HEPATITIS A

Definisi

Hepatitis A adalah infeksi akut di liver yang disebabkan oleh hepatitis A

virus (HAV), sebuah virus RNA yang disebarkan melalui rute fekal oral. Lebih dari
75% orang dewasa simtomatik, sedangkan pada anak < 6 tahun 70% asimtomatik.
Kurang dari 1% penderita hepatitis A dewasa berkembang menjadi hepatitis A
fulminan.

Hasil Anamnesis (Subjective)

Keluhan
1. Demam
2. Mata dan kulit kuning
3. Penurunan nafsu makan
4. Nyeri otot dan sendi
5. Lemah, letih, dan lesu.
6. Mual dan muntah
7. Warna urine seperti teh
8. Tinja seperti dempul

Faktor Risiko
1. Sering mengkonsumsi makanan atau minuman yang tidak terjaga
sanitasinya.
2. Menggunakan alat makan dan minum dari penderita hepatitis.

Patofisiologi
Antigen hepatitis A dapat ditemukan di dalam sitoplasma sel hati segera
sebelum hepatitis akut timbul. Kemudian jumlah virus akan menurun setelah timbul
manifestasi klinis, baru kemudian muncul IgM anti HAV spesifik. Kerusakan sel-
sel hati terutama karena viremia yang terjadi dlaama waktu yang sangat pendek dan
terjadi pada masa inkubasi. Sedangkan antigen virus hepatitis A dapat ditemukan
dalam tinja satu minggu setelah ikterus timbul. Kerusakan sel hati disebabkan oleh
aktivitas sel T limfosit sitolitik terhadat targetnya, yaitu antigen virus hepatitis A.
pada keadaan ini ditemukan HLA-restricted virus specific cytotoxic CD8+T cell di
dalam hati pada hepatitis virus A yang akut.

Gambaran histologi dari sel parenkim hatiyaitu terdapatnya nekrosis sel hati
berkelompok, dimulai dari senter lobules yang diikuti dengan inflitrasi sel limfosit,
makrofag,sel plasma, eosinofil, dan neutrofil. Ikterus terjadi sebagai akibat
hambatan aliran empedu karena kerusakan sel parenkim hati, terdapat peningkatan
bilirubin direk dan indirek dalam serum. Ada 3 kelompok kerusakan yaitu di daerah
portal, dalam lobules dan dalam sel hati sendiri. Daerah lobules yang mengalami
nekrosis terutama yang terletak di daerah sentral. Kadang-kadang hambatan aliran
empedu ini mengakibatkan tinja berwarna pucat seperti dempul dan terjadi
peningkatan enzim alkali fosfatase, 5 nukleotidase dan gamma glutamil transferase
(GGT), kerusakan sel hati akann menyebabkan pelepasan enzim transaminase ke
dalam darah. Peningkatan SGPT member petunjuk adanya kerusakan sel parenkim
hati lebih spesifik dari peningkatan SGOT. LDH juga akan meningkat pada
kerusakan sel hati.

Hasil pemeriksaan fisik dan penunjang sederhana (Objective)

Pemeriksaan Fisik
1. Febris
2. Sklera ikterik
3. Hepatomegali
4. Warna urin seperti teh
Pemeriksaan Penunjang
1. Tes laboratorium urin (bilirubin di dalam urin)
2. Pemeriksaan darah : peningkatan kadar bilirubin dalam darah, kadar SGOT
dan SGPT ≥ 2x nilai normal tertinggi, dilakukan pada fasilitas primer yang
lebih lengkap.
3. IgM anti HAV (di layanan sekunder)
4. Ultrasonography Abdomen (USG)
Pada gambaran USG Abdomen di hepar akan didapatkan :
  Permukaan rata
 Hepar membesar
 Tepi tajam
 Echopattern menurun ( dark liver)
 Pembuluh darah terutama vena porta dan cabangnya jelas dan
reflektif

Gambaran Hepar pada Hepatitis Akut

Diagnosis Banding
Ikterus obstruktif, Hepatitis B dan C akut, Sirosis hepatis

Komplikasi
Hepatitis A fulminan, Ensefalopati hepatikum, Koagulopati

Penatalaksanaan Komprehensif (Plan)

Penatalaksanaan
 1. Asupan kalori dan cairan yang adekuat
2. Tirah baring
3. Pengobatan simptomatik
a. Demam: Ibuprofen 2x400mg/hari.
b. Mual: antiemetik seperti Metoklopramid 3x10 mg/hari atau
Domperidon 3x10mg/hari.
c. Perut perih dan kembung: H2 Bloker (Simetidin 3x200 mg/hari atau
Ranitidin 2x 150mg/hari) atau Proton Pump Inhibitor (Omeprazol 1 x
20 mg/hari).
4. Keluarga ikut menjaga asupan kalori dancairan yang adekuat, dan
membatasi aktivitas fisik pasien selama fase akAsut.

