TRASTORNOS ESPECÍFICOS DEL LENGUAJE

Niños

RETARDO ANARTRICO
La anartria es una alteración de la elocución del lenguaje que se caracteriza por un déficit en la actividad
combinatoria del analizador cinestésico motor verbal (ACMV) que compromete la síntesis de estereotipos
fonemáticos y motores verbales.

El retardo anártrico se origina en la organización de las aferencias propioceptivas de los músculos relacionados con
la articulación y la discriminación de los sonidos organizados y en el proceso de conservación de estos
estereotipos sintetizados. Es decir, lo perturbado en el retardo anártrico es la organización propioceptiva auditiva,
además decantada en un proceso de aprendizaje fonético, de los músculos orofaciales y respiratorios y la correlativa
diferenciación auditiva. En el plano neurofisiológico la deficiente organización de la actividad analítica sintética en los
diversos niveles comienza afectando a los estereotipos fonemáticos y termina comprometiendo la organización
gramatical sintáctica.

Etiología
El retardo anártrico es el resultado de una acción patógena sobre el cerebro infantil que lo afecta antes del primer
nivel lingüístico::

 CAUSAS PERINATALES: traumatismos obstétricos, uso inadecuado de instrumentos, maniobras incorrectas,

partos muy lentos o muy rápidos.
 CAUSAS POSTNATALES: meningitis, encefalitis, enfermedades diesmilizantes, tumores y traumatismos.
 CAUSAS GENÉTICAS

Descripción clínica
1. Nivel prelingüístico

No se advierten manifestaciones patológicas en la primera etapa propioceptiva del juego vocal, en cambio en la
segunda etapa propioceptiva auditiva es frecuente una disminución cualitativa y cuantitativa en las producciones: la
producción de estereotipos fonemáticos se ve afectada, dificultando la pronunciación de los fonemas y por lo tanto la
repetición de sonidos.

2. Primer nivel lingüístico:

a) Etapa monosílabo intencional: claras dificultades en el sistema fonológico, no hay enriquecimiento de nuevos
fonemas ni combinación entre estereotipos fonemáticos Este retraso se sustituye y complementa con comunicación
gestual.

b) Etapa de la palabra-frase y la palabra yuxtapuesta: hay progreso en la comprensión del lenguaje pero no en la
elocución ya que no hay adquisición de nuevos estereotipos fonemáticos. La adquisición gramatical sufre una

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lenificación puesto que la síntesis de nuevos estereotipos motores verbales se entorpecen por las dificultades
fonemáticas. En la elocución encontramos palabras aisladas acompañadas de rica gesticulación; la voz y la prosodia no
presentan mayores alteraciones.

c) Etapa de la frase simple: la comprensión del lenguaje evoluciona con su ritmo esperado. La perturbación en el
sistema fonológico dificultan la organización de polisílabos que, al emitirlos, llevan a trasposiciones silábicas lo que
provoca que el lenguaje vaya haciéndose menos inteligible. En la organización gramatical encontramos dificultades
para la incorporación y el uso de artículos, preposiciones y conjunciones.

d) Monólogo infantil: acompaña al juego pero está disminuido y constituido por estereotipos motores verbales
alterados en su organización. (idioglosia). El lenguaje interior se ve comprometido por las deficiencias del lenguaje
externo que es el proporciona su material: los vocablos escasos y anormales como el agramatismo predominantemente
sintáctico alteran la organización del pensamiento discursivo.

Pero puesto a que logran una comprensión adecuada de los mensajes verbales y captan los matices finos debido a un
trabajo normal de la actividad del analizador verbal, la deficiencia del lenguaje interno es insignificante en
comparación a la del retardo afásico.

Es notoria la diferencia entre la comprensión y la elocución. Mientras la primera progresa, la inteligibilidad de la

palabra se dificulta por dislalias anártricas o dispráxicas. La comunicación verbal es aceptable en el aspecto
operacional concreto aunque pueden manifestarse dificultades en el aspecto operacional concreto.

3. Segundo nivel lingüístico

Muestra un retraso en la organización fonólogica que en general se completa más allá de los 7 años. El agramatismo,
predominantemente sintáctico, se manifiesta en fallas en las declinaciones verbales y en el uso de los artículos y
preposiciones haciendo que el discurso demuestra una franca pobreza en oraciones subordinadas.

El pensamiento conceptual está levemente disminuido ya que la hay dificultad en el lenguaje externo tiende a
empobrecer el lenguaje interno. En la etapa escolar habrá problemas en el aprendizaje de la lectoescritura.

Fisiopatología
Cuando es puro, las alteraciones se expresan en un solo analizador, el ACMV, que manifiesta una debilidad en la
actividad combinatoria que se ve tanto en la lentificación como en la pobreza del trabajo. Esto se debe a que se
encuentra bajo una inhibición patológica similar a la protectora: hay una inercia en la inhibición, es decir, una
tonalidad permanente que rebaja el nivel del trabajo del analizador y genera síntomas de tipo inhibitorio,
predominantemente.

Esta inhibición, al disminuir la capacidad funcional del analizador, también dificulta la formación de tipos elaborados
de inhibición interna y, como consecuencia, pueden originarse síntomas con características excitatorias como
parafasias literales y silábicas y neologismos.

Por ello, es frecuente que la tonalidad general de la actividad nerviosa superior de estos niños exhiba una tendencia
inhibitoria.

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 RETARDO AFÁSICO
La afasia es una alteración de la comprensión del lenguaje (del lenguaje interior) que se caracteriza por un
déficit en la actividad combinatoria del analizador verbal que se exterioriza por síntomas que afectan la
comprensión del lenguaje y la capacidad de síntesis de proposiciones simples y desorganiza la elocución, en especial
en el aspecto sintáctico-semántico.

Es un trastorno en la organización y desarrollo del lenguaje infantil que afecta la comprensión verbal, consecutiva a un
desequilibrio generalizado de la dinámica de los procesos de excitación e inhibición cerebrales provocados por una
lesión, disfunción o retardo en el desarrollo cerebral. Se trata de la desorganización del trabajo de un solo analizador: el
analizador verbal.

Etiología
 PRENATALES: infecciosas (rubeola), tóxicas (psicofármacos), metabólicas (madres diabéticas), factores
anóxicos (accidentes intrauterinos), prematurez.
 PERINATALES: traumatismos obstétricos, uso inadecuado de instrumentos, maniobras incorrectas, partos
muy lentos o muy rápidos.
 POSTNATALES: imeningitis, meningoencefalitias y encefalitis por gérmenes o virus, intoxicaciones,
traumatismos.
 GENÉTICA

Descripción clínica
1. Nivel-prelingüístico

El comportamiento durante el primer año de vida no tiene mayores diferencias con el que puede esperarse.

2. Primer nivel lingüístico

Los problemas aparecen alrededor de los 2 años, en el momento del traspaso del niño de la palabra yuxtapuesta a la
frase simple. El niño a veces comprende lo que se le dice y a veces no; la atención es lábil y las mayores dificultades se
presentan en la comprensión de oraciones compuestas.

En la elocución, si bien puede ser fluida, aparecen palabras bizarras que se denominan parafasias (literales, silábicas y
verbales) y si está muy lejos de la estructura correcta, neologismos (de origen onomatopéyico, de parafrasias, otro)

Tanto la sintaxis como la prosodia mantienen su semejanza con la del lenguaje normal pero la introducción de estas
palabras derivan en un lenguaje distorsionado llamado idioglasia que sólo pueden entender los que están a su lado.
También puede apreciarse las perseveraciones que pueden ser del propio niño o de su interlocutor (ecolalia)

A medida que avanza de edad, se advierte que aunque el aspecto externo de su elocución parece normal, el aspecto
semántico ofrece más dificultades. A menudo sucede que no se puede hallar la palabra adecuada, una falla mnémica
denominada anomia que, aunque corrientemente afecta vocablos, también puede comprometer sílabas.

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El monólogo del juego es igualmente bizarro y puede ser:

 Fluido: logorrea
 Normal
 Pobre: predomina una tonalidad inhibida

Cuando es de gran fluidez corresponde a la logorrea.

3. Tercer nivel lingüístico

Se abre una brecha diferencial entre los demás niños y el niño afásico: los procesos que sustituyen las relaciones
sensorioperceptivas por el lenguaje y que van dando lugar a la organización del pensamiento discursiva se dan
malamente.

El lenguaje como instrumento de la comunicación es parcialmente inteligible para el niño y por lo tanto no logra
decodificar los matices más finos del lenguaje y no aprende a usarlos. Esta desorganización del lenguaje externo y por
lo tanto la mala organización del monólogo, comprometen la interiorización del lenguaje que además se demora más
que lo esperado. El resultado es que el pensamiento preoperatorio se organiza escasamente.

A esto se le agregan las particularidades de la atención, lábil y errática, la motivación, débil y no sustentada; y la
memoria, automática, inmediata y alterada. Además, se observa que, a medida que se prolonga una actividad
lingüística, se incrementan los errores y las dificultades tanto de comprensión como de elocución, rasgo llamado
fatigabilidad.

La secuela de retardo afásico durante esta etapa crea grandes problemas, en particular, durante el aprendizaje
pedagógico. Los niños tienen dificultades para la síntesis, distractibilidad, problemas de comprensión y fatigabilidad
que dificultan grandemente el aprendizaje de la lectoescritura y de las nociones matemáticas.

Alteración de otras funciones superiores y en la afectividad

 ACTIVIDADES GNÓSICO-PRÁXICAS:la actividad constructiva no muestra una consecución hasta el logro de la
finalidad propuesta. Predomina el sincretismo: la indiscriminación que, unida a la distractibildad y a las
perserveraciones motoras, da lugar a una dispersión y desorganización del esfuerzo.
 PROCESOS BÁSICOS DEL APRENZIAJE: la atención es lábil y errática, la motivación es débil.
 AFECTIVIDAD: el planteo de propuestas que no puede resolver suscita en él alteraciones del comportamiento
como hiperquinesia, agresividad o actitudes catástroficas expresadas con llanto y negativismo a seguir. Aquellas
alteraciones de carácter permanente obedecen a la percepción que el niño tiene de sus dificultades en relación a los
otros niños por lo cual se agregan dificultades de contacto social.

Fisiopatología
La inhibición patólogica, similar a la protectora, gravita sobre las funciones del analizador verbal, generando
síntomas por:

 Inercia a la inhibición: fatigabilidad, latencias (lentificación de la actividad combinatoria),

 Inercia de la excitación o insuficiencia de la inhibición diferencial: parafrasias, perseveraciones (insuficiente
movilidad), logorrea, hiperquinesia, rígidez de pensamiento, dispersión de atención y motivación.
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 Adultos

SÍNDROME ANARTRICO
Se caracteriza por la detención del lenguaje durante la cual el sujeto se halla imposibilitado para pronunciar
palabras, sin que por ello exista ningún trastorno del lenguaje interior, de la comprensión de la palabra, de la lectura,
ni de la escritura, es decir, sin que exista ningún signo de afasia.

El paciente es capaz de entender lo que se le habla y ejecutar ordenes complejas que se le dan oralmente o por escrito,
pero es totalmente incapaz de expresarse como no sea por monosílabos.

Descripción clínica
Lo primero que llama la atención es la disociación existente entre la conservación de la comprensión y las notorias
alteraciones de su producción. Los pacientes presentan alteraciones que van desde la supresión total de la emisión
oral hasta formas más leves como el agramatismo sintáctico. Puede recorrer tres estadios en el camino hacia la
recuperación, o quedar estancado en uno de ellos:

1. SUPRESIÓN TOTAL DE LA ELOCUCIÓN: generalmente temporaria y a los pocos días aparecen las primeras
producciones, constituidas por una serie de sonidos. Si el paciente se estanca en este punto, el lenguaje queda
reducido a la emisión de uno o más vocablos; este estado es denominado estereotipia.
2. ELOCUCIÓN LABORIOSA: penosa y lenta, con trastornos menos perceptibles o inexistentes en el lenguaje
automático y más notorios en los voluntarios (intencional, conversación, repetición). La iniciación de palabras es
difícil, con movimientos alborotados. La emisión es explosiva, silabeada, el curso es lento con modulaciones
bruscas y pausas.La prosodia está alterada o ausente. La elocución se acompaña de mímica que llega a ser
exagerada.
3. DISPROSODIA SECUELAR: pronunciación ligeramente desviada en pacientes en los cuales la recuperación y
rehabilitación han dado resultados positivos y sólo queda una huella residual.

Síntomas
-Desintegración o transformación fonética

El fonema es el resultado audible de la realización casi simultánea de contracciones y relajaciones de los distintos
integrantes del aparato bucofonador. Si falla la realización de uno o más rasgos que componen el fonema, el resultado
es una perturbación audible del mismo. Se usa entonces la expresión transformación fonética. Hay tres tiempos en la
emisión de un fonema:

1) Comienzo: corresponde a la colocación, la postura adecuada de los órganos fonatorios. La dificultad en este
tiempo se expresa en contracciones de ensayo, esfuerzos alborotados, falsos comienzos e inclusión de
actividades musculares ajenas.
Superados estos ensayos la tensión de los músculos aparece brusca, violenta, y con una participación
sincinética. Cuanto mayor es la diferenciación necesaria entre los músculos fonatorios para producir un
fonema, tanto mayor es la dificultad para pronunciarlo, y consiguientemente, la posibilidad de que se altere.

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 2) Prolongación: persistencia suficiente de esa contracción o conjunto de contracciones, para producir la
duración necesaria del sonido. En la afasia, la prolongación es exagerada, en cuanto a fuerza y duración. Una
vez obtenida, hay dificultad para abandonarla, lo que se manifiesta en un “temblor” del sonido que puede
interpretarse como producido por tentativas frustradas de relajación. Hay dificultad para pasar de consonante a
vocal y en detener el soplo cuando la vocal finalizo.

3) Relajación: cuando el objetivo fue logrado, los órganos vuelven inmediatamente al estado de reposo. La
relajación se realiza bruscamente, con fuerza excesiva. Al no poder realizar na relajación progresiva, no puede
emitir las consonantes de fin de silaba (que son fonemas de tensión decreciente). Suprime entonces las
consonantes finales o les adjunta una vocal.

En los pacientes examinados se ha encontrado afectado todos y cada uno de estos tiempos Es correcto llamar
transformaciones fonéticas al conjunto de errores en la realización del fonema, originados en la falla de los rasgos del
mismo.

-Parafrasias fonemáticas

En la elocución del paciente no sólo aparecen fallas en la pronunciación de los fonemas sino también en el
encadenamiento de los mismos para formar palabras. Estas son explicadas por mecanismos de omisión (bueno: beno),
de adición (ruso: druso), de sustitución (petiso: peteso) y de desplazamiento.

-Parafrasias verbales morfológicas

Afectan la estructura de la palabra con independencia completa del significado de la misma. En estos casos, los
errores de selección abarcan segmentos lingüísticos más amplios, no afectan solo un fonema, sino un morfema o toda
la palabra.

Es decir, que en el ANARTRICO encontramos errores en dos niveles: la realización del fonema y en el
encadenamiento de estos. Es una expresión de la desorganización de los EF y la alteración de la actividad analítica-
sintética entre los mismos, que conduce a una desorganización de los EMV.

Fisiopatología
Los procesos fundamentales que intervienen en la actividad nerviosa superior son la excitación y la inhibición; estos
pueden irradiarse o concentrarse, desplazándose una a expensas de la otra. Pueden tambien interactuar de tal manera
que una modifica las propiedades de la otra: hay inducción de una de estas actividades sobre la otra cuando esto
ocurre.

- INDUCCION POSITIVA: Asi un estímulo inhibitorio--- induce --- una excitación que intensifica la respuesta
excitatoria.

- INDUCCION NEGATIVA: Asi un estimulo excitatorio --- puede inducir --- una inhibición que profundiza una
inhibición de este signo.

En estado normal, hay una relacion de equilibrio entre las dos actividades fundamentales, pero en condiciones
anormales el desequilibrio lleva al predominio de una sobre la otra que recibe el nombre de inercia (de le excitación o

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de la inhibición) y que ocurre cuando estas actividad no se desplazan en forma armónica y equilibrada. En la anartria
estos procesos patologicos tienen lugar en el acmv.

Se pueden agrupar los sintomas anartricos teniendo en cuenta los procesos fisiopatológicos que los originan:

1- Síntomas en los que predomina alguna forma de inhibición patológica:

- Agramatismo sintáctico: caracterizado por la pérdida de partículas auxiliares de la sintaxis y el uso de las
flexiones (declinaciones, en idiomas que las tienen).

- Síntesis dificultada para determinadas combinaciones de estereotipos fonemáticas o para la estructuración de

alguno de ellos.

- Latencias, inicial e intermedias, disminución del gesto (cantidad de palabras en la unidad de tiempo). Constituyen
manifestaciones de ese bloqueo inhibitorio generalizado sobre la elocución. Disminuyen el volumen-minuto en
distintos grados y pueden acarrear la supresión.

2- Síntomas que resultan de un déficit de la inhibición interna y que se expresan por diversas
manifestaciones de tipo excitatorio:

- Parafasias fonemicas y verbales sintagmáticas, transformaciones fonéticas (por irradiación de la excitación)

- Neologismos (por irradiación de la excitación) las sustituciones lelgan a ser tan numerosas que crean un termino
nuevo, alejado del original.

En el desarrollo de un proceso complejo de aprendizaje, no interviene tan solo la vinculación entre manifestaciones
positivas –excitaciones- sino la correspondiente inhibición de otras que no tienen atingencia con el tipo de
comportamiento que se esta elaborando. Este tipo de inhibición es adquirida y recibe el nombre de inhibicion
condicionada o interna y esta en la base de diversas manifestaciones complejas de la actividad nerviosa superior
(diferenciación, extinción y reflejos vestigiales). Un deficit de la inhibición interna, dificultara las diferenciaciones
oportunas y daría lugar a fenómenos de tipo excitatorio, impropios. La codificación de un vocablo no consiste solo en
la excitación de los EF correspondientes, sino tambien en la inhibición de los no pertinentes. Una falla en el análisis
(falla de la inhibición interna) genera los síntomas ya mencionados.

SÍNDROME AFÁSICO
Las alteraciones correspondientes de la comprensión del lenguaje son las que confieren a la afasia su más importante
característica.

También es denominada como “afasia de comprensión, afasia receptiva, afasia sensorial”. La elocución del afásico
cuando existe es difícilmente comprensible.

Descripción clínica
El deterioro o la pérdida de la comprensión del lenguaje oído es el signo capital del cuadro. El paciente percibe le
sonido de las palabras pero es incapaz de descodificar su significado. Dirige su atención a quien le da una orden, pero
no la ejecuta o lo hace en forma incorrecta.
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La elocución de estos pacientes también esta alterada: conserva fluidez, prosodia y una organización sintáctica normal
pero está alterada la coherencia y la continuidad de significados, además de estar plagado de:

 Parafrasias: sustituciones de la palabra correcta por otra que le es próxima. Cuando la modificación es
importante se habla de jergafasia
 Neologismos: sustituciones de la palabra correcta por otra que no pertenece al inventario del idioma.
 Perserveraciones: puede ser por intoxicación por vocablo o intoxicación por la orden. Es ecolalia cuando se
repiten las palabras de otro emisor.

Las alteraciones de la comprensión y las que se tienen en la elocución del afásico tienen un origen común: la dificultad
o imposibilidad de operar con los significados de las palabras, tanto para la descodificación de los significados
(comprensión) como para la codificación de los mismos (elocución).

La producción de series suele estar tambien comprometida en los afásicos. Además, se acompaña regularmente de
trastornos de la lectura (alexia) y de la escritura (agrafia). El padecimiento del afásico esta empobrecido y
adherido a lo concreto, como resultado de su perturbación lingüística.

