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EL CUERPO HUMANO
Significado de Cuerpo humano (www.significados.com, 2019)
Qué es Cuerpo Humano:
La estructura física está compuesta por tres partes principales que son cabeza, tronco y
extremidades superiores e inferiores y, la estructura referida a los órganos está compuesta por
diferentes sistemas: circulatorio, respiratorio, digestivo, endocrino, reproductor, excretor, nervioso,
locomotor.
El cuerpo humano también está compuesto por elementos químicos como el oxígeno y el
hidrógeno, vitales para su funcionamiento.
A través de diferentes ramas de las ciencias de la salud como la anatomía, la biología, la fisiología y
la antropometría, se ha dado a conocer qué es el cuerpo humano, cómo estás conformado y cómo
funciona.
Es importante, como individuos, conocer cómo está formado nuestro cuerpo y cómo funciona, esto
con la finalidad de entender porque nuestro cuerpo cambia constantemente a medida que
envejecemos y el por qué debemos cuidarlo a través de una alimentación balanceada y la actividad
física.
Todos los cuerpos humanos son diferentes, aunque su estructura sea la misma, por eso los seres
humanos somos seres individuales, los hombres y las mujeres tenemos cuerpos únicos e irrepetibles
con funciones naturales distintas.
Niveles de Organización de Cuerpo Humano
En el cuerpo humano se registran diversos niveles de organización, al igual que en otros seres vivos. Estos niveles
comienzan por la estructura mínima de formación que son las células.
La adaptación que consiste en la aparición de nuevos rasgos morfológicos o fisiológicos, de nuevas estructuras y
funciones se denomina anagénesis o progresión. Este fenómeno se rige por dos leyes:
Ley de aumento de la complejidad morfológica:
Explica que las estructuras y funciones más complejas son de origen posterior a las estructuras y funciones más
complejas. Por ejemplo, la evolución del caballo desde un Hyracotherium, el cual media 40 cm de altura hasta el
Equus, que es el tipo de caballo actual.
Ley de la continuidad evolutiva:
Establece que las estrategias reproductivas desarrolladas por los distintos grupos animales constituyen
adaptaciones que garantizan la transmisión de sus genes de generación en generación.
Metabolismo
¿Qué es el metabolismo?
El metabolismo, es el conjunto de reacciones químicas que ocurren en el organismo y mediante las cuales, a partir de
los nutrientes el organismo obtiene la materia y la energía.
Estos complejos procesos interrelacionados son la base de la vida a escala molecular, y permiten las diversas
actividades de las células: crecer, reproducirse, mantener sus estructuras, responder a estímulos, etc.
El metabolismo se divide en dos tipos fundamentales:
Catabolismo y
Anabolismo
Reacciones catabólicas.
Liberan energía al degradarse las moléculas contenida en las uniones químicas. Un ejemplo de reacciones
catabólicas es la digestión química en la que la ruptura de los enlaces de las moléculas alimenticias libera energía,
otro ejemplo es el proceso llamado oxidación (respiración celular).
Mientras que casi la totalidad de las reaccione anabólicas requieren energía, las reacciones catabólicas
proporcionan la energía necesaria para llevar a cabo las reacciones anabólicas.
Reacciones anabólicas.
Las reacciones anabólicas, en cambio, utilizan esta energía liberada para recomponer enlaces químicos y construir
componentes de las células como lo son las proteínas y los ácidos nucleicos.
Reproducción
¿Qué es la reproducción?
Es la capacidad que posee todo ser vivo de generar organismos semejantes así mismo y así dejar descendencia. La
reproducción es una función biológica que permite a los individuos la reproducción de nuevos organismos. Esta
característica es común en todas las formas de vida conocidas por que para la supervivencia de todos los organismos es
necesario que estos se multipliquen antes de morir. Existen dos tipos de reproducción.
Sexual o generativa.
Asexual o vegetativa.
