan
dan kemunduran secara fisik (Padila, 2013:8).
 Teori Imunologi
Di dalam proses metabolisme tubuh, suatu saat di
produksi suatu zat khusus. Ada jaringan tubuh tertentu yang tidak
dapat tahan terhadap zat tersebut sehingga jaringan tubuh menjadi
lemah.
System immune menjadi kurang efektif dalam
mempertahankan diri, regulasi dan responsibilitas (Padila, 2013:8).
 Teori stress-adaptasi
Menua terjadi akibat hilangnya sel-sel yang biasanya
digunakan tubuh. Regenerasi jaringan tidak dapat mempertahankan
kestabilan lingkungan internal kelebihan usaha dan stress
menyebabkan sel-sel tubuh lelah terpakai (Padila, 2013:8).
 Teori wear and tear (pemakaian dan rusak)
Kelebihan usaha dan stress menyebabkan sel-sel tubuh
lelah (terpakai) (Padila, 2013:8).
b. Teori psikososial
 Teori integritas ego
Teori perkembangan ini mengidentifikasi tugas-tugas
yang harus dicapai dalam tiap tahap pekembangan. Tugas
perkembangan terakhir merefleksikan kehidupan seseorang dan
pencapaiannya. Hasil akhir dari penyelesaian konflik antara
integritas ego dan keputusasaan adalah kebebasan (Padila, 2013:8).
 Teori stabilitas personal

Kepribadian seseorang terbentuk pada masa kanak-kanak dan tetap
bertahan secara stabil. Perubahan yang radikal pada usia tua bisa jadi
mengindikasikan penyakit otak (Padila, 2013:9).
c. Teori Sosiokultural
Teori yang merupakan teori sosiokultural adalah sebagai berikut :
 Teori pembebasan (disengagement theory)
Teori ini menyatakan bahwa dengan bertambahnya usia,
seseorang berangsuran-angsur mulai melepaskan diri dari
kehidupan sosialnya, atau menarik diri dari pergaulan sekitarnya.
Hal ini mengakibatkan interaksi sosial lanjut usia menurun,
sehingga sering terjadi kehilangan ganda meliputi :
Kehilangan peran
Hambatan kontak sosial
Berkurangnya komitmen.
 Teori aktifitas
Teori ini menyatakan bahwa penuaan yang sukses
tergantung dari bagaimana seorang lanjut usia merasakan kepuasan
dalam beraktifitas dan mempertahankan aktifitas tersebut selama
mungkin. Adapun kualitas aktifitas tersebut lebih penting
dibandingkan kuantitas aktifitas yang dilakukan (Padila, 2013:9).
d. Teori konsekuensi fungsional
Teori yang merupakan teori fungsional adalah sebagai berikut :
 Teori ini mengatakan tentang konsekuensi fungsional usia lanjut
yang behubungan dengan perubahan-perubahan karena usia dan
faktor resiko bertambah.
 Tanpa intervensi maka beberapa konsekuensi fungsional akan
negatif, dengan intervensi menjadi positif (Padila, 2013:9)
4. Tugas Perkembangan Lansia
Menurut Patricia Gorce Morton dkk, 2011, tugas perkembangan lansia yaitu :
 Memutuskan dimana dan bagaimana akan menjalani hidup selama sisa
hidupnya.
 Memelihara tingkat kesehatan yang maksimal
 Mendapatkan perawatan kesehatan dan gigi yang komprehensif.