Síntomas
-Déficit en la comprensión

-Anomia

Se define como la imposibilidad o dificultad para encontrar la palabra justa. Las pausas, repetición de
modalidades, frases abortadas, muletillas, perífrasis y neologismos que aparecen durante el lenguaje espontáneo
traducen a dificultad para encontrar la palabra.

En el caso del tanteo verbal fonético es aquel que le permite al paciente llegar a la denominación correcta. El
reemplazo surge cuando hay una denominación que no puede codificar. La perífrasis es el alejamiento de la
denominación justa- centavo en lugar de moneda-.

-Parafrasias

Consisten en la sustitución de un vocablo por otro que se le asemeja por estructura o por significado. En la
afasia es mucho más característica la sustitución de una palabra por otra relacionada por el SIGNIFICADO: son las
parafasias verbales paradigmáticas o semánticas, la transformación abarca toda la palabra.

Fisiopatología
Se han clasificado los síntomas afásicos en relación con los procesos fisiopatológicos que los determinan en dos
grupos principales:

1- Síntomas por inhibición patológica:

- La fatigabilidad: refleja el aumento de la inhibición, que abarca más y más actividades del AV. Por sus
características, en este caso se trata de una inhibición de sobrelimite, también llamada inhibición

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 incondicionada, externa o protectora, que aparece cuando la capacidad de trabajo del analizador ha sido
superada.
- Las latencias permiten al paciente ganar tiempo en el proceso lentificado del AV.
- La pérdida de la comprensión, del lenguaje está determinada también por un proceso inhibitorio que perturba
la actividad del AV. Lentifica la actividad analítico-sintética del mismo, pudiendo mejorar la comprensión
cuando se habla más lentamente.
- Dificultad para obedecer órdenes compuestas debido a la dificultad en la síntesis.
- Perturbación en la series

TODAS ESTAS EVIDENCIAS MUESTRAN QUE EL ORIGEN DE LOS SINTOMAS AFASICOS SE

DETERMINA EN UN PROCESO INHIBITORIO DEL AV.

2- Síntomas por excitación

- Parafasias
- Neologismos
- Perseveraciones
- Logorrea.

En la adquisición y mantenimiento de EV cumple un papel fundamental la inhibición interna ya que impide la

dispersión de la excitación hacia lugares de la red no correspondientes.

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 TRASTORNOS NO ESPECÍFICOS DEL
LENGUAJE
-Causa sensorial

HIPOACUSIA
Según la etapa del desarrollo infantil del lenguaje en el que el defecit incide se puede clasificar:

 Retardo: cuadros generados por hipoacusia congénita (prenatal, natal y postnatal). Tanto la enseñanza como la
prótesis indicada oportunamente, dan lugar a la adquisición del lenguaje del niño con un retardo respecto de las
pautas normales.
 Detenciones o involuciones: causas que comprometen la audición del niño luego de la primera etapa
lingüística, o sea los 6 o 7 años. Si su desarrollo afecta el primer nivel lingüístico, este puede detenerse o
retrogradar, parcial o totalmente. Si compromete al segundo nivel lingüístico, los aspectos semánticos y
sintáctico resultan menos afectados y la incidencia se aprecia en el sistema fonológico: entonación, ritmo y
puntos de articulación.

Clasificaciones
-Retardos audiógenos exclusivos aislados (puros)

La designación de retardo audiógeno aislado o puro se aplica cuando la causa exclusiva de la alteración en la
adquisición el lenguaje se debe a la parte periférica del analizador auditivo. El trastorno del lenguaje resulta
directamente de la pérdida auditiva.

 Anacusia (sordera total congénita):

Incluye a los niños que han sufrido una pérdida total o muy severa de la audición. Presentan ciertas características:

 Buena actividad exploratoria que se basa exclusivamente en la visión y más tarde en la actividad motora,
manual. Es más notoria que la de un niño normal, es más curioso y dinámico.
 Los ruidos y sonidos del ambiente no generan ninguna respuesta de orientación.
 El juego vocal presenta manifestaciones en su primer período propioceptivo pero se extingue antes de alcanzar
la segunda etapa por falta de retroalimentación auditiva.
 El grito y el llanto carecen de armonía y modulación.
 A partir del año el niño se manifiesta como un sordomudo. Los únicos sonidos que emite son gritos
inarmónicos o emisiones que acompañan al llanto o la risa y carecen de musicalidad.
 En otras actividades muestra una afectividad e inteligencia despierta y vivaz.
 A partir de los 2 años, las carencias comunicativas restringen al niño al mundo concreto e inmediato. (falta de
nociones temporales y abstracciones). La comunicación es gestual unida a emisiones fónicas inarticuladas
que la acompañan.
 El lenguaje egocéntrico es gestual o parcialmente verbal.
 Buscan más el contacto social que los niños normales como compensación.

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 Hipoacusias de grado moderado:

Se incluyen aquellas que por el grado de su déficit, se mantienen dentro del orden de los 60, 70 u 80 decibeles. Se
trata de perfiles planos determinados por ejemplo por la sordera de la embriopatía rubeólica o bien por un grupo en el
que hay pérdida de la audición en la parte aguda.

 Los sonidos y ruidos de intensidad común pueden no despertarlos y manifestar reflejo de orientación auditiva
solo en circunstancias sonoras muy intensas, en las frecuencias más graves o más agudas.
 En el nivel prelingüístico el llanto y el grito no se diferencian con los del niño normal, pero en el juego vocal se
comprueba la falta de musicalidad y modulación. Este puede extinguirse antes de la síntesis de estereotipos
fonemáticos y motores verbales por falta de reforzamiento auditivo.
 Inteligencia concreta es vivaz, la actividad exploratoria es constante y la expresión es despierta.

 Hipoacusias leves:

Su déficit afecta una franja bien limitada del espectro auditivo y por lo general suelen ser identificados como
deficitarios de la audición sólo en el período escolar.

 Se despiertan con los ruidos, tienen un buen reflejo de orientación auditivo y en la edad adecuada diferencian
las voces familiares de las que no lo son.
 El juego vocal es deficiente solo en algunos sonidos de tipo consonántico o vocálico en la etapa de
elaboración de los estereotipos fonemáticos, pero suele pasar desapercibido.
 En el primer nivel lingüístico no se aprecia un retardo significativo ni del sistema semántico ni del sintáctico de
la locución. Solo se advierten algunas deficiencias en el desarrollo del sistema fonológico.
 En la escuela presenta atención reconcentrada o bien lábil.

-Retardos audiógenos asociados ( o combinados)

En estos casos el factor causal ha dado lugar a la hipoacusia y además a otras alteraciones que aumentan las
dificultades del problema.

o Retardo audiógeno asociado a retardo anártrico

o Retardo audiógeno asociado a retardo afásico
o Retardo audiógeno asociado a retardo alálico
o Retardo audiógeno asociado con hiperactividad
o Retardo audiógeno asociado con componente psicogénico
o Retardo audiógeno asociado con dificultades del analizador visual
o Retardo audiógeno asociado con parálisis cerebral
o Retardo audiógeno asociado con deterioro progresivo

Etiología
 PRENATALES: enfermedades virósicas sufridas por la madre durante el embarazo (rubeola),
incompatibilidad sanguínea materno-fetal
 PERINATALES: traumatismos propios del parto, maniobras obstétricas, anoxia
 POSTNATAES: meningitis, meningoencefalitis, sífilis.

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 Aspectos emocionales

Nuñez
La anomalía del hijo provoca una situación de crisis. La crisis que atraviesa la familia implica un DUELO por la
pérdida del hijo ideal, cargado con expectativas, deseos y esperanzas de la pareja y la familia. El proceso del duelo es
un período de vulnerabilidad para la familia, pero que deberá afrontar para poder conectarse con el hijo real deficitario.

Factores que inciden en la modalidad de elaboración de la crisis:

 El modo de resolución de duelos anteriores.

 El momento del ciclo vital por el cual está atravesando la familia.
 El lugar asignado al hijo.
 El grado de discrepancia entre el hijo deseado y el hijo real.
 La personalidad de los padres.
 Las características del vínculo de la pareja matrimonial.
 La actitud que toma la pareja parental en la situación crítica.
 La posibilidad de la familia de contar con sostenimientos del entorno y la capacidad de aceptarlos.
 El nivel social, económico y cultural de la familia.
 Las características del déficit.
 El momento en que se hizo el diagnóstico. ( precoz)
 La modalidad del equipo asistencial encare la atención de la familia en crisis: información adecuada y
bidireccional (no asimetría saber-no saber), sostenimiento y apoyo, dar espacio a la escucha, a las emociones
y respeto ante la modalidad del duelo.

Fases de elaboración de la situación de crisis:

1) Etapa de shock, conmoción: se da como respuesta ante la información de la deficiencia del hijo.
2) Etapa de negación: se percibe la realidad de la pérdida pero acompañada de un intento de no admitirla.
3) Etapa de recuperación, de equilibrio: atenuación gradual de las intensas reacciones emocionales. Llega un
lento reconocimiento y aceptación de lo irreparable de la pérdida.
4) Etapa de reorganización: implica por parte de los padres una renuncia a la esperanza de recuperar al hijo
perdido y una actitud de aceptación del hijo sordo. Hay una redefinición de los roles familiares y de las
reglas. Una buena resolución implica una pareja unida que se brinde apoyo mutuo, límites claros entre los
distintos subsistemas y un grado de equilibrio entre los mismos. Elaboración de proyectos de la familia
como grupo y mantenimiento de interacciones fluidas con el entorno.

Estilos de respuesta disfuncionales:

 Reorganización del grupo alrededor del niño con el problema.

 Reorganización de la familia desconociendo el déficit.
 Reorganización grupal mediante la delegación del niño discapacitado a un solo miembro de la familia.
 Disfuncionalidad en el sistema fraterno: los hermanos aparecen a) cargando con gran peso de la situación
creada por la discapacidad del hermano b) ocupando un lugar periférico de abandono c) sobreprotegidos.
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  Disfuncionalidad en el vínculo de la familia con el medio externo: actitud de aislamiento.

