CANCERUL ZONEI PANCREATO-DUODENALE (ZPD)

ZPD: pancreasul, duodenul, căile biliare extrahepatice şi papila Vater.

90% revin pancreasului exocrin cu originea în acinii ducturilor pancreatici.
RM:
Incidenţa : 4-5 la 100000 populaţie.
Anatomie:

Etiologie: 1. benzpirenul în tabagism

2. N-nitrozometil (ureea)
3. diferiţi coloranţi şi conservanţi (betanaftilamina, benzidina)
4. alcoolismul cronic
5. regimul dietetic bogat în hidrocarburi aromatice
6. pancreatita cronică şi chiar diabetul zaharat.
Forme: Sediul tumorii, formele macroscopice şi microscopice ale cancerului ZPD
Deoarece 90% din cancerul ZPD revine pancreasului, în cursul de astăzi ne vom referi în
fond la cancerul pancreatic.
Regiuni ale pancreasului:
1. Regiunea cefalică 63,8%
2. corpul 23%
3. coada 7,2%
4. afecţiune totală –5,9%
Forme macroscopice ale cancerului pancreatic:
1. Nodulară (poate fi multinodulară)
2. Difuză
3. Infiltrativă.
Forme microscopice :
1. Adenocarcinomul
2. cancerul papilar
3. anaplazic
4. cistadenocarcinomul
5. pavimentos prin metaplazie
TNM
T1 Tumour 2 cm or less
T1a Tumour 0.5 cm or less
T1b Tumour > 0.5 cm and < 1 cm
T1c Tumor > 1cm but no < 2 cm
T2 Tumour > 2 cm but < 4 cm
T3 Tumour > 4 cm in greatest dimension
T4 Tumour involves coeliac axis,superior mesenteric artery and/or common hepatic artery
N1 Metastases in 1 to 3 nodes
N2 Metastases in 4 or more nodes
Stage
Stage IA T1 N0 M0
Stage IB T2 N0 M0
Stage IIA T3 N0 M0
Stage IIB T1, T2, T3 N1 M0
Stage III T1, T2, T3 N2 M0
T4 Any N M0
Stage IV Any T Any N M1
Căile de Căile de metastazare
metastazare 1. Limfatică
Structura aparatul regional limfatic al pancreasului:
 Superiori: deasupra capului şi corpului pancreatic.
 Inferiori : mai jos de capul şi corpul pancreasului.
 Anteriori : anteriori pancreato-duodenlai, pilorici şi proximali mezenterici.
 Posteriori :posteriori pancreato-duodenali pe parcursul coledocului şi cei mezenterici proximali.
 Lienali: ggl ai hilului splenic şi ai cozii pancreasului (doar pentru corpul şi coada pancreatică)
 Ggl ai trunchiului celiac : doar ai capului pancreatic
2. Hematogene
 Ficat
 Plămâni
 Oase
 Splină
 Suprarenale
 Peritoneul parietal

Tabloul clinic Simptomatica (complexul simptomatic) se manifestă în conformitate cu sediul tumorii şi gradul de
implicare a căilor biliare extrahepatice, a duodenului şi ficatului.
Semnele :
1. durerile în epigastru
2. slăbiciune generală
3. anorexia
4. anemia (paloarea tegumentelor).
5. dereglări intestinale
6. hiperglicemia (diabetul zaharat),
7. icterul
8. semnul Courvoisier-Terrier)
9. insuficienţa hepatică, febra însoţită de frisoane, etc.
 În evoluţia cancerului pancreatic distingem 2 faze:
1. Preicterică
diagnosticul este constatat ocazional prin USG, TC sau alte metode
Acuze: scăderea poftei de mâncare, meteorism, repulsie către produsele alimentare, îndeosebi către carne,
cu 2-3 săptămâni până la apariţia icterului
2. Icterică
- icterul mecanic, intensitatea căruia depinde de sediul şi dimensiunile tumorii
- apoi manifestarea colemiei, a coliei, urinei întunecate, dereglări funcţionale hepatice şi a
sistemului nervos
Frecvenţa icterului diferă conform sediului tumorii în pancreas:
o În cancerul cefalica: în perioada precoce icterul apare în 7-42% din cazuri şi respectiv în 87% în
plină manifestare a maladiei.
o In cancerul corpului şi îndeosebi coada pancreasului: icterul se manifestă mult mai tardiv şi la
apariţia lui în 16-38% este de fapt rezultatul metastazelor hepatice.
o În cancerul Vaterian icterul se întâlneşte în 90-100% şi de multe ori este singurul şi cel mai precoce
simptom. Cancerul papilei duodenale se manifestă odată cu icterul şi prin febră, frisoane, de multe
ori având un caracter intermitent, ultimul fiind explicat prin dispariţia factorului spastic, diminuarea
edemului papilei sau prin distrucţia tumorii, ceea ce prezintă Diagnosticul diferenţial de patologiile
litiazice ale căilor biliare
• Pentru icterul mecanic este caracteristic:
1. Pruritul
2. Colangita
Cauza:
- Infecţia secundara ascendente din focarul tumoral
- Infecţiei endogene în colestază
Simptome: setea, frisonul, splenomegalia
Deseori starea bolnavului este agravată de componentul septicemic şi insuficienţa hepatică, ceea ce
intraoperator se depistează bilă purulentă sau chiar abcese intrahepatice.
3. Durerile:
insotesc si preced icterul la inceput:caracter de disconfort în epigastru cu destindere şi jenă în hipocondrul
drept. Odată cu creşterea tumorii în dimensiuni intensitatea durerilor sporeşte, devenind foarte chinuitoare
în cazul extinderii tumorii în spaţiul retropancreatic şi are un caracter de iradiere în centură. În cancerul
papilei duodenale durerile pot avea un caracter de colică, precedând icterul.
4. Slăbirea şi pierderea în pondere:
foarte des mai ales în cancerul pancreatic
Cauza: icterul mecanic cu dereglări digestive şi ale absorbţiei cauzate de:
a) Izolare
b) Excludere a funcţiei exocrine a ficatului şi pancreasului (lipsa fermenţilor pancreatici şi a bilei în
duoden)
c) Stenozele duodenale
5. Elementele dispeptice
sunt provocate în cancerul ZPD datorită dereglărilor funcţionale hepatice şi pancreatice.

Examenul obiectiv:
în corelaţie cu sediul şi dimensiunile tumorii, de asemenea şi de prezenţa metastazelor

