TRASTORNOS DE LLENADO ALVEOLAR

Los trastornos de llenado alveolar son un grupo heterogéneo de enfermedades pulmonares

caracterizadas por la acumulación de diversos compuestos químicos en las luces alveolares. Los más
comunes son la proteinosis alveolar, en la que los alvéolos están llenos de material eosinofílico
finamente granular; lipidosis pulmonar, en la que los alvéolos están llenos de macrófagos que
contienen lípidos endógenos o exógenos; y microlitiasis alveolar, en la que los alvéolos contienen
numerosos "microlitos" o "calcositios" calcificados concéntricos. Una concreción similar pero
distinta se conoce como cuerpos amilácticos, que es una acumulación de cuerpos laminados
compuestos de restos celulares, lípidos, proteínas y posiblemente amiloides.
Para la mayoría de los trastornos de llenado alveolar, hay poca respuesta del huésped y, en muchos
casos, es un hallazgo incidental. La mayoría de los trastornos de llenado alveolar se originan a partir
de defectos metabólicos hereditarios en los que las células alveolares (epiteliales o macrófagos) no
pueden metabolizar o eliminar los lípidos o proteínas, mientras que otros resultan de una síntesis
excesiva de estas sustancias en el pulmón.
Neumonía de lípidos (lipoides) endógenos. La neumonía lipídica endógena es una enfermedad
pulmonar subclínica y oscura de gatos y ocasionalmente de perros, que no está relacionada con la
aspiración de material extraño. Aunque no se comprende la patogenia, se presume que los lípidos del
surfactante pulmonar y de las células degeneradas se acumulan dentro de los macrófagos alveolares.
La acumulación de lípidos surfactantes puede ocurrir en anomalías metabólicas de los macrófagos
alveolares o en la obstrucción bronquial donde los macrófagos cargados de surfactantes no pueden
salir de los pulmones a través del escalador mucociliar. Las lesiones macroscópicas son nódulos
multifocales, blancos y firmes dispersos a lo largo de los pulmones (E-Fig. 9 -6). Microscópicamente,
los alvéolos están llenos de macrófagos cargados de lípidos espumosos acompañados de infiltración
intersticial de linfocitos y células plasmáticas, fibrosis, epitelización alveolar y, en algunos casos,
hendiduras de colesterol y granulomas lipídicos.
La neumonía lipídica (lipoide) ocurre con frecuencia en las proximidades de las lesiones pulmonares
cancerosas en seres humanos, gatos y perros. La razón de esta asociación sigue siendo desconocida y
con frecuencia no reconocida por los patólogos. Investigaciones recientes sugieren que el exceso de
lípidos se origina a partir de los productos de degradación de las células neoplásicas. Las
obstrucciones bronquiales y bronquiales, como las causadas por los gusanos pulmonares, también
pueden causar lipidosis alveolar. La patogenia se relaciona con la incapacidad de los macrófagos
alveolares que normalmente eliminan parte de los lípidos del agente tensioactivo para salir del pulmón
a través de la escalera mecánica mucociliar.
Neumonía lipídica exógena. Otra forma de neumonía lipídica ocurre accidentalmente en gatos o
caballos que reciben aceite mineral de sus dueños en un intento de eliminar las bolas de pelo o tratar
los cólicos (neumonía por aspiración).
ALTERACIONES INFLACIONARIAS DEL PULMÓN. Para lograr el intercambio gaseoso,
debe haber una proporción equilibrada de los volúmenes de aire y sangre capilar en los pulmones
(relación ventilación / perfusión), y el aire y la sangre capilar deben estar cerca de la pared alveolar.
Se produce una discrepancia entre la ventilación y la perfusión si el tejido pulmonar está colapsado
(atelectasia) o inflado en exceso (hiperinflación y enfisema).
Atelectasia (Congénita y Adquirida). El término atelectasia significa distensión incompleta de los
alvéolos y se usa para describir los pulmones que no se expandieron con aire en el momento del
nacimiento (atelectasia congénita o neonatal) o los pulmones que se colapsaron después de que se
produjo la inflación (atelectasia adquirida o colapso alveolar) ( Figs. 9-52 y 9-53).
Durante la vida fetal, los pulmones no están completamente distendidos, no contienen aire y están
parcialmente llenos con un líquido producido localmente conocido como líquido fetal de pulmón. No
es sorprendente que los pulmones de los fetos abortados y nacidos muertos se hundan cuando se
colocan en el agua, mientras que los de los animales que han respirado flotan. En el momento del
nacimiento, el líquido pulmonar fetal se reabsorbe y se reemplaza rápidamente por aire inspirado, lo
que lleva a la distensión normal de los alvéolos. La atelectasia congénita ocurre en los recién nacidos
que no logran inflar sus pulmones después de tomar sus primeras respiraciones de aire; es causada
por la obstrucción de las vías respiratorias, a menudo como resultado de la aspiración de líquido
amniótico y meconio (descrito en la sección sobre Síndrome de aspiración de meconio) (ver Fig. 9-
52). La atelectasia congénita también se desarrolla cuando los alvéolos no pueden permanecer
distendidos después de la aireación inicial debido a una alteración en la calidad y cantidad del
surfactante pulmonar producido por los neumonocitos de tipo II y las células Club (Clara). Esta forma
infantil de atelectasia congénita se conoce en neonatología humana como síndrome de dificultad
respiratoria infantil (IRDS, por sus siglas en inglés) o como enfermedad de membrana hialina debido
a las características clínicas y microscópicas de la enfermedad. Suele ocurrir en bebés prematuros o
nacidos de madres diabéticas o alcohólicas, y ocasionalmente se encuentra en animales,
especialmente en potros y lechones. Los patéticos e jadeantes intentos de los potros y cerdos afectados
por respirar han impulsado el uso del nombre de "ladrones"; los potros que sobreviven pueden tener
daño cerebral debido a la hipoxia cerebral (vea el Capítulo 14) y se les conoce como "vagabundos"
debido a su comportamiento sin rumbo ya la falta de un sentido normal de miedo.
La atelectasia adquirida es mucho más común y se presenta en dos formas principales: compresiva y
obstructiva (ver Fig. 9-53). La atelectasia compresiva tiene dos causas principales: masas que ocupan
espacio en la cavidad pleural, como abscesos y tumores, o presiones transferidas, como la causada
por hinchazón, hidrotórax, hemotórax, quilotórax y empiema (fig. 9-54). Otra forma de atelectasia
compresiva ocurre cuando la presión negativa en la cavidad torácica se pierde debido al neumotórax.
Esta forma generalmente tiene atelectasia masiva y, por lo tanto, también se conoce como colapso
pulmonar. La atelectasia obstructiva (absorción) ocurre cuando hay una reducción en el diámetro de
las vías respiratorias causada por edema e inflamación de la mucosa, o cuando el lumen de la vía
aérea está bloqueado por tapones de moco, exudado, material extraño aspirado o lombrices
pulmonares (ver Fig. 9). -53). Cuando se completa la obstrucción, el aire atrapado en el pulmón
eventualmente se reabsorbe. A diferencia del tipo de compresión, la atelectasia obstructiva a menudo
tiene un patrón lobular como resultado del bloqueo de la vía aérea que alimenta ese lóbulo. Esta
apariencia lobular de atelectasia es más común en especies con mala ventilación colateral, como el
ganado vacuno y los cerdos. La extensión y ubicación de la atelectasia obstructiva depende en gran
medida del tamaño de la vía aérea afectada (grande frente a pequeña) y del grado de obstrucción
(parcial frente a completa). La atelectasia también ocurre cuando los animales grandes permanecen
recostados durante períodos prolongados, como durante la anestesia (atelectasia hipostática). Los
factores que contribuyen a la atelectasia hipostática son una combinación de desequilibrio aire-sangre,
respiración superficial, obstrucción de las vías respiratorias debido a moco y líquido que no se ha
drenado de los bronquiolos y alvéolos, y de la producción local inadecuada de surfactante. La
atelectasia también puede ser una secuela de la parálisis de los músculos respiratorios y el uso
prolongado de la ventilación mecánica o la anestesia general en cuidados intensivos. En general, los
pulmones con atelectasia aparecen deprimidos debajo de la superficie del pulmón normalmente
inflado. El color es generalmente azul oscuro, y la textura es flácida o firme; son firmes si hay edema
concurrente u otros procesos, como los que pueden ocurrir en el SDRA o pulmones de “shock”
(consulte la sección sobre Edema pulmonar). La distribución y la extensión varían con el proceso,
siendo irregular (multifocal) en la atelectasia congénita, lobular en el tipo obstructivo y de varios
grados intermedios en el tipo compresivo. Microscópicamente, los alvéolos están colapsados o en
forma de hendidura y las paredes alveolares aparecen paralelas y juntas, dando prominencia al tejido
intersticial incluso sin ninguna superposición de inflamación.

