Conteúdo

Introdução ................................................................................................................................................. 1
Álcool e os seus efeitos Mutagénicos ...................................................................................................... 3
CURIOSIDADES: ........................................................................................................................................ 9
1ª Curiosidade ........................................................................................................................................ 9
2ª Curiosidade ........................................................................................................................................ 9
CONCLUSÃO ............................................................................................................................................ 10
FONTES .................................................................................................................................................... 11
CRÉDITO DE FIGURAS ............................................................................................................................... 12

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Introdução
O álcool, álcool etílico ou etanol é uma substância que entra na composição de bebidas alcoólicas
como o vinho, a cerveja, os espumantes, os digestivos (whisky, aguardente, entre outros) e os “shots”.
Trata-se de uma substância que resulta da fermentação de açúcares existentes em diversos produtos de
origem vegetal, como frutos, tubérculos, cereais, mel, efetuada por microrganismos, particularmente as
leveduras.
Através de documentos Históricos é possível concluir que a utilização das bebidas alcoólicas pelo
Homem e o conhecimento dos seus efeitos patológicos remontam a algumas dezenas de milhares de
anos antes de Cristo.
Egípcios, gregos e romanos são exemplo de povos que conheceram e desenvolveram as artes do
fabrico de bebidas alcoólicas, assim como os efeitos do seu uso pelo Homem.
Com o decorrer dos séculos foram descobertas e aperfeiçoadas técnicas para a produção de álcool.
No fim do séc. XVIII, o uso excessivo da bebida passou a ser visto por alguns como uma doença ou
desordem. Atualmente, esta visão está comprovada, através de diversos estudos científicos que nos
explicam a composição do álcool das bebidas e os efeitos nocivos que provoca no ser humano.
O consumo regular de álcool conduz, muitas vezes, à dependência química e, a longo prazo, constitui
um fator de risco para diferentes patologias (Figura 1) como cancro (da boca, do esófago, entre outros),
doenças do fígado (cirrose) e do pâncreas, problemas cardiovasculares, doenças do sistema nervoso e
problemas psicológicos.

Figura 1 – Consequências do consumo abusivo do álcool

Página 1
 Segundo a Organização Mundial de Saúde1, estima-se que 237 milhões de homens e 46 milhões de
mulheres sofram de problemas devido ao consumo de álcool, sendo que é maior a prevalência entre
homens e as mulheres da região da Europa (14,8% e 3,5%, respetivamente) e da região das Américas
(11,5% e 5,1%, pela mesma ordem).
Recentemente foi publicado um estudo na revista Nature (Garaycoechea J. at all (2018). Alcohol and
endogenous aldehydes damage chromosomes and mutate stem cells) feito por um grupo de
investigadores da Universidade de Cambridge, o qual mostra que o consumo excessivo de bebidas
alcoólicas pode provocar mutações permanentes no DNA. Com base neste artigo, será abordado este
tema, demonstrando que as estas mutações são responsáveis pelo desenvolvimento de doenças, as
quais em casos mais graves podem culminar na morte do ser humano.

1
World Health Organization (2018). Global Status Report on Alcohol and Health 2018

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Álcool e os seus efeitos Mutagénicos
Vários estudos sobre a perigosa relação entre
álcool e cancro já alertaram para a hipótese do
consumo desta substância (mesmo que seja leve
ou moderado) poder estar associado a pelo
menos, sete tipos de cancro (faringe, laringe,
esófago, fígado, cólon, reto e mama – Figura 2),
os quais ocorrem quando existem danos no DNA.
Ou seja, devido ao consumo de álcool, a
informação contida nas células modifica-se,
podendo levar à desregulação dos ciclos celulares
e, consequentemente, à formação de tumores Figura 2 – Tipos de cancro a que o consumo de
cancerígenos. álcool pode levar

O objetivo do estudo realizado por um grupo de investigadores da Universidade de Cambridge e

publicado a 03 de janeiro de 2018 na revista Nature, foi demonstrar a forma como o consumo de álcool,
evidenciando o componente acetaldeído, pode provocar uma mutação permanente no DNA,
principalmente nas células estaminais2.