Homeostasis
Todos los seres vivos tienen la capacidad de
regular y mantener el equilibrio dinámico de su
medio interno. A esta capacidad se le conoce
como homeostasis. Esta palabra deriva del griego
PSE Manuel José Sandoval Urízar.
Catedrático del Curso de Ciencias Naturales. 8
CARACTERÍSTICAS, ESTRUCTURA Y FUNCIONES
DE LOS SERES VIVOS
“homeo” que significa igual y “stasis” que significa posición. Para que un organismo sobreviva es necesario que sea
independiente de su medio, esta independencia está proporcionada por la homeostasis.
La homeostasis es el proceso por medio del cual un organismo mantiene las condiciones internas independientemente
de los cambios en el entorno. Se aplica al conjunto de procesos que previenen cambios en la fisiología de un organismo;
esta es una condición fundamental para su funcionamiento.
Algunas de las funciones que están bajo el estricto control homeostático:
El balance hídrico.
La temperatura corporal.
La defensa contra organismos capaces de causar enfermedades.
La velocidad del corazón y circulación.
Respiración.
Digestión y aprovechamiento de nutrientes.
Por ejemplo. Existen dos tipos de regulación del individuo que son vitales para mantener el equilibrio hídrico:
Termorregulación.
Es la capacidad que posee el cuerpo de regular su temperatura mediante
mecanismos de pérdida y ganancia de calor, lo cual por medio de procesos
metabólicos e intercambio térmico con el ambiente. Por ejemplo, el cuerpo humano
suda al realizar una actividad física para refrescarse, entonces hay un intercambio de
energía con el medio para mantener el equilibrio necesario.
Osmoregulación
Es la regulación entre la
presión osmótica del medio
interno del cuerpo para
mantener la homeostasis
de los líquidos del cuerpo;
esto evita que el medio
interno llegue a estados demasiado diluidos o
concentrados.
La variación de algún factor o el conjunto de cambios puede causar un fuerte desequilibrio que ocasione el desarrollo
de una enfermedad o inclusive la muerte del organismo, estas son las manifestaciones externas del desequilibrio
homeostático que sufre.
Fotoorganotrofos.
Fotosíntesis oxigénica
Tiene lugar en los cloroplastos.
- Fase luminosa: ocurre en presencia de luz, en la
membrana tilacoidal y en ella unas moléculas
fotorreceptoras (pigmentos sintéticos) captarán la energía
de la luz y la transformarán en energía química (ATP y
NADH) necesaria para la fase oscura.
Los pigmentos fotosintéticos es el 12% de la membrana
tilacoidal. Son lípidos isoprenoides carotenos (forma parte
de la clorofila, heteroproteinas con grupo hemo como la
hemoglobina, pero con magnesio en lugar de hierro).
Cada pigmento absorbe la luz gracias a sus dobles enlaces, electrones deslocalizados capaces de absorber energía y
alcanzar un orbital electrónico más energético y después desprenderla volviendo a su orbital. Tiene lugar en 3
procesos:
1) Captación de la energía luminosa: lo lleva a cabo el complejo antena, que es un conjunto formado por proteínas y
pigmentos (clorofilas y carotenoides) presentes en la membrana tilacoidal. Una vez captada la energía luminosa por
el complejo antena, esta es transferida a una molécula de clorofila especial, el centro de reacción, que va a ser la
única molécula capaz de ceder un electrón, de convertir la energía luminosa en energía química. Cuando la energía
de la luz llega al centro de reacción, los electrones de la clorofila del centro de reacción son "impulsados" a un nivel
energético superior ("excitación del centro activo"). Llegando al Fotosistema (PS), que es el conjunto formado por
la molécula de clorofila del centro de reacción y unas moléculas aceptoras. Dos tipos de fotosistemas:
- PSI: su clorofila es P700
Meca
nismo de
Regulació
n del
Ciclo
Celular
Al
finalizar la mitosis aumenta la expresión de la ciclina G1 (E), esta ciclina
se unirá a la su quinasa (Cdk2) formando un complejo activo conocido
como factor promotor de Fase S (FPS). Este FPS sólo puede actuar sobre cromosomas en estado Pre-Replicativo. Así se
denominan por poseer sobre cada origen de replicación un complejo multiproteico llamado Pre-Replicativo.