 Memelihara kesehatan diri
 Menjaga komunikasi dan kontak yang adekuat dengan keluarga dan
teman.
 Memulai hobi baru ( selain kegiatan sebelumnya)
 Mengakui dan merasakan bahwa ia dibutuhkan.
 Membangun filosofi hidup yang bermakna dan menemukan nyaman
dalam filosofi atau agama.
5. Batasan Lansia
WHO (1999) menggolongkan lanjut usia berdasarkan usia kronologis/
biologis menjadi 4 kelompok yaitu :
1) Usia pertengahan (middle age) antara usia 45 sampai 59
2) Lanjut usia (elderly) berusia antara 60 dan 74 tahun
3) Lanjut usia tua (old) 75 – 90 tahun
4) Usia sangat tua (Very old) di atas 90 tahun.
6. Karakteristik Lansia
Beberapa karakteristik lansia yang perlu diketahui untuk mengetahui
keberadaan masalah kesehatan lansia adalah:
a. Jenis kelamin
Lansia lebih banyak pada wanita. Terdapat perbedaan kebutuhan dan
masalah kesehatan yang berbeda antara lansia laki-laki dan perempuan.
Misalnya lansia laki-laki sibuk dengan hipertropi prostat, maka
perempuan mungkin menghadapi osteoporosis.
b. Status perkawinan
Status masih pasangan lengkap atau sudah hidup janda atau duda akan
mempengaruhi keadaan kesehatan lansia baik fisik maupun psikologis.
c. Living arrangement:
misalnya keadaan pasangan, tinggal sendiri atau bersama instri, anak atau
kekuarga lainnya.
d. Kondisi kesehatan
1) .Kondisi umum: Kemampuan umum untuk tidak tergantung kepada

orang lain dalam kegiatan sehari-hari seperti mandi, buang air besar
dan kecil.
2).Frekuensi sakit: Frekuensi sakit yang tinggi menyebabkan menjadi
tidak produktif lagi bahkan mulai tergantung kepada orang lain.
e. Keadaan ekonomi
1).Sumber pendapatan resmi: Pensiunan ditambah sumber pendapatan
lain kalau masih bisa aktif.
2).Sumber pendapatan keluarga: Ada bahkan tidaknya bantuan keuangan
dari anak atau keluarga lainnya atau bahkan masih ada anggota
keluarga yang tergantung padanya.
3).kemampuan pendapatan: Lansia memerlukan biaya yang lebih tinggi,
sementara pendapatan semakin menurun. Status ekonomi
sangat terancam, sehinga cukup beralasan untuk melakukann
berbagai perubahan besar dalam kehidupan, menentukan kondisi
hidup yang dengan perubahan status ekonomi dan kondisi fisik
7. Permasalahan Yang Terjadi Pada Lansia
Berbagai permasalahan yang berkaitan dengan pencapaian kesejahteraan
lanjut usia, antara lain: (Setiabudhi,1999)
a. Permasalahan umum
1).Makin besar jumlah lansia yang berada dibawah garis kemiskinan.
2).Makin melemahnya nilai kekerabatan sehingga anggota keluarga yang
berusia lanjut kurang diperhatikan , dihargai dan dihormati.
3).Lahirnya kelompok masyarakat industri.
4) Masih rendahnya kuantitas dan kulaitas tenaga profesional pelayanan
lanjut usia.
5) Belum membudaya dan melembaganya kegiatan pembinaan
kesejahteraan lansia.
b.Permasalahan khusus :
1). Berlangsungnya proses menua yang berakibat timbulnya masalah baik
fisik, mental maupun sosial.
2). Berkurangnya integrasi sosial lanjut usia.

