JOURNAL READING

PANIC DISORDER: FROM PSYCHOPATHOLOGY TO TREATMENT

Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan

Pendidikan Program Profesi Dokter Stase Ilmu Kedokteran Jiwa

Pembimbing :
dr. Aliyah Himawati R., Sp.KJ

Diajukan Oleh :
Bobby Satria Aji J510185027
Fida Mushallim Afwan J510185028
Zammira Mutia Zatadin J510185034
Yustika Qasthari Primayanti J510181118
Ilmin Nafiah J500140049
Sofia Intani Putri J500140061

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU KEDOKTERAN JIWA

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2019
 JOURNAL READING
PANIC DISORDER: FROM PSYCHOPATHOLOGY TO TREATMENT

Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan

Pendidikan Program Profesi Dokter Stase Ilmu Kedokteran Jiwa

Diajukan Oleh :
Bobby Satria Aji J510185027
Fida Mushallim Afwan J510185028
Zammira Mutia Zatadin J510185034
Yustika Qasthari Primayanti J510181118
Ilmin Nafiah J500140049
Sofia Intani Putri J500140061

Telah disetujui dan disahkan oleh Tim Pembimbing stase Ilmu Kedokteran Jiwa
Bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Surakarta
Pada hari ................, ......................... 2019

Pembimbing :

dr. Aliyah Himawati R., Sp.KJ (............................)

Gangguan panik: berdasarkan psikopatologi ke pengobatan

Ringkasan

Panic disorder (PD) merupakan entitas klinis yang kompleksitasnya dapat diatur dalam
“March of panic” yang prinsip pengaturan psikopatologis diwakili oleh serangan panik yang
tanpa diduga. Fenomenologi panik didefinisikan tidak hanya oleh serangan panik penuh dan
gejala sebagian tetapi juga oleh penggagalan serangan panik dan bayangan dari panik. Secara
keseluruhan fenomena ini merupakan ekspresi dari mekanisme psikobiologis yang diaktifkan
secara abnormal pada PD. Sasaran pengobatan psikofarmakologis harus difokuskan pada
fenomenologi panik sementara intervensi psikoterapi yang efektif, terapi perilaku kognitif,
harus memperbaiki distorsi kognitif dan perilaku menghindar serta perilaku protektif yang
membatasi kebebasan pasien penderita panik. Pendekatan terapi yang lengkap harus mencakup
juga latihan aerobik teratur dan terapi pernapasan yang berdasar pada evidence based.
Seringkali perjalanan kronis dari PD adalah suatu hasil kesalahan dalam proses diagnostik dan
terapeutik daripada pengobatan yang sebenarnya.

Kata kunci Gangguan kepanikan • Serangan panik • Terapi obat-obatan • SSRI • Psikopatologi
• CBT

1. Psikopatologi Fungsional

1.1 Complexity dan simplicity klinis pada gangguan panik

Gangguan panik (PD) mempengaruhi sekitar 3-4% dari populasi umum, sebagian besar wanita
dengan usia onset sekitar 20-25 tahun 1 dan dikaitkan dengan peningkatan kualitas hidup yang
signifikan 2 3. Selain itu, PD dikaitkan dengan penggunaan yang tinggi dari layanan perawatan
4 5
kesehatan dan produktivitas yang rendah karena adanya peningkatan disabilitas dan
banyaknya hari libur 3.

Pilihan perawatan yang tepat melibatkan proses diagnostik yang tepat. Identifikasi fenomena
nuklir psychopathological, sebagai elemen klinis proses pengaturan sentral, dan peristiwa
psikopatologis sekunder menjadi faktor kunci dari proses diagnostik. Diagnostik dan Manual
Statistik Mental Disorder (DSM) IV revisi 6 dapat memberikan beberapa pedoman umum
untuk proses diagnostik, tetapi masih tidak cukup untuk program terapi ketika tujuannya adalah
pemulihan penuh kehidupan normal. Gambaran klinis dari PD mencakup konstelasi fenomena
mental yang mempengaruhi kualitas hidup pasien secara negatif dan fungsinya: serangan
panik, agorafobia, kecemasan antisipatif, depresi, anxiolitik dan penyalahgunaan alkohol serta
hipokondria. Ketika kita mengatur kesulitan yang digambarkan dari gambaran klinis ke dalam
apa yang disebut "panic march" (Gbr. 1), proses klinis menjadi relatif sederhana yang mana
mengungkapkan bahwa elemen inti yaitu terjadinya serangan panik yang tidak terduga.
sedangkan fenomena psikopatologis lainnya terutama yang sekunder ke penampilan klinis
pasien dengan serangan panik.