Figura 9-52 Atelectasia pulmonar. A, atelectasia neonatal multifocal del pulmón de ternero de 1 día
de edad. Observe el patrón de mosaico prominente de los lóbulos normalmente inflados (más claros)
y atelectáticos, no inflados (más oscuros). La atelectasia neonatal es causada por la aspiración de
líquido amniótico, meconio y células epiteliales escamosas, causando la obstrucción de pequeños
bronquios y bronquiolos en el momento del nacimiento. Todos los lóbulos pulmonares están
involucrados. Aunque la atelectasia lobular focal se observa con frecuencia en los neonatos, esta
lesión sugiere que el feto era líquido amniótico acidulado y aspirado. B, atelectasia de un lóbulo
pulmonar superficial (centro superior de la imagen) en una vaca. Tenga en cuenta la ausencia de aire
en los alvéolos de este lóbulo que ha provocado su colapso y, por lo tanto, su color más oscuro como
se muestra en la tinción A. H&E. (A de López A, Bildfell R: Vet Pathol 29: 104-111, 1992. B cortesía
del Dr. M.D. McGavin, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Tennessee)
Figura 9-53 Tipos de atelectasia. A, distensión alveolar normal. B, atelectasia obstructiva; obstrucción
de las vías respiratorias (es decir, exudado o parásito) que afecta el flujo de aire y causa colapso
alveolar. C, atelectasia compresiva; masa (es decir, absceso o tumor) que comprime el parénquima
pulmonar y causa colapso alveolar. (Redibujado de Dr. A. López, Atlantic Veterinary College).

