INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

UMAE DR VICTORIO DE LA FUENTE NARVAEZ

UNIDAD DE MEDICINA FÍSICA Y REHABILITACIÓN NORTE

PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL (PCI)

ELABORÓ: Dra Brizeida Irina Navarrete Peñaloza R1MFR

Coordinó: Dra Claudia Ramírez R3MFR
DEFINICIÓN:

Grupo de trastornos crónicos y persistentes del movimiento o de la postura, de comienzo precoz, ocasionados por
diversos procesos patológicos no progresivos que acontecen en el cerebro inmaduro. Con frecuencia se asocian
al déficit motor otras manifestaciones como retraso mental, alteraciones del aprendizaje y del lenguaje, crisis
epilépticas, hipoacusia, trastornos visuales( estrabismo, nistagmo, ambliopía atrofia óptica) y problemas familiares,
escolares y sociales. (1)

En el año 2004 en Bethesda, se definió como «un grupo de desórdenes permanentes del desarrollo del movimiento
y postura, que causan una limitación; y se atribuyen a alteraciones no progresivas que ocurren en el desarrollo del
cerebro fetal o infantil. Los desórdenes motores de la PC (anomalías del tono, pérdida de control motor selectivo,
alteración en el equilibrio muscular, hiperreflexia y reflejos primitivos permanentes, cambios en el trofismo o fuerza
muscular) frecuentemente se acompañan de alteraciones en la sensación, percepción, cognición, comunicación,
conducta , desórdenes convulsivos, problemas gastrointestinales como reflujo y estreñimiento, y por problemas
musculoesqueléticos».(2)

El diagnóstico de PCI debe establecerse después de los dos años de edad, ya que si se detectan signos de alarma
neurológica antes de esta edad, el niño se catalogará con el diagnóstico de retraso del desarrollo psicomotor.

EPIDEMIOLOGÍA:

Principal causa de discapacidad infantil. La incidencia mundial ha permanecido estable durante los últimos años
presentándose alrededor de 2 a 2.5 casos por cada 1,000 nacidos vivos. Sin embargo en México, los reportes de
la Secretaría de Salud publicados entre 1998 y 2000, muestran una incidencia de tres casos por cada 10,000
nacidos vivos. (2)

Es mayor la prevalencia en prematuros. Se ha estimado en 7/1000 prematuros vivos de 32-36 SDG; 82/1000 de <
28 SDG. (3) Los varones se ven afectados más frecuentemente. Se presenta en todos los países y grupos étnicos.
Existen estudios que han demostrado que la incidencia de la PC es mayor en grupos de bajo nivel socioeconómico,
particularmente en el subgrupo de recién nacidos de peso normal.
Las causas de la parálisis cerebral son múltiples y éstas se clasifican en tres grupos principales de alteraciones:
prenatales, perinatales y postnatales. Se estima que entre un 70 y 80% de las ocasiones, la PC tiene su origen en
factores prenatales (2).
 FACTORES DE RIESGO PROBABLES
Prenatales
Neonatales
Defectos al nacer/ malformaciones
congénitas.
Complicaciones perinatales
Gestación múltiple
Historia familiar de PCI.
Defectos al nacer, RCIU, signos de
inflamación al nacer, asfixia.
Tono anormal, regulación de temperatura
anormal, conciencia anormal y defectos
al nacer en RN no ingresados a UCI
Abruptio placentae, presentación pélvica
en parto vaginal, y madre diabética
dependiente de insulina.
 Exposición intrauterina a toxinas o inflamación.
 Infecciones maternas con alto riesgo durante el embarazo
(TORCH)
 Infarto placentario asociado con PC cuadriplejía espástica
 Infarto perinatal
 Hemorragia intraventricular
 Encefalopatía
 Enterocolitis necrotizante
 Convulsiones
 Hipoglucemia
 Hiperbilirrubinemia neonatal/kernicterus
 Enfermedad hemolítica del feto y RN
 Infección
 Infección neonatal, especialmente del SNC.
 Hemorragia intraventricular grado 3-4 y leucomalacia
periventricular.
Tal como lisencefalia de Miller-Dieker o holoprocsencefalia
 Prematurez o postérmino
 Peso al nacer (mayor riesgo en < 1000 gr al nacer.
 Corioamnionitis
 Evento hipóxico agudo intraparto/asfixia perinatal en RN de
término seundario a: abruptio placentae, prolapso de
cordon umbilical, hemorragia severa intraparto, distocia de
hombros severa.
 Apgar a los 5 minutos bajo.
En embarazo general tienen 4 veces más riesgo que en uno simple.
En embarazo triple, tienen riesgo de 18 veces más que uno simple.

ETIOLOGÍA: (4)

La causa subyacente puede ser determinada en 80-85% de los niños basados en la historia clínica, examen físico
y neuroimagen. Usualmente es debido a la interferencia en el desarrollo cerebral intrautero. En algunos casos
puede ser genético (3)

En la primera parte del embarazo hasta la 24 SDG, la NEUROGÉNESIS CORTICAL toma lugar y es caracterizada
por proliferación, migración, y organización de células neuronales precursoras , las neuronas. Esto puede ser
alterado por déficit genéticos o daños adquiridos (virales o tóxicos), resultado en malformaciones raras tales como
lisencefalia o agyria-paquigiria, heterotopias nodulares, polimicrogiria, chizencefalia, y displasia cortical.

En la segunda mitad del embarazo, el CRECIMIENTO y la DIFERENCIACION (crecimiento axonal y de dendritas,

formación de sinapsis, y mielinización)así como el proceso de estabilización (apoptosis celular neuronal, regresión
de neuritas, eliminación de sinapsis redundante) y especialización del circuitos son predominantes y persisten
después del nacimiento y son máximas durante los primeros 2 años de vida. Factores ambientales como hipoxia-
isquemia son involucrados en la ocurrencia de PCI en este paso del desarrollo cerebral. Estos factores podrían ser
lo suficientemente severos para determinar daños destructivos visibles usando USG o RMI, predominantemente
en LA MATERIA BLANCA de los RN pretérmino y en la MATERIA GRIS en los núcleos del tallo cerebral de RN de
término.

Además, ellos ocurren en el cerebro inmaduro y podrían alterar las series remarcables de eventos del desarrollo.
PCI es debido a esto el resultado de mecanismos destructivos y desarrollo. En la mayoría de los casos de PCI,
factores causales no actúan de forma aislada, pero si en sinergia para crear disturbio.