Reaksi individu dan adaptasi terhadap munculnya serangan panik yang tidak terduga
dimediasi oleh gerakan psikologis dan fisiologis yang akan berdampak pada pasien.
Kepribadian yang menghindar akan mengarah pada pengembangan agorafobia yang parah,
kerentanan terhadap gangguan spektrum obsesif-kompulsif akan merangsang hipokondria dan
sebagainya. Penting untuk mengidentifikasi dalam serangan panik tak terduga "primum
movens". Dengan demikian, pencegahan farmakologis dari semua serangan panik yang tidak
terduga (complete dan parah dan kurang parah) adalah titik awal dari penyelesaian lengkap
perilaku normal, yang dapat dicapai dengan mengatasi secara bertahap fenomena
psikopatologis sekunder. Yang terakhir adalah hasil dari mekanisme psikologis dan perilaku
yang pasien munculkan untuk mempertahankan diri dari serangan panik yang tidak terduga.

1.2 Prinsip-prinsip pengaturan klinis di luar DSM

Tindakan terapi sentral harus difokuskan pada pencegahan lengkap dari serangan panik
yang berulang. Fenomena fenomenologis serangan panik masih jauh dari sederhana untuk
digambarkan secara umum. Jika tampilan yang tak terduga dikarenakan distress yang kuat,
lebih ke fisikal daripada mental, tanpa patologi organik dan dapat dibuktikan, ditetapkan
serangan panik. Fenomena ini bisa sangat heterogen dalam presentasi, keparahan dan klinis.
Serangan panik ditandai dengan presentasi tak terduga (PA unexpected) atau setidaknya tidak
sepenuhnya dapat diprediksi (PA predisposisi) sementara dalam definisi klinisnya intensitas,
dan jumlah gejala tidak secara sentral. Serangan panik merupkan ekspresi dari aktivitas
mekanisme patologis dasar yang mendasari PD. Di luar serangan panik klasik, ada dua
peristiwa fenomenologi lain, lebih sulit untuk dikenali, yang masih merupakan ekspresi dari
mekanisme patologis dasar: kita dapat menyebutnya "aborsi" serangan panik atau "bayangan
serangan panik". Yang pertama menunjukkan sensasi munculnya serangan panik segera tanpa
manifestasi klinis, yang kedua, bahkan lebih halus, adalah ekspresi ketidakstabilan sistem
homeostatik yang seharusnya menjadi akar biologis yang mendasari kerentanan terhadap
serangan panik dan bahwa memanifestasikan dirinya dengan sensasi somatik yang abnormal,
sub kontinu, terutama yang melibatkan sistem jantung, pernapasan dan postural yang
mempertahankan keadaan alarm somatik. Tidak mudah untuk membedakan apakah fenomena
terakhir ini adalah ekspresi perhatian tinggi terhadap soma karena aktivasi memori emosional
serangan, atau jika itu adalah ekspresi aktivasi sistem alarm somatik yang masih disfungsional.
Akhirnya sangat penting untuk membedakan serangan panik dari kecemasan antisipatif akut
(serangan panik situasional); yang terakhir adalah respons sekunder terhadap kepanikan yang
tidak terduga dan mereka tidak boleh dianggap sebagai target utama terapi obat. Identifikasi
serangan panik dan ekspresi mereka yang melunak dan kemampuan untuk membedakan
mereka dari fenomena kecemasan akut atau ketakutan sangat penting untuk pemahaman yang
7
benar tentang PD dan evaluasi kemanjuran intervensi terapeutik . Semua ekspresi
psikopatologis dari kerentanan panik diblokir dan dicegah, maka tujuan dari pengobatan anti-
panik tercapai. Hal ini akan memungkinkan penghapusan semua pertahanan pasien dan
mengarah pada kesembuhan total.

Dua fenomena klinis lainnya yang mendefinisikan PD dan merupakan ekspresi reaksi
pertahanan terhadap serangan panik yang tidak terduga, adalah antisipasi kecemasan dan
agorafobia.

Sementara keparahan kecemasan antisipatif bervariasi dari pasien ke pasien karena

dimodulasi oleh pengalaman dan temperamen sebelumnya, penampilannya disebabkan oleh
kambuhnya serangan panik di semua ekspresi klinis mereka. Untuk mendapatkan remisi
lengkap dari kecemasan antisipatif, diperlukan penghilang panik. Perawatan obat untuk
kecemasan antisipatif harus bersifat sementara dan terbatas pada fase akut.

Agoraphobia merupakan fenomena klinis ketiga yang menampilkan PD dan, dalam

konteks gangguan ini, harus dianggap sebagai respons defensif fisiologis terhadap kambuhnya
serangan panik.

Avoidance agorafobik adalah perilaku yang muncul dari aktivasi strategi pertahanan
melawan kepanikan dan dapat dipengaruhi oleh temperamen, fitur organik, dan pengalaman
emosional. Namun, faktor yang terakhir tidak boleh dianggap sebagai penyebab, tetapi
intensitas dan kekuatan modulator agorafobia. Jika demikian, penghilang panik sekali lagi
diperlukan untuk mengatasi perilaku avoidance agorafobia.