Figura 9-54 Atelectasia compresiva e hidrotórax, pulmones, perro. El pulmón atelectático aparece
como tejidos pulmonares deprimidos oscuros (flechas). También tenga en cuenta un gran volumen
de transudado en la cavidad pleural ventral (asteriscos). (Cortesía del Colegio de Veterinarios del
Atlántico.)
Enfisema pulmonar. El enfisema pulmonar, a menudo denominado simplemente enfisema, es una
enfermedad primaria extremadamente importante en los seres humanos, mientras que en los animales,
siempre es una condición secundaria que resulta de una variedad de lesiones pulmonares. En la
medicina humana, el enfisema se define estrictamente como un agrandamiento permanente anormal
de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, acompañado por la destrucción de las paredes
alveolares (enfisema alveolar). Esta definición lo separa de la simple ampliación o hiperinflación del
espacio aéreo, en la que no hay destrucción de las paredes alveolares y que puede ocurrir de forma
congénita (síndrome de Down) o adquirirse con la edad (pulmón envejecido, a veces mal llamado
"enfisema senil"). La patogenia del enfisema en los seres humanos aún es controvertida, pero el
pensamiento actual sugiere de manera abrumadora que la destrucción de las paredes alveolares es en
gran parte el resultado de un desequilibrio entre las proteasas liberadas por los fagocitos y las
antiproteasas producidas en el pulmón como un mecanismo de defensa (la teoría de la proteasa-
antiproteasa). El proceso destructivo en los seres humanos se acelera notablemente por defectos en la
síntesis de antiproteasas o cualquier factor, como fumar cigarrillos o la contaminación, que aumenta
el reclutamiento de macrófagos y leucocitos en los pulmones. Esta teoría se originó cuando se
descubrió que los seres humanos con deficiencia homocigótica de α1-antitripsina eran notablemente
susceptibles al enfisema y que las proteasas (elastasa) inoculadas intratraquealmente en los pulmones
de los animales de laboratorio produjeron lesiones similares a las encontradas en la enfermedad. Más
del 90% del problema se relaciona con fumar cigarrillos, y ya no se considera que la obstrucción de
las vías respiratorias desempeñe un papel importante en la patogénesis del enfisema en los seres
humanos. El enfisema primario no ocurre en animales, y por lo tanto, ninguna enfermedad animal
debe llamarse simplemente enfisema. En animales, esta lesión es siempre secundaria a la obstrucción
de la salida de aire o es agónica en el sacrificio. El enfisema pulmonar secundario ocurre con
frecuencia en animales con bronconeumonía, en los cuales los bronquios y los bronquiolos obstruidos
por el exudado causan un desequilibrio en el flujo de aire donde el volumen de aire que entra excede
el volumen que sale del pulmón. Este desequilibrio del flujo de aire a menudo es promovido por el
llamado efecto de válvula unidireccional causado por el exudado, que permite que el aire ingrese al
pulmón durante la inspiración, pero evita que el aire salga del pulmón durante la espiración.
Dependiendo de la localización en el pulmón, el enfisema se puede clasificar como alveolar o
intersticial. El enfisema alveolar caracterizado por la distensión y ruptura de las paredes alveolares,
formando burbujas de aire de tamaño variable en el parénquima pulmonar, se produce en todas las
especies. El enfisema intersticial ocurre principalmente en el ganado bovino, probablemente debido
a sus amplios septos interlobulares, y la falta de ventilación colateral en estas especies no permite que
el aire se mueva libremente hacia los lóbulos pulmonares adyacentes. Como resultado, el aire
acumulado penetra en las paredes alveolar y bronquiolar y se abre paso hacia el tejido conjuntivo
interlobular, causando una distensión notable de los septos interlobulares. También se sospecha que
los movimientos respiratorios forzados predisponen al enfisema intersticial cuando el aire a alta
presión se rompe en el tejido conectivo suelto de los septos interlobulares (fig. 9-55). Algunas veces
estas burbujas de aire atrapado en el enfisema alveolar o intersticial se vuelven confluentes, formando
grandes bolsas de aire (de varios centímetros de diámetro) que se denominan ampollas (singular:
bulla) (ver E-Fig. 9-4); la lesión se llama enfisema bulloso. Esta lesión no es un tipo específico de
enfisema y no indica un proceso de enfermedad diferente, sino que es una acumulación más grande
de aire en un foco. En los casos más graves, el aire se desplaza desde los septos interlobulares al tejido
conectivo que rodea los bronquios principales y los vasos principales (haces broncovasculares), y
desde aquí se filtra hacia el mediastino, lo que causa neumomediastino en primer lugar y, finalmente,
sale por la entrada torácica. El tejido cervical y torácico subcutáneo causando enfisema subcutáneo.
Tenga en cuenta que el enfisema alveolar leve e incluso moderado es difícil de juzgar en la autopsia
y en la microscopía óptica, a menos que se usen técnicas especiales para prevenir el colapso del