Un set de factores antenatales predisponentes, perinatales agudos o eventos subagudos, y factores postnatales
agraviantes actúan juntos en el desarrollo cerebral del feto y del RN para alterar la maduración y llevar a PCI.

FACTORES ANTENATALES FACTORES PERINATALES FACTORES

PREDISPONENTES AGUDOS POSTNATALES
**Anormalidades congénitas (paladar hendido, **Asfixia al nacer puede causar **Infección perinatal,
hipospadias, atresia intestinal, etc) diplejía espástica en prematuro y PCI enterocolitis.
**Genéticos (trombofilias familiares asociadas a cuadriparética con rettraso mental en ** Uso de glucocorticoides
inflamación o infección viral, polimorfismos de RN 34 SDG. Los criterios son (ph de en etapa postnatal de RN
proteínas inflamatorias o de coagulación) arteria umbilical de <7, encefalopatía pretérmino.
**Infecciones [TORCH :Toxoplasma , Other moderada a severa, PCI **Estrés y separación de
(syphilis, varicellazoster, parvovirus B19) cuadriparetica o disicnética tardías, y la madre
Rubella, CMV, Herpes], enterovirus, arenavirus una ausencia de otras causas. Sin ** Nutrición
y virus de coriomeningitis linfocítica congénitos. embargo, PCI es raro asociado
Virus neurotrópicos. únicamente a evento intraparto.
**Toxinas: alcohol, otros (algunos como **Inflamacion o fiebre materana
valproato tomados por la madre durante la gesta ocasionados por corioamnioitis o IVU.
interfieren con la energía cerebral, transporte de
ácidos monocarboxílicos, y metabolismo de
carbohidrataos y lípidos. Esta alteracion no es
transitoria pero puede dañar permanentemente
la función neuronal y contribuír a enfermedad
postnatal incluyendo PCI.
** Gesta múltiple
**Enfermedad vascular del embarazo:
preeclampsia y RCIU
**Pretérmino
**Postérmino: Involución de la placenta.
**Factores maternos: enf tiroidea o diabetes.
**Sexo : más frecuente en masculino
pretérmino.
Etiología desconocida se ha presentado en : 10% de PCI espástica cuadriplégica y atáxica hipotónica; 20% de
hemiplegía espástica; 40% de diplegía
espástica. (3)

FISIOPATOLOGÍA:

Encefalopatía hipóxico-isquémica
perinatal: causa esencial es la hipoxia e
isquemia y en menor grado, consecuencia
de hemorragias cerebrales. En el período
perinatal, es la asfixia neonatal o asfixia
perinatal, cuyos componentes biológicos
esenciales son la hipoxia, hipo-hipercapnia
y la acidosis, quien lleva a modificaciones
de la circulación cerebral provocando
isquemia.

A pesar de varios factores que puedan contribuir a la PCI, este resulta en mecanismos patofisiológicos comunes:
Producción de citocinas proinflamatorias, estrés oxidativo, deprivación de factores de crecimiento, modificación de
matriz EC, y excesiva liberación de glutamato por parte de las células muertas, gatillan la cascada de
exitotoxicidad.(4)

Hay daño en el tejido cerebral en diferentes partes del cerebro y de varios tipos de insultos resulta en diferentes
tipos de disfunción motora, incluyendo: (3)
 Espasticidad o hipertonía: usualmente por lesiones piramidales y pérdida de influencias descendientes
tónico central inhibitorias. En neuroimagen puede mostrar daño de materia blanca. La variación de la
espasticidad varía de acuerdo a la localización y tipo de lesión .
o Diplegía espástica se asocia con leucomalacia periventricular.
o Cuadriplegía espástica asociada a asfixia o infarto cerebral de la línea media
o Hemiplegía espástica asociada a infarto vascular, usualmente focal.
 Discinesia. Usualmente por lesiones extrapiramidales. La distonía y movimientos coreoatetoides
usualmente asociados con daño de los ganglios basales.
 Ataxia: asociados con disgenesia cerebral. Usualmente lesiones extrapiramidales e involucro de cerebelo.
En neuroimagen puede haber lesión de materia blanca.
 Mixto: usualmente por asfixia.
El daño cortical también se asocia con convulsiones, deterioro cognitivo, y dificultades psicosociales.
Las coagulopatías pueden incrementar la suceptibilidad para parálisis cerebral, especialmente en neonatos con
infarto vascular.
Anormalidades en tejido nervioso y muscular contribuyen a la debilidad en niños con PCI:

Anormalidades nerviosas asociadas con Anormalidades musculares asociadas con

PCI PCI
*Daño de tracto piramidal *Atrofia selectiva de fibras rápidas y expresión
*Maduración neural anormal de miosina alterada
*Reclutamiento de motoneurona *Cambios en la longitud de fibras y diámetro
desorganizado *Cambios en la curva de tensión -longitud.
*Control motor voluntario deteriorado *Elasticidad muscular disminuida.
*Daño de caminos de inhibición recíproca
*Inervación de husos musculares alterados.
*Reforzamiento de circuitos neurales
anormales debido a la espasticidad y
debilidad.

CLASIFICACIÓN: (3)
3 sistemas son combinados para evaluar la localización de la lesión y severidad, las decisiones de tratamiento y
predecir el resultado funcional.

CLASIFICACIÓN ANATÓMICA
Ayuda con la localización de la anomalía o daño subyacente.
Monoplejía Una extremidad afectada. Es raro.
Diplejía Las inferiores más común que las superiores
Hemiplejía La mitad del cuerpo afectada. Las superiores más que las inferiores.
Cuadriplejía Superiores más afectadas que las inferiores.
El tronco y músculos orofaciales pueden estar afectados.
Otras designaciones pueden incluir:
Paraplejía La mitad inferior más afectada
Triplejía 3 extremidades afectadas
Hemiplejía 4 extremidades afectadas, 1 más que la otra, y afecta más a las superiores.
doble
Tetraplejía 4 extremidades afectadas, quizá más afectada en 3 extremidades

CLASIFICACIÓN CLÍNICA- FISIOPATOLÓGICA DE HAGBERG:

Para evaluar la función y planear el tratamiento. Evalúa la calidad de la función muscular y el daño motor.
Espástica Hipertonía: con resistencia a la fuerza aplicada con > 1 de:
(piramidal). En  Incrementa con el aumneto de la velocidad de estiramiento.
80-90 %  Varia con la dirección del movimiento de la articulación.
 Aumenta rápidaete arriba del umbral de velocidad o ángulo articular.
Espasticidad: es combinada con clasificación anatómica hacia tipos específicos:
 Diplejía espástica
 Cuadriplejía espástica
 Hemiplejía espástica
No espástica / Hipotonía.
extrapiramidal Con tono muscular disminuido o variable. Resulta en pérdida. Extremidades flexibles. Los
movimientos pueden ser lentos o rápidos, repetitivos y algunas veces rítmicos.
Los movimientos planeados pueden resultar en temblor intencional, con incrementos con
estrés y resuelven durante el sueño. Puede haber hiperreflexia y Babinski positivo.
No Atáxico:
espástico Incapacidad para coordinar movimentos musculares voluntarios debido a
fuerza anormal, ritmo, y aproximación, incluyendo:
  Movimientos coordinados alterados, tales como equilibrio y
postura.
 Marcha amplia o irregular.
 Alteracion en movimientos oculares y perception profunda.
 Pobre habilidad de movimientos finos.
Discinético:
Término colectivo para varios movimientos involuntarios, incluyendo:
 Corea: movimientos distales abruptos, erráticos, no rítmicos. Sin
un patrón.
 Atetosis: movimientos en las extremidades lentos, retorcidos y
continuos.
 Distonía
 Usualmente asociado con espasticidad.
Formas mixtas son frecuentes.
 CLASIFICACION FUNCIONAL:
Evalúa la función y limitación en las
actividades.
La más utilizada es el sistema de clasificación
de Gross Motor Function Classification
System (GMFCS)
Son clasificados en nivel 1 a 5 basado en la
habilidad para deambular y el nivel de
independencia.
Probablemente cambia en el niño a la edad
de 2 años, después del cual se estabiliza.

También se puede clasificar según el nivel de severidad:

 Leve: puede moverse sin asistencia, sin limitaciones de las actividades diarias.
 Moderado: necesita rérulas, medicamentos, y tecnología adaptativa para lograr actividades diarias.
 Severa: requiere silla de ruedas y podría tener retos significativos en lograr actividades de la vida diaria.

MARCADORES TEMPRANOS
El neonato con alto riesgo debe ser evaluado para la detección temprana de discapacidad neuromotora con la
finalidad de poder iniciar una terapia de estimulación apropiada para mejorar el desarrollo neuromotor. Los
siguientes son marcadores clínicos que deben ser buscados intencionadamente para el diagnóstico temprano de
PC:
 Episodios de llanto incontrolable, movimientos repetitivos de masticación, relamerse los labios, sensibilidad
excesiva a la luz y el sonido, respuesta de Moro espontánea.
 Postura tónica persistente del cuello > 4 semanas.
 Manos cerradas con pulgar aducido y flexionado sobre la palma de la mano > 8 semanas (“grasping”).
 Escasez o ausencia de movimientos de las extremidades por más de 6-12 semanas.
 Anomalías del tono (usualmente hipertonía), signo de la bufanda positivo e hiperlaxitud.
 Persistencia de reflejos automáticos (Moro, “grasping”, tónico asimétrico de cuello) > 4-5 meses; ausencia
de aparición de reflejo de paracaídas y de Landau.
 Asimetría persistente en la postura, tono muscular, movimientos y reflejos.
 Crecimiento lento de la cabeza.

CUADRO CLÍNICO:

Interrogar por:
Antecedente de factores de riesgo de retraso psicomotor prenatales y postnatales. El 50 % puede no tener
antecedente.
Antecedentes familiares de embarazo pretérmino, abortos, óbitos; antecedentes maternos, PCI en algún familiar,
enfermedades trombóticas.
Antecedente de síntomas como:
*Problemas para tragar y alimentarse, reflujo gastroesofágico, constipación, problemas visuales o auditivos, pero
no relacionar todos los síntomas a la PCI.
*Historia de problemas motores no progresivos incluyendo: dificultad para tragar y pobres habilidades oromotoras,
retraso motor, pérdida de control motor selectivo, anormalidades del tono y marcha.
*Alteración de aprendizaje o cognitivo
* Problemas de habla y lenguaje
*Convulsiones
*La edad de presentación de los primeros signos es variable. Desde 1 semana( más común) a 36 meses.

EXPLORACIÓN FÍSICA:
Evaluar:
- Hitos del desarrollo motor
- Estado de crecimiento y nutricional
- Presencia y nivel de dolor
- Patrón de marcha si logra hacerlo. Marcha agachada: flexión de cadera, rodillas y tobillos, usualmente por
contracturas articulares y debilidad muscular. Marcha de rodillas rígidas: extensión de rodilla, con
espasticidad de recto femoral, pobre plantiflexión de tobillo, debilidad de flexores de cadera. Otras
alteraciones son pie equino varo, rotación interna, aducción. Es necesario hacer un análisis de la marcha
prequirúrgico para el tratamiento quirúrgico de anteversión femoral. Existen escalas de evaluación de la
marcha como la de Edimburg, Dynamic Gait Index, Functional Mobility Index, etc.
- Estrabismo, función visual, evaluación oftalmológica para descartar retinopatía del prematuro si recibió
cantidad considerable de oxígeno.
- Audición .
- Deformidades de columna.
- Extremidades:
o Superiores: arcos de movimiento(ROM) y contracturas
articulares, destreza manual.
o Cadera: ROM, contracturas, dislocación, subluxación,
coxa valga, displasia acetabular.
o Pelvis: oblicuidad
o Huesos largos: deformidades torsionales como
anteversión femoral o torsión tibial; discrepancia en
longitud de MP´s , otras malformaciones.
o Rodillas : ROM, contracturas, patella alta, subluxación
o luxación patelar, malalineamiento rotacional,
deformidad angular, fractura del polo inferior.
o Tobillos con deformidad flexible o fija incluyendo: valgo plano, equino varo, hallux valgus y bunion.

