6-5-2016

Cariología y
Tejidos Dentarios
Definición de Caries, Características
Clínicas e histológicas de los Tejidos
Dentarios

Cristianeth Cortés Palma

CARIOLOGÍA I
 INTRODUCCIÓN
La cariología en su sentido más amplio puede ser definida como el estudio de la caries dental
como enfermedad y de los factores que la causan, así como del manejo biológico de la misma que
hace énfasis en estrategias terapéuticas no invasivas basadas en la clasificación del riesgo a caries
en cada paciente.

En la educación odontológica tradicional, el problema o abordaje del manejo de la caries se ha

centrado en desarrollo de habilidades manuales, más que en la comprensión de la caries como
enfermedad. En muchas universidades ha ocurrido un cambio en la forma en la que se enseña el
manejo de la caries (sin dejar de enseñar el manejo quirúrgico de las lesiones de caries). Este
cambio parte de una mejor comprensión de la etiología y de los mecanismos de patogenicidad que
conducen a la desmineralización e invasión microbiana de los tejidos que constituyen los dientes,
y de su contraparte, la remineralización que ocurre de manera alternada después de cada reto
ácido a que es sometido el esmalte, por otro lado el desarrollo científico y tecnológico ha puesto a
disposición de la profesión odontológica nuevos instrumentos de diagnóstico y materiales
novedosos que permiten un manejo terapéutico racional y menos destructivo para el tratamiento
de la caries como enfermedad.

Ya Anderson y colaboradores sugirieron en 1993 que la mejor forma de tratamiento de la lesión

cariosa no se encontraba en el filo de la fresa dental, sino que los dentistas debíamos ver más allá
de las lesiones para tratar a la caries dental como enfermedad y no atender solamente a sus
manifestaciones sobre los tejidos dentales. El propósito de este curso en línea es el que tú como
participante de este curso en línea adquieras los conocimientos que fundamentan las acciones
clínicas que se deben realizar para el control de la caries como enfermedad.
 DEFINICIÓN DE CARIES DENTAL
¿Qué es la caries? los libros de texto describen a la caries dental como una enfermedad infecciosa
causada por bacterias adheridas a las superficies dentales o más frecuentemente como una
enfermedad multifactorial. Algunos autores definen a la caries dental de acuerdo a los signos y
síntomas que esta origina (lesiones, cavitaciones y dolor), otros de acuerdo a los factores
etiológicos y la interacción entre ellos, por ejemplo, la desmineralización de los tejidos duros del
diente, a consecuencia del metabolismo de los carbohidratos por las bacterias acidogénicas, otros
más la definen como el desbalance de los procesos de desmineralización y remineralización.
(Newbrun, 1991; Seif, 1997; Henostroza, 2007).

A lo largo del tiempo diversos autores han tratado de darle a la caries dental una definición,
algunas de estas se citan, en orden cronológico.

En correspondencia con el paradigma predominante en el siglo XX, la OMS en 1969 define a la

caries dental como “toda cavidad en una pieza dental, cuya existencia puede diagnosticarse
mediante un examen visual y táctil practicado con espejo y sonda aguda (explorador)”. Sin
embargo, ya desde 1886 Magitot estimaba impropio que se concibiera a la caries como sinónimo
de cavitación, planteando reconocer el valor de identificar los estadios de la misma.

Según Katz (1983), la caries es una enfermedad caracterizada por una serie de reacciones químicas
y microbiológicas complejas que dan como resultado final (si el proceso avanza sin restricción) la
destrucción del diente. Podemos observar que ya desde 1983, Katz considera que el proceso de
caries es factible de ser detenido.

La caries dental es una enfermedad crónica, multifactorial, casi siempre de progreso lento
(Holmen y cols., 1985). No es una enfermedad autolimitante, ocasionalmente se detiene (inactiva)
y de no intervenirse oportunamente, destruye por completo los dientes.

Posteriormente en 1987 la misma OMS introduce otros elementos, más allá de la evidente
cavitación e incorpora el efecto de la caries en la salud general del individuo, definiéndola como
“un proceso localizado de origen multifactorial que se inicia después de la erupción dentaria,
determinando el reblandecimiento del tejido duro del diente que evoluciona hasta la formación de
una cavidad y que si no se atiende oportunamente, afecta la salud general y la calidad de vida de
los individuos de todas las edades”.

Marthaler en 1988 hace énfasis en las características morfológicas de los dientes y en la incidencia
de la caries dental. Como enfermedad: la caries dental es un proceso infeccioso que afecta al 95%
de la población y con mayor frecuencia a las superficies oclusales de molares permanentes, debido
a su complejidad anatomotopográfica.
Una de las formas más simples de definir a la caries dental es mediante el análisis de su origen
etimológico como lo cita Newbrun en 1991. La caries dental es un proceso patológico de
destrucción de los tejidos dentales causada por microorganismos (latín= caries= podredumbre,
putrefacción).

Con una visión más integral y atendiendo a la historia natural de la caries, Seif en 1997 nos dice
que la caries es una enfermedad de evolución crónica y etiología multifactorial (gérmenes, dieta,
factores constitucionales), que afecta a los tejidos calcificados de los dientes y se inicia tras la
erupción dental, provocando, por medio de los ácidos procedentes de las fermentaciones
bacterianas de los hidratos de carbono, una disolución localizada de las estructuras inorgánicas en
una determinada superficie dental, que evoluciona hasta lograr finalmente la desintegración de la
matriz orgánica, la formación de una cavidad y perdida de la pieza, pudiendo ocasionar trastornos
locales, generales y patología focal.