Di antara faktor-faktor organik yang dapat memengaruhi keparahan dan persistensi

agorafobia, sistem keseimbangan memainkan peran penting. Ada hubungan yang signifikan
antara keparahan agorafobia dan kelainan subklinis dalam sistem keseimbangan, terutama
ketika informasi visual kurang. Beberapa studi menunjukkan kemungkinan untuk
meningkatkan fungsi sistem postural dengan pengobatan obat atau dengan program rehabilitasi
10
spesifik . Studi lain menunjukkan validitas treatment farmakologis baru untuk potensiasi
11
desensitisasi sistematis perilaku. . Agorafobia adalah fenomena kompleks, yang sebagian
besar waktu adalah respons defensif terhadap serangan panik, jadi kita harus ingat bahwa
intervensi pertama harus ditujukan pada blokade kambuhnya serangan panik. Ketika kita
berbicara tentang agorafobia, kita tidak bisa melupakan perilaku protektif, seperti
ketergantungan dari pasangan fobia, yang bertahan sampai serangan panik hilang.

Untuk melengkapi gambaran klinis dari PD, penting untuk menggarisbawahi

keberadaan hipokondria, terutama ketika spektrum obsesif kompulsif hadir di latar belakang,
depresi dan alkohol atau penyalahgunaan benzodiazepine (BDZ), biasanya digunakan sebagai
terapi mandiri terhadap serangan panik. Sebagian besar waktu, semua peristiwa fenomenologis
ini muncul setelah serangan panik sebagai konsekuensi logisnya, resolusi mereka sekali lagi
tergantung dari hilangnya serangan panik. Akhirnya, kita tidak bisa melupakan hubungan
antara gangguan bipolar dan PD yang memiliki pengaruh kuat pada pilihan perawatan yang
sesuai (diperdalam dalam artikel lain dari buku ini). Hal tersulit bagi seorang klinisi adalah
membedakan dengan benar antara peningkatan mood secara fisiologis dan perilaku positif serta
eksploratif selama fase remisi PD dan aktivasi mekanisme patologis kerentanan bipolar. Kapan
pun akan ada keraguan, pengamatan jangka panjang terhadap perilaku dan keadaan mental
pasien akan menjadi sumber informasi yang berharga untuk memahami hubungannya.

2. Farmakologis "Berbasis Bukti" Perawatan

Obat yang efektif untuk PD termasuk inhibitor selektif serotonin reuptake (SSRI),
penghambatan serotonin dan noradrenalin reuptake (SNRI), antidepres trisiklik sants (TCA)
dan BDZ berpotensi tinggi. Meskipun irrevers-Inhibitor monoamine oksidase (MAOI) yang
efektif efektif agen anti panik, penggunaannya terbatas dari merugikan reaksi yang terkait dan
dari pembatasan dietetika. SSRI terutama memodulasi sistem serotoninergik, SNRI dan
beberapa lainnya TCA memodulasi serotoninergik dan noradrenergik yang dan BDZ
memodulasi sistem asam γ aminobutyric (GABA). Bahkan jika mekanisme aksi mereka masih
tidak Yang pasti, khasiat obat anti panik ini bisa jadi dimediasi oleh efeknya pada fungsi otak
yang berbeda berpotensi terlibat dalam fisiopatologi PD, seperti hipersensitivitas terhadap
rangsangan mati lemas atau dis-luas fungsi mekanisme homeostatik otak sistem ketakutan yang
biasanya sensitif dan interoceptive / exte-proses pengkondisian roceptive

2.1 Inhibitor reuptake serotonin selektif

SSRI adalah obat pilihan pertama untuk farmakologis pengobatan PD, dengan atau
tanpa agorafobia, baik untuk pengobatan akut daripada untuk jangka panjang, mengingat
keseimbangan paling menguntungkan antara kemanjuran dan efek samping dibandingkan
dengan obat lain yang tersedia. Saat ini, enam SSRI tersedia: paroxetine, sertraline, citalopram,
escitalopram, fluoxetine, fluvoxamine. Kebanyakan dari mereka menunjukkan kemampuan
untuk mengurangi reaktivitas perilaku terhadap inhalasi karbon dioksida dosis tinggi (CO2),
yaitu dianggap sebagai penanda kerentanan terhadap panik, pada pasien dengan PD. Pedoman
terbaru menyarankan tidak ada perbedaan dalam efektivitas anti panik dari berbagai SSRI yang
tersedia, sebulan dan dua bulan pengobatan dengan paroxetine menunjukkan tren untuk
menjadi lebih efektif dalam pengurangan serangan panik yang diharapkan dari pada
citalopram. Data ini menyarankan Jika ada perbedaan klinis anti panik properti antara SSRI
berbeda karena perbedaan dalam profil farmakodinamik dari obat ini. SSRI punya a profil efek
samping yang lebih menguntungkan daripada TCA, mereka punya profil kardiovaskular lebih
aman dan mereka menunjukkan risiko lebih rendah overdosis. Mereka tidak terkait dengan
pengembangan toleransi atau kecanduan fisik, bahkan jika tiba-tiba dengan Gambar dapat
menyebabkan sindrom penarikan, terutama dengan paroxetine, yang, bagaimanapun, dapat
diminimalkan dengan pengurangan dosis selama beberapa minggu, mungkin menggunakan
formulasi drop. Dosis awal seharusnya lebih rendah daripada yang terapeutik, untuk
mendukung toleransi pada fase pertama pengobatan. Biasanya, penampilan efek terapeutik
membutuhkan setidaknya 2 hingga 4 minggu. SSRI memiliki efek samping yang umum yang
mencakup head-sakit, mual, mengantuk, disfungsi seksual dan berat badan mendapatkan,
beberapa dari mereka bersifat sementara, beberapa lainnya berlanjut untuk seluruh perawatan
walaupun setiap SSRI memiliki perbedaan profil efek samping. Akhirnya beberapa SSRI
memiliki penghambatan berpengaruh pada sistem enzimatik sitokrom p450 dan karenanya
mungkin terkait dengan interaksi farmakologis berpotensi berbahaya. Meskipun SSRI telah
mewakili a kemajuan sentral dalam farmakoterapi PD, banyak pertanyaan masih terbuka,
karena bukan responden, penundaan mengatur profil aksi dan efek samping terapi mereka.

2.2. Serotonin dan noradrenalin selektif reuptake inhibitor

 Venlafaxine extended release adalah satu-satunya obat dari kucing ini. egory yang telah
direkomendasikan untuk PD sejak saat ini tidak ada data sistematis yang mendukung
penggunaan ini SNRI lainnya. Venlafaxine menunjukkan anti-panik tepat mengikat keduanya
dalam studi acak terkontrol plasebo dan studi banding dengan paroxetine dan mampu untuk
mengurangi hiperreaktivitas CO2 pada pasien dengan PD Venlafaxine biasanya ditoleransi
dengan baik dengan kemanjuran dan profil efek samping yang sebanding dengan SSRI, bahkan
jika sekelompok kecil individu dapat mengembangkan arteri pertension, efek dosis tergantung
dan berhubungan dengan formulasi rilis segera.

2.3 Antidepresan trisiklik

Studi klinis mendukung kemanjuran clomipramine dalam PD, dapat dibandingkan

dengan SSRI dan studi laboratorium ies menunjukkan penurunan hiperreaktivitas CO2 pada
pasien. klien dengan PD. Imipramine tampaknya lebih lemah sifat anti panik dari clomipramine
dan SSRI, dikhususnya pada subtipe pernapasan. TCA dipertimbangkan pengobatan pilihan
kedua karena kurang tolerabilitas dan profil keamanan dibandingkan dengan SSRI. TCA dapat
menginduksi beberapa efek samping, karena efek antagonisnya pada muscarinic, α reseptor
histaminergik adrenergik dan jadi mereka tidak boleh diresepkan untuk pasien dengan prostat
hipertrofi kelenjar, glaukoma, konduksi jantung normalitas. TCA dengan profil yang lebih
noradrenergik, seperti desipramine dan maprotilin, adalah yang kurang efektif dalam
pengobatan pasien dengan PD, mendukung pentingnya serot-modulasi sistem oninergik

2.4 Benzodiazepin

BDZ berpotensi tinggi seperti clonazepam dan alprazolam, the Latters sekarang
tersedia dalam formulasi rilis yang diperpanjang molekul efektif dalam pengobatan PD.
Mereka cepat tindakan, tolerabilitas tinggi dan kemungkinan penerimaan pasien cakap adalah
alasan penggunaan yang lebih luas dalam pengobatan PD. Meskipun beberapa penelitian
menunjukkan bahwa BDZ aman dan baik ditoleransi dalam pengobatan jangka panjang,
mereka menyajikan beberapa kerugian dibandingkan dengan obat anti panik lainnya dan
pedoman internasional merekomendasikan penggunaan pelit untuk efek samping mereka
seperti kantuk, kelemahan, kognitif dan gangguan memori, risiko toleransi tinggi, kecanduan
dan penyalahgunaan. BDZ dikombinasikan dengan SSRI pada minggu pertama perawatan
tampaknya mempercepat respon terapeutik dibandingkan dengan SSRI sendiri dan
meringankan peningkatan awal kecemasan, bahkan jika tidak ada keuntungan nyata setelah
minggu-minggu pertama perawatan. SSRI, SNRI e TCA harus lebih disukai daripada BDZ
sebagai monoterapi untuk pasien dengan depresi atau obat secara bersamaan gangguan
penyalahgunaan. Akhirnya, beberapa data menunjukkan pasien itu dengan terapi kombinasi
dengan CBT dan BDZ, sesudahnya hentikan pengobatan dengan BDZ, kehilangan kemanjuran
dibandingkan dengan CBT dan plasebo, mungkin karena BDZ melakukan proses kepunahan
rasa takut, menyarankan agar dalam penggunaannya selama terapi perilaku kognitif

