UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS

CARRERA: QUÍMICA FARMACÉUTICA
PARASITOLOGÍA

NOMBRE: Domenica Alexandra Toasa Izquierdo

FECHA: 08/06/2018
SEMESTRE: Tercero
TRYPANOSOMA CRUZI
Trypanosoma cruzi es un protozoario que pertenece a la familia Trypanosomatidae,clase
Sarcomastigophora. Tiene cuatro estadios de desarrollo:
amastigote,promastigote,epimastigote y tripomastigote. Produce la tripanosomiasis
Americana o enfermedad de Chagas.

 Tripanosomiasis Americana (Enfermedad de Chagas)

Es producida por Trypanosoma
Cruzi y transmitida por insectos
hemípteros de la familia
Reduviidae. Los parásitos
infectantes salen en las
deyecciones del vetor y pueden
introducirse al organismo a
través del orificio de la picadura,
herida o excoriaciones de la piel
o atravesando directamente la
mucosa ocular, nasal o bucal. La
enfermedad se caracteriza
clínicamente por la existencia de tres fases: aguda, indeterminada o latente y crónica; esta
última puede producir miocarditis sevra y menos frecuentemente, agrandamiento de las
visceras huecas, como colon, esófago, estómago,etc.
 Epidemiología
La tripanosomiasis Americana es un enorme problema de salud pública en todo el
subcontinente sudamericano, de hecho es una zoonosis de América, de mayor trascendencia
en Latinoamérica, donde millones de personas sufren de esta enfermedad, algunos otros
quedan con problemas invalidantes de por vida y otros más llegan a morir por este
padecimiento.

El agente etiológico es Trypanosoma cruzi, el cual requiere de un transmisor para poder

infectar nuevos organismos. Éste es el denominado triatoma, aunque también se le conoce
con diversos nombres, dependiendo de las áreas geográficas donde se encuentre. Así
hablamos de la chinche de Compostela, chinche besucona, pick o chinche hocicona.
Las condiciones medio ambientales son fundamentales para la presencia de este
padecimiento, puesto que requiere de un huésped transmisor. Toda habitación que tenga
recovecos en su construcción permite guardar ahí a los triatomíneos. También pueden
encontrarse entre las grietas de los muros de adobe o entre las piedras, en los árboles con
algunos tipos de plantas y en habitaciones de teja o de palma. Estos insectos fabrican sus
nidos dentro de las viviendas, y a nivel peridoméstico, utilizan troncos,desperdicios y
diversos objetos abandonados. Entre los reservorios selvátivos están el armadillo, el
tlacuache (marsupial), el tejón, el perro, las ratas y los roedores.
 Morfología
El amastigote es una estructura más o menos esférica, de 2 a 3 micras de diámetro. Tiene un
núcleo y un quinetoplasto del cual se forma el flagelo, que está secuestrado en una bolsa. El
promastigote también es igual al del género de Leishamania,es una estructura alargada de
unas 18 micras de longitud con un núcleo central y, en el extremo que vamos a llamar
anterior, un quinetoplasto que deja la formación de un flagelo incompleto o corto. El
epimastigote es más grande que el anterior, entre 20 y 25 micras de longitud; es fusiforme,
el núcleo está en el centro, pero el quinestoplasto del extremo anterior se ha desplazado al
centro, quedando prácticamente contiguo y anterior al núcleo. De ahí se forma el flagelo y
queda una parte en la porción anterior, empezando a aparecer otra estructura pequena
denominada membrana ondulante. El tripomastigote es una estructura más alargada todavía,
con el extremo anterior adelgazado y el extremo posterior engrosado. Tiene su núcleo en el
mismo sitio, pero ahora el quinetoplasto se ha desplazado al lado contrario (el posterior).
Aquí nace el faglelo, que queda libre en la porción anterior, y una membrana ondulante, que
recorre toda la longitud del parásito. Mide alrededor de 25 a 27 micras; tanto la membrana
ondulante como el flagelo le confieren gran movilidad. Hay dos tripomastigotes: el
tripomastigote metacíclico, que es una forma no replicativa, infectante para los mamíferos,
de forma alargada, que mide de 20 a 25 micras, con núcleo vesiculoso, quinestoplato en la
parte posterior, y flagelo a lo largo del cuerpo y libre en el extremo posterior. El
tripomastigote sanguíneo es la forma no replicativa infectante para el huésped invertebrado.
 Ciclo biológico