Konseling dan Edukasi

1. Sanitasi dan higiene mampu mencegah penularan virus.
2. Vaksinasi Hepatitis A diberikan kepada orang-orang yang berisiko tinggi
terinfeksi.
 HEPATITIS B

Definisi
Hepatitis B adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh virus Hepatitis
B, suatu anggota famili hepadnavirus yang dapat menyebabkan peradangan hati
akut atau kronis yang dapat berlanjut menjadi sirosis hati atau kanker hati. Hepatitis
B akut jika perjalanan penyakit kurang dari 6 bulan sedangkan Hepatitis B kronis
bila penyakit menetap, tidak menyembuh secara klinis atau laboratorium atau pada
gambaran patologi anatomi selama 6 bulan.

Hasil Anamnesis (Subjective)

Keluhan
1. Umumnya tidak menimbulkan gejala terutama pada anak-anak.
2. Gejala timbul apabila seseorang telah terinfeksi selama 6 minggu, antara
lain:
a gangguan gastrointestinal, seperti: malaise, anoreksia, mual dan
muntah;
b gejala flu: batuk, fotofobia, sakit kepala, mialgia.
3. Gejala prodromal seperti diatas akan menghilang pada saat timbul kuning,
tetapi keluhan anoreksia, malaise, dan kelemahan dapat menetap.
4. Ikterus didahului dengan kemunculan urin berwarna gelap. Pruritus
(biasanya ringan dan sementara) dapat timbul ketika ikterus meningkat.
Pada saat badan kuning, biasanya diikuti oleh pembesaran hati yang diikuti
oleh rasa sakit bila ditekan di bagian perut kanan atas. Setelah gejala
tersebut akan timbul fase resolusi.

Faktor Risiko
1. Mempunyai hubungan kelamin yang tidak aman dengan orang yang sudah
terinfeksi hepatitis B.
2. Memakai jarum suntik secara bergantian terutama kepada penyalahgunaan
obat suntik.
 3. Menggunakan alat-alat yang biasa melukai bersama-sama dengan penderita
hepatitis B.
4. Orang yang bekerja pada tempat-tempat yang terpapar dengan darah
manusia.
5. Orang yang pernah mendapat transfusi darah sebelum dilakukan pemilahan
terhadap donor.
6. Penderita gagal ginjal yang menjalani hemodialisis.
7. Anak yang dilahirkan oleh ibu yang menderita hepatitis B.

Patofisiologi
Sel hati manusia merupakan target organ bagi virus Hepatitis B. Virus
Hepatitis B mula-mula melekat pada reseptor spesifik di membran sel hepar
kemudian mengalami penetrasi ke dalam sitoplasma sel hepar. Virus melepaskan
mantelnya di sitoplasma, sehingga melepaskan nukleokapsid. Selanjutnya
nukleokapsid akan menembus sel dinding hati. Asam nukleat VHB akan keluar dari
nukleokapsid dan akan menempel pada DNA hospes dan berintegrasi pada DNA
tersebut. Proses selanjutnya adalah 17 DNA VHB memerintahkan sel hati untuk
membentuk protein bagi virus baru. Virus Hepatitis B dilepaskan ke peredaran
darah, terjadi mekanisme kerusakan hati yang kronis disebabkan karena respon
imunologik penderita terhadap infeksi.
Proses replikasi virus tidak secara langsung bersifat toksik terhadap sel,
terbukti banyak carrier VHB asimtomatik dan hanya menyebabkan kerusakan hati
ringan. Respon imun host terhadap antigen virus merupakan faktor penting terhadap
kerusakan hepatoseluler dan proses klirens virus, makin lengkap respon imun,
makin besar klirens virus dan semakin berat kerusakan sel hati. Respon imun host
dimediasi oleh respon seluler terhadap epitop protein VHB, terutama HBsAg yang
ditransfer ke permukaan sel hati. Human Leukocyte Antigen (HLA) class I-
restricted CD8+ cell mengenali fragmen peptida VHB setelah mengalami proses
intrasel dan dipresentasikan ke permukaan sel hati oleh molekul Major
Histocompability Complex (MHC) kelas I. Proses berakhir dengan penghancuran
sel secara langsung oleh Limfosit T sitotoksik CD8+.
Hasil Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Sederhana (Objective)
Pemeriksaan Fisik
1. Konjungtiva ikterik
2. Pembesaran dan sedikit nyeri tekan pada hati
3. Splenomegali dan limfadenopati pada 15-20% pasien