pulmón cuando se abre el tórax. Estas técnicas incluyen el taponamiento de la tráquea o la perfusión
intratraqueal del fijador (formalina tamponada al 10%) antes de abrir el tórax para evitar el colapso
de los pulmones. Las enfermedades importantes que causan enfisema pulmonar secundario en
animales incluyen obstrucción de las vías respiratorias pequeñas (por ejemplo, convulsiones) en
caballos y edema pulmonar y enfisema (fiebre de niebla) en bovinos (ver Fig. 9-55) y exudados en
bronconeumonía. El enfisema congénito que ocurre de forma secundaria a la hipoplasia del cartílago
bronquial con colapso bronquial posterior se informa ocasionalmente en perros.

Figura 9-55 Edema pulmonar bovino y enfisema (fiebre de la niebla), pulmón, vaca. A, enfisema,
edema y neumonía intersticial que afecta a todos los lóbulos pulmonares. Observe las burbujas de
aire de tamaño variable en los tabiques interlobulares y el parénquima pulmonar. La textura de estos
pulmones sería notablemente crepitante como resultado de la acumulación de aire en el parénquima
pulmonar. Recuadro, Vista más cercana de burbujas de aire en el parénquima. B, tenga en cuenta las
gruesas membranas hialinas eosinófilas (flechas) que recubren los alvéolos. Los alvéolos están
dilatados y también contienen algo de líquido de edema, macrófagos pulmonares ocasionales y
células alveolares necróticas. Tinción H&E. (Cortesía del Dr. A. López, Atlantic Veterinary
College.)

ALTERACIONES CIRCULATORIAS DE LOS PULMONES

Los pulmones son órganos extremadamente bien vascularizados con una circulación dual
proporcionada por las arterias pulmonares y bronquiales. Las alteraciones en la circulación pulmonar
tienen un efecto notable en el intercambio gaseoso, lo que puede resultar en hipoxemia y acidosis
potencialmente mortales. Además, los trastornos circulatorios en los pulmones pueden tener un
impacto en otros órganos, como el corazón y el hígado. Por ejemplo, el flujo sanguíneo impedido en
los pulmones debido a la enfermedad pulmonar crónica resulta en cor pulmonale, que es causado por
una hipertensión pulmonar constante, seguida de dilatación cardíaca, insuficiencia cardíaca derecha,
congestión pasiva crónica del hígado (hígado de nuez moscada) y edema generalizado ( anasarca).
Hiperemia y Congestión. La hiperemia es un proceso activo que forma parte de la inflamación
aguda, mientras que la congestión es el proceso pasivo que resulta de la disminución del flujo de
sangre venosa, como ocurre en la insuficiencia cardíaca congestiva (fig. 9-56). En las etapas agudas
tempranas de la neumonía, los pulmones aparecen notablemente rojos, y microscópicamente, los
vasos sanguíneos y los capilares alveolares están llenos de sangre de hiperemia. La congestión
pulmonar es causada con mayor frecuencia por la insuficiencia cardíaca, que resulta en el
estancamiento de la sangre en los vasos pulmonares, lo que lleva a un edema y la expresión de
eritrocitos en los espacios alveolares. Al igual que con cualquier otra partícula extraña, los eritrocitos
en los espacios alveolares son fagocitados rápidamente (eritrofagocitosis) por los macrófagos
alveolares pulmonares. Cuando la extravasación de eritrocitos es grave, pueden acumularse grandes
cantidades de macrófagos con citoplasma marrón en los espacios broncoalveolares. El citoplasma
marrón es el resultado de la acumulación de cantidades considerables de hemosiderina; estos
macrófagos rellenos con pigmento de hierro (siderófagos) generalmente se conocen como células de
insuficiencia cardíaca (Fig. 9-57). Los pulmones de los animales con insuficiencia cardíaca crónica
suelen tener un aspecto rojo parcheado con focos de decoloración marrón debido a la hemosiderina
acumulada. En los casos graves y persistentes de insuficiencia cardíaca, los pulmones no se colapsan
debido a un edema y fibrosis pulmonar. La congestión pulmonar terminal (aguda) se observa con
frecuencia en animales eutanasiados con barbitúricos y no debe confundirse con una lesión
antemortem. La congestión hipostática es otra forma de congestión pulmonar que resulta de los
efectos de la gravedad y la mala circulación en un tejido altamente vascularizado, como el pulmón.
Este tipo de congestión gravitacional se caracteriza por el aumento de sangre en la parte inferior del
pulmón, particularmente en la parte inferior del pulmón de los animales en posición de reclinación
lateral, y es más notable en caballos y ganado. Las partes afectadas del pulmón aparecen de color rojo
oscuro y pueden tener una textura más firme. En animales y seres humanos que han estado postrados
durante largos períodos de tiempo, la congestión hipostática puede ir seguida de edema hipostático y
neumonía hipostática, ya que el edema interfiere localmente con los mecanismos de defensa
bacterianos.
Figura 9-56 Congestión pulmonar aguda, pulmones, perro. El parénquima pulmonar es rojo debido
a la congestión de la vasculatura pulmonar y los capilares alveolares. (Cortesía del Dr. A. López,
Atlantic Veterinary College.)

Figura 9-57 Congestión pulmonar crónica y edema por insuficiencia cardíaca crónica
(miocardiopatía dilatadora), pulmones, perro viejo de 5 años. Los pulmones no han colapsado
(fibrosis) y tienen una apariencia moteada y de color amarillo pardo (hemosiderosis). Inserción,
vista microscópica de los alvéolos. Grandes cantidades de macrófagos que contienen hemosiderina
(células de insuficiencia cardíaca [color azul]) están presentes en los alvéolos. Durante la
insuficiencia cardíaca, los glóbulos rojos obtienen acceso a los alvéolos, donde son fagocitados
rápidamente por los macrófagos pulmonares y el hierro de la molécula de hemoglobina se convierte
en hemosiderina. Hemosiderin da una reacción positiva para el hierro con la reacción azul de
Prusia. Reacción de azul (hierro) prusiano con contratinción rojo rápido nuclear. (Cortesía del Dr.
A. López, Atlantic Veterinary College.)

Hemorragia pulmonar. Las hemorragias pulmonares pueden ocurrir como resultado de

traumatismo, coagulopatías y coagulación intravascular diseminada (DIC), vasculitis, sepsis y
tromboembolismo pulmonar por trombosis yugular o embolia de exudado de un absceso hepático que
ha erosionado la pared y se ha roto en la vena caudal cava (ganado). Un hallazgo general a menudo
confundido con la hemorragia pulmonar intravital es el resultado de seccionar simultáneamente la
tráquea y las arterias carótidas en el momento del sacrificio. La sangre se aspira desde la tráquea
transectada hacia los pulmones, formando un patrón aleatorio de focos rojos irregulares (de 1 a 10
mm) en uno o más lóbulos. Estos focos rojos son fácilmente visibles tanto en la superficie pleural
como en la superficie cortada del pulmón, y la sangre libre es visible en las luces de los bronquios y
los bronquiolos. La rotura de un vaso pulmonar mayor con hemorragia masiva resultante ocurre
ocasionalmente en el ganado cuando un absceso en crecimiento en un pulmón invade y rompe la
pared de una arteria o vena pulmonar mayor (Fig. 9-58). En la mayoría de los casos, los animales
mueren rápidamente, a menudo con hemoptisis espectacular, y en el examen postmortem, los
bronquios se llenan de sangre (ver Fig. 9-58).
Edema pulmonar. En los pulmones normales, el líquido del espacio vascular pasa lenta pero
continuamente al tejido intersticial, donde es drenado rápidamente por los vasos linfáticos
pulmonares y pleurales. La eliminación del líquido alveolar a través del epitelio alveolar es también
un mecanismo importante para la eliminación del líquido del pulmón. El edema se desarrolla
cuando la tasa de transudación de líquidos de los vasos pulmonares al intersticio o alvéolos excede
la de la remoción linfática y alveolar (Fig. 9 59). El edema pulmonar se puede clasificar
fisiológicamente como cardiogénico (hidrostático; hemodinámico) y no cardiogénico
(permeabilidad) El edema pulmonar hidrostático (cardiogénico) se desarrolla cuando hay una tasa
elevada de transudación del líquido debido al aumento de la presión hidrostática en el
compartimento vascular o la disminución de la presión osmótica en la sangre. Una vez que se ha
superado el drenaje linfático, el líquido se acumula en los espacios perivasculares, causando la
distensión de los haces broncovasculares y el intersticio alveolar, y eventualmente se filtra hacia los
espacios alveolares. Las causas del edema pulmonar hemodinámico incluyen insuficiencia cardíaca
congestiva (aumento de la presión hidrostática); sobrecarga de líquidos iatrogénicos; y trastornos en
los que se reduce la presión osmótica de la sangre, como la hipoalbuminemia observada en algunas
enfermedades hepáticas, síndrome nefrótico y enteropatía por pérdida de proteínas. El edema
pulmonar hemodinámico también ocurre cuando el drenaje linfático está alterado, generalmente
secundario a la invasión neoplásica de los vasos linfáticos. El edema de permeabilidad
(inflamatorio) ocurre cuando hay una apertura excesiva de brechas endoteliales o daño a las células
que constituyen la barrera aire-sangre (células endoteliales o neumonocitos tipo I). Este tipo de
edema es una parte integral y temprana de la respuesta inflamatoria, principalmente Debido al
efecto de los mediadores inflamatorios, como los leucotrienos, el factor de activación plaquetaria
(PAF), las citoquinas y las aminas vasoactivas liberadas por los neutrófilos, los macrófagos, los
mastocitos, los linfocitos, las células endoteliales y los neumonocitos tipo II. Estos mediadores
inflamatorios aumentan la permeabilidad de la barrera sangre-aire. En otros casos, el edema de
permeabilidad resulta del daño directo al endotelio o los neumonocitos tipo I, lo que permite que los
fluidos plasmáticos se muevan libremente desde el espacio vascular hacia el lumen alveolar (Fig. 9-
60 y vea Fig. 9-14). Debido a que los neumonocitos tipo I son altamente vulnerables a algunos virus
neumotrópicos (influenza y BRSV), los tóxicos (dióxido de nitrógeno [NO2], dióxido de azufre
[SO2], sulfuro de hidrógeno [H2S] y 3-metilindol), y particularmente a los radicales libres, No es
sorprendente que el edema de permeabilidad acompañe comúnmente a muchas enfermedades
pulmonares virales o tóxicas. También se produce un edema de permeabilidad cuando las células
endoteliales en el pulmón son dañadas por toxinas bacterianas, sepsis, SDRA, DIC, shock
anafiláctico, alergia a la leche, toxicidad por paraquat, reacciones adversas a los medicamentos e
inhalación de humo (E-Fig. 9-7). La concentración de proteína en el líquido edematoso es mayor en
el edema de permeabilidad (exudado) que en el edema hemodinámico (transudado); esta diferencia
se ha utilizado clínicamente en medicina humana para diferenciar un tipo de edema pulmonar de
otro. Microscópicamente, debido a la mayor concentración de proteínas, el edema líquido en los
pulmones con inflamación o daño en la barrera hemato-aire tiende a teñirse con mayor intensidad
eosinofílica que la del edema hidrostático de la insuficiencia cardíaca. En general, los pulmones
edematosos, independientemente de la causa, son húmedos y pesados. El color varía según el grado
de congestión o hemorragia, y puede haber líquido en la cavidad pleural. Si el edema es grave, los
bronquios y la tráquea contienen cantidades considerables de líquido espumoso, que se origina a
partir de la mezcla del líquido del edema y el aire (fig. 9-61). En las superficies cortadas, el
parénquima pulmonar rezuma líquido como una esponja húmeda. En el ganado bovino y en los
cerdos que tienen lóbulos distintos, el patrón lobular se acentúa más bien debido a la distensión
edematosa de los vasos linfáticos en los septos interlobulares y el propio tabique interlobular
edematoso (fig. 9 62). El edema pulmonar grave puede ser imposible de diferenciar de la neumonía
aguda. este hecho no es sorprendente porque el edema pulmonar se produce en las etapas muy
tempranas de la inflamación (ver E-Fig. 9-7). La observación cuidadosa de los pulmones en el
momento de la necropsia es fundamental porque el diagnóstico de edema pulmonar no se puede
realizar de manera confiable al microscopio. Esto se debe en parte a la pérdida del edema líquido de
los pulmones durante la fijación con formalina tamponada neutra al 10% y en parte al hecho de que
el propio líquido se tiñe muy poco o nada con la eosina debido a su bajo contenido de proteínas (
edema hemodinamico). Un edema rico en proteínas (permeabilidad) es más fácil de visualizar al
microscopio porque es profundamente eosinofílico en las secciones de hematoxilina y eosina
(H&E) (ver Fig. 9-60), particularmente si un fijador como la solución de Zenker precipita la
proteína. se utiliza.