1. Hepatomegalia
2. Majorarea colecistului
 - compresia de către tumoare a coledocului
- are loc ca urmare a Semnul Courvoisier-Terrier pozitiv (palparea unei vezicule biliare mari,
elastice indolore) este semnificativ pentru un cancer cefalic pancreatic sau a părţii distale coledociene sau a
papilei duodenale
3. Palparea tumorii (mărturiseşte de cele mai multe un proces inoperabil)
4. Determinarea ascitei
5. Prezenţa trombozelor membrelor inferioare, uneori, şi superioare
- pătrunderea în sânge a tripsinei, afectată de tumoare exacerbarea activităţii de coagulare a
sângelui.
6. Diabetul zaharat
- absenţa pătrunderii insulinei din aparatul insular
- inhibarea secreţiei insulinei din cauza tensiunii intracanaliculare
Diagnostic Metodele de diagnostic al cancerului ZPD
Explorările paraclinice  modificările biologice şi organice caracteristice icterelor tumorale
1. Creste bilirubinemiei directe, bilirubina conjugată
2. Creşterea nivelului seric al fosfatazei alcaline
3. Hipercolesterolemie
4. Disproteinemie şi cresterea transaminazelor serice
5. Anemie ( hemoragie digestivă)
6. Insuficienţă pancreatică exo- şi endocrină (diabet zaharat).
Metodele radioimagistice
Semne biologice: colestaza frecventa, sdr. Inflamator, hiperglicemie rar, creste amilaza , lipaza, insuficienta
endocrina, DZ.
Markerii :ACE ( antigen carcinoembrionar ) , CA- 19-9 mai specific
Metode radiologice- faciliteaza preoperator caracterul, sediul , extinderea tumorii si determina tactica
chirurgicala.Tranzitul baritat gastro-intestinal completat cu duodenografia hipotona determina tumorile
dezvoltate in lumenul dodenal , se formeaza imagini- lacune sau rigiditati neregulate a peretelui duodenal ,
cifra ‘’3 inversata’’ , nisa cu aspect de imagine pseudodiverticulara ( ampulom ) . In caz de tumoare a capului
pancresului – largirea cadrului duodenal , deformari ale stomaculi si duodenului , modificari de motilitate ,
ingrosarea mucoasei ( caracteristic pentru faza avansata )
Angiografia selectiva aprecierea extinderii tumorii
Arteriografia tr. celiac si a a. mezenterice superioare determina prezenta/ absenta Mt regionale
Splenoportografia , cavagrafia inferioara- dimensiunule tumorii la nivelul capului si ozii pancreasului
Colangiografia percutana transhepatica- diferentierea unui icter hepatocelular de unul mecanic ,
aprecierea sediului tumorii. Se efectuiaza preoperator ( risc de bilioragii ). In CR capului de pancreas- semnul
bontului coledocului, ‘’ imaginea penitei ‘’. Contrastul nu patrunde in duoden.CR papilei- blocarea
coledocului terminal , forma conica, sferica sau cilindrica. CR coledocului- stenoza conica.
TC- determinarea tumorilor de dimensiuni mici a pancreasului si a zonei pancreatoduodenale , topografia ,
dilatarea coledocului, colecistului , majorarea ggl. Retroperitoneali, Mt hepatice, chisturi, psudochisturi
USG- sdr. Tumoral ( hipoecogen ) , rasunet asupra cailor biliare ( absenta dilatarii nu elimina mecanismul
obstructiei- icterul, ) Mt hepatice
Laparoscopia- diagnostic topografic, gradul de extindere a tumorii, hepatomegalie ( ficat de culoare verde
cu elemente de staza )
Colangiopancreatografia retrograda endoscopica- explorarea duodenului, papilei Water ( biopsie dirijata ) .
Semne secundare ale CR pancreasului – deformarea si compresia extrinseca a peretelui posterior ,
piloroantral, posterior intern al bulbului si peretelui intern a partii ventrale a duodenului, suprafata
neuniforma, induratia peretelui , dereglarea peristaltismului, ulcratia peretilor duodenali.
 Scintigrafia pancreatioca- nu se determina CR < 2 cm. Metoda dublu trasor permite scintigrafia pancreatica
si hepatica , determinarea tumorilor panreatice si Mt hepatice. Diferentierea icterului de litiaza coledociana
de CR cefalic sau ampulomul Waterian.

Tratament Tratamentul cancerului ZPD

Volumul şi caracterul operaţiei depinde de sediul tumorii şi stadiul ei.
Operaţiile radicale:
• În cancerul cefalic al pancreasului este indicată rezecţia pancreatoduodenală (rezecţia Whipple).
• În cancerul corpului glandei este indicată rezecţia subtotală.
• În cancerul cozii – hemirezecţia stângă a pancreasului.
Operaţiile paliative:
• Derivaţiile interne – colecistocolangiojejunoanastomoze.
• Gastro-colangio-entero- şi enteroanastomozele.
• Colecisto-colangiostomia externă (derivaţie externă).
• Colangiostomia externă transcutaneotranshepatică.
• Stentare transtumorală endoscopică în cancerul papilei Vater – tumorectomia endoscopică, RPD,
diferite derivaţii interne şi externe.
În cancerul colecocian – uneori rezecţie segmentară, una din derivaţii.
Tratamentul radio- chimioterapic nu au dat rezultatele scontate – tumorile ZPD rămân
relativ radio- şi chimiorezistente.
Pronostic Pronosticul – supravieţuirea la 5 ani nu depăşeşte 10% după tratamentul radical. După tratamentul paliativ
nu supravieţuiesc mai mult de 6-7 luni.
Tumorile aparatului endocrin al pancreasului se întâlnesc foarte rar şi se referă către
sistemul APUD (sindr. Wermer, Zollinger-Allisson, sindr. Verner-Morisson, glucagonom, etc.).