Relación del niño sordo con la madre: ambos miembros de la díada madre-hijo mantienen una relación de mucha
dependencia uno con el otro. La madre brinda el rol de decodificadora de la realidad para el niño. Hay un reclamo
exigente de aquello que cada uno siente que el otro lo privó, con un profundo resentimiento de base y una actitud
insaciable porque lo reclamado nunca se alcanza. (Madre: hijo ideal; niño: audición)

Padre y hermanos: El padre queda relegado a un rol de tercero excluido. Delega el problema a su cónyuge y debido a
su alejamiento siente al niño como un desconocido. Los hermanos, también excluidos se presentan como niños
sobreadaptados e independientes.

Características del niño sordo: se observa una falla en su autoestima, efectos de un trastorno general del narcisismo.
Hay una distancia muy grande entre su ideal del yo y la representación que tienen de ellos mismos. Se presentan
actitudes de sometimiento para lograr la aprobación de los adultos, estallidos de exigencia frente a los otros para
asegurarse la satisfacción de las necesidades propias, y conductas de autosuficiencia como defensas maníacas: ocultan
el aspecto descalificado y lo muestran hacia fuera de modo opuesto.

Juego: es escaso o nulo. No se le brinda esta oportunidad, ya sea porque se cree que no sabe, no puede, o bien porque
se lo considera improductivo en el tratamiento.

 El juego es una actividad natural de exploración.

 Comunicación por otras vías
 Brinda gratificaciones narcisistas, afirma aspectos sanos y mayor seguridad.
 Permite dominar situaciones penosas, hacer activo lo que sufrió pasivamente.
 Permite la elaboración de fantasías, conflictos, angustias.
 Repetición a voluntad de situaciones placenteras.
 Favorece el deseo de conocer las palabras de los objetos que descubre.
 Medio para desarrollar y perfeccionar la capacidad motriz.
 Ayuda a la configuración de espacio y tiempo.
 Aprendizaje de relaciones sociales.
 Le permite descubrirse como un chico total, no solo como un sordo.
 Oportunidad de relajación, espontaneidad, iniciativa, de ser creador, sentirse libre y de manifestar su
verdadero yo.
 Le posibilita sentir que vale la pena estar vivo.

Schorn
Según Malher, todo niño atraviesa por una serie de fases en el proceso de separación-individuación para el logro de
su identidad:

1. Fase autista normal: Corresponde a las primeras semanas de vida donde predominan los procesos fisiológicos. El
bebé come, duerme y no tiene demasiada conciencia del agente materno. Es la voz de la madre que va produciendo en
el bebé conciencias sensoriales que lo conectan con ella y el ambiente y lo sacan de esta primera fase. En el niño sordo,
13
la falta del sensorio auditivo provocaría un reforzamiento de esta fase autista normal extendiéndose más allá de los 2
meses.

2. Fase simbiótica: el sensorio visual logra cada vez un mayor desarrollo y ajuste y es justamente este organizador el
que viene en ayuda del niño sordo y suple en buena parte, su falta de audición. El percibir la cara de la madre y luego el
entorno familiar, más las experiencias de contacto corporal y de sostenimiento y su mayor maduración neurológica,
todo esto en conjunto ira posibilitando una adecuada simbiosis y evitando el arraigo autista.

3. Fase de separación-individuación: Alrededor de los 6 meses el entrenamiento motor y la aparición del gateo le da al
niño la posibilidad de moverse por si mismo e ir separándose lentamente de sus padres. La madre tiene miedo por la
exploración que su hijo hace del entorno y, el saberse no escuchada por él, hace que busque estar constantemente
presente no permitiéndole el descubrimiento natural del medio. Así, a la madre le cuesta diferenciarse del niño y el
niño teme diferenciarse de la madre.

Con respecto a la etapa fálica y su evolución, surgen sentimientos de inferioridad y se exteriorizan con celos o con
competitividad. Temen no poder rivalizar con los demás. Algunos logran un lenguaje esperado pero cuando debe
aparecer lo creativo, se sienten sujetados y amordazados ya sea en el habla cotidiana o en la aceptación de juegos
reglados y compartidos en los cuales no toleran la frustración de perder.

El sentimiento de vergüenza es común en los latentes: algo es percibido como impropio y el chico se siente al
descubierto. El audífono se trata de ocultad y algunos prefieren no jugar con compañeros no muy conocidos. Temen ser
objeto de burla o segregación.

En el ingreso a la adolescencia revierte las situación: la adquisición de la palabra ya no es el tema de preocupación de

padres y educadores, sino el adolescente y el mundo al que debe enfrentar, ingresar y disfrutar.

Al igual que todos los adolescentes, el adolescente sordo tiene progresivamente que renunciar al cuerpo que lo ha
acompañado y acomodarse ante la aparición de caracteres sexuales secundarios. Esta tarea se dificulta porque además
de lograr una imagen clara de su yo-corporal, se le agrega la falta de audición. Es una etapa de conciencia de realidad y
de sus limitaciones.

Se manifiestan sentimientos hostiles hacia padres o hermanos, se sienten mirados, observados rechazados por los
oyentes. Busca permanentemente asociarse con iguales, refuerza el temor que ellos sienten en su inserción en el mundo
oyente.

La tarea esencial de todo adolescente es el desprendimiento de los lazos infantiles para poder hacer el ligamen con el
mundo adulto. Esto es una meta común en todo adolescente pero es una tarea más difícil de realizar para los jóvenes
sordos, porque pasaron muchos años de gran dependencia.

Entonces el adolescente sordo pasa por las mismas vicisitudes que cualquier otro adolescente, pero debe elaborar
además de los duelos propios de la etapa que atraviesa, lo correspondiente al duelo por la pérdida auditiva. La falta
de elaboración de esta pérdida aumenta la disociación entre mundo interno y mundo externo su pensamiento se
manifiesta mas rígido y puede hacer una huida a la sexualidad o a una seudo-sexualidad.

14
 -Causa cognitiva

OLIGOFRENIA
Las perturbaciones psiquiátricas del lenguaje no representan una alteración específica o exclusiva del sistema verbal
ni implican una falla concreta del aparato del lenguaje, sino que son consecuencia de un trastorno global del
psiquismo, de un déficit o perturbación de las funciones cerebrales superiores o de una distorsión de la
personalidad que afecta el proceso de adquisición del lenguaje. Los trastornos de origen psiquiátrico en el niño
muestran manifestaciones cambiantes, versátiles y sensibles a las influencias ambientales por presentarse en
organismos en permanente proceso evolutivo.

La deficiencia mental u oligofrenia se caracteriza por una deficiencia o debilidad de las funciones cognoscitivas y la
inteligencia, que impiden o limitan la adquisición de conocimientos y el desarrollo en plenitud del pensamiento y la
conducta social del afectado. Por la intima relación entre lenguaje y pensamiento, este cuadro se acompaña siempre de
un déficit lingüístico.

Etiología
Son enfermedades orgánicas y siempre es de una anomalía del tejido cerebral, sea mal formación congénita,
atrofia, lesiones o simple debilidad biológica de las estructuras nerviosas superiores.

 GENÉTICA: malformación congénita o debilidad de las estructuras nerviosas superiores, variante de la

recombinación genética.
 PRENATAL: enfermedades de la madre durante el embarazo-adicciones
 PERINATAL: dificultades y accidentes en el parto
 POSTNATAL: meningitis, desnutrición.

División
La clasificación es psicométrica, a partir del coeficiente intelectual (relación entre edad y evolución cognitiva). A
partir de una media de 100, se pueden distinguir:

1. FRONTERIZOS (85-70)

Su desarrollo intelectual y sus rendimientos se confunden con los normales porque no hay diferencias en la etapa de
la operatividad concreta. Sus limitaciones se revelan cuando los someten a pruebas de operaciones formales,
abstracción, anticipación, reflexión, creatividad, entre otros. Así, poseen una inteligencia pasiva y conocimientos fijos
y automatizados que utilizan con mayor o menor eficacia.

2. RETRASO MENTAL LEVE O DEFICIENCIA LEVE (70-50)

La deficiencia del lenguaje comienza a manifestarse desde el primer nivel lingüístico. El desarrollo evolutivo alcanza
la primera etapa operacional concreta (entre los 5 y 7 años) y por lo tanto adquieren conocimientos escolares básicos
por lo cual los rendimientos no verbales y aptitudes físicas pueden igualarse a los normales.

Suelen presentar un mejor condicionamiento ambiental y una adaptación social que puede perdurar o desequilibrarse
con los años.
15
 3. RETRASO MENTAL MODERADO O DEFICIENCIA MENTAL MODERADA (50-40)

Las limitaciones de la capacidad cognitiva se evidencian por sí mismos. Hay un franco retraso escolar o
imposibilidad para la adquisición de escolaridad elemental, pues su evolución intelectual queda detenido en el
primer nivel lingüístico (5 años).

Las mismas limitaciones se presentan en el aprendizaje artesanal y en las tareas laborales de nivel medio, por los que
posee una capacidad de autoconducción restringida y un cierto tipo de invalidez social permanente.

4. RETRASO MENTAL SEVERO Y PROFUNDO (40-20) y (-20)

No sólo es deficiente la capacidad intelectual sino todo el conjunto de funciones mentales, siendo tanto la magnitud
que no permite el aprendizaje. La vida está circunscripta a las manifestaciones indispensables para la subsistencia.

En el caso de una deficiencia severa (imbecilidad), es posible la comunicación a través de un lenguaje mímico y verbal
rudimentario. Pero cuando es profundo (idiotez), se convierten en seres desprovistos de intelecto y de razón, que viven
reducidos a las funciones vegetativas de sus necesidades corporales.

