UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE HONDURAS

EN EL VALLE DE SULA.
ESCUELA UNIVERSITARIA DE CIENCIAS DE LA SALUD
DEPARTAMENTO DE ENFERMERÍA
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA ENFERMERÍA

INFORME DE EXPOSICION

Asignatura: Enfermería y Salud Familiar II

Código de Asignatura: EN-

Sección: 07:01

Autor: Estanislao Ávila Ávila……………….20132007179

Asesora: Licda. Claudia Perdomo Teruel.

Tema: Hiperbilirrubinemia, Sepsis Neonatal.

Fecha: Agosto del 2018

San Pedro Sula, Cortes.

 I. LA HIPERBILIRRUBINEMIA / ICTERICIA:

1. DEFINICIÓN CLAVES DEL TEMA:

Bilirrubina: La bilirrubina es un producto final del catabolismo de los aminoácidos y de las
hemoproteínas, principalmente de la hemoglobina. Los principales lugares de la formación de
la bilirrubina son el bazo y el hígado. Raquel Nascimiento Tamez (2016).

Hiperbilirrubinemia: Entidad clínica caracterizada por aparición de ictericia en piel y

mucosas provocada por aumento de bilirrubina sérica sobre los niveles considerados
normales para la edad y peso del neonato. Es una de las patologías más frecuentes en el
período neonatal. Ministerio Salud de Chile (2005).

La Hiperbilirrubinemia es un padecimiento del neonato en que hay un aumento en la

degradación de los glóbulos rojos, lo que libera bilirrubina. El niño presenta ictericia debida a
bilirrubina liposoluble no conjugada o indirecta en los tejidos. Si hay una disminución de la
bilirrubina liposoluble unida a la albúmina que debe viajar al hígado para el procesamiento,
entonces se presenta ictericia. Luanne Linard Palmer (2012).

Ictericia: Llamamos ictericia al signo consistente en coloración amarillenta de la piel y

mucosas producida por aumento de los niveles plasmáticos de bilirrubina. En el recién
nacido, la ictericia típica y más frecuente tiene lugar por aumento de bilirrubina indirecta (no
conjugada). AMIR Pediatría.

2. FISIOLOGÍA DE LA BILIRRUBINA EN EL NEONATO.

La Hiperbilirrubinemia en los recién nacidos se refiere a una concentración elevada de
bilirrubina sérica. Con este padecimiento, la piel del lactante tiene un color amarillo o
ictericia debida a la acumulación excesiva de bilirrubina no conjugada, liposoluble. Sheila
Grossman & Carol Mattson Porth (2014)
Durante el embarazo, la bilirrubina circulante del feto se elimina por medio del hígado
materno a través de la placenta. Sin embargo, después del nacimiento, toma su lugar el
sistema biliar inmaduro del recién nacido. Este proceso de transición requiere tiempo y más
del 50% de todos los recién nacidos a término y la mayoría de los lactantes prematuros
desarrolla hiperbilirrubinemia. Sheila Grossman & Carol Mattson Porth (2014)
La bilirrubina es un subproducto de la desintegración de la hemoglobina contenida en los
eritrocitos. En los recién nacidos, los eritrocitos viven durante un lapso más corto, de 70 a 90
días, en contraste con los niños mayores, en quienes los eritrocitos viven durante 120 días.
Sheila Grossman & Carol Mattson Porth (2014)
Normalmente, cerca de 2/3 de la bilirrubina no conjugada producida por un recién nacido a
término se elimina por el hígado. Sin embargo, la relativa inmadurez del hígado del recién
nacido y la corta vida de los eritrocitos fetales predisponen al recién nacido a término a la
hiperbilirrubinemia. Con el establecimiento de una nutrición enteral suficiente, eliminación
intestinal regular y el volumen de líquidos normal, el hígado suele ser capaz de eliminar el
exceso de bilirrubina. Sheila Grossman & Carol Mattson Porth (2014).

3. FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA:
El recién nacido en general tiene una predisposición a la producción excesiva de bilirrubina
debido a que posee un número mayor de glóbulos rojos cuyo tiempo de vida promedio es
menor que en otras edades y muchos de ellos ya están envejecidos y en proceso de
destrucción; además que el sistema enzimático del hígado es insuficiente para la captación y
conjugación adecuadas. La ingesta oral está disminuida los primeros días, existe una
disminución de la flora y de la motilidad intestinal con el consecuente incremento de la
circulación entero-hepática. Finalmente, al nacimiento el neonato está expuesto a diferentes
traumas que resultan en hematomas o sangrados que aumentan la formación de bilirrubina y
además ya no existe la dependencia fetal de la placenta. La mayoría de la bilirrubina deriva
de la hemoglobina liberada por la destrucción del eritrocito. El factor hem por la acción de la
enzima hemo-oxigenasa se transforma en biliverdina, produciéndose además monóxido de
carbono que se elimina por los pulmones y hierro libre que puede ser reutilizado en la síntesis
de hemoglobina. Eduardo Mazzi Gonzales de Prada (2005).
La biliverdina se convierte en bilirrubina por acción posterior de la biliverdina reductasa
(NADPH). Esta bilirrubina se denomina indirecta o no conjugada y es un anión liposoluble y
tóxico en su estado libre. Un gramo de hemoglobina produce 35 mg de bilirrubina y
aproximadamente se forman 8-10 mg de bilirrubina al día por cada kilogramo de peso
corporal. Eduardo Mazzi Gonzales de Prada (2005).
La albúmina capta dos moléculas de bilirrubina indirecta. La primera se une fuertemente a la
bilirrubina, pero la segunda tiene una unión lábil y puede liberarse fácilmente en presencia de
factores clínicos (deshidratación, hipoxemia, acidosis), agentes terapéuticos (ácidos grasosn
por alimentación parenteral) y algunas drogas (estreptomicina, cloranfenicol, alcohol
benzílico, sulfisoxasole, ibuprofeno), que compiten con esta unión y liberan bilirrubina en
forma libre a la circulación. Un gramo de albúmina puede unir hasta 8, 2 mg de bilirrubina.
La bilirrubina indirecta libre penetra fácilmente al tejido nervioso causando encefalopatía
bilirrubínica. Eduardo Mazzi Gonzales de Prada (2005).
Al llegar la bilirrubina al hepatocito se desprende de la albúmina y es captada en sitios
específicos por las proteínas Y-Z (ligandinas), cuyos niveles son bajos los primeros 3-5 días
de vida, las cuales transportan la bilirrubina indirecta al interior del hepatocito hacia el
retículo endoplásmico liso, donde se lleva a cabo la conjugación, siendo la enzima más
importante la uridil difosfoglucuronil transferasa-UDPGT y el producto final un compuesto
hidrosoluble, la bilirrubina directa o glucuronato de bilirrubina. Eduardo Mazzi Gonzales de
Prada (2005).
La bilirrubina directa o conjugada es excretada activamente hacia los canalículos biliares, la
vesícula biliar y luego al intestino, donde la acción de las bacterias la transforman en
urobilinogeno. La ausencia o escasa flora bacteriana, el inadecuado transito intestinal y la
enzima beta glucuronidasa produce desconjugación de la bilirrubina que es reabsorbida por el
intestino, incrementando la circulación entero hepática. Eduardo Mazzi Gonzales de Prada
(2005).
 Fuente: Eduardo Mazzi Gonzales de Prada (2005).
4. HIPERBILIRRUBINEMIA TIPOS, ETIOLOGIA:
Hiperbilirrubinemia fisiológica o no
patológica
Hiperbilirrubinemia fisiológica: la ictericia
fisiológica se produce cuando la bilirrubina
conjugada aumente durante la primera semana de
vida hasta alcanzar concentraciones entre 5 y 7
mg/dl cerca del tercer día de vida. Los niveles de
la bilirrubina indirecta del recién nacido de
termino puede llegar a 10 mg/dl y a niveles de
entre 4 y 5 mg/dl en los pretérminos. Raquel
Nascimiento Tamez (2016).
Hiperbilirrubinemia no fisiológica o
patológica
Presentación visible de ictericia en las primeras
24 horas después del nacimiento con aumento de
las concentraciones de la bilirrubina total (mayor
a 5 mg/dl por/día). Concentración de la
bilirrubina directa superior a 2 mg/dl, bilirrubina
total en los recién nacidos a término superior a
15mg/dl, y entre 10 y 14 mg/dl en los
prematuros, que puede llegar a aumento de 0.5
md/dl/día. Raquel Nascimiento Tamez (2016).
En estos casos, la ictericia puede durar de una
semana en el neonato a término y 2 semanas en
el neonato prematuro. Raquel Nascimiento
Tamez (2016).
Según Fernando Ferrero & María Fabiana
Ossorio (2013) “Menciona que la
 hiperbilirrubinemia no fisiológica o patológica se
produce antes de las primeras 24 horas”.
Etiología de la hiperbilirrubinemia fisiológica
o no patológica
Se caracteriza por:
Oferta de oxigeno reducida hacia el
hígado durante la ligadura del cordón
umbilical.
Aumento de la carga de bilirrubina hacia
las células hepáticas (aumento del
volumen de sangre, disminución de la
sobrevida de los glóbulos rojos,
ineficiencia de la eritropoyesis, aumento
de la reabsorción de la bilirrubina del
intestino).
Perfusión hepática inadecuada.
Aumento de la circulación entero
hepática de la bilirrubina.
Medicaciones como la oxitocina
administradas a la madre y furosemida y
líquidos administrados al recién nacido.
Excreción hepática deficiente.
Bilirrubina proveniente del hemo
hemoglobínico. Raquel Nascimiento
Tamez (2016).
Etiología de la hiperbilirrubinemia no
fisiológica o patológica
Aumento de la carga de bilirrubina
*Enfermedades hemolíticas como
Incompatibilidad de la sangre maternal
(Rh, ABO): aumenta la liberación de
glóbulos rojos muertos circulantes por
causa de la hemolisis.
*Hemolisis en caso de infecciones
bacterianas o virales, en especial las
infecciones congénitas y prenatales
(TORCH).
T: Toxoplasmosis.
R: Rubeola.
C: Citomegalovirus.
H: Herpes Simple.
*Colecciones extravasculares de sangre:
cefalohematoma, petequias, hemorragia
intracraneal, hemorragia oculta y
equimosis.
*Polictemia (transfusión materno-fetal, y
ligadura tardía del codón umbilical)
*Sangre deglutida.
Disminución de la eliminación de la
bilirrubina.
*Disminución de la motilidad intestinal
(ayuno prolongado, íleo meconial,
síndrome de tapón meconial íleo
paralitico inducido por medicamentos).
*Lesión celular hepática secundaria a las
asfixias e hipoxia.
*Galactosemia.
*Hipotiroidismo.
*Hijo de madre diabética.
*Fallas innatas del metabolismo.
*Causas obstructivas: atresia/estenosis
biliar, quiste de colédoco, fibrosis
quística, obstrucción biliar extrínseca.
*Hipopitiuitarismo.
* Fibrosis quística. Raquel Nascimiento
Tamez (2016).
 La historia clínica puede sugerir ictericia
patológica.
Una historia clínica familiar de ictericia,
anemia, esplenectomía o enfermedad
precoz de la vesícula biliar sugiere una
anemia hemolítica hereditaria, como la
esferocitosis. Rogelio Rodríguez Bonito
y Isaías Rodríguez Balderrama (2012)
Un hermano anterior afecto de ictericia o
anemia sugiere incompatibilidad. Rogelio
Rodríguez Bonito y Isaías Rodríguez
Balderrama (2012)