3). Rendahnya produktifitas kerja lansia.
4). Banyaknya lansia yang miskin, terlantar dan cacat.
5). Berubahnya nilai sosial masyarakat yang mengarah pada tatanan
masyarakat individualistik.
6). Adanya dampak negatif dari proses pembangunan yang dapat
mengganggu kesehatan fisik lansia.
8. Perubahan – perubahan Yang Terjadi Pada Lansia
Semakin bertambahnya umur manusia, terjadi proses penuaan secara
degeneratif yang akan berdampak pada perubahan-perubahan pada diri
manusia, tidak hanya perubahan fisik, tetapi juga kognitif, perasaan, sosial
dan sexual (Azizah, 2011).
a. Perubahan Fisik
1. Sistem Indra
Sistem pendengaran; Prebiakusis (gangguan pada pendengaran) oleh
karena hilangnya kemampuan (daya) pendengaran pada telinga dalam,
terutama terhadap bunyi suara atau nada-nada yang tinggi, suara yang
tidak jelas, sulit dimengerti kata-kata, 50% terjadi pada usia diatas 60
tahun.
2. Sistem Intergumen:
Pada lansia kulit mengalami atropi, kendur, tidak elastis kering dan
berkerut. Kulit akan kekurangan cairan sehingga menjadi tipis dan
berbercak. Kekeringan kulit disebabkan atropi glandula sebasea dan
glandula sudoritera, timbul pigmen berwarna coklat pada kulit dikenal
dengan liver spot.
3.Sistem Muskuloskeletal
Perubahan sistem muskuloskeletal pada lansia antara lain sebagai
berikut: Jaringan penghubung (kolagen dan elastin). Kolagen sebagai
pendukung utama kulit, tendon, tulang, kartilago dan jaringan pengikat
mengalami perubahan menjadi bentangan yang tidak teratur.
4.Kartilago
jaringan kartilago pada persendian lunak dan mengalami granulasi dan
akhirnya permukaan sendi menjadi rata, kemudian kemampuan
kartilago untuk regenerasi berkurang dan degenerasi yang terjadi
cenderung kearah progresif, konsekuensinya kartilago pada persendiaan
menjadi rentan terhadap gesekan.
5. Tulang
berkurangnya kepadatan tualng setelah di obserfasi adalah bagian dari
penuaan fisiologi akan mengakibatkan osteoporosis lebih lanjut
mengakibatkan nyeri, deformitas dan fraktur.
4. Otot
perubahan struktur otot pada penuaan sangat berfariasi, penurunan
jumlah dan ukuran serabut otot, peningkatan jaringan penghubung dan
jaringan lemak pada otot mengakibatkan efek negatif.
5. Sendi
pada lansia, jaringan ikat sekitar sendi seperti tendon, ligament dan
fasia mengalami penuaan elastisitas.
6. Sistem kardiovaskuler
Massa jantung bertambah, vertikel kiri mengalami hipertropi dan
kemampuan peregangan jantung berkurang karena perubahan pada
jaringan ikat dan penumpukan lipofusin dan klasifikasi Sa nude dan
jaringan konduksi berubah menjadi jaringan ikat.
7. Sistem respirasi
Pada penuaan terjadi perubahan jaringan ikat paru, kapasitas total paru
tetap, tetapi volume cadangan paru bertambah untuk mengompensasi
kenaikan ruang rugi paru, udara yang mengalir ke paru berkurang.
Perubahan pada otot, kartilago dan sendi torak mengakibatkan gerakan
pernapasan terganggu dan kemampuan peregangan toraks berkurang.
10.Pencernaan dan Metabolisme
Perubahan yang terjadi pada sistem pencernaan, seperti penurunan
produksi sebagai kemunduran fungsi yang nyata :
a). Kehilangan gigi,

b). Indra pengecap menurun,
c). Rasa lapar menurun (sensitifitas lapar menurun),
d).Liver (hati) makin mengecil dan menurunnya tempat penyimpanan,
berkurangnya aliran darah
11. Sistem perkemihan
Pada sistem perkemihan terjadi perubahan yang signifikan. Banyak
fungsi yang mengalami kemunduran, contohnya laju filtrasi, ekskresi,
dan reabsorpsi oleh ginjal.
12. Sistem saraf
Sistem susunan saraf mengalami perubahan anatomi dan atropi yang
progresif pada serabut saraf lansia. Lansia mengalami penurunan
koordinasi dan kemampuan dalam melakukan aktifitas sehari-hari.
13. Sistem reproduksi
Perubahan sistem reproduksi lansia ditandai dengan menciutnya
ovary dan uterus. Terjadi atropi payudara. Pada laki-laki testis masih
dapat memproduksi spermatozoa, meskipun adanya penurunan secara
berangsur-angsur.
b. Perubahan Kognitif
1). Memory (Daya ingat, Ingatan)
2). IQ (Intellegent Quocient)
3). Kemampuan Belajar (Learning)
4). Kemampuan Pemahaman (Comprehension)
5). Pemecahan Masalah (Problem Solving)
6). Pengambilan Keputusan (Decission Making)
7). Kebijaksanaan (Wisdom)
8). Kinerja (Performance)
9). Motivasi
c. Perubahan mental
Faktor-faktor yang mempengaruhi perubahan mental :
1).Pertama-tama perubahan fisik, khsusnya organ perasa.