5. SEUDODEBILIDAD MENTAL

Son los niños cuya actividad nerviosa superior y la estructura de su pensamiento no se hayan afectados pero
tienen dificultades en el desarrollo intelectual y en el aprendizaje. Esto se debe a carencias afectivas, educación
rígida, represiva, falta de gratificación y estimulo, ausencia de una educación sostenida y adecuada. Encontramos
aquí la necesidad de que el medio aporte estímulos necesarios y el ambiente favorable para el normal desenvolvimiento
de las capacidades del niño.

Lenguaje
Hay una intima y permanente interacción entre lenguaje y pensamiento, por eso en la oligofrenia, el lenguaje
muestra un rasgo común y distintivo: el déficit evolutivo del lenguaje. Este variará según la magnitud de la
insuficiencia psíquica global y según las lesiones encefálicas y las perturbaciones de las funciones sensoriomotoras de
la recepción y la expresión verbal que acompañan a la deficiencia.

Ya en los primeros años de vida surgen hecho que harán sospechar: el retraso en la iniciación de la actividad verbal y
la lentitud e imperfección con que se opera la organización progresiva del lenguaje y las funciones motoras generales.
El atraso en el desarrollo y la organización del lenguaje muestra también deficiencias en su contenido con pobreza
conceptual y semántica.

Aspectos emocionales
Los padres suelen advertir tardíamente la deficiencia de estos niños y se resisten a exámenes y estudios
especializados. Frecuentemente consultan por otros motivos como la lentitud de crecimiento o de marcha, retraso en el
habla, inestabilidad emocional, etc.

Cuando la incapacidad es leve, el niño ingresa a la escuela normal y esto lo lleva insensiblemente a tomar conciencia
de sus dificultades, a sentirse diferente de sus compañeros, privado de gratificación estimulantes, a soportar burlas,
desprecios y castigos injustos. Aparecen reacciones neuróticas y se hace necesario el tratamiento psicoterapéutico y la

16
enseñanza diferencial específica. Se necesita orientación a los padres para ayudarlos a comprender la realidad del
modo que el niño sea aceptado sin resistencias y crezca rodeado del afecto familiar y tolerancia necesarios para atenuar
sus dificultades y favorecer sus buenas cualidades.

Mannoni
Relación con la madre

El caso de niños retardados graves o mogólicos, vemos que la relación amorosa madre-hijo tendrá siempre un
trasfondo de muerte, de muerte negada, la mayor parte del tiempo de amor sublime, a veces de indeferencia patológica
en ocasiones de rechazo consciente, pero las ideas de muerte están.

El niño retardado y su madre, forman en ciertos momentos, un solo cuerpo, confundiéndose el deseo de uno
con el del otro. Lo que en la madre no ha podido ser resuelto en el nivel de la prueba de castración, será
vivido en forma de eco por el niño, que en sus síntomas no hará más que hacer hablar a la angustia materna.

En el caso del padre, si acepta con serenidad la enfermedad de su hijo, es casi siempre al precio de una enorme
culpabilidad, como padre, como hombre, es siempre en alguna medida un fracasado.

Diagnóstico y consecuencias

Para el niño débil mental, el retardo no es percibido de entrada por lo cual la anomalía no se presenta como fatal
desde el comienzo. A partir del diagnóstico, pocos padres aceptan la dimensión psicoanalítica ya que recurren al nivel
práctico.

Es muy importante ver de que modo la enfermedad ha tomado en la constelación familiar. Estos niños, por su
estado, son objeto exclusivo de los cuidados maternos, sin intervención de la ley encarnada en la imagen paterna.
Luego, en la vida escolar, recrean la misma relación dual con una mujer otra vez dedicada por completo a ellos,
creando una situación en donde el deseo del otro no es simbolizado: al ser puesto al resguardo por la solicitud del
adulto, no tiene la posibilidad de afrontar la castración.

El mensaje del padre no le llega jamás: está encerrado en una relación fantasmática con la madre, que por la ausencia
del significante paterno, lo deja reducido al estado de objeto sin esperanza de acceder al nivel del sujeto.

Es importante, en el diagnóstico, destacar la incurabilidad fundamental: la curación está orientada en el sentido de

una utilización práctica de la capacidad restante y por lo tanto el éxito de la cura se va a definir en términos de
readaptación. Se trata de ayudar al niño a asumir su propia historia en lugar de hacer suyas las dificultades
relacionales de la madre (duelo por el hijo real) y poder reconocerse como humano.

Deseos del niño

En la conducción del tratamiento interesa recibir el mensaje del niño y de los padres para poder distinguir las
fantasías del niño de las maternas: es necesario llevar al sujeto a asumir su propia historia en lugar de permanecer
alienado a la madre.

17
Todo deseo de despertar del niño, será combatido sobre la madre, por la madre, hasta el punto de que aquel terminara
por persuadirse de que “él no puede”. Entonces en tanto él no puede, la madre se ocupa de él y lo quiere. Se trata, de
ayudar al niño, a asumir en el tratamiento, en su nombre, su propia historia.

Un CI interior o superior, no tiene en sí mismo un significado real sino que lo que cuenta es lo que el niño hace
de su CI, para que le sirve su inteligencia.,No todos brindan tan claramente la clave de su debilidad. Pero todos
indican, en forma más o menos confusa, su modo de situarse frente al Otro.

Jerusalinsky
¿Qué sucede cuando lo real irrumpe con su efecto traumático en la cadena significante? Dirigir la cura en estos casos,
implica, definir por qué caminos se dirige lo incurable.

El cuerpo del que se ocupa el médico desborda la mera sustancia celular, porque su mirada es colocada en la posición
del Otro al que se le demanda que una esto que momentáneamente perdió el trazo de su identidad: se le pide que
confirme que la vida continúa por encima de las cicatrices. En efectos los padres piden, diagnosticos, evaluaciones,
tests, etc, demanda que se orienta en su apariencia a que les arreglen el muñeco roto de su narcisismo. Se coloca al
médico en el lugar de supuesto saber.

Este saber que nos es supuesto a nosotros, en realidad corresponde al sujeto al que nada se ha preguntado porque se
teme la respuesta: el niño. A veces la evitación es poderosa y los padres se pliegan abiertamente al discurso técnico
porque significa abrir al niño al campo del otro.

Es imprescindible efectuar algunas puntualizaciones en el curso del trabajo:

1. Establecer lo real: definir el límite que afecta al niño en cuanto a sus posibilidades funcionales; no dejar a
los padres a la deriva de supuestas catástrofes o supuestos milagros, lo que puede resultar una verdadera
condena para ese niño.
Establecer lo real también significa definir como los padres se oponen, inadvertidamente, con su propia
fantasmatica, a viabilizar un sujeto en ese niño.
2. Desdoblar la escucha de la demanda: por un lado la que tiene que ver con lo real en su propio campo (lo
médico) y por otro, la que se propone operar este real en el campo de lo fantasmatico (lo psicológico)
3. Establecimiento y desarrollo de la transferencia: idealización del terapeuta, regresión de los padres y la
posterior desidealización (neurosis de transferencia). Si el terapeuta pudo renunciar a su saber supuesto, en un
ejercicio incesante de hacer trabajar en los padres lo que no se puede responder, es bien probable que los
padres retomen la conducción de su hijo, con las limitaciones que le sean propias. Aquí el terapeuta precisara
hacer una renuncia a su pretensión narcisistica de ver “su obra acabada”.
4. La denegación del deseo de muerte: para los padres se torna inevitable el deseo icc de muerte de ese niño
incompatible con el imaginario parental. Así, aceptan la deficiencia pero al mismo tiempo reconocer que su
hijo puede ubicarse en un plano de “normalidad”; esto responde a un proceso de denegación posible a partir de
la elaboración del trauma inicial.
5. Vacilaciones del yo ideal del niño: cada vez que este demuestra su fragilidad, el trabajo técnico hace una
pausa.
6. Hay ciertas cuestiones que retornan desde el fantasma social a los padres y al niño: cada vez que dan un
paso, en la dirección de la integración del niño a la comunidad (jardín, escolaridad, juventud, etc)-
18
 -Causa psicógena

PSICOSIS INFANTIL
Se incluyen todos los cuadros mentales capaces de perturbar intensamente las actividades psíquicas provocando
una ruptura o desvinculación del niño con su medio.

Si la agresión psicótica ocurre en los tres primeros años de vida, antes del comienzo de organización del lenguaje y el
pensamiento, la deficiente estructuración neuropsicología da lugar a un retraso madurativo y a una insuficiencia
intelectual similar al déficit oligofrénico, del cual puede resultar muy difícil y poco practica su diferenciación. Si la
aparición es más tardía, cuando está estructurado el lenguaje exterior e interior, el cuadro clínico varía y la
sintomatología se enriquece, convirtiéndose el lenguaje en la mayor fuente de información del proceso psicopatológico,
además de hacer posible el aprendizaje y la psicoterapia.

Características clínicas
Existen cuadros agudos reactivos o sintomáticos que se manifiestan por perdida de la lucidez o embotamiento de la
conciencia, alucinaciones y desorientación; suelen ser transitorios y remitir sin dejar rastros.

Sin embargo, los verdaderos estados psicóticos son de larga evolución y compleja sintomatología cuya nota distintiva
es la pérdida del contacto con la realidad; esta es vivida por el niño como una situación catastrófica y angustiantante
que perturba su comportamiento y su convivencia. Las funciones mentales pueden hallarse bloqueadas o
distorsionadas; aisladamente pueden conservar una actividad aceptable pero pierden eficacia y finalidad por no actuar
coordinadamente y con un dinamismo armónico, como si la personalidad se hubiera fraccionado y sus partes
funcionaran desordenadamente.

Algunas manifestaciones iniciales son: trastornos en las relaciones con el ambiente, alteraciones del curso de
pensamiento y del lenguaje, contenidos delirantes y trastornos de la actividad psicomotora. A partir de estas
manifestaciones primarias el cuadro clínico se va organizando secundariamente, cuadros esquizofrénicos de forma
delirante o hebefrenica o catatónica, estados neuróticos de tipo fóbico – obsesivo o hipocondriaco, o personalidades
asociales psicopáticas.

Lenguaje
Cuando el comienzo psicótico es precoz, antes de completarse la primera etapa lingüística, la alteración del lenguaje
es global y se manifiesta por un habla pobre y estereotipada, como un verdadero retraso alalico llamado pseudos
oligofrénico.

En las formas más tardías el lenguaje muestra un vocabulario más o menos rico con buena sintaxis pero en el que el
contenido se refiere a su producción imaginativa que describen como si fuera real, confundiendo lo vivido con lo
imaginado o viceversa. La comunicación verbal es posible pero dificultada por las interferencias, la fragmentación y
los elementos “parásitos” que traducen la disgregación y la pérdida de la estructura del pensamiento.

El niño psicótico no usa el lenguaje para trasmitir un mensaje, sino que lo trata como un objeto que puede manipular y
del que se sirve para apropiarse de la realidad, es decir que el lenguaje cumple en él una función pragmática que posee

19
en los normales, con la diferencia de que aquí se trata de “su” realidad personal, de un mundo subjetivo distorsionado
por la alienación

La disrupción con la realidad afecta necesariamente al lenguaje que pierde su función social de comunicación y
deja de ser vehículo eficaz del pensamiento y aprendizaje. Las mayores fallas son cualitativas o de comprensión: se
altera el contenido del leguaje en su estructura sintáctica y semántica.

El niño, desinteresado de su medio y disgregado en sí mismo, abandona el significado convencional de las palabras
y emplea otras con un contenido simbólico subjetivo por lo cual su discurso se hace incomprensible, elabora el
lenguaje según reglas personales. Además, inventa palabras (neologismos) y habla con frases deshilvanadas (debido a
la asociación de ideas)

ESQUIZOFASIA

× Permanente: con diálogo o sin diálogo (soliloquios)

× Alternación con el lenguaje corriente
× Logorrea inconsistente
× Lenguaje entrecortado y contaminado de síntomas afásicos (ecolalia, perserveraciones, dislalias)

Pero si domina en el paciente la introversión y el aislamiento, se suspende la actividad verbal y aparece el cuadro de
MUTISMO AUTÍSTICO que puede presentarse como:

× Total
× Soliloqueo
× Alternación de mutismo y logorrea

Aspectos emocionales

Coriat
Es importante destacar que la psicosis no es un atributo de ser ni se nace con ella: se genera por la forclusión del
nombre del padre en la infancia. Esto es lo que traza una línea divisoria en tanto la recuperación de psicosis en adultos
y psicosis infantiles: en las infantiles todavía no se dio el pasaje por la pubertad, en la medida en que es alrededor de
esta época que la clínica indica que se completa la construcción de la estructura. Así, cuantos más pequeños, más
posibilidades hay de operar una transformación, encontrándose más dificultades a posteriori del pasaje por el Edipo.

Entonces, si el significante del Nombre del Padre no hizo la marca que le correspondía antes del año, hay bastantes
chances de conseguir retocarlo a los 3 y bastante menos a los 6, mientras que a los 25 ya es práticamente imposible. Lo
que sucede es que ya no es posible modificar la textura que ha quedado impresa, quedando inhabilitado para todo tipo
de inscripciones. La forclusión queda definitivamente instalada con la conclusión de la infancia, pero no antes.

Lo que determina la inclusión de un niño en la psicosis infantil es simplemente que lo real, lo simbólico y lo
imaginario no se anudan en la articulación por carencia de inscripción del Nombre del Padre. En muchos casos,
nos referimos a un niño que ni siquiera sabe que es un cuerpo, no ha habido inscripción del significante del Nombre del

20
Padre discriminando interior y exterior, propio y ajeno, ubicando un incipiente compromiso con la responsabilidad de
sus actos.

DIFERENCIAS ENTRE PSICOSIS Y AUTISMO

AUTISMO PSICOSIS

No es una estructura Es una estructura

Habla de autismo cuando el niño no ocupa Para llegar a ser psicótico hay que
lugar alguno de objeto libidinizado. haber sido libidinizado como objeto.
Queda capturado como objeto para la
madre.

No entran en el estadio del espejo o por un Entra en el estadio del espejo por
acontecimiento posterior se pierde. haber sido libidinizado
Al no ser libidinizado no hay inscripción del No hay separación del otro.
significante.
Se queda ahí sin poder estar, sin poder
quedarse de un lado o del otro, sin poder entrar
en el universo del significante, pero están ahí.

AUTISMO
Malher
La hipótesis planteada por Mahler acerca de las psicosis infantiles se basa en dos conceptos fundamentales de Freud.:
la atrofia del instinto de autoconservación en el ser humano y la inmadurez de desarrollo físico al momento de nacer.
Esto determina que el pequeño humano dependa, para su supervivencia, de los cuidados de una madre o un sutitutio
materno durante largo período.

Mucho después del nacimiento del niño es necesaria una simbiosis social, característica de la especie entre madre e
hijo. Entonces la autora señala que los síndromes de las psicosis infantiles tempranas, (tanto del tipo autístico como
simbiótico) representan fijaciones en las primeras dos fases evolutivas de “indiferenciación” dentro de la
primitiva unidad madre-hijo, o bien representan regresiones a estas fases.

1. La fase pre simbiótica o autística

Durante los períodos del día en que el niño de tres a cuatro meses está despierto y tiene hambre, parece “percibir” por
lo menos transitoriamente y en una especie de percepcion guestáltica esa pequeña parte de la realidad exterior,
representada por el pecho, el rostro y las manos de la madre. Es decir la guestalt de los servicios que ella le presta
como tales. Esta fase de oscura conciencia del objeto que satisface necesidades marca el comienzo de la fase de
simbiosis.

21
2. Fase simbiótica propiamente dicha
Desde alrededor de los tres meses. El pequeño se comporta y obra como si él y la madre fuesen un sistema
omnipotente, una unidad dual.

3. Fase de separación- individuación:

Esto ocurre paralelamente con la maduración y consolidación de funciones autónomas del yo, tales como la
locomoción y el comienzo del lenguaje.

Condiciones indispensables para que exista la estructuración del yo que conducirá a la individuación:

 Los estímulos enteroceptivos y propioceptivos no deben ser tan persistentes ni tan intensos que impidan la
formación de una estructura.
 La socia simbiótica debe ser capaz de amortiguar estímulos internos y externos y de organizarlos
gradualmente para el bebé mientras lo orienta hacia la distinción entre un mundo interior y un mundo
exterior.

Autismo infantil precoz

Existe un defecto básico innato o adquirido que lleva a la incapacidad de distinguir perceptivamente lo animado de lo
inanimado y por lo tanto a la madre como ser vivo en particular: la madre no es percibida, no hay una conciencia
perceptiva del mundo interior y del mundo exterior, una conciencia de sí mismo como algo distinto al mundo
inanimado.

Desde el punto de vista sociobiológico estos niños permanecen fijados (o por regresión retornan a esa fase) en la fase
autística de la vida uterina: retornan a un estado fetal aún más arcaico de funcionamiento. Entre las comprobaciones
clínicas que corroboran esto, encontramos la inadecuada sensibilidad periférica del dolor y falta de catexia en el
sistema perceptivo. Esto hace que sean impenetrables a la voz y a la mirada: no miran a nadie, miran a través de uno.

Encontramos una falta de estratificación jerárquica de libidinzación zonal que hace que, en lugar de las actividades
autoeróticas, se presenten hábitos autoagresivos como golpearse o morderse. Estas sirven para aguzar la conciencia de
las fronteras del sí mismo corporal, a expensas de partes de la imagen del cuerpo.

Síndrome psicótico simbiótico

Representa una fijación o regresión al segundo estadio indiferenciado de la unidad madre-hijo que es el estadio
de fusión simbiótica omnipotente delusoria con el objeto que satisface necesidades.

Se desarrolla, las más de las veces con crisis de reacciones catastróficas y de pánico que jalona su curso: el más ligero
trauma adicional determina que el quebradizo y rudimentario yo se fragmente. Muestra una deficiente barrera contra
los estímulos, hipersensibilidad, lábil homeostasis, crecida vulnerabilidad del yo, daño de muchas funciones, en
especial de la función defensiva represiva del yo. Esto impide que la madre actúe como amortiguador frente a los
estímulos externos.

22
Comprobamos el desvanecimiento del mundo objetal vivo (por obra del retiro de la catexia libidinal) y, como la
contraparte, una enajenación respecto del propio cuerpo, fragmentación de la imagen corporal cuyas partes están
catectizadas con gran energía agresiva.

La realidad interior y la realidad exterior están fundidas a causa de la formación no cohesiva de los límites del sí
mismo, de ahí que la frontera simbiótica original se conserve y que el yo no pueda cumplir las tareas evolutivas que
determinarían mayor autodiferenciación y separación de la madre.

El rasgo dominante parece ser la pérdida total o parcial de la identidad personal, que parece ser el comienzo de la
alienación y el retiro de la realidad.

Como consecuencia de estas deficiencias la madre o bien no es percibida (autismo) o bien permanece indiferenciada
del si mismo (s. simbiotico). De ahí que estén alteradas todas las relaciones con el mundo objetal, con el propio
cuerpo del niño, así como las ideas sobre el sí mismo. Además de ese defecto básico se crean otros problemas por el
hecho de que la maduración continúa mientras el desarrollo se demora.

Kanner
Autismo infantil precoz
Se caracteriza por:

 La imposibilidad de establecer conexiones ordinarias con las personas y las situaciones. Están contentos
cuandos los dejan solos, actúan como si las personas que los rodean no estuvieran. Muestran así una extrema
inclinación a la SOLEDAD AUTISTA.
 El lenguaje que adquieren no les sirve al principio como medio de comunicación. Las frases que forman son
combinaciones de palabras que repiten como loros, se puede hablar de una ecolalia retardada. Además, hay una
interpretación literal de las preposiciones..
 Se origina un curioso fenómeno gramatical llamado fijación pronominal que consiste en la repetición de los
pronombres personales tal como los oyen, sin ajustarlos al cambio de situación. Esto se conserva más o menos
hasta los 6 años.
 Son gobernados por el deseo obsesivo de conservar una igualdad que únicamente ellos pueden interrumpir.
Cualquier cambio introducido en la rutina, en la disposición de los muebles, en las normas, en el orden que rige la
actividad cotidiana los desespera.
 Se relacionan muy bien con los objetos; les interesan y juegan con ellos, le dan la satisfactoria sensación de
inquebrantable poder y dominio.
 Tienen una extraña relación con las personas: advierten su presencia pero no tiene valor para ellos. No se
incomodan si les habla, no le interesan las conversaciones a su alrededor, no hace caso a su movimiento. Nunca
miran a nadie en la cara.
 ISLOTES DE CAPACIDAD: Aunque suelen ser tomados por débiles mentales, todos poseen una gran
capacidad cognoscitiva como riqueza en el vocabulario, excelente memoria.

23
 Entonces, las características maás importantes para el del Autismo clásico:

 La soledad autista: como la incapacidad desde el comienzo de la vida para relacionarse normalmente con las
personas y situaciones.Hay desde el principio, una extrema soledad autista por la que el niño simepre que es
posible, desatiende, ignora, exluye todo lo que viene desde fuera. Tiene buena relación con los objetos; le
interesan y puede jugar con ellos durante horas, pero la relación con las personas es completamente diferente.
Una profunda soledad domina toda su conducta.
 Deseo de invariancia: Los sonidos y movimientos son monotonamente repetitivas, como sus emisiones
verbales. Existe una marcada limitación de la diversidad de sus actividades espontáneas. La conducta dle
niño se rige poi un deseo ansiosamente obsesivo de mantener la invariancia.
 Islotes de capacidad: Poseen un sorprendente vocabulario los que son niños hablantes, una excelente
memoria de episodios que sucedieron varios años antes, nombres, poemas, patrones y secuencias complejas,
que indican una buena inteligencia.

Frith
El autismo es un trastorno del desarrollo que comienza a manifestarse en la infancia. Como retraso mental no
desaparece aunque cambie la conducta. De todas formas, las personas autistas pueden compensar sus dificultades, en
un grado considerable y pueden situarse en una buena posición social en la que hagan buen uso de sus posibilidades.
Pero parece que siempre hay algo que falta, que no puede corregirse ni sustituirse.

Raíces biológicas
A Kanner le impresionaron los rasgos autistas de algunos de los padres que vio. Podría haber considerado la
posibilidad de un factor genético como lo hizo, Asperger. Pero se sintió atraído por la idea de que los rasgos autistas
de los padres podrían afectar negativamente a las prácticas de crianza y que esa por sí sola podía ser la cuasa del
Autismo.

Uta Frith descarta dicha posición: sostiene que el autismo tiene una causa biológica y es consecuencia de una
disfunción orgánica. Y, que al igual que sucede en otros trastornos del desarrollo, es importante tomar en
consideración tanto los factores orgánicos como los ambientales: debe haber una interacción, una influencia recíproca
entre esos factores para que se produzca el desarrollo.

No deberíamos pensar en la causa del autismo sino en una larga cadena de causas: genes defectuosos, anomalías
cromosomitas, trastornos metabólicos, agentes víricos, intolerancia inmunitaria, y anoxia debido a problemas pre o
perinatales. Estos defectos producen un destrozo en el desarrollo nervioso, pero aun no se sabe cual es el sistema
crítico que se ve interrumpido.

De todos modos, el hecho de que exista un Autismo puro en individuos que no tienen un retraso general en otros
aspectos, demuestra que ese sistema puede dañarse en forma muy selectiva, aun cuando otros sistemas queden
aparentemente intactos.

La apariencia física del autista es normal como su capacidad de movimiento, manipulación de objetos, capacidad de
percibir el mundo por medio de los sentidos, formar conceptos abstractos, categorizar sucesos, comprender relaciones
espaciales, conocimientos causales, inferencias lógicas pero la predisposición de la mente a dar sentido al mundo es
defectuosa en el autista.
24
Teoría de la mente
La teoría de la mente intenta explicar las deficiencias persistentes en la comunicación y la interacción social en
diversos contextos de las personas con TEA (trastorno del espectro autista)

La teoría de la mente es la habilidad que tienen las personas neurotípicas (es decir, sin aparentemente ningún trastorno
mental), para representar los estados mentales de los demás; esta capacidad aparece de forma innata durante los
primeros estadios del desarrollo infantil y se instaura sobre los 4-5 años. Esta implica:

1) Ser capaces de tener creencias sobre las creencias de los demás. Esto significa, leer la mente del otro, saber y
anticipar qué piensa.
2) Ser capaz de hacer o prever alguna función de las creencias atribuidas. Esto se refiere a reconocer “por qué”
otra persona tiene un pensamiento determinado.
3) Requiere de unas habilidades que suelen desarrollarse en los niños neurotípicos de manera natural, como la
atención conjunta y la empatía cognitiva y emocional.

Gracias a ella, atendemos las señales sociales del entorno y nos desarrollamos socialmente ya que nos permite prever la
conducta en términos de intenciones.

Las personas con TEA presentan esta capacidad alterada (existen diferentes grados de afectación) por lo que es
necesario trabajarla para potenciarla. Moverse en un terreno mentalista les resulta muy difícil: no pueden inferir la
información que no es explicita y necesitan romper en pequeños trocitos las conductas sociales para poder comprender
y aprender de manera gradual.

Jerusalinsky
Concibe el autismo en niños aparentemente sanos cuando la relación madre-hijo no puede desarrollarse
adecuadamente ya sea por perturbaciones emocionales por quien ejerce la función materna o por abandono, muerte o
alejamiento prolongado de ella.

El surgimiento tanto de rasgos como de cuados autistas está íntimamente vinculado al desequilibrio del encuentro
del agente materno con el niño. Y de este desequilibrio depende, el status psíquico de este agente y por otro lado, las
condiciones constitucionales del niño para apropiarse de los registros imaginario/simbólico que entran en juego en tal
relación, y no pone en duda la posible presencia de un factor de propensión o determinación orgánica.

La tesis de base La tesis de la defensa: La tesis estructural:

neurológica:

Nos habla acerca de un déficit Nos habla de tres fases del psiquismo: psicoanalítica.
biológico. De la carencia de la  Autística normal o pre simbiótica (0 a 3 Relacionada con la
teoría de la mente, que trae meses). diferenciación entre
como consecuencia la  Segunda fase simbiótica (de 3 meses a autismo y psicosis
incapacidad para construir un 2 o 3 años). infantil. Como aquellos
lazo con el otro, ya que el  Tercera fase de separación e niños al borde de entrar
lenguaje se construye de a dos. individuación. en el estadio del espejo.

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Por ejemplo, Utta Frith. Siendo así el autismo, una detención en una
de las dos primeras fases o una regresión a las
mismas. En este caso, por ejemplo Mahler, y
Tustin el que sostenía la idea de un autismo
psicogenético, así el autismo sería algo
secundario, que tendría que ver con la
imposibilidad de que la socia simbólica
funciones como organizadora. No se establece
entonces un apego seguro, y necesario.

DEMENCIAS
Las demencias orgánicas pueden considerarse como un síndrome clínico caracterizado por la pérdida o la
disminución de todas las facultades intelectuales a consecuencia de una patología orgánica y adquirida del encéfalo.

De este modo incluimos solamente aquellos procesos en los que el sujeto, con estructuras cerebrales que se han
desarrollado en forma normal y completa, que ha vivido una etapa significativa de su existencia con un rendimiento
mental adecuado sufre un deterioro global originado en una enfermedad orgánica es por eso que es considerado
como un síndrome.

Las funciones alteradas son:

 Memoria
 Capacidades cognitivas
 Posibilidades de nuevos procesos de aprendizaje
 Atención
 Capacidad de razonamiento y juicio
 Comprensión
 Capacidad verbal y de ejecución
 Gnosias y praxias

Además, coexisten modificaciones en la esfera afectiva emocional:

 Depresión
 Ansiedad
 Irritabilidad
 Apatía
 Euforia
 Desinhibición

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 Tipos de demencia:

a) enfermedades primariamente neurológicas: la deficiencia en las propias neuronas o en sus relaciones

vasculares.
b) Enfermedades sistemáticas o de otros órganos que secundariamente afectan el encéfalo.

Enfermedad de Alzheimer

 Causa neurológica de origen incierto.

 Comienza entre los 50 y 60 años
 Primeros síntomas son trastornos de las funciones mnésicas: desorientación en el tiempo y espacio.
 Se agregan trastornos afectivos como ansiedad y depresión.
 Afectación variable de las funciones cerebrales superiores, con un cuadro apráxico-afásico-agnósico.
 Los síntomas van en lenta progresión hacia una demencia global.
 La sintomatología neurológica: rigidez y alteraciones de los movimientos característicos de los circuitos
extrapiramidales.

El grupo de las demencias seniles (cuadros reversibles y progresivos)

Se componen de las demencias seniles puras en las que no interviene significativamente el factor vascular sino solo
una degeneración o involución del parénquima cerebral, las arteriopáticas que si es importante la participación del
aporte de los vasos al parénquima y las demencias mixtas.

Demencia senil pura:

 alteración total de las funciones intelectuales

 desorientación espacial completa
 inconciencia del trastorno
 amnesia de los hechos recientes
 perseveración de la rememoración de los acontecimientos del pasado
 fabulaciones
 falsos reconocimientos
 trastornos psicoticos con ideas de persecución o perjuicio
 prosopagnosia
 apraxia constructiva

Demencias artereopáticas:

 Determinadas por la disminución de los aportes de oxígeno y sustancias nutritivas al parénquima cerebral,
dependiente del circuito vascular.