517
BRONCONEUMONÍA
La bronconeumonía se refiere a un tipo morfológico particular de neumonía en el que la lesión y el
proceso inflamatorio tienen lugar principalmente en las luces bronquiales, bronquiales y alveolares.
La bronconeumonía es, sin duda, el tipo más común de neumonía que se observa en animales
domésticos y, con pocas excepciones, se caracteriza en gran medida por la consolidación
craneoventral de los pulmones (Fig. 9-69 y ver Fig. 9-68). La razón por la que las bronconeumonías
en los animales casi siempre se restringen a las porciones cranealventras de los pulmones no se conoce
bien. Los posibles factores que contribuyen a esta selectividad topográfica dentro de los pulmones
incluyen (1) sedimentación gravitacional del exudado, (2) mayor deposición de organismos
infecciosos, (3) mecanismos de defensa inadecuados, (4) reducción de la perfusión vascular, (5)
insuficiencia y abrupta ramificación de vías aéreas, y (6) diferencias regionales en ventilación. El
término craneoventral en anatomía veterinaria es el equivalente de "anterosuperior" en anatomía
humana. Este último se define como "delante (ventral) y arriba (craneal)". Por lo tanto, aplicado al
pulmón de animales, "cranioventral" significa la porción ventral del lóbulo craneal. Sin embargo, por
uso común en patología veterinaria, el término craneoventral usado para describir la ubicación de las
lesiones en neumonías ha llegado a significar "craneal y ventral". Por lo tanto, incluye neumonías que
afectan no solo la porción ventral del lóbulo craneal (craneoventral verdadero) sino también aquellos
casos en los que la neumonía ha involucrado las porciones ventrales de los lóbulos pulmonares
adyacentes, inicialmente el medio y luego caudal en el derecho y el lóbulo caudal en el lado izquierdo.
Las bronconeumonías generalmente son causadas por bacterias y micoplasmas, por broncoaspiración
del alimento o contenido gástrico, o por tubos inadecuados. Como regla general, los patógenos que
causan las bronconeumonías llegan a los pulmones a través del aire inspirado (aerógeno), ya sea de
los aerosoles infectados o de la flora nasal. Antes de establecer la infección, los patógenos deben
abrumar o evadir los mecanismos de defensa pulmonar. La lesión inicial en las bronconeumonías se
centra en la mucosa de los bronquiolos; a partir de ahí, el proceso inflamatorio puede extenderse hacia
abajo a las porciones distales de los alvéolos y hacia arriba a los bronquios. Por lo general, para las
bronconeumonías, los exudados inflamatorios se acumulan en la luminaria bronquial, bronquiolar y
alveolar, lo que deja el intersticio alveolar relativamente sin cambios, excepto por la hiperemia y
posiblemente el edema. A través de los poros de Kohn, el exudado puede propagarse a los alvéolos
adyacentes hasta que la mayoría o la totalidad de los alvéolos en un lóbulo individual están
involucrados. Si el proceso inflamatorio no puede controlar la causa incitante de la lesión, las lesiones
se propagan rápidamente de un lóbulo a otro a través de los poros alveolares y destruyen las paredes
alveolares hasta que afecta a todo un lóbulo o gran parte de un pulmón. La lesión tiende a extenderse
de manera centrífuga, con las lesiones más antiguas en el centro, y el exudado puede ser expulsado y
luego aspirado a otros lóbulos, donde el proceso inflamatorio comienza nuevamente. En las etapas
iniciales de la bronconeumonía, los vasos pulmonares están llenos de sangre (hiperemia activa) y los
bronquios, los bronquiolos y los alvéolos contienen algo de líquido (edema de permeabilidad). En los
casos en que la lesión pulmonar es leve a moderada, las citocinas liberadas localmente en el pulmón
causan un rápido reclutamiento de neutrófilos y macrófagos alveolares en los bronquiolos y alvéolos
(Fig. 9 70 y ver Fig. 9-69). Cuando la lesión pulmonar es mucho más grave, las citocinas
proinflamatorias inducen cambios vasculares más pronunciados al abrir más brechas endoteliales, lo
que aumenta la permeabilidad vascular y produce una fuga de fibrinógeno plasmático (exudados
fibrinosos) y, a veces, hemorragia en los alvéolos. Las alteraciones en la permeabilidad se pueden
exacerbar aún más por el daño estructural a los capilares pulmonares y los vasos causados
directamente por toxinas microbianas. El llenado de alvéolos, bronquiolos y bronquios pequeños con
exudado inflamatorio borra progresivamente los espacios aéreos y, como consecuencia de este
proceso, las porciones de los pulmones gravemente afectados (consolidados) se hunden en el fondo
del recipiente cuando se colocan en el fijador. La sustitución del aire por exudado también cambia la
textura de los pulmones y, dependiendo de la gravedad de la bronconeumonía, la textura varía de más
firme a más dura de lo normal.
El término consolidación se usa en el examen general cuando la textura del pulmón neumónico se
vuelve más firme o más dura de lo normal como resultado de la pérdida de espacios aéreos debido a
la exudación y atelectasia. (Para obtener más información, consulte la discusión sobre la textura de
los pulmones en la sección Clasificación de neumonías en animales domésticos). La consolidación
inflamatoria de los pulmones se ha denominado en el pasado como hepatización porque el pulmón
afectado tenía la apariencia y textura del hígado. El proceso se denominó hepatización roja en casos
agudos en los que se observó una hiperemia activa notable con poca exudación de neutrófilos; a la
inversa, el proceso se denominó hepatización gris en aquellos casos crónicos en los que ya no se
presentaba hiperemia, pero había exudación abundante de neutrófilos y macrófagos. Esta
terminología, aunque se usa y se aplica a las neumonías humanas, rara vez se usa en medicina
veterinaria principalmente porque la evolución de los procesos neumónicos en animales no sigue
necesariamente el patrón de hepatización rojo a gris. La bronconeumonía se puede subdividir en
bronconeumonía supurativa si los exudados están compuestos predominantemente por neutrófilos y
bronconeumonía fibrinosa si la fibrina es el componente predominante de los exudados (ver Tabla 9-
5). Es importante señalar que algunos veterinarios usan el término neumonía fibrinosa o neumonía
lobar como sinónimo de bronconeumonía fibrinosa, y bronconeumonía o neumonía lobular como
sinónimo de bronconeumonía supurativa. Las neumonías humanas se han clasificado durante muchos
años según su etiología y morfología, lo que explica por qué la neumonía neumocócica (Streptococcus
pneumoniae) ha sido sinónimo de neumonía lobar. En la literatura anterior, cuatro etapas distintas de
neumonía neumocócica se describían como (1) congestión, (2) hepatización roja (textura del hígado),
(3) hepatización gris y (4) resolución. Debido al uso de antibióticos y prevención efectivos, la
neumonía neumocócica y sus cuatro etapas clásicas rara vez se ven; por lo tanto esta terminología ha
sido ampliamente abandonada. Actualmente, el término bronconeumonía se usa ampliamente tanto
para la consolidación supurativa como para la fibrinosa de los pulmones, ya que ambas formas de
inflamación tienen esencialmente la misma patogénesis en la que los patógenos alcanzan el pulmón
por vía aerógena, la lesión se produce inicialmente en las regiones bronquial y bronquiolar, y El
proceso inflamatorio se extiende de forma centrífuga en los alvéolos. Se debe enfatizar que es la
severidad de la lesión pulmonar la que determina en gran medida si la bronconeumonía se vuelve
supurativa o fibrinosa. En algunos casos, sin embargo, es difícil discriminar entre bronconeumonía
supurativa y fibrinosa porque ambos tipos pueden coexistir (bronconeumonía fibrinosupurativa), y
un tipo puede progresar al otro.