2). Kesehatan umum
3). Tingkat pendidikan
4). Keturunan (hereditas)
5). Lingkungan
6). Gangguan syaraf panca indera, timbul kebutaan dan ketulian.
7). Gangguan konsep diri akibat kehilangan kehilangan jabatan.
8). Rangkaian dari kehilangan , yaitu kehilangan hubungan dengan
teman dan famili.
9). Hilangnya kekuatan dan ketegapan fisik, perubahan terhadap
gambaran diri, perubahan konsep diri.
b. Perubahan spiritual
Agama atau kepercayaan makin terintegrasi dalam kehidupannya
(Maslow, 1970). Lansia makin matur dalam kehidupan keagamaanya,
hal ini terlihat dalam berfikir dan bertindak dalam sehari-hari (Murray
dan Zentner, 1970)
LAPORAN PENDAHULUAN
ASAM URAT (GOUT)
A. Konsep Dasar Penyakit
1. Definisi
Gout adalah peradangan akibat adanya endapan kristal asam urat pada sendi
dan jari (depkes, 1992). Penyakit metabolik ini sudah dibahas oleh Hippocrates
pada zaman Yunani kuno. Pada waktu itu gout dianggap sebagai penyakit kalangan
sosial elite yang disebabkan karena terlalu banyak makan, anggur dan seks. sejak
saat itu banyak teori etiologis dan terapeutik yang telah diusulkan. Sekarang ini,
gout mungkin merupakan salah satu jenis penyakit reumatik yang paling banyak
dimengerti dan usaha-usaha terapinya paling besar kemungkinan berhasil.
Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asam

urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian
atas, pergelangan dan kaki bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005).
Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan asam

urat yang menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2005;407).
Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang

berhubungandengan defek genetic pada metabolism purin atau hiperuricemia.
(Brunner &Suddarth. 2001;1810).
Artiritis pirai ( gout ) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit kristalasam urat di
daerah persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi akut. Jadi, Gout atau
sering disebut ³asam urat´ adalah suatu penyakit metabolik dimana tubuh tidak
dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat yang
menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.
2. Klasifikasi
Gout terbagi atas 2 yaitu :
a. Gout primer, dimana menyerang laki-laki usia degenerative,
dimanameningkatnya produksi asam urat akibat pecahan purin yang
disintesis dalam jumlah yang berlebihan didalam hati. Merupakan
akibat langsung dari pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan
atau akibat penurunan ekresi asam urat yaitu hiperurisemia karena
gangguan metabolisme purin atau gangguan ekresi asam urat urin
karena sebab genetik. Salah satu sebabnya karena kelainan genetik
yang dapat diidentifikasi, adanya kekurangan enzim HGPRT
(hypoxantin guanine phosphoribosyle tranferase) atau kenaikan
aktifitas enzim PRPP (phosphoribosyle pyrophosphate ), kasus ini
yang dapat diidentifikasi hanya 1 % saja
b. Gout sekunder, terjadi pada penyakit yang mengalami kelebihan

pemecahan purin menyebabkan meningkatnya sintesis asam urat.
Contohnya pada pasien leukemia Disebabkan karena pembentukan
asam urat yang berlebihan atau ekresi asam urat yang berkurang akibar
proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu. merupakan hasil
berbagai penyakit yang penyebabnya jelas diketahui akan
menyebabkan hiperurisemia karena produksi yang berlebihan atau
penurunan ekskresi asam urat di urin.
3. Etiologi
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit

/ penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering
terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan Kelainan
metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari
ginjal.
Beberapa factor lain yang mendukung, seperti :
Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang

menyebabkanasam urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam
urat, atau keduanya.
 Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus,
hipertensi,gangguan ginjal.
 Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.
 Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi
asamurat seperti : aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam
nikotinat,aseta zolamid dan etambutol.
 Pembentukan asam urat yang berlebih
 Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
 Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam
urat berlebih karana penyakit lain, seperti leukimia.
 Kurang asam urat melalui ginjal
 Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus
distalginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui. Gout sekunder renal
disebabkan oleh karena kerusakan ginjal,misalnya glumeronefritis
kronik atau gagal ginjal kronik.
4. Patofisiologi
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan

berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah
produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam
urat dapat diterangkan sebagai berikut:
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur
penghematan (salvage pathway).
a. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah
melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat,
asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian
mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang
mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme
inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya
untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
b. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa
purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini
tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas
(adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk
membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini
dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase
(HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara
bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil
asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan
dikeluarkan melalui urin.
5. Manifestasi Klinis
Manisfestasi sindrom gout mencakup artiritis gout yang akut (serangan
rekuren inflamasi artikuler dan periartikuler yang berat), tofus (endapan kristal
yang menumpuk dalam jaringan aritukuler,jaringan oseus,jaringan lunak,serta
kartilago),nefropati gout (gangguan ginjal) dan pembentukan asam urat dalam
traktus urunarus. Ada empat stadium penyakit gout yang di kenali :
a. Hiperutisemia asimtomatik
b. Artiritis gout yang kronis
c. Gout interkritikal
d. Gout tofaseus yang kronik
Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan sesudah
menopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak diternui pada usia
50-60. Gout lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 persen penderita gout
adalah pria. Urat serum wanita normal jumahnya sekitar 1 mg per 100 mI, lebih
sedikit jika dibandingkn dengan pria. Tetapi sesudah menopause perubahan
tersebut kurang nyata. Pada priahiperurisemia biasanya tidak timbul sebelurn
mereka mencapai usia remaja.
Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-tanda

awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien
mungkin juga menderita demam dan jumlah sel darah putihmeningkat. Serangan
akut mungkin didahului oleh tindakan pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol dan
stres emosional. Meskipun yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari
kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga terserang. Dengan semakin lanjutnya penyakit
maka sendi jari, lutut, pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku dapat
terserang gout. Serangan gout akut biasanya dapat sembuh sendiri. Kebanyakan
gejala-gejala serangan Akut akan berkurang setelah 10-14 hari walaupun tanpa
pengobatan.
Perkembangan serangan Akut gout biasanya merupakan kelanjutan dari suatu

rangkaian kejadian. Pertama-tama biasanya terdapat supersaturasi urat dalam
plasma dan cairan tubuh. Ini diikuti dengan pengendapan kristal-kristal urat di luar
cairan tubuh dan endapan dalarn dan seldtar sendi. Tetapi serangan gout sering
merupakan kelanjutan trauma lokal atau ruptura tofi (endapan natrium urat) yang
merupakan penyebab peningkatan konsentrasi asam urat yang cepat. Tubuh
mungkin tidak dapat menanggulangi peningkatan ini dengan memadai, sehingga
mempercepat proses pengeluaran asam urat dari serum. Kristalisasi dan endapan
asam urat merangsang serangan gout. Kristal-kristal asam urat ini merangsang
respon fagositosis oleh leukosit dan waktu leukosit memakan kristal-kristal urat
tersebut maka respon mekanisme peradangan lain terangsang. Respon peradangan
mungkin dipengaruhi oleh letak dan besar endapan kristal asam urat. Reaksi
peradangan mungkin merupakan proses yang berkembang dan memperbesar diri
sendiri akibat endapan tambahan kristal-kristal dari serum.
Periode antara serangan gout akut dikenal dengan nama gout inter kritikal.
Pada masa ini pasien bebas dari gejala-gejala klinik. Gout kronik timbul dalarn
jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku dan pegal.
Akibat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik, sendi yang
bengkak akibat gout kronik sering besar dan berbentuk nodular. Serangan gout Aut
dapat terjadi secara simultan diserta gejala-gejala gout kronik. Tofi timbul pada
gout kronik karena urat tersebut relatif tidak larut. Awitan dan ukuran tofi
sebanding dengan kadar urat serum. Yang sering terjadi tempat pembentukan tofi
adalah: bursa olekranon, tendon Achilles, permukaan ekstensor dari lengan bawah,
bursa infrapatella dan helix telinga.
Tofi-tofi ini mungkin sulit dibedakan secara klinis dari rheumatoid nodul.
Kadang-kadang tofi dapat membentuk tukak dan kemudian mengering dan dapat
membatasi pergerakan sendi. Penyakit ginjal dapat terjadi akibat hiperurisemia
kronik, tetapi dapat dicegah apabila gout ditangani secara memadai.
6. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
 Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu = >
6 mg % normalnya pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%.
 Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan
diagnosa yaitu cairan berwarna putih seperti susu dan sangat
kental sekali.
 Pemeriksaan darah lengkap
 Pemeriksaan ureua dan kratinin
1. kadar ureua darah normal : 5-20 ,mg/dl
2. kadar kratinin darah normal :0,5-1 mg/dl
b. Pemeriksaaan fisik
7. Diagnosa
Untuk mendiagnosis artritis gout digunakan kriteria American Rheumatism
Association (ARA), yaitu:
a. terdapat kristal monosodium urat di dalam cairan sendi
b. terdapat kristal monosodium urat di dalam tofi,
c. Atau didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut ini :
 Inflamasi maksimum pada hari pertama
 Serangan artritis akut lebih dari 1 kali
 Artritis monoartikular
 Sendi yang terkena bewarna kemerahan
 Pembengkakan dan sakit pada sendi metatarsalfalangeal 1
 Serangan pada sendi tarsal unilateral
 Adanya tofus
 Hiperurisemia
 Pada gambaran radiologik, tampak pembengkakan sendi
asimetris
 Pada gambaran radiologik, tampak krista subkortikal tanpa
erosi
 Kultur bakteri cairan sendi negative
8. Penalaktasanaan medis dan keperawatan
a. Pengobatan Fase akut