Thylstrup y Fejerskov en el año de 1996, definieron la caries dental como un proceso dinámico que
tiene lugar en los depósitos microbianos que resulta en un desequilibrio entre la sustancia del
diente y el fluido de la placa que rodea a este, dando como resultado una pérdida de mineral de la
superficie dental.

Por su parte, otros autores en distintos años, coincidieron en que la caries es una enfermedad
infecciosa y transmisible de los dientes, que se caracteriza por la desintegración progresiva de sus
tejidos calcificados, debido a la acción de microorganismos sobre los carbohidratos fermentables
provenientes de la dieta. Como resultado se produce la desmineralización y la subsecuente
disgregación de la parte orgánica de los tejidos dentarios, produciendo los cambios clínicos que
caracterizan a la enfermedad. (Thylstrup y Fejerskov, 1996; Seif, 1997).

En el año de 2001, Bader concluyó que: la caries dental es una infección microbiológica de los
dientes que produce la disolución y la destrucción localizada de los tejidos calcificados.

Ekstrand en el 2004, define a la caries como una enfermedad de lento desarrollo en los tejidos
dentarios inducida por bacterias. La enfermedad es producida por una placa cariogénica en la que
algunos microorganismos secretan ácidos débiles cuando metabolizan carbohidratos. Estos ácidos
disuelven gradualmente el contenido mineral subyacente, tanto en la superficie, como en la
subsuperficie, lo que produce cambios estructurales irreversibles en los tejidos dentarios. En esta
definición, si bien se asume que la caries es una enfermedad, no contempla efectos sistémicos ni
que se afecte el bienestar de la persona.

Harris en el 2005, concibe a la caries dental como el desarrollo de un proceso dinámico de

desmineralización de los tejidos dentales duros a cargo de los productos del metabolismo
bacteriano, que alterna con periodos de remineralización.
En el 2007, Zerón, define a la caries dental como una enfermedad infecciosa con disolución y
destrucción progresiva del esmalte, dentina y cemento iniciada por la actividad metabólica de
aquellas bacterias capaces de fermentar carbohidratos en la superficie del diente. Es una
destrucción localizada de tejidos duros.

Young, Featherstone y Roth, en el 2007, concluyen que la caries dental como definición, es
también conocida como el proceso que conduce a la formación de una cavidad en el diente, es la
progresión patológica de la destrucción del diente por microorganismos que pueden afectar a
personas de todas las edades, culturas, etnias y niveles socioeconómicos.

En el 2008, según Fejerskov y Kidd, el término caries dental se usa para describir los resultados
(signos y síntomas) de una disolución química localizada de la superficie del diente causada por
eventos metabólicos que tienen lugar en el biofilm (placa dental) que cubre el área afectada. Esta
destrucción puede afectar esmalte, dentina y cemento, presentándose lesiones clínicamente
variadas.

De acuerdo con Pérez-Luyo en el 2009, la caries dental es una enfermedad infecciosa endógena
resultado del desequilibrio en la microflora oral autóctona producto de las alteraciones del
medioambiente local, lo cual conduce al incremento de organismos patógenos.

Según la Clasificación Internacional de Enfermedades existen dos tipos de caries, la caries de

hueso y la caries dental. La enfermedad de caries dental, a su vez, se subdivide, de acuerdo al
progreso y a los tejidos duros del diente que se encuentren involucrados: (WHO, 2009)

 Caries dental K02.9

 Caries dental en cemento K02.2
 Lesión de caries dental arrestada K02.3
 Lesión de caries dental con dentina expuesta K02.5

Ninguna definición es enteramente correcta o incorrecta, y según Thylstrup y cols., (1998),

ninguna es particularmente útil para el dentista, cuyo trabajo es dar atención a los pacientes que
solicitan su ayuda profesional.

Baelum y cols (2006), dividen a los autores de conceptos y definiciones de caries, y a los dentistas
que las adoptan en: nominalistas y esencialistas.

Los esencialistas asumen que existe una distinción universal entre lo que se considera “sano” y lo
“enfermo”, y el diagnóstico de caries, por lo tanto se convierte en una cuestión de búsqueda de la
verdad. El punto de vista esencialista lleva a la creencia de que es posible definir o conceptualizar
a la enfermedad de caries, a lo que ellos denominan verdad, y utilizan el "estándar de oro" (el
criterio histológico), para evaluar los métodos de diagnóstico.
El punto de vista nominalista de la caries lleva a un enfoque más centrado en el paciente, ya que
los dentistas etiquetan a la caries dental y a las lesiones de caries de acuerdo a las necesidades
particulares, es decir, en la forma que sea posible para lograr el mejor resultado a largo plazo de la
salud de los dientes o del paciente en cuestión. El punto de vista nominalista dice que los dentistas
no están particularmente preocupados por la "verdad" de la caries, porque saben que es
indefinible. La pieza central del concepto de caries nominalista es entonces, la estrecha relación
entre las opciones de tratamiento y las categorías de diagnóstico de caries (patrones de
reconocimiento).

De acuerdo con los textos científicos, el proceso causal de caries tiene lugar como consecuencia de
la interacción entre el diente y la biopelícula, y esa interacción se le puede denominar "caries" (de
acuerdo a los esencialistas). Sin embargo, esto llevaría a la conclusión de que la formación de
lesiones de caries está en todas partes donde un biofilm se une a la superficie del diente
(Fejerskov y Manji, 1990), lo cual no es verdad. Más aún si el dentista decidiera seguir su lógica al
respecto, él debería tomar en cuenta simplemente la presencia de una biopelícula para el
diagnóstico de caries y no se necesitaría realmente inspeccionar la superficie del diente en
absoluto. Por ejemplo el proceso de esta interacción entre el diente y el biofilm, puede derivar,
algunas veces, en la dirección opuesta, hacía la formación de cálculo, que de alguna manera el
proceso de precipitación de minerales es contrario al proceso de caries dental donde predomina la
desmineralización.