Los orígenes de replicación (ORI) se presentan en número de 20 a 80 sobre cada lazo de cromatina y se caracterizan
por poseer una secuencia común denominada secuencia de replicación autónoma (ARS) formada por dos secuencias
“GAGGC” sobre las que se halla unido a lo largo de todo el ciclo celular, el complejo de reconocimiento del origen de
Metafase II de la Meiosis
Los cromosomas están dispuestos en una línea ecuatorial, transversal respecto a las fibras del huso mitótico, de modo
que cada cromátida mire a uno de los polos de la célula. Los centrómeros pierden contacto con las fibras.
Anafase II de la Meiosis
Las cromátidas migran cada uno de ellos a los polos de la célula, moviéndose a través del huso mitótico, de esta
manera cada cromátida se convierte en un cromosoma.
Telofase II
En los dos polos de la célula, se forman dos grupos de cromosomas, las fibras del huso mitótico se disgregan, los
cromosomas empiezan a desaparecer y al final se forma una membrana nuclear. El citoplasma de la célula se divide en
dos, y eso lleva a la formación de dos células hijas haploides.
Fallas en el Control del Crecimiento y División Celular: División Descontrolada o Cáncer
División Descontrolada (juanchoke, 2012)
La división celular es un mecanismo sometido a una regulación compleja. Cuando estos mecanismos de control se
encuentran “afectados”, puede aparecer una masa celular anómala, denominada tumor. Este tumor surge de una división
celular descontrolada, causada por mutaciones en el material genético que contiene la información para el control del
ciclo celular. Esta afección, que en términos médicos recibe el nombre de cáncer, siempre existió en la naturaleza y todos
los organismos multicelulares pueden desarrollar algún tipo de crecimiento tumoral. Cuando una célula pierde la
capacidad de regular el ciclo celular, se ponen en marcha una serie de mecanismos destinados a destruirla. Uno de los
primeros mecanismos proviene de la célula misma, que puede reconocer su propio desarreglo y activar un proceso
de muerte celular programada o apoptosis, Otro mecanismo proviene del sistema inmunitario: las células cancerosas con
frecuencia expresan en sus superficies marcadores proteicos; el sistema inmunitario elimina este tipo de células pues las
reconoce como extrañas. La gran mayoría de los tumores son eliminados de esta manera. Sin embargo, a veces, estas
células en activo crecimiento pueden escapar de los sistemas de patrullaje. Por distintas razones tardan en ser eliminadas
y “‘ornan un tumor, el tumor primario. Cuando estas células evolucionan patológicamente, su material genético se
encuentra modificado por mutaciones sin posibilidad de reparación por parte de la célula. Este fenómeno conduce a
una inestabilidad genética cuando las inunciones afectan de manera puntual a genes aislados, o a inestabilidad genómica,
cuando se trata de reordenamientos, pérdida o ganancia de cromosomas. Estos cambios, muchas veces son tan
aberrantes que provocan la muerte espontánea de las células, otras células son eliminadas por apoptosis o por el sistema
inmunitario; sin embargo, esta misma inestabilidad genética permite en algunos casos la aparición de células mutantes
que son resistentes a los mecanismos de eliminación. Estas células ahora ya no sólo crecen de manera desmedida, sino
que el organismo no logra eliminarlas.
El cáncer y el ciclo celular (https://es.khanacademy.org, s.f.)
Cómo se puede vincular el cáncer con la hiperactividad de los reguladores positivos del ciclo celular (oncogenes) o la
inactividad de los reguladores negativos (supresores tumorales).
Introducción
¿Es importante el control del ciclo celular? Si le preguntas a un oncólogo, un médico que trata a los pacientes con
cáncer, muy probablemente te responderá con un rotundo sí.
