Halaman 1034 – halaman 1052

30. SAH and aneurysms

30.1. Pengantar SAH

Penyebab

Penyebab Subarachnoid Hemorrhage (SAH) diantaranya

 Trauma : penyebab paling umum terjadinya SAH

 “SAH spontan”
A. Pecahnya tonjolan pada pembuluh: 75-80% SAH spontan (lihat hal. 1055)
B. pecahnya jaringan tidak normal antara arteri dengan pembuluh (AVM): 4-5% kasus
(AVM umumnya lebih disebabkan ICH dan IVH daripada SAH- lihat hal. 1099)
C. Beberapa tonjolan yang menyebabkan CNS (lihat Vasculitis and vasculopathy, hal.
74)
D. Jarang disebabkan oleh tumor (banyak laporan kasus)
E. Pembedahan arteri cerebral (bisa jadi post traumatic)
 Carotid artery: lihat hal. 1162
 Vertebral artery: bisa menyebabkan intraventricular blood (khususnya
ventricle ke 4 dan ke 3)
F. Pecahnya artery superfisial kecil
G. Pecahnya infundibulum (lihat halaman 1039)
H. Gangguan koagulasi:
 Iatrogenic atau pendarahan diskrasia
 Thrombocytopenia
I. Dural sinus thrombosis
J. Spinal AVM: biasanya tengkuk atau bagian atas toraks (lihat halaman 507)
K. Pretruncal nonaneurysmal SAH: lihat halaman 1085
L. Jarang dilaporkan dengan beberapa obat: contoh cocaine (lihat halaman 276)
M. Anemia sel sabit
N. Pituitary apoplexy: lihat halaman 635
 O. Tidak ada kasus yang dapat ditentukan dalam 14-22% (lihat SAH of unknown
etiology, halaman 1083)

Kasus

Diperkirakan tingkat aneurisme SAH pertahun di sebagian besar populasi bangsa barat:
6-8% per 100.000 populasi.

Akibat aneurismal SAH

 10-15% pasien meninggal sebelum sampai di rumah sakit

 10% kematian dalam beberapa hari pertama
 Angka kematian 46% dalam 30 hari pada satu series, dan sebagian lainnya meninggal
dalam 2 pekan selama SAH
 Secara keseluruhan kematian 45% (antara 32-67%)
 Penyebab kematian
 25% kematian sebagai akibat dari komplikasi kesehatan SAH
 Neurogenic pulomonary edema: lihat halaman 28
 Neurogenic stunned myocardium: lihat halaman 1054
 8% meninggal karena kerusakan progresif dari pendarahan awal
 Diantara pasien yang selamat dari pendarahan awal diobati tanpa pembedahan,
pendarahan kembali adalah penyebab utama keadaan tidak sehat dan kematian (lihat
halaman 1043), resikonya adalah 15-20% dalam 2 pekan. Tujuan pembedahan awal (lihat
Timing of aneurysm surgery halaman 1060) adalah untuk mengurangi resiko ini.
 Mereka yang mendapatkan perawatan neurosurgical, vasospasm (lihat halaman 1045)
membunuh 7%, dan sebesar 7% menyebabkan beberapa defisit
 30% survivors memiliki cacat sedang
 66% pasien yang sukses aneurysm clipping tidak pernah menikmati kualitas hidup yang
sama sebelum SAH
 Pasien berusia sama atau di atas 70 tahun berjalan buruk di setiap tahap neurologic
Beberapa fakta mengenai SAH

 Puncak usia untuk aneurismal SAH adalah 55-60 tahun, 20% kasus timbul antara 15-45
tahun
 30% aneurismal SAH muncul pada saat tidur
 50% pasien dengan aneurism memiliki gejala peringatan, biasanya 6-20 hari sebelum
SAH (lihat presentation other than major rupture, halaman 1056)
 Sakit kepala sebesar 30%, sebagian besar di sebelah aneurism
 20-40% SAH kompleks disebabkan oleh pendarahan intraserebral, 13-28% disebabkan
oleh intraventricular (lihat halaman 1056), dan 2-5% disebabkan oleh subdural blood
(lihat halaman 1068)
 Bukti menunjukkan bahwa insiden rupture lebih tinggi pada musim semi dan musim
gugur
 Pasien berusia sama atau di atas 70 tahun memiliki perbandingan tinggi di beberapa tahap
neurologic

Faktor-faktor resiko SAH

 Hipertensi
 Kontrasepsi oral
 Penyalahgunaan zat
 Merokok
 Penyalahgunaan kokain: lihat halaman 276
 Konsumsi alkohol: kontroversial
 Variasi diurnal tekanan darah
 Kehamilan dan proses kelahiran (lihat Pregnancy& intractanial hemorrhage, halaman
1086)
 Sedikit peningkatan resiko pada usia lanjut
 Kondisi dengan peningkatan timbulnya aneurism cerebral (lihat halaman 1057)
Diagnosa

Gejala SAH

Serangan H/A tiba-tiba, biasanya dengan muntah-muntah, pingsan (apoplexy), sakit heler
(meningismus), dan photophobia. Jika ada LOC, pasien kemudian memulihkan kesadaran. Focal
cranial nerve bisa saja terjadi(contohnya saraf ke tiga lumpuh dari aneurismal sompression,
menyebabkan diplopia dan atau ptosis). Nyeri pinggang bisa terjadi karena iritasi akar saraf
lumbar oleh dependent blood.

Sakit Kepala

Gejala yang paling umum, terjadi hingga 97% kasus. Biasanya parah (deskripsi klasik:
“sakit kepala terburuk di hidupku”) dan serangannya tiba-tiba. Hal tersebut mungkin jelas dan
mereka tidak mencari pertolongan medis (dianggap sebagai sentinel hemorrhage atau sakit
kepala, atau gejala sakit kepala, terjadi 30-60% pasien yang mengalami SAH). Jika fatal atau
diikuti dengan penurunan angka kesadaran, sebagian besar pasien mendapatkan evaluasi medis.
Pasien dengan H/A yang disebabkan oleh minor hemorrhage darahnya akan ada di CT atau LP.
Bagaimanapun, gejala sakit kepala mungkin terjadi tanpa SAH dan mungkin disebabkan oleh
pembesaran aneurisma atau perdarahan terbatas dalam dinding aneurismal. Gejala H/A biasanya
terjadi tiba-tiba, parah, dan hilang dalam sehari.

Perbedaan diagnosa parah, akut, paroxysmal headache (25% memiliki SAH)

1. Subarachnoid hemorrhage, atau yang dikenal “warning headache” atau sentinel H/A
2. Benign “Thunderclap headaches” (BTH) atau migraine. Sakit kepala umum yang
parah terjadi secara mendadak mencapai intensitas di bawah 1 menit, diikuti dengan
muntah 50%. Bisa saja berulang-ulang dan bisa jadi itu adalah bentuk vascular
headache. Beberapa bisa memiliki gejala focal sementara. Tidak ada kriteria klinis
yang bisa dipercaya untuk membedakannya dari SAH. Tidak ada Subarachnoid blood
pada CT dan LP, yang mungkin seharusnya diperlihatkan paling tidak pada saat
pertama kali pengenalan R/O SAH. Rekomendasi angiogram awal individu ini sejak
mengalami kejadian tersebut.
 3. Reversible cerebral vasoconstrictive syndrome (RCVS) (juga dikenal benign cerebral
angiopathy atau vasculitis), H/A akut dengan paroxysmal onset, neurologic defisit,
dan string pada tampilan beads angiography cerebral vessels biasanya hilang 1-3
bulan. Di atas 50% dilaporkan menggunakan vasoconstrictive substances (cocaine,
marijuana, nasal dengogestants, ergot derivatives, SSRIs, interferon, nicotine patches)
kadang-kadang ditambah konsumsi minuman keras. 24% Komplikasi terjadi
diantaranya:
A. Biasanya selama pekan pertama: SAH, ICH, seizures, RPLS
B. Biasanya selama pekan ke dua: ischemic events (TIA, CVA)
4. Benign orgasmic cephalgia: severe, berdenyut, kadang-kadang “explosive” H/A
secara tiba-tiba sebelum ata pada saat orgasme (membedakan pre-orgasmic headaches
dengan intensitas sexual). Dalam rangkaian 21 pasien neurologic exam semuanya
normal, dan angiography normal dan selesai di 9. 9 memiliki riwayat migrain atau
anggota keluarganya. Tidak ada gejala lain yag terjadi di 18 pasien selama 2-7 tahun.
Rekomendasi evaluasi mirip dengan thunderclap headaches di atas.

GEJALA

Meningismus, hipertensi, focal neurologic deficit (contohnya oculomotor palsy,

hemiparesis), obtundation atau koma, ocular hemorrhage.

Meningismus

Pundak kaku (khususnya flexion) sering terjadi 6 hingga 24 jam. Pasien mungkin positif
Kernig sign (flex thigh 90º dengan lutut ditekuk, kemudian meluruskan lutut, positive jika hal ini
menimbulkan rasa sakit di hamstring) atau Brudzinski sign (lenturkan leher pasien,jika terjadi
gerakan pada pinggul secara tidak sengaja maka ini tandanya positif)

Coma setelah SAH

Koma bisa saja terjadi setelah SAH karena salah satu atau kombinasi dari beberapa hal berikut:

1. Meningkatnya ICP
2. Hancurnya jaringan otak dari intraparenchymal hemorrhage (juga berpotensi
meningkatnya ICP)
 3. Hydrocephalus
4. Diffuse ischemia (mungkin hal kedua yang meningkatkan ICP)
5. Seizure
6. Rendahnya aliran darah (Berkurangnya CBF) dikarenakan berkurangngya cardiac output
(lihat halaman 1054)

Ocular hemorrhage

Tiga jenis ocular hemorrhage (OH) bisa dihubungkan dengan SAH. Muncul sendiri atau
kombinasi dari 20-40a5 pasien penderita SAH.

1. Subhyaloid (preretinal) hemorrhage : seen funduscopially pada 11-33% kasus seperti

darah merah cerah dekat optic disc yang mengaburkan dasar retina vessels. Berhubungan
dengan tingkat kematian yang tinggi.
2. Intra(retinal hemorrhage: sekitar fovea
3. Hemorrhage dengan vitreous humor (terson syndrome). Terjadi 4-27% dari kasus
aneurismal SAH, biasanya bilateral. Funduscopy mengungkap vitreous opacity. Sering
keliru pada pengujian awal. Ketika dicari, biasanya ada pada saat pengujian awal,
meskipun bisa saja berkembang lambat selama 12 hari setelah SAH, dan bisa diikuti
pendarahan. Angka kematian bisa tinggi pada pasien SAH dengan vitreous hemorrhage
dibandingkan dengan mereka yang tidak. Pasien harus diperiksa komplikasi OH (elevated
intraocular pressure, retinal membrane formationretinal detachment, and retinal folds).
Sebagian besar kasus hilang secara spontan dalam 6-12 bulan. Vitrectomy harus
dipertimbangkan bagi pasien yang penglihatannya tidak membaik atau jika menginginkan
kesembuhan yang cepat. Prognosis penglihatan jangka panjang 80% kasus dengan atau
tanpa vitrectomy.

Pathomechanics OH bisa disebabkan karena meningkatnya tekanan CSF, kompresi central

retinal vein dan retinochoroidal anastomoses menyebabkan venous hypertension dan gangguan
retinal veins.
Pemeriksaan SAH

1. Test untuk mendiagnosa SAH

A. Non-contrast high-resolution CT scan
B. Jika CT negatif: LP pada kasus yang mencurigakan (untuk menemukan)
2. Test untuk mengidentifikasi sumber SAH. Pilihan: CTA, MRA, atau digital substraction
angiography (DSA). Pilihan dibutuhkan untuk memperhitungkan umur pasien, fungsi
renal, dan dugaan terbaik untuk mengetahui dimana letak aneurysm
A. MRA: no radiation, dan 2D-TOF MRA (halaman 132) idak menggunakan kontrast.
B. CTA vs. angiogram : satu dibutuhkan untuk menyeimbangkan resiko prosedur dan
memudahkan mendapatkan informasi yang diinginkan didapatkan.
1. Total iodine load pada orang dewasa sehat adalah < 90 gm dalam 24 jam. Pada
pasien tua dan atau penderita fungsi renal , jumlah ini harusnya lebih di bawah.
CTA khususnya menggunakan 65-75 cc kontrast dengan 300mg iodine/ml, atau =
21gm iodine. Jumlah contrast dengan cerebral arteriogram bervariasi. Jika
angiogram dibutuhkan setelah CTA, di sebagian besar kasus anda tidak perlu
menunggu 24 jam.
2. Jika ada kekhawatiran mengenai fungsi renal (contohnya serum creatinine
>100µmol/L) hidrat pasien dan bisa diberikan Mucomyst® (halaman 124)
3. DSA mungkin dibutuhkan setelah positive CTA untuk penggambaran anatomy
yang lebih baik, atau untuk menentukan dominant filling dan cross flow, atau
kasus kecurigaan tinggi dengan CTA negatif. Meskipun CTA memberikan hasil
feasibility endovascular treatment yang dapat dipercaya, DSA masih dibutuhkan.
3. Jika CTA/angiogram negative; lihat SAH of unknown etiology halaman 1083

HASIL LABORATORIUM/RADIOGRAPHIC

CT Scan

Kualitas non-contrast high resolution CT yang bagus (no motion artifact) akan
mendeteksi SAH pada  95% kasus jika di scan dalam 48 jam SAH. Darah tampak padat (putih)
dengan jarak subarachnoid. Untuk subtle SAH, lihat occipital horns lateral ventricles dan porsi
dependen sylvian fissures. CT juga menguji:
 1. Ukuran ventricular: hydrocephalus akut muncul 21% abeurysmal ruptures
2. Hematoma: intracerebral hemorrhage atau banyaknya jumlah subdural blood dengan
mass effect yang mungkin butuh emergent evacuation
3. Infarct: not sensitive pada 24 jam pertama setelah infarct
4. Jumlah darah di cisterns dan fissures: prognosticator penting untuk vasospasm (halaman
1046) dan dapat mengidentifikasi pretruncal hemorrhage (halaman 1085
5. CT dapat memprediksi lokasi aneurysm berasarkan pola darah = 78% kasus (tapi
sebagian besar MCA dan A-comn aneurysms)
A. Sebagian besar darah di anterior interhemispheric fissure(darah di lateral ventricles)
atau dengan gyrus rectus sarankan a-comm aneurysm
B. Sebagian besar darah di sylvian fissure 1 kompatibel dengan p-comm atau MCA
aneurysm pada sisi tersebut
C. Sebagian besar darah di prepontine atau peduncular cistern sarankan basilar apex atau
SCA aneurysm
D. Sebagian besar darah dalam ventricles: (halaman 1056)
1. Darah utamanya di 4 atau ke tiga ventricle: sarankan lower posterior fossa source,
seperti PICA aneurysm atau VA dissection
2. Darah utamanya di ke 3 ventricle sarankan basilar apex aneurysm
6. Dengan multiple aneurysm, CT bisa membantu mengidentifikasi pendarahan melalui
letak darah. Untuk klu lainnya lihat halaman 1080

Perbedaan diagnosa SAH pada CT

Hal yang dapat menyerupai tampilan SAH di CT termasuk:

1. Pus
2. Mengikuti administrasi contrast: kadang-kadang IV, dan khususnya intrathecal
3. Kadangkala pachymeningeal thickening terlihat spontaneous intracranial hypotension
(halaman 305)
LUMBAR PUNCTURE

Test SAH yang paling sensitive. Bagaimanapun, kesalahan positive bisa saja terjadi,
contohnya dengan traumatic taps (lihat differentiating SAH from traumatic tap, halaman 298)

⨱ Peringatan: menurunkan tekanan CSF bisa mempercepat pendarahan dengan

meningkatkan tekanan transmural (halaman 1044). Oleh karena itu hilangkan hanya sebagian
kecil CSF (beberapa ml) dan gunakan sedikit spinal needle (≤ 20 Ga).

Findings (lihat tabel 14-5, halaman 299)

1. Opening pressure: tinggi

2. Tampak:
A. Non-clotting bloody fluid yang tidak bersih dengan sequential tubes
B. Xanthochromia: CSF supernatant berwarna kuning (spesimen harus di lab)
dikarenakan heme pigments dilepaskan melalui breakdown RBS. Yang paling
dipercaya artinya membedakan traumatic tap dari SAH. Biasanya tidak tampak
selama 2-4 jam setelah Sah. Nampak hampir 100% 12 jam setelah pendarahan
dan tersisa 70% pada 3 pekan, dan masih terdeteksi 40% pada pekan ke empat.
Spectrophotometry lebih sensitive daripada pemeriksaan visual, tetapi kurang
cukup spesifikasi untuk penggunaan secara luas. False fositives: xanthochromia
bisa terjadi dengan penyakit kuning atau level protein tinggi di CSF
3. Cell count: RBC count biasanya > 100.000 RBCs/mm3. Bandingkan RBC count awal
ke tube terakhir (seharusnya tidak menurun drastis)
4. Protein: tinggi dikarenakan blood breakdown products
5. Glukosa: normal, atau menurun (RBCs mungkin memetabolisme beberapa glukosa
seiring dengan waktu)

MRI

Not sensitive SAH dalam 24-48 jam pertama (sangat sedikit met-Hb) khususnya lapisan
darah yang tipis. Lebih baik setelah = 4-7 hari (sangat bagus untuk subacute mengontrol SAH, >
10-20 hari). FLAIR MRI adalah study imaging yang paling sensitive untuk mendeteksi darah di
subarachnoid space. Bsia membantu menentukan yang mana multiple aneurysms bled (halaman
1080)

MAGNETIC RESONANCE ANGIOGRAPHY (MRA)

Berdasarkan sistematik review, sensitifitasnya 87% dan specificity nya adalah 92%
dalam mendeteksi intracranial aneurysm (IAs) (dibandingkan catcheter DSA) dengan dengan
signifikan sensitivity aneurysm terendah < 3 mm diameter.

Kemampuan MRA untuk mendeteksi IAs tergantung pada ukuran aneurysm, jumlah dan
arah aliran darah di aneurysm relatif dengan magnetic field, dan aneurysm thrombosis dan
calcification. MRA bisa sangat berguna sebagai screening test pada pasien beresiko tinggi
termasuk pasien dengan two first degree berkaitan dengan IAs, khususnya mereka yang perokok
atau hypertensive.

CT ANGIOGRAPHY (CTA)

Lihat halaman 128. Banyak centers telah memperlihatkan hasil CTA yang baik, dengan
prospective aneurysm study 97% dan menunjukkan CTA aman dan efektif ketika digunakan
sebagai awal dan dasar penggambaran ruptured dan unruptured cerebral aneurysms. CTA
menunjukkan gambar 3 dimensi (seperti modern catheter angiography) yang dapat membantu
membedakan adherent vessels dari timbulnya aneurysm. CTA juga menunjukkan hubungan
dekat truktur tulang yang sangat penting bagi rencana pembedahan. Penggunaan CTA untuk
evaluasi vasospasm meningkat.

CEREBRAL ANGIOGRAM

Standar evaluasi utama cerebral aneurysms. Ditetapkan sebagai seni menggunakan digital
subtraction angiography (DSA). Kadang-kadang disebut “catheter angiogram” untuk
membedakan dari teknik lain. Menunjukkan sumber (biasanya aneurysm) = 80-85% (halaman
1083). Menunjukkan adanya radiographic vasospasm (klinikal vasospasm hampir tidak pernah
terjadi < 3 hari di ikuti SAH, halaman 1045) dan mengukur primary feeding arteries, aliran
collateral jika dibutuhkan arterial sacrifice.
Dasar Umum:

1. Pertama-tama teliti vessel yang mencurigakan (jika kondisi [pasien harus berubah,
dibutuhkan penghentian prosedur)
2. Lanjutkan dengan melengkapi 4 vessel angiogram (meskipun jika aneurysm telah
terlihat) untuk mengetahui aneurysm tambahan dan mengukur collateral circulation
3. Jika ada aneurysm atau yang dicurigai sebagai aneurysm, ambil pemeriksaan tambahan
untuk menggambarkan leher dan orientasi aneurysm (lihat index for specific aneurysm)
4. Jika aneurysm tidak terlihat, sebelum arteriogram dapat dianggap negatif, harus:
A. Memperlihatkan PICA origins: 1-2% penampakan aneurysm pada Pica origin. Kedua
PICA biasanya dapat digambarkan dengan satu VA injection jika cukup aliran untuk
mengalirkan contralateral VA. Kadangkala dibutuhkan untuk melihat lagi
contralateral VA daripada refluxes PICA
B. Flow contrast through the ACoA: jika kedua ACAs terisi dari satu sis, ini biasanya
memuaskan. Mungkin dibutuhkan penelitian cross compression AP dengan carotid
injection (pertama-tama, rule-out plaque di carotid untuk di tekan), atau gunakan
injeksi tinggi untuk memfasilitasi flow melalui ACoA
C. Jika infundibuum colocalizes terhadap SAH, bisa menjadi hal kurang baik dengan
angiogram negatif dan disarankan eksplorasi lebih lanjut.

Infundibulum

Saluran awal segment artery, dibedakan dari aneurysm. Ditemukan 7-13% dari
arteriogram normal dengan tingginya kasus multiple terjadi atau familil aneurysm. 25 %
bilateral. Sebagian besar ditemukan di origin p-comms, tetapi jarang terjadi di bagian lain.
Kriteria (kadangkala acak) untuk membedakan infindibula dari aneurysm ditunjukkan di tabel
30-1. Infundibula mungkn menunjukkan fetal vessel sebelumnya pada remnants yang tidak
komplit.

1. Triangular in shape
2. Mouth (widest portion) < 3 mm
3. Vessel at apex
Tabel 30-1 Kriteria Infundibulum
 Meskipun bisa terjadi pendarahan, sedikit resiko pecahnya daripada dengan saccular
aneurysm (no infundibulum < 3 mm pada ukuran pendarahan di study cooperative).
Bagaimanapun, infundibula telah dianggap peningkatan aneurysm yang mungkin pendarahan (13
kasus dilaporkan di tahun 2009). Perawatan yang disarankan: pada saat pembedahan untuk
alasan lain, perhatikan perlakuan infundibulum dengan membungkus, atau tempatkan di circling
clip, atau korbankan arteri jika bisa dilakukan dengan aman.

Angiographic findings

1. Ciri umum untuk diperhatikan ketika menganalisa aneurysm di angiogram (hal khusus
untuk spesifik aneurysm di desain dalam beberapa bagian)
A. Ukuran kubah aneurysm:
1. MRI atau CT membantu karena aneurysm mungkin seagian thrombosed dan
bagian filling mungkin lebih kecil daripada ukuran keseluruhan
2. Aneurysm besar ( 15 mm dia.) dihubungkan dengan angka complete occlusio
rendah melalui endovascular coiling
B. Ukuran leher
1. Leher sempit < 5 mm ideal untuk coiling
2. Leher luas  5 mm dihubungkan dengan meningkatnya resiko incomplete
occlusion dan recanalization dengan coiling
3. Stent atau balloon-assisted coiling mungkin dibutuhkan untuk aneurysm leher
lebar. Stent harus dihindari jika memungkinkan
C. Dome: neck ratio  2 berhubungan dengan angka coil occlusion tinggi
2. Basilar bifurcation aneurysm: halaman 1074

30.2. Grading SAH

Dua petikan yang diakui secara luas tentang skala penilaian di tampilkan di sini.

HUNT AND HESS GRADE

 Lihat tabel 30-2 dan tabel 30-3 untuk grading sistem. Grade 1 dan 2 dipakai segera
setelah aneurysm terdiagnosa. Grade  3 mengatur hingga kondisi membaik ke grade 2 atau 1.
Kecuali: nyawa terancam hematoma atau pendarahan ganda.

Analisis data dari International Cooperative Aneurysm Study mengungkapkan bahwa

dengan kesadaran normal, Hunt dan Hess (H&H) grade 1 dan 2 memiliki outcome identik, dan
hemiparesis dan/atau aphasia tidak memiliki efek kematian.

Kematian:

Admission Hunt dan Hess grade 1 atau 2: 20%

Pasiendibawa ke O.R (untuk prosedur tertentu) pada H&H Grade 1 atau 2: 14%

Utamanya menyebabkan kematian di grade 1 atau 2 jika pendarahan kembali.

Tanda iritasi meningeal meningkatkan resiko pembedahan

WORLD FEDERATION OF NEUROSURGICAL SOCIETIES (WFNS) GRADIG OF

SAH

Komite WFNS pada Universal SAH Grading Scale grading sistem ditunjukkan di tabel 30-4.
Menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS) (tabel 12-1, halaman 279) untuk mengevaluasi level
kesadaran da menggunakan presence atau absence major focal neurologic deficit untuk
membedakan grade 2 dari grade 3.

30.3. Initial Management of SAH

Initial Management Concerns

1. Rebleeding: kekhawatiran utama selama initial stabilization

2. Hydrocephalus: precipitous development acute hydrocephalus bisa menghalangi
(dikarenakan pembelokan aliran CSF oleh gumpalan darah) tetapi presence
ventriculomegaly awal setelah SAH seperti tahap selanjutnya sering dikarenakan
communicating hydrocephalus (dikarenakan efek toxic darah breakdown di arachnoid
granulation) (lihat hydrocephalus after SAH, Halaman 1044)
 3. Delayed Ischemic Neurologic Deficit (DIND), biasanya berhubungan dengan vasospasm
4. Hyponatremia dengan hypovolemia: halaman 1043
5. DVT dan pulmonary embolism: halaman 42
6. Seizures: halaman 1041
7. Menentukan sumber pendarahan: seharusnya diperiksa lebih awal dengan CTA atau
catheter angiography. Waktu dan pilihan study dijadikan pertimbangan terhadap kondisi
pasien (pasien tidak stabil atau pre-morbid tidak boleh), feasibility treatment awal (ideal)
dan likelihood endovascular therapy (berdasarkan umur pasien dan memprediksi letak
aneurysm)

Tujuan Aturan Medis Terkait Neurologic Injury

Sebagai tambahan untuk mencegah hyponatremia, hypovolemia, seizures, etc. tujuan

aturan awal medis termasuk:

1. Menambah CBF: alat utama untuk menyelesaikan hyperdynamic therapy. Tujuannya

adalah:
A. Meningkatkan cerebral perfusion pressure (CPP)
B. Meningkatkan blood rheology: RBC aggregability meningkat setelah SAH
C. Menjaga euvolemia: utamanya pasien menjadi hypovolemic pada 24 jam setelah
SAH. Juga mencegah prophylactic hypervolemia
D. Menjaga ICP agar tetap normal
2. Neuroprotection: tidak ada obat yang efektif atau disetujui untuk digunakan sebagai
neuroprotective untuk brain injury. Animal study memperlihatkan waktu dan konsep ini
mungkin diwujudkan di praktek klinis.

30.3.1. Monitors/Tubes

Lihat admitting orders di bawah.

1. Arterial line: untuk pasien yang hemodynamically unstable, stuporous atau comatose,
mereka yang kesulitan mengontrol hypertension, atau mereka yang membutuhkan
pemeriksaan lab berkala (contohnya ventilator patients)
 2. Intubate pasien yang comatose atau tidak dapat melindungi airway (contohnya stridorous)
3. Pulmonary Artery catheter (PA-catheter, atau dikenal Swann-Ganza catheter): keamanan
dan kemanjuran alat ini telah diperdebatkan di critical care literature selama beberapa
dekade, dengan beberapa moratorium pada penggunaan PA catheter. Kemungkinan
teknologi terbaru menggantikan fungsi di prosedur ini sambil monitoring hemodynamic.
Namun, PA catheter bisa dipergunakan untuk:
A. Hunt dan Hess (H&H) grade  3 (kecuali pasien grade 3 kategori baik)
B. Pasien dengan kemungkinan CSW atau SIADH
C. Pasien dengan hemodynamically tidak stabil
4. Cardiac rhythm monitor: arrhythmias bisa terjadi diikuti SAH (halaman 1054)
5. Intraventricular catheter (IVC) atau disebut ventriculostomy. Indikasi :
A. Pasien acute hydrocephalus diikuti SAH atau mereka yang signifikan intraventricular
blood (perbolehkan pengukuran ICP seperti CSF). IVC menyebabkan symptomatic
improvement di sebagian besar tahap ke dua dan ke tiga. Bisa meningkatkan resiko
pendarahan ulang (halaman 1044), bagaimanapun, resiko hydrocephalus yang tidak
ditangani lebih tinggi.
B. H&H grade  3 (kecuali pasien grade 3 kategori baik). Jika grade pasien dengan IVC
tinggi, prognosis lebih baik. Jika ICP naik, penanganan termasuk menggunakan
mannitol (Treatment measures for elevated ICP, halaman 876)

30.3.2. Admitting Orders

1. Berlakukan ICU (monitored bed)

2. VS dengan neuro check q 1 jam
3. Aktifitas: BR dengan HOB 30º. Tindakan pencegahan dengan SAH (contohnya level
external stimulasi rendah, kunjungan terbatas, tanpa kebisingan)
4. Nursing
A. Strict I’s dan O’s
B. Berat badan sehari-hari
C. Knee high TED hose dan pneumatic compression boots (PCB)
 D. Indwelling Foley catheter jika pasien mengantuk/lesu, tidak dapat menahan diri
atau tidak bisa mencegah urinal atau bedpan. Perhatikan temperatur sensing
catheter untuk mengontrol demam secara teliti.
5. Diet: NPO (persiapan pembedahan atau intervensi endovascular)
6. IV fluids: terapi fluid agresif awal untuk mencegah cerebral salt wasting
A. NS + 20 mEq KCI/L = 2 ml/kg/jam (140-150 ml/jam)
B. Jika Hct < 40%, berikan 500 ml dari 5 % albumin selama 4 jam
7. Pengobatan (hindari pengobatan IM untuk mengurangi rasa sakit)
A. Prophylastic anticonvulsants
1. Seizure incidence: tidak termasuk seizure pada saat hemorrhage, =3% pasien
dengan SAH memiliki seizure selama gejala akut. 5% memiliki seizure segera
setelah dengan atau tanpa SAH. 10,5 % terjadi di 5 tahun follow-up (20 %
MCA, 9% PCA dan 2,5% ACA aneurysm)
2. Penggunaan prophylactic anticonvulsants itu controversial, meskipun
mencegah seizure terjadi dan olehnya itu AED diberikan oleh banyak otoritas
setidaknya 1 pekan setelah pasca op.
3. Keppra® (levetiracetam): dimulai dengan 500mg PO atau IV q 12 jam
4. Jika leviracetam tidak tersedia: phenytoin boleh dipakai. Hindari IV jika
memungkinkan karena rasa sakit dan phlebosclerosis (bereaksi dengan
fosphenytoin). Isi dengan 17 mg/kg, dengan 100 mg TID
5. Beberapa prophylaxis ada di obat bius (contohnya Phenobarbital) ketika
diberikan obat penenang atau penekanan di O.R.
B. Pemberian obat penenang (bukan oversedation): contohnya dengan propofol
C. Analgesic: fentanyl (tidak seperti morphine, tidak menyebabkan pelepasan
histamine. ICP rendah) 25-100 mcg (0.5-2 ml) IVP, q 1-2 jam PRN (hindari
Demerol® karena mungkin menurunkan seizure threshold)
D. Dexamethasone (Decadron®: bisa membantu H/A dan sakit di leher. Efek edema
kontroversial. Biasanya diberikan pasca operasi.
E. Stool softener pasien mampu mengambil PO (decussate 100 mg PO BID)
 F. Anti-emetics: hindari phenothiazines yang bisa menurunkan seizure threshold.
Gunakan contohnya Zofran® (ondansetron) 4 mg IV selama 2-5 menit, bisa
diulangi di 4 dan 8 jam selanjutnya, kemudian q 8 jam selama 1-2 hari
G. Calcium channel blockers (halaman 1053): nimodipine (Nimotop® 60 mg
PO/NG q 4 jam inisiasi dengan 96 jam SAM (beberapa menggunakan 30 mg
selama 2 jam untuk mencegah periodic dips di BP). IV administration sama
efektif.
H. H2 blockers (contohnya ranitidine) atau proton pump inhibitors (contohnya
Prevacid® lansoprazole) 30 mg p.o. atau IV q d): untuk mengurangi resiko stress.
I. Hal ini mengganggu koagulasi dan digunakan dengan hati-hati: ASA, dextran,
heparin dan repeated administration hetastarch (Hespan®) selama satu kali dalam
beberapa hari.
8. Oxygenation
A. Pada non-intubated pasien: O2 2 L per NC PRN (berdasarkan ABG) jika ditolerir
B. Di ventilated pasien: normocarbia dan pO2 > 100 mm Hg
9. HTN: SBP 120-150 mm Hg anjuran dengan unclipped aneurysm
10. Laboratorium
A. ABG, electrolytes, CBC, PT/PTT admission
B. ABG, electrolytes, CBC q day (ABG q 6 jam jika pasien unstable, electrolytes q
12 jam jika hyponatremia berlanjut)
C. Serum dan urine osmolality jika hasil urine tinggi atau rendah (halaman 10
SIADH)
D. Ikuti Hct dan (pilihan) serum fibrinogen (untuk mengukur kekentalan, penting
untuk peredaran darah di vasospasm)
E. CXR tiap hari hingga stabil: pasien dengan triple-H terapi bisa mengarah ke
pulmonary edema yang berbahaya ketika “terjatuh” . pasien dengan SAH juga
jarang beresiko neurogenic pulmonary edema
F. Jika ada, transcranial Doppler untuk memonitor MCA, ACA, ICA, VA dan BA
velocities dan Lindegaard ratio (halaman 1048) q Senin, Rabu dan Jumat.

30.3.3. Blood pressure and volume management

 Dengan aneurysm yang tidak aman, volume ekspansi dengan hemodilusi rendah dan
elevasi ringan tekanan darah memabntu mencegah atau mengurangi efek vasospasme dan
cerebral salt wasting. Bagaimanapun, hipertensi extreme harus dihindari (untuk mencegah resiko
pendarahan ulang). Hypervolemia adalah untuk mencegah karena tidak mengurangi vasospasm
dan meningkatkan komplikasi.

Dengan aneurysm aman, volume ekspansi agresif dengan hyperdynamic theraphy

umumnya digunakan (halaman 1052).

Initial Blood Pressure

Tekanan darah ideal kontroversial dan harus memenuhi aturan, SBP = 120 -150.

Jika tekanan darah labil, labelatol atau nicardipine seharusnya digunakan sejalan dengan
arterial line. Hindari hypotension karena mungkin memperburuk ischemia.

Obat jangka panjang (penghambat ACE contohnya Vasotec) seharusnya dimulai pasien
sebagai syarat kelanjutan terapi. Pada pasien yang normotensive terhadap SAH dengan mudah
mengontrol hipertensi, Vasotec mungkin menggunakan PRN sejalan dengan beta blocker
(contohnya labetalol, halaman 21).

30.3.4 Hyponatremia disertai SAH

Latar Belakang

Hypovolemia dan hyponatremia sering disertai denan SAH sebagai akibat natriuresis dan
dieresis. Meskipun hyponatremia bersifat menimbulkan ADH, ADH peningkatan ini biasanya
bersifat sementara, hanya bertahan = 4 hari dan hypervolemia tidak terjadi. Teori lain
berdasarkan fakta bahwa sering terjadi delay di atrial natriuretic factor (ANF) 28-amino acid
polypeptide) setelah peningkatan kecil yang sering disertai dengan urinary loss sodium (Cerebral
Salt Wasting (CSW) yang menyerupai SIADH dan penipisan volume. Meskipun CSW telah
terlihat sebagai penyebab hyponatremia di sebagian besar pasien, masih ada keraguan bahwa
ANF adalah operative natriuretric faktor SAH. Di ANP dan brain natriutretic peptide (BNP)
setelah SAH dihubungkan dengan meningkatnya negative fluid balance.
 Pemeriksaan laboratorium secara rutin identik di SIADH dan CSW tetapi volume cairan
extra (lebih sulit untuk diukur) rendah di CSW dan normal di SIADH (lihat tabel 2-5 untuk
membandingkan ke dua kondisi ini). Efek neurology hyponatremia bisa menyerupai delayed
ischemic neurologic deficit dari vasospasm dan hyponatremic pasien yang telah 3 kali
mengelami delayed cerebral infarction setelah SAH dan pasien normonatremic.

Faktor yang mungkin meningkatkan resiko hyponatremia setelah SAH termasuk: riwayat
diabetes, CHF, cirrhosis, adrenal insufficiency, atau penggunaan beberapa obat-obatan: NSAID,
acetaminophen, narcotics, thiazide diuretics.

Penanganan

⨱Awas! Pembatasan cairan sebagai penanganan SIADH bisa menjadi berbahaya pada
kasus CSW (kemungkinan terjadi setelah SAH dan kemudian SIADH) jika dehidrasi
meningkatkan kekentalan darah yang memperburuk ischemia vasospasm.

 Tangani hypovolemia dengan infusi crystalloid (contohnya NS), PRBC atau

colloid (hindari pengulangan hetastarch)
 Tangani hyponatremia CSW seperti di halaman 14. Catatan : terlalu cepat
mengoreksi atau over-correction membawa resiko osmotic myelinolysis.

30.3.5. Rebleeding

Kira-kira 3000 warga Amerika Utara meninggal tiap tahun karena perdarahan ulang
akibat pecahnya cerebral aneurysm. Untuk ruptured aneurysm tak tertangani maksimal
pendarahan di hari pertama (4% dalam stu hari), kemudian 1,5% setiap hari selama 13 hari, 15-
20% pendarhaan ulang dalam 14 hari, 50% akan terjadi 6 bulan, olehnya itu resikonya =
3%/tahun dengan angka kematian 2%/tahun. 50% kematian terjadi di bulan pertama. Di sebuah
penelitian 33 pasien yang berdarah, resiko tinggi pendarahan ulang terjadi di 6 jam pertama
diikuti SAH.

Resiko pendarahan ulang meningkat pada pasien dengan tingkat Hunt dan Hess yang
tinggi.
 Pre-operative ventriculostomy (contohnya pasca SAH hydrocephalus) dan kemungkinan
lumbar spinal drainage (halaman 1062) meningkatkan resiko pendarahan ulang.

Resiko pendarahan ulang di unknown etiology SAH dan dengan AVM, seperti resiko
pendarahan ulang dengan sesekali multiple unruptured aneurysm, semuanya mirip = 1%/tahun
(halaman 1083)

Pencegahan pendarahan ulang

Metode optimal untuk mencegah pendarahan ulang adalang dengan coiling awal atau
surgical clipping Bed rest dan Hyperdynamic Teraphy tidak mencegah dari pendarhaan ulang.

Antifibrinolytic theraphy: peran clot lysis in awal pendarahan masih tidak jelas.

Tranexamic acid (Cyklokapron®)

Mengurangi resiko pendarahan ulang dini.

Rx:1 gm IV segera setelah diagnosis SAH diverifikasi (jika pasien ingin dipindahkan ke fasilitas
lain untuk pengobatan lebih lanjut, dosis diberikan sebelum pemindahan), di ikuti oleh 1 gm.

Epsilon-aminocapropic acid (Amicar®)

(EACA) an antifibrinolytic agent, secara kompetitif mencegah aktivasi plasminogen ke

plasmin. Keberadaan plasmin dinetralisir oleh endogenous antiplasmins. EACA mengurangi
resiko pendarahan ulang. Bagaimanapun, timbulnya hydrocephalus dan delayed ischemic deficit
(vasospasm) meningkat dengan penggunaan jangka panjang. Mungkin terjadi 24-48 jam sebelum
ke efektifan terjadi. Karena peningkatan angka cerebral cerebral infarction, EACA ditemukan
tidak mengurangi kematian lebih awal dan penggunaannya mengecewakan.

Evaluasi ulang pada non-randomized study tidak termasuk pasien grade IV dan V
menyarankan bahwa masalah EACA bisa diminimalisir melalaui penggunaan penambahan dosis
IV (untuk mengurangi lag-period ke efektifan) dan membatasipanjang waktu penggunaan
sehingga waktu hingga pasien bisa dibedah. Penelitian lebih lanjut masih dibutuhkan.

Dosis tinggi Rx. EACA 10 gm IV tambahkan dosis diikuti oleh 48 gm/hari dilanjutkan
dengan menjada infusi. Menjaga dosis sesuai dengan serum level EACA.
30.3.6. Hydrocephalus setelah SAH

Hydrocephalus seteah traumatic SAH lihat halaman 906

ACUTE HYDROCEPHALUS

Frekuensi hydrocephalus (HCP) pada awal CT setelah SAH tergantung kriteria yang
digunakan, dengan laporan antara 9-67%. Rentang realistik = 15-20% pasien SAH dengan 30-
60% memperlihatkan kesadaran yang berkurang. 3% tanpa HCP pada awal CT dengan HCP
dalam 1 pekan.

Penemuan berkaitan dengan acute HCP termasuk:

 Penambahan usia
 Penemuan admission CT: intraventricular blood, diffuse subarachnoid blood dan
thick focal accumulation subarachnoid blood (intraparenchimal blood tidak
berhubungan dengan HCP kronis, dan pasien dengan CT normal memiliki pengaruh
rendah)
 Hipertensi: admission, riwayat, atau pasca operasi
 Oleh lokasi:
 Posterior circulation aneurysms beresiko HCP
 MCA aneurysm jarang menimbulkan HCP
 Miscellaneous: hyponatremia, pasien yang tidak waspada penggunaan preoperative
antifibrinolytic agent dan hasil Glasgow rendah

Treatment

Setengah pasien acute HCP kesadaran berkurang secara spontan. Dengan angka rendah
(H&H IV-V) dengan ventricle lebar bisa merupakan gejala HCP dan seharusnya diberikan
ventriculostomy setelah SAH khususnya jika terlihat di awal da jika ICP precipitiously rendah.
Mekanisme kontroversial, tetapi bisa dikarenakan meningkatnya tekanan transmural (tekanan
melalui dinding aneurysm yang setara perbedaan tekanan arteri dan ICP).
 Ketika ventriculostomy digunakan, direkomendasikan untuk menjaga ICP pada rentang
15-25 mm Hg dan menghindari rapid pressure reduction (kecuali jika betul-betul dibutuhkan)
untuk mengurangi resiko pendarahan ulang aneurismal IVC.

CHRONIC HCP

Chronic HCP dikarenakan pia-arachnoid adhesion atau kerusakan permanent arachnoid

granulation. Acute HCP mengarah ke HCP chronic 8-45% (dilaporkan di beberapa literatur)
pada semua pasien ruptured aneurysm dan = 50% dari mereka actu HCP disertai SAH
membutuhkan diversi CSF permanen. Keberadaan intraventricular blood meningkatkan resiko
ini. Ada kontroversi dimana penggunaan ventriculostomy untuk acute HCP meningkatkan atau
mampu menurunkan incidence shunt dependency.

30.4. Vasospasm

Key Konsep :

 Delayed cerebral ischemic symptom dan/atau cerebral arterial narrowing angiography

yang disertai beberapa kasus SAH (biasanya), trauma atau gejala lainnya
 Time course: hampir tidak pernah sebelum hari ke tiga setelah SAH, peak incidence 6-8
hari setelah SAH, jarang dimulai seelah hari ke 17. Resiko waktu utama : 3-14 hari
setelah SAH
 Faktor resiko: tingginya angka SAH, banyak darah di CT
 Hasil pergantian pathologic dengan dinding vessel (bukan hanya vasoconstriction)
 Diagnosis: mungkin klinis, angiographic, atau dengan transcranial Doppler
 Treatment: tidak ada yang curative. Mainstays: “triple H” terapi (hipertensi,
hypervolemia, hemodilution), vasodilation langsung (angioplasty atau intra arterial
verapamil) dan kemungkinan penggunaan rutin statin disertai SAH

Cerebral vasospasm adalah kondisi yang secara umum terlihat mengikuti aneurismal
subarachnoid hemorrhage (SAH) tetapi juga di ikuti intracranial hemorrhage lain, trauma kepala
(dengan atau tanpa SAH), pembedahan otak, lumbar puncture, hypothalamic injury, infeksi, dan
bisa berhubungan dengan preeclampsia (halaman 73). Vasospasm mempunyai dua definisi:

1. Vasospasm klinis
 2. Radiography vasospasm

30.4.1 Definisi

CLINICAL VASOPASM

Juga dikenal sebagai delayed ischemic neurologic deficit (DIND), juga dikenal
symptomatic vasospasm. delayed ischemic neurologic deficit disertai SAH. Secara klinis
karakternya dari penurunan level kesadaran kadangkala dengan focal neurologic deficit (speech
atau motorik). Diagnosa kadang-kadang tidak bisa ditentukan.

RADIOGRAPHIC VASOPASM (ANGIOGRAPHIC VASOSPASM)

Arterial narrowing ditunjukkan di cerebral angiography, sering dengan pelambatan

contrast filling. Diagnosis ditetapkan oleh angiogram sebelumnya yang memperlihatkan vessel
yang sama dengan caliber normal. Karena hanya arteri yang lebar yang diperlihatkan
angiographical, jadi diagnosa menjadi terbatas. Dalam beberapa kasus koresponden DIND ke
area vasospasm terlihat di angiography.

30.4.2 Karakteristik cerebral vasospasm

Penemuan klinis

Penemuan biasanya berkembang bertahap dan fluktuatif. Termasuk :

1. Non-localizing findings
A. Baru atau meningkatnya H/A
B. Alteration pada level kesadaran (lesu)
C. Disorientasi
D. Meningismus
2. Tanda focal neurological muncul termasuk cranial nerve palsies dan focal motor deficit.
Juga, symptom yang bisa menjadi syndrom
A. Anterior cerebral artery (ACA) syndrome: (abulia, grasp/suck reflex, urinary
incontinence, drowsiness, slowness, delayed responses, confusion, whispering)
bilateral anterior cerebral artery distribution infarcts biasanya dikarenakan vasospasm
disertai ACoA aneurysm rupture
 B. Middle cerebral artery (MCA) syndrome: hemiparesis, monoparesis, aphasia (atau
apractagnosis non-dominant hemisphere-ketidakmampuan menggunakan object atau
memperlihatkan kemampuan motorik, karena luka di bagian bawah occipital atau
parietal lobes, subtypes, ideomotor apraxia dan sensory apraxia)

Incidence

 Radiographic cerebral vasospasm (CVS) di identifikasi di 30-70% arteriogram

menunjukkan sekitar hari ke tujuh disertai SAH dimana DIND berhubungan dengan
radiography CVS terjadi hanya 20-30% pada pasien dengan SAH
 Radiography CVS bisa muncul pada absence clinical deficit dan vice versa

Severity

 CVS paling signifikan karena keadaan tidak sehat dan kematian pasien penderita SAH
terlalu lama sebelum mendapatkan pertolongan medis, bahkan melebihi efek langsung
aneurismal rupture seperti pendarahan ulang
 Rentang CVS dari disfungsi reversible sedang hingga defisit permanen ke ischemic
infarction = 7% pasien SAH, cukup fatal 7% SAH
 Serangan CVS lebih awal dihubungkan dengan deficit yang luar biasa

Time Course of Vasospasm

 Onset: hampir tidak pernah sebelum hari ke tiga setelah SAH

 Frekuensi Maximal onset selama hari ke 6-8 setelah SAH (jarang terjadi pada hari 17).
Waktu beresiko yakni hari ke 3-14.
 Clinical CVS hampir selalu berubah di hari ke 12 setelah SAH. Sekali radiographic
diperlihatkan, biasanya berubah perlahan selama 3-4 pekan
 Onset biasanya tersembunyi tetapi =10% terdeteksi

Correlated findings

 Gumpalan darah khususnya spasmogenic ketika kontak langsung dengan hampir 9 cm

ACA dan MCA
  Tidak semua pasien dengan SAH berkembang menjadi CVS dan CVS diikuti gejala lain
selain SAH (misalnya trauma tanpa SAH
 Angka Hunt dan Hess pada korelasi admission dengan resiko CVS (tabel 30-5)
 Jumlah darah pada korelasi CT dengan severity CVS (tabel; 30.6)
 Incidence tinggi dengan bertambahnya usia pasien
 Riwayat perokok aktif adalah faktor resiko independen
 Riwayat hipertensi
 Ada hal baik tapi bukan korelasi sempurna antara gumpalan darah utama di CT, focaliti
delayed ischemic neurological deficit, dan visualisasi angiographic CVS dengan
kecocokan arteri
 Pial enhancement pada CT = 3 hari setelah SAH (dengan IV contrast administration)
mungkin berhubungan dengan resiko tinggi CVS (indikasi meningkatnya permeability
BBB), tetapi hal ini kontroversi
 Untuk pasien yang melakukan pembedahan lebih awal, jika adala SAH kecil tertinggal di
CT selesai 24 jam setelah pasca operasi ada sedikit resiko vasospasm
 Antifibrinolytic terapi mengurangi pendarahan ulang tetapi meningkatkan resiko
hydrocephalus dan vasospasm (halaman 1043)
 Angiographic dye bisa memperburuk CVS
 Hypovolemia

Table 30-5 korelasi DIND dengan level Hunt dan Hess

Level Hunt dan Hess DIND (clinical vasospasm)

Tabel 30-6 Grading system of Fisher

Vasospasm
Angiographic Clinical
Fisher group Blood on CT No. of Pasien
vasospasm
Slight Severe (DIND)
1
2
3
4

30.4.3. Pathogenesis

Pemahaman buruk. Resiko pengembangan vasospasm tinggi pada kasus dimana darah
arteri bertekanan tinggi dan berkaitan dengan vessel pada dasar orak. Jarang terjadi di setting
intraparenchymal atau intraventricular hemorrhage (misalnya AVM) atau di distribusi SAH
terbatas ke cerebral convexity.

Perubahan pathology diobservasi di dinding vessel diperlihatkan di tabel 30-7

Tabel 30-7 Perubahan Pathology pada Vasospasm

Waktu Lapisan vessel Perubahan Pathology

Adventitia
Hari 1-8 Media
Intima
Hari ke 9-60 Intima

Pada manusia, CVS adalah kondisi kronis dengan perubahan jangka panjang yang pasti
di morphology termasuk vessel. Endothelin 1 (ET1) tampak menjadi mediator kritis dan
memperlihatkan penyebab potensi dan memperpanjang vasospasm.

30.4.4 Diagnosis cerebral vasospasm

Diagnosis membutuhkan kriteria klinis sesuai dan sejalan dengan kondisi lain yang dapat
membuat delayed neurologic deterioration seperti apda tabel 30-8.
ANCILLARY TEST FOR VASOSPASM

 Transcranial Doppler (TCD)

 Alterations intracranial pulse wave
 CTA : dapat memperlihatkan vasospasm
 MRA: berguna untuk menangani vasospasm (bukan praktek alternatif konvensional
angiography)
 Continuous quantitatively analyzed EEG monitoring di ICU
 Penurunan persentase aktifitas alpha (6-14 Hz) disebut “relative alpha” (RA) dari
rata-rata 0,45 hingga 0.17 memprediksi onset vasospasm lebih dini daripada TCD
atau perubahan angiography
 Penurunan total EEG power (amplitude) 91% sensitive untuk memprediksi
vasospasm
 Alterations di aliran darah cerebral (CBF)
 MRI:DWI bisa dideteksi dini ischemia
 CT perfusion study (halaman 128)
 Xnon CT: mendeteksi secara luas perubahan global di CBF tetapi terlalu intensif
untuk mendeteksi perubahan aliran focal darah.
 Positron emissiontomography (PET) atau SPECT scans

Transcranial Doppler (TCD)

Metode semi quantitative noninvasive mengukur kecepatan aliran darah di spesifik artery
melalui tengkorak menggunakan ultrasound phase shift.

Narrowing arterial lumen memperlihatkan peningkatan vasospasm di aliran darah yang

terdeteksi dengan TCD. Perubahan deteksi mendahului symptom klinis hingga 24-48 jam.
Penemuan berguna ketika penelitian menunjukkan adanya gejala vasospasm.

Nilainya diperlihatkan pada tabel 30-9. Juga, menigkat > 50 cm/detik mungkin mengacu
ke vasospasm. Ada hubungan yang kurang antara velocity dan vasospasm di anterior cerebral
artery (ACA). Membedakan vasospasm dari hyperemia (yang meningkatkan aliran velocity
darah di kedua MCA dan ICA) difasilitasi menggunakan rasio velocity ini (kemudian disebut
Lindegaard ratio) juga ditunjukkan di tabel 30-9.

Sekali nilainya meningkat, membutuhkan beberapa pekan untuk menurunkannya.

Tabel 30-9 Interpretasi Transcranial Doppler Vasospasm

Mean MCA velocity (cm/sec)

30.4.5. Treatment for Vasospasm

Lihat halaman 1050 untuk management protocol

Banyak pengobatan cerebral arterial vasospasm telah dievaluasi. Lihat artikel survey
Wilkins untuk list yang lebih jelas dan teknik penelitian. Vasospasm pada manusia tidak
merespon ke skala besar obat-obatan kebalikan dari experimen vasospasm pada hewan.

PENCEGAHAN VASOSPASM

Vasospasm bisa dikurangi dengan pencegahan pasca SAH hypovolemia dan anemia
melalui employing hydration dan transfusi darah. Meskipun pengobatan dini aneurysm tidak
mencegah CVS hal ini memberikan pengobatan CVS dengan menghilangkan resiko pendarahan
ulang dan menghilangkan gumpalan serta mengurangi incidence CVS. Penggunaan rutin statin
memperlihatkan pengurangan efek vasospasm. Prophylactic tidak mengindikasikan (mungkin
menyebabkan komplikasi dan tidak memberikan manfaat apa-apa)

PILIHAN PENGOBATAN VASOSPASM

Pilihan pengobatan berdasarkan kategori berikut:

1. Direct pharmacological arterial dilatation

A. Smooth muscle relaxant
1. Calcium channel blockers: tidak sukses dalam menetralkan vasospasm tetapi
memberikan efek neuroprotectan (halaman 1053)
 2. Endothelin receptor antagonists: ET antagonists (clazosentan) dan ET antagonists
B. Sympatholytics
C. Intra-arterial papaverine:short lived
D. alCAM-1 inhibition(antibody intracellular adhesion molekul)
2. Direct mechanical arterial dilatation: balloon angioplasty
3. Indirect arterial dilatation: utilizing hyperdynamic theraphy
4. Surgical treatment to dilate arteries: cervical sympathectomy
5. Menghilangkan potensi agen vasospasmogenic
A. Menghilangkan gumpalan darah: tidak mencegah secara menyeluruh
1. Mechanical removal pada saat pembedahan aneurysm
2. Subarachnoid irrigation dengan thrombolytic agent pada saat pembedahan atau
pasca operasi melalui cisternal catheters dengan 40 jam clipping) atau
intrathecally. Berbahaya jika clipped aneurism tidak complete.
B. CSF drainage: via serial lumbar punctures, dilanjutkan verntricular drainage, atau
postoperative cisternal drainage
6. Perlindungan CNS dari ischemic injury:
A. Calcium channel blockers
B. nMDA (N-methyl-D-aspartate) receptor antagonis
1. Selfotel® : selective competitive NMDA receptor antagonists (seperti PCP dan
ketamine) dan seperti agent ini, mungkin menyebabkan halusinasi, paranoid,
delirium…tetapi dengan dosis rendah. Baru-baru ini dilarang dalam penelitian
untuk digunakan pada acute stroke dikarenakan peningkatan kematian otak. Tidak
ada manfaat diperlihatkan severe closed head injury
2. Eliprodil
3. Cerestat
C. free radical scavengers
1. tirilazad mesylate (Freedox®): 21-aminosteroid. Perbaikan hasil observasi pada
pria yang diberikan 6 mg/kg/hari (metabolisme perempuan pada 3-4 kalo angka
laki-laki dan penelitian dengan 15 µg/kg/hari untuk perempuan). Obat-obatan
tidak terlihat menjanjikan.
2. Nicaraven
 7. Perbaikan rheologic properties intravascular blood mempertinggi perfusion ischemic
zone (juga titik akhir teraphy hyperdynamic) (halaman 1052)
 Termasuk: plasma, albumin, low molecular weight dextran, perfluorocarbons,
mannitol (halaman 1063)
 Kadar optimal hematocrit masih kontroversial, tetapi = 30-35% baik antara viscosity
rendah tanpa pengurangan O2 berlebihan yang membawa kapasitas untuk
menurunkan Hct, phlebotomy tidak digunakan
8. Pharmacologic lain: statins
9. Extracranial-intracranial bypass sekitar area vasospasm

Promising agents in trials

 Nicardipine prolonged release implants (NPRI) : menempatkan intra operasi di

cisterns (dimana gumpalan tebal berada) mengurangi incidence vasospasm pasien dengan
gumpalan darah tebal.
 Clazosentan (AXV-034343): selective endothelin IA receptor antagonist, mengurangi
frekuensi dan mengurangi keparahan vasospasm
 Statins : meta analysis dari 3 penelitian kecil menunjukkan penurunan radiographic
vasospasm, DIND, dan kematian dengan menggunakan statins. Hal ini menyarankan
penggunaan rutin statin setelah SAH bisa digaransi. Dilaporkan:
A. Simvastatin 80 mg/hari
B. Pravastatin 40 mg/hari

Vasodilatation by angioplasty

Catheter directed balloon angioplasty vessel menunjukkan vasospasm hanya ada di

bagian tengah interventional neuroradiologists. Resiko prosedur: arterial occlusion, arteri
rupture, displacement aneurysm clip, arterial dissection. Hanya feasible di cerebral vessel lear.
Peningkatan klinis = 60-80%

Kriteria transluminal balloon angioplasty (TBA):

1. Kegagalan terapi hyperdynamic

2. Pecahnya aneurysm diperbaiki
 3. Hasil optimal ditunjukkan dalam 12 jam onset symptoms
4. Bisa selesai cepat pasca pemasangan clip untuk vasospasm yang diobservasi pasca
operasi
5. Controversial: asymptomatic vasospasm terlihat di contralateral selama angioplasty
untuk ipsilateral vasospasm. Beberapa akan di sisi asymptomatic, tetapi lainnya akan
diobservasi.
6. Cerebral infarction (CVA): kontraindikasi terhadap TBA

Vasodilatation by intra-arterial drug injection

Vasodilatation by intra-arterial drug (IAD) injection bisa dipertimbangkan angioplasty

karena dapat menunjukkan kepada angiographer siapa yang bukan interventional
neuroradiologist. Bagaimanapun, efeknya shorher-lived dan kurang terbukti. Sementara IAD
dapat diulang, hal ini membutuhkan multiple arterial catheterization. IAD masih berharga untuk
membantu membuka vessel untuk penempatan balong angioplasty.

Agents used for vasodilatation:

1. Papaverine : biasanya 200-300 mg infuse selama 30 menit. Bisa mengurangi

vasospasm pada beberapa kasus, bisa memproduksi thrombocyctopenia dan kuran
titrated, bisa meninggikan ICP. Dilarang secara luas karena kurang sukses.
2. Verapamil : angiography ICA memperlihatkan jika vasospasm 8 mg versapamil
disuntikkan selama 2 menit (Rx: mix 2 vials Verapamil (masing-masing vial 5 mg
dan 2 cc) dengan 6 cc NS untuk mendapatkan 10 mg di 10 cc suntuikkan 8 cc untuk
memberikan 8 mg. kemudian ICA yang lain di cek dan disuntikkan secara sama jika
terindikasi. Bisa juga dilakukan di vertebral arteri. Membutuhkan 30 menit untuk efek
penuh. ICA pertama-tama disuntikkan kemudian di cek untuk perbaikan. Aawasi BP
untuk hypetension.
3. Nicardipine : dhydropiridine calcium channel blocker yang berfungsi mencegah
vascular smooth muscle lebih daripada cardiac smooth muscle. Mengembalikan
vessels setidaknya 60% diameter normal. 70 % mereka yang diobati tidak memiiki
stroke di CT. bisa menyebabkan penurunan di SBP tetapi tidak > 30%. Rx intra-
arterial theraphy: 10-40 mg per prosedur
30.4.6. vasospasm management “protocol”

MONITOR RUTIN SEMUA PASIEN SAH

1. Serial neuro exams

2. Daily CBC with differential
3. Transcranial Doppler monitoring (jika ada) biasanya Senin-Rabu-Jumat

Spesifik treatment

Pasien dengan kecurigaan klinis vasospasm (DIND(, atau dengan transcranial Doppler
(TCD) meningkat >50 cm/detik atau absolute velocity=y > 200:

1. Pindahkan pasien ke ICU dan tempatkan triple-H therapy selama 6 jam jika tidak segera
dimulai .
2. Pilihan: perfusion CT atau MRI (jika ada)
3. Jika tidak ada respon dalam 6 jam triple-H therapy atau perfusion CT berarti vasospasm,
pasien dibawa ke angiography untuk mengecek vasospasm dan untuk intervensi dan
perawatanneuroradiologic (intraarterial verapamil, angioplasty…)

Ketika pasien meperlhatkan tanda suggestive vasospasm:

1. Pengukuran diagnosa (umumnya karena deficit)

A. STAT non-contrast CT untuk hydrocephalus, edema, infarct atau rebleeed
B. STAT bloodwork
1. Electrolytes untuk hyponatremia
2. CBC untuk hypoxemia
C. Repeat TCD jika bisa deteksi perubahan indikatif vasospasm
2. Pengukuran treatment
A. Masukkan monitor ICP jika ICP dirasa menjadi maslaah, treat peningkatan ICP
dengan mannitol atau CSF drainage sebelum institution hyperdynamic therapy (HDT)
(awas: dieresis dari mannitol bekerja berlawanan dengan hypervolemia: juga,
menyebabkan menurunnya ICP dengan unsecured aneurysm, halaman 1044)
B. Administer O2 untuk menjaga pO2 > 70 mm Hg
C. Aktifitas : istirahat di tempat tidur, tingkatkan HOB = 30%
 D. TED hase dan/atau sequential compression boots
E. A-Line monitor BP
F. PA catheter monitor PCWP dan hasil cardiac jika memungkinakan
G. Laboratorium Monito
1. ABG dan H/H setiap hari
2. Serum dan urine electrolytes dan osmolaliti q 12 jam
3. CXR setiap hari
4. EKG secara berkala
H. Pengukuran ketat I dan O
I. Lanjutkan calcium channel blockers
J. Inisiasi hyperdynamic (triple H) therapy

TABEL 30-10 QUICK REFERENCE GUIDE

POST CLIPPING MANAGEMENT PERTINENT TO VASOSPASM

Kondisi Management
1. Hemodynamic:
No vasospasm A. Normotension (SBP > 120 mm Hg)
 Clinically intact atau 30% di atas baseline
 Normal TCD B. Normal SVR (800-1200)
2. IVF:NS 200 ml/jam
Subclinical Vasospasm 1. Monitors: PA-catheter, A-Line
 TCD tinggi (>200 cm/detik) dan/atau 2. Pasien dengan CAD: EKG, cardiac echo
radiographic evidence vasospasm dan cardiac enzymes untuk mengecek
 Clinically intact left ventricle function
3. Monitor tanda/gejala efek adverse
triple-H therapy ( sakit di dagu,
pulmonary rhonci, perubahan EKG…)
4. Hemodynamics
 A. Jaga SBP 160-220 mm Hg. Jika
pressors dibutuhkan:
1. Dopamine + levophed
2. Tambahkan Neosynephrine jika
tachycardia > 140-150 BPM
3. Jika SBP masih rendah:
pertimbangkan dobutamine, jika
SVR > 800 dan PCWPsesuai
parameter yang diinginkan
B. Jaga SVR WNI
C. Jaga PCWP 12-14 mm Hg
5. Fluids : monitor I dan O dan serum
sodium
6. Hematocrit : jaga Hct ≤ 33%
Clinical vasospasm 1. Tingkatkan SBP dan putar DIND
 DIND 2. Naikkan PCWP ke 18-21 mm Hg
 TCD tinggi dan/atau radiographic (monitor CXR pulmonary edema)
vasospasm 3. Kasus refractory: pertimbangkan
cerebral angiography  angiplasty
Triple-H Therapy quick reference (hypertension, hypervolemia, hemodilution)
1. Hypertension
A. Dopamine
1. Mulai 2,5 µg/kg/menit (renal dose)
2. Hingga 15-20 µg/kg/menit
B. Levophed
1. Mulai 1-2 µg/menit
2. Hingga tiap 2-5 menit: double hingga 64 µg/menit, kemudian naikkan 10
µg/menit
C. Neosynephrine (phenylephrine): tidak memperburuk tachycardia
1. Mulai 1-2 µg/menit
2. Hingga tiap 2-5 menit: double hingga 64 µg/menit, kemudian naikkan 10
 µg/menit maximal 10 µg/menit
D. Dobutamine : positive inotrope
1. Mulai 5 µg/kg/menit
2. Naikkan dosisnya 2.5 µg/menit maximal 20 µg/menit
2. Hypervolemia
A. Fluids: normal saline plasmanate: 200-250 ml/jam
B. DDAVP: antidiuretic (counteracts urinary loss of circulating fluid volume)
1. 2-4 µg SQ g per hari dibagi dosisnya
2. Kurangi atau tahan jangan sampai overload
3. Hemodilution
A. Target hematocrit (Hct) : ≤33%
B. Transfuse Hct <25%

Hyperdynamic Therapy (HDT) “Triple-H Therapy”

Juga dikenal dengan “Triple-H” therapy (hypertension, hypervolemia, hemodilution) atau

induced arterial hypertension. Meningkatkan tekanan darah secara sistematis melalui penyebaran
sirkulasi volume darah yang telah menunjukkan hasil tetapi tidak mengurangi penyakit dan
kematian secara keseluruhan. Pengaruh HTN bisa berbahaya dengan unclipped ruptured
aneurysm. Pada kasus multiple aneurysm, bahaya hemorrhage dari unruptured sebelumnya
memperlihatkan sedikit pembenaran ruptured aneurysm telah di clipped. Terapi dini sebelum
CVS tampaknya meminimalisasi penyakit dari CVS (pasien dengan SAH sering mengalami
hypovolemia dini dan sekali mengidap CVS, perubahan telah tampak, beberapa kemungkinan
tidak dapat diubah kembali).

PROTOCOL FOR HYPERDYNAMIC THERAPY

Monitors

 Indwelling urinary catheter (Foley)

 A-line: essential
  PA catheter: sangat direkomendasikan. Pertimbangkan menggunakan dengan satu pacing
port di kasus ini membutuhkan reflex bradycardia. Catheter dengan hasil cardiac
berlanjut (cCO) mengukur kapabiliti ideal, mencegah kebutuhan inflate balloon secara
periodik
 Beberapa monitor utama transcranial dopple (TCD)
 Perfusion CT

Endpoints

⨱ untuk mencegah severe cerebral adema atau hemorrhagic infarction, jangan memulai pada
pasien penderita edema massive atau ischemic infarct lebar dengan onset DIND, khususnya pada
6 hari pertama pasca SAH

 Gunakan fluid, pressor.. untuk meningkatkan SBP 15% hingga neurological membaik
atau mencapai hasil akhir
 CVP 8-12 cm H2O atau PCWP 18-20 mm Hg
(untuk unclipped aneurysms: CVP 6-10 cm H2O, PCWP 6-10 mm Hg)
 Maximum BP pada clipped aneurysm: SBP <240 mm Hg, artinya BP <150
(untuk unclipped aneurysms: SBP <160)
 Kurangi kenaikan TCD
 Kemudian biarkan BP turun ke level yang di inginkan untuk mendapatkan fungsi
neurology yang baik
 Jika triple-H therapy gagal gunakan endovascular teknik jika bisa

Metode inducing hyperdynamic therapy

Proses untuk masing-masing tahap hanya jika dibutuhkan untuk mencapai hasil akhir atau
reverse neurologic deficit.

1. Volume expansion: tujuannya adalah euvolemia atau hypervolemia sangat rendah

A. Primary IV fluid crystalloid, biasanya isotonic (misalnya NS)
B. Blood (semua atau PRBC) ketika Hct drop <40%
C. Colloid: plasma fraction atau 5% albumin (100ml/jam) untuk menjaga 40% Hct (jika
Hct > 40%, gunakan crystalloids)
 D. Mannitol 20% pada 0,25 gm/kg/jam bisa memperbaikirheologic properties darah di
microcirculation (hindari hypovolemia dari resultan dieresis)
E. ⨱ Hindari hetastarch (Hespan®) dan dextran yang merusak pembekuan darah
F. Ganti hasil urinary (U.O) dengan crystalloid (jika Hct <40%, kemudian gunakan 5%
albumin, biasanya @ = 20-25 ml/jam)
2. Pressors: lihat halaman 22. SBP 100-220 membutuhkan reverse ischemic symptom dan
umumnya aman dengan clipped aneurysm.
A. Dobutamine: ß agonist murni. Bisa memperbaiki aliran darah di cerebral
microcirculation hingga MAP stable. Rx : mulai 5 µg/kg/menit dan hingga maximal
hasil cardiac ( biasanya 5-18 µg/kg/menit)
B. Dopamine bisa menjadi alternatif
C. Jika symptom tidak membaik setelah 30-60 menit, tambahkan phenylephrine, alpha
agonist. Rx : mulai dari 2 µg/kg/menit dan hingga maximal MAP (biasanya 2-15
µg/kg/menit)
3. Bradycardia (reflex vagal response) diobati dengan atropine 1 mg IM q 3-4 jam menjaga
nadi 80-120 (atau langkahnya melalui PA catheter pacing port).