5. Complicaciones de la Hiperbilirrubinemia:

Cuando la bilirrubina se halla unida a la albumina sérica, la bilirrubina no puede atravesar las
membranas celulares pero cuando está en forma libre, esto es, bilirrubina indirecta no ligada a
la albumina, puede pasar hacia el sistema nervioso y atravesar con facilidad la barrera
hematoencefálica. Se transfiere a las células cerebrales y causa el color amarillento de tejido
cerebral que se conoce como Kernicterus. Raquel Nascimiento Tamez (2016).
La encefalopatía bilirrubínica o toxicidad aguda y el kernicterus o toxicidad crónica se usan
actualmente en forma intercambiable y se deben a la deposición de bilirrubina no conjugada
en el cerebro. Cuando la cantidad de bilirrubina libre no conjugada sobrepasa la capacidad de
unión de la albúmina, cruza la barrera hematoencefálica y cuando ésta, está dañada,
complejos de bilirrubina unida a la albúmina también pasan libremente al cerebro. La
concentración exacta de bilirrubina asociada con la encefalopatía bilirrubínica en el neonato a
término saludable es impredecible. Eduardo Mazzi Gonzales de Prada (2005).
Un valor de bilirrubina total entre 25 y 32 mg/dl se asocia con aumento de riesgo para la
disfunción neurológica inducida por bilirrubina (DNIB). Fernando Ferrero & María Fabiana
Ossorio (2013).
Los supervivientes de los efectos tóxicos pueden presentar secuelas neurológicas como
dificultades de aprendizaje en los casos leves, en los casos graves retraso mental, perdida de
la audición y disfunciones motoras. Raquel Nascimiento Tamez (2016).
Los factores como acidosis e hipoxia aumentan la producción de iones de hidrogeno y la
activación del metabolismo anaerobio, lo que impide que la bilirrubina se ligue a la albumina
de modo eficaz. Raquel Nascimiento Tamez (2016).
Cuando el valor del pH se halla alrededor de 7.1, la capacidad de la bilirrubina de ligarse a la
albumina desciende cerca del 50% pue compite con los ácidos grasos libres que se producen
durante el metabolismo anaeróbico para ligarse a la albumina. Por lo tano cuando hay
acidosis e hipoxia, la aparición de Kernicterus es más probable, incluso con niveles más bajos
de bilirrubina Raquel Nascimiento Tamez (2016).

6. Diagnostico:
 a. Clínico:

Revisar la historia familiar y prenatal y examinar al RN pensando en los diagnósticos

diferenciales antes expuestos. Ministerio Salud de Chile (2005).
Antecedentes obstétricos de la madre. Raquel Nascimiento Tamez (2016).
Antecedentes neonatales y examen físico. Raquel Nascimiento Tamez (2016).
La de ictericia antes de 24 h de vida y la presencia de uno o más factores de riesgo
para el desarrollo de hiperbilirrubinemia, en la práctica indica la toma de pruebas de
laboratorio. Patricia Salinas López (2008).

Fuente: Eduardo Mazzi Gonzales de Prada (2005).

b. Exámenes de laboratorio:

Dosaje de los niveles séricos de bilirrubinas totales y fraccionadas.

Hemograma completo y reticulocito.
Tipo sanguíneo de la madre y del recién nacido.
Prueba de Coombs indirecta de la madre y del neonato. Raquel Nascimiento Tamez
(2016).
Evaluar VDRL de la madre y del RN. Ministerio Salud de Chile (2005).

7. Tratamiento:

a. Fototerapia:
La fototerapia es un tratamiento que se realiza mediante luz las más eficaces son las luces de
tubos fluorescentes (producen luz dentro del espectro azul-verde) y ciertos tipos de luces
halógenas especiales. Asimismo, hay colchones de fibra óptica que también emiten la luz
azul. . Raquel Nascimiento Tamez (2016).