A maioria dos estudos são feitos em culturas de células. No entanto, neste estudo, os cientistas
administraram etanol a ratinhos para observar in vivo o impacto deste consumo no DNA. Desta forma,
atuou-se sobre as células estaminais que renovam o sangue.
Todos os ratinhos foram mantidos em condições iguais, livres de agentes patogénicos. Os animais
foram agrupados por sexo e idade (8 a 12 semanas), o que permitiu aumentar o número de variáveis a
que os ratinhos estavam sujeitos.
Para desenvolver a experiência, criaram-se vários conjuntos de ratinhos. Uns foram sujeitos à
exposição aguda e outros à exposição crónica de etanol. A quantidade dada aos animais foi o
equivalente a um humano beber uma garrafa de whisky de 750 mililitros de uma só vez.

1) Nos ratinhos sujeitos à exposição aguda de etanol, foi administrado, através de uma injeção i
intraperitoneal 3, uma dose total de 5,8 gramas de etanol por quilo, dividida em duas injeções,
espaçadas por 4 horas.

2
Foram usadas células estaminais porque, uma vez que uma célula estaminal origina muitas descendentes (células
filhas), leva a que um genoma de células estaminais com defeito passe para muitas células e, desta forma, para
diversos tecidos com muita facilidade; sendo mais fácil identificar as mutações que ocorrem no DNA.
3
O peritónio é uma membrana serosa que reveste a parede abdominal.

Página 3
  Ao fim de 48 horas, retirou-se sangue a um subconjunto destes ratinhos, com o qual se efetuou
o teste à formação de micronúcleos4, originados a partir de fragmentos de cromossomas, para
a avaliação da mutação no DNA – Figura 3.

48 Horas

Injectou-se 5,8 Retirou-se uma

g. de Etanol amostra de sangue

Figura 3 – Uma das etapas feitas na experiência em análise

 Ao outro subconjunto, após 12 horas da administração do etanol, injetou-se, por via

subcutânea, colchicina5 para analisar possíveis alterações cromossómicas. Para além disto, foi
lhes dissecado o fémur, permitindo, assim, estudar a variação da celularidade na medula óssea
– Figura 4.

48 Horas 30 Minutos

Injetou-se 5,8 Injetou-se Dissecou-se o

g. de Etanol colchicina fémur

Figura 4 – Uma das etapas feitas na experiência em análise

2) Nos ratinhos sujeitos à exposição crónica de etanol6, o mesmo

foi administrado, através da água de beber (Figura 5), durante 10

dias.
 Antes de beberem álcool, foi retirado sangue das veias da
cauda dos ratinhos.
 Após os 10 dias, foi feita uma punção cardíaca.
 Fizeram um hemograma completo com base nos resultados
que obtiveram.
Figura 5 – Uma das etapas feitas na
experiência em análise, relativamente à
exposição crónica de etanol

4
Biomarcador de danos no DNA; correntemente utilizado em estudos de células humanas in vitro ou in vivo que
visa a avaliação tóxica de alguma substância e a mutação provocada pelo consumo da mesma nos indivíduos
estudados.
5
Foi injetada colchicina nos animais porque, uma vez que a colchicina é uma substância que inibe a polimerização
das proteínas do fuso mitótico, parando, assim, a divisão celular na metáfase, facilita a observação das mutações
ao microscópio – dado que é na metáfase que os cromossomas se encontram em maior grau de condensação.
6
Os resultados obtidos de uma exposição crónica resultam de uma constante exposição, durante vários dias, a um
fator externo.

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 3) Houve um outro conjunto de ratinhos que não foi exposto ao etanol – ensaio controlo; o que
permitiu a comparação dos diversos resultados.

Depois de ser administrado etanol aos animais, observaram em laboratório, que a maioria dos
ratinhos lidaram e processaram o álcool de forma eficaz e que não foram muito afetados por isso,
mostrando estar 15 minutos bêbados e perfeitamente bem, passado 30 minutos. No entanto,
acompanhando o percurso do álcool no organismo, os efeitos do consumo do mesmo, podem ir muito
além de uma simples ressaca passageira conforme se provou na experiencia realizada.

O álcool ingerido, primariamente, é metabolizado no fígado pela ação da enzima álcool

desidrogenase (ADH7 – Figura 7). Esta enzima converte o álcool em acetaldeído, que mesmo em
pequenas concentrações, é tóxico para o organismo e altamente reativo com o DNA. A enzima aldeído
desidrogenase, mitocondrial (ALDH28 – Figura 8), funciona como um mecanismo de defesa, convertendo
o acetaldeído em acetato. A maior parte do acetato produzido atinge outras partes do organismo pela
corrente sanguínea e é usado pelas células como fonte de energia.