Pemeriksaan Penunjang
1. Tes laboratorium urin (bilirubin di dalam urin)
2. Pemeriksaan darah : peningkatan kadar bilirubin dalam darah, kadar SGOT
dan SGPT ≥ 2x nilai normal tertinggi, dilakukan pada fasilitas primer yang
lebih lengkap.
3. HBsAg (di pelayanan kesehatan sekunder)
4. USG Abdomen
Pada gambaran USG abdomen pada hepar didapatkan :
 Permukaan rata
 Hepar membesar
 Tepi tajam
 Echopattern menurun ( dark liver)
 Pembuluh darah terutama vena porta dan cabangnya jelas dan
reflektif
 Gambaran USG hepar pada hepatitis

Komplikasi
Sirosis hepar, Hepatoma

Penatalaksanaan Komprehensif (Plan)

Penatalaksanaan
1. Asupan kalori dan cairan yang adekuat
2. Tirah baring
3. Pengobatan simptomatik
a Demam: Ibuprofen 2x400mg/hari.
b Mual: antiemetik seperti Metoklopramid 3x10 mg/hari atau
Domperidon 3x10mg/hari.
c Perut perih dan kembung: H2 Bloker (Simetidin 3x200 mg/hari atau
Ranitidin 2x 150mg/hari) atau Proton Pump Inhibitor (Omeprazol 1 x
20 mg/hari).
Konseling dan Edukasi
1. Memberi edukasi pada keluarga untuk ikut mendukung pasien agar teratur
minum obat karena pengobatan jangka panjang.
2. Pada fase akut, keluarga ikut menjaga asupan kalori dan cairan yang
adekuat, dan membatasi aktivitas fisik pasien.
3. Pencegahan penularan pada anggota keluarga dengan modifikasi pola hidup
untuk pencegahan transmisi dan imunisasi
 SIROSIS HEPATIS

Definisi

Sirosis hati adalah Kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai
dengan perubahan histopatologi. Yaitu kerusakan pada sel-sel hati yang
merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga
menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati
beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang telah mati. Akibatnya, terbentuk
sekelompok-sekelompok sel-sel hati baru (regenerative nodules) dalam jaringan parut.

Etiologi

Penyebab terbanyak dari sirosis hepatis adalah virus hepatitis B dan

hepatitis C, penyebab lain yaitu alkohol, kolestatis berkepanjangan, obstruksi vena
hepatica, hepatitis autoimun, toksin dan obat-obatan, misalnya : methotrexate,
amiodaron, arsenik, dan kriptogenik
Patofisiologi
Meskipun terutama disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol,
kontributor utama lainnya adalah hepatitis kronis, penyakit saluran empedu, dan
kelebihan zat besi. Tahap akhir penyakit kronis ini didefinisikan berdasarkan tiga
karakteristik :
1. Bridging fibrous septa dalam bentuk pita halus atau jaringan parut lebar
yang menggantikan lobulus.
2. Nodul parenkim yang terbentuk oleh regenerasi hepatosit, dengan
ukuran bervariasi dari sangat kecil (garis tengah < 3mm, mikronodul)
hingga besar (garis tengah beberapa sentimeter, makronodul).
3. Kerusakan arsitektur hepar keseluruhan.
Beberapa mekanisme yang terjadi pada sirosis hepatis antara lain kematian
sel-sel hepatosit, regenerasi, dan fibrosis progresif. Sirosis hepatis pada mulanya
berawal dari kematian sel hepatosit yang disebabkan oleh berbagai macam faktor.
Sebagai respons terhadap kematian sel-sel hepatosit, maka tubuh akan melakukan
regenerasi terhadap sel-sel yang mati tersebut. Dalam kaitannya dengan fibrosis,
hepar normal mengandung kolagen interstisium (tipe I, III, dan IV) di saluran porta,
sekitar vena sentralis, dan kadang-kadang di parenkim. Pada sirosis, kolagen tipe I
dan III serta komponen lain matriks ekstrasel mengendap di semua bagian lobulus
dan sel-sel endotel sinusoid kehilangan fenestrasinya. Juga terjadi pirau vena porta
ke vena hepatika dan arteri hepatika ke vena porta. Proses ini pada dasarnya
mengubah sinusoid dari saluran endotel yang berlubang dengan pertukaran bebas
antara plasma dan hepatosit, menjadi vaskular tekanan tinggi, beraliran cepat tanpa
pertukaran zat terlarut. Secara khusus, perpindahan protein antara hepatosit dan
plasma akan sangat terganggu.
Patogenesis sirosis hepatis menurut penelitian terakhir, memperlihatkan
adanya peranan sel stelata (stellate cell). Dalam keadaan normal, sel stelata
mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan
proses degradasi. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses
keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus
(misal hepatitis virus, bahan-bahan hepatotoksik), maka sel stelata akan menjadi sel
yang membentuk kolagen. Jika proses ini berjalan terus maka fibrosis akan terus
berjalan di dalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal akan digantikan jaringan
ikat.

