HIPÓTESIS FINAL

La exposición a polvo en el lugar de trabajo es un problema que afecta a muchos y

muy diversos sectores (minería, fundición, canteras, textil, panaderías, agricultura,
etc.). Nosotros consideramos que el paciente presenta Bisinosis (inhalación del
polvo del algodón u otros polvos textiles)

Las partículas más pequeñas son las más peligrosas: permanecen más tiempo en el
aire y pueden penetrar hasta los lugares más profundos de los bronquios. El mayor
riesgo está, pues, en el polvo que no se ve. Por esto suele medirse no el total de polvo
atmosférico, sino sólo el llamado «polvo respirable».

El «polvo respirable» es la fracción de polvo que puede penetrar hasta los alvéolos
pulmonares.
Tamaño de las partículas Capacidad de penetración pulmonar

> 50 micras: No pueden inhalarse

10-50 micras: Retención en nariz y garganta

< 5 micras: Penetran hasta el alvéolo pulmonar

1 micra = 0,001mm.

Nuestro planteamiento de la hipótesis final arranca de un factor primordial del

lugar a del trabajo del paciente en la fábrica textil, que estuvo expuesto a partículas
extrañas, que al estar en contacto con ellos por más de 10 años han generado
alteraciones morfofisiológicas, que en estos momentos se traducen en patologías.

Estas partículas extrañas a nivel de los alvéolos pulmonares, causaran irritación e

inflamación esto generara una compresión de los capilares y arteriolas que
rodean a los alvéolos pulmonares alterando de esta manera la microcirculación
pulmonar. La perdida de paredes alveolares por la inflamación puede ocasionar
perdida de capilares por donde la sangre pueda transitar dándonos como
resultado la resistencia vascular pulmonar y hipertensión pulmonar aumentadas
La obstrucción por la inhalación de polvos orgánicos hace difícil la inspiración y
produce atrapamiento aéreo en los alvéolos y distensión excesiva de los mismos lo
que provoca una destrucción notable de las paredes alveolares provocando una
disminución de la capacidad de los pulmones reduciendo así la capacidad de
poder oxigenar la sangre(hipoxemia) y eliminar el dióxido de
carbono( hipercapnia) generándole al paciente sensación de fatiga debido a que
no puede saldar la deuda de oxigeno producto del metabolismo aerobio.

A nivel de vasos sanguíneos pulmonares la exposición a partículas extrañas va a

degenerar el endotelio, produciendo una alteración y liberación del oxido nítrico. Como
sabemos el oxido nítrico es un componente principal para la regulación del calibre de
las vasos, y la alteración en su producción genera vasoconstricción el cual produce un
estrechamiento de las arteriolas pulmonares.
Oxido nítrico de origen endotelial disminuye la resistencia vascular renal y
aumenta la taza de filtración glomerular.

La estenosis arteriolar pulmonar provoca el aumento de la resistencia pulmonar

prolongada y la disminución de la hemostasis. La hemostasis es un proceso fisiológico
importante y su disminución se traduce en una disminución de la oxigenación de la
sangre a nivel de los pulmones, por tanto una baja del oxigeno en la sangre arterial
genera hipoxemia, lo que produce la remodelación vascular.

Esta remodelación da degeneración del endotelio de los vasos y produce un

engrosamiento de la capa íntima y aumento del espesor del músculo liso de los
vasos , lo que aumenta la vasoconstricción en arteriolas, dándonos la liberación de
endotelina y angiotensina, que promueven mas la degeneración de las vasos
sanguíneos alveolares.

La presión arterial de nuestro paciente esta baja por lo que produce una
disminución de la presión hidrostatica glomerular , causando un desenso de la
filtración glomerular , lo que nos produce que los tubulos contorneado distal
aumenten la captación de Na en ellos y de este manera baja la filtración de
agua a la luz del tubulo , por eso baja nuestro nivel de filtrado glomerular en
nuestro paciente reduciendo el volumen de orina .
Otros síntomas que se presentan son el dolor precordial de tipo anginoso y dolores
torácicos., Dolor en el pecho es común en pacientes con hipertensión pulmonar
primaria. Sin embargo la hipertensión pulmonar , es la causa por la cual la pared del
ventrículo derecho del corazón no bombea suficiente sangre por el ventrículo derecho
y el corazón no llega a suplir las necesidades en el aumento de trabajo.
la obstrucción pulmonar aumenta la resistencia de las vías respiratorias, el trabajo
respiratorio y la frecuencia respiratoria por lo que el paciente presenta disnea por
lo cual le es difícil el moviendo del aire por los bronquíolos.
Sabemos que la tos moderada es el mecanismo reflejo ante la obstrucción antes
mencionada.