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Alteraciones en el lenguaje

ALTERACIONES LEXICALES NO LINGUISTICAS

SINTACTICAS
-Alteración de la comprensión -Disminuido el número total de -Palilalia: repetición inmediata de
lógico-gramatical palabras usadas. una silaba o palabra.
-Fragmentación de oraciones -Uso de palabras genéricas. -Logorrea: necesidad imperiosa
-Uso indebido de frases -Reducido vocabulario receptivo. de hablar.
preposicionales. -Dificultad en la nominación. -Verbosidad: lenguaje vacío de
-Disminuida la extensión de la -Deterioro de la fluencia verbal y contenido.
frase. categorial. -Perservaraciones: repetición
-Dificultad en el acceso lexical. inapropiada de palabra o frase.
-Aposiopesis: interrupción brusca
de una expresión que deja
incompleto un pensamiento.
-Parafasias: producción durante el
esfuerzo efectuado al hablar de
silabas o frases no intencionales.

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 TRASTORNOS DEL HABLA
-Trastornos de la articulación

Para que las secuencias del habla se realicen correctamente, es preciso la acción coordinada de todo un conjunto de
estructuras que gobiernen la respiración, la fonación y la articulación. Los órganos que intervienen en la articulación
son la laringe (productor de sonidos), la faringe, fosas nasales y boca (actúan como resonadores) y las arcadas
dentarias, lengua, velo del paladar y labios.

DISLALIAS
Al hablar de dificultades fonológicas es necesario diferenciar los errores fonéticos de los fonológicos:

 Errores fonéticos: se dan cuando el niño es incapaz de pronunciar un fonema por errores en la ejecución
motora o sea en la articulación de dicho fonema. Los niños con este tipo de trastornos cometen errores
estables, son errores mecánicos, sistematizados en cualquier combinación. Aquí se encuentran las dislalias.
 Errores fonológicos: derivan de una mala estructuración del sistema de contraste de la lengua, alteración que
se produce en el nivel perceptivo y organizativo, es decir, en los procesos de discriminación auditiva, afectando
a los mecanismos de conceptualización de los sonidos y a la relación entre significante y significado. Se trata
de niños que aun teniendo un fonema adquirido en su repertorio fonético, no van a ser capaces de articularlo y
combinarlo en el contexto lingüístico adecuado.

La dislalia implica una dificultad en el aparato bucofonador para la pronunciación de fonemas propios de una
determinada lengua. Se distinguen:

Dislalia funcional
Son las fallas de los puntos de articulación correspondientes a ciertos fonemas por alteraciones funcionales de los
órganos periféricos del habla. Los síntomas más frecuentes son la articulación deficiente del fonema r y s; además de
parasigmatismo: sustitución de un fonema por otro.

Durante el desarrollo del habla se presenta una dislalia fisiológica que va desapareciendo antes de llegar a la edad
escolar. Su persistencia a partir de los 6 años debe considerarse patológica e incita la sospecha de un déficit cognitivo
de audición o coordinación motora. La imitación puede influir mucho en tanto si reproduce fonemas deformados oídos.

Otras causas etiológicas pueden ser la educación deficiente, circunstancias sociales desfavorables, disfunciones
familiares, falta de cariño o interés por el desarrollo lingüístico del niño y bilingüismo.

Dislalia orgánica o diglosia:

Es la dificultad en la articulación de los fonemas por alteración morfológica de los órganos articulatorios. Las
causas pueden ser múltiples:malformación congénitas, trastornos del crecimiento, parálisis periféricas, traumatismos,
etc.

Se pueden distinguir las diglosias labiales (labio leporino), mandibulares, linguales, palatinas, nasales.

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 DISARTRIAS
Son trastornos del habla de naturaleza motriz, desórdenes derivados de la falta del control neuromotor del habla
secundarios a lesiones nerviosas que comprometen los nervios craneales.

Las cusas pueden ser procesos traumático craneocervical, tumoración del cerebro, cerebelo o tronco encefálico, lesión
vascular encefálica, enfermedades infeccionas, metabólicas o degenerativas del sistema nervioso o del músculo,
anomalías nerviosa congénita

A diferencia de las disglosias, la disartria es asistemática, no siempre deforma un fonema de igual manera, toda la
articulación de la palabra está alterada y condicionada por la falta de control motor.

-Trastornos de la fluidez

DISFLUENCIA
Es una alteración del ritmo de la emisión oral que quita fluidez, cadencia y limpieza en la dicción. El habla se
hace vacilante, entrecortada e interrumpida, con repeticiones y persistencias de sonidos o fonemas que agregados a un
sin números de gestos mímicos y movimientos asociados conforman este cuadro.

Se trata de un trastorno muy vinculado a lo emocional, suele presentarse solo en circunstancias que despiertan tensión
o cohíben. Un hecho muy curioso es la ausencia del trastorno cuando se canta o se recita, cuando se lee o se está solo.

Santacreu
Se puede definir como un problema de falta de fluidez en el habla que se manifiesta a nivel fonético (error en las
sílabas), a nivel gramatical (error en las palabras), a nivel prosódico (error en la entonación) y a nivel léxico-semántico
(error en la secuencia de ideas). Está determinado por la influencia de 4 variables:

 Variables fisiológicas relacionadas con el habla: respiración y tensión muscular.

 Variables relativas a la propia dicción: repeticiones de silabas y palabras, bloqueos de inicio de palabras,
interjecciones, particiones de sílabas, alargamiento de fonemas en diferentes silabas, inadecuación de las
pausas al contenido semántico, etc.
 Variables cognitivas: expectativas del sujeto sobre su fracaso al hablar con fluidez.
 Variables situacionales: hablar ante cierto número de personas, si lo evalúa como amenazante o
problemático cometerá más errores que si lo considera que es tranquilizadora o neutra.

Génesis:

 La falta de fluidez al empezar a hablar en el niño

 Pequeños bloqueos o repeticiones de sílabas o palabras
 Modelos familiares que hablan rápido, tartamudean, criticas relativas a la forma de hablar, etiquetar como
tartamudeo a los errores, ambientes autoritarios o alto nivel de exigencia, padres que centran excesivamente
la atención en la falta de fluidez

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  Aumento de la ansiedad al hablar. Elevación y especialización de un patrón de respuestas fisiológicas al
estrés ( tensión muscular, respiración)
 Mayor tartamudeo: bloqueo y repeticiones.
 Condicionamiento a situaciones de habla. Miedo a hablar. Ansiedad.
 Niño que tartamudea.

Constitución del patrón del habla del tartamudo:

 Persona que tartamudea. Intentos de solución del tartamudeo:

a) intento de hablar más tiempo sin pararse pero esto provoca el agotamiento del aire en los pulmones, bloqueos
en mitad de palabras, etc.
b) Hacer fuerza con los músculos implicados en el habla para decir una palabra y esto provoca aumento de la
tensión de los músculos que intervienen en el habla.
c) Ante la seguridad que es capaz de repetir la palabra anterior, intenta la repetición de silabas y palabras
anteriores para de la misma forma decir la bloqueada. Usa muletillas.
 Falta de entonación. Ritmo no prosódico.
 Mayor frecuencia de tartamudeo si intenta no tartamudear.
 Anticipación del tartamudeo.
 Percepción del tartamudeo.
 Actitudes negativas respecto a la comunicación
 Reconocimiento de su incapacidad para hablar correctamente.

Teorías:

GENETICA ORGANICA APRENDIDA

Problema determinado Como problema organico, Como problema psicologico, se genera
genética o relacionándolo con la repreentacion como respuesta aprendida: cuando el niño
constitucionalmente. bilateral de las funcionescognitivas empieza a hablar aparecen faltas de fluidez,
en los hemisferios cerebrales. Y que por lo general no tienen consecuencias,
después como error de pero algunos padres intentan corregirlo
retroalimentación o defecto reprobándolo y esta excesiva atención
perceptual, disfunción parecería actuar como reforzador de los
neuromuscular o falta de mismos y provocador de los errores.
coordinación entre sistemas Elevando los errores por el nivel de
respiratorios, fonatorio y ansiedad y disminuyendo en otras
articulatorio. situaciones en las que se sienten relajados.

Groisman
Debemos pensar la tartamudez como un síntoma y por ello realizar un abordaje que atraviese la subjetividad del
paciente. Cuando aparecen los bloqueos y la palabra aparece a media hay algo del orden de los deseos inconcientes
irrumpe y marca una dificultad para su simbolización, por eso queda del lado del cuerpo. La palabra aparece, pero
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no del todo, se corta y queda trabada por algo: hay una situación conflictiva que se ve actualizada en el momento del
diálogo. La hipótesis es que en el niño hay un espacio no del todo construido, un espacio previo a la
instalación de la palabra articulada.

En estos casos el lenguaje está degradado en su función ya que las palabras no pueden llegar a funcionar en el
registro simbólico: la palabra está del lado de la cosa, casi no hay diferencia entre decir y hacer. Aquí ha operado la
palabra de Otro sentido como rígido e inflexible, constituyendo un superyó severo e intolerable que no ha permitido
armar un espacio más flexible para jugar donde las palabras cobren distintos valores y representaciones.

El niño tartamudo muestra su relación con una madre ansiosa que en los primeros momentos le hablaba con tensión,
que dificultaba su manera de respirar, de hablar –balbucear-, que marca la agresividad de la cual el fue objeto. De esta
madre le resulta difícil separarse, establecer un límite que lo discrimine de la identificación con ella, sus deseos son los
deseos de la mama, está pendiente de una imagen muy especular con ella.

En el diálogo siempre intervienen dos personas, ¿Quién es ese yo que trata de expresarse de manera tensa, incompleta?
El sujeto tartamudo está identificado estrechamente con otro, poseedor de la palabra, sin poder hablar pde sí mismo. La
palabra de este Otro es escuchada como cortante y severa, prohibitiva y persecutoria.

Para la dirección de la cura en el tratamiento del leguaje, es necesario poder transformar en el paciente la palabra
superyoica configurando un espacio que tenga que ver con Otro capaz de armarle un campo lúdico. De esta
manera se llevara al paciente a una situación regresiva donde pueda vivir la experiencia de respirar libremente,
moverse con mayor soltura producto de la relajación corporal, modular, de diferentes formas de su voz, acompañado d
ela presencia confiable del terapeuta.

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