El cáncer es esencialmente una enfermedad de división celular incontrolada. Su desarrollo y progresión suelen estar
vinculados a una serie de cambios en la actividad de los reguladores del ciclo celular. Por ejemplo, los inhibidores del ciclo
celular evitan que las células se dividan cuando las condiciones no son las adecuadas, por lo que la reducción de la
actividad de estos inhibidores puede promover el cáncer. Del mismo modo, los reguladores positivos de la división celular,
pueden conducir al cáncer si son demasiado activos. En la mayoría de los casos, estos cambios en la actividad se deben a
mutaciones en los genes que codifican proteínas reguladoras del ciclo celular.
Aquí vamos a ver con más detalle qué pasa con las células cancerosas. También veremos cómo las formas anormales
de los reguladores del ciclo celular pueden contribuir al cáncer.
¿Qué hay de malo con las células cancerosas?
PSE Manuel José Sandoval Urízar.
Catedrático del Curso de Ciencias Naturales. 28
FALLA EN EL CONTROL DEL CRECIMIENTO Y DIVISIÓN CELULAR
DIVISIÓN DESCONTROLADA O CÁNCER
Las células cancerosas se comportan de manera diferente a las células normales del cuerpo. Muchas de esas
diferencias están relacionadas con el comportamiento de la división celular.
Por ejemplo, las células cancerosas pueden multiplicarse en un cultivo (fuera del cuerpo en una placa) sin que se
adicionen factores de crecimiento, o señales proteicas que estimulan el crecimiento. Esto contrasta con células normales,
las cuales necesitan factores de crecimiento para crecer en el cultivo.
Las células cancerosas pueden crear su propio factor de crecimiento, tener vías de factor de crecimiento que estén
atascadas en posición de "encendido" o, en el contexto del cuerpo, incluso engañar a células vecinas para que produzcan
factores de crecimiento que las mantengan.
Las células de cáncer también
ignoran las señales que deberían
detener su división. Por ejemplo,
cuando las células normales
cultivadas en una placa están
apretadas por vecinos en todos
lados, ya no se dividirán más. Las
células de cáncer, en cambio,
continúan dividiéndose y se
enciman unas sobre otras en capas
abultadas.
El ambiente en una placa es
diferente del ambiente en el cuerpo humano, pero los científicos piensan que la pérdida de inhibición de contacto en las
células de cáncer cultivadas en una placa refleja la pérdida de un mecanismo que normalmente mantiene el balance del
tejido en el cuerpo.
Otra característica distintiva de las células cancerosas es su "inmortalidad replicativa", un término elegante para el
hecho de que pueden dividirse muchas más veces que una célula somática normal. En general, las células humanas
pueden experimentar de 40 a 60 rondas de división antes de perder la capacidad de dividirse, "envejecer" y finalmente
morir.
Las células de cáncer pueden dividirse muchas más veces, en gran parte porque expresan una enzima
llamada telomerasa, que invierte el desgaste de los extremos del cromosoma que sucede normalmente durante cada
división celular.
Las células cancerosas también son diferentes de las
células normales en otras maneras que no están
directamente relacionadas con el ciclo celular. Estas
diferencias les ayudan a crecer, dividirse y formar
tumores. Por ejemplo, las células cancerosas adquieren
la capacidad de migrar a otras partes del cuerpo, un
proceso llamado metástasis, y de promover el
crecimiento de nuevos vasos sanguíneos, un proceso
llamado angiogénesis (que da a las células tumorales
una fuente de oxígeno y nutrientes). Las células
cancerosas tampoco experimentan muerte celular
programada, o apoptosis, en las condiciones en que las
células normales si lo harían (por ejemplo, debido al
daño del ADN). Además, investigación emergente
demuestra que las células cancerosas pueden experimentar cambios metabólicos que contribuyen a un mayor crecimiento
y división celular.
¿Cómo se desarrolla el cáncer?
PSE Manuel José Sandoval Urízar.