Se han hecho intentos para definir la caries como la pérdida neta de minerales (Hintze, 2004), pero
han surgido problemas de inmediato. Por ejemplo conduce al planteamiento de la siguiente
pregunta: ¿Qué tanta pérdida de mineral debe ocurrir para saber que se ha iniciado un proceso de
caries para poder establecer un diagnóstico de lesión cariosa? Cualquier pérdida neta de mineral,
sin importar lo infinitamente pequeño de esta, debe ser considerada una pérdida neta de mineral.
Por lo tanto, la evaluación de la verdad sobre la caries se vuelve dependiente de las resoluciones
de los instrumentos de medición y las técnicas disponibles.

Sin embargo no se deben pasar por alto los efectos de las fluctuaciones del pH, que describen una
serie de pérdidas de minerales (desmineralización) o ganancias (remineralización) de los tejidos
dentales duros (Manji y cols., 1991), en función de la composición química de la fase acuosa de la
placa. La mayoría de los episodios de pérdida de mineral son equilibrados por episodios de
ganancias, y toda esta serie de eventos no causa signos y síntomas perceptibles de caries (lesiones
de caries), y mucho menos ponen en peligro la integridad de la estructura del diente. Siempre y
cuando los resultados del proceso se mantengan dentro de estos límites no hay que preocuparse
por el estado exacto de las cosas (buscar la "verdad") con respecto a las pérdidas o ganancias de
mineral, ya que estos procesos son transitorios y de naturaleza auto-limitante.Los procesos
biológicos descritos son procesos fisiológicos que ocurren bajo cualquier biopelícula en la
superficie del diente y no deben confundirse con caries.
Baelum, Heidmann y Nyvad, profesores del Departamento de Salud Oral Comunitaria y
Odontopediatria de la escuela de Odontología de la Universidad de Aarhus, Dinamarca (2006),
establecen que actualmente el paradigma de caries dominante es el esencialista, (consideran a la
caries como una enfermedad) y proponen regresar al paradigma nominalista (que se centra en los
signos y síntomas de la enfermedad).

El trabajo de Baelum concluye que para algunas comunidades de dentistas y estudiosos de la

Cariología del norte de Europa:

 No tiene sentido que se siga intentando refinar la búsqueda de la "verdad" o la definición

acerca de la caries. Por el contrario, se debe tener en cuenta lo que es sensible y
significativo en su práctica clínica orientando su perspectiva al paciente y a la mejora de su
salud. En el caso de la práctica clínica el paradigma esencialista del estándar de oro de la
caries dental, no es útil, ya que conduce a un callejón sin salida en busca de una intangible
" verdad" de la caries dental.
 Para el futuro, los dentistas deberán basarse en el paradigma nominalista, centrado en el
paciente, según el cual los criterios de diagnóstico de caries son elegidos de manera que
correspondan con un tratamiento, lo que se traduce en mejores resultados de salud a
largo plazo para el diente y el paciente.

Sin embargo esto no aplica en todo el mundo, y en particular en México, ya que nos encontramos
en el extremo del paradigma nominalista, es decir que únicamente vemos la caries como
cavidades francas, que hay que limpiar (drill) y rellenar (fill)… para finalmente cobrar.

Es probable que en nuestro país la mayor parte de los dentistas con práctica clínica podemos ser
considerados nominalistas, ya que, trabajamos, explicamos y nos conducimos de acuerdo a los
signos y síntomas de la caries; aunque algunos reconocemos y buscamos caminar hacia una
posición de conocimiento de la caries como enfermedad para poder aplicar medidas de control del
proceso de caries (paradigma esencialista).

Los libros de texto describen a la caries, ya sea como una enfermedad infecciosa causada por
bacterias adheridas a las superficies de los dientes o, más frecuentemente, como una enfermedad
multifactorial. El modelo multifactorial puede ser muy elaborado, sin embargo más a menudo es
utilizado el modelo clásico de la triada propuesto por Keyes en 1960, que incluye al huésped,
microorganismos y dieta.
 DIENTES Y SUS TEJIDOS DE SOSTÉN
Como componente de la cavidad oral los dientes tienen gran importancia y son indispensables
para el proceso digestivo. Los dientes están incluidos y fijados en los procesos alveolares de los
maxilares y de la mandíbula. En los niños hay un total de 20 dientes deciduos (o primarios o de
leche) distribuidos de la manera siguiente en cada hemiarcada dentaria:

 Un incisivo medial (Central), el primer diente que sufre erupción /en general en la
mandíbula) más o menos a los 6 meses de edad (en algunos lactantes el primer diente
puede emerger hasta los 12 o 13 meses).
 Un incisivo lateral, que hace erupción alrededor de los 8 meses.
 Un canino, cuya erupción no ocurre hasta alrededor de los 15 meses.
 Dos molares, el primero de los cuales hace erupción entre los 10 y los 19 meses; el
segundo aparece entre los 20 y los 31 meses.

En un periodo de varios años, que suele comenzar más o menos a los 6 años y terminar alrededor
de los 12 o 13, los dientes deciduos son reemplazados gradualmente por 32 dientes permanentes
(secundarios) que se distribuyen de la manera siguiente en cada hemiarcada dentaria:

 Un incisivo medial (Central), que sufre erupción a los 7 y 8 años.

 Un incisivo lateral, que emerge entre los 8 y los 9 años.
 Un canino, cuya erupción ocurre entre los 10 y los 12 años.
 Dos premolares, que tambien emergen entre los 10 y los 12 años.
 Tres molares, que siguen un cronograma de erupción disímil. El primer molar suele
aparecer a los 6 años, el segundo molar emerge en los comienzos de la adolescencia y el
tercero (muela del juicio) recién lo hace al final de la adolescencia o ya pasado los 20
años.

Los incisivos, los caninos y los premolares tienen una raíz única, no dividida, excepto por el primer
premolar de los maxilares, que posee una raíz doble, los molares tienen una raíz doble
(mandíbula) o triple (maxilares) y, en raras ocasiones, cuádruple. A pesar de esto, todos los dientes
poseen la misma estructura básica.

LOS DIENTES ESTÁN COMPUESTOS POR CUATRO TEJIDOS ESPECIALIZADOS:

 Esmalte: una capa delgada, dura y traslúcida de tejido mineralizado acelular que cubre la
corona del diente.
 Dentina: el tejido dentario más abundante; la dentina está situada debajo del esmalte en
la corona y debajo del cemento en la raíz. Su estructura y su composición bioquímica
sustentan el esmalte (más rígido) y el cemento que cubren la superficie del diente.
 Cemento: una capa delgada y de color amarillo pálido de tejido calcificado semejante al
hueso que cubre la dentina de la raíz del diente. El cemento es más blando y más
permeable que la dentina y se elimina con facilidad por abrasión cuando la superficie de la
raíz que expuesta al ambiente de la cavidad oral.
 ESMALTE
EL ESMALTE ES LA SUSTANCIA MÁS DURA DE TODO EL ORGANISMO; EL DEL 96 AL 98% DE SU
MASA ES HIDROXIAPATITA CÁLCICA.

El esmalte es un tejido mineralizado acelular que cubre la corona del diente y que una vez
formado ya no se puede reemplazar. Se trata de un tejido singular porque a diferencia del hueso,
que se forma a partir de un tejido conjuntivo, consiste en un material mineralizado que deriva de
un epitelio. El esmalte está más mineralizado y es más duro que cualquier otro tejido mineralizado
del organismo; consiste en un 96 – 98% de hidroxiapatita cálcica. La parte del esmalte expuesta y
visible fuera de la encía corresponde a la corona clínica del diente mientras que la corona
anatómica es toda la parte del dinte, cubierta por esmalte (una pequeña porción de esta parte de
halla oculta bajo la línea gingival). El espesor del esmalte varía en diferentes partes de la corona y
puede alcanzar un máximo de 2,5mm en las cúspides (superficie de corte y trituración) de algunos
dientes. La capa de esmalte termina en el cuello o región cervical del diente, a la altura del límite
entre el cemento y el esmalte (cemento-adamantino); así, la raíz dentaria está cubierta por el
cemento, un material similar al hueso.
EL ESMALTE ESTÁ COMPUESTO POR PRISMAS DE ESMALTE QUE ATRAVIESAN TODO EL ESPESOR
DE LA CAPA DEL ESMALTE.

Los cristales de hidroxiapatita cálcica carbonatada no estequiométrica que componen el esmalte

se organizan en forma de bastoncillos o primas que miden 4µm de ancho por 8µm de largo. Cada
prisma se extiende a través de todo el espesor del esmalte desde la unión amelodentinaria hasta
la superficie libre del diente. Cuando se los examina en un corte transversal con gran aumento de
los ve con la forma de un ojo de cerradura; l aparte dilatada o cabeza se orienta hacia la superficie
y toda la cola lo hace hacia la profundidad en dirección de la raíz del diente. Los cristales de
hidroxiapatita tienen una orientación principalmente paralela al eje mayor (longitudinal) de los
prismas en la región de la cabeza mientras que en la cola su orientación es más oblicua. Los
espacios limitados que hay entre los prismas también están ocupados por cristales. Las
estriaciones visibles en los prismas del esmalte (líneas de contorno o estrías de Retzius) serían
indicios del crecimiento rítmico del esmalte durante el desarrollo dentario. En el esmalte de los
dientes deciduos se ve una línea de hipomineralización más ancha. Esta línea, llamada línea
neonatal, es producto de los cambios nutricionales que ocurren entre la vida prenatal y la vida
postnatal.
Aunque el esmalte de un diente que ha hecho erupción carece de células y prolongaciones
celulares, esto no significa que sea un tejido estático. Sobre el esmalte actúan sustancias de la
saliva, la secreción de las glándulas salivales, que son indispensables para su mantenimiento. Las
sustancias que hay en la saliva y que ejercen algún efecto sobre los dientes comprenden enzimas
digestivas, anticuerpos secretados y una gran variedad de componentes inorgánicos (minerales).

El esmalte maduro contiene muy poco material orgánico. A pesar de su dureza, el esmalte puede
descalcificarse por la acción de las bacterias productoras de ácidos que actúan sobre los alimentos
atrapados sobre la superficie adamantina. Este es el fundamento de la iniciación de las caries
dentales. El flúor añadido al complejo de hidroxiapatita torna el esmalte más resistente a la
desmineralización por ácido. El uso muy difundido del flúor en el agua potable, los dentífricos, los
suplementos vitamínicos pediátricos y los enjuagues bucales reduce en forma significativa la
incidencia de caries dentales.
EL ESMALTE ES PRODUCIDO POR LOS AMELOBLASTOS DEL ÓRGANO DEL ESMALTE Y LA DENTINA
POR LOS ODONTOBLASTS DEL MESÉNQUIMA CONTIGUO.

