MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA

Marian E. Von-Maszewski, MD, and Gregory H. Botz, MD, FCCM

OBJETIVOS

 Repase los principios de monitoreo hemodinámico.

 Describe el proceso de transporte de oxígeno y el consumo de oxígeno.
 Revise el concepto de derivación fisiológica y la relación ventilación-
perfusión.
 Discutir los determinantes del rendimiento cardíaco.
 Delinear los monitores hemodinámicos comúnmente utilizados
 Explicar la interpretación de las mediciones de presión intravascular
durante la ventilación mecánica.
 Revise los métodos invasivos y no invasivos para medir o estimar el gasto
cardíaco.
 Proporcionar un marco para usar la monitorización hemodinámica para
adaptar la terapia.
 Discutir la monitorización de la perfusión tisular.
 Revise el uso de la monitorización hemodinámica en el Surviving Sepsis
Campaign.

El impulso para desarrollar unidades de cuidados intensivos fue impulsado

originalmente por la necesidad de cuidar pacientes con insuficiencia respiratoria
durante epidemias de polio. El despliegue de monitores, especialmente
dispositivos de control hemodinámico, se debió a un fenómeno secundario. La
monitorización hemodinámica invasiva se volvió esencial con la introducción de
ventilación con presión positiva y tubos endotraqueales con manguito y el uso de
bloqueadores neuromusculares, terapia de opiáceos en dosis altas y circulación
extracorpórea para casos quirúrgicos. En muchos casos, particularmente casos
de cirugía cardíaca, los sedantes, narcóticos y bloqueadores neuromusculares
no se invirtieron, pero se les permitió metabolizar durante el período
postoperatorio inmediato. La monitorización iniciada durante la anestesia y la
cirugía simplemente se extendió a este entorno postoperatorio. Después, la
monitorización hemodinámica se utilizó para una variedad de otros pacientes de
la UCI.

La monitorización hemodinámica simplemente se define como la medición e

interpretación de señales biológicas que describen el rendimiento general de
el sistema cardiovascular. Estas señales biológicas a menudo indicadores muy
indirectos de la función cardiovascular. Una comprensión de la medida de señal
biológica y de su manipulación o integración en el cálculo fisiológico es crítico en
la interpretación de derivación de supervisión hemodinámica. La monitorización
hemodinámica no es una terapia, sino que está destinada a llevar a ajustes
apropiados en terapia. Pacientes muy enfermos con inestabilidad hemodinámica
a menudo son apoyados por una variedad de drogas vasoactivas, incluyendo
inotropos, vasodilatadores, vasoconstrictores y agentes destinados a alterar la
frecuencia cardíaca y el ritmo cardíaco.
Debido a que muchos de estos medicamentos son administrados por infusión
continua, los monitores hemodinámicos más apropiados son en tiempo real
monitores que miden parámetros de latido a latido como velocidad, ritmo, y
presiones. La monitorización hemodinámica tiene la intención de estimar una
adecuada perfusión tisular, para detectar la hipoperfusión y para guiar la terapia.

En la monitorización hemodinámica, se deben considerar otras cuestiones. Una

literatura busca estudios que relacionen la monitorización hemodinámica con
mejores resultados y arrojó resultados decepcionantes ya que hay poco que
respalde tal premisa. En efecto, algunos han cuestionado si el catéter de la
arteria pulmonar (PAC), un monitor hemodinámico usado con frecuencia
aumenta el riesgo del paciente. Además, incluso cuando la perfusión
hemodinámica global y las presiones intravasculares se mantienen, esto puede
no reflejar eventos en los sistemas microvasculares, órganos específicos o
perfusión tisular.

OXIGENACION

Una comprensión básica del transporte de oxígeno, consumo de oxígeno global

y la entrega de oxígeno a los tejidos periféricos es esencial para el uso inteligente
de la monitorización hemodinámica. El transporte global de oxígeno puede no
ser útil indicando el estado de órganos individuales o sistemas vasculares, pero
claramente un escaso aporte de oxígeno pone a todos los órganos en riesgo.

La Figura 1 muestra los elementos clave en el gasto cardíaco general (GC) y el

intercambio gaseoso. En cada punto del diagrama, podemos considerar una
presión parcial de oxígeno, una saturación de oxígeno y contenido de oxígeno.
Por lo tanto, podemos describir el transporte de oxígeno al tejido periférico de la
siguiente manera:

Transporte de oxígeno: = QT × CaO2

donde QT es el gasto cardíaco total, y el CaO2 es el contenido de oxígeno

arterial. Una vez la sangre pasa a la circulación periférica y al tejido, el oxígeno
es entregado, y la sangre regresa a través del sistema al corazón y pulmones.
La sangre que ingresa al corazón derecho proviene de las venas cava superior
e inferior y se "mezcla" en el ventrículo derecho (VD) a medida que se expulsa
la sangre a los pulmones. Esta sangre venosa mixta que regresa a los pulmones
también tiene presión de oxígeno, saturación de oxígeno y contenido de oxígeno.
Por lo tanto, se describe como lo siguiente: Oxígeno devuelto = QT × CVO2,
donde CVO2 es el contenido mezclado de oxígeno venoso.
FIGURA 1. Elementos clave en el gasto cardíaco y el intercambio de gases

Además, podemos restar la cantidad de oxígeno devuelto a los pulmones de la

cantidad de oxígeno entregado al tejido periférico para llegar al oxígeno
consumido en la periferia: oxígeno consumido = QT × (CaO2 - CVO2). El oxígeno
consumido se designa con el símbolo VO2. Podemos reescribir esto
ecuación en una forma que nos es más familiar como la ecuación de Fick: QT =
VO2/ CaO2 - CVO2.

Podemos usar estos principios para comprender el impacto que tiene un pulmón
enfermo en la oxigenación general y en el balance de oxígeno. Específicamente,
cuando administramos a un paciente con neumonía, síndrome de dificultad
respiratoria del adulto y falla cardiaca, la sangre pasa los alvéolos que han
perdido volumen (baja relación ventilación-perfusión) y a menudo tienen gas
alveolar reemplazado por líquido. En situaciones como la enfermedad cardíaca
congénita, donde la sangre se deriva de derecha a izquierda y nunca se expone
al pulmón o al gas alveolar. Estas situaciones clínicas son diversamente
conocido como baja V/Q, shunt, efecto shunt y mezcla venosa (La sangre del
corazón derecho se mezcla con la sangre que sale del corazón izquierdo y
reduce la presión de oxígeno, la saturación y el contenido). Agua pulmonar
extravascular y la inundación alveolar reducirá la capacidad residual funcional
del pulmón.

Volviendo a la Figura 1, podemos conceptualizar una división de sangre que

regresa a el pulmón en 2 segmentos (tenga en cuenta que matemáticamente
estamos tratando esto como un fenómeno de todo o nada): sangre que pasa los
alvéolos funcionales y normales y está "perfectamente" oxigenada, y la sangre
que funcionalmente no pasa, alvéolos no ventilados (espacio muerto fisiológico);
este último se denomina flujo desviado. Por lo tanto, podemos desarrollar la
siguiente ecuación:
 QT = QC + QS
or
QC = QT – QS.

donde QC es flujo sanguíneo capilar y Qs es el flujo desviado.

Volviendo a la ecuación de Fick, podemos usar la ecuación original para el

consumo oxígeno y luego reescribir la ecuación de otra manera, utilizando QC
para representar el balance general de oxígeno, ya que el flujo sanguíneo
desviado no contribuye al transporte de oxígeno. Estas 2 ecuaciones para el
consumo de oxígeno son igual. Además, necesitamos describir el contenido de
oxígeno de la sangre solo antes de que se diluya con sangre venosa mixta
oxigenada inadecuadamente. Esta notación es el CCO2:
QT × (CaO2 - CVO2) = QT - QS (CCO2 - CVO2).
Reordenando esta ecuación para resolver la fracción derivada del GC total
resulta en QS / QT = CCO2 - CaO2 / CCO2 - CVO2.

Con 2 muestras de sangre, 1 extraído de un catéter arterial y 1 de una

CAP o un catéter venoso central (sangre venosa mixta), podemos calcular la
variación de oxígeno contenido, donde 0.003 es el coeficiente de solubilidad para
el oxígeno y 1,34 es la cantidad de oxígeno transportada por un gramo de
hemoglobina (ml / g). Esta es la ecuación de derivación clásica:

CaO2 = Hemoglobin × 1.34 × SaO2 + (PaO2 × 0.003)

CVO2 = Hemoglobin × 1.34 × SVO2 + (PVO2 × 0.003)

CCO2 = Hemoglobin × 1.34 × ScO2 + (PCO2 × 0.003),

donde SVO2 es saturación de oxígeno venosa mixta, PVO2 es presión oxígeno

venosa mixta, SaO2 es la saturación de oxígeno arterial, y ScO2 es la saturación
de oxígeno capilar.

Considerando que el grado de deterioro pulmonar y el nivel de shunt

generalmente pueden ser estimado rápidamente con la relación PaO2/FIO2, la
clásica ecuación de derivación demuestra la poderosa relación entre el
intercambio de gases y el CO total.
Sin afectar el grado real de daño pulmonar, elevar el GC reduce de manera
efectiva la fracción de shunt, es decir, la proporción de flujo de shunt y el GC
total. Durante muchos años, se consideró que el CAP era la herramienta perfecta
para evaluar tanto intercambio de gases como GC.
DETERMINANTES DEL RENDIMIENTO CARDÍACO

Hace casi 100 años, Ernest Starling y Otto Frank desarrollaron los principios de
la función cardíaca, la curva de función ventricular y los conceptos ahora
conocida como la ley del corazón de Starling. Los principios de precarga, de la
contractilidad y la poscarga son elementales al considerar el estado de la función
cardíaca en un paciente críticamente enfermo y el diseño de la terapia. Aunque
los CAP se han utilizado con menos frecuencia recientemente, son útiles para
comprender el rendimiento cardiaco. Aunque se debe tener en cuenta el estado
de cumplimiento de los ventrículos como el CAP mide presiones, los
determinantes del rendimiento cardíaco son la mayoría relacionada con los
volúmenes ventriculares.

La precarga se refiere al estiramiento de la fibra del miocardio y se correlaciona

con los volúmenes ventriculares al final de la diástole. La presión venosa central
(PVC) es un sustituto del volumen telediastólico del corazón derecho, y la actual
tecnología del CAP permite una estimación razonable del volumen telediastólico
del VD. El CAP también se usa para estimar el volumen telediastólico final del
ventrículo izquierdo (VI) utilizando la presión telediastólica final como un
sustituto. En este caso, se toma una medida de la presión de oclusión del balón,
una condición en la cual no hay flujo en el pulmón más allá del balón inflado. La
suposición es que el catéter lleno de líquido es extendido por una columna
estática de sangre en el pulmón; con una válvula mitral abierta, la presión de
oclusión de la arteria pulmonar refleja la presión de volumen diastólico final de
VI y, por lo tanto, volumen telediastólico del VI. En el paciente ventilado, estas
mediciones de presión intravascular no pueden hacer referencia a la presión
ambiente. La ventilación con presión positiva aumenta la presión intratorácica y,
por lo tanto, presión pleural, en diversos grados. La medición de la presión
intravascular debe estar referenciado a la presión transmural, un número que no
es fácil conocerlo. Por lo tanto, la PVC podría reflejar mal el volumen
telediastólico del VD, y la presión de oclusión de la arteria pulmonar podría
reflejar de forma deficiente el extremo del volumen diastólico final del VI.

La contractilidad miocárdica se refiere a la fuerza del músculo miocárdico y la

velocidad de contracción. El estado contráctil del corazón tampoco es fácil
medirlo, a pesar de que a menudo tratamos de mejorarlo con infusiones
inotrópicas. El estado contráctil se ve alterado por la precarga y por la poscarga
contra la cual el corazón debe bombear. La poscarga o la impedancia es la
resistencia a la que el corazón latente está expuesto cuando intenta expulsar
sangre. La resistencia vascular sistémica (RVS) es un cálculo utilizado para
estimar impedancia al flujo. Se representa como el siguiente: SVR = (MAP-CVP)
/CO×80, donde MAP es la presión arterial media. Un método útil que representa
la función cardíaca se describe en bucles presión-volumen. Estos bucles se
obtuvieron originalmente a través de un enfoque interactivo en humanos y
animales al ocluir el flujo sanguíneo (retorno venoso) al corazón. Una "familia"
fue descrita con un bucle que caracterizaba la precarga, la poscarga y la
contractilidad con un solo ciclo cardíaco (Figura 2).
MONITOREO ELECTROGRÁFICO

Aunque no es un monitor hemodinámico, la electrocardiografía (ECG)

proporciona información valiosa sobre el estado cardíaco del paciente. El
procedimiento es no invasivo, y los cables se pueden aplicar rápidamente. La
información resultante con respecto a la actividad eléctrica del corazón
proporciona una evaluación temprana de anomalías del ritmo, posición y tamaño
de la cámara, dispositivos función del ritmo y evidencia de toxicidad del
medicamento.

Mientras que el ECG de 12 derivaciones proporciona la información más

completa sobre la actividad eléctrica, es difícil de manejar para el monitoreo
continuo. Algunos de los monitores cardíacos más nuevos tienen la capacidad
de mostrar 12 derivaciones, ya sea el ECG de 5 derivaciones o usando la técnica
tradicional de 12 derivaciones. El ECG de 5 derivaciones es comúnmente
utilizado en la UCI para proporcionar un control general de los segmentos lateral,
inferior y anterior del corazón. Las derivaciones potenciales que se rastrean
comúnmente son II y V5. La derivación II demuestra mejor las ondas P, lo que
permite la frecuencia cardíaca y evaluación del ritmo. La derivación V5 monitorea
el lado izquierdo del corazón y mostrará cambios isquémicos en las áreas más
comúnmente afectadas.

PRODUCCIÓN DE ORINA

La producción de orina es un reflejo directo de la perfusión del órgano; ha sido

recomendado como "PVC del pobre". Típicamente, el flujo de orina de al menos
0.5 ml/kg/h, promediado durante al menos 2 horas, se ha considerado aceptable.
La permeabilidad de el catéter urinario y el sistema de recolección deben
confirmarse cuando la producción de orina se reduce. La Hipoperfusión
sistémica, la hipotensión o la disminución del flujo sanguíneo puede afectar el
flujo sanguíneo renal efectivo lo que conduce a la disminución de la salida orina.
Se debe administrar una prueba de fluidos en pacientes para descartar
hipovolemia, aunque se debe tener precaución en pacientes con disfunción renal
intrínseca o insuficiencia cardíaca congestiva significativa. Otras causas
de disminución del flujo sanguíneo renal efectivo incluyen aumento de la presión
abdominal, también se llama hipertensión abdominal o síndrome compartimental
abdominal. La presión intraabdominal puede determinarse por medición directa
o estimada midiendo la presión de la vejiga urinaria.

FIGURA 2. Relación clásica presión-volumen versus tiempo

El panel izquierdo describe la clásica relación presión-volumen versus tiempo. El
panel derecho representa el ciclo presión-volumen durante un ciclo cardíaco
único.
Abreviaturas: SV, volumen sistólico, ventrículo izquierdo LV, LVP, presión del
ventrículo izquierdo, EDV, volumen telediastólico, ESV, volumen telesistólico,
ESPVR, fin-sistólica relación presión-volumen, EDPVR, relación presión-
volumen telediastólico. Reproducido con permiso Klabunde R. (2012). Fisiología
cardiovascular Conceptos. 2da Edición. Wolters Kluwer, Lippincott Williams y
Wilkins.

La producción de orina puede no ser siempre útil para evaluar el estado

hemodinámico y la perfusión. La lesión renal intrínseca aguda y crónica puede
afectar el flujo de orina independientemente del flujo sanguíneo renal efectivo.

ECOCARDIOGRAFÍA

La ecocardiografía transtorácica y transesofágica (TEE) pueden ser útil en el

paciente crítico. TEE se ha convertido en el oro estándar para medir el llenado
del GC, VI, función VI y, en general evaluación hemodinámica durante
procedimientos quirúrgicos. La disponibilidad de unidades portátiles de
ultrasonido de mano ha permitido la visualización rápida y análisis de la función
cardíaca con imágenes Doppler. Cada vez más, en cuidado crítico los médicos
están capacitados para realizar un examen de ultrasonido básico del corazón en
la UCI. Porque la ecocardiografía transtorácica es completamente segura y no
invasivo, se puede utilizar para un examen rápido y accesible en un paciente con
inestabilidad hemodinámica inexplicable. Ausencia de una anormalidad cardiaca
obvia que indique que la función cardíaca probablemente no sea la causa.

El médico debe comprender los diferentes objetivos de los exámenes

ecocardiográficos que son de rutina versus aquellos conducidos en pacientes
críticamente enfermos. En el paciente crítico, el interrogatorio anatómico es
importante, pero el quid del examen es determinar la función fisiológica y
correlacionar el estudio con monitores en tiempo real. Por ejemplo, nosotros
podemos evaluar fácilmente si el ventrículo izquierdo y la vena cava inferior están
"llenos" o "vacíos". Podemos evaluar la contracción ventricular, el grosor y el
movimiento de la pared y el GC. El examen es crítico para identificar la
insuficiencia cardíaca sistólica versus la diastólica.
Podemos evaluar más el efecto de un bolo de fluido durante un intervalo de 10
minutos y el cambio resultante en otros monitores hemodinámicos. Del mismo
modo, el tamaño del corazón derecho y la función pueden evaluarse a medida
que el paciente se somete a ventilación. Teniendo en cuenta los objetivos de
este examen de cabecera, el médico debe estar al lado de la cama para hacer
la evaluación y redirigir la terapia en lugar de simplemente ir registrando el
estudio para un análisis posterior en un sitio distante.

El equipo TEE está experimentando un rápido cambio tecnológico, con sistemas

de dispositivos portátiles ahora disponibles que pueden usar una computadora
portátil para mostrar y analizar. Estas nuevas tecnologías expandirán
rápidamente la disponibilidad de TEE en unidades de cuidado. La
ecocardiografía transesofágica hemodinámica (hTEE; Imacor, Garden City,
Nueva York) utiliza una sonda TEE desechable para proporcionar varias vistas
de las cámaras cardíacas y grandes vasos que permiten una estimación del
estado de llenado y el rendimiento cardíaco. Esto se puede usar para evaluación
rápida de la función cardiovascular, capacidad de respuesta de fluidos y gestión
guiada por algoritmos.

DISPOSITIVOS DE PRESIÓN ARTERIAL NO INVASIVA

El manómetro de mercurio es el estándar de oro para la presión arterial medida,

pero el mercurio elemental se ha eliminado sistemáticamente de áreas de
cuidado del paciente. El manómetro de mercurio ha sido reemplazado por el
manómetro aneroide. La lectura de la presión arterial se toma con el paciente
relajado en la posición sentada, con un manguito del tamaño adecuado en
relación con el cuerpo del paciente y circunferencia del brazo. El manguito está
inflado para ocluir la arteria y la presión se libera lentamente. El examinador
escucha los sonidos de Korotkoff con la campana del estetoscopio colocado
sobre la arteria braquial. Los 5 sonidos de Korotkoff se identifican para obtener
tanto la presión sistólica como diastólica, y las lecturas se repiten 3 veces.

En el quirófano y las áreas de cuidados intensivos, los dispositivos presión

arterial automatizada son la norma. Sin embargo, miden la presión sanguínea
detectando oscilaciones en lugar de sonidos. La máquina aplica presión hasta el
punto de exceder la presión sistólica y luego busca identificar la máxima
oscilación de amplitud, que se identifica como la PAM. Cada fabricante usa un
algoritmo diferente para derivar presión arterial sistólica y diastólica basada en
la amplitud máxima y las pendientes de la amplitud suben y bajan. PAM es la
medida más precisa usando esta técnica; la presión diastólica es la más inexacta
(Figura 3).

Cuando se coloca un catéter arterial en un lugar, es una buena práctica para

simultáneamente medir la presión arterial media usando un dispositivo
oscilométrico. A pesar de algunas discrepancias en las presiones sistólica y
diastólica, las PAM generalmente se correlación.
MEDICIÓN DIRECTA DE ARTERIAL PRESIÓN

La monitorización directa (invasiva) de la presión arterial está indicada para

monitoreo continuo de la presión arterial anormal, ya sea hipertensión o
hipotensión y la respuesta a la medicación vasoactiva y fluida administración
para la mayoría de los pacientes de la UCI. El monitoreo invasivo puede ser
necesario en pacientes con una contraindicación o fracaso de la monitorización
de la presión sanguínea indirecta debido a condiciones tales como obesidad
mórbida, infecciones cutáneas, quemaduras o vasculatura periférica
comprometida. La arteria radial es la más frecuentemente canulada, con una
incidencia de isquemia reportada de 0.1% o menos.

Los componentes necesarios para la medición incluyen los componentes

mecánicos (tubos y llaves de paso), componentes eléctricos (el monitor y los
cables) y un transductor. La función del transductor es convertir la energía
mecánica pulsátil del árbol vascular en una señal eléctrica que puede ser medida
y registrada. Los transductores deben ponerse a cero a la presión atmosférica y
calibrados. Para poner a cero el sistema, el transductor se coloca en el nivel que
el médico desea medir, generalmente en la intersección de la línea axilar media
y el cuarto espacio intercostal (el eje o punto flebostático). El paciente debe estar
decúbito supino, esto corresponde al nivel de la aurícula derecha. En cualquiera
otra posición, el transductor se ubica mejor a un nivel de 5 cm verticalmente
debajo del ángulo esternal. Si el transductor se coloca debajo del eje de la
flebostática, la lectura será falsamente elevada; si se coloca demasiado alto, la
lectura será falsamente disminuida.

FIGURA 3. Comparación de la medición de la presión arterial usando

técnica auscultatoria versus oscilométrica

El sistema utilizado para medir la presión arterial intravascular es utilizado

fácilmente por clínicos, pero refleja una mecánica de fluidos bastante compleja.
La pulsación en la vasculatura se comporta como un oscilador armónico de
segundo orden subamortiguado. El sistema es una función no solo del flujo hacia
adelante sino también de las ondas reflejadas desde la periferia. Cuanto menor
sea el tiempo de retraso entre estos 2 picos, la mayor rigidez arterial, es decir,
menos elástica del árbol vascular.
En pacientes de edad avanzada con distensibilidad arterial comprometida
(cumplimiento), el retorno de las ondas reflejadas aumenta la presión de pulso,
produce un pico de presión sistólica tardía, y atenúa la onda de presión
diastólica. Esto puede resultar en una mayor demanda de oxígeno del miocardio
durante la sístole y una reducción suministro de oxígeno al miocardio durante la
diástole (Figura 4).

No solo la dinámica de fluidos es importante en la interacción cardiovascular: el

el sistema de tubos y llaves de paso afecta la precisión de la medición. La
frecuencia natural de los sistemas de monitoreo actuales es de entre 12 y 25 Hz.
Cuando las frecuencias de forma de onda monitorizadas se aproximan a la
frecuencia natural del sistema, el sistema resonará y las formas de onda de
presión grabadas en el monitor serán versiones amplificadas de la presión
arterial verdadera. Esto ha sido descrito como sobre impulso, zumbido o
arrojamiento del catéter. Este fenómeno puede ser demostrado fácilmente al
activar el mecanismo de descarga y observar el timbre en el sistema antes de
que el sistema se estabilice. Por lo tanto, la medición directa de la presión arterial
sistólica a menudo excede la medición no invasiva indirecta debido a
underdamping y resonancia. Esto puede ser aliviado usando el el tubo más corto
y rígido y las llaves de paso mínimas en la línea.

FIGURA 4. El efecto de la distensibilidad reducida del sistema vascular en los

ancianos en la forma de onda de presión arterial
PRESIÓN VENOSA CENTRAL MEDICIONES Y ARTERIA PULMONAR
CATÉTERES

Para medir la PVC, el clínico inserta un catéter en una vena central, comúnmente
la subclavia o yugular, y lo avanza a través de la superior vena cava a su unión
con la aurícula derecha. La vena femoral es la opción menos preferida para esto
debido al mayor riesgo de infección y trombosis. El uso de este sitio se
recomienda para acceso de corto plazo y emergente. La terapia temprana
dirigida al objetivo usa PVC como un componente de un algoritmo impulsado al
acercamiento del manejo hemodinámico de pacientes con sepsis. Aunque
menos confiable que otras formas de monitoreo hemodinámico que estiman el
rendimiento cardíaco, la PVC todavía se puede utilizar como un objetivo de
reanimación temprana; una muy baja PVC se correlaciona con un bajo nivel de
volumen intravascular.

La monitorización de la PVC está indicada en pacientes con hipotensión. La PVC

puede ser medido como un índice del estado correcto de precarga de corazón.
Sin embargo, en el paciente ventilado mecánicamente existe la posibilidad de
elevaciones artefactuales en medidas de presión intravascular; las decisiones
clínicas no deben tomarse basados solo en este valor de PVC. Del mismo modo,
la PVC puede no reflejar adecuadamente la precarga en pacientes con
hipertensión arterial pulmonar clínicamente significativa, taponamiento cardíaco
o enfermedad valvular. A menudo, lo que parece ser un adecuada medición de
PVC puede probarse administrando un bolo de fluido y luego observando el
cambio en la PVC y el efecto sobre el flujo de orina y la presión arterial. El catéter
venoso central también se puede usar para la infusión de nutrición parenteral,
grandes volúmenes de bolos y medicamentos vasoactivos. Puede actuar como
un portal para dispositivos de estimulación temporal. Los catéteres más nuevos
tienen componentes de fibra óptica, que permiten la evaluación de la saturación
venosa central de oxígeno (ScVO2). Los riesgos asociados con la canulación
venosa central incluyen lesión vascular, disrritmia, hemorragia, neumotórax y
punción arterial durante la colocación. Las preocupaciones a largo plazo son la
migración del catéter, las infecciones del torrente sanguíneo y la trombosis
asociado al catéter. Estrategias para reducir dichas infecciones del torrente
sanguíneo por catéteres centrales incluidas en el Institute for Healtcare
improvement, incluye higiene de manos, barrera máxima de precauciones,
preparación de la piel con clorhexidina, sitio de inserción del catéter de óptima
selección, evaluación diaria y eliminación inmediata si es necesario.

El cateterismo de la arteria pulmonar con un catéter de flotación con balón

proporciona información agregada, pero aumenta el riesgo. La misma
advertencia se cumple para la medición e interpretación de las presiones
intravasculares señaladas anteriormente. Los catéteres más nuevos
proporcionan mediciones continuas de GC, lo que hace a este un monitor en
tiempo real. El uso de termopares estratégicamente ubicados proporciona una
estimación del volumen del VD o volumen telediastólico del VD, otro índice de
precarga.
 La medición continua de la saturación de oxígeno venoso mixto (SVO2) se usa
como un índice indirecto de oxigenación tisular. Cuando se combina con GC y
saturación arterial de oxígeno, SVO2 proporciona un índice general de
oxigenación e intercambio de gases. Variables derivadas tales como la
resistencia vascular pulmonar y RVS se pueden calcular. Las interpretaciones
inapropiadas de los datos del CAP de los médicos pueden conducir a cambios
inapropiados en la administración del paciente. El desarrollo de catéteres
venosos centrales con componentes de fibra óptica y la correlación de ScVO2 a
SVO2 combinado con la capacidad de los métodos mínimamente invasivos para
determinar el GC pueden disminuir aún más el uso del CAP en la UCI.

Las complicaciones potenciales causadas por el cateterismo de la arteria

pulmonar son múltiples y a menudo serio. Estos incluyen arritmias, catéter bucle
y anudamiento, ruptura de la vasculatura pulmonar, migración del catéter a la
periferia, infección, embolia aérea secundaria a la rotura del balón, y
tromboembolismo. Debido a estas complicaciones potencialmente graves, una
buena regla es limitar la cantidad de tiempo que un CAP está en el lugar.

MONITOREO HEMODINÁMICO EN PACIENTES VENTILADOS

MECÁNICAMENTE

La ventilación intermitente con presión positiva causa cambios cíclicos en el

precarga ventricular y poscarga. La insuflación causa un aumento en la presión
pleural, lo que conduce a una menor precarga del VD debido a la disminución en
el gradiente de presión del retorno venoso. La poscarga del VD aumenta debido
a la inspiración aumentando la presión transpulmonar. Como resultado, el
volumen sistólico (VS) del VD disminuye.

La reducción inspiratoria del VS del VD causa una disminución en el llenado del

VI después de 2 a 3 segundos de retraso. La disminución de la precarga del VI
conduce a una disminución en el VS del ventrículo izquierdo durante la fase
espiratoria. Habrá un cambio mayor en el VS cuando el corazón está en la parte
empinada de la curva de Frank-Starling; Por lo tanto, la medición de la variación
del VS puede representar mejor el estado de precarga.

VOLUMEN DE TIEMPO, PRESIÓN DEL PULSO, Y VARIACIÓN DE LA

PRESIÓN SISTOLICA

Variación del volumen sistólico (SVV), variación de la presión del pulso (PPV) y
la variación de presión sistólica (SPV) puede determinarse usando métodos
invasivos o mínimamente invasivos. Estos parámetros predicen cuales pacientes
responderán a un cambio de fluido y el grado en que responderán. Estudios
actuales han demostrado que estos indicadores son precisos en pacientes
ventilados mecánicamente recibiendo volúmenes corrientes de 8 a 10 ml/kg. En
pacientes que reciben volúmenes tidal bajos, los volúmenes corrientes pueden
aumentarse de 8 a 10 ml/kg durante 2 a 3 minutos para obtener valores que se
pueden usar en la reanimación con líquidos.
El médico puede evaluar SPV en pacientes ventilados sin arritmias usando la
fijación inspiratoria. Después de aplicar la retención inspiratoria, el clínico
observa la forma de onda de la presión arterial para la variación. Típicamente, la
presión sistólica disminuye al final de la retención. Cuanto mayor es el cambio
en la presión sistólica sobre la retención inspiratoria, es más probable que el
paciente sea fluido sensible. Esto también se puede observar como variaciones
en la presión de pulso durante la retención inspiratoria, pero generalmente son
más difíciles de evaluar (Figura 5).

ELEVACIÓN DE PIERNA PASIVA

Según el tono venoso, puede haber de 150 a 250 ml de sangre en las

extremidades inferiores. La prueba de pierna recta pasiva se realiza colocando
el paciente en una posición supina completamente reclinada y luego elevar la
extremidad inferior a un ángulo de 45 °. Esto proporciona un bolo de sangre
devuelto a la circulación central. Un aumento en la PAM, VS, GC o presión de
pulso del 10% o más sugiere hipovolemia sensible a los fluidos. Esta maniobra
no es la misma que colocar al paciente en la posición de Trendelenburg.

MINIMAMENTE INVASIVO O NO INVASIVO MÉTODOS PARA MEDIR LA

SALIDA CARDÍACA

Durante casi 40 años, el estándar de oro para medir el GC ha sido el CAP. Esta
técnica invasiva requirió la inserción de un catéter que atravesó la circulación
central, pasó por el corazón derecho, y entró en la arteria pulmonar proximal.
Más recientemente, tecnologías mínimamente invasivas y no invasivas han
surgido y pueden estimar VS y el GC. La mayoría de estas técnicas a menudo
se describen como no invasivas porque no requieren una colocación de catéter
transcardíaco.

ANÁLISIS DE CONTORNO DE PULSO ARTERIAL

La resucitación basada en la PVC y en el CAP está limitada en la capacidad de

predecir respuesta a la reanimación con fluidos. La tendencia reciente en el
monitoreo hemodinámico elimina la monitorización del CAP y utiliza el análisis
de contorno de pulso arterial mínimamente. Estos sistemas usan un método
patentado para medir el contorno de pulso arterial para evaluar continuamente
el estado hemodinámico mediante la identificación de variaciones en la onda de
presión arterial en pacientes ventilados con ventilación de presión positiva. El
principio fisiológico se basa en el hecho de que la presión del pulso aórtico es
proporcional al VS e inversamente proporcional a la distensibilidad aortica. En
otras palabras, cuanto mayor es el SV, mayor es la cantidad de sangre que se
expulsa al árbol arterial con cada latido del corazón. Al analizar los cambios en
la producción (es decir, SVV y PPV), uno puede determinar la capacidad de
respuesta a la administración de fluidos. La precisión de estos sistemas ha sido
validada en comparación con el CAP, aunque el acuerdo interdisciplinario se ha
mostrado solo para pacientes con niveles clínicamente bajos de GC.
Estos sistemas no son apropiados para su uso en pacientes con arritmias
cardíacas o aquellos que están respirando espontáneamente porque estas
condiciones alterarán las variaciones respiratorias en presión sistólica, presión
de pulso y VS.

El sistema LiDCO-Plus (LiDCO, Cambridge, Inglaterra) usa maniobra de dilución

de litio para estimar el GC. El litio se inyecta a través de una vena central o
periférica y fluye a través del circuito cardiopulmonar. Su concentración luego se
mide con un electrodo conectado a la línea arterial periférica. El flujo de litio se
correlaciona con el flujo de plasma, que es entonces convertido al flujo
sanguíneo basado en el valor de la hemoglobina. Combinando el valor del flujo
sanguíneo con el análisis de contorno de pulso les permite cálculos
hemodinámicos que pueden usarse para la evaluación hemodinámica. El PiCCO
(Philips, el mejor, Países Bajos) utiliza el análisis de termodilución a través de un
catéter venoso central y un catéter arterial. Estos datos de termodilución están
integrados con el análisis de contorno de pulso para proporcionar parámetros
estimados de rendimiento cardíaco. Ambas las técnicas de dilución pueden
proporcionar estimaciones de GC del VI debido al tránsito completo a través del
circuito cardiopulmonar. Una termodilución derivada de CAP en la medición
reflejará solo GC del VD.

El dispositivo de contorno de pulso FloTrac y el monitor Vigileo que lo acompaña

(Edwards Lifesciences, Unterschleissheim, Alemania) se unen para catéter
arterial permanente. El sistema proporciona GC basado en un algoritmo
patentado que usa la altura, el peso, la edad y el sexo del paciente. GC y otros
parámetros derivados (VS, SVV) se muestran continuamente cada 20 segundos.
El dispositivo no necesita ser calibrado y se ha demostrado que se correlaciona
bien con GC medido por termodilución. Con la integración de presiones
intravasculares, la SVR puede ser estimada. Una estimación del balance global
de oxígeno y el intercambio gas puede evaluarse combinando la saturación
venosa central de oxígeno, la saturación arterial de oxígeno y el análisis del
contorno del pulso arterial.

FIGURA 5 . Variabilidad del volumen sistólico (SVV) en un trazado de forma de

onda arterial

Abreviatura: , volumen sistólico

Con estos monitores, se puede seguir el GC y el índice cardíaco. En el paciente
adecuado, los valores elevados de SVV y PPV indican la necesidad de
administración de fluidos; los valores normales pueden impulsar el uso de los
medicamentos vasoactivo en el entorno de bajos niveles de SVV y PPV
predecirán la presencia de la capacidad de respuesta líquido, pero no
proporcionará información con respecto a la función ventricular. Esto debe
evaluarse con ecocardiografía transtorácica o TEE. Los monitores de GC
mínimamente invasivos se pueden usar por períodos más largos que CAP.

SONDA DE FLUJO DOPPLER ESOFÁGICO

Un método relativamente no invasivo para evaluar el GC implica colocar un

Doppler sonda de flujo en el esófago a una profundidad de 35 a 40 cm para la
mayoría de los adultos. La punta distal de la sonda contiene un transmisor/
receptor Doppler enfocado. La integración de datos Doppler se usa para estimar
el flujo. La punta de la sonda está dirigida en la aorta descendente. El diámetro
y la distensibilidad de la aorta se estiman por la edad, el sexo, la altura y el peso
del paciente. La sonda está posicionada para obtener una señal máxima
utilizando señales visuales y auditivas (Doppler). Una vez que se logra la forma
de onda y el sonido óptimos, el monitor medirá cada ciclo cardíaco. La velocidad
máxima es el flujo máximo en la fase sistólica y se relaciona directamente con la
contractilidad. El área bajo la forma de onda se usa para calcular el GC en litros
por minuto. Este valor dividido por la frecuencia cardíaca proporciona el VS. La
longitud del segmento base de cada forma de onda es el tiempo de flujo. Se mide
en milisegundos, y cuando se corrige para la frecuencia cardíaca, se correlaciona
estrechamente con precarga.

Con estimaciones de GC, contractilidad y precarga disponibles, uno puede

formular un plan de manejo de fluidos. Esto permite la supervisión en tiempo real
de la respuesta del tratamiento y permite seguir las tendencias de rendimiento
cardíaco. Por ejemplo, si hay una pregunta sobre el estado del volumen
intravascular después del VS y el tiempo del flujo se ha monitorizado, se puede
infundir una prueba de fluidos de 200 ml durante 10 minutos. Una respuesta
positiva está indicada por un aumento en el rango del 10% para ambas medidas.
Si la velocidad máxima es baja y la presión sanguínea también es baja, los
inotropos pueden estar indicados. Si el tiempo de flujo es adecuado y el VS es
normal o alto, pero la presión arterial aún se considera demasiado baja, los
vasopresores pueden estar indicados. Por el contrario, si la presión arterial es
aceptable, pero se observa un tiempo de flujo bajo y baja velocidad pico, los
vasodilatadores son apropiados

Si bien la precisión de este dispositivo podría ser cuestionada, es preciso. El uso

de las tendencias del rendimiento cardíaco puede ser un valioso complemento
clínico. El monitor ha sido extremadamente útil durante los procedimientos
quirúrgicos, cuando el paciente no se mueve y la sonda permanece posicionada
apropiadamente. En la UCI, la sonda es menos tolerado por los pacientes, y el
movimiento resulta en una señal perdida.
REINSPIRACIÓN DE DIÓXIDO DE CARBONO

El monitoreo del dióxido de carbono inhalado y exhalado en función del tiempo

es ahora estándar en quirófanos y está disponible en unidades de cuidados
intensivos. Para la mayoría de las veces, este monitoreo se considera una
medida de seguridad para garantizar ventilación, durante la ventilación
espontánea o la ventilación con presión positiva; sin embargo, en la aplicación
fisiológica más básica, el monitoreo dióxido de carbono exhalado refleja la
adecuación de la microcirculación pulmonar. Debido a esto, el monitor se puede
diseñar para medir GC. El monitor NICO2 utiliza la reinhalación intermitente de
dióxido de carbono para estima el GC por el Método Fick. El principio de la
producción de dióxido de carbono es paralelo a la oxigenación y el consumo
oxígeno. El principio de Fick se aplica a la producción y eliminación de dióxido
de carbono esto lo hace para el consumo de oxígeno y la entrega de oxígeno a
tejido periférico:

QT = VCO2 / CvCO2 – CaCO2

donde VCO2 es producción de CO2, CvCO2 es contenido de CO2 venoso, y

CaCO2 es contenido arterial de CO2.

La tecnología ahora está disponible para medir y registrar el volumen de cada

respiración tidal, la ventilación minuto y el nivel de dióxido de carbono expirado;
la del dióxido de carbono expirado se puede calcular. El GC se puede medir
porque, a diferencia del oxígeno, el dióxido de carbono es un gas difusible con
un contenido relativamente plano en la curva de disociación. Durante un breve
período de tiempo, se ingresa un dispositivo de reinhalación en el circuito de
ventilador. A medida que el paciente vuelve a respirar el dióxido de carbono (por
un poco más de un minuto), la presión del dióxido de carbono alveolar aumenta
y también la presión de dióxido de carbono exhalado Los datos se graban y se
ingresan en el Ecuación de Fick, que da como resultado 2 conjuntos de datos:
reinhalación y no reinhalación. Encima la corta duración de la reinhalación, la
presión del gas venoso mixto no aumenta apreciablemente y por lo tanto se
cancelará de las ecuaciones. El cambio en la medición de la producción de
dióxido de carbono dividida por el cambio en el final de la presión tidal de dióxido
de carbono (con una ligera corrección derivada de la saturación de oxígeno
arterial) produce el GC calculado.

La medición del GC resultante no es un valor en tiempo real, sino que se

actualiza dentro de minutos. Es a la vez preciso y se correlaciona con las
mediciones de termodilución. El pequeño circuito de reinhalación también está
equipado con una miniatura de neumotacógrafo, brindando la oportunidad de
medir un panel completo de la mecánica pulmonar. El sistema continúa
funcionando con humedad y la humedad en la línea, se introduce fácilmente en
el circuito del ventilador, y es desechable
MONITOREO HEMODINÁMICO Y LA CAMPAÑA A LA SOBREVIVENCIA DE
SEPSIS

La campaña Surviving Sepsis se basa en una terapia dirigida por metas que
dependen del control hemodinámico para la reanimación de la sepsis inducida
por hipoperfusión y mantenimiento del suministro de oxígeno una vez que se ha
conseguido mejorar la perfusión. Las características esenciales de la
resucitación incluyen el logro de una PVC adecuada para permitir el ajuste de
otros parámetros hemodinámicos y el mantenimiento de la perfusión tisular
mediante la maximización de la saturación venosa central o mixta de oxígeno.
Una vez que se cumplen los objetivos iniciales, estos parámetros deberían
mantenerse durante todo el manejo del episodio séptico

La revisión del 2012 de la Surviving Sepsis Guidelines publicadas por Surviving

Sepsis Workgroups recomienda una PVC, una PAM, una producción de orina y
SVO2 en umbrales fisiológicos como objetivos para la resucitación en un intento
de hacer coincidir transporte de oxígeno a las demandas de oxígeno.
Reconociendo que la PVC tiene limitaciones de utilidad como marcador de
volumen intravascular, los investigadores creyeron que una baja PVC soporta
confiablemente la carga de fluidos. El uso de nuevos monitores de GC continuo
y su eficacia en los resultados en la sepsis temprana no han sido establecido.
Los objetivos en las primeras 6 horas de reanimación son un PVC de 8 a 12 mm
Hg, ScVO2 del 70% tomado del catéter de la PVC, o SVO2 del 65% extraído de
un CAP. Si estos objetivos no se cumplen con la reanimación con líquidos,
entonces se usa la infusión de drogas vasoactivas o transfusión de concentrados
de glóbulos rojos (o ambos) para lograr un hematocrito que se recomienda sea
del 30% o más. Una PVC de mayor objetivo (12-15 mm Hg) puede ser necesario
en pacientes ventilados mecánicamente, aquellos con distensibilidad ventricular
disminuida preexistente, o pacientes con aumento de la presión abdominal. Los
puntos finales del índice cardiaco no se reconocen como objetivos en las
directrices.

EVALUACIÓN DE LA OXIGENACIÓN DE TEJIDOS Y PERFUSIÓN LACTATO

SÉRICO

Varios estudios han demostrado que los niveles séricos iniciales y seriados de
lactato se correlacionan con resultado en sepsis y shock séptico. El nivel inicial
de lactato es indicador del grado de hipoperfusión tisular, y el aclaramiento
posterior puede indicar la adecuación de la respuesta a la reanimación y el
incremento de la perfusión de los órganos. Las recomendaciones de la Sepsis
Surviving Guidelines recomiendan la reanimación con fluidos para pacientes con
hipotensión o un nivel de lactato sérico inicial igual o superior a 4 mmol/L. La
normalización del nivel de lactato en suero es un objetivo terapéutico.
TONOMETRÍA GÁSTRICA

Se han desarrollado varias tecnologías en un intento de definir mejor la relación

entre el GC global y el suministro de oxígeno a los tejidos periféricos. Ninguno
de ellos ha logrado un uso generalizado. Una tecnología específicamente aborda
la perfusión del intestino. La observación de que la isquemia fue seguida de la
reperfusión del intestino libera una amplia gama de mediadores que pueden
dañar el pulmón, el corazón y otros órganos terminales están bien establecidos.
Por lo tanto, el concepto de controlar el intestino y dirigir la reanimación y la
terapia de fluidos para mantener la perfusión es atractivo. Para este fin, la
tonometría gástrica fue desarrollada. El sistema mide la tensión transmucosal de
dióxido de carbono y convierte esta medida al pHi, un índice de acidosis de la
mucosa e inadecuada perfusión intestinal. Aunque este índice es atractivo en
concepto, hay 2 cuestiones de interés: (1) traducciones de presión dióxido de
carbono intestinal en un pH intestinal, una medida que es artificial, y (2) escasa
evidencia de que la terapia orientada a objetivos que usa el pHi cambia el
resultado.

SATURACIÓN TRANSCUTÁNEA DE OXÍGENO

Existen preocupaciones similares para el monitor de saturación de oxígeno

transcutáneo que pretende medir la oxigenación tisular o StO2. Este monitor usa
un sensor colocado en la mano del paciente a través de la eminencia tenar.
Similar a la medición de la saturación de oxígeno arterial, el StO2 usa infrarrojo
cercano a espectroscopia para estimar la saturación de hemoglobina en el
músculo esquelético. Uso de StO2 en el paciente crítico ha comenzado, pero no
es común en resucitación

Dada la necesidad de evaluar no solo el GC global sino también la perfusión real

de varios lechos de tejidos y el efecto de la terapia vasoactiva, los esfuerzos de
investigación continúan en esta dirección. Los avances tecnológicos tendrán un
impacto como han tenido en otras áreas de monitorización.

RESUMEN

La monitorización hemodinámica es una parte integral del cuidado de los

pacientes enfermos graves, cuyos propósitos y objetivos son alterar la terapia
específica de pacientes individuales para mejorar el resultado. Los monitores
más útiles son monitores en tiempo real que proporcionan una evaluación rápida
de los efectos de la terapia, particularmente bolos fluidos e infusión de drogas
vasoactivas. El estándar Los monitores hemodinámicos no son invasivos e
incluyen el ECG, lecturas oscilométrico de presión arterial y saturación arterial
de oxígeno. El más invasivo Los monitores permiten la medición directa de la
presión arterial usando una sonda catéter arterial y/o un catéter venoso central
para medir PVC. Los catéteres intravasculares proporcionan acceso a la sangre
venosa arterial y mixta para análisis. El catéter de flotación con balón, introducido
en la arteria pulmonar, proporciona presiones intravasculares para evaluar la
función cardíaca y mide el GC.
Las variables derivadas también usan estas medidas. Técnicas no invasivas
para medir el GC disponible, incluida la derivación de flujo del análisis de
contorno de la onda de pulso arterial, sondas de flujo Doppler esofágico, y
técnicas de reinhalación de dióxido de carbono. La ecocardiografía está cada
vez más disponible al lado de la cama y más utilizada por los médicos. El
dispositivo hTEE permite en tiempo real y monitoreo continuo del rendimiento
cardíaco. Su uso con un algoritmo conducido enfoque para el manejo
hemodinámico parece prometedor. Las nuevas tecnologías también continuarán
desarrollándose para evaluar mejor la perfusión y oxigenación tisular.
CHOQUE CIRCULATORIO Y LÍQUIDO PRINCIPIOS DE GESTIÓN EN
ATENCIÓN CRÍTICA PARA ADULTOS

Dhaval Patel, MD, and Stephen M. Pastores, MD, FACP, FCCP, FCCM

OBJETIVOS
- Definir el shock circulatorio y los mecanismos fisiopatológicos
involucrados en los estados de shock.
- Discuta la evaluación inicial de los estados de shock y los objetivos del
apoyo hemodinámico.
- Repase la base fisiológica y los principios de la reanimación con líquidos.
- Discuta los diversos tipos de fluidos de resucitación.
- Esquema de recomendaciones para la reanimación con líquidos en
pacientes críticamente enfermos.

El shock se define como una reducción profunda y generalizada de la eficacia en

la entrega de oxígeno y otros nutrientes a los tejidos que conducen a problemas
del metabolismo celular y, en última instancia, si es prolongado, a una lesión
celular irreversible y muerte. El shock es posiblemente el problema clínico más
común en la UCI. En particular, el shock séptico sigue siendo la causa más
frecuente de muerte en UCI no coronarias en los Estados Unidos. El shock puede
resultar de 4 potenciales y no necesariamente mecanismos fisiopatológicos
exclusivos: (1) hipovolemia (por fluidos internos o externos o pérdida de sangre),
(2) factores cardiogénicos (p. ej., infarto agudo de miocardio, miocardiopatía en
etapa terminal), (3) obstrucción (por ejemplo, embolia pulmonar, taponamiento
cardíaco) y (4) causas distributivas (p. ej., sepsis grave o anafilaxia). El shock
hipovolémico, cardiogénico y obstructivo se caracterizan por bajo gasto cardíaco
y transporte de oxígeno inadecuado, mientras que los estados de shock
distributivo son asociados con una vasodilatación periférica significativa que da
como resultado una disminución resistencia vascular sistémica, alto gasto
cardíaco en la mayoría de los casos y alteración en la extracción de oxígeno. La
mayoría de los pacientes en shock circulatorio tienen una combinación de los 4
mecanismos fisiopatológicos del shock.

El tipo y la causa del shock a menudo se distinguen de la historia clínica, examen

físico, datos de laboratorio y otras investigaciones clínicas. El examen clínico
debe incluir la evaluación de la presión arterial, el color de la piel y temperatura,
distensión venosa yugular y edema periférico. La electrocardiografía puede
ayudar a identificar las causas específicas de shock como infarto agudo de
miocardio, pero tiene una utilidad limitada en el diagnóstico de embolia pulmonar
o neumotórax. La ecocardiografía de cabecera puede ser útil para evaluar el
derrame pericárdico, la función ventricular izquierda y derecha, y las variaciones
respiratorias en las variaciones de la vena cava.
EVALUACIÓN INICIAL DE LOS ESTADOS DE SHOCK Y OBJETIVOS DEL
APOYO HEMODINÁMICO.

El soporte hemodinámico temprano y efectivo es fundamental para prevenir el

agravamiento del órgano, disfunción y falla en pacientes que presentan shock.
Es vital comenzar la reanimación mientras se investiga la causa del shock. Una
vez se determina la causa del shock, se debe iniciar un tratamiento rápido que
incluya administración de antibióticos y control de fuente para el shock séptico,
control de hemorragia y la intervención coronaria percutánea para el síndrome
coronario agudo. Los componentes más importantes de la resucitación son:
apoyo ventilatorio, reanimación con líquidos y administración de medicamentos
vasoactivos incluyendo agentes vasopresores, inotrópicos y vasodilatadores. En
casos seleccionados, soporte mecánico con balón de contrapulsación
intraaórtico y la oxigenación de membrana extracorpórea venoarterial en el
shock cardiogénico pueden ser medidas de salvamento.

Los objetivos del soporte hemodinámico son restaurar la presión arterial en

pacientes con hipotensión arterial (presión arterial sistólica <90 mmHg o presión
arterial media [PAM] <65 mmHg), mantener un gasto cardíaco y entrega de
oxígeno adecuado y correcta acidosis láctica. