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ANTINUTRIENTES EN EL MUNDO
Las aflatoxinas son metabolitos secundarios producidos por hongos filamentosos del
género Aspergillus, sobretodo A. Flavus y A. Parasiticus.
2. La aflatoxina B1 (AFB1) está entre los más potentes carcinógenos conocidos en los
seres humanos. Su acción carcinogénica se basa en la biotransformación por el
sistema hepático microsomal P450 a AFB1-8,9-epóxido, un intermediario altamente
reactivo capaz de unirse a las proteínas, a los ácidos ribonucleico y
desoxirribonucleico; formando un compuesto estable con el N7 de los residuos guanil
que puede causar mutaciones en el codón 249 del gen p53 supresor de tumores. Esta
alteración es característica de varios carcinomas, especialmente del carcinoma
hepático en el hombre. La AFB1-8,9-epóxido forma uniones covalentes (aductos) con
los residuos de guanina del ADN, que se excretan por vía urinaria y pueden utilizarse
como biomarcadores de exposición en los grupos a riesgo de cáncer del hígado.
EPIDEMEOLOGIA
TOTAL 397 91
El caso más reciente de aflatoxicosis que ocurrió en 2004 en zonas rurales de Kenia
afecto a unas 317 personas y hubo unas 125 muertes, todo ello como consecuencia
del consumo de maíz y productos de maíz contaminados con aflatoxinas. En los
distritos más afectados fueron recogidas unas 350 muestras de alimentos y los análisis
de esas muestras revelaron que un 35% estaban contaminadas con niveles de
aflatoxina superiores a 0,1 mg/Kg y un 7% tenía aflatoxinaen concentraciones
superiores a 1 mg/Kg. El distrito de Makueni ya presentó numerosos casos de
aflatoxicosis con una contaminación media del orden de 0,053 mg/Kg. En el distrito de
Thika donde se presentaron muy pocos casos de aflatoxicosis, la contaminación media
fue de 0,0752microgramos/Kg. La legislación sobre aflatoxinas en Kenia, indicaba que
la concentración máxima permitida era de 0,020mg/Kg.
MEDIDAS DE CONTROL
AGENTE ETIOLOGICO
COLERA
FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA
Las especies de Vibrio pueden crecer en una variedad de medios sencillos con un
amplio intervalo de temperatura (de 14 °C a 40°C). V. cholerae es capaz de
desarrollarse en ausencia de sal; la mayoría de las especies que son patógenas en el
ser humano requieren sal (especies halófilas). Los vibrios toleran un amplio intervalo de
pH (p. ej., pH de 6,5 a 9), aunque son sensibles a los ácidos gástricos.
PATOGENIA E INMUNIDAD
El genoma del bacterióago CTX (j) codifica los genes para las dos subunidades de
latoxina del cólera (cíxAyctxB). Este genoma bacteriófago se une al pilus corregulado
por la toxina (tcp ) y pasa al interior de la célula bacteriana, donde se integra en el
genoma de V. cholerae . El locus cromosómico de este bacteriófagolisogénico
contiene, igualmente, otros factores de virulencia: el gen ace para la enterotoxina
accesoria del cólera, el gen zot para la toxina de la zónula occludens y el gen cep para
un factor de colonización.
Los pacientes aquejados de una infección grave llegan a perder hasta 1 litro de líquido
por hora durante el período de máxima actividad de la enfermedad. Está acusada
pérdida de líquidos provocaría normalmente la eliminación de los microorganismos del
aparato digestivo; no obstante, las células deV. cholerae son capaces de adherirse a
la capa de células mucosas a través de:
1. Las toxinas pilis correguladas que están codificadas por el complejo génico tcp, y
EPIDEMIOLOGIA
Las especies de Vibrio, como V. cholerae , crecen de forma natural en los estuarios y
en los mares de todo el mundo. Todas las especies de Vibrio son capaces de
sobrevivir y de replicarse en las aguas contaminadas con una mayor salinidad. Los
vibrios patógenos pueden crecer rápidamente en aguas con crustáceos quitinosos, de
ahí la asociación entre las infecciones por Vibrio y el consumo de crustáceos. Las
personas con infecciones asintomáticas pueden ser también un importante reservorio
de este microorganismo en las zonas donde la enfermedad por V. cholerae es
endémica. Han ocurrido siete grandes pandemias de cólera desde1817, lo que ha
dado lugar a miles de muertes y a grandes cambios socio económico. Antes de esta
fecha hubo casos esporádicos y epidemias, pero la extensión mundial de la
enfermedad sólo fue posible por los viajes intercontinentales. La séptima pandemia,
debida aV. cholerae 01 biotipo el Tor, comenzó en Asia en 1961 y se extendió por
África, Europa y Oceanía entre 1970 y 1980. En1981, la cepa de la pandemia se
extendió hasta Perú, y posteriormente produjo enfermedad en la mayoría de los países
de Sudamérica y de Centroamérica, así como en EE.UU. y Canadá. En1992 apareció
una segunda cepa epidémica en India y se extendió rápidamente por toda Asia hasta
Europa y EE.UU. Esta cepa, V.cholerae 0139 Bengal, sintetiza la toxina del cólera y
comparte otras características con V. cholerae 01. Esta es la primera cepano
perteneciente al serogrupo 01 capaz de producir enfermedad epidémica en adultos
que habían sido previ mente a infectados por la cepa 01 (lo que pone de manifiesto
que no confiere inmunidad protectora).
Un efecto de las pandemias de cólera fue el reconocimiento del papel del agua
contaminada en la propagación de la enfermedad y dela necesidad de mejorar las
condiciones sanitarias para controlarla enfermedad. Las infecciones producidas por V.
Para haemolyticus V. vulnificus y otros vibrios patógenos son consecuencia del
consumo de marisco cocinado incorrectamente, fundamentalmente ostras, o de la
exposición a agua de mar contaminada. V.parahaemolyticus constituye la causa más
frecuente de gastroenteritis bacteriana en Japón y el sudeste asiático, y es la especie
de Vibrio implicada más a menudo en la gastroenteritis en EE.UU.V. vulnificus no se
aisla de manera frecuente, aunque puede originar infecciones graves de heridas y se
asocia a elevada incidencia de desenlaces mortales. La gastroenteritis producida por
los vibrios ocurre durante todo el año debido a que las ostras están contaminadas con
numerosos microorganismos a lo largo del mismo. Por el contrario, la septicemia y las
infecciones de heridas por Vibrio se registran durante los meses cálidos, cuando el
número de microorganismos se multiplica en el agua del mar hasta alcanzar
concentraciones muy elevadas.
Los pacientes con cólera se deben tratar de forma temprano mediante la reposición de
líquidos y electrólitos para impedir que la pérdida masiva de líquidos origine un shock
hipovolémico. El tratamiento antibiótico, aunque de valor secundario, puede reducirla
producción de exotoxina y eliminar con mayor rapidez el microorganismo. Los
antibióticos doxiciclina y tetraciclina son los fármacos de elección en los adultos,
furazolidina se usa enlas mujeres embarazadas y trimetoprim/sulfametoxazol en los
niños. Se ha observado que las cepas 0139 de V. cholerae suelen ser resistentes a
furazolidona y a trimetoprim/sulfametoxazol. La gastroenteritis por V.
parahaemolyticus suele ser una enfermedad de resolución espontánea, aunque en los
pacientes con infecciones graves se puede administrar un tratamiento antibiótico
junto a la reposición de líquidos y electrólitos. Las infecciones de heridas y la
septicemia por V. vulniflcus se deben tratar precozmente con antibioterapia. La
combinación de minociclina y una fluoroquinolona o cefotaxima parece constituir el
tratamiento dotado de mayor eficacia. Las personas infectadas por V. cholerae pueden
eliminar bacterias durante los primeros días de la enfermedad aguda, por lo que
representan importantes focos de nuevas infecciones.
EPIDEMIOLOGIA
La Listeria en alimentos listos para el consumo se identificó como una prioridad para
la evaluación de riesgos por el Comité del Codex sobre Higiene de los Alimentos
(CCFH) con el fin de desarrollar una estrategia internacional para la reducción de la
enfermedad a partir de esta fuente. En respuesta, la OMS y la FAO están llevando a
cabo evaluaciones de los riesgos para la L.
monocytogenes en alimentos listos para el consumo. En octubre de 2000, el informe
preliminar de una consulta conjunta FAO / OMS sobre evaluación de riesgos
microbiológicos se entregó al CCFH y un informe final entregado en 2001.
Debido a que Listeria es ubicua y a que la mayoría de las infecciones son esporádicas,
la prevención y el control son difíciles. Las personas con riesgo alto de infección deben
evitar comer alimentos crudos o parcialmente cocinados de origen animal, quesos no
curados y vegetales crudos sin lavar. No se dispone de vacuna y no se ha estudiado la
profilaxis antibiótica en pacientes de alto riesgo.
BOTULISMO
Al igual que sucede en el caso de la toxina del tétanos, la toxina fabricada por C.
botulinum es una proteína precursora de 150.000Ka formada por una pequeña
subunidad (cadena ligera o cadena A)con actividad de endopeptidasa de cinc y una
subunidad notoxigénica de gran tamaño (cadena pesada o cadena B). A diferencia de
la neurotoxina del tétanos, la toxina de C. botulinum forma complejos con proteínas no
tóxicas que protegen a la neurotoxina durante su estancia en el tubo digestivo (lo cual
resulta innecesario para la toxina del tétanos). La porción carboxilo-terminal de la
cadena pesada de la toxina botulínica se une areceptores específicos para el ácido
siálico y para glucoproteínas (distintos de los ocupados por la tétano espasmina) de
lasuperficie de neuronas motoras y estimula la endocitosis de la molécula de la toxina.
Asimismo, a diferencia de latetanoespasmina, la neurotoxina de
C.botulinum permanece en lazona de unión neuromuscular.
EPIDEMIOLOGIA
C.botulinum se suele aislar a partir del suelo y de las muestras de agua en todo el
mundo (cuadro 40-5). En EE.UU., las cepas del tipo A se encuentran
fundamentalmente en los terrenos neutros o alcalinos del oeste del río Misisipí; las
cepas del tipo B se localizan principalmente en los suelos orgánicos ricos de la región
oriental del país; y las cepas del tipo E se detectan solamente en los suelos húmedos.
A pesar del frecuente aislamiento de C. botulinum a partir de muestras edáficas, la
entidad es infrecuente en EE.UU.
La hepatitis E es una enfermedad transmitida por el agua, de ahí que haya habido
brotes importantes atribuidos a alimentos o agua contaminados. La ingestión de
marisco crudo o poco cocido es otra vía de infección en algunos casos esporádicos
registrados en zonas endémicas.
Los factores de riesgo de la hepatitis E están relacionados con las deficiencias de los
sistemas de saneamiento en amplias zonas del mundo y con la diseminación del virus
causante a través de las heces.
SINTOMAS
• náuseas y vómitos;
• fiebre.
DIAGNOSTICO
• adoptando prácticas higiénicas como lavarse las manos con agua salubre, sobre todo
antes de manipular alimentos;
RESPUESTA DE LA OMS
La OMS está trabajando en los siguientes ámbitos para prevenir y controlar las
hepatitis virales:
• prevención de la transmisión; y
La OMS organiza además el 28 de julio de cada año el Día Mundial contra la Hepatitis,
para fomentar el conocimiento y comprensión de las hepatitis virales.
GLOSARIO
Lipopolisacáridos (LPS): Son polímeros complejos con restos de ácidos grasos como
parte lipófila y cadenas características de oligosacáridos y polisacáridos, que forman la
parte mayoritaria dela capa externa de la membrana externa de bacterias
Gramnegativas. En su conjunto, forman una capa protectora hidrófila entorno a la
célula bacteriana que no puede ser atravesada por moléculas lipófilas. El
lipopolisacárido consta de varias partes, lípido A, núcleo (también llamada Core, o
Región "R") y el Antígeno O.
Lípido A: Está formado por un disacárido compuesto por dos unidades de Nace
tilglucosamina unidas por enlace ß a los carbonos1 y 6, al que se le unen ácidos
grasos mediante enlace éster; los ácidos grasos que se encuentran asociados
comúnmente en el lípido A son el ácido caproico, ácido láurico, ácido mirístico, ácido
palmítico y ácido esteárico.
Región R: Formado por una serie de monosacáridos de seis carbonos (hexosas) como
la glucosa, ramnosa y galactosa, entre otros, y también formado por monosacáridos
poco usuales como los didexosiazúcares, entre los que destacan la abecuosa, clitosa,
paratosa o tivelosa; después hay una serie de cuatro azúcares específicos de cada
bacteria que se repiten; esta secuencia deazúcares es lo que se denomina Antígeno
"O". Antígeno O se dispone fuera de la célula como una endotoxina, actuando como
receptor para muchos bacteriófagos, y siendo también el que desencadena, junto con
el lípido A, la respuesta inmunitaria por parte del individuo infectado. El lípido A
produce fiebre. (Fuente: Wikipedia.http://es.wikipedia.org/wiki/Lipopolisac%C3%
A1rido)