El órgano del esmalte es una formación epitelial que deriva de células ectodérmicas de la cavidad
oral embrionaria. El comienzo del desarrollo dentario se caracteriza por la proliferación del
epitelio oral para formar una banda de tejido muy celular con una configuración en herradura, la
llamada lámina dentaria, en el mesénquima contiguo donde aparecerán los maxilares y la
mandíbula. En el sitio de daca futuro diente hay una proliferación adicional de células originadas
en la lámina dentaria que produce un brote celular redondeado uno para cada diente, que se
proyecta dentro del tejido mesenquimático subyacente. Esta proliferación celular epitelial dentro
del mesénquima, corresponde a la denominanda etapa de yema o de brote, representa el órgano
del esmalte inicial.

Gradualmente la masa celular redondeada aumenta de tamaño y adquiere una concavidad en el

lado opuesto al de su origen en la lámina dentaria. Ahora se dice que el órgano del esmalgte está
en la etapa de casquete o de caperuza. Su crecimiento y su desarrollo ulteriores lo llevan a la
etapa de campana. En esta etapa el órgano del esmalte posee cuatro capas celulares
identificables:

 Epitelio externo del esmalte: compuesto por una capa celular que forma la superficie
convexa.
 Epitelio interno de la esmalte: compuesto por una capa celular que forma la superficie
cóncava.
 Estrato intermedio: una capa celular que aparece por dentro del epitelio interno del
esmalte.
 Retículo estrellado: compuesto por células que tienen aspecto estrellado y ocupan la
porción interna del órgano del esmalte

Los preodontoblastos, derivados de la cresta neural, alineados dentro de la “campana” en

contigüidad con las células del epitelio interno del esmalte adoptan una configuración
cilíndrica y un aspecto de tipo epitelial.

Se convertirán en los odontoblastos que forman la dentina del diente. Las células del epitelio
interno del esmalte se convertirán en los ameloblastos. Tendrán a su cargo, junto con las
células del estrato intermedio, la producción del esmalte. La lámina dentaria se degenera en
las etapas iniciales, justo antes de la dentinogénesis y la amelogénesis, o que separa el
primordio del diente en desarrollo en su sitio de origen.

El esmalte dentario se forma por un proceso de biomineralización mediado por matriz que
recibe el nombre de amelogénesis. Las etapas principales de la amelogénesis son:
 Producción de la matriz o etapa secretora: en la formación de los tejidos mineralizados del
diente la dentina se produce primero. Luego se deposita matriz adamantina (matriz del
esmalte) mineralizada en forma parcial directamente sobre la superficie de la dentina
aparecida antes. Las células que producen enstra matriz orgánica de mineralización parcial de
llaman ameloblastos secretores. Al igual que los osteoblastos en el tejido óseo, estas células
sintetizan una matria orgánica proteinácea con la participación del retículo endoplasmático
rugoso (RER), el aparato de Golgi y gránulos de secreción. Los ameloblastos secretores
continúan produciendo matrz adamantina hasta que se alcanza el espesor definitivo del futuro
esmalte.
 Maduración de la matriz: la maduración de la matriz adamantina con mineralización parcial
comprende la eliminación del material orgánico así como la aportación continua de calcio y
fosfato al esmalte que madura. Las células que ntervienen en esta segunda etapa de la
formación de esmalte se denominan ameloblastos secretores y su función primaria es la de un
espitelio de transporte, es decir regulan la entrada y la salida de sustancias del esmalte en
proceso de maduración. Los ameloblastos madurativos sufren modificaciones cíclicas en su
morfología que concuerdan con la entrada cíclica de calcio en el esmalte.

LOS AMELOBLASTOS SECRETORES SON CÉLULAS CILÍNDRICAS POLARIZADAS QUE PRODUCEN EL

ESMALTE

Los ameloblastos secretores están en contacto directo con el esmalte en desarrollo. En el polo
apical de cada ameloblasto hay una prolongación, llamada proceso de Tomes, que está rodeada
por la matriz del esmalte. Un cúmulo de mitocondrias en la base de la célula en la causa de la
eosinofília de esta region en los cortes de parafina teñidos con matoxilina y eosina. Junto a las
mitocondrias está el núcleo; en la columna citoplasmática principal están el RER, el aparato de
Golgi, los gránulos de secreción y otros componentes celulares. Hay complejos de unión tanto en
el extremo celular apical como en el basal. Estos complejos mantienen la integridad y la
orientación de los ameloblastos conforme se alejan de la coneción de la conexión
amelodentinaria. Los filamentos de actina fijados a estos complejos de unión participan en el
desplazamiento del ameloblasto secretor por el esmalte en desarrollo. El prisma formado por el
ameloblasto le sigue detrás. Así, en el esmalte maduro, la dirección de los prismas es un registro
de la trayectoria seguida antes por los ameloblastos secretores.

La superficie basal de los ameloblastos secretores es contigua a una capa de células de órgano del
esmalte que recibe el nombre de estrato intermedio. La membrana plasmática de éstas células, en
especial a la altura de la base de los ameloblastos, contien fosfatasa alcalina, que es una enzima
activa en la calcificación. Las células del retículo estrellado son externas con respecto al extrato
intermedio y están separadas de los vasos sanguíneos contiguos por la lámina basal.
LOS AMELOBLASTOS MADURATIVOS TRANSPORTAN LAS SUSTANCIAS NECESARIAS PARA LA
MADURACIÓN DEL ESMALTE

La carcteristica histológica que señala los ciclos de los ameloblastos madurativos es su borde
estriado o festoneado. Los ameloblastos madurativos con borde estriado ocupan alrededor del
70% de un ciclo específico y los que tienen la superficie lisa estánen mas o menos el 30% de un
ciclo específico. Durante la maduración del esmalte no hay estrato intermedio; contiguas a los
ameloblastos madurativos están las células papilares estrelladas.