2.5 Molekul lain

Obat lain, misalnya mirtazapine dan reboxetine, dengan dukungan empiris yang
kurang, tidak direkomendasikan sebagai pengobatan standar untuk PD, tetapi mereka dapat
dipertimbangkan untuk pasien dengan PD yang gagal dengan tradisional perawatan. Beberapa
penelitian tampaknya menunjukkan potensi penggunaan antipsikotik atipikal untuk anti panik
tradisional terapi, tetapi sampai saat ini tidak ada cukup eksperimental bukti untuk
merekomendasikan mereka

3. Farmakologi Klinis Gangguan Panik

Langkah awal dalam memahami “Serangan Panik” adalah dengan anamnesis yang
tepat. Suatu gejala akan jelas bila tidak ditemukan adanya kemungkinan penyakit penyerta
(hipertiroid, penyakit jantung) atau penyebab penggunaan obat (theophyllines, beta-blocker).

Ketika diagnosis telah tegak terapi farmakologi dapat diberikan. Perlu diingat reaksi
klinis dari obat tergantung pada molekul psikoaktif dan kandungannya, dan juga tergantung
pada usia pasien, kondisi umum pasien dan kondisi mental pasien. Pemilihan obat antipanik
dengan potensi baik memamng penting, tetapi hal tersebut tidak cukup, suatu hal yang
dibutuhkan adalh dukungan orang sekitar untuk menerima kondisi pasien. Pemberian terapi
pada orang dengan keadaan khusus sangatlah berbeda dengan orang normal. Pada setiap orang
pemilihan terapi sangatlah berbeda dengan orang normal. Pada setiap kasus pemilihan terapi
haruslah seimbang dengan mempertimbangkan biaya dan efek yang diinginkan. Untuk
menghilangkan gejala panik dibutuhkan biaya lebih tinggi daripada meningkatkan kualitas
hidup pasien. Maka dari itu kami mencoba untuk melakukan studi dengan perbandingan klinis
dari beberapa obat antipanik yang terbagi dalam beberapa jenis berdasarkan tabel dibawah ini
(Tabel I).

Hasil terbaik dari paroxetin dan clomiparin dapat diketahui pada pencampuran antara
sistem serotonergik dan kolinergik. Pertimbangan lain dari pemilihan terapi untuk pasien
Serangan Panik adalah efek samping, risiko toksik, dan interaksi molekul dengan sitokrom.
Tiap molekul antipanik memiliki ciri yang berbeda (tabel 2).

Pemberian antipanik harus mempertimbangkan antara keamanan dan efek samping

demi memaksimalkan terapi pasien. Pertama, anda harus memilih molekul dengan memilih
molekul, dengan memilih dosis minimal obat (paroxetin 20 mg, escitalopram 10 mg, sertraline
50 mg, clomipramine 37,5 mg) pemberian maximal 2 minggu kemudian dievaluasi untuk
meningkatkan dosis atau tidak selama 6-8 minggu selanjutnya tergantung pada respon terapi.,
yang mana tujuan utamanya adalah untuk menghilangkan serangan panik. Untuk
meningkatkan haruslah berhai-hati dan dosis ditingkatkan hingga hilangnya serangan panik.
Dengan penurunan serangan panik diharapkan adanya penurunan anticipatory anxiety,
agoraphobia, dan komplikasi panik lain. Serta ditunjang oleh terapi CBT. Serangan panik selam
6 bulan sebaiknya dipertimbangkan untuk memilih obat lain. Begitu juga pada menetapnya
anticipatory anxiety, aoraphobia, khususnya setelah terapi CBT, haruslah kita curiga bahwa hal
tersebut adalah serangan panik persisten dan disarankan untuk dilakukan evaluasi ulang terapi
farmakologi.

Meskipun belum ada penelitian evidence langsung, reaksi klinis yang diberikan dengan
psikobiologikal rational dapat memberikan indikasi spesifik pada pemilihan terapi bila lini
pertama bila tidak memberikan respon (Tabel III).

Walaupun memiliki farmakodinamik yang berbeda dibandingkan paroxetine, sertraline

dapat menjadi SSRI bila dilihat dari segi fungsi, meskipun lemah dapat memblok reuptake
dopamine. Orang dengan serangan panik dapat dikategorikan sebagai orang dengan regulasi
reseptor kolinergik yang berlebih sehingga menjadikannya lebih sensitif pada stimulasi fasik,
serta dapat mempengaruhi respirasi, cardiac, dan vestibuler.