Figura 9-69 Bronconeumonía supurativa, neumonía enzoótica, pulmón, pantorrilla. A, la

consolidación craneoventral (C) del pulmón afecta aproximadamente al 40% del parénquima
pulmonar. La mayor parte del pulmón caudal es normal (N). B, superficie cortada. El pulmón
consolidado es de color rojo oscuro a caoba (C), y un bronquio mayor contiene exudado purulento
(flecha). N, Normal. (Cortesía del Dr. A. López, Atlantic Veterinary College. B cortesía de Ontario
Veterinary College.)
Figura 9-70 Bronconeumonía supurativa, pulmón, cerdo. A, tenga en cuenta el bronquiolo en el
centro de la figura tapada con exudado purulento. Los alvéolos adyacentes están llenos de
leucocitos y edema líquido. Inserción, mayor aumento de pared de bronquiolo. Tinción H&E. B,
Diagrama esquemático de la bronquiolitis aguda. Observe los neutrófilos que salen de los capilares
submucosos (cascada de adhesión de leucocitos; vea el Capítulo 3) y se mueven hacia las paredes
de los bronquiolos (células azules = epitelio de la mucosa ciliada) y luego a la luz bronquial.
(Cortesía del Dr. A. López, Atlantic Veterinary College.)
Bronconeumonía supurativa. La bronconeumonía supurativa se caracteriza por la consolidación
craneoventral de los pulmones (véanse las figuras 9-68 y 9-69), con exudado típicamente purulento
o mucopurulento presente en las vías respiratorias. Este exudado se puede demostrar mejor
expresando los bronquios intrapulmonares, forzando así el exudado de los bronquios (ver Fig. 9-
69). El proceso inflamatorio en la bronconeumonía supurativa generalmente se limita a los lóbulos
individuales, y como resultado de esta distribución, el patrón lobular del pulmón se destaca
notablemente. Este patrón es particularmente obvio en el ganado y en los cerdos porque estas
especies tienen una lobulación prominente de los pulmones. El aspecto general a menudo se
asemeja a un tablero de ajedrez irregular debido a una mezcla de lóbulos normales y anormales
(consolidados) (ver Fig. 9-69). Debido a esta distribución lobular típica, las bronconeumonias
supurativas también se conocen como neumonías lobulares. Se producen diferentes fases
inflamatorias en la bronconeumonía supurativa, donde el color y la apariencia de los pulmones
consolidados varían considerablemente, dependiendo de la virulencia de los organismos ofensivos y
la cronicidad de la lesión. Las fases típicas de la bronconeumonía supurativa se resumen a
continuación:
1. Durante las primeras 12 horas, cuando las bacterias se multiplican rápidamente, los pulmones se
vuelven hiperémicos y edematosos.
2. Poco después, los neutrófilos comienzan a llenar las vías respiratorias y, a las 48 horas, el
parénquima comienza a consolidarse y se vuelve de textura firme.
3. De tres a cinco días después, los cambios hiperémicos son menos obvios, pero los espacios
bronquial, bronquiolar y alveolar continúan llenándose con neutrófilos y macrófagos, y los
pulmones afectados se hunden cuando se colocan en formalina. En esta etapa, el pulmón afectado
tiene un color gris-rosado, y en la superficie cortada, el exudado purulento se puede expresar a
partir de los bronquios.
4. En condiciones favorables donde la infección está bajo el control de los mecanismos de defensa
del huésped, los procesos inflamatorios comienzan a retroceder, una fase conocida como resolución.
La resolución completa en condiciones favorables podría tomar de 1 a 2 semanas.
5. En animales en los que la infección pulmonar no se puede contener rápidamente, las lesiones
inflamatorias pueden progresar a una fase crónica. Aproximadamente de 7 a 10 días después de la
infección, los pulmones se vuelven de color gris pálido y toman una apariencia de "carne de pez".
Esta aparición es el resultado de una inflamación purulenta y catarral, atelectasia obstructiva,
infiltración de células mononucleares, hiperplasia linfoide peribronquial y peribronquiolar y fibrosis
alveolar temprana.
La resolución completa es inusual en la bronconeumonía crónica y en las cicatrices pulmonares,
como la fibrosis pleural y pulmonar; bronquiectasias como consecuencia de la bronquitis crónica
destructiva (ver bronquiectasias [Disfunción / Respuestas a la lesión y patrones de lesión]);
atelectasia; adherencias pleurales; y los abscesos pulmonares pueden permanecer sin resolver
durante mucho tiempo. Las "neumonías enzoóticas" de rumiantes y cerdos son ejemplos típicos de
bronconeumonías supurativas crónicas. Microscópicamente, las bronconeumonias supurativas
agudas se caracterizan por hiperemia, abundantes neutrófilos, macrófagos y residuos celulares
dentro de la luz de los bronquios, los bronquiolos y los alvéolos (ver Fig. 9-70). El reclutamiento de
leucocitos es promovido por las citoquinas, el complemento y otros factores quimiotácticos que se
liberan en respuesta a la lesión alveolar o por el efecto quimiotáctico de las toxinas bacterianas,
particularmente la endotoxina. En la mayoría de los casos graves, los exudados purulentos o
mucopurulentos borran completamente toda la luz de los bronquios, los bronquiolos y los alvéolos.
Si la bronconeumonía supurativa es simplemente la respuesta a una lesión pulmonar transitoria o
una infección leve, las lesiones se resuelven sin incidentes. En un plazo de 7 a 10 días, el exudado
celular puede eliminarse de los pulmones a través de la escalera mecánica mucociliar, y la
resolución completa puede tener lugar dentro de 4 semanas. En otros casos, si la lesión o infección
es persistente, la bronconeumonía supurativa puede volverse crónica con hiperplasia de células
caliciformes, un componente importante del proceso inflamatorio. Dependiendo de la proporción de
pus y moco, el exudado en la bronconeumonía supurativa crónica varía de mucopurulent a mucoide.
Un exudado mucoide se encuentra en las etapas más crónicas cuando el pulmón consolidado tiene
una apariencia de "carne de pez". La hiperplasia de BALT es otro cambio comúnmente observado
en las bronconeumonías supurativas crónicas; aparece de forma generalizada como nódulos blancos
(puños) conspicuos alrededor de las paredes bronquiales (neumonía del manguito). Este cambio
hiperplásico simplemente indica una reacción normal del tejido linfoide a la infección. Otras
secuelas de la bronconeumonía supurativa crónica incluyen bronquiectasias (véanse las figuras 9-10
y 9-11), abscesos pulmonares, adherencias pleurales (de pleuritis) (fig. 9-71) y atelectasias y
enfisema de bronquios o bronquios obstruidos total o parcialmente. (por ejemplo, bronquiectasias).
Clínicamente, las bronconeumonías supurativas pueden ser agudas y fulminantes, pero a menudo
son crónicas, según el agente etiológico, los factores de estrés que afectan al huésped y el estado
inmunológico. Los patógenos más comunes que causan bronconeumonía supurativa en animales
domésticos incluyen Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica, Trueperella
(Arcanobacterium) pyogenes, Streptococcus spp., Escherichia coli y varias especies de
micoplasmas. La mayoría de estos organismos son patógenos secundarios que requieren un
deterioro previo de los mecanismos de defensa pulmonar para permitirles colonizar los pulmones y
establecer una infección. La bronconeumonía supurativa también puede resultar de la aspiración de
material blando (por ejemplo, leche). La gangrena pulmonar puede producirse cuando el pulmón
bronconeumónico es invadido por bacterias saprofitas (neumonía por aspiración).
Figura 9-71 Adherencias pleurales, bronconeumonía crónica, dirección. Observe bandas gruesas
(flechas) de tejido conectivo entre la pleura visceral y parietal. El lóbulo craneal (asterisco) aparece
consolidado y rojo oscuro. (Cortesía del Dr. A. López, Atlantic Veterinary College.)

Bronconeumonía fibrinosa. La bronconeumonía fibrinosa es similar a la bronconeumonía