Kolkisin merupakan obat pilihan untuk mengatasi artritis gout akut.
Obat ini mempunyai efek penghambat motilitas dan asadesi netrofil,
mengurangi pelepasan eikasinoid, PGE2, dan LTB4 oleh monosit dan
netrofil dengan cara menghambat fosfolipase-A2, mengubah
kemotaksis fagosit. Kolkisin diberikan 0,5mg/jam sampai tercapainya
perbaikan nyeri dan inflamasi, atau timbul toksisitas gastrointestinal
seperti muntah dan diare, atau tercapai dosis maksimal per hari 8 mg.
Pada orang dengan gangguan fungsi ginjal kolkisin harus diturunkan.
b. Pengobatan hiperurisemia
Diet rendah purin memegang peranan penting. Obat yang dapat
menurunkan kadar asam urat darah dibagi dua, yaitu golongan
urikosurik dan golongan penghambat xantine-oksidase. Obat golongan
urikosurik yang penting adalah probenesid. Obat ini bekerja dengan
cara menghambat reabsorpsi asam urat di tubulus secara kompetitif,
sehingga eksresi asam urat melalui ginjal ditingkatkan. Dosis awalnya
adalah 0,5mg/hari dan secara berkala dapat ditingkatkan menjadi 1-3
mg/hari dalam dosis terbagi 2-3 kali sehari. Obat golongan ini tidak
boleh diberikan bila produksi urin kurang dari 1400ml/24 jam.
Pemberian ini dikontraindikasikan bila terdapat produksi dan eksresi
asam urat berlebih, riwayat batu ginjal, volume urin berkurang, dan
hipersensitif terhadap probenesid.
Obat golongan inhibitor xantine-oksidase (alopurinol) merupakan
obat yang poten untuk mencegah konversi hipoxantine dan xantin
menjadi asam urat. Akibatnya kadar kedua zat tersebut akan meningkat
dan akan dibuang melalui ginjal.
Indikasi pemberian alopurinol adalah:
 Penderita yang tidak memebri respon adekuat terhadap gol.
Urikosurik, misalnya pada gg. Fungsi ginjal.
 Penderita yang hipersensitif terhadap gol.urikosurik
 Penderita dengan batu urat di ginjal.
 Penderita dnegan tofus yang besar, yang memerlukan
perawatan kombinasi alopurinol dengan urikosurik.
 Hiperurisemia sekunder karena penyakit mieloproliperatif,
dapat diberikan alupurinol sebelum pemberian sitostatika.
Dosis rata-rata 300mg/hari, tetapi pada orang tua dan penderita

dengan GFR di bawah 50m/menit, dapat dimulai dnegan dosis
100mg/hari.
c. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal,