El mecanismo de acción de la fototerapia se basa en la fotoisomerización y fotooxidación:

Fotoisomerización: fragmentación estructural de la bilirrubina que produce isómeros
geométricos y estructurales que se transportan en el plasma y se excretan en la bilis.
Parte de la bilirrubina modificada se elimina por el meconio,
Fotooxidación: hay producción de complejos pirrólicos, solubles en agua y excretados
por orina. . Raquel Nascimiento Tamez (2016).

La fototerapia es el tratamiento indicado para los casos de la hiperbilirrubinemia no

hemolítica y provoca ciertos efectos colaterales como irritación de la piel, aumento de la
perdida insensible de agua, diarrea, hipertermia y posible lesión en la retina sin se le expone a
la luz sin protección adecuada, letargia, distención abdominal, trombocitopenia,
deshidratación e intolerancia a la lactosa. Raquel Nascimiento Tamez (2016).

La indicación para iniciar el tratamiento de la fototerapia depende de la edad y el peso del

recién nacido. Raquel Nascimiento Tamez (2016).

Indicadores de fototerapia según la edad gestacional.

Edad gestacional Total de bilirrubina
24 semanas 4.7
28 semanas 5.8
32 semanas 8.8
36 semanas 14.6
Fuente: Raquel Nascimiento Tamez (2016).

Indicadores de fototerapia para neonatos ˃35 semanas de gestación en relación con las
horas de nacidos y los niveles de bilirrubina total
Horas de nacido Nivel de bilirrubina total
Al nacer 4 a 5 mg/dL
24 horas 7 mg/dL
48 horas 10 a 11 mg/dL
72 horas 16 a 18 mg/dL
Fuente: Raquel Nascimiento Tamez (2016).

b. Exanguinotransfusión:

La exanguinotransfusión es la transfusión de sangre en la que se realizan intercambios totales

o parciales de la volemia con finalidad terapéutica. El objetivo es eliminar alrededor del 63%
en la exanguinotransfusión en volumen único y entre 85y 87 % en volumen doble. Raquel
Nascimiento Tamez (2016).

Está indicada en los casos siguientes:

 En la incompatibilidad de ABO o Rh, es necesario sustituir los eritrocitos
sensibilizados.
En la hiperbilirrubinemia, se elimina la bilirrubina indirecta y se hace la corrección de
la anemia.
En el recién nacido hidrópico con antecedentes de sensibilización materna, se hace la
corrección de la Polictemia. Raquel Nascimiento Tamez (2016).

Indicadores de Exanguinotransfusión:
Recién nacidos a Recién nacido prematuros
termino
Bilirrubina Bilirrubina Bilirrubina del Bilirrubina
del cordón sérica total cordón sérica total
Hgb Hgb
Al nacer ------------ ˃4mg/dL ------------- ˃3.5 mg/dL
Dentro de la 1era hora después del ˃6mg/dL ˂8mg/dL ˃3.5mg/dL ˂11.5md/dL
nacimiento
Sin hemolisis ----------- ˃25mg/dL ------------ ˃10 a 18mg/dL
Fuente: Raquel Nascimiento Tamez (2016).

Indicadores de la Exanguinotransfusión según los niveles de bilirrubinemia sérica total

en relación con el peso.
Peso de nacimiento (g) Niveles de Bilirrubina sérica total (mg/dL)
500 a 750 12 a 15
751-1000 ˃15
1000-1249 15 a 18
1250-1499 17 a 20
1500-1999 17
2000-2500 18
Por encima de 2500 25
Fuente: Raquel Nascimiento Tamez (2016).

Según Raquel Nascimiento Tamez (2016). La exanguinotransfusión acarrea ciertas

complicaciones, que se describen a continuación:

Vasculares: embolia, vasoconstricción, trombosis, infarto vascular.

Cardiacas: arritmias, sobrecarga, paro cardiaco.
Sangrado: por trombocitopenia y deficiencia de los factores de coagulación.
Desequilibrio electrolítico: hipocalcemia debido a que el anticoagulante (citrato)
utilizado en la sangre del donante destruye el calcio. Hiperpotasemia cuando se utiliza
sangre almacenada.
Infecciones
Perfusión de vasos umbilicales.
Aumento de la incidencia de enterocolitis necrosante por disminución de la perfusión
intestinal durante el procedimiento.
Inestabilidad térmica: hipotermia o hipertermia.
Acidosis metabólica: cuando se utiliza sangre a temperatura muy baja.
Es preciso seleccionar la sangre que se utilizara en la exanguinotransfusión. Al hacerlo, se
tendrá en cuenta que el procedimiento debe reducir y prevenir la hemolisis, reducir los
valores de bilirrubinemia y disminuir la reacción antígeno-anticuerpo. Raquel Nascimiento
Tamez (2016).

