Displasia​ ​de​ ​cadera​ ​en​ ​el​ ​desarrollo

Grupo de desórdenes de la cadera, que van desde una leve displasia hasta una dislocación
irreductible, se caracterizan por un desarrollo anormal que resulta en un encaje parcial y/o
dismórfico; patológica o fisiológica, en cuyo caso se resuelve por sí misma. La definición
anatómica incluye un desarrollo anormal de la cabeza femoral y acetábulo, mientras que la
definición radiológica incluye una interrupción de la línea de Shenton y un aumento del
ángulo​ ​acetabular.
➢ Dislocación: Desplazamiento de los huesos que lleva a una separación de las
superficies​ ​articulares.
➢ Subluxación: Separación incompleta en la que hay contacto parcial entre las
superficies​ ​articulares.

Epidemiología:
0.5-0.8-1.6-2/1000 nacidos vivos, la inestabilidad de la cadera es la anormalidad más
común​ ​en​ ​recién​ ​nacidos.
80%​ ​de​ ​los​ ​casos​ ​leves​ ​resuelven​ ​solos.
Principalmente en mujeres (9:1), debido a la influencia hormonal, son más susceptibles a
los estrógenos y a la relaxina que contribuye a la laxitud de los ligamentos llevando a una
cader más inestable en el periodo neonatal, los hombres suelen ser más resistentes al
tratamiento.
Es más común en la cadera izquierda, debido a que es la cadera en aducción contra el
sacro​ ​en​ ​la​ ​posición​ ​intrauterina​ ​más​ ​frecuente,​ ​es​ ​bilateral​ ​en​ ​el​ ​20%​ ​de​ ​los​ ​casos.
Es la causa del 10% de los reemplazos totales de cadera, 30% antes de los sesenta años,
20%​ ​antes​ ​de​ ​los​ ​40​ ​años,​ ​siendo​ ​87%​ ​mujeres.
10%​ ​de​ ​las​ ​artritis​ ​de​ ​cadera​ ​son​ ​causas​ ​por​ ​displasia.

Etiologia:
La etiología es multifactorial, la cadera es más madura previo al nacimiento y se hace más
displásica en el momento del parto; hay influencias genéticas, factores perinatales y
postnatales​ ​juegan​ ​un​ ​papel​ ​fundamental​ ​en​ ​el​ ​desarrollo​ ​de​ ​la​ ​displasia.
La cadera comienza a formarse en la séptima semana del desarrollo, las células
mesenquimales primitivas dan comienzo a las extremidades, una hendidura aparece en el
mesodermo al final de la octava semana y representa el molde cartilaginoso para la cadera.
En la semana 11 la cabeza femoral se torna esférica, el acetábulo toma forma, la cápsula, la
sinovia y el ligamento teres se hacen visibles. El acetábulo continúa desarrollándose,
haciendo el labrum cada vez más profundo; se hace menos profundo y por tanto menos
estable para permitir el parto, y luego se hace más profundo en el postparto; este es el
período​ ​crítico​ ​de​ ​riesgo​ ​de​ ​inestabilidad.
Durante el crecimiento del adolescente, 3 centros secundarios de osificación se desarrollan
formando el acetábulo, la “os acetabuli” del pubis forma la pared anterior, la epífisis
acetabular​ ​del​ ​ilon​ ​forma​ ​el​ ​margen​ ​superior​ ​y​ ​otro​ ​centro​ ​del​ ​ilion​ ​forma​ ​la​ ​pared​ ​posterior.
La displasia de puede deber a anormalidades primarias en el desarrollo acetabular, o
cambios​ ​secundarios​ ​a​ ​presión​ ​indirecta​ ​de​ ​la​ ​cabeza​ ​femoral.
Los infantes normales tiene una flexión de 28°, que disminuye 19° a las 6 semanas, y 7° a
los 3 meses de edad. Forzar las caderas y rodillas en extensión durante el periodo neonatal
puede​ ​predisponer​ ​la​ ​cadera​ ​inmadura​ ​a​ ​volverse​ ​inestable.
Factores​ ​de​ ​riesgo:
Genético: Aumento de 12 veces en el riesgo con familiares de primer grado, con un hijo con
displasia aumenta el riesgo a 6% de tener un segundo hijo con displasia, si se tiene un
padre con displasia el riesgo de tener displasia es de 12%, los gemelos idénticos tienen un
riesgo​ ​de​ ​34%​ ​de​ ​tener​ ​ambos​ ​displasia​ ​de​ ​cadera.
Presión intrauterina: Nacimiento podálico 20%, oligohidramnios, aumento del peso fetal,
primer​ ​parto​ ​60%,​ ​y​ ​madres​ ​de​ ​mayor​ ​edad.
En el nacimiento podálico, la posición de la cadera la hace salir fuera su lugar predispone a
displasia luego del parto. Existe mayor riesgo cuando la cadera está flexionada y las
rodillas extendidas con los pies buscando los hombros, 47% de los niños nacidos en
posición podálica con las rodillas extendidas tiene inestabilidad en la cadera, mientras que
sólo 8% de quienes nacen en esta posición pero con las rodillas flexionadas tienen
inestabilidad. Además, hay menos displasia en quienes nacen en posición podálica por
cesárea​ ​con​ ​respecto​ ​a​ ​quienes​ ​nacen​ ​por​ ​parto​ ​vaginal​ ​en​ ​esta​ ​posición.

También se asocia con otras anormalidades del desarrollo del pie como la tortícolis
muscular​ ​congénita,​ ​pie​ ​equinovaro,“metatarsus​ ​adductus”​ ​o​ ​calcaneovalgus​ ​congénito.

​​
Tamizaje:
Todas las caderas deben ser examinadas en las 72 horas previas al nacimiento con el test
de Ortolani y Barlow, y examinadas nuevamente a las 6-8 semanas. de edad si son
normales. Si se encuentra anormalidad en la primera evaluación clínica, debe tomarse una
ecografía en las primeras 2 semanas de edad, en caso de ser positiva, debe remitirse al
neonato a un ortopedista experto antes de las 4 semanas de edad. Si se detecta
anormalidad en la segunda evaluación clínica, debe tomarse una ecografía rápidamente y
remitir​ ​de​ ​urgencia​ ​al​ ​ortopedista​ ​en​ ​caso​ ​de​ ​ser​ ​anormal.

Deben​ ​ser​ ​evaluados​ ​de​ ​nuevo​ ​a​ ​los​ ​6-9​ ​meses​ ​de​ ​edad​ ​y​ ​cuando​ ​comienzan​ ​a​ ​caminar.

❖ Selectivo: Evaluar y tomar Imágen, en las caderas clínicamente inestables o con

factores​ ​de​ ​riesgo.
❖ Universal:​ ​Evaluar​ ​e​ ​imagen​ ​para​ ​todos,​ ​aumenta​ ​los​ ​costos​ ​por​ ​el​ ​sobretratamiento.
Presentación​ ​clínica:
Temprana (<6 meses), puede identificarse por la evaluación clínica inicial, por imágenes o
por concepto de los padres (reportan un chasquido en la cadera, p/p con el cambio de
pañales),​ ​hay​ ​limitación​ ​de​ ​la​ ​abducción​ ​ ​y​ ​rigidez​ ​en​ ​el​ ​tendón​ ​del​ ​abductor​ ​largo.
Limitación​ ​unilateral​ ​de​ ​la​ ​cadera,​ ​sensibilidad​ ​78.3%​ ​y​ ​VPP​ ​de​ ​54.7%
Tardía ​(>6 meses), al momento de la marcha, reportan anormalidad y discrepancia en la
longitud​ ​de​ ​las​ ​extremidades.

Diagnóstico:
<3​ ​meses
Barlow: El niño está costado en supino con la pelvis estabilizada con una de las manos, se
aplica presión hacia atrás en la línea femoral para desplazar la cabeza del acetábulo; es
positivo​ ​cuando​ ​hay​ ​desplazamiento​ ​parcial​ ​o​ ​completo​ ​de​ ​la​ ​cadera​ ​(VPP​ ​22%)
Ortolani: Fuerza hacia adelante a cada cabeza femoral en rotación, para mover una
dislocación posterior a su posición normal, el niño en supino, y la pelvis estabilizada con la
otra mano, la mano del examinador agarra la cadera afectada con el pulgar en la cara
medial del muslo y el dedo medio e índice empujan el trocánter hacia adelante; es positivo
cuando hay movimiento palpable sugiere que la cadera está dislocada o subluxada pero es
posible​ ​reducirla.​ ​Sensibilidad​ ​60%​ ​y​ ​especificidad​ ​cercana​ ​al​ ​100%.
Sirven para identificar inestabilidad de la cadera, no detectan caderas que ya están
dislocadas, o son irreductibles, tampoco detectan caderas que son estables pero tiene
anatomía​ ​anormal​ ​(displasia​ ​acetabular).
Puede causar iatrogenia, se ha postulado que la disrupción de la presión negativa
intracapsular​ ​puede​ ​llevar​ ​a​ ​displasia​ ​en​ ​una​ ​cadera​ ​previamente​ ​sana.
>2-3 meses​, la cadera pierde laxitud y permanece dislocada, pierden utilidad los test
anteriores
Galeazzi: Niño acostado en supino con las caderas y las rodillas flexionadas a 90°, los pies
sobre la mesa, y los talones tocando las nalgas, es positivo si se ve anormalidad en la altura
de las rodillas, puede ser falsamente negativo cuando la displasia es bilateral o cuando la
pelvis​ ​no​ ​está​ ​nivelada.
También se puede ser asimetría de la línea glútea o de los pliegues labrales de la piel,
perineal ensanchado, aplanamiento de los glúteos, disminución de la abducción del lado
afectado o caminata con rotación externa de la pierna afectada.La abducción de la cadera
en​ ​menos​ ​de​ ​60°​ ​genera​ ​alta​ ​sospecha​ ​de​ ​dislocación.