gangguan ginjal akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi
sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat
meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana
urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu.
Gout dapat merusak ginjal sehingga pembuangan asam urat akan
bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil
dari penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi
tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan
asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal
ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat
menyebabkan gangguan ginjal kronik.
9. Komplikasi
Kelainan sistem pencernaan yang sering dijumpai adalah gastritis danulkus
peptik yang merupakan komlikasi utama penggunaan obat anti
inflamasinonsteroid (OAINS) atau obat pengubah perjalanan penyakit (
disease modifyingantirhematoid drugs, DMARD ) yang menjadi faktor
penyebab morbiditas danmortalitas utama pada arthritis rheumatoid.
Komlikasi saraf yang terjadi memberikan gambaran jelas , sehingga
sukar dibedakan antara akibat lesi artikuler dan lesi neuropatik. Umumnya
berhubungandengan mielopati akibat ketidakstabilan vertebra servikal dan
neuropati iskemik akibat vaskulitis
B. Konsep Asuhan Keperwatan
1. Pengkajian
a. Identitas Klien
b. Anamnesa
c. Riwayat kesehatan klien
d. Keluhan utama
e. Riwayat kesehatan sekarang
f. Riwayat kesehatan masa lalu
g. Riwayat kesehatan keluarga
h. Head to toe terdiri dari:
Pemeriksaan dilakukan mulai dari kepala sampai kaki (menggunakan Data

fokus) dengan menggunakan teknik inspeksi (gerakan dada yang tidak
simetris), palpasi (terdapat getaran yang tidak simetris), perkusi, dan auskultasi
2. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
 Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu = > 6
mg % normalnya pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%.
 Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan diagnosa

yaitu cairan berwarna putih seperti susu dan sangat kental sekali.
 Pemeriksaan darah lengkap
 Pemeriksaan ureua dan kratinin
b. kadar ureua darah normal : 5-20 ,mg/dl
c. kadar kratinin darah normal :0,5-1 mg/dl
3. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri behubungan dengan kerusakan integritas jaringan sekunder tehadap gout ditandai
dengan pasien mengunkapkan ketidak nyamanan, merintih,melindungi sisi yang sakit,
meringis
Tujuan intervensi rasional
Nyeri berkurang 1. Pantau kadar asam 1.untuk mengevaluasi

urat serum
keekfetifan terapi
2. Berikan istirahat dengan

kaki ditnggikan dan berikan 2.Peninggian dan
kantung es. pemberian kantung
dingin membantu
mengurangi bengkak.
3. Berikan obat anti gout 3.Obat anti gout bekrja

yang diresepkan dan dengan menghambat
evaluasi rabsorsi asam urat di
keefektipannya. tubulus ginjal
4. Berikan pasien untuk

minum 2 ± 3 liter cairan
setiap hari dan
meningkatknmasukan
makanan pembuatan
alkalin
b. Kurang pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan dirumah.

Tujuan Intervensi Rasional
Pasien dan keluarga· Jelaskan pada pasien· Memberikan

dapat memahami tentang asal mula pengetahuan pasien
penggunaan obat dan penyakit sehingga pasien dapat
perawatan menghindari terjadinya
dirumah.Kriteria : serangan berulang.
· Pasien dan keluarga· Berikan Jadwal obat· Penjelasan ini dapat

menunjukkan yang harus di gunakan meningkatkan koordinasi
pemahaman tentang meliputi nama obat, dan kesadaran pasien
kondisi prognosis dan dosis, tujuan dan efek terhadap pengobatan
perawatan. samping yang teratur.
· Mengembangkan
rencana untuk perawatan
diri, termasuk modifikasi
gaya hidup yang .
konsisten dengan
mobilitas dan atau
pembatasan aktifitas.
c. Gangguan mobilitas fisik burhungan dengan nyeri persendian
Tujuan Intervensi Rasional
Pasien dapat·Evaluasi pemantauan· Tingkat aktifitas /

meningkatkan aktifitastingkat inflamasi atau latihan tergantung dari
sesuai kemampuan.rasa sakit pada sendi. perkembangan atau
Kriteria: resolusi dan proses
·Pertahankan istirahat inflamasi
· Pasien dapat
tirah baring/duduk jika
mempertahankan fungsi diperlukan. Jadwal· Istirahat yang sistemik
posisi dengan tidak aktifitas untuk selama eksaserbasi akut
adanya pembatasan
memberikan periode dan seluruh fase penyakit
kontraktur. istirahat yang terus yang penting untuk
menerus dan tidur mencegah kelelahan,
· Pasien dapat malam hari yang tidak mempertahankan
mempertahankan atau terganggu. kekuatan.
meningkatkan kekuatan
dan fungsi dari· berikan lingkungan· Menghindari cedera

kokompensasi bagian yang aman misalnya akibat kecelakaan atau
tubuh. menggunakan pegangan jatuh
tangga pada bak atau
· Pasien dapat pancuran dan toilet
mendemonstrasikan
tehnik atau perilaku yang
memungkinkan
melakukan aktfitas
DAFTAR PUSTAKA
Batticaca fransisca (2012).Asuhan keperawatan dengan gangguan Sistem