Gejala
Stadium awal sirosis hepatis yaitu stadium kompensata, sering tanpa
gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan
pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain sehingga
kebetulan memeriksakan faal hepar. Keluhan subjektif baru timbul bila
sudah ada kerusakan sel-sel hati, umumnya berupa.
 Penurunan nafsu makan dan berat badan
 Mual
 Perasaaan perut kembung
 Perasaan mudah lelah dan lemah, kelemahan otot terjadi akibat
kekurangan protein dan adanya cairan dalam otot.
 Kegagalan parenkim hati ditandai dengan protein yang rendah,
gangguan mekanisme pembekuan darah, gangguan keseimbangan
 hormonal (eritemapalmaris, spider nevi, ginekomastia, atrofi testis,
dan gangguan siklus haid)
 Ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, terjadi pada
proses aktif dan sewaktu-waktu dapat jatuh ke koma hepatikum jika
tidak dirawat intensif.
 Hipertensi portal (tekanan sistem portal > 10 mmHg), ditandai
splenomegali, ascites, dan kolateral. Dan umumnya, penderita akan
dirawat inap karena adanya penyulit seperti perdarahan saluran
cerna atas akibat pecahnya varises esophagus, asites yang hebat,
serta ikterus yang dalam.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium yang bisa didapatkan dari penderita sirosis
hepatis antara lain:
a. SGOT (serum glutamil oksalo asetat) atau AST (aspartat
aminotransferase) dan SGPT (serum glutamil piruvat transferase) atau
ALT (alanin aminotransferase) meningkat tapi tidak begitu tinggi. AST
lebih meningkat dibanding ALT. Namun, bila enzim ini normal, tidak
mengenyampingkan adanya sirosis hepatis
b. Alkali fosfatase (ALP), meningkat kurang dari 2-3 kali batas normal
atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis
sklerosis primer dan sirosis bilier primer.
c. Gamma Glutamil Transpeptidase (GGT), meningkat sama dengan ALP.
Namun, pada penyakit hati alkoholik kronik, konsentrasinya meninggi
karena alcohol dapat menginduksi mikrosomal hepatic dan
menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.
d. Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis kompensata dan
meningkat pada sirosis yang lebih lanjut (dekompensata)
e. Globulin, konsentrasinya meningkat akibat sekunder dari pintasan,
antigen bakteri dari sistem porta masuk ke jaringan limfoid yang
selanjutnya menginduksi immunoglobulin.
f. Waktu protrombin memanjang karena disfungsi sintesis factor koagulan
akibat sirosis
g. Na serum menurun, terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan
dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.
h. Pansitopenia dapat terjadi akibat splenomegali kongestif berkaitan
dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.
Selain itu, pemeriksaan radiologis yang bisa dilakukan, yaitu :
i. Barium meal, untuk melihat varises sebagai konfirmasi adanya
hipertensi porta
j. USG abdomen untuk menilai gambaran hepar, gambaran yang
didapatkan yaitu :
 Permukaan nodular
 Echopattern meningkat, heterogin
 V.porta berkelok,ukuran membesar
 Pada awal sirosis hepar membesar
 Pada sirosis berat ukuran hati mengecil.
 Tanda-tanda hipertensi portal misalnya v. porta melebar, dinding
kandung empedu menebal (edema karena tekanan portal)
Tatalaksana
 Menghentikan penggunaan alkohol dan bahan atau obat yang
hepatotoksik
 Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal yang dapat
menghambat kolagenik
 Pada hepatitis autoimun, bisa diberikan steroid atau imunosupresif
 Pada hemokromatosis, dilakukan flebotomi setiap minggu sampai
konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan.
 Pada penyakit hati non alkoholik, menurunkan berat badan akan
mencegah terjadinya sirosis
 Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi
utama. Lamivudin diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama
satu tahun. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3MIU,
3x1 minggu selama 4-6 bulan.
 Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin
merupakan terapi standar. Interferon diberikan secara subkutan
 dengann dosis 5 MIU, 3x1 minggu, dan dikombinasi ribavirin 800-
1000 mg/hari selama 6 bulan
Diberikan antifibrotik, dalam hal ini lebih mengarah untuk keradangan dan tidak
terhadap fibrosis. Diberikan Interferon untuk mengurangi aktivitas sel stelata,
kolkisin untuk antiradang dan cegah pembentukan kolagen, metotreksat, vitamin A,
dan obat-obatan sedang dalam penelitian.