Los ameloblastos madurativos y las células papilares contuguas se caracterizan por la presencia de
mitocodrias abundantes. Esto indica una actividad celular que requiere gran cantidad de energía y
es un reflejo de la función de los ameloblastos madurativos y de las células papilares contiguas
como epitelio de transporte.

Los avances recientes en la biologia molecular de los productos génicos de los ameloblastos han
permitido comprobar que la matriz del esmalte es muy heterogénea y que contiene proteínas
codificadas por varios genes diferentes. Las proteínas principales en la matriz extracelular del
esmalte en desarrollo son las siguientes:

 Amelogeninas: proteínas importantes para establecer y mantener el espaciado entre los

prismas en las etapas iniciales del desarrollo del esmalte.
 Ameloblastinas: proteínas de señalización sintetizadas por los ameloblastos desde las
etapas secretoras iniciales hasta las etapas madurativas finales. Su función no se nocnoce
bien pero su patrón evolutivo indica que las ameloblastinas desempeñan un papel mucho
más ámplio en la amelogénesis que las otras proteínas. Se cree que guían el proceso de
mineralización del esmalte al controlar el alargamiento de los cristales de hidroxiapatita y
que forman uniones entre cristales individuales.
 Enamelinas: Proteínas distribuidas por toda la capa de esmalte. Estas proteínas sufren
escisión proteolítica conforme el esmalte madura. Los productos de esta escisión, de peso
molecular bajo, quedan retenidos en el esmalte maduro, con frecuencia situados en la
superficie de los cristales de hidroxiapatita.
 Tufelinas: las primeras proteínas detectadas que están cerca de la conexión
amelodentinaria. Su índole ácida e insoluble contribuye a la nucleación de los cristales de
hidroxiapatita. Las tufelinas se hallan presentes en los penachos adamantinos y son la
causa de su hipomineralización, es decir que los penachos adamantinos tienen un
porcentaje mayor de material orgánico que esl resto del esmalte maduro.

Como maduración del esmalte en desarrollo produce su mineralización continua este se convierte
en la sustancia más dura del organismo. Las amelogeninas y las ameloblastinas se eliminan
durante la maduración del esmalte. En consecuencia, el esmalte maduro contiene sólo enamelinas
y tuftelinas. Los ameloblastos se degeneran una vez que el esmalte está completamente formado,
más o menos para el momento en que el diente hace erupcion a través de la encía.
 DENTINA

Características macroscópicas y microscópicas de la Dentina y la Pulpa

El complejo dentino-pulpar tiene la capacidad de reaccionar ante cualquier estímulo, tanto en

condiciones fisiológicas como patológicas (Henostroza, 2007). Por lo tanto todo lo que afecte a la
dentina, afectara a la pulpa y viceversa. (Ogawa y cols., 1983; ten Cate, 1992).

La pulpa dental es un tejido conectivo laxo que tiene su origen en células ectomesenquimales o
células de la cresta neural. La pulpa se desarrolla dentro de la cámara y de los canales radiculares
del diente, contiene un variado número de células que le permiten cumplir sus funciones
nutritivas, sensoriales, defensivas y formadoras de la dentina, ésta última función la realizada por
los odontoblastos. No hay posibilidad para la pulpa de diferenciar los estímulos como calor, frío,
contacto, presión o productos químicos; la respuesta siempre es dolor y esto se debe a que en la
pulpa hay un solo tipo de terminaciones nerviosas: las terminaciones nerviosas libres. La zona
central de la pulpa dental contiene vasos sanguíneos y nervios grandes que están rodeados por
tejido conectivo laxo (Torneck, 1985).

En condiciones normales la dentina está compuesta por una matriz de fibras colágenas (colágena
tipo I), proteoglicanos, glicosaminoglicanos y factores de crecimiento; en cuanto a peso, tiene 20%
de material orgánico, 70% de material inorgánico (principalmente hidroxiapatita) y 10% de agua.
En relación a su volumen cuenta con 45% de material inorgánico, 33% de material orgánico y 22%
de agua. (Henostroza, 2007).

De acuerdo con Frank y Voegel (1980) y Daculci y cols. (1987), además de la presencia de cristales
de hidroxiapatita intratubular, a menudo se pueden observar grandes cristales romboédricos
identificados como cristales Whitlockita.

La composición orgánica está constituida casi totalmente por colágena (93%) con cantidades muy
pequeñas de polisácaridos, lípidos y proteínas. (Bordoni, 2010).
La dentina es un tejido que reacciona a los cambios de su medio, la cavidad bucal, es el único
tejido duro del diente que está inervado y se le considera como un material biológico poroso y
compuesto de partículas de cristales de apatita, en una matriz de colágena (Pashley, 1989).

El material inorgánico está compuesto principalmente por cristales de hidroxiapatita Ca10

(PO4)6(OH)2, sin embargo estos cristales son más pequeños que los del esmalte. En la dentina se
encuentran sales minerales, como carbonatos y sulfatos de calcio además de otros elementos
minerales como flúor, hierro, cobre, zinc, estroncio, etc., en muy pequeñas cantidades.

En cuanto a su formación, la dentinogénesis se puede dividir en 2 etapas:

 Una primera etapa es la formación de una matriz orgánica no calcificada a la que se le

denomina “predentina”.
 La segunda etapa es la fase de mineralización, que se inicia cuando ya se ha formado una
banda ancha de predentina y continúa paralelamente a la formación de la matriz.