Catedrático del Curso de Ciencias Naturales. 29
FALLA EN EL CONTROL DEL CRECIMIENTO Y DIVISIÓN CELULAR
DIVISIÓN DESCONTROLADA O CÁNCER
Las células tienen muchos mecanismos diferentes para restringir la división celular, reparar los daños en el ADN y
evitar el desarrollo de cáncer. Debido a esto, se piensa que el cáncer se desarrolla en un proceso de varias etapas, en el
que múltiples mecanismos deben fallar antes de que se alcance una masa crítica y las células se vuelvan cancerosas.
Específicamente, la mayoría de los cánceres emergen cuando las células adquieren una serie de mutaciones (cambios en
el ADN) que hacen que se dividan más rápidamente, evadan controles de división internos y externos, y eviten la muerte
celular programada.
¿Cómo podría funcionar este proceso? En un ejemplo hipotético, una célula podría primero perder la actividad de un
inhibidor del ciclo celular, un evento que haría que las descendientes de la célula se dividan un poco más rápidamente. Es
poco probable que sean cancerosas, pero pueden formar un tumor benigno, una masa de células que se dividen
demasiado, pero no tienen el potencial de invadir otros tejidos (metastatizar)
Conforme pasa el tiempo, puede ocurrir una mutación en alguna de las descendientes de las células, lo que causa un
aumento en la actividad de un regulador positivo del ciclo celular. La mutación puede no causar el cáncer por sí misma
tampoco, pero la descendiente de esta célula se dividiría incluso más rápidamente, lo que crea un grupo más grande de
células en las cuales podría ocurrir una tercera mutación. Con el tiempo, una célula podría tener suficientes mutaciones
para adquirir las características de una célula
cancerosa y dar lugar a un tumor maligno, un
grupo de células que se dividen
excesivamente y pueden invadir otros tejidos.
A medida que progresa un tumor, sus
células típicamente adquieren cada vez más
mutaciones. Los cánceres en etapas
avanzadas pueden tener cambios
importantes en sus genomas, que incluyen
mutaciones a gran escala, tales como la
pérdida o la duplicación de cromosomas
enteros. ¿Cómo surgen estos cambios? Por lo
menos en algunos casos, parece que se
deben a la inactivación de mutaciones en los
mismos genes que mantienen estable al
genoma (es decir, los genes que previenen
que ocurran o se transmitan las mutaciones)
A medida que progresa un tumor, sus
células típicamente adquieren cada vez más
mutaciones. Los cánceres en etapas
avanzadas pueden tener cambios importantes en sus genomas, que incluyen mutaciones a gran escala, tales como la
pérdida o la duplicación de cromosomas enteros. ¿Cómo surgen estos cambios? Por lo menos en algunos casos, parece
que se deben a la inactivación de mutaciones en los mismos genes que mantienen estable al genoma (es decir, los genes
que previenen que ocurran o se transmitan las mutaciones)
Estos genes codifican las proteínas que detectan y reparan el daño del ADN, interceptan agentes químicos que se unen
al ADN, mantienen las tapas de telómero en los extremos de los cromosomas y juegan otros roles de mantenimiento
importantes. Si uno de estos genes muta y no funciona, otras mutaciones pueden acumularse rápidamente. Así pues, si
una célula tiene un factor de estabilidad del genoma no funcional, sus descendientes pueden alcanzar la masa crítica de
mutaciones necesarias para el cáncer mucho más rápidamente que las células normales.
Los Reguladores del Ciclo Celular y el Cáncer
Diferentes tipos de cáncer involucran diferentes tipos de mutaciones y cada tumor individual tiene un conjunto de
alteraciones genéticas únicas. Sin embargo, en general las mutaciones de dos tipos de reguladores del ciclo celular pueden
Muchas de las proteínas que transmiten señales del factor de crecimiento son codificadas por protooncogenes.
Normalmente, estas proteínas conducen la progresión del ciclo celular solamente cuando están disponibles los factores de
crecimiento. Sin embargo, si una de las proteínas se vuelve sobreactiva debido a mutación, puede transmitir señales aun
cuando no hay factor de crecimiento. En el diagrama anterior, el receptor del factor de crecimiento, la proteína Ras, y la
enzima señalizadora Raf son codificadas por protooncogenes.
Las formas sobreactivas de estas proteínas, a menudo se encuentran en células cancerosas. Por ejemplo, las
mutaciones oncogénicas de Ras se encuentran en aprox. 90% de los cánceres pancreáticos. Ras es una proteína G, lo que
significa alterna entre una forma inactiva (fijada a la pequeña molécula GDP) y una forma activa (fijada a la molécula
similar GTP). Las mutaciones que causan cáncer a menudo cambian la estructura de Ras de modo que ya no pueda
cambiar a su forma inactiva, o puede hacerlo solo muy lentamente, lo cual deja a la proteína atascada en el estado de
"encendido".
Supresores Tumorales
Los reguladores negativos del ciclo celular podrían ser menos activos (o incluso completamente inactivos) en las células
cancerosas. Por ejemplo, una proteína que detiene la progresión del ciclo celular en respuesta al daño del ADN podría
dejar de detectar el daño o desencadenar una respuesta. Los genes que normalmente bloquean la progresión del ciclo
celular son conocidos como supresores tumorales. Los supresores tumorales evitan la formación de tumores cancerosos
cuando trabajan correctamente, y cuando estos mutan y por lo tanto no funcionan, se pueden formar tumores.
PSE Manuel José Sandoval Urízar.
Catedrático del Curso de Ciencias Naturales. 31
FALLA EN EL CONTROL DEL CRECIMIENTO Y DIVISIÓN CELULAR
DIVISIÓN DESCONTROLADA O CÁNCER
Uno de los supresores de tumores más importante es la proteína tumoral p53, que desempeña un papel clave en la
respuesta celular al daño del ADN. p53 actúa principalmente en el punto de control G 1 (controla la transición de G1 a S),
donde bloquea la progresión del ciclo celular en respuesta al ADN dañado y otras condiciones no favorables.
Cuando el ADN de una célula está dañado, una proteína sensora activa a p53, que detiene el ciclo celular en el punto
de control G1 al activar la producción de un inhibidor del ciclo celular. Esta pausa gana tiempo para la reparación del ADN,
que también depende de p53, cuyo segundo trabajo es activar las enzimas de reparación del ADN. Si el daño es reparado,
p53 liberará a la célula, lo que le permite continuar a través del ciclo celular. Si el daño no es reparable, p53 desempeñará
su tercer y último papel: activar la apoptosis (muerte celular programada) para que el ADN dañado no sea heredado.
En las células de cáncer, p53 a menudo falta, no es funcional o es menos activa que lo normal. Por ejemplo, muchos
tumores cancerosos tienen una forma mutante de p53 que ya no puede unirse al ADN. Puesto que p53 actúa al unirse a
los genes objetivo y activar su transcripción, la proteína mutante que no se une no puede hacer su trabajo.
Cuando p53 es defectuoso, una célula con el ADN dañado puede proceder con la división celular. Las células hijas de tal
división probablemente heredarán las mutaciones debido al ADN no reparado de la célula madre. A lo largo de las
generaciones, las células con p53 defectuoso tienden a acumular mutaciones, algunas de las cuales pueden convertir
protooncogenes en oncogenes o inactivar a otros supresores tumorales.
p53 es el gen más comúnmente mutado en cánceres humanos y las células cancerosas sin mutaciones de p53,
probablemente inactivan p53 a través de otros mecanismos (por ejemplo, aumento en la actividad de las proteínas que
causan que p53 se recicle).
Bibliografía
Brunetti, A. (28 de Abril de 2015). https://cienciaybiologia.com/. Obtenido de
https://cienciaybiologia.com/mitosis-y-meiosis-la-division-y-reproduccion-celula/
Márquez, S., Ifrán, S. D., & Zabala, E. (25 de Diciembre de 2018). http://genomasur.com. Obtenido de
http://genomasur.com/lecturas/Guia12a.htm