En niños más grandes puede haber una cojera dolorosa, o caminata en dedos en el lado
afectado.
Imágenes:
Ecografia​: <5 meses, las ventajas son que no expone a radiación, es en tiempo real, es
dinámica y permite ver el labrum, los músculos glúteos y el acetábulo. Las desventajas es
que es operador dependiente y muestra una pobre relación con el estado actual de la
cadera. La ​Clasificación de Graf ​que se da por las medidas que se toman en la ecografía, el
ángulo α (Profundidad del techo acetabular, se mide desde la inserción de la base y la línea
del techo acetabular, que es el punto más inferior del ilíaco hasta el extremo óseo del
acetábulo, debe ser >60°) y e ángulo β (Cubrimiento del cartílago, inserción en la base y la
línea​ ​labral,​ ​punto​ ​más​ ​inferior​ ​del​ ​ilíaco​ ​hasta​ ​el​ ​labrum,​ ​debe​ ​ser​ ​<55°).
Línea​ ​de​ ​base:​ ​Prolongación​ ​del​ ​hueso​ ​ilíacos

El 90% de los Graf II se resuelven por sí mismas, se puede considerar fisiológico debido a
la​ ​inmadurez.​ ​El​ ​Graf​ ​III-IV​ ​es​ ​patológico​ ​siempre​ ​y​ ​se​ ​trata​ ​con​ ​arnés.

Radiografía: >5 meses y niños, no son útiles en menores de 3 meses porque la cabeza
femoral no está formada, o pobremente formada o lateralizada, haciendo que sea difícil
saber su posición real. Se deben trazar las línea de Hilgenreiner y de Perkin, para evaluar la
posición de la cabeza femoral, así mismo se debe tener en cuentra en índice acetabular que
debe​ ​ser​ ​<30°​ ​al​ ​año​ ​de​ ​nacimiento​ ​y​ ​<20%​ ​a​ ​los​ ​2​ ​años​ ​de​ ​nacimiento.
● Línea de Hilgenreiner o H: Horizontal desde un cartílago trirradiado a otro, se traza
desde​ ​el​ ​punto​ ​más​ ​distal​ ​del​ ​hueso​ ​iliaco​ ​osificado​ ​de​ ​un​ ​lado​ ​al​ ​otro.
● Línea de Perkins: Vertical desde el punto más lateral del acetábulo osificado, donde
termina​ ​la​ ​porción​ ​lateral​ ​y​ ​anterior​ ​del​ ​acetábulo.
● Línea acetabular: Donde se cruza la línea H y el fondo acetabular, es decir la porción
más lateral y distal del iliaco, y el segundo punto se localiza en el borda lateral
osificado​ ​del​ ​acetábulo.
● Línea de Shenton: Trazada en la placa anteroposterior de la pelvis en neutro, va por
el borde distal o medial del cuello femoral, desde el trocánter menor, y se prolonga
por el borde proximal del agujero obturador o borde distal de la rama iliopúbica de la
pelvis.
● Cuadrantes​ ​de​ ​Putti
● Angulo de centro borde de cobertura o de Wiberg o CE: >5 años. Cobertura lateral
del techo acetabular con respecto a la cabeza femoral, se realiza una línea
horizontal entre el centro de ambas cabezas femorales y se traza una línea
perpendicular a ésta que atraviesa el centro de la cabeza femoral; se traza otra línea
entre el centro de la cabeza femoral y el borde más lateral del acetábulo y se mide el
ángulo formado con respecto a la línea vertical (Línea Perkins). Normal es mayor a
25°,​ ​patológico​ ​<20°.
● Ángulo techado externo horizontal o de Tonnis: Entre la horizontal y la línea que
forma la unión del límite medial del techo acetabular y su borde lateral, es normal < o
igual​ ​a​ ​10°,​ ​patologico​ ​>15°,​ ​se​ ​usa​ ​en​ ​adultos.
La​ ​clasificación​ ​de​ ​Cowe​ ​se​ ​utiliza​ ​en​ ​caderas​ ​subluxadas:
Tipo​ ​I:​ ​Subluxación​ ​menor​ ​al​ ​50%
Tipo​ ​II:​ ​Subluxación​ ​entre​ ​el​ ​50-75%
Tipo​ ​III:​ ​75-100%​ ​de​ ​subluxación
Tipo​ ​IV:​ ​Dislocación​ ​irreductible
Tratamiento: ​Depende de la edad del niño, el tipo y grado de displasia; pueden observarse
de forma segura hasta por 6 semanas (controvertido) deben tratarse de forma urgente si
hay​ ​“chasquido”​ ​de​ ​entrada​ ​o​ ​dislocación​ ​en​ ​el​ ​reposo.

No​ ​quirúrgico​:​ ​Aumentar​ ​la​ ​abducción

● Arnés de Pavilk: ​Comenzar recién se hace el diagnóstico, tiene mejores resultados
cuando se comienza antes de la séptima semana. Produce una reducción gradual,
espontánea y no forzada de la dislocación, el movimiento de las piernas permite una
presión cíclica sobre el acetábulo que estimula la remodelación, 50-95% de éxito.
AVN 0.3-1% debido a la posición. “Zona de seguridad” lo necesario para mantener la
reducción pero no tanto como para interrumpir el flujo sanguíneo de la cabeza
femoral. Una de las complicaciones más importantes es la parálisis del nervio
femoral asociada con la hiperflexión, se detecta porque el neonato pierde la
capacidad de extender activamente la rodilla. También puede llevar a dislocación
irreductible, o dislocación inferior.Está contraindicada en caderas que no se reducen
manualmente.
● Arnés de Von Rosen: ​Puede causar adicionalmente parálisis de nervios accesorios,
exito de 92-100%, AVN 0.6-0.8% (estudios heterogéneos, tiempo de tratamiento
variado,​ ​no​ ​se​ ​toma​ ​incidencia​ ​de​ ​AVN​ ​de​ ​rutina,​ ​por​ ​tanto​ ​no​ ​es​ ​concluyente).
Quirúrgico: ​No respuesta al tratamiento médico, irreductible manualmente o con diagnóstico
tardío.
● Reducción cerrada: A veces la manipulación bajo anestesia es todo lo que se
necesita para lograr una reducción exitosa, se toma un artrograma para confirmar la
reducción exitosa intraoperatoriamente y se deja con una férula por 6 semanas
luego se remueve y se toman imágenes, si todo va bien se deja por otras 6 a 10
semanas. Puede monitorizarse el éxito con TAC o resonancia magnética en el POP.
0 a 73% de riesgo de AVN. Dicen que la circulación femoral es vulnerable a la
compresión y a la isquemia, por tanto la reducción debe hacerse hasta que los
núcleos de osificación son visibles porque esto indica fuerza mecánica y que la
circulación​ ​colateral​ ​se​ ​ha​ ​estabilizado,​ ​sin​ ​embargo,​ ​no​ ​hay​ ​suficiente​ ​evidencia.
● Reducción abierta: Cuando falla la reducción cerrada o el diagnóstico es tardío. <6
meses se prefiere un abordaje medial, >8 meses un abordaje anterior con
osteotomía, entre 6 y 8 meses es controversial. Algunos autores dicen que debe ser
en neonatos de al menos 10 meses de edad para evitar la AVN, esto es
controversial. Puede ser medial (Ferguson) o anterior (Smith Peterson), la mayoría
de​ ​los​ ​abordajes​ ​son​ ​anterolateral,​ ​por​ ​una​ ​incisión​ ​en​ ​“bikini”.
● Osteotomía pélvica: Como el problema comienza en el acetábulo se comienza por
ahí. Existen dos tipos, la primera se hace cuando hay congruencia entre la cabeza
femoral y acetábulo luego de la reducción, que confinan en rotación el acetábulo
alrededor de la sínfisis púbica, no disminuyen el volumen de la articulación
simplemente la redireccionan (Salter). La segunda se da cuando no se logra una
congruencia luego de la reducción, esta disminuye el volumen articular, se da
cuando se rota el acetábulo alrededor del cartílago trirradiado (Pemberton y Tonnis).
La osteotomía innominada, tiene una tasa de éxito de 99% a los 30 años de
seguimiento, de 86% al cuarenta años de seguimiento y de 54% a los 45 años de
seguimiento. Se pueden hacer hasta los 10 años en dislocaciones unilaterales y
hasta​ ​los​ ​5​ ​años​ ​en​ ​bilaterales.
● Osteotomía femoral: Cuando hay dislocaciones severas que requieren acortamiento
femoral​ ​para​ ​reducir​ ​la​ ​cadera​ ​sin​ ​tensión.
En neonatos, si la cadera es clínicamente inestable (Ortolani +) y/o es Graf IV, debe usarse
un arnés, debe ser revisado semanalmente para ver que está bien puesto, se usa 24 horas
por​ ​6​ ​a​ ​12​ ​semanas,​ ​debe​ ​examinarse​ ​cuando​ ​comience​ ​a​ ​caminar.
Dislocaciones irreductibles, se hace primero una reducción cerrada, si no es posible es
debido a bloqueo causado por tejidos blandos secundario a una deformidad en ​“reloj de
arena”​, estrechamiento del tendón del iliopsoas e hipertrofia del ligamento teres, cuando se
contrate la cápsula es contraída anterior e inferiormente y el ligamento transverso
acetabular​ ​se​ ​estrecha;​ ​se​ ​requiere​ ​entonces​ ​una​ ​reducción​ ​abierta.
La displasia en niños y adolescentes requiere tratamiento quirúrgico con osteotomía pélvica
y​ ​femoral,​ ​>18-24​ ​meses.