Según Raquel Nascimiento Tamez (2016). El tipo de sangre que se utilizara depende de la
etiología de la hiperbilirrubinemia y la hemolisis presentes. Las recomendaciones incluyen:

Incompatibilidad de Rh.
Sangre Rh negativa homologa a la del recién nacido en el grupo ABO.
Sangre O con pruebas negativas para inmuno anticuerpos anti-A anti-B.
Suspensión de eritrocitos O Rh negativos en plasma homólogos al del recién nacido.
Incompatibilidad de ABO
Sangre con eritrocitos del grupo O suspendida en plasma homologo al del recién
nacido.
Otras enfermedades hemolíticas isoinmunitarias
Sangre sin antígeno sensibilizarte compatible con la materna.

En la hiperbilirrubinemia causada por otros factores que no sea la enfermedad hemolítica del
recién nacido por incompatibilidad sanguínea, pueden utilizarse eritrocitos y plasma del tipo
del recién nacido. Raquel Nascimiento Tamez (2016).

Antes de utilizarse la sangre para la exanguinotransfusión, se analizara sus niveles de sodio,

potasio, hemoglobina, hematocrito y pH.

El uso de sangre la exanguinotransfusión está contraindicada en las circunstancias siguientes:

Sodio ˃170mEq/dL
Potasio ˃7mEq/L
pH ˂6.8
Hemoglobina ˂ 13g/dL Raquel Nascimiento Tamez (2016).

Se mantendrá al recién nacido en ayunas por lo menos 3 horas antes del procedimiento
debido al riesgo de paro cardiorrespiratorio y disminución del flujo sanguíneo al aparato
digestivo durante el proceso. Raquel Nascimiento Tamez (2016).

Según Raquel Nascimiento Tamez (2016). Los materiales y equipamiento utilizados son:
Cuna térmica
Monitor cardiaco
Pulsímetro
Tensiómetro
Ventilador artificial
Materiales para intubación y ventilación manual
Medicamentos de urgencia
Material para sonda umbilical (llave de tres vías).
Delantal quirúrgico estéril
Campo estéril
Guantes estériles
Equipo para la sangre.
 Jeringas de 10 y 20 ml
Solucion antiséptica
Gluconato de calcio al 10%
Tubos para extracción de material para exámenes de laboratorio (bilirrubina, Ht, Hb).
Electrodos para monitorización cardiaca y de temperatura/
Ficha de exanguinotransfusión.
Frasco para la sangre descartada.

8. Prevención:

a. Fomentar lactancia materna exclusiva

b. Establecer protocolos para identificar y evaluar la hiperbilirrubinemia
c. Determinar nivel de bilirrubina en neonatos con ictericia en las primeras 24
horas de vida.
d. Reconocer la limitación de la evaluación visual, sobre todo en neonatos de piel
oscura.
e. Interpretar los niveles de bilirrubina de acuerdo a la edad del paciente en horas
(nomograma). Nivel de bilirrubina > 95 percentil, tiene el riesgo de producir
daño cerebral.
f. Reconocer neonatos menores a las 38 semanas de gestación sobre todo los con
lactancia exclusiva, por tener gran riesgo de hiperbilirrubinemia y necesitan
seguimiento cercano.
g. Evaluar en forma sistemática todo neonato al alta con riesgo de desarrollar
hiperbilirrubinemia severa.
h. Asegurar seguimiento apropiado de acuerdo al tiempo del alta y de la
evaluación de riesgo.
i. Educar en forma adecuada a los padres acerca de la ictericia neonatal.
j. Tratar cuando sea indicado, con fototerapia, recambio sanguíneo u otras
modalidades aceptadas de tratamiento. Eduardo Mazzi Gonzales de Prada
(2005).

9. Epidemiologia:

Aproximadamente el 50-60% de neonatos presentan hiperbilirrubinemia y la mayoría de los

recién nacidos desarrollan ictericia clínica luego del segundo día de vida como expresión de
una condición fisiológica. La ictericia en la mayoría de los casos es benigna, pero por su
potencial neurotoxicidad, debe ser monitorizada muy de cerca para identificar neonatos que
pueden desarrollar hiperbilirrubinemia severa y alteraciones neurológicas inducidas por la
bilirrubina. Eduardo Mazzi Gonzales de Prada (2005).
Cuadro .Incidencia de kernicterus
Estados Unidos de América 27 %
Singapur 19%
Turbia 16%
Grecia 8%
Taiwán 7%
 Dinamarca 5%
Canadá 3%
Japón 3%
Reino Unido 3%
Francia 2
Fuente: Eduardo Mazzi Gonzales de
Prada (2005).

Infecciones connatales
Es aquella afección que adquiere el RN una vez que comienza el trabajo de parto hasta que se
produce el nacimiento, ya sea por vía intraútero o al paso por el canal del parto colonizado,
Frank W. Castro López, Omayda Urbina Laza, (2007).
Gérmenes más frecuentes
• streptococo del grupo B.
• Estafilococo blanco coagulasa negativo.
• Gérmenes gramnegativos (E. Coli).
• Grupo Klebsiella enterobacter.
• Proteus.
• Otros: Listeria Monocytogenes, herpesvirus, Clamydia trachomatis, estreptococo
grupo D, neumococo, Frank W. Castro López, Omayda Urbina Laza, (2007).
Factores de riesgo
• Infecciones genitourinarias (tercer trimestre del embarazo).
• Fiebre anteparto, intraparto y posparto.
• Rotura prematura de membrana de más de 24 h.
• Tactos vaginales a repetición.
• Amniocentesis o amnioscopia.
• Líquido amniótico fétido o caliente.
• Coriamniocentesis materna.
• Taquicardia fetal.
• Trabajo de parto prolongado, Frank W. Castro López, Omayda Urbina Laza, (2007).
Manifestaciones clínicas
• Signos de sepsis precoz e inespecíficos.
• Disminución de la vitalidad y actividad.
• Trastorno de la recepción alimentaria (succión débil).
• Inestabilidad térmica.
• Dificultad respiratoria moderada o severa.
• Ictericia.
• Aumento del contenido gástrico.
• Signos de mala perfusión.
• Choque o hipertensión pulmonar sin antecedentes de asfixia.
 • Coagulopatía asociada con diátesis hemorrágica o sin ella.
• Toma de la vitalidad.
• Manifestaciones neurológicas precoces sin asfixia previa, ni depresión anestésica.
• Puntaje de apgar generalmente bajo.
• Convulsiones.
• Falla multiorgánica, Frank W. Castro López, Omayda Urbina Laza, (2007).

Exámenes complementarios
• Hemocultivo de vena periférica no cateterizada.
• Parcial de orina.
• Urocultivo (colector).
• Estudio del líquido cefalorraquídeo con antibioticoterapia.
• Coagulograma.
• Lámina periférica.
• Reactantes de fase aguda.
• Proteína C reactiva.
• Rayos X de tórax.
• Serología a la madre y al hijo.
• Cultivo de secreciones endotraqueales en las primeras 12 hrs, Frank W. Castro López,
Omayda Urbina Laza, (2007).
Categoría diagnóstica
• Alteración de la protección. Disminución de la capacidad para autoprotegerse de
amenazas internas y externas, como enfermedades o lesiones provocadas por agentes
infecciosos.
• Riesgo de infección. Aumento del riesgo de ser invadido por microorganismos
patógenos a través del paso por el canal del parto o antecedentes de la madre, Frank
W. Castro López, Omayda Urbina Laza, (2007).
Acciones de enfermería para la prevención de las infecciones connatales
• Realizar buen control prenatal.
• Prevenir y determinar factores de riesgo.
• Brindar educación sanitaria a las gestantes en lo referente a los factores de riesgo:
1. Evitar sepsis vaginal o urinaria, fundamentalmente después del tercer trimestre del
embarazo.
2. Cumplir estrictamente el tratamiento en caso de presentar infecciones genitourinarias.
3. Evitar relaciones sexuales después de las 34 semanas.
• Acudir de forma rápida al médico cuando ocurra rotura de membranas.
• Determinar inmediatamente la conducta a seguir con cada neonato donde exista
sospecha de sepsis ovular.
• Vigilar al RN asintomático junto su madre para detectar signos de sepsis.
• Medir e interpretar frecuentemente los signos vitales del RN.
• Evitar uso profiláctico de antibióticos si no hay evidencia de signos de sepsis.
 • Realizar inmediatamente exámenes complementarios.
• Realizar lavado de manos riguroso, Frank W. Castro López, Omayda Urbina Laza,
(2007).