Figura 7 – Estrutura
Tridimensional da Enzima ADH

Figura 6 – Digestão do etanol Figura 8 – Estrutura

pelas enzimas ADH e ALDH2 Tridimensional da Enzima
ALDH2

7
ADH é a sigla usada, em inglês, para a enzima Alcohol dehydrogenases.
8
ALDH2 é a sigla usada, em inglês, para a enzima Aldehyde dehydrogenase mitochondrial. Esta enzima foi
identificada pelos investigadores deste estudo como um dos membros da família ALDH.

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 No estudo, os investigadores identificaram que a enzima ALDH2 – codificadas, no ser humano, pelo
gene ALDH2 localizado no cromossoma 12 - terão um papel decisivo na presença de acetaldeído no
organismo, uma vez que são a segunda enzima da principal via oxidativa do metabolismo do álcool.
Concluíram ainda que, quando esta enzima não estava presente nos ratinhos que tinham sido
“embriagados”, os danos no DNA quadruplicavam, quando comparados com os animais que a tinham a
funcionar normalmente.

Foi observado, também, que alguns ratinhos com deficiência de ADLH2 toleraram o álcool,
provavelmente por causa dos efeitos protetores da FANCD29, proteína com uma função vital na
manutenção da estabilidade do genoma e na revelação da função dos órgãos e tecidos múltiplos, tais
como a formação dos glóbulos brancos, as plaquetas e outros elementos do sangue.

Partindo da hipótese que existem danos causados pelo álcool nas células estaminais
hematopoiéticas10, a equipa realizou uma série de experiencias nos ratinhos que não tinham a enzima
ALDH2 e/ou FANCD2. Foram analisados os cromossomas e a sequência de DNA para avaliar o impacto
do acetaldeído na medula óssea, no baço e no sangue.

A equipa observou:
1) Ratinhos que tinham deficiência na enzima ALDH2, mas que não tinham deficiência na FANCD2:
perante a exposição ao acetaldeído, ocorreu reparação do DNA.
2) Ratinhos com deficiência em ambas as enzimas: perante a exposição ao acetaldeído, não ocorreu

reparação do DNA. Neste caso, as células estaminais hematopoiéticas dos animais, com o
acetaldeído, ficaram gravemente comprometidas funcionalmente, apresentando características
das células envelhecidas.

Assim, concluíram que a desintoxicação através das enzimas ALDH2 e FANCD2 é um dos principais
mecanismos, usado pelo corpo humano, para a prevenção da mutação do DNA provocada pelo consumo
de álcool.

3) Os resultados também mostraram que, quando as enzimas falham na transformação do

acetaldeído em acetato, causando, desta forma, danos no DNA; as células utilizam outros
mecanismos de reparação do mesmo:

9
FANCD2 é a sigla usada, em inglês, para a enzima Fanconi Anemia Group D2 Protein; se existir uma deficiência de
FANCD2 no organismo, o mesmo poderá sofrer de Anemia de Fanconi - o organismo poderá ter um
desenvolvimento anormal, insuficiência da medula óssea e cancro.
10
As células estaminais hematopoiéticas são células que se diferenciam em células de linhagem sanguínea.

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 a) Recombinação Homóloga (crossing-over) – Figura 9:
 Através das várias experiências, os investigadores mostraram que os cromatídeos-irmãos
Cromatídeos
das células da medula óssea nos Cromossomas
Crossing-over Recombinados
Homólogos
ratinhos com deficiência em ambas
as enzimas (ALDH2 e FANCD2),
perante a presença de acetaldeído,
rearranjaram-se, ocorrendo uma
transferência recíproca de material
genético. Cromatídeos Não Recombinados
 O número de trocas de
Figura 9 – Processo de Recombinação Homóloga
cromatídeos-irmãos foi potenciado (crossing-over)
pela exposição ao álcool e indicou que o acetaldeído induz a à reparação do DNA por
Recombinação Homóloga - processo de rearranjo físico que ocorre entre duas cadeias de
DNA, cujas sequências de nucleótidos são similares.

b) Recombinação Não Homóloga (crosslink) – Figura 10:

 Através das várias experiências, os investigadores mostraram, também, que um dos
principais mecanismos utilizados pelas células para reparação do DNA foi a união de
extremidade não-homóloga (NHEJ11).
 Neste mecanismo de reparação, é necessário que a proteína Ku7012 se liga às extremidades
da dupla fita de DNA danificado, uma vez que é a partir desta “união”, que ocorre o
rearranjo físico entre duas cadeias de DNA, cujas sequências de nucleótidos não são
similares (neste processo não é necessário a recorrência a um modelo homólogo).

 Na ausência das enzimas ALDH2 e FANCD2, conclui-se que a proteína Ku70 tem uma grande
importância na reparação não Homóloga do DNA induzido pelo acetaldeído.

Figura 10 – Processo de Recombinação Não

Homóloga (crosslink)

Figura 11 - Estrutura Tridimensional da Proteína Ku70

11
NHEJ é a sigla usada, em inglês, para o processo Non-homologous end joining.
12
Ku70 é uma proteína que em humanos é codificada pelo gene XRCC6 – Figura 11.

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 A equipa de investigação descobriu, ainda, que o dano no
DNA causado por acetaldeído, ativou o gene supressor
tumoral P5313 (Figura 12), provocando um desgaste e morte
das células estaminais hematopoiéticas.
Isto aconteceu porque, perante a iminência de uma
mutação no DNA, o P53, através do desencadeamento de um
conjunto de reações, ativou proteínas de reparação14 ou
proteínas bloqueadoras15. Desta forma, nos ratinhos em que o
DNA já estava muito danificado, o P53 induziu a morte das
células estaminais através da apoptose16. Nos ratinhos em que
se removeu o P53, nas mesmas circunstâncias, as células
estaminais sobreviveram porque ficaram menos suscetíveis Figura 12 - Estrutura Tridimensional
da Proteína P53
aos efeitos do acetaldeído.

Em suma, apesar da experiência feita por Garaycoechea J. at all (2018) ter conseguido comprovar
que o álcool causa danos no DNA, ainda não se sabe, ao certo, qual é o tipo de mutação que ocorre.
Pensa-se que o consumo de álcool provoca uma mutação genética por deleção17 (Figura 13) que, com a
constante permanência desta substancia no organismo, pode levar a que ocorra uma mutação
cromossómica por deleção18 (Figura 14). Esta hipótese deve-se a facto dos genes correspondentes às
enzimas que digerem o álcool sofrerem uma alteração na sua sequência, que leva ao encurtamento da
mesma. Com o agravar da situação, podem ocorrer outras mutações cromossómicas (por exemplo,
mutação cromossómica por translocação19).

r Deleção Figura 14 – Mutação Cromossómica por Deleção

13
P53 é uma proteína citoplasmática, sintetizada pela própria célula. Esta proteína é codificada pelo gene supressor
tumoral p53 - gene mais comumente alterado.
14
Proteínas cuja função é repor o DNA no seu estado normal.
15
Proteínas cuja função é bloquear a reprodução da alteração genética
16
Apoptose é o processo conhecido como morte celular programada – Figura 12.
17
Existe perda de um ou mais nucleótidos na cadeia de DNA que, neste caso, leva a que as proteínas não sejam
produzidas ou que funcionem mal.
18
Leva a uma alteração na estrutura dos cromossomas; neste caso, existe perda de um fragmento de um
cromossoma.
19
Transferência de um fragmento entre cromatídeos de cromossomas homólogos (deriva do crosslink).

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CURIOSIDADES:
1ª Curiosidade

Os investigadores chamaram a atenção que existem cerca de 540 milhões de pessoas na Ásia que
têm uma mutação no gene ALDH2, o que significa que não conseguem lidar com o acetaldeído. Isto
explica o menor índice de alcoólatras no Leste Asiático. Sabe-se que as pessoas que têm esta mutação
enfrentam um risco maior de desenvolver cancro do esófago e de serem mais suscetíveis a outros
distúrbios sanguíneos, se consumirem álcool.

Figura 15 – Uma Asiático quando não bebe comparado com um Asiático quando bebe

Logo, quando a quantidade de álcool ingerida é maior do que a capacidade de metabolização do

acetaldeído, ocorre uma acumulação desta substância no organismo, o que pode gerar vermelhidão
facial, cefaleia, taquicardia, tontura e náuseas, mais conhecido por bebedeira. Para além disto, o
acetaldeído prejudica o DNA das células estaminais, causando mudanças permanentes no genoma. Uma
vez que uma célula estaminal faz muitas descendentes (células filhas), leva a que um genoma de células
estaminais com defeito passe para muitas células, e para diversos tecidos com muita facilidade.