Lo descrito anteriormente unido al aumento de la resistencia pulmonar prolongada

produce un aumento considerable de la presión en la arteria pulmonar. La cual se
manifiesta como 2 cosas importante: genera el cierre brusco de la válvula pulmonar y
exige un trabajo mecánico mayor del miocardio para poder vencer el aumento de la
poscarga (provocada por la hipertensión pulmonar), lo cual durante el tiempo, llega a
hipertrofiar el músculo ventricular derecho y genera el aumento del área
cardiaca.

Se produce una dilatación ventricular produciendo un mayor volumen sistólico,

generando así mayor volumen sanguíneo en la arteria pulmonar produciendo un flujo
retrogrado de la sangre, lo que se traduce como un trayecto venoso regurgitado lo que
genera una mayor concentración de sangre en las venas. Como en la cava inferior
hay acumulo de sangre, a nivel de vénulas genera un desequilibrio osmótico entre las
sustancias absorbidas y las filtradas, lo que produce una extravasación de líquido
causando el edema con fóvea en los miembros inferiores.

El flujo retrógrado origina mayor volumen sanguíneo en atrio derecho, que junto con el
volumen tele diastólica aumentan la presión en aurícula derecho.

Además el aumento de la concentración de la sangre en ventrículo derecho, aumenta

la presión en la arteria pulmonar, por lo tanto una desviación del tabique
interventricular a la izquierda disminuyendo la presión aórtica, la que genera 2 cosas
importante.

La primera, como mecanismo compensatorio activa la renina que a su vez cataliza la

conversión del angiotensinógeno en angiotensina I, este último activa a la ECA que
cataliza a su vez la conversión de la angiotensina I en angiotensina II, esta última
provoca la secreción de aldosterona en la hipófisis. Esta aumenta los
mineralocorticoides, que aumentan la actividad de las receptores de los
mineralocorticoides. Estos a nivel del túbulo renal, aumentan la reabsorción de Na+ y
aumenta la retensión de líquido por los riñones y disminuye por tanto el volumen
urinario, en compensación a la supuesta “hipovolemia” que detectan los
barorreceptores, que a su vez originan el aumento de la frecuencia cardiaca

La segunda, disminuyen los niveles de irrigación por las arterias hepáticas, se

disminuye el aporte del oxigeno al hígado, lo que aumenta la resistencia al flujo portal,
es decir las células hepáticas aumentan de tamaño para una mejor captación de O2,
generando hepatomegalia.

La hepatomegalia es causada por la ingurgitación venosa, que a la palpación en el

cuadrante superior derecho del abdomen causara en el paciente un dolor. Este dolor
en el hipocondrio derecho es causado por el aumento del tamaño del hígado , que
es producto de un desequilibrio en el transito de la sangre en la vena porta .así
mismo hay una disminución en la capacidad toraccica provocando el desplazamiento
del diafragma hacia esta comprometiendo articulaciones condroesternales
disminuyendo así también la expansión torácica , presentado un cuadro de disnea.

La disnea resulta de la disminución de la distensibilidad pulmonar en la mayor parte

de los casos, y la fatiga se debe a disminución del gasto cardíaco.

La dilatación del ventrículo derecho provoca dilatación del anillo valvular tricuspídeo,
apareciendo soplo sistólico que aumenta con la inspiración profunda, y ondas "v"
prominentes en el pulso yugular. Cuando el fenómeno de insuficiencia tricuspídea es
grave, se produce pulso hepático sistólico.

Fatiga y debilidad, está relacionada con la disminución de la perfusión de los -

músculos esqueléticos, debida a un gasto cardiaco disminuido de nuestro paciente.