Los amastigotes del género

Trypanosoma presentes en
los tejidos de cualquier
mamífero parasitado (que
puede ser el hombre o algún
otro mamífero) rompen la
célula quedando libres en la
circulación, se transforman
en la forma móvil, que es el
tripomastigote, que por estar
en la sangre se les denomina
tripomastigotes sanguíneos,
mismos que circulan en este
líquido hasta que
nuevamente parasitan otra
célula. En etse tiempo puede
llegar el triatomíneo,
succionar a algún mamífero y
llevarse con su sangre los tripomastigotes. Estos se transforman en epimastigotes en el
intestino medio o estómago del triatomíneo, y se reproducen por fisión binaria longitudinal.
Estos epimastigotes se convierte en tripomastigotes metacíclicos en el intestino posterior,
porque está al final del ciclo y porque morfológicamente es un poco más esbelto que el
sanguíneo, se desplazan y permanecen en la porción distal del intestino del insecto. Al
alimentarse los triatomineos,van empujando el contenido intestinal y defecan, dejando en las
deyecciones el tripomastigote metacíclico. Si este es puesto en contacto con un sitio donde
exista pérdida de continuidad de piel, puede penetrar al organismo. El mejor sitio es el trauma
dejado por la probóscide del insecto picador, ya que queda muy contiguo entre el sitio de la
picadura y la deyección. Lo que ocurre es que el individuo tiene un poco de comezón, y al
rascarse, pone en contacto las deyecciones con el orificio que ha quedado ahí. Mediante éste
mecanismo, penetran los tripomastigotes metacíclicos. Ya encontrándose en los tejidos, y
siendo un parasito que se puede reproducir en las células del sistema fagocitico mononuclear,
puede ocurrir que sea fagocitado o que penetra a las células. Dentro de estas, o de los
macrófagos, se convierte en amastigote, se reproduce dentro de la célula hasta que la rompe,
queda libre y se transforma en tripomastigote sanguíneo o circulante, el cual puede invadir
nuevas células, que ya no solo van a ser células del sistema fagocitico mononuclear, sino
tambien las células del tejido muscular estriado y células nerviosas. Ahí se vuelve a
reproducir y rompe las células, repitiéndose el ciclo biológico, con la posibilidad de que
cuando sea picado este mamífero por un triatomineo y le succione la sangre, ingiera las
formas circulantes y se cierra el ciclo biológico de tripanosoma cruzi.
 Patología
Una de las características patogénicas de este parásito es que el sitio de inoculación genera
un fenómeno inflamatorio más o menos intenso, como el signo de Romana, en el caso de los
ojos. Cuando es en otros sitios, se produce un nódulo por el proceso inflamatorio localizado
y se llama chagoma de inoculación. Al momento que el parasito se está multiplicando y
parasitando otras células, se provoca una diseminación en el organismo con periodos de
parasitemias. Así, Trypanosoma cruzi se localiza en todo el organismo, en un primer contacto
con macrófagos, donde se replica, este protozoario produce daño recto por invasión de células
y muerte celular, ocasiona danos irreversibles en corazón, aparato digestivo (esófago y colon)
y en sistema nervioso periférico, donde produce danos serios. También se produce daño de
forma autoinmune, se considera que algunas proteínas del parasito presentan epítopes
compartid con proteínas del huésped, con lo que los anticuerpos circulantes del paciente
reacciona contra las proteínas de los tejidos. De hecho, se considera que estos auto
anticuerpos son los causantes del proceso crónico de la enfermedad, por último se cree que
el parasito produce daño principalmente en las células del sistema parasimpático que inerva
los órganos afectados, como consecuencia de una sobre estimulación simpática, que a través
de los anos causa un daño irreversible por una sobrecarga de trabajo.
En la fase aguda de la parasitosis, los microorganismos se replican intensamente en células