- Evaluación neurológica:
 Anormalidades neurologicas
o Hallazgos no progresivos (reflejos hiperactivos, r. extensión plantar, r. extensión cruzada,
movimientos anormales de corea o atetosis, ataxia, clonus, signo de Babinski, ausencia anormal o
persistencia de los reflejos primitivos (Moro, tónico asimétrico del cuello, paracaídas)
o Evaluación neurológica con Hammersmith Infant Neurological Examitacion (preferida en infantes
de alto riesgo); o Amiel Tison.
 Anormalidades neuromusculares (principal componente , pero no especifico, de PCI)
Puede cambiar en el tiempo dependiendo del tratamiento.
o Distonía (movilidad parecida a escribir), puede incrementar hasta los 6 años
o 90% de capacidad motora gruesa en PCI es alcanzada hasta los 5 años (3.5 años para PCI severa)
o Evaluar TONO y ESPASTICIDAD (Escala de Asworth y Tartieu), FUERZA (BMRC, o Jamar
dinamómetro) de extremidades y tronco.
 Control motor selectivo (capacidad de mover de forma voluntaria una única articulación o
dedo en forma independiente de las articulaciones adyacentes).
 Movimientos involuntarios.
Distonía.- trastorno hipercinético del movimiento caracterizado por contracciones
involuntarias, sostenidas o intermitentes, que causan retorcimiento y movimientos
repetidos, posturas anormales o ambos. El tono fluctúa entre hipotonía,
normotonía e hipertonía, y las alteraciones surgen o pueden precipitarse o
empeorar por intentos de movimiento o por cambios en el estado emocional. La
distonía disminuye o desaparece durante el sueño. La contracción simultánea de
músculos agonistas y antagonistas es la base del trastorno distónico

o Sistema de clasificación de distonía: Barry-Albright Dystonia Scale (BADS)

o Sensibilidad : Test de la función sensorial en infantes, mide principalmente comportamiento de
defensa (para 4 o 7 -18 meses, se enfoca en evaluar la presión táctil profunda ,funciones
vestibulares, y control ocular motor). The Sensory Rating Scale para niños de 0-3 años. Para
identificar y cuantificar la respuesta sensorial. The infant/Toddler sensory profile descrito como
 erramenta para unificar las fortaleza de ejecución y barreras con los patrones sensoriales del niño.
En niños de 0-36 meses. (5)

 Anomalías del equilibrio: escala de Equilibrio de Berg, que sirve para evaluar y seguir el déficit de equilibrio
en pacientes con daño cerebral. La escala de Berg comprende 14 ítems (puntuación comprendida 0-4). Las
puntuaciones totales pueden oscilar entre 0 (equilibrio gravemente afectada) a 56 (excelente equilibrio).Los
pacientes deben completar 14 tareas mientras el examinador califica el desempeño del paciente en cada
tarea. Elementos de la prueba son representativos de las actividades diarias que requieren equilibrio, como
sentado, de pie, inclinándose, y dar un paso. Algunas tareas se clasifican de acuerdo a la calidad de la
ejecución de la tarea, mientras que otras son evaluadas por el tiempo necesario para completar la
tarea.Específicamente, los resultados se interpretan como:– 0-20: alto riesgo de caída– 21-40: moderado
riesgo de caída– 41-56: leve riesgo de caída. También existen la Pediatric Reach Test , Pediatric Balance
Scale ,Timed Up and Go Test
Movimientos generales anormales: Pueden ser evaluados con el General movements assesment, usando
el sistema de clasificación de Prechtl. Estos pueden predecir el riesgo de parálisis cerebral. Sensibilidad
100%, especificadad 98%.
 Movimientos generales sincronizados apretados y la ausencia de movimientos fidgety normales siguiendo
anomalias tarnsitorias del movimiento general quizá predice la pasalisis en prematuros con anomalias
craneales por USG. Sensibilidad 100% , especificidad 92.5%.

DIAGNÓSTICO:
La historia clínica, combinada con una exploración neurológica estableciendo un déficit motor secundario a
anomalías cerebrales, establecen el diagnóstico de PC. Se pueden emplear los criterios diagnósticos de Levine
(POSTER) para el diagnóstico de PC.

Para hacer el diagnóstico de PCI es necesario un número de hallazgos motores clínicos. Estos pueden ser
agrupados en 6 categorías mayores:
Un niño con 4 o más anormalidades es probable que se diagnostique con PCI. Una vez que los síndromes y
enfermedades progresivas con componente motor similar a PCI han sido exlcuidos, un niño con anormalidades en
4 o más categorías motoras mayores puede ser clasificado como tener PCI.
CRITERIOS DE LEVINE
P= Postura /Movimientos anormales
O= Problemas orofaringeos (empuje normal de la lengua y dificultad para tragar)
S= Estrabismo
T= Tono (Hiper e hipo)
E= Mal Evolución del desarrollo ( reflejos primitivos o protectores persistentes / reflejos de equilibrio fallan para
desarrollo (reflejo de paracaídas)
R= Reflejos ( reflejo tendinoso profundo incrementado/ Babinski persistente).

La PCI leve puede ser difícil de distinguir de enfermedades del neurodesarrollo. Puede ser difícil de diagnosticar
en infantes y niños pequeños debido a que la madurazion del sistema neurológico quizá resuelve los síntomas, y
A QUE anormalidades motoras tarnsitorias son comunes en infantes y niños pequeños.
 Mientras más severa la PCI, es más seguro realizar un dx más temprano. El dx puede hacerse en infantes
y niños con síntomas persistentes no progresivos del movimiento o postura de origen central y función
motora incluyendo: espasticidad, discinesia, hipotonía, ataxia.
 Sospechar Una anormalidad de síndrome, anomalía cerebral o en cromosomas solo si las características
de arriba están presentes.
El tipo de PCI será identificado por el tono muscular, localización y presencia de ataxia.
Algunos criterios incluyen resultados de neuroimagen anormales.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 Otro diagnóstico diferente a PCI: RMI normal (aunque puede ser normal en PCI), anomalias aisladas en
globo pálido, historia familiar que sugiera enfermedad hereditaria, regresión del neurodesarrollo o
empeoramiento progresivo, hipotonía muscular aislada, rigidez (opuesta a la espasticidad), paraplejía.
 Desorden de coordinación del desarrollo
  Otras enfermedades neurológicas: ataxia-telangiectasia, mielodisplasia (espina bífida), atrofia muscular
espinal, ataxia de Friederich, enfermedad degenerativa (enf Tay-Sachs)
 Distrofias musculares
 Sindromes metabólicos como enf por depósito de glucógeno, mucopolisacaridosis, miopatías
mitocondriales.
 Sindromes genéticos como Sx Angelman y Cornelia de Lange.
 Marcha con dedos idiopática.

GABINETE:

Radiografías en la consulta ortopédica

Los estudios de neuroimagen son recomendados en la evaluación de un niño con PCI de etiología aún no
establecida por estudios de imagen previos. (NIVEL DE EVIDENCIA A). Se prefiere RMI a la TAC. El USG puede
usarse en UCI.