Prognosis​ ​y​ ​secuelas:

Un tratamiento no adecuado o la falta de tratamiento puede llevar a displasia acetabular,
subluxación o dislocación irreductible que lleva a osteoartrosis sintomatica en el adulto
joven. Puede requerir reemplazo total de cadera, el paciente puede presentar acortamiento
de una extremidad, marcha en Trendelenburg, limitación del movimiento de la cadera y
osteoartrosis​ ​que​ ​se​ ​extiende​ ​hasta​ ​la​ ​columna​ ​lumbar​ ​baja.
Si es tratada y se desarrolla necrosis avascular puede requerir un reemplazo total entre la
segunda​ ​década​ ​y​ ​primeros​ ​años​ ​de​ ​la​ ​tercera​ ​década​ ​de​ ​la​ ​vida.
Cuando​ ​hay​ ​una​ ​displasia​ ​crónica​ ​se​ ​suelen​ ​presentar​ ​síntomas​ ​severos​ ​en​ ​los​ ​50´s.

Prevención:
El periodo neonatal es el ideal para la prevención de la displasia, se ha visto un aumento en
la incidencia entre las culturas que tiene la práctica de envolver a los neonatos con las
caderas extendidas. Es ideal mantener a los neonatos en una leve flexión y leve abducción.
Esto​ ​disminuye​ ​la​ ​displasia,​ ​de​ ​1.3%​ ​a​ ​0.7%,​ ​disminuyendo​ ​7​ ​veces​ ​la​ ​necesidad​ ​de​ ​cirugía.
 TRAUMA​ ​CRANEOENCEFALICO​ ​–​ ​ATLS

El 80% del TCE es leve. Los objetivos son mantener una buena oxigenación y mantener la presión
de perfusión cerebral, es decir, evitar la hipotensión. La imagen por excelencia a usar es el TAC. La
HC debe contener: Edad del paciente, mecanismo y hora del trauma, estado respiratorio y
cardiovascular, Glasgow y respuesta pupilar, TAC y manejo que esté recibiendo para la hipotensión y
la​ ​hipoxia.

ANATOMIA

- Cuero cabelludo: Constituido por: Piel, tejido conectivo, galea aponeurótica, tejido
aerolar​ ​laxo​ ​y​ ​periostio.​ ​A​ ​nivel​ ​del​ ​tejido​ ​laxo​ ​se​ ​forman​ ​los​ ​hematomas​ ​subgaleales.
-​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​Craneo
- Meninges: Evaluar si hay hematoma epidural ( en forma de lenteja, entre la dura y el
diploe, por la ruptura de la arteria meníngea media) o subdural ( más común, entre la
duramadre​ ​y​ ​la​ ​aracnoides,​ ​por​ ​la​ ​ruptura​ ​de​ ​puentes​ ​venosos).
-​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​Encefalo
- LCR: Normal: 20ml/min. Puede producirse hidrocefalia comunicante en la hemorragia
subaracnoidea ( Aumenta presión en ese espacio y genera flujo retrogrado de la sangre
al​ ​espacio​ ​intraventricular).
- Tentorio: Ver si hay síndrome transtentorial: Dilatación pupilar ipsilateral y hemiplejia
contralateral ( se produce por herniación del uncus a través del tentorio, que oprime el
tercer​ ​par​ ​craneal​ ​y​ ​el​ ​tracto​ ​piramidal​ ​sin​ ​decusar)

FISIOLOGIA

- La Presion IntraCraneana debe ser menor a 10mmHg. Va a determinar la perfusión

cerebral, y se ve determinada por: Sangre, LCR y parénquima cerebral ( doctrina de
Monro-Kellie). Inicialmente, con una lesión que genere efecto de masa ( como un
hematoma), la PIC no se eleva por esa doctrina ( disminuye la sangre venosa y el LCR),
pero si la lesión aumenta de tamaño, se pierde esa regulación ya que el parénquima
cerebral​ ​no​ ​se​ ​puede​ ​contraer.
- El flujo sanguíneo cerebral es de 50ml/100g de cerebro/minuto. Se reduce en
pacientes en coma. Los vasos sanguíneos pueden mantener ese flujo por
autorregulación por presión (responden si la PA esta entre 50 y 160mmHg) y por química
(PO2​ ​y​ ​PCO2).
- La isquemia se exacerba con hipotensión, hipoxia e hipocadmia, o por hiperventilación
agresiva.
- La presión de perfusión cerebral debe mantenerse entre 60-70mmHg y eso se logra
teniendo: Volumen intravascular normal, PAM normal ( permitiendo PAM elevada
inicialmente)​ ​,​ ​Oxigenación​ ​normal,​ ​disminución​ ​de​ ​la​ ​PIC​ ​elevada

CLASIFICACION​ ​DEL​ ​TRAUMA

Mecanismo:

- Penetrante (armas de fuego o arma blanca) o cerrado (automovilístico, caídas,

contusiones).
-​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​Gravedad​ ​del​ ​daño:​ ​Glasgow.​ ​Menor​ ​a​ ​8​ ​es​ ​grave,​ ​9-13​ ​moderado,​ ​14​ ​y​ ​15​ ​leves.
-​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​Morfologia​ ​de​ ​la​ ​lesión:
- 1) Fracturas de cráneo: bóveda o base. Las de la base requieren tac. Sospechar si
hay: equimosis periorbitaria, retroarticular ( bettle), rinorrea u otorrea, paralisis facial o
 perdida de la audición. Si hay fractura craneana, es muy probable que se desarrolle un
hematoma​ ​intracraneal.
- 2) Lesiones intracraneanas: Focales ( hematomas epidurales y subdurales, los últimos
más comunes, contusiones que suelen volverse hematomas que requieren evacuación
quirurgica)​ ​o​ ​difusas​ ​(​ ​edema​ ​cerebral​ ​asociado​ ​a​ ​hemorragias​ ​puntiformes).

MANEJO​ ​TCE​ ​LEVE:

- 80% de los TCE. Solo el 3% se complican repentinamente. Se requiere TAC si:

Pierden conciencia + de 5 minutos, amnesia, cefalea grave, Glasgow de 14 o déficit
neurológico​ ​focal.
- Usar Rx de cráneo si no hay TAC y buscar niveles hidroaereos en senos paranasales,
neumoencefalo​ ​y​ ​fracturas​ ​o​ ​cuerpos​ ​extraños.
-​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​Hospitalizarlo​ ​si​ ​presenta​ ​alguna​ ​de​ ​esas​ ​cosas.
- Dar de alta después de varias horas de observación a paciente asintomático, con
recomendación de reingreso si presenta alguna de esas cosas ( asi como nauseas,
somnolencia,​ ​cefalea​ ​severa,​ ​anisocoria,​ ​cambios​ ​en​ ​el​ ​patrón​ ​respiratorio…).

MANEJO​ ​TCE​ ​MODERADO:

- 10% de los TCE. 10 a 20% se deteroran. Todos con TAC, requieren UCI o
UCIntermedios las primeras 24h. TAC control a las 12 o 24h si hay deterioro o la inicial
fue​ ​anormal.
- Se realizan laboratorios básicos, valoración neurológica frecuente. Al 90% se les dará
egreso​ ​con​ ​control.​ ​SI​ ​hay​ ​deterioro​ ​manejar​ ​como​ ​TCE​ ​grave.

MANEJO​ ​TCE​ ​GRAVE:

-​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​Requieren​ ​un​ ​Dx​ ​y​ ​manejo​ ​rapidos.

- La ​hipotensión aumenta la mortalidad 2x, y si se suma con ​hipoxia hasta el 75% de
los​ ​px​ ​mueren.
- Asegurar via aérea, intubar y O2 al 100%, Mantener SO2 en 98% o mas. Hiperventilar
si​ ​hay​ ​deterioro​ ​neurológico​ ​agudo.
- Hipotension: La hemorragia cerebral NO produce shock hemorrágico. Ver lesión de
medula espinal, cardiaca ( taponamiento) o neumotórax a tensión. Mientras tanto,
administrar​ ​volumen​ ​y​ ​realizar​ ​FAST​ ​(​ ​en​ ​general,​ ​hacer​ ​ABCDE).
- Se debe conseguir una PAS mayor a 100 antes de realizar el TAC. La prioridad es
sacar la hipotensión y luego evaluar el TAC. Si no se consigue elevar a mas de 100 la
PAS​ ​se​ ​debe​ ​realizar​ ​un​ ​FAST​ ​o​ ​una​ ​laparotomía​ ​exploratoria​ ​antes​ ​de​ ​realizar​ ​el​ ​TAC.
- Evaluacion neurológica dirigida: Glasgow y respuesta pupilar a la luz. Antes de
sedación.​ ​Usar​ ​succinilcolina​ ​para​ ​intubar​ ​(​ ​reversión​ ​muy​ ​rápida).
-​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​Tomar​ ​en​ ​cuenta​ ​la​ ​mejor​ ​respuesta​ ​motora​ ​obtenida.
- TAC: Ver: Hematoma intracraneano, contusiones, desplazamiento línea media.
Luego, fracturas, hematoma subcgaleal. Ver desplazamiento del septum pellucidum, si
es​ ​mayor​ ​o​ ​igual​ ​a​ ​5mm​ ​indica​ ​la​ ​necesidad​ ​de​ ​intervencon​ ​quirúrgica.

TERAPEUTICA​ ​EN​ ​TCE:

- Liquidos parenterales: Revertir volemia normal, sin sobrehidratar, sin solución

hipotónicas.​ ​Nunca​ ​DAD.
- Hiperventilación: Normocarbia! La reducción de PCO2 favorece la vasoconstricción
cerebral.​ ​ ​Mentener​ ​PCO2​ ​en​ ​35.
-​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​Manitol:​ ​1g/kg​ ​en​ ​bolo.​ ​Dar​ ​en​ ​deterioro​ ​neurológico​ ​agudo.​ ​ ​No​ ​dar​ ​en​ ​hipotensos.
 -​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​Furosemida:​ ​0.3​ ​a​ ​05mg/kg.​ ​ ​No​ ​dar​ ​en​ ​hipotensos
-​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​Esteroides:​ ​No
-​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​Barbituricos:​ ​No​ ​(​ ​no​ ​en​ ​fase​ ​aguda)
- Anticonvulsivantes: Fenitoina. Solo la primera semana. 1g a 50mg/minuto. Lurgo dar
100mg/8h.

QUIRURGICO:

- Cuero cabelludo: Sutura. Descartar presencia de LCR. Valorar fracturas o

hematomas​ ​subgaleales.
- Fracturas deprimidas: TAC. Si sobrepasa al resto de la lamina osea requiere
intervención​ ​quirúrgica.
- Efecto de masa: Evacuar. Remision a neuroqx si hace falta. Limitar al máximo el uso
de craneotomías de urgencia. Solo se hace si no hay neurocirujano disponible, y requiere
de​ ​cirujanos​ ​entrenados​ ​en​ ​esto.

MUERTE CEREBRAL: Debe haber: Glasgow=3, Pupilas no reactivas, Sin reflejos (oculocefalico,
corneal, oculocefalogiro, nausoeoso). Tambien se considera: EEG sin actividad en alta ganancia, sin
flujo sanguíneo cerebral, una PIC que exceda a la PAM por 1 hora o mas, sin cambio de la FC con
atropina.​ ​Ojo​ ​en​ ​niños,​ ​se​ ​recuperan​ ​fácilmente.

Evaluación​ ​de​ ​TAC:

- Confirmar identidad de paciente, que sea sin contraste, y enfocar la lectura en base a
la​ ​clínica.
- De afuera a adentro. Cuero cabelludo ( contusion, edema), cráneo (líneas de sutura
no son fracturas, presencia de fracturas hundidas, fracturas abiertas), Circunvoluciones y
cisuras ( Asimetria: Hematoma subdural o epidural?), Hemisferios cerebrales y
cerebelosos ( hematomas, contusiones, LAD), ventrículos ( simetría, disminución de
tamaño,​ ​hemorragia​ ​intraventricular)​ ​y​ ​línea​ ​media.
-​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​Ver​ ​senos​ ​paranasales,​ ​aire​ ​libre.
-​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​Hiperdensidades:​ ​Coagulos,​ ​tumores,​ ​calcificaciones,​ ​contraste.

CLASE​ ​TCE:
El TCE es la primera causa de mortalidad del paciente politraumatizado. 20% de los
ingresos a urgencias. Más en población joven. Principalmente por accidentes de transito,
caidas​ ​y​ ​armas​ ​de​ ​fuego.

Ley de Monro-Kellie: Sangre - LCR - Parenquima cerebral. Una lesión con efecto de masa
desplaza la sangre y el LCR ( el cerebro no es compresible), e inicialmente la PPC se
mantiene.​ ​Luego,​ ​si​ ​la​ ​masa​ ​sigue​ ​creciendo,​ ​se​ ​eleva​ ​la​ ​PIC​ ​y​ ​con​ ​eso​ ​se​ ​reduce​ ​la​ ​PPC.

Lesiones​ ​en​ ​TAC:

- Laceracion​ ​del​ ​cuero​ ​cabelludo:​ ​Hematoma​ ​subgaleal.​ ​Indica​ ​zona​ ​de​ ​impacto.
- Fracturas de craneo: Las deprimidas y abiertas requieren manejo Qx. Alto riesgo las
adyacentes​ ​a​ ​seno​ ​venoso.
- Hematoma epidural: Raros ( 1-4% TCE), por lesion de arteria meningea media, con
fractura​ ​asociada.​ ​Forma​ ​lenticular​ ​que​ ​respeta​ ​suturas.​ ​Suelen​ ​ser​ ​supratentoriales.
 - Hematoma subdural: Frecuente ( 30%), por ruptura de venas fuente. En media luna,
cruza suturas. Son Agudos ( -1 semana, son hiperdensos), subagudos ( 1 a 2
semanas,​ ​=​ ​al​ ​parenquima)​ ​y​ ​cronicos​ ​(​ ​+2​ ​semanas,​ ​hipodensos).
- Hemorragia​ ​subaracnoidea:​ ​Sangre​ ​en​ ​tentorio,​ ​signo​ ​de​ ​pseudodelta.
- Daño axonal difuso: Lesion de aceleración - desaceleracion, con hemorragias
petequiales.​ ​Muchas​ ​no​ ​se​ ​ven​ ​en​ ​TAC,​ ​requiere​ ​RM​ ​con​ ​tractografia.
- Contusión​ ​cortical:​ ​Con​ ​focos​ ​hemorragicos,​ ​casi​ ​siempre​ ​frontales​ ​o​ ​temporales.
- Hematoma​ ​intraparenquimatoso:​ ​Ojo,​ ​las​ ​contusiones​ ​pueden​ ​convertirse​ ​en​ ​eso.
- Edema​ ​cerebral​ ​difuso:​ ​Perdida​ ​silueta​ ​corticosubcortical.​ ​Mortalidad​ ​50%.
- Hernias cerebrales: Subfalcina ( debajo de la hoz del cerebro, la más comun), uncal (
desciende​ ​el​ ​uncus​ ​por​ ​el​ ​tentorio)
Evaluación​ ​inicial:
- ABCDE: Historia que tenga el tiempo de evolución del trauma al ingreso, el
mecanismo de trauma, el estado de conciencia, si hay o no amnesia. Examen fisico,
ir​ ​corrigiendo​ ​ABC.​ ​Glasgow​ ​y​ ​pupilas!,​ ​signos​ ​de​ ​focalización.
- Trauma: 14-15 leve, 9-13 moderado, 5 - 8 severo, 3 -4 critico. Es abierto ( armas) o
cerrado.
Respiración: Asegurar via aerea, inmovilización cervical, ver si hay hipoxia y corregirla, ver
si hay: Cheyne Stokes, Hiperventilación neurogénica central, Respiración ataxica,
Respiración de Biot ( con alguna ritmicidad pero con periodos de apneas). IOT = Glasgow
igual​ ​o​ ​menor​ ​a​ ​8…​ ​compromiso​ ​severo​ ​o​ ​riesgo​ ​de​ ​via​ ​aerea.

Presion arterial: Ver causa de hipotensión, no es el TCE. Objetivo: PAM +90. Si hay
hipotension,​ ​SSN​ ​o​ ​LR.​ ​Si​ ​persiste,​ ​sangre.​ ​Si​ ​persiste,​ ​inotropicos.​ ​NUNCA​ ​dar​ ​DAD.

FC: Bradicardia: lesion medular?, Taquicardia: sangrado?. Triada de Cushing : HTA +

Bradicardia + Respiración alterada ( lo de arriba). Se relaciona con herniación cerebral y
muerte​ ​inminente.

Fiebre: Dar antipireticos y medidas físicas, ya que la vasodilatación que conlleva aumenta el
edema​ ​cerebral.

Glasgow: Cada 20 min la primera hora, luego cada hora. Estabilidad hemodinámica primero.
2​ ​o​ ​más​ ​puntos​ ​importan.

Pupilas:​ ​Midriasis​ ​unilateral:​ ​TAC,​ ​Miosis​ ​bilateral:​ ​Lesión​ ​del​ ​puente​ ​cerebral.

Ver​ ​signos​ ​de​ ​focalización,​ ​otros​ ​traumas​ ​(​ ​y​ ​manejarlos,​ ​a​ ​veces​ ​antes​ ​del​ ​TCE).

Paraclínicos: TCE, Cuadro hemático, tiempos de coagulación, Rx cervical y de tórax, gases

arteriales,​ ​electrolitos,​ ​reserva​ ​sangre.
 Osteomielitis
Infección del hueso, incluye la hematógena, la post traumática, la vertebral y la asociada
con​ ​el​ ​pie​ ​diabético.
- Osteítis:​ ​Inflamación​ ​aséptica

Epidemiología:
85%​ ​en​ ​niños​ ​<17​ ​años,​ ​mas​ ​común​ ​en​ ​niños​ ​que​ ​en​ ​niñas
En los niños es p/p hematógena, y afecta los huesos largos. En los jóvenes es p/p por
trauma o cirugías. En ancianos, es p/p por contigüidad generalmente por una artroplastia
previa,​ ​por​ ​diabetes,​ ​enfermedad​ ​vascular​ ​o​ ​por​ ​úlceras​ ​de​ ​presión​ ​por​ ​estar​ ​en​ ​decúbito.

Fisiopatologia:
3 categorías: Hematógena, contigüidad (trauma, cirugía, prótesis o infección de tejidos
blandos), y por deficiencia vascular. La ​clasificación de Cierny y Mader tiene en cuenta el
compromiso anatómico y el estado del huésped (determinado por factores locales y
sistémicos),​ ​guia​ ​el​ ​tratamiento
● Estadio​ ​I-​ ​Medular:​ ​Solo​ ​cavidad​ ​medular---​ ​Usualmente​ ​solo​ ​antibióticos
● Estadio​ ​II-​ ​Superficial:​ ​Hueso​ ​cortical,​ ​puede​ ​ser​ ​por​ ​contigüidad​ ​o​ ​por​ ​inoculación
directa
● Estadio​ ​III-Localizada:​ ​El​ ​hueso​ ​es​ ​estable​ ​y​ ​la​ ​infección​ ​no​ ​compromete​ ​toda​ ​la
circunferencia
● Estadios​ ​IV-Difusa:​ ​Compromete​ ​la​ ​estabilidad​ ​del​ ​hueso

*C:​ ​El​ ​riesgo​ ​que​ ​supone​ ​un​ ​tratamiento​ ​radial​ ​supera​ ​el​ ​beneficio
La​ ​clasificación​ ​de​ ​Roberts:
● Tipo​ ​I​ ​Metafisiario:
- Ia​ ​Zona​ ​perforada​ ​solitaria​ ​localizada
- Ib​ ​Lesión​ ​localizada​ ​con​ ​borde​ ​esclerótico​ ​(​Absceso​ ​de​ ​Brodie​)
● Tipo​ ​II​ ​Metafisario​ ​con​ ​una​ ​zona​ ​radiolúcida​ ​extensa
● Tipo​ ​III​ ​Cortical​ ​diafisario
● Tipo​ ​IV​ ​Periostio​ ​diafisario
● TIpo​ ​V​ ​Epifisiario
● Tipo​ ​VI​ ​Vertebral
La​ ​osteomielitis​ ​hematógena​ ​es​ ​más​ ​común​ ​en​ ​la​ ​metáfisis​ ​de​ ​los​ ​huesos​ ​largos​ ​(es​ ​donde
las​ ​venas​ ​hacen​ ​un​ ​giro​ ​de​ ​180°​ ​para​ ​ir​ ​en​ ​sentido​ ​contrario​ ​hay​ ​mucho​ ​volumen​ ​de​ ​sangre
y​ ​lenta​ ​circulación​ ​por​ ​lo​ ​que​ ​se​ ​depositan​ ​mejor​ ​las​ ​bacterias).​ ​El​ ​mecanismo
fisiopatológico​ ​es:

Se compromete la irrigación por la presión generada por el pus así como el edema por la
respuesta inflamatoria, además hay trombosis de los vasos. Se da la formación de un
absceso​ ​finalmente​ ​por​ ​la​ ​acumulación​ ​de​ ​pus.
En la osteomielitis vertebral se da casi siempre por depósito de bacterias de la sangre en la
vértebra,​ ​el​ ​mecanismo​ ​es:

El​ ​pus​ ​puede​ ​formar​ ​un​ ​absceso​ ​epidural​ ​cuando​ ​se​ ​propaga​ ​al​ ​canal.
Pueden provenir de un foco urinario en ese caso tiene con ver con el ​drenaje venoso del
plexo​ ​de​ ​Batson​:
Los paciente ​diabéticos tienen un compromiso micro y macrovascular que se acentúa en los
miembros inferiores, además la neuropatía los predispone a desarrollar ulceras y lesiones
por trauma que luego (daño de las barreras normales) son colonizadas por la flora de la piel,
tienen compromiso inmunológico y de la piel asociado, la hiperglucemia y el déficit vascular
predispone a que la infección llegue al hueso (osteomielitis en 20-68% de los casos de pie
diabético, amputación el 66% de los casos). Úlceras mayores a 2c 56% sensibilidad y 92%
especificidad en osteomielitis asociada, úlceras con profundidad >3 mm sugiere también
osteomielitis. Test “probe to bone” sensibilidad 56-66% y especificidad 85-92%, VPP 89%,
se introduce una sonda de acero inoxidable estéril en la úlcera si se extrae hueso es
positivo.

Los ​pacientes que están postrados en cama (parálisis) son susceptibles a úlceras y
necrosis, más que todo el la región sacra y glútea, se colonizan por muchos
microorganismos​ ​de​ ​la​ ​piel​ ​y​ ​el​ ​tracto​ ​gastrointestinal.
Cuando es secundario a un trauma ​se da en el 25% de los casos de fracturas abiertas, y
depende de la severidad de la fractura, severidad de lesión de tejidos blandos, inoculación
de​ ​bacterias,​ ​irrigación,​ ​desbridamiento,​ ​y​ ​administración​ ​de​ ​antibióticos​ ​profilácticos.
En niños generalmente se da una bacteremia transitoria por un foco (otitis, faringitis, o
cepillarse los dientes) sin embargo, esto no es suficiente, se sugiere que la bacteria realiza
una regulación genética que afecta a los genes que regulan el hierro aumentando su
concentración en la sangre, además los traumas previos predisponen a que se de la
infección.
Se forma un área de tejido necrótico (Secuestro) que se rodea de tejido nuevo (involucro),
formado por la reacción periostica​, esto y la formación del biofilm predisponen a que la
infección se haga crónica. Esta cronicidad predispone a las ​fracturas patológicas​, la
deformidad cifótica asociada a una fractura en cuña se conoce como “gibbus”​, puede causar
también ​parálisis de Pott ​cuando la deformidad, inestabilidad y el absceso es suficiente para
causar​ ​una​ ​lesión​ ​completa​ ​del​ ​cordón.

Etiología:​​ ​85%​ ​infectado​ ​por​ ​más​ ​de​ ​un​ ​microorganismo

- S. aureus: Tienen adhesinas para las proteínas de matriz extracelular, inhibe la
proteolisis y cuando son atrapadas por los osteoblastos persisten y se hace más
resistentes a los antibióticos. Viene de un foco infeccioso como abscesos, drogas IV,
catéteres,​ ​endocarditis​ ​infecciosa.
- Mycobacterium​ ​tuberculosis:​ ​Infección​ ​pulmonar​ ​que​ ​se​ ​propaga​ ​a​ ​la​ ​espina.
- No​ ​tuberculosas:​ ​Trauma​ ​y​ ​paciente​ ​inmunocomprometido.
- Candida: Infección crónica luego de cirugía o trauma, o por hematógena por
catéteres​ ​o​ ​drogas​ ​IV.
- Staphylococcus​ ​coagulasa​ ​Negativo:​ ​POP

Factores​ ​de​ ​riesgo:

● Hematógena:​ ​Infección​ ​a​ ​distancia,​ ​uso​ ​de​ ​drogas​ ​IV,​ ​dispositivos​ ​intravasculares​ ​o
manipulación​ ​del​ ​tracto​ ​urinario.
● Inoculación​ ​directa:​ ​Historia​ ​de​ ​trauma,​ ​accidente​ ​o​ ​cirugía.
● Contigüidad:​ ​DM​ ​y​ ​enfermedad​ ​vascular​ ​periférica
● Enfermedad​ ​de​ ​células​ ​falciformes
● Hipoesplenismo
Presentación​ ​clínica:
Depende de la etiología, la hematógena usualmente es un dolor subagudo o crónico en la
zona comprometida, la fiebre y el escalofrío es menos frecuente, pueden haber signos de
infección local como eritema e hinchazón sobre en trauma y fractura, en las úlceras puede
progresar hasta hueso visible. En la vertebral pueden haber signos de compresión del
cordón en 25% de los casos, con debilidad en las extremidades, incontinencia vesical y
rectal,​ ​con​ ​un​ ​nivel​ ​claro.
En los niños se afecta principalmente la tibia(22%), el fémur (27%) y el húmero(12%). En
neonatos está relacionado con una bacteremia por catéteres, anormalidades del tracto
urinario o infección de piel y tejidos blandos. CUando son mayores de 3 meses de edad, se
relaciona con enfermedad de células falciformes e inmunocompromiso. Streptococo
pneumoniae se relaciona con hipoesplenismo o asplenia. En los niños no se limita a la
metáfisis, compromete la placa de crecimiento y la articulación, como la corteza es tan dura
hay colección subperióstica en lugar de ruptura. La terapia es usualmente 3 semanas de
antibiótico,​ ​cuando​ ​es​ ​posible​ ​oral,​ ​solo​ ​cirugía​ ​si​ ​hay​ ​MRSA.
En la pelvis se relaciona con una infección por contigüidad, p/p en úlceras estadio IV de la
región sacra. Se ve eritema, induración y posible abscesos, son polimicrobianas por la
proximidad de la flora gastrointestinal. La osteítis de la sínfisis púbica es generalmente por
una complicación de una cirugía ginecológica o urológica o reparación de una hernia, se
puede ser en atletas por trauma o en parto vaginal, se presenta dolor en la región púbica
con​ ​alteración​ ​de​ ​la​ ​marcha,​ ​antibiótico​ ​por​ ​3-8​ ​semanas​ ​y​ ​antiinflamatorios​ ​no​ ​esteroideos.

Diagnóstico:
Diagnóstico clínico que se confirma con exámenes de sangre e imágenes. Puede haber o
no leucocitosis, la VSG y la PCR suelen estar alteradas. Los cultivos de sangre son menos
positivos en adultos, se suele requerir una biopsia guiada por TAC, los cultivos tardan de
24-48​ ​horas​ ​en​ ​crecer​ ​en​ ​general.
En los diabéticos deben tomarse biopsias de tejido profundo previo al inicio de los
antibióticos.

Severidad en niños: ​Leve 0-3, moderado 4-7 (pueden salir pronto) y severo 8-10 (Más
estudios​ ​de​ ​imágenes​ ​y​ ​posibles​ ​múltiples​ ​cirugías)

- Biopsia percutánea: Fallo en el manejo empírico, no hay diagnóstico claro, las

muestras de tejidos no son conclusivas, es probable que sea un microorganismo
resistente.
Imágenes:
● Radiografía: Rápida, accesible, excluir otras patologías, cambios en 10-14 días. La
destrucción tiene que ser mayor a 1 cm con compromiso mineral de 30-50% para ser
visible en la imagen, se de pérdida de la arquitectura trabecular, osteopenia
localizada, lesiones líticas compromiso de 50-75%, engrosamiento del periostio y
compromiso del endostio, la sensibilidad aumenta conforme pasan los días pero la
especificidad siempre es alta. El absceso de Brodie puede parecer una neoplasia y
nunca​ ​es​ ​suficiente​ ​solo​ ​una​ ​radiografía.
● TAC: Ver con más detalle, es el examen ideal para determinar el área que
corresponde al ​secuestro en la osteomielitis crónica. Sensibilidad 67% y
especificidad​ ​50-97%.​ ​Cuando​ ​se​ ​contraindica​ ​RMN​ ​también.
● Ecografía: Rápida, barata, accesible, bien tolerada, detecta abscesos subperiósticos
y puede guiar la aspiración para un cultivo. Baja sensibilidad 55%. Tamizaje de TVP
en​ ​MRSA,​ ​evaluar​ ​abscesos​ ​del​ ​psoas.
● RMN: Modalidad de elección, sensibilidad hasta del 100% en pocos días, se puede
ver el edema antes de la formación de coleccion, se descarta neoplasias, puede no
ayudar a distinguir entre una inflamación estéril y una infecciosa, además se
contraindica​ ​cuando​ ​hay​ ​dispositivos​ ​metálicos​ ​en​ ​el​ ​paciente.
● PET​ ​Scans:​ ​Sensibilidad​ ​96%​ ​y​ ​especificidad​ ​91%.
Tratamiento:
Debido a que el antibiótico penetra poco al hueso lesionado o necrótico así como a las
colecciones, suele requerirse un ​manejo quirúrgico​, con lavado y desbridamiento (signo de
Paprika, desbridamiento hasta que sangre, indica que ya hay tejido vivo), tiene muchas
ventajas: Permite obtener una muestra para determinar un manejo antibiótico dirigido,
remueve los microorganismos, al retirar el hueso muerto puede haber mejor regeneración y
pueden cubrirse los defectos con colgajos, se puede usar cemento con antibiotico, asi hay
menos​ ​efectos​ ​sistémicos.​ ​Las​ ​claves​ ​del​ ​manejo​ ​quirúrgico​ ​son:
- Quitar​ ​tejido​ ​desvitalizado
- Estabilizar​ ​el​ ​hueso-​ ​Fijación​ ​externa
- Obtener​ ​muestras​ ​para​ ​determinar​ ​antibiótico
- Cubrir​ ​defectos​ ​con​ ​tejido​ ​bien​ ​vascularizado​ ​(colgajo​ ​de​ ​músculo​ ​o​ ​fascia,​ ​etc)
Las indicaciones de amputar incluyen severo compromiso vascular, parálisis o parestesia,
severo​ ​compromiso​ ​articular​ ​con​ ​rigidez​ ​que​ ​deja​ ​la​ ​extremidad​ ​no​ ​funcional.
Una vez se logra control del área con la cirugía se inicia el antibiótico, vancomicina y una
cefalosporina de tercera generación o betalactámico/con inhibidor de betalactamasa cubre
gram positivos y gram negativos por lo que es el régimen empírico de elección. Son 4-6
semanas de antibiótico parenteral, si hay debridamiento completo con márgenes libres se
puede dar solo 2 semanas de antibiótico oral para tratar la infección residual con buenos
resultados. El oxígeno hiperbárico es controversial, es antimicrobiano para los anaerobios, y
estimulan la respuesta polimorfonuclear por el aumento de oxígeno. Si hay alergia a beta
lactámico, se puede combinar una fluoroquinolona con metronidazol o clindamicina. Se
considera P. aeruginosa cuando hay contacto con agua contaminadas, 4-6 semanas de
antibiótico o 2 semanas con adecuado desbridamiento. En los diabéticos debe garantizarse
el suministro de sangre a la extremidad comprometida. En trauma se debe sospecha
S.aureus, staphylococcus coagulasa negativo y bacilos gram negativos aerobios, se hace
manejo quirúrgico y antibiótico por 4-6 semanas. En usuarios de drogas IV hay compromiso
de múltiples articulaciones, y puede haber endocarditis asociada, se sospecha S.aureus, P.
aeruginosa, Eikenella corrodens y Candida. En hemodiálisis se ve principalmente MRSA,
candida, enterococos, bacilos gram negativos, y staphylococcus coagulasa negativo, por el
catéter​ ​que​ ​tienen​ ​que​ ​usar.
La VSG y en especial la PCR nos ayudan a monitorizar la respuesta al tratamiento, la VSG
se eleva a las 24 horas y se normaliza luego de 2-3 semanas de TTO adecuado y la PCR
se​ ​eleva​ ​a​ ​las​ ​6​ ​horas,​ ​con​ ​un​ ​pico​ ​a​ ​las​ ​48​ ​horas​ ​y​ ​luego​ ​de​ ​7​ ​días​ ​de​ ​TTO​ ​se​ ​normaliza.
Complicaciones:​ ​TVP,​ ​necrosis​ ​avascular,​ ​fracturas​ ​patológicas,​ ​sepsis,​ ​infección​ ​crónica​ ​y
compromiso​ ​del​ ​crecimiento.
Prognosis:​ ​Los​ ​factores​ ​de​ ​mal​ ​pronóstico​ ​incluyen​ ​demora​ ​en​ ​el​ ​diagnóstico,​ ​compromiso
de​ ​hueso​ ​y​ ​la​ ​articulación​ ​en​ ​áreas​ ​de​ ​irrigación​ ​importantes,​ ​como​ ​el​ ​fémur​ ​proximal.
 Artritis​ ​séptica
Infección bacteriana de las articulaciones que resulta en discapacidad aguda y crónica
significativa.
Epidemiología:​2/10000​ ​habitantes​ ​año,​ ​4-10/100000​ ​niños
Patogénesis: ​La sinovia es un tejido vascular que no tiene membrana basal que lo proteja,
lo que lo hace vulnerable a la bacterias, puede ser infectado por bacteremia, por drogas IV o
por pérdida de la integridad del tracto gastrointestinal o genitourinario, puede ser por trauma
penetrante como mordedura o la inyección de drogas IV (pequeñas articulaciones de las
manos y pies), en raros casos es una complicación de una artroscopia o por inyección de
corticoides intraarticulares. En niños, puede ser infectada por vía hematógena por los vasos
de la fisis, por contigüidad o por inoculación directa. La mayoría de los casos son por gram
positivos, porque tienen una capacidad superior de conectarse al tejido y las proteínas de
matriz extracelular (S. aureus produce muchas adhesinas que se conectan a estas
proteínas).
Se produce un daño por la combinación de la invasión bacteriana, la inflamación causada
por el huésped y la isquemia. Las enzimas y toxinas bacterianas causan daño directo del
cartílago, además se daña por la respuesta de los neutrófilos con especies reactivas de
oxígeno y proteasas lisosomales, las citoquinas activan las metaloproteinasas que llevan a
una autodigestión del cartílago, adicionalmente se produce isquemia, el cartílago es
avascular depende de la sinovia, sin embargo, mientras se acumula el exudado purulento,
la presión de la articulación aumenta y se compromete la circulación de la sinovia, llevando
a​ ​anoxia​ ​del​ ​cartílago.

Factores​ ​de​ ​riesgo:

47% tienen enfermedades articulares previas, en pacientes con AR hay mayores
complicaciones y mayor mortalidad, esto es debido a el daño articular previo, los
medicamentos inmunosupresores y la peor condición de la piel. Todos los pacientes con
gota​ ​deben​ ​tener​ ​gram​ ​y​ ​cultivos​ ​de​ ​rutina​ ​para​ ​excluir​ ​la​ ​artritis​ ​séptica.
Presentación​ ​clínica:
Fiebre​ ​(90%​ ​al​ ​menos​ ​leve),​ ​dolor​ ​articular​ ​y​ ​signos​ ​locales​ ​(Calor,​ ​hinchazón,​ ​etc)
Leucocitosis​ ​en​ ​50-60%​ ​de​ ​los​ ​casos
● Predictores de mortalidad: >65 años, confusión en su presentación clínica y/o
poliarticulares
● Predictores de daño articular: >65 años, DM e infección de estreptococo B
hemolítico.
Se da p/p en la ​rodilla​, 45%, tiene mayor estrés mecánico, se puede dar en la cadera 15%,
tobillo 9%, codo 8%, muñeca 6% y hombro 5%, es poliarticular en el 10-20% de los casos,
asimétrica​ ​y​ ​usualmente​ ​unas​ ​4​ ​articulaciones.
En la ​cadera se ven síntomas clínicos de septicemia (fiebre) y signos locales como cojera y
pseudoparálisis, la cadera está en posición de flexión, abducción y rotación externa porque
se está acomodando al volumen de la efusión, está limitado el movimiento activo y pasivo;
debe​ ​evaluarse​ ​siempre​ ​la​ ​sacroilíaca​ ​y​ ​la​ ​espina​ ​lumbar​ ​para​ ​buscar​ ​un​ ​posible​ ​foco.
El compromiso de articulaciones cartilaginosas es infrecuente excepto en los usuarios de
drogas IV, en quienes se afecta las articulaciones de la sínfisis púbica, la esternoclavicular y
la sacroilíaca. La sínfisis púbica causa fiebre, dolor suprapúbico y en la cadera, y caminada
antalgica como “pato”, se puede dar en atletas y en malignidad pélvica o cirugía. En la
esternoclavicular se puede dar por flebitis o vasculitis por compromiso de la subclavia
cuando se usan drogas en el miembro superior, debe tomarse TAC y RMN, porque puede
causar abscesos o mediastinitis. En el caso de la sacroilíaca, el paciente tiene dolor en
nalgas y fiebre, debe hacerse el test de FABERE o Patrick (Flexión, ABducción, External
Rotation​ ​y​ ​Extensión),​ ​causa​ ​dolor,​ ​no​ ​es​ ​específico​ ​para​ ​infección.
Etiologia:

● S.​ ​aureus​:​ ​52%​ ​de​ ​los​ ​casos,​ ​46%​ ​tiene​ ​foco​ ​como​ ​una​ ​celulitis,​ ​en​ ​el​ ​resto​ ​de
presume​ ​que​ ​es​ ​por​ ​una​ ​bacteremia​ ​transitoria​ ​desde​ ​la​ ​piel​ ​o​ ​mucosa.​ ​Mortalidad
de​ ​7-1%,​ ​y​ ​secuelas​ ​en​ ​27-46%.​ ​MRSA​ ​25%,​ ​anciano,​ ​enfermedad​ ​crónica​ ​o
exposición​ ​hospitalaria,​ ​algunos​ ​MRSA​ ​contienen​ ​un​ ​gen​ ​para​ ​la​ ​citotoxina
Panton-Valentine​ ​(PVL)​ ​cuando​ ​esta​ ​hay​ ​mayor​ ​incidencia​ ​de​ ​shock​ ​séptico,​ ​mayor
estancia​ ​hospitalaria,​ ​mayor​ ​número​ ​de​ ​cirugías​ ​y​ ​mayores​ ​tiempos​ ​de​ ​antibióticos.
● Estreptococo B hemolítico​: Ancianos, p/p DM, cirrosis o enfermedad neurológica.
Bacteremia​ ​en​ ​el​ ​66%,​ ​poliarticular​ ​en​ ​el​ ​32%​ ​y​ ​muerte​ ​en​ ​el​ ​9%.
● Neumococo​: 3-6% de los casos, 50% tiene foco, como una neumonía, mortalidad
19%,​ ​sin​ ​secuelas​ ​en​ ​el​ ​95%.
 ● Gonococo​: 1%, sin embargo, ha aumentado por las prácticas sexuales y la mayor
resistencia a antibióticos. 75% mujeres, 72% poliarticulares. Hay pústulas
hemorrágicas en el 42%, tenosinovitis en el 21%, y síntomas urinarios en solo el
32%. Se aísla de las secreciones en menos del 50% de los casos, las secuelas son
raras.​ ​Los​ ​neonatos​ ​y​ ​los​ ​adolescentes​ ​sexualmente​ ​activos​ ​están​ ​en​ ​riesgo.
● Gram negativos entéricos​: 10-15% de los casos, p/p en ancianos con comorbilidades
y jóvenes usuarios de drogas IV. Mortalidad de 5%, secuelas de 32%, el foco, IVU,
se​ ​encuentra​ ​en​ ​solo​ ​el​ ​50%​ ​de​ ​los​ ​casos.​ ​Los​ ​neonatos​ ​están​ ​en​ ​riesgo.
● Meningococo​: 14%, monoartritis u oligoartritis, que compromete la rodilla y otras
articulaciones​ ​grandes,
● Staphylococcus coagulasa negativo​: Contratación o después de un procedimiento,
se suele asociar a tiempos de cirugía prolongados, uso intraarticular de corticoides,
múltiples procedimientos, debridamiento del tejido.2 semanas de antibiótico
intravenoso si es por artroscopia, cuando es por reconstrucción de ligamentos se
necesita​ ​lavado​ ​y​ ​desbridamiento​ ​y​ ​6​ ​semanas​ ​de​ ​antibiótico.
● Mycobacterium tuberculosis​: 2%, es gradual el dolor y la hinchazón puede parecer
osteoartritis, puede pasar hasta un año para el diagnóstico, por lo que puede haber
abscesos, fístulas, osteomielitis o deformidades. 50% tienen Rx de tórax que sugiere
TBC.​ ​Se​ ​debe​ ​dar​ ​6-9​ ​meses​ ​de​ ​tratamiento.
● Brucelosis​: 11%, consumir productos no pasteurizados. P/p la sacroilíaca en el 54%
de​ ​los​ ​casos,​ ​se​ ​debe​ ​dar​ ​doxiciclina​ ​45​ ​días​ ​y​ ​streptomicina​ ​por​ ​14​ ​días.
● Heridas por cuerpo extraño o plantas: Pantoea agglomerans o Nocardia asteroides,
debe​ ​hacerse​ ​artrotomía​ ​para​ ​resección​ ​completa​ ​del​ ​material​ ​extraño​ ​y​ ​antibióticos.
● Mordeduras: ​Polimicrobiana, Eikenella, anaerobios orales como Prevotella,
Fusobacterium y Peptoestreptococo. Lavado, desbridamiento, y
ampicilina/sulbactam.
● Enfermedad de Whipple: Tropheryma whippelii, artritis puede ser la primera
manifestación clínica, 2 semanas de ceftriaxona y 1 año de
trimetoprim/sulfametoxazol.
● Micoplasmas​ ​y​ ​ureaplasmas:​ ​Doxiciclina​ ​y​ ​quinolona​ ​por​ ​semanas​ ​a​ ​meses.
● Drogas IV: ​Pseudomonas aeruginosa 9% y ​S. aureus ​71%. Cuando calientan la
droga​ ​eso​ ​disminuye​ ​la​ ​Pseudomonas​ ​pero​ ​no​ ​el​ ​S.​ ​aureus​ ​que​ ​está​ ​en​ ​el​ ​piel.
● Niños: P/P rodilla y cadera. Kingella kingae (HACEK) por faringitis o estomatitis, en
niños <2 años, tiene una toxina RTX que puede identificarse en el líquido sinovial y
en​ ​la​ ​orofaringe​ ​también.
● Haemophilus​ ​influenzae​:​ ​Menos​ ​por​ ​la​ ​vacuna.
● Salmonella​:​ ​Paciente​ ​con​ ​enfermedad​ ​de​ ​células​ ​falciformes.
Diagnóstico:
Es importante los síntomas, dolor articular y limitación funcional, sumados a los signos de
inflamación local, y la historia de infección previa, de contacto con animales, de trauma,
viajes, vacunas, drogas IV, etc. Debe tomarse exámenes de sangre, hemograma
(leucocitos), PCR y VSG, si la PCR es <1 mg/dL en el 87% de los casos no es artritis
séptica.