Se produce la mineralización de capas muy cercanas a la unión dentina-esmalte formando

pequeñas islas que se unen subsiguientemente. Por lo general la mineralización avanza hacia la
pulpa en forma lineal aunque a veces ocurre en áreas globulares, que progresivamente se van
uniendo. La formación y calcificación de la dentina empieza en los bordes cuspídeos e incisales y
continúa hacia adentro. En la estructura de la dentina se observan los siguientes elementos
histomorfológicos:

 Túbulos dentinarios que alojan en su interior la prolongación de las células

odontoblásticas, denominadas proceso odontoblástico y proporcionan a la dentina sus
propiedades de permeabilidad y sensibilidad (ten Cate, 1992; Pereira y Segala, 2003)

En el espesor dentinario los túbulos se encuentran distribuidos como sigue: cerca del límite
amelodentinario, en la dentina superficial, con una densidad de 15,000 a 20,000 túbulos
dentinarios/mm2 con un diámetro de 0.5µm a 0.9µm. En la dentina media la densidad es de
29,000 a 35,000 túbulos dentinarios/mm2 con un diámetro de 1,5µm a 1,8µm, y finalmente, en la
zona contigua a la pulpa, es decir en la dentina profunda, existen alrededor de 70,000 a 90,000
túbulos dentinarios/mm2, con un diámetro promedio de 2.5µm (Henostroza, 2007).

Existen también los llamados túbulos accesorios los cuales establecen una comunicación entre la
pulpa y el ligamento periodontal. (Wrbas y cols., 1997).
Cada túbulo dentinario tiene la forma de un cono invertido con las dimensiones menores hacia el
límite dentina-esmalte y las dimensiones mayores hacia la pulpa. Los túbulos varían su morfología
frente a un estímulo.

 Procesos odontoblásticos: son extensiones citoplasmáticas de los odontoblastos que se

localizan en la matriz dentinaria dentro de los túbulos dentinarios; se dividen en varias
ramas en su parte terminal aunque a lo largo de su trayectoria tienen procesos
secundarios que pueden extenderse dentro del esmalte. El largo de un proceso
odontoblástico independientemente del ancho de la dentina, varía de 0,1 a 1,0mm (Byers
y col., 1995).

 Dentina peritubular: también llamada intratubular. Constituye la pared del túbulo

dentinario. El ancho de la dentina peritubular disminuye cuando se acerca a la pulpa. La
dentina peritubular altamente mineralizada no se encuentra en la mayor parte de la
dentina en dientes recién erupcionados. Esta característica es importante en odontología
restauradora, porque la mayor parte de una cavidad profunda en un diente joven estará
 integrada por materia citoplásmatica en lugar de matriz de dentina mineralizada, por lo
que aproximadamene el 80% del piso pulpar en una cavidad estará compuesto por
tubulares abiertos.

 Dentina intertubular: el área mayor de la dentina está compuesta por la dentina

intertubular y es altamente mineralizada. La dentina peritubular es más mineralizada que
la intertubular. (Shroff, 1956).

 Dentina interglobular: en ocasiones la mineralización se produce en áreas globulares

pequeñas, que se fusionan para formar una dentina uniformemente calcificada, cuando no
ocurre así, se forman zonas hipomineralizadas entre los glóbulos, sin interrumpir el
desarrollo de los túbulos dentinarios. La dentina interglobular aparece más comúnmente
en la corona cerca de la unión esmalte-dentina. (Bordoni, 2010).
  Líneas incrementales: La dentina en cortes transversales muestra unas líneas delgadas
que corren en ángulo recto a los túbulos dentinarios; también se les llama líneas
incrementales de von Ebner, que corresponden a las líneas de Retzius en el esmalte y
reflejan variaciones en la estructura y mineralización de la dentina. La orientación de la
líneas indican el patrón de desarrollo de la dentina; la distancia entre ellas constituye la
tasa diaria de aposición y en la corona esta distancia varía de 4 a 8 micras pero disminuye
en el proceso de formación de la raíz. Estas líneas se acentuan cuando el proceso de
mineralización se ve afectado y se conocen como líneas de contorno de Owen, que son
bandas hipocalcificadas. (Bordoni, 2010).

 Capa granular de Tomes: al realizarse cortes por desgaste en la dentina, se observa una
estructura que constituye una delgada capa de dentina adyacente al cemento y se cree
que está formada de pequeñas áreas de dentina interglobular. Esta capa granular se
observa solo en la raíz y no sigue el patrón incremental.

Una característica de la dentina es que presenta sus tres grados diferentes de calcificación:

 La predetina, que no está calcificada.

 La matriz (intercanalicular) intertubular, que es altamente calcificada.

 La matriz (pericanalicular) peritubular, que es hipercalcificada en comparación con la
matriz (intercanalicular) intertubular.

Anatómicamente la pulpa se ubica en la parte interna del diente, varía de tamaño y sufre
permanentemente cambios morfológicos con la edad o por acción de estímulos externos como:
procesos cariosos, atrición, abrasión, erosión, traumatismos y procedimientos clínicos. La cámara
pulpar experimenta una reducción continua en volumen y superficie (Kopel, 1987).