No es necesaria la RMI para el diagnóstico, pero si para precisar etiología(80-85% de los casos) o manejo. Puede
mostrar anomalías combinadas de la materia blanca y gris. Las alteraciones probables son: leucomalacia
periventricular, daño de materia gris, infartos focales, lesiones corticales y subcorticales de materia blanca.
Dependiendo de la lesión, se correlaciona con el tipo de PCI.

Considerar test para enfermedad de coagulación en niños con PCI hemipléjica. (NIVEL B)

Evaluar discapacidad intelectual, pruebas oftalmológicas y visuales, y lenguaje. (nivel A)Considerar estudios
metabólicos o genéticos en caso de malformaciones cerebrales.

En alto riesgo de osteopenia (bajo peso, anticonvulsivantes, inadecuada ingesta de calcio y vit D, y baja exposición
a la luz) considedad niveles de Vit D y relación de calcio urinario/osmolalidad. Si hubo fractura por fragilidad,
Monitoreo de :
 Creatinina, fosfato, calcio, hormona paratiroidea, fosfatasa alcalina, Vit D, y radio de calcio
urinario/osmolalidad
 Densitometria osea.
 Radiografia simple de cualquier sitio con dolor oseo. Radiografia de la muñeca para evaluar la edad y
cambios raquíticos.

Electroencefalograma: en caso de convulsiones o características en la exploración que sugieran síndrome

epiléptico. Anomalías en los días 7-19 de vida, puede identificar prematuros con riesgo de PCI y alteraciones de
neurodesarrollo. Una amplitud mínima de <4 microvoltios en el EEG en < 72 hrs podría predecir daño cerebral
severo.

TRATAMIENTO:

Hay cuatro principios básicos en el tratamiento de la PC:

 A pesar de que la lesión del SNC es por definición no progresiva, las deformidades y contracturas
ocasionadas son progresivas.
 Los tratamientos actualmente disponibles corrigen las deformidades secundarias y no el problema primario
(lesión cerebral).
 Las deformidades típicamente empeoran durante etapas de crecimiento rápido. Por lo anterior, en
ocasiones se prefiere retrasar el manejo quirúrgico hasta lograr un crecimiento significativo, para de tal
manera reducir el riesgo de recurrencia. Se prefiere realizar el manejo quirúrgico a los 4-6 años de edad.
 El manejo quirúrgico y no quirúrgico debe implementarse para minimizar el impacto de la PC en la vida
social y educación del paciente. (7)

Tan pronto existan signos de PCI, referir para evaluación:

***Ortopedista
***Neuropediatra y pediatra
 ***Medicina de rehabilitación (Terapia física, ocupacional y de lenguaje)
***Nutrición
***Psicología y educación especial

OBJETIVOS:
**Incrementar la función motora para mejorar el movimiento y facilitar la participación en las actividades.
**Reducir las complicaciones tales como contracturas o desórdenes ortopédicos.
**Alterar la historia natural de espasticidad en incremento y disminución de la función.
**Reducir DOLOR
**Facilitar actividades de la vida diaria y mejorar el cuidado general.
**Mejorar la comunicación.

Mejorar  Terapia física: entrenamiento de marcha, terapia de neurodesarrollo, ejercicios de

función fuerza, y ejercicio aeróbico.
motora  Terapia ocupacional: terapia enfocada a habilidades o contexto.
gruesa,  Cirugía: alargamiento de tendones o musculos, transferencias tendinosas, liberación
deambulación tendinosa; corrección de deformidades posicionales o articulares; rizotomía dorsal
y movilidad selectiva.
El objetivo de la cirugía ortopédica en un niño que tiene potencial de deambulación es
mejorar la marcha funcional por lo que se recomienda tratamiento quirúrgico en los
niños con nivel funcional de marcha II, III y IV (6)
 Ortopédicos: férulas, ortesis
 Medicamentos : toxina botulínica A para extremidades.
Otros: electroestimulación ( 50 Hz, rango de pulso de 30 pulsos por seg con 300 microseg de
amplitud, y la amplitud al máximo de 100 mA), terapia vibratoria, hipoterapia, musicoterapia.
(10)
Mejorar  Rizotomía dorsal
espasticidad  Toxina botulínica A, baclofeno, diazepam.
Mejorar  Distonía: neurocirugía, medicamentos cmo toxina botulínica, diazepam, baclofeno
movimientos intratecal.
involuntarios.  Movimientos coreiformes o atetoides: medicamentos como bloqueadores de receptor
de dopamina selectivos “risperidona”, evitar neurolépticos si la distonía también está
presente.
Manejo de  Manejo de dolor
características  Promover una alimentación y tragar seguros con comida de consistencia alterada,
asociadas con posición, suplemento enteral con o sin colocación de sonda de alimentación .
PCI. asegurar adecuada ingesta de calorias.
 Tratar las convulsiones con anticonvulsivos, aunque hay evidencia limitada para
soportar un beneficio.
 Manejo de reflujo gastroesofágico con comida de mayor consistencia, medicamentos
, sondas de calibre delgado, y funduplicatura.
 Manejo de la escoliosis con modificaciones en la sedestación , corset, medicamentos,
o tratamietno quirúrgico.
 Manejo de disfunción de vejiga o intestino.
 Manejo del babeo con anticolinérgicos como glicopirrolato o escopolamina en
parches, o toxina botulínica intraglandular.
 Manejo de problemas de comportamiento como ansiedad, comportamiento disruptivo,
o TDHA.
 Prevención y manejo de la osteopenia en niños no ambulatorios. Bisfosfonatos y
vitamina D.

Mejorar el movimiento: uso de muletas para antebrazo , caminadores, sillas de ruedas.