Persyarafan. Jakarta : Salemba-Medika
Kowalak,Welsh,Mayer.2011.Buku Ajar Patofisiologi.Jakarta.EGC
Synopsis organ sistem neurologi. TAO. L,KENDALL. K. karisma publishing

group. Jakarta.2014
Wilkinson,Nancy.2011.Buku Saku Diagnosis Keperawatan.Jakarta.EGC

Herdman T. Headher.2012.NANDA Internasional Doagnosis Keperawatan

Definisi dan Klasifikasi 2012-2014.Jakarta.EGC
Brunney & suddarjh, 2001. Keperawatan Medikal – bedah. EGC. Jakarta.
Compiement, Tim, 2002. Kumpulan Makalah Keperawaan Medikal Bedah. UGM.

Yogyakarta.
Prince, Sylvia Anderson, 1999., Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit., Ed. 4, EGC, Jakarta.
Carpito, Lynda juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Penerbit :
EGG, jakarta
Sumber Internet :
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16617/4/Chapter%20II.pdf
http://www.strokebethesda.com/index2.php?option=com_content&do_pdf=1&id=
33

Askep Batu Saluran Kemih Kalkuli

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Askep Batu Saluran Kemih Kalkuli

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

YAYASAN KERTA CENDEKIA

AKADEMI KEPERAWATAN KERTA CENDEKIA

KONSEP LANJUT USIA (LANSIA)

Menurut WHO dan Undang-Undang No. 13 tahun 1998 tentang

Teori-teori tentang penuaan sudah banyak yang dikemukakan, namun tidak

 Teori cross-linkage (rantai silang)

 Teori stabilitas personal

 Mendapatkan perawatan kesehatan dan gigi yang komprehensif.

1) .Kondisi umum: Kemampuan umum untuk tidak tergantung kepada

2). Berkurangnya integrasi sosial lanjut usia.

a). Kehilangan gigi,

1).Pertama-tama perubahan fisik, khsusnya organ perasa.

Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asam

Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan asam

Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang

b. Gout sekunder, terjadi pada penyakit yang mengalami kelebihan

Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit

Beberapa factor lain yang mendukung, seperti :

Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan

Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-tanda

Perkembangan serangan Akut gout biasanya merupakan kelanjutan dari suatu

a. Pengobatan Fase akut

Dosis rata-rata 300mg/hari, tetapi pada orang tua dan penderita

c. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal,

Pemeriksaan dilakukan mulai dari kepala sampai kaki (menggunakan Data

 Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan diagnosa

Tujuan intervensi rasional

Nyeri berkurang 1. Pantau kadar asam 1.untuk mengevaluasi

2. Berikan istirahat dengan

3. Berikan obat anti gout 3.Obat anti gout bekrja

4. Berikan pasien untuk

b. Kurang pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan dirumah.

Tujuan Intervensi Rasional

Pasien dan keluarga· Jelaskan pada pasien· Memberikan

· Pasien dan keluarga· Berikan Jadwal obat· Penjelasan ini dapat

c. Gangguan mobilitas fisik burhungan dengan nyeri persendian

Tujuan Intervensi Rasional

Pasien dapat·Evaluasi pemantauan· Tingkat aktifitas /

dan fungsi dari· berikan lingkungan· Menghindari cedera

Batticaca fransisca (2012).Asuhan keperawatan dengan gangguan Sistem

Synopsis organ sistem neurologi. TAO. L,KENDALL. K. karisma publishing

Wilkinson,Nancy.2011.Buku Saku Diagnosis Keperawatan.Jakarta.EGC

Herdman T. Headher.2012.NANDA Internasional Doagnosis Keperawatan

Brunney & suddarjh, 2001. Keperawatan Medikal – bedah. EGC. Jakarta.

Compiement, Tim, 2002. Kumpulan Makalah Keperawaan Medikal Bedah. UGM.

Prince, Sylvia Anderson, 1999., Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses

You might also like