Acciones de enfermería en un RN con infección connatal

• Aislar al RN y situarlo en un cubículo solo una vez que se sospeche una infección.
• Lavado de mano vigoroso antes y después de manipular al paciente.
• Mantener bien delimitada la unidad individual del paciente.
• Monitorización continúa de los signos vitales en el RN.
• Mantener una vía de acceso profunda para mantener buen volumen vascular y
administrar medicamentos.
• Mantener higiene adecuada del paciente.
• Utilizar barreras de protección: guantes, bata, nasobucal.
• Se recomienda que la relación paciente enfermera sea 1:1
• Cuidar la integridad de la piel del RN.
• Mantener vigilancia estricta del paciente, para descartar signos de complicación.
• Emplear de forma correcta los procedimientos para la toma de muestras de estudios
microbiológicos.
• Realizar exámenes complementarios, para aislar el germen causal y poder definir el
antibiótico.
• Cumplir estrictamente indicaciones médicas, administrar dosis exacta de antibiótico y
vigilar posibles reacciones adversas, Frank W. Castro López, Omayda Urbina Laza,
(2007).
Evaluación de enfermería
Las infecciones neonatales connatales dependen en gran medida de la severidad del germen
causal y de la intervención oportuna del tratamiento médico; presenta una elevada tasa de
mortalidad, clasificada como una de las causas más frecuentes de muerte en el RN. La mejor
forma es la prevención y que la madre extreme los cuidados, ya que ella puede desencadenar
factores de riesgo antes y durante el parto. Se ha descrito la resistencia antimicrobiana de los
gérmenes como un conflicto mundial, por lo que cada día son más invasivos y oportunos,
ocasionando secuelas graves a estos pacientes, por lo que no se recomienda la administración
de antibiótico profiláctico hasta que no se sospeche algún signos de infección., Frank W.
Castro López, Omayda Urbina Laza, (2007).
Infección posnatal
Es la que aparece generalmente después del cuarto día de vida del recién nacido y se asocia
con gérmenes hospitalarios y otras fuentes como las infecciones que se presentan en el
servicio de puerperio o en las infecciones comunitarias. En la mayoría de los casos la fuente
de infección se encuentra en el servicio de puerperio o en las infecciones comunitarias. En la
mayoría de los casos la fuente de infección se encuentra en el servicio de neonatología, es la
que más concierne al trabajo neonatológico. La sepsis puede desarrollarse debido a la
Gérmenes de microorganismos patógenos, entre los que se incluyen: virus, hongos, parásitos
y bacterias. Frank W. Castro López, Omayda Urbina Laza, (2007).
Gérmenes más frecuentes
• Estafilococo dorado coagulasa positivo.
• Pseudomonas aeruginosa.
• Enterobacter aerogenes y otras enterobacterias gramnegativas.
• Candida.
• Otros: sencitial respiratorio, Neumocitis corinii. Frank W. Castro López, Omayda
Urbina Laza, (2007).
Vías de trasmisión
• Vía endógena: invasión de la piel y del tracto digestivo y respiratorio.
• Vía exógena: fuentes de infección.
Fuentes de infección
• Ambiente contaminado.
• Pacientes infectados.
• Material contaminado.
• Personal contaminado o infectado. Frank W. Castro López, Omayda Urbina Laza,
(2007).
Neonatos susceptibles a una infección
• RN de muy bajo peso (menor que 1 500g).
• RN prematuro (menor que 32 semanas).
• RN con ventilación mecánica (aquellos que presentan enfermedades hipóxicas y
requerimientos de ventilación asistida).
• RN asfícticos (apgar menor 6).
• RN hijo de madre diabética.
• RN sometidos a procedimientos neonatales.
• RN malformados o quirúrgicos. Frank W. Castro López, Omayda Urbina Laza,
(2007).
Manifestaciones clínicas de un RN con infección adquirida
Los signos clínicos de sepsis en el recién nacido son inespecíficos y de carácter insidioso.
• Sistema nervioso (fontanela abombada, letargo, Irritabilidad, hipotonía, temblores y
convulsiones).
• Sistema digestivo (esplenomegalia, hepatomegalia, problemas en la
alimentación,regurgitación, vómitos, diarreas, anorexia, distensión abdominal,
rechazo a los alimentos).
• Sistema respiratorio (apnea, quejidos, polipnea).
• Piel (exantemas, ictericia, palidez, petequias, púrpuras).
• Sistema cardiovascular (taquicardia, bradicardia, hipotensión, livedo reticular, llene
capilar lento más de 3 s, pulso periférico débil, signos de mala perfusión).
• Otros (deshidratación, frialdad distal, signos de onfaliti, agitación, inestabilidad en la
temperatura, pérdida de peso). Frank W. Castro López, Omayda Urbina Laza, (2007).
Exámenes complementarios
• Perfil de sepsis (leucograma, plaqueta).
• Hemocultivo periférico.
• Cultivo de secreciones gástricas y endotraqueales en caso de que existan.
• Parcial de orina y urocultivo.
• Estudio del líquido cefalorraquídeo antes del tratamiento con antibióticos.
• Reactante de fase aguda.
• Proteína C reactiva.
• Rayos X de tórax. Frank W. Castro López, Omayda Urbina Laza, (2007).
Categoría diagnóstica
• Termorregulación ineficaz. Fluctuaciones de la temperatura entre la hipotermia y la
hipertermia provocada por las toxinas que desprenden las bacterias en el organismo.
• Alteración de la perfusión hística (periférica). Reducción del aporte de oxígeno que
provoca la incapacidad para nutrir a los tejidos a nivel capilar producto de la invasión
de microorganismos patógenos.
• Alteración de la protección. Disminución de la capacidad para autoprotegerse de
amenazas internas y externas, como enfermedades o lesiones provocadas por agentes
infecciosos.
• Riesgo de infección. Aumento del riesgo de ser invadido por microorganismos
patógenos a través del paso por el canal del parto o antecedentes de la madre. Frank
W. Castro López, Omayda Urbina Laza, (2007).
Acciones de enfermería para la prevención de las infecciones posnatales
Cuidados de enfermería profilácticos en las infecciones de los RN bajo peso
• Colocar al RN en una incubadora para aislarlo del medio ambiente.
• Uso de ropa estéril.
• Manipular al RN lo menos posible, de ser necesario con guantes y sobrebatas