2ª Curiosidade

No século IV a.C., o poeta cómico Eubulus fez referência aos banquetes gregos regados com muito
vinho (brindava-se com a primeira taça a saúde, com a segunda o prazer e com a terceira o sono) e
advertiu:

“… a quarta taça já não é nossa: pertence à violência; a quinta ao tumulto; a sexta à

bebedeira; a sétima aos olhos negros; a oitava ao polícia; a nona às dores de barriga; e a
décima à loucura e ao arremesso de móveis…”

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 CONCLUSÃO
O consumo excessivo de álcool pode afetar negativamente diversas áreas da vida dos indivíduos
nomeadamente a saúde, o rendimento escolar, a vida familiar, social e profissional, a situação
económica e os níveis de felicidade do ser humano. O estudo, recentemente feito por investigadores da
Universidade de Cambridge, prova que existe mutação do DNA provocada pelo consumo de álcool e a
sua consequência, na saúde do Homem. Através de várias experiencias com ratinhos conclui-se que
estas alterações no DNA podem ser responsáveis por vários tipos de cancro, podendo ser mortal. Fica
um aviso, principalmente para os mais jovens. Apesar dos seres humanos possuírem mecanismos de
proteção contra o álcool, é provável que o ‘binge drinking’ (consumo rápido de grandes quantidades de
álcool), muito na moda, ultrapasse as defesas e que os efeitos cumulativos de longo prazo também
sejam importantes, já que os humanos agora vivem muito mais anos. Talvez os danos acumulados no
DNA possam comprometer o bem-estar na velhice. O estudo mostra que o ser humano pode reduzir o
risco de desenvolver alguns tipos de cancro e de outras doenças, nomeadamente as que estão
relacionadas com o consumo de álcool. Nem tudo depende do fator sorte, também depende dos
comportamentos adotados.
A Organização Mundial de saúde aponta o álcool como umas das maiores causas de morte do Ser
Humano. Esta organização tem chamado a atenção da urgência de aumentar as campanhas de
sensibilização e criação de mecanismos que levem à diminuição do consumo de álcool pelo Homem,
principalmente pelas camadas mais jovens, numa tentativa de inverter estes números. Há mesmo quem
defenda a inclusão de educação sobre consumo de álcool no projeto educativo das escolas. Recorrer à
interação dos estudos da Genética, Biologia, Medicina, Psicologia, Sociologia entre outras, revela-se de
grande importância para demonstrar e alertar o impacto nocivo do consumo de álcool na saúde humana.

– Um dos benefícios de não consumir álcool (Compilação de imagens)

Página 10
FONTES
(Última data de Pesquisa 13 de novembro de 2018)

Garaycoechea J., Crossan G., Langevin F., Mulderrin L., Louzada S., Yang F., Guilbaud G., Park N., Roerink
S., Nik-Zainal S., Stratton M. & Patel J. (2018). Alcohol and endogenous aldehydes damage chromosomes
and mutate stem cells, Nature

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Carrajola C., Castro M. & Hilário T. (2008). Planeta com Vida (Biologia, Volume 1), Santillana: Barcarena

Greenwood T., Shepherd L., Allan R. & Butler D. (2006). Skills in Biology, Biozone

World Health Organization (2018). Global Status Report on Alcohol and Health 2018

Almeida L. (2018 – 4ª edição). A Educação do Genes, Climepsi Editores

Castro N. (2017). O que é Intolerância ao Álcool? (Deficiência de Aldeído Desidrogenase – ALDH2), São
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Mencalha A. (2006). Identificação de genes diferencialmente expressos em células Fanconi do grupo C,

Centro de Ciências da Saúde Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho Laboratório de Controle da
Expressão Gênica (UFRJ) - Mestrado

Leandro G. (2011). Alterações da cinética de reparo do DNA e nos perfis de expressão de genes de
resposta ao estresse em linfócitos de portadores da Doença de Alzheimer, Faculdade de Medicina de
Ribeirão Preto: São Paulo – Mestrado