Debe tomarse siempre primero la muestra de líquido sinovial antes de comenzar el manejo
antibiótico​. El gram es positivo en el 71% de los casos, positivo en 40-50% de los casos de
gram negativo y menos de 25% de los casos de gonococo. ​Los paciente deben recibir
manejo antibiótico empírico si los leucocitos del líquido son >50.000​, sin embargo la gota y
la pseudogota pueden provocar esto, además los pacientes inmunosuprimidos pueden tener
menor cantidad. ​La glucosa y las proteínas en el líquido no son útiles para el diagnóstico​.
Los marcadores de inflamación tienen un valor limitado, sin embargo la procalcitonina
muestra ser prometedora como un marcado de artritis séptica. ​Hemocultivos deben
obtenerse en todos los casos, ⅓ de los pacientes cursa con bacteremia​, en 14% es lo único
para hacer el diagnóstico. Se deben tomar pruebas para la enfermedad de Lyme como
diagnóstico diferencial, en especial con un gram y cultivos negativos. <50% son positivos
para gonocco, por eso el diagnóstico se basa en los síntomas y aislamiento de otras zonas,
como uretral, rectal u orofaringe. ​20% de los casos tiene cultivos negativos del líquido
sinovial​, esto puede obedecer a distintas causas: diagnóstico errado, pocas bacterias en la
muestra, bacterias con requerimientos especiales para su crecimiento, toma de la muestra
luego de iniciar el antibiótico empírico, efecto de fagocitosis de los neutrófilos y calidad de la
muestra; se recomienda usar el mismo media que para los hemocultivos esto favorece su
crecimiento.

Diagnósticos diferenciales: Trauma, hemartrosis, AR, osteomielitis, piomiositis, bursitis

séptica, tumores, leucemia, ​enfermedad de Legg-Calvé-Perthes​, Lyme, ​sinovitis transitoria o
tóxica, púrpura de Henoch-Schönlein, enfermedad de células falciformes, exudado reactivo
y​ ​deslizamiento​ ​de​ ​la​ ​cabeza​ ​femoral​ ​(slipped​ ​capital​ ​femoral​ ​epiphysis)
- Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes: Necrosis avascular juvenil idiopática de la
cabeza​ ​femoral,​ ​pico​ ​de​ ​presentación​ ​entre​ ​los​ ​3-8​ ​años.
- Sinovitis transitoria: Diagnóstico por exclusión de otras patologías. Es un proceso
benigno que puede tratarse con antiinflamatorios (sintomático) y suele mejorar en
24-48 horas, puede presentar dolor, cadera en flexión , abducción y rotación externa,
es más común en niños entre 4-8 años, p/p hombres. Si hay fiebre, VSG >40 ml/h,
leucocitos en sangre >12000, y no carga el peso sobre la cadera, en el 99% de los
casos es artritis séptica (si los 4 factores están presentes), 93.1% si hay 3 factores,
40%​ ​si​ ​hay​ ​2​ ​factores​ ​y​ ​3%​ ​con​ ​uno​ ​solo.​ ​Pico​ ​de​ ​presentación​ ​entre​ ​los​ ​3-8​ ​años.
- Lyme: El diagnóstico definitivo es por IgG que puede tardar varios días, si es
paciente tiene >2 años, sin fiebre y PCR <4 es seguro observar a la espera de la
serología.
Imágenes:
● Radiografías: Cambios hasta dentro de 7-10 días, se puede ver destrucción de la
articulación, estrechamiento del espacio articular y erosión subcondral., se puede ver
destrucción​ ​cortical​ ​o​ ​metafisial​ ​en​ ​osteomielitis​ ​crónica​ ​asociada.
● Ecografia: No invasivo, rápido, permite ver los exudados, es útil en cadera y hombro
p/p. Determina la presencia de exudados, las características del mismo en términos
de tamaño y ecogenicidad, excluye osteomielitis (colección subperióstica), y
compromiso​ ​de​ ​tejidos​ ​blandos.
● RMN: Paciente sin exudado en la cadera pero que se sospecha otra causa de los
síntomas como osteomielitis o miositis, la resonancia nos permite ver la extensión
del compromiso y hacer un planeamiento quirúrgico adecuado. Los paciente que se
benefician de ella son quienes tienen factores de riesgo para que se extienda la
infección: >3.6 años, PCR >13.8, síntomas >3 días, plaquetas <314 x 10 células por
 muL, neutrófilos >86x10 células por muL, si tienen 3 o más de estos se indica la
RMN,​ ​si​ ​es​ ​de​ ​hombro​ ​o​ ​de​ ​cadera​ ​también​ ​por​ ​la​ ​alta​ ​asociación​ ​con​ ​osteomielitis.

Tratamiento:
Debido a el rapido daño que se genera en la enfermedad se debe iniciar con ​antibiótico
empírico aun sin tener resultados de los cultivos, se basa en la epidemiología local y las
características​ ​del​ ​paciente.
- Alta​ ​prevalencia​ ​de​ ​MRSA:​ ​Vancomicina​ ​o​ ​clindamicina
- Baja​ ​prevalencia​ ​de​ ​MRSA:​ ​Cefazolina
- Cefepime o antipseudomona: Paciente críticamente enfermos o con factores de
riesgo para gram negativos, como ancianos, inmunosuprimidos o usuarios de drogas
IV.
- Asociado​ ​con​ ​mordeduras:​ ​Ampicilina/sulbactam
- Gonococo:​ ​Ceftriaxona

Una vez que se ha aislado al agente causal se debe dar un ​antibiótico dirigido​, el tiempo es
controversial, al menos 3 semanas, en niños si no es complicada pueden ser 10 días, en
gonococo dos semanas de ceftriaxona, si es de articulaciones cartilaginosas (sacroilíacas o
esternoclaviculares)​ ​al​ ​menos​ ​6​ ​semanas.
Muchos tienen cultivos negativos, es razonable completar un ciclo corto de antibióticos
orales​ ​en​ ​estos​ ​casos.
El ​drenaje de la articulación por artroscopia, artrocentesis o artrotomía, descomprime la
articulación, mejora el flujo sanguíneo y remueve las bacterias, toxinas y proteasas. La
artrocentesis consiste en aspirado de líquido sinovial (generalmente >50000 leucocitos,
neutrófilos >75% y glucosa <40 mg/dL) se repite hasta que resuelve el exudado y los
cultivos son negativos. Se indica drenaje quirúrgico en artritis séptica de la cadera, cuando
falla el tratamiento por 5-7 días de antibiótico y artrocentesis, y cuando hay compromiso de
tejidos blandos. La artrocentesis muestra mejor resultados funcionales pero mayor
mortalidad que los paciente con drenaje quirúrgico, el paciente críticamente enfermos son
malos candidatos para cirugía, es mejor los que tienen una enfermedad severa pero están
estables. Es indispensable la movilización rápida, tan pronto como el dolor lo permita el
paciente​ ​debe​ ​movilizarse.
No está del todo comprobado el uso de dexametasona, pero a bajas dosis por 4 días,
genera​ ​alivio​ ​sintomático​ ​sin​ ​evidencia​ ​de​ ​efectos​ ​adversos.

Complicaciones​ ​y​ ​secuelas:

Puede causar daño articular, destrucción, estrechamiento del espacio articular, daño al
cartílago, y en los niños daño de la fisis lo que lleva a anormalidades y discrepancias en el
crecimiento.
Factores​ ​de​ ​mal​ ​pronóstico:​ ​<6​ ​meses,​ ​demora​ ​del​ ​diagnóstico​ ​>4​ ​días,​ ​osteomielitis​ ​del
fémur​ ​proximal​ ​e​ ​infección​ ​por​ ​S.​ ​aureus