estériles.
 • Lavado de mano vigoroso, antes de cada manipulación.
• Cambiar los depósitos de agua de las incubadoras cada 24 h y añadirle ácido acético
al 2 %.
• Realizar cambios de incubadora cada 7 días.
• Desinfección diaria de la incubadora con agua estéril por las paredes internas y
alcohol al 76 % por la parte externa.
• Relación enfermera-paciente no mayor 1:2.
• Los dispositivos capaces de producir lesiones de la piel (electrodo de cardiomonitores,
colectores de orinas, entre otros) sólo se usarán el tiempo estrictamente necesario.
• Evitar la humedad dentro de la incubadora, pues favorece a la proliferación de
gérmenes. Frank W. Castro López, Omayda Urbina Laza, (2007).
Cuidados de enfermería profilácticos de las infecciones con los catéteres
• El material de proceder debe estar estéril.
• Extremar las medidas de asepsia y antisepsia durante la realización del proceder.
• Realizar desinfección mecánica (agua y jabón) y química (alcohol al 76 % y yodo
• povidona ) de la zona antes de la punción
• Acortar el tiempo de permanencia y que sea el estrictamente necesario.
• No extender la estadía del catéter más allá de lo indicado, catéter umbilical (máximo 7
días), catéter epicutáneo (máximo 21 días).
• Lavado de mano vigoroso, antes de la manipulación.
• Uso de guantes estériles cada vez que se va a manipular el catéter.
• Proteger la conexión y la llave de 3 pasos con torundas o apósitos estériles.
• Tomar muestra rutinaria de los catéteres.
• Vigilar los signos de infección del área canalizada (rubor, calor, inflamación, flebitis),
en caso de existir, retirarlo inmediatamente.
• Evitar el reflujo de sangre por el catéter, en caso de refluir sangre, lavar con solución
salina o dextrosa al 5 %.
• Evitar que la entrada de los catéteres hagan contacto con áreas no estériles. Frank W.
Castro López, Omayda Urbina Laza, (2007).
Cuidados de enfermería profilácticos de la infección durante la ventilación
• Acortar el tiempo de permanencia según las posibilidades del neonato.
• Aspirar cuando sea necesario y en un tiempo breve.
• Control bacteriológico frecuente de las secreciones y conexiones.
• Cambios de conexiones del equipo y los depósitos de agua del humectador cada 24 h.
• Evitar la presencia de agua en los circuitos del RN, pues favorece la proliferación de
gérmenes.
• La manipulación de las conexiones debe ser con guantes estériles.
• Lavado de mano vigoroso, antes de la manipulación.
• Relación enfermera-paciente 1:1.
• Extremar las medidas de asepsia y antisepsia.
• Realizar una adecuada desinfección a las conexiones del ventilador, con la solución
antiséptica disponible y luego esterilizar. Frank W. Castro López, Omayda Urbina
Laza, (2007).
Normas generales de higiene y epidemiología en los departamentos de neonatología
para prevenir infección
• El acceso al departamento debe ser limitado.
• Lavado de mano higiénico antes de entrar al departamento.
• Cumplir estrictamente el flujograma del departamento.
• Uso correcto de las soluciones desinfectantes disponibles.
• Uso correcto del porte personal (evitar las prendas, pelo recogido, ropa adecuada).
• Evitar el hacinamiento en la sala y de personas en los cubículos.
• Las unidades de neonatología deben tener una buena climatización.
• El material estéril bebe estar bien protegido y durar el tiempo reglamentado.
• Cumplir las normas del uso y desinfección del material estéril.
• Mantener una buena higiene en el departamento.
• Cumplir las normas de aislamiento en un paciente séptico.
• Elevar un control estricto de los cultivos y perfiles de sepsis de los pacientes.
• Acortar la estadía de los neonatos en el departamento, según sus posibilidades.
• Usar debidamente los antibióticos para evitar de esta forma la resistencia
antimicrobiana. Frank W. Castro López, Omayda Urbina Laza, (2007).
Acciones de enfermería en el RN con infección
• Tomar medidas para evitar su propagación.
• Identificar y tratar de forma inmediata al RN infectado.
• Aislar al RN del resto de la sala, para evitar la infección cruzada.
• Cumplir normas de aislamiento con el paciente séptico.
• Realizar lavado de manos riguroso antes y después de manipularlo.
• Monitorizar continuamente los signos vitales del paciente.
• Crear vía venosa profunda para mantener hidratado al paciente y administrar
tratamiento médico.
• Mantener un manejo adecuado de líquidos y electrólitos.
• Mantener alimentación adecuada.
• Medir diuresis horaria.
• Tener preparado el equipamiento de reanimación.
• Administrar estrictamente la dosis de antibiótico y observar las posibles reacciones
adversas.
• Realizar e interpretar valores de exámenes complementarios.
• Mantener higiene adecuada del paciente.
• Llevar control estricto de los cultivos y perfiles de sepsis de los pacientes, Frank W.
Castro López, Omayda Urbina Laza, (2007).
Evaluación de enfermería
Los neonatos que se encuentran en la unidad de cuidados intensivos neonatales corren mayor
riesgo de contraer infecciones intrahospitalarias, fundamentalmente los RN pre términos o
bajo peso al nacer, debido a sus probabilidades de recibir tratamientos y procedimientos
invasivos.
Las infecciones posnatales se ubican entre las primeras causas de defunción neonatal; la
severidad de la afección está dada por el agente causal, las condiciones del RN y las
intervenciones oportunas. Cada vez la resistencia antimicrobiana se hace más evidente, por lo
que se recomienda no hacer abuso de de los antibióticos en el RN. Frank W. Castro López,
Omayda Urbina Laza, (2007).

Bibliografía
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2. Eduardo Mazzi Gonzales de Prada 2005. Hiperbilirrubinemia neonatal, revista Social
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8. Raquel Nascimiento Tamez 2016. Enfermeria en la Unidad de Cuidados Intensivos
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Ciudad Autónoma de Buenos Aires.
9. Rogelio Rodríguez Bonito y Isaías Rodríguez Balderrama (2012), Manual de
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