Oliveira A. (2016). Alcoolismo no Idoso, Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra - Trabalho

Final do 6º ano Médico com vista à atribuição do Grau de Mestre no âmbito do Ciclo de Estudos de
Mestrado Integrado em Medicina

Correia A. (2018). O álcool até mata mais, Público

Curry A.. A história do consumo do álcool ao longo dos tempos, National Geographic Portugal

Agostini J. (1993). O teste do micronúcleo: o seu uso no Homem, Biotemas: Santa Catarina – Mestrado

J. Tuimala, G. Szekely, H. Wikman, H. Järventaus, A. Hirvonen, S. Gundy, H. Norppa, Genetic

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M. Fenech, Chromosomal biomarkers of genomic instability relevant to cancer, Drug Discovery Today
22 (2002) 1128-1137.

G. Iarmarcovai, S. Bonassi, A. Botta, R.A. Bann, T. Orsière, Genetic polymorphisms and micronucleus
formation: A review of the literature, Mutation Research 658 (2008) 215 – 233.

https://pt.slideshare.net/Gaabi0/a-histria-do-lcool

https://www.genecards.org/cgi-bin/carddisp.pl?gene=ALDH2

https://www.genecards.org/cgi-bin/carddisp.pl?gene=FANCD2

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CRÉDITO DE FIGURAS

Figura da Capa 1 – Ratinhos a beber álcool; http://cher-homespun.blogspot.com/2011/04/i-am-only-

interested-in-bad-taste-if-i.html
Figura da Capa 2 – Estrutura da molécula de DNA; https://www.americanancestors.org/dna
Figura da Capa 3 – Molécula “Animada”; Castro N. (2017). O que é Intolerância ao Álcool? (Deficiência
de Aldeído Desidrogenase – ALDH2), São Paulo
Figura 1 - https://ideianutri.com/2015/12/21/conheca-os-efeitos-do-alcool-no-seu-corpo/
Figura 2 – https://www.saberatualizado.com.br/2016/11/bebidas-alcoolicas-causam-cancer.html
Figura 3 - Garaycoechea J., Crossan G., Langevin F., Mulderrin L., Louzada S., Yang F., Guilbaud G., Park
N., Roerink S., Nik-Zainal S., Stratton M. & Patel J. (2018). Alcohol and endogenous aldehydes damage
chromosomes and mutate stem cells, Nature
Figura 4 - Garaycoechea J., Crossan G., Langevin F., Mulderrin L., Louzada S., Yang F., Guilbaud G., Park
N., Roerink S., Nik-Zainal S., Stratton M. & Patel J. (2018). Alcohol and endogenous aldehydes damage
chromosomes and mutate stem cells, Nature
Figura 5 – http://cher-homespun.blogspot.com/2011/04/i-am-only-interested-in-bad-taste-if-i.html
Figura 6 - Castro N. (2017). O que é Intolerância ao Álcool? (Deficiência de Aldeído Desidrogenase –
ALDH2), São Paulo
Figura 7 – http://weather-radar21.blogspot.com/2011/04/i-am-only-interested-in-bad-taste-if-i.html
Figura 8 - https://en.wikipedia.org/wiki/Alcohol_dehydrogenase
Figura 9 - https://en.wikipedia.org/wiki/ALDH2
Figura 10 - http://graduacao.iqsc.usp.br/files/Seminário-Bioq.-Final-PDF.pdf
Figura 11 - https://pt.wikipedia.org/wiki/Ku70
Figura 12 - https://pt.wikipedia.org/wiki/P53
Figura 13 - http://anaines12b.blogspot.com/2011/04/mutacoes.html
Figura 14 - https://www.sobiologia.com.br/conteudos/Genetica/genesnaoalelos10.php
Figura 15 - https://www.saberatualizado.com.br/2016/04/por-que-os-japoneses-ficam-vermelhos.html
Figura 16’ – Homem a beber; https://guiaparaestudaantes.wordpress.com/category/uncategorized/
Figura 16’’ – Fígado “Amuado”; Castro N. (2017). O que é Intolerância ao Álcool? (Deficiência de Aldeído
Desidrogenase – ALDH2), São Paulo
Figura 16’’’ – Enzima ALDH2; Castro N. (2017). O que é Intolerância ao Álcool? (Deficiência de Aldeído
Desidrogenase – ALDH2), São Paulo

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