Tabel 1. Potensi anti panic

Potensi Antipanic Obat

Terbaik Clomipramine, paroxetine
Sangat Baik Sertaline, escitalopram, venlafaxine,
imipramine
Baik Citalopram, alprazolam, clonzepam
Cukup Fluvoxamine, fluoxetine, duloxetine
Tabel 2. Efek Samping Antpanic

Efek samping Obat

Peningkatan BB, gangguan sexual Clomipramine, paroxetine,
citalopram, imipramine
Risiko penyakit cardiovaskular Clomipramine, imoramine,
venlafaxine, duloxetine, citalopram,
escitalopram
Gangguan sitokrom Fluvoxamine, fluoxetine
sedasi Alprazolam, clonazepam

Tabel 3. Pemilihan antipanic

Gejala klinis Obat

Agorafobia parah Sertraline, clomiramine
Obesitas, dislipidemia Escitalopram, sertralina
Gangguan kecemasan Venlafaxine, duloxetine
Irritable bowel sindrom, serangan Clomipramine, imipramine
panic dengan diarrhea

4. Bukti Psikoterapi Berdasarkan Pengobatan Gangguan Panik

Hingga saat ini, psikoterapi perilaku-kognitif (CBT) adalah satu-satunya yang memiliki
data yang cukup untuk membenarkan penggunaan dalam pengobatan PD dengan atau tanpa
agorafobia (gangguan cemas) dengan bukti kemanjuran monoterapi yang tumpang tindih
dengan SSRI. Kombinasi terapi psikofarmakologis dan psikoterapi perilaku-kognitif (CBT)
saat ini adalah intervensi yang memberikan hasil klinis yang lebih baik dalam jangka pendek
dan jangka panjang. Sementara terapi obat memiliki peran spesifik yang menghalangi
terjadinya serangan panik spontan, peran sentral psikoterapi perilaku kognitif adalah untuk
pemulihan perilaku otonomi dan restrukturisasi pikiran disfungsional yang sering terjadi
sebagai akibat dari serangan panik yang tidak terduga.
5. Apakah Ada Resistensi Panik? Kesalahan Yang Harus Dihindari

Analisis literatur menunjukkan bahwa 20-40% pasien yang diobati secara farmakologis
tidak responsif terhadap terapi, 30-40% pasien yang diobati dengan terapi perilaku kognitif.
Bahkan terapi terpadu tidak dapat mengurangi persentase ini secara signifikan Studi tentang
prediktor tidak respons dan memberikan sedikit hasil yang konsisten, mengidentifikasi dalam
durasi penyakit, keparahan penyakit, komorbiditas dengan gangguan kejiwaan dan
kepribadian, Pada data tindak lanjut akan tampak lebih membahayakan mengingat bahwa 25-
50% pasien kambuh dalam waktu 6 bulan setelah penghentian pengobatan obat dan persentase
pasien dalam remisi klinis bervariasi dari 12% hingga 38% dalam studi tindak lanjut di 3 - 3.
5 tahun. 40-60% pasien setelah tindak lanjut 4-6 tahun menunjukkan gejala subklinis yang
dilemahkan dan 30% merupakan gejala klinis yang identik dengan 21 awal.

Dari gambar ini tampaknya PD dapat dipertimbangkan penyakit kambuhan kronis. Jika
Anda tidak mendapatkan hasil yang optimal dalam pengobatan PD lebih mungkin karena
kesalahan dalam pendekatan klinis, bukan resistensi pasien nyata. Kesalahan dapat terjadi
keduanya di fase diagnostik (Tabel IV) yang ada di farmakologis fase terapi (Tabel V), yang
selama psikoterapi fase peutic (Tabel VI). Kesalahan paling umum dalam psikofarmakologis
intervensi PD tanpa komorbiditas psikiatris (tidak menjadi bingung dengan komplikasi yang
dijelaskan di atas),adalah berpikir bahwa obat itu seperti yang lain atau kombinasi obat dapat
menjadi hal terbaik.

Kami sudah membahas poin pertama, kita bisa memikirkan yang kedua. BDZ harus
dihindari dalam jangka panjang, meskipun pada hari-hari pertama pengobatan dengan obat
serotonergik dapat berguna untuk bergabung dengan mereka untuk kontras memburuknya
kecemasan tetapi harus ditunda secara bertahap setelah beberapa minggu.

Di luar obat kombinasi ini (SSRI + BBZ), penggunaan kombinasi obat lain pada fase
perawatan pertama, tidak memiliki dasar ilmiah. Koktail harus dihindari. Demikian pula, juga
pada pasien yang menderita PD tanpa gangguan kejiwaan lainnya, penggunaan antipsikotik,
tipikal dan atipikal, trisiklik berbeda dari imipramine dan clomipramine, penstabil suasana hati,
antikonvulsan, tidak cukup hanya dibenarkan secara ilmiah. Hanya ketika aplikasi yang benar
(dosis dan waktu yang sama), terapi farmakologis berbasis bukti tidak memberikan hasil yang
signifikan, maka dokter akan diizinkan untuk menggunakan "seni" klinisnya untuk mengelola
atau menambahkan molekul psikoaktif tanpa bukti efektivitas yang jelas.
 Berkenaan dengan psikoterapi, termasuk kesalahan umum yang dapat merusak
efektivitas pengobatan PD, yang paling kasar adalah pilihan dari jenis psikoterapi untuk
diintegrasikan. Sekali lagi perlu diingat bahwa terapi psikoterapi perilaku kognitif "klasik"
adalah satu-satunya yang memiliki bukti keefektifan ilmiah yang cukup, penggunaan
pendekatan lain apa pun tidak dibenarkan 18 21 40. Tidak jarang CBT tidak dilakukan dengan
benar. dengan mengikuti proto-col yang divalidasi secara ilmiah. Seperti disebutkan di atas,
kegigihan panik yang terus-menerus (serangan yang tidak terduga, kecenderungan, batal dan
bayangan panik) akan menyulitkan dan mungkin tidak cukup intervensi psikoterapi. Jika tidak
terselesaikan, serangan panik akan cenderung mempertahankan semua fenomena psikologis
disfungsional sekunder.

Penggunaan BDZ selama paparan dan selama CBT harus dihindari karena kemampuan
mereka untuk mengganggu kepunahan respon dan dengan demikian dengan dekondisi terhadap
stimulus fobia

6. Apakah Terapi Farmakologis Mencukupi Pada Gangguan Panik?

Dalam beberapa kasus, obat anti-panik, diterapkan dengan benar dengan kapasitasnya
untuk memblokir terulangnya serangan panik dan untuk mempromosikan hilangnya gejala
yang dilemahkan, cukup untuk memulai renovasi kognitif dan perilaku yang akan mengarah
pada pemulihan otonomi dan kebebasan emosional dan perilaku. Pasien, dalam kasus-kasus
ini, mampu mempelajari kembali perilaku normal dan menyeimbangkan interpretasi kognitif
dari sensasi somatik setelah menghilangkan "patogen noxa," serangan panik yang tak terduga,
yang memulai perkembangan PD (march of panic) dengan konsekuensi negatif pada kinerja.
dan kualitas hidup. Dalam banyak kasus, bagaimanapun, menghalangi kambuhnya serangan
panik dalam semua bentuknya, yang diperoleh secara farmakologis, tidak memungkinkan awal
mekanisme psikologis yang dapat mengembalikan keadaan normal. Dalam kasus ini adalah
penting bahwa pasien harus mengikuti terapi perilaku kognitif dan sangat penting bahwa
program harus difokuskan pada desensitisasi perilaku klasik dan restrukturisasi kognitif.
Pasien dengan PD, seperti yang dibahas sebelumnya, menunjukkan regulasi yang
tidak normal dari fungsi fisiologis yang berbeda, termasuk penyimpangan pada pola
pernapasan basal mereka, penurunan variabilitas detak jantung (HRV) dan perubahan
fungsionalitas sistem postural . Pasien dengan PD juga mengalami penurunan kebugaran
kardiovaskular. Oleh karena itu, menunggu pemahaman yang lebih komprehensif tentang
mekanisme patofisiologis PD dan kemudian mendefinisikan intervensi yang lebih spesifik dan
sentral, kita harus menekankan perlunya pendekatan holistik untuk terapi PD yang bersamaan
dengan pengobatan farmakologis dan kognitif yang terintegrasi. pendekatan perilaku, harus
mencakup terapi somatik mulai memiliki bukti efektivitas eksperimental yang kuat. Terapi ini
bertujuan untuk memperbaiki kelainan homeostatis sifat yang disebutkan di atas pada pasien
dengan PD, mungkin mewakili mekanisme patofisiologis dasar, yang jika tidak benar
dilakukan dan mempertahankan gangguan. Di antara ini kami merekomendasikan latihan
aerobik (latihan aerobik setidaknya 30 menit 3 kali seminggu) , terapi pernapasan (hanya untuk
protokol dengan bukti eksperimental keefektifan) , rehabilitasi psiko-vestibular dan car-
diobiofeedback , dua yang terakhir sangat menjanjikan meskipun masih harus dipelajari di PD.

7. Prospek masa depan dalam psikofarmakologi gangguan panik

Seperti yang dijelaskan sebelumnya dalam studi epidemiologi, proporsi pasien yang tinggi
(20-40%) tidak merespons terapi obat dan persentase penting (25-50%) jatuh dalam enam
bulan setelah terapi dihentikan sementara hingga 40-50% terus memiliki gejala residu pada 3-
6 tahun atau, lebih buruk lagi, gangguan dalam 20-30% penuh dari kasus. Bahkan seandainya
beberapa dari data ini dapat dijelaskan oleh kesalahan dalam perawatan pasien, mereka
menunjukkan kebutuhan untuk mengembangkan pendekatan baru, memperluas jangkauan
molekul anti-panik tersedia untuk meningkatkan persentase responden dan mencegah
kronisitas gangguan. Penelitian farmakologis yang sedang berlangsung untuk perawatan PD
berfokus pada dua bidang utama:
a. Pengembangan senyawa baru dengan mekanisme aksi baru;
b. Potensi keefektifan obat yang sudah ada mengobati gangguan kejiwaan lainnya,
terutama antipsikotik atipikal dan antikonvulsan.
Metabotropik agonis reseptor glutamat tipe II dapat membantu mengendalikan serangan
panik dengan profil efek samping yang menguntungkan bahkan jika hasilnya masih tercampur
pada keefektifannya. D-cycloserine, bagaimanapun, agonis parsial reseptor NMDA, muncul
sebagai farmakologis baru strategi untuk meningkatkan retensi terapeutik akuisisi dan
kepunahan rasa takut berdasarkan paparan disediakan oleh CBT pada pasien dengan PD dan
agorafobia. Sebenarnya, bukannya meningkatkan hasil ini, tampaknya D-cycloserine
mempercepat pengurangan gejala. Levetiracetam dan atipikal antipsikotik, obat yang sudah
disetujui untuk indikasi lain, sedang dipelajari di PD tetapi tidak ada data yang tersedia pada
kemampuan mereka untuk memblokir serangan panik yang disebabkan laboratorium dan
sebagian besar uji klinis termasuk pasien dengan kondisi kejiwaan lain yang menyertai PD. Ini
opsi baru dapat menawarkan beberapa keuntungan untuk efek sampingnya profil, tetapi studi
lebih lanjut diperlukan untuk memahami sifat anti-panik spesifik mereka dan dampaknya pada
pengobatan PD.
Potensi strategi farmakologis baru mungkin timbul dari studi tentang sistem lain yang
terlibat di PD, sebagai sistem kolinergik khususnya, tetapi juga dari sistem opioid dan orexin.
Namun, saat ini, tidak ada studi psikofarmakologis yang tersedia. Mengenai sistem kolinergik,
diusulkan model PD berpusat pada sistem kolinergik untuk menjelaskan peningkatan
sensitivitas terhadap rangsangan mati lemas, penghindaran dan pengkondisian rasa takut.
Respon fisiologis terhadap hiperkapnia pada mamalia dan manusia, dengan peningkatan
tingkat ventilasi, gairah dan kewaspadaan, sebagian diatur oleh mekanisme kolinergik, dengan
reseptor muskarinik di tulang belakang ventral kabel memainkan peran penting.
Menurut ide ini, semakin besar kemanjuran klinis clomipramine dan paroxetine
dibandingkan dengan fluvoxamine pada pasien dengan subtipe pernapasan dari PD dan tren ke
arah kemanjuran paroxetine yang lebih tinggi daripada citalopram pada serangan panik yang
tidak terduga, dapat dihubungkan ke sifat anti-kolinergik dari molekul-molekul ini.
Penggunaan obat antimuskarinik dapat menjadi strategi potensial untuk pencegahan serangan
panik yang tidak terduga di PD. Pusat elemen model ini dapat dikurangi drive kolinergik,
dimana peningkatan / peningkatan sensitivitas reseptor, bertanggung jawab atas sensitivitas
yang ditandai terhadap rangsangan mati lemas, akan menjadi konsekuensi langsung. Pada
prinsipnya positif modulasi penggerak kolinergik, mungkin kekurangan PD, akan beroperasi
pada serangkaian kelainan sifat terkait dengan cara yang berbeda dengan sistem kolinergik
(penyimpangan pernapasan) dan CO2 hipersensitivitas, variabilitas detak jantung,
menyeimbangkan reaktivitas abnormal sistem) dan mungkin memperbaiki peningkatan
sensitivitas reseptor.
Model ini akan menjelaskan kebingungan yang tampak jelas dalam hubungan sebab-akibat
antara merokok dan PD. Menurut pandangan ini, asap akan membawa faktor penyebab (CO2)
dan faktor yang berpotensi terapeutik (agonis kolinergik nikotin). Sampai saat ini, jalan ini
belum dieksplorasi secara memadai. Akhirnya seseorang tidak boleh melupakan kemungkinan
pengembangan farmakogenetika, saat ini subjek penelitian yang luas dalam pengobatan depresi
kelainan, dapat memberikan alat yang berharga di tangan dari dokter untuk individualisasi
perawatan obat sebagai disarankan oleh bukti hubungan antara klinis respon dan polimorfisme
genetik yang memodulasi ekspresi transporter serotonin dalam sampel pasien yang diobati
dengan paroxetine.