supurativa, excepto que el exudado predominante es fibrinoso en lugar de neutrófilo. Con solo unas
pocas excepciones, las bronconeumonías fibrinosas también tienen una distribución craneoventral
(Fig. 9-72 y ver Fig. 9-68). Sin embargo, la exudación no se limita a los límites de los lóbulos
pulmonares individuales, como ocurre en las bronconeumonías supurativas. En cambio, el proceso
inflamatorio en las neumonías fibrinosas involucra numerosos lóbulos contiguos y el exudado se
mueve rápidamente a través del tejido pulmonar hasta que todo el lóbulo pulmonar se ve afectado
rápidamente. Debido a la afectación de todo el lóbulo y la superficie pleural, las bronconeumonías
fibrinosas también se conocen como neumonías lobar o pleuropneumonias. En términos generales,
las bronconeumonías fibrinosas son el resultado de una lesión pulmonar más grave y, por lo tanto,
causan la muerte más temprano en la secuencia del proceso inflamatorio que las bronconeumonías
supurativas. Incluso en los casos en que la bronconeumonía fibrinosa involucra el 30% o menos del
área total, los signos clínicos y la muerte pueden ocurrir como resultado de una grave toxemia y
sepsis. La aparición generalizada de bronconeumonía fibrinosa depende de la edad y la gravedad de
la lesión y de si se observa la superficie pleural o la superficie cortada del pulmón. Externamente, las
etapas tempranas de las bronconeumonías fibrinosas se caracterizan por congestión severa y
hemorragia, dando a los pulmones afectados una decoloración roja característicamente intensa. Unas
horas más tarde, la fibrina comienza a penetrar y acumularse en la superficie pleural, dando a la pleura
un aspecto de vidrio molido y, finalmente, formando placas de exudado fibrinoso sobre un pulmón
rojo oscuro (ver Fig. 9-72). En esta etapa, un líquido amarillo comienza a acumularse en la cavidad
torácica. El color de la fibrina depositada sobre la superficie pleural también es variable. Puede ser
amarillo brillante cuando el exudado se forma principalmente por la fibrina, bronceado cuando la
fibrina se mezcla con la sangre y gris cuando una gran cantidad de leucocitos y fibroblastos son parte
de la placa de fibrina en casos más crónicos. Debido a la tendencia de la fibrina a depositarse en la
superficie pleural, algunos patólogos utilizan el término pleuroneumonía como un sinónimo de
bronconeumonía fibrinosa. En la superficie de corte, las primeras etapas de la bronconeumonía
fibrinosa aparecen como una simple consolidación de color rojo. En casos más avanzados (24 horas),
la bronconeumonía fibrinosa generalmente se acompaña de dilatación y trombosis notables de los
vasos linfáticos y edema de los septos interlobulares (ver Fig. 9-72, B). Esta distensión de los septos
interlobulares da a los pulmones afectados un aspecto típico de mármol. Las áreas focales
diferenciadas de necrosis coagulativa en el parénquima pulmonar también son comunes en la
bronconeumonía fibrinosa, como en el caso de la neumonía por fiebre de envío y la pleuroneumonía
contagiosa bovina. En los animales que sobreviven a la etapa temprana de la bronconeumonía
fibrinosa, la necrosis pulmonar a menudo se convierte en "secreción" pulmonar, que son piezas
aisladas de pulmón necrótico encapsulado por tejido conectivo. El secuestro pulmonar es el resultado
de una necrosis extensa del tejido pulmonar, ya sea por isquemia grave (infarto) causada por la
trombosis de un vaso pulmonar importante, como en la perineumonía contagiosa bovina, o por el
efecto de toxinas necrotizantes liberadas por bacterias patógenas como la Mannheimia haemolytica.
La secuenciación en la patología veterinaria no se debe confundir con "secuestro broncopulmonar",
un término usado en patología humana para describir una malformación congénita en la que se
desarrollan lóbulos enteros o partes del pulmón sin conexiones normales a las vías respiratorias o los
sistemas vasculares.

Figura 9-72 Bronconeumonía fibrinosa (pleuroneumonía), pulmón derecho, dirección. A, la

neumonía tiene una distribución craneoventral que se extiende hacia los lóbulos medio y caudal y
afecta aproximadamente al 80% del parénquima pulmonar. El pulmón está firme, inflamado y
cubierto con fibrina amarilla (asterisco). La porción dorsal del pulmón caudal es normal (N). B,
superficie cortada. El parénquima afectado aparece oscuro e hiperémico en comparación con el
pulmón más normal (cuarto de la parte superior de la figura). Los tabiques interlobulares son
prominentes como bandas amarillas debido a la acumulación de fibrina y edema líquido. Este tipo de
lesión es típica de la infección por Mannheimia haemolytica en el ganado (fiebre del envío). (Cortesía
del Colegio de Veterinarios de Ontario. Cortesía del Dr. A. López, Atlantic Veterinary College).
Microscópicamente, en la etapa inicial de la bronconeumonía fibrinosa, hay una exudación masiva
de proteínas plasmáticas en los bronquiolos y alvéolos, y como resultado, la mayor parte de los
espacios aéreos se borran por el líquido y la fibrina. La fuga de fibrina y líquido en la luminaria
alveolar se debe a una extensa alteración de la integridad y al aumento de la permeabilidad de la
barrera sangre-aire. Los exudados fibrinosos pueden pasar de los alvéolos a los alvéolos a través de
los poros de Kohn. Debido a que la fibrina es quimiotáctica para los neutrófilos, estos tipos de
leucocitos siempre están presentes unas horas después del inicio de la inflamación fibrinosa. A
medida que avanza la inflamación (de 3 a 5 días), el exudado fluido se reemplaza gradualmente por
exudados fibrinocelulares compuestos de fibrina, neutrófilos, macrófagos y residuos necróticos (fig.
9-73). En los casos crónicos (después de 7 días), hay fibrosis notable de los tabiques interlobulares y
la pleura. En contraste con la bronconeumonía supurativa, la bronconeumonía fibrinosa rara vez se
resuelve completamente, dejando cicatrices notables en forma de fibrosis pulmonar y adherencias
pleurales. Las secuelas más comunes encontradas en animales que sobreviven a un episodio agudo
de bronconeumonía fibrinosa incluyen la fibrosis alveolar y la bronquiolitis obliterante, en la que el
exudado organizado se adhiere a la luz bronquial (ver Fig. 9-12). Estos cambios se conocen
colectivamente como bronquiolitis obliterante que organiza neumonía (BOOP), un hallazgo
microscópico común en animales con bronconeumonía no resuelta. Otras secuelas importantes
incluyen la gangrena pulmonar, cuando las bacterias saprofitas colonizan el pulmón necrótico;
secuestro pulmonar; fibrosis pulmonar; abscesos y pleuritis crónica con adherencias pleurales. En
algunos casos, la pleuritis puede ser tan extensa que las adherencias fibrosas se extienden sobre el
saco pericárdico. Los patógenos que causan las bronconeumonías fibrinosas en animales domésticos
incluyen Mannheimia (Pasteurella) haemolytica (manheimiosis neumónica), Histophilus somni
(anteriormente Haemophilus somnus), Actinobacillus pleuropneumoniae (Mycoplasma bovis) y
Mygaslas Mylas Mycoides tipo de colonia pequeña (pleuroneumonía contagiosa bovina). La
bronconeumonía fibrinosa y la gangrena pulmonar también pueden ser el resultado de la
broncoaspiración de materiales irritantes como el contenido gástrico. La bronconeumonía
hemorrágica fulminante puede ser causada por bacterias altamente patógenas como Bacillus
anthracis. Aunque las lesiones en el ántrax están relacionadas principalmente con una septicemia
grave y sepsis, siempre se debe sospechar el ántrax en animales con muerte súbita y que presenten
neumonía fibrinohemorrágica aguda grave, esplenomegalia y hemorragias multisistémicas. Los
animales son considerados buenos centinelas para el ántrax en casos de bioterrorismo.
Figura 9-73 Bronconeumonía fibrinosa, crónica, pulmonar, pantorrilla. Observe los agregados
grandes de fibrina condensada (asteriscos) rodeados e infiltrados por células fagocíticas. Tinción
H&E. (Cortesía del Dr. A. López, Atlantic Veterinary College.)