epiteliales, macrófagos y fibroblastos, se genera un proceso inflamatorio agudo localizado en
el sitio de infección y se diseminan los parásitos por vía linfática y hemática, en la formas
crónicas se presenta una destrucción de células musculares y células nerviosas, si esto se da
en la rama derecha del haz de his, el impulso eléctrico va siendo deficiente, traduciéndose
inicialmente en un bloqueo de rama parcial, mismo que posteriormente pierde ser total, la
consecuencia de esto es que la contracción auriculoventricular se vuelve inadecuada, lo que
conlleva a una insipiencia cardiaca global; uno de los datos característicos es la
cardiomegalia, por otro lado se destruyen libras musculares en la paredes del corazón,
particularmente en el ápex, y las paredes se adelgazan, produciéndose así un aneurisma
apical.
 Manifestaciones clínicas
En las primeras etapas, en las que el organismo se localiza en muchos órganos da un cuadro
clínico llamado tripanosomiasis aguda, la cual es un cuadro muy florido, con ataque al estado
general importante, fiebre y manifestaciones inespecíficas que pueden llegar a producir daño
que en el sistema nervioso central, particularmente en los niños , en los cuales el daño es
mucho más intenso, de hecho, la mayor parte de los caso de muerte en la enfermedad de
Chagas ocurren en el niño , destruye las células del sistema fagocítico mononuclear y del
tejido muscular estriado además de las células nerviosas. En estas últimas se discute si lo
que destruye a las células es el parásito o es una eventualidad de tipo inmunológico, siendo
más factible la segunda, probablemente por la presencia de productos del parasito con
fenómeno de tipo autoinmune; todo esto es muy discutible. Hay sitios que son más afectados,
como es el corazón en donde se destruyen fibras a nivel miocardio dando un cuadro de
miocarditis. Esta etapa puede durar hasta 60 días, con malestar general, fiebre, adenopatías,
mialgias, epistaxis, escalofríos, hepatomegalia, esplenomegalia, astenia, adinamia y
alteraciones electrocardiografías (arritmias, taquicardias, miocarditis, anasarca,
meningoencefalitis).
Hay una etapa subclínica, también llamada indeterminada, que habitualmente es de muy larga
duración (por décadas), asintomática, y si acaso llega solo a presentar arritmias y taquicardias
de poca importancia, sin embargo, hay que hacer notar que excepcionalmente llega a
presentarse muerte súbita.
En la etapa de tripanosomiasis crónica se presentan bloqueos completos o incompletos de
ramas del haz de his, bloqueos completos del nodo auriculoventricular, crecimiento
ventricular y auricular, valvulopatías, cardiomegalia, alteraciones del complejo QRS y de las
ondas P y T, megaesófago, megacolon, hepatomegalia y esplenomegalia.
 Diagnostico
Pare el diagnóstico de la enfermedad de chagas intervienen factores epidemiológicos, ya que
hay zonas más o menos bien delimitadas en el continente; segundo, por los datos clínicos que
nos hagan pensar en una forma aguda o crónica de la tripanosomiasis, y para demostrar que
se trata de esta parasitosis se hacen exámenes parasitoscopicos o inmunológicos, en los
exámenes parasitoscopicos buscamos al parasito circulando en sangre, por medio de frotis
sanguíneo, podremos verlo si tenemos la suerte de que ahí se encuentre algunos
tripanosomas, otra opción es la inoculación de dicha sangre en cultivos como el medio de
NNN. Con esa misma sangre se puede inocular a animales de laboratorio para reproducir las
formas parasitarias y después obtenerlas al sacrificar a dichos organismos, recursos
adicionales para hacer el diagnostico son el serodiagnóstico y la reacción de fijación del
complemento, conocida como reacción de Guerreiro y Machado; esta es exclusiva y
específica para tripanosomiasis. Otras pruebas serológicas son las floculación o de
precipitación, pruebas de inmunofluorescencia, hemaglutinación y prueba de ELISA, todas
ellas con muy buenos resultados.