 La dentina primaria: se forma en la etapa temprana de desarrollo embriológico de los

dientes. Esta dentina puede sufrir cambios si ocurren alteraciones sistémicas o deficiencias
nutricionales que interfieren con el proceso de calcificación en general.
 La dentina secundaria: se diferencia de la primaria porque sus túbulos dentinarios
cambian de orientación y son menos precisos, dando en general una apariencia irregular.
El cambio se produce por el apiñamiento progresivo de los odontoblastos, la eliminación
de algunos de ellos y un reacomodo de los que quedan. A esta dentina también se le
conoce como dentina funcional, porque se forma como respuesta a la función que los
dientes desarrollan en la cavidad bucal después de su erupción, particularmente cuando
entran en oclusión.

 Dentina reparativa: también llamada: irregular, de irritación, reaccionaria o dentina

terciaria. Los odontoblastos lesionados, por desgaste excesivo, erosión, caries,
procedimientos operatorios, etc, pueden continuar formando tejido calcificado o también
pueden degenerar, en cuyo caso son reemplazados por la migración de células
indiferenciadas de las zonas profundas de la pulpa a la superficie dentinaria. Ahí se
produce una reacción de defensa y se sella con tejido duro la zona de la lesión. Este tejido
duro se llama dentina reparativa o reaccionaria y se caracteriza porque los túbulos
dentinarios están desviados y en número escaso. Frecuentemente la dentina reparativa
está separada de la dentina primaria o de la dentina secundaria por una línea marcada
intensamente.
 Dentina transparente o esclerótica: cualquier estimulo a la dentina no solamente produce
dentina reparativa, sino también cambios en la estructura misma de la dentina. Las sales
de calcio se pueden depositar en los procesos odontoblásticos o alrededor de ellos,
obliterando los túbulos en forma homogénea y convirtiendo estas áreas en zonas
transparentes. La dentina transparente se observa comúnmente en los dientes de las
personas mayores, sobre todo en las raíces. Esta dentina reacciona de manera distinta al
grabado ácido, en comparación con la dentina no afectada, esta condición causa
diferencias en la malla de colágena al ser expuesta al grabado ácido. (Nakabayashi, 1982).

 Tractos muertos: en cortes transversales por desgaste de la dentina en condiciones

normales, se observa algunas veces que los procesos odontoblásticos, al desintegrarse,
dejan los túbulos dentinarios vacíos o más bien llenos de aire. Su apariencia ante la luz
transmitida es negra, y blanca ante la luz reflejada. La desintegración de los procesos
odontoblásticos se produce también en dientes con pulpa vital cuando son lesionados por
caries, atrición, abrasión, erosión y procedimientos operatorios.
 CEMENTO
EL CEMENTO CUBRE LA RAÍZ DEL DIENTE

La raíz es la parte del diente que está insertada en su fosita o alvéolo en los huesos maxilares y en
la mandíbula. El cemento es una capa delgada de material similar al huso secretada por los
cementocitos, que son células muy parecidas a los osteocitos. Lo mismo que en el caso del hueso,
el 65% del cemento consiste en minerales. Las lagunas y los canalículos dem cemento contienen
los cementocitos y sus prolongaciones, respectivamente. Son semejantes a las estructuras del
tejido óseo en las que están situados los osteocitos y las prolongaciones osteocíticas.

A diferencia del hueso, el cemento es avascular. Además, los canalículos del cemento no forman
una red anastomosada. En la superficie externa del cemento, junto al ligamento periodóntico, hay
una capa de cementoblastos (células que se parecen a los osteoblastos de la superficie del hueso
en crecimiento).

La mayor parte del ligamento periodóntico está fomada por fibras colágenas que se proyectan
desde la matriz del cemento y se introducen en la matriz ósea de la pared alveolar. Estas fibras son
otro ejemplo de fibras de Sharpey. Además, el ligamento periodóntico también contiene fibras
elásticas. Este modo de fijación del diente a su alvéolo permite cierto grado de movimiento
dentario natural. También es el fundamento de los procedimientos de ortodoncia que se utilizan
para enderezar los dientes y para reducir la maloclusión de las superficies dentarias de corte y
trituración maxilares y mandibulares. Durante el movimiento dentario, lo cual no ocurre con el
cemento.
 PULPA

LA CAVIDAD PULPAR DEL DIENTE ES UN COMPARTIEMINETO DE TEJIDO CONJUNTIVO LIMITADO

POR LA DENTINA

La cavidad pulpar central es el espacio dentro de un diente que está ocupado por la pulpa
dentinaria, un tejido conjuntivo laxo de vascularización extensa e inervado por nervios
abundantes. La cavidad pulpar adopta la forma general del diente. Los vasos sanguíneos y los
nervios entran en la cavidad pulpar por el extremo o vértice (ápice) de la raíz a través del orificio
radicular o apical.

En este contexto el término apical se refiere a sólo al extremo angostado de la raíz del diente y no
a una superficie luminal (apical) como se utiliza en la descripción de las células de los epitelios
secretores y absortivos.

Los vasos sanguíneos y los nervios se extienden hasta la corona del diente, donde forman redes
vasculares y nerviosas debajo de la capa de odontoblastos y dentro de ella. Algunas fibras
nerviosas desnudas también se introducen en las porciones proximales de los túbulos dentinarios
y entran en contacto con las prolongaciones odontoblásticas. Se cree que las prolongaciones
odontoblásticas cumplen una función transductora al transmitir estímulos desde la superficie del
diente hasta los nervios de la pulpa dentaria. En los dientes con más de una cúspide los cuernos
pulpares, que contienen una gran cantidad de fibras nerviosas, se extienden dentro de las
cúspides. En los túbulos dentinarios se extienden más de estas fibras que en otros sitios. Dado que
la dentina continúa secretándose durante toda la vida el volumen de la cavidad pulpar disminuye
con el paso de los años.