La terapia física y del neurodesarrollo >3 veces a la semana, es asociada con pequeña mejoría en la función
motora, pero es de significancia incierta. (Nivel evidencia 3)

 Intervenciones especificas Para mejorar la función

 TERAPIA FÍSICA
****Terapia Física General
Un programa estimulante de actividad física quizá no mejora la marcha, movilidad y acondicionamiento comparado
con la terapia física sola en niños y adolescentes con PCI espástico nivel I-III (nivel de evidencia 2)
Intervenciones de terapia enfocada en el niño y enfocada en el contexto son asociadas con mejoría similar en la
discapacidad y función( nivel 2 de evidencia)

La motivación de aprendizaje motor (practicar funciones motoras en varios ambientes) es asociada con una
retención mayor de función motora gruesa, comparada con el tratamiento de neurodesarrollo( estiramientos
pasivos de las piernas, seguido de técnicas para reducir la espasticidad a facilitar más patrones normales de
movimiento) en funciones más altas de niños con parálisis cerebral. (nivel 2 de evidencia) . 1 hora al dia, 3 veces
por semana.
Movimientos repetitivos pasivos de las extremidades inferiores quizá mejoran la espasticidad y rapidez de la
marcha en niños con PCI espástica dipléjica o cuadripléjica. (nivel 2 de evidencia)
*** Entrenamiento de la marcha.
 Adición de entrenamiento en banda sin fin(10-20 min) en casa a un tto de terapia física en casa quizá mejora
las habilidades de entrenamiento( función motora, movilidad funcional y score de discapacidad)
en niños con PCI (nivel I-II preambulatorios).
En adolescentes con PCI espástico, mejoró la función motora gruesa comparado con terapia física estándar (
3 set de ejercicios incluyendo actividades mat, equilibrio y marcha, y función motora gruesa) (nivel 2 de
evidencia).
 Soporte parcial del peso en banda sin fin quizá no mejora la marcha o la función motora gruesa comparado con
entrenamiento sobre el piso, pero si el equilibrio. (nivel de evidencia 2)
 Agregar ejercicios basados en gait trainer a la terapia física quizá mejora el caminar en niños y adolescentes con
PCI. (nivel 2)
 Entrenamiento repetitivo con gait trainer electromecánico quizpa mejora la velocidad de la marcha, la longitud del
paso, resstencia, y función de cadera en niños con PCI. (Nivel 2 ).
 El entrenamiento de marcha más estimulación auditoria rítmica quizá mejora la marcha funcional en adultos con
parálisis cerebral y espasticidad bilateral. (nivel 2 de evidencia)
***Terapia de Neurodesarrollo.- intenta mejorar la función motora por movimiento pasivo a través de actividades diarias
relevantes.
 TND con férula quiza mejora la función de miembros superiores comparado con TND sola o T.O. en niños con
hemiplegía congénita (nivel 2), sin embargo hay evidencia conflictiva para la efectividad de PCI.
*** Ejercicio de resistencia. No parece tener impacto específico en la movilidad y función motora en pacientes con
PCI , pero es asociada con mejoría típica en fuerza muscular que no permanece una vez que cesa el
entrenamiento.
*** Ejercicio aeróbico: puede ser aeróbico, anaeróbico y actividades de fortalecimiento muscular.
Las actividades estructuradas pueden mantener el acondicionamiento, pero no mejorar la función y participación
en actividades. La recreación y los deportes quizá mejoran la función , así como el bienestar y reducir la
discapacidad percibida. Si son supervisados,incrementa la actividad física habitual.
Mejora la función motora gruesa en PCI no ambulatorios. También puede mejorar la fatiga.

TERAPIA OCUPACIONAL.- A través de terapia orientada, terapia específica, terapia en casa implementada por los padres,
terapia orientada en el contexto, La terapia de movimiento inducido por restricción del lado sano, la terapia
intensiva bimanual.
La La terapia de movimiento inducido por restricción, más conocida como terapia restrictiva, consiste en
contener o restringir el uso del brazo sano.
La terapia intensiva bimanual consiste en hacer actividades que requieren el uso de las dos manos para
poder llevarse a cabo. En este caso no hay restricción de la mano sana. Se aplica con la finalidad de permitir
que la mano afectada experimente el movimiento en conjunto con la mano sana.

INTERVENCIONES ORTOPÉDICAS:
Férulas:
Seriadas para reducir las contracturas. Se indican en niños <12 años con contracturas. Mejoran el ROM de
extremidades. Mejoran el uso de manos y brazos después de la apliccion de toxina botulínica.
Hay insuficiente evidencia para férula + toxina en niños con pie equino, pero puede mejorar al agregarle
terapia física.
La férula estática para muñeca y pulgar puede mejorar las actividades bimanuales en la PCI leve a moderada.
La ortesis tobillo-pie es el mayormnte usado, manteniendo posición plantígrada. En nivel i-iii mejora la postura
de estancia, equilibrio y caminar. En nivel VI-V puede mejorar el confort en las transferencia s y para sentarse,
así como prevenir la progresión .

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Fármacos por vía oral: Los tres agentes mas comúnmente empleados son el diazepam y el baclofeno (de acción
central; el primero es un facilitador de los efectos postisinápticos del GABA, el segundo es un análogo del GABA
que participa en la modulación de la inhibición presináptica suprimiendo la liberación de neurotransmisores
excitatorios) y el dantrolene (acción a nivel de musculo esquelético, disminuyendo la liberación de calcio del retículo
sarcoplásmico). Debido a que estos medicamentos incrementan la actividad neurotransmisora inhibitoria, algunos
efectos secundarios sistémicos comunes incluyen la sedación, alteraciones del equilibrio y disfunción cognitiva, los
cuales pueden tener un efecto en detrimento de la marcha, educación y comunicación.

Toxina botulínica tipo A: Se utiliza para debilitar selectivamente los músculos en pacientes con PC. Es más
segura que otros medicamentos debido a que se enlaza de manera selectiva sobre la unión neuromuscular y no
sobre tejidos circundantes. Su efecto inicia aproximadamente a las 24 horas de su aplicación y persiste por 2-6
meses. La dosis máxima segura en monos es de 36-50 U/kg de peso; sin embargo, en la mayoria de los estudios
se emplean dosis menores a 20 U/kg de peso. La toxina botulínica tipo A ha mostrado ser más efectiva cuando se
utiliza en conjunto con fisioterapia y uso de ortesis. Los efectos secundarios más comunes incluyen dolor local e
irritación cutánea sobre el sitio de aplicación

Baclofeno intratecal: La administración intratecal logra en el LCR niveles cuatro veces superiores a los que se
consiguen con una dosis 100 veces superior administrada por vía oral. En el tratamiento de la espasticidad hay
que conocer las distintas opciones terapéuticas y utilizar, si es necesario, la combinación de más de una opción.

MANEJO QUIRURGICO: (6)

Extremidades Superiores
Toda cirugía ortopédica para los pacientes con PCI es de tipo paliativo. Es para mejorar la función, sin embargo
es indispensable el control cerebral motor para obtener dicho logro, por ello las medidas quirúrgicas de la
extremidad superior deben realizarse hasta después de los 4 años de edad. Por otra parte, el tratamiento quirúrgico
de la mano se recomienda en pacientes cooperadores, con un patrón de funcionalidad satisfactorio y que posean
sensibilidad propioceptiva. Los procedimientos que se recomiendan son:

 Liberación o alargamiento del pectoral mayor y del subescapular en el paciente que presenta aducción y
rotación interna del hombro que limita los movimientos.
 Alargamiento quirúrgico del músculo bíceps y del braquial anterior en los casos de contractura intensa
que limita la función del codo y concomitantemente de la mano.
 Liberación del pronador redondo o su transferencia alrededor del radio para la contractura en pronación
del antebrazo
 Transferencia del cubital para la deformidad en flexión de la muñeca, no obstante es importante cumplir
con los siguientes requisitos:
 El cubital anterior debe ser normal o con suficiente capacidad y fuerza motora.
 El antebrazo debe contar con el arco completo de supinación pasiva y debe haber dorsiflexión del
carpo y extensión de los dedos.
 Poseer control motor de los dedos.

• La artrodesis de la muñeca se recomienda como última opción de tratamiento para los casos en que no se obtuvo
mejoría con otros procedimientos.
• Tratamiento quirúrgico en los pacientes con deformidad de los dedos tipo 2 de la clasificación de Zancolli
• Alargamientos o transposiciones tendinosas para el pulgar sobre la palma
• En la deformidad de los dedos en hiperextensión considerar: Capsulorrafia volar ó tenodesis de los flexores
superficiales

Extremidades inferiores:
Se recomienda:
• Patrones de marcha patológicos (marcha “a gatas“ por contractura de músculo iliopsoas y marcha con contractura
en extensión de la rodilla por espasticidad del musculo recto femoral) : alargamientos musculares fraccionados,
miotomías y tenotomías
• Coxa valga: osteotomía varo desrotadora en fémur proximal
• Hallux valgus: quitar la sobrecarga medial y realizar artrodesis metatarso falángica del primer dedo
• Pie cavo: fasciotomía plantar y de ser necesario ostetotomia en el medio pie
• Dedos en garra: tenotomías o transferencias tendinosas de los flexores de los dedos
• Luxación de cadera: miotomía de los aductores, tenotomía del psoas iliaco y neurectomía del nervio obturador
superficial. (antes de los 4 años de edad)
• Deformidad en flexión de la rodilla: alargamiento de los músculos semimembranoso y semitendinos o
transposición del tendón de recto femoral hacia el sartorio para que funcione como extensor de rodilla
• Deformidad en equino del pie : alargamiento del tendón de Aquiles o capsulotomías a nivel de la articulación tibio
astragalina y subastragalina
• Deformidad en valgo del retro y medio pie : liberación amplia panastragalina con abordaje medial y lateral así
como alargamiento de perineos

COLUMNA
 La escoliosis con ángulo de curvatura menor de 40 grados requiere manejo con órtesis y rehabilitación.
Cuando supera los 40 grados y el niño tiene menos de 15 años de edad se recomienda tratamiento
quirúgico.
 La rizotomia dorsal selectiva esta indicada en casos seleccionados y debe realizarse por expertos
considerando el costo beneficio del procedimiento.

**El objetivo de la cirugía ortopédica en un niño que tiene potencial de deambulación es mejorar la marcha
funcional por lo que se recomienda tratamiento quirúrgico en los niños con nivel funcional de marcha II, III y IV**

REHABILITACIÓN
Se debe orientar y capacitar a la familia en el manejo para que participe activamente en el proceso de rehabilitación
e integración de los niños. De acuerdo a la edad se recomienda :

Niños de 0 a 2años:
 Ejercicios para conservar o mejorar arcos de movilidad
  Programa de posicionamiento, uso de ayudas para posicionamiento, utilización de órtesis tobillo-pie en
caso necesario
 Favorecer las reacciones del desarrollo que correspondan: control mano boca, control de cuello, cambios
de decúbito, equilibrio de tronco y reacciones de defensa, cambios de decúbito a sedestación, arrastre y
gateo heterólogos y cambios de hincado a posición de pie
 Estimulación perceptual múltiple, esquema corporal. Manejo de la disfunción orofacial.
Preescolares, escolares y adolescentes:
 Técnicas para relajar espasticidad
 Ejercicios para conservar arcos de movilidad
 Ejercicios de estiramiento para disminuir contracturas
 Ejercicios de fortalecimiento dirigido a grupos musculares antigravitatorios. Uso de órtesis tobillo-pie o
rodilla-tobillo-pie
 Esquema de imagen corporal
 Adiestramiento en actividades de la vida diaria

El entrenamiento de las actividades de la vida diaria con reforzamiento en el hogar es una estrategia para mejorar
las habilidades motoras del niño con PCI, es importante orientar al familiar sobre la terapia de juego que debe
aplicarse durante sus actividades cotidianas. (6)

COMPLICACIONES:
Contribuyen a disminuir la salud y función.
La mayoría de las complicaciones son resultado de anormalidades muscular y menor movilidad.
 Dolor crónico (en 75%, por espasmo muscular, aparatos ortopédicos, caries, constipación, ERGE.
 Depresion
 Dificultades oromotoras y alimentación (disfagia orofaringea en 85%)
 Malnutrición y pobre crecimiento
 Alteraciones ortoppédicas: marcha, contracturas, alteraciones de cadera en 28%, escoliosis en 75%,
osteopenia y fracturas, inestabilidad articular. Osteoartrosis en adultos.
 ERGE, constipación, incontinencia fecal.
 Infecciones urinarias recurrentes
 Incapacidad para comunicarse verbalmente
 Pnemumonía (principal causa de mortalidad), sobretodo en movilidad limitada.
 Fatiga crónica
 Enfermedad pulmonar restrictiva
 Obesidad, dislipidemia, participación restringida en deportes

PRONÓSTICO:

El déficit neurológico no es progresivo. El pronóstico dependerá del nivel funcional y habilidades adaptativas:
 Motoras
 Marcha: depende del tipo de PCI. 95% de hemiplejia espástica y diplejía espástica podrá alcanzar un
nivel de GMFCS I-II, y solo el 25% de cuadriplejía espástica o variante discinética. Algunos predictores
de incapacidad para marcha son: PCI no espástica, IQ<50, epilepsia activa, alteración visual o auditiva
severa.
 Nivel visual y auditivo

La severidad de la alteracion funcional es asociada al incremento de mortalidad en PCI bilateral. Asi como en
limitaciones severas y habilidad para alimentación disminuida.
Es más probable que se resuelvan las convulsinoes en los niños con inteligencia normal, convulsiones simples, en
las controladas con monoterapia, y en RMI normal.

ESCALAS DE VALORACIÓN (8,9):

Wee FIM
Describe el desempeño funcional consistente y habitual del niño(a) en relación con los criterios
estándar de auto-atención esencial, control de esfínteres, movilidad y locomoción, comunicación y
habilidades cognitivas sociales. Es aplicable a niños y adolescentes de 6 meses a 21 años que
presenten retardos funcionales del desarrollo. Documenta los resultados de los programas de
rehabilitación y habilitación pediátricos. Puede utilizarse con pacientes hospitalizados, ambulatorios y
en asentamientos comunitarios. Permite el monitoreo y la evaluación de resultados de la atención de
pacientes individuales, de grupos de pacientes con disfunciones similares y de programas de atención.
Consta de 18 elementos, la información se recaba observando, o con información otorgada por
cuidador o familiar. El rango va de 1-7. 7 = independencia completa, 6 = independencia modificada, 5
= supervisión o inducción, 4 = asistencia mínima, 3 = asistencia moderada, 2 = asistencia máxima, 1 =
asistencia total.

PEDI The Pediatric Evaluation of Disability Inventory Es un instrumento con el cual el estado
funcional puede ser medido en niños de edad entre 6 y 90 meses (7.5 años) , presentando
discapacidad física o física y psíquica. Aunque este primero se desarrolló para la evaluación funcional
de niños pequeños, este también puede ser usado para evaluar niños más grandes en quienes las
habilidades funcionales son bajas, que las esperadas para los niños con edad de 7.5 años sin
discapacidad. La escala de PEDI mide la capacidad ( lo que el niño puede hacer) así como la
realización (lo que el niño realmente hace) de las actividades funcionales en 3 areas contenidas:
autocuidado, movilidad y función social, y es hech en 3 escalas: habilidades funcionales ,asistencia del
cuidador, y modificaciones necesarias. La primera escala tiene 197 items y las otras 2 tienen 20 items.
La Functional Mobility Scale (FMS) fue diseñada como una medida de realización ambulatoria en
niños con PCI. Esta ha mostrado ser un mejor discriminador de diferencias en función ambulatoria
entre niños con PCI que la escala Rancho. La FMS es la única escala existente que cuenta por el
hecho de que los niños demuestran diferentes habilidades ambulatorias y usan diferentes dispositivos
de ayuda para caminar varias distancias. Intencionada como un resultado de medida, el FMS es
también útil como un medio de clasificación de habilidad ambulatoria.
Es administrada por los padres/pacientes y categoriza la asistencia necesitada (ninguna, bastón,
muletas, caminador, silla de ruedas) para que un niño camine 3 distancias (5,50 y 500 m). las
distancias no son específicamente medidas, pero son usadas para estimar una ambulación en casa,
escuela o comunidad. Los rangos son dados para cada categoría de distancia: 1, usa silla de ruedas, 2
usa caminador,; 3 muletas; 4, usa bastón; 5, independiente en niveles de superficie; 6 es
independiente en todas las superficies. Un rango de C es dado si el niño gatea la distancia diseñada. Y
una N es dada si no es hábil para hacerlo. Específicamente evalua la ambulación y, debido a esto, no
es intencionado sustituir para GMFCS, el cual evalúa la movilidad sobre un nivel más general. La FMS
debería ser utilizada en conjunto con GMFCS.

Manual Ability Classification System.-

No fue diseñada para describir la capacidad o función de las extremidades superiores, tales como
comparar los lados invoucrados y no involucrados. Este reporta sobre la realización de las tareas de
extremidades superiores en la vida diaria, sin atención en como lo haga, y la colaboración de ambas
manos juntas(tareas bimanuales). Es diseñada como una escala de 5 categorías. Nivel I: objetos
tomados fácilmente y exitosmente; nivel II: la mayoría de objetos manejables pero con algo de
reducida calidad o velocidad de alcance; nivel III: objetos manejables con dificultad; necesita ayuda
para preparar o modificar actividades; nivel Iv: manipulable una limitada selección de objetos
manejados fácilmente en situaciones adaptadas; Nivel V: objetos no manejables y tienen habilidad
severamente limitada para realizar incluso acciones simples.

BIBLIOGRAFÍA:

1.-Aparicio, JM. Et . al. Neurología pediátrica. 2000. Ergon. Madrid.

2.-Vázquez, et. al. Parálisis cerebral infantil: definición y clasificación a través de la historia. Rev Mex Ortop Ped
2014; 16(1); 6-10

3.- Dynamed: Cerebral Palsy.

4.- Marret, et al. Pathophysiology of cerebral palsy. Handbook of Clinical Neurology, Vol. 111 (3rd series) Pediatric
Neurology Part I

5.-Eeles, et al. Assessments of sensory processing in infants: a systematic review.Developmental Medicine and
Child Neurology. Volume 55, Issue 4 April 2013 .Pages 314–326
6.- GPC. Abordaje y Manejo del Niño con Parálisis Cerebral Infantil con Comorbilidades Neurológicas y Músculo
Esqueléticas.

7.Kini RP. Cerebral Palsy. Magellan Group 2009.

8.- Segovia , et al. Evaluación del desempeño funcional de pacientes con parálisis cerebral severa con el
instrumento WeeFIM en el CRIT Estado de México. Revista Mexicana de Medicina Física y Rehabilitación.
Volumen 17, Núm. 2, abril - junio 2005.

9.- Rethlefsen, et al. Classification Systems in Cerebral Palsy.

10.- K. Xu et al. Efficacy of constraint-induced movement therapy and electrical stimulation on hand function of
children with hemiplegic cerebral palsy: a controlled clinical trial. Disability & Rehabilitation, 2012; 34(4): 337–346

11.- Novak, I. Evidence-Based Diagnosis, Health Care, and Rehabilitation for Children With Cerebral Palsy. Journal
of Child Neurology. 2014

12.- Jiménez Treviño, C. Neurofacilitación: técnicas de rehabilitación neurológica. 2nda edición , Mexico. Trillas.
2008.

http://www.rehabilitacionintegral.cl/79-instrumentos-de-evaluacion-de-funcionalidad-en-ninos-con-discapacidad-
una-comparacion-descriptiva-entre-the-functional-independence-measure-for-children-weefim-y-the-pediatric-
evaluation-of-disa/

http://www.medigraphic.com/pdfs/plasticidad/prn-2003/prn032i.pdf

http://sci-hub.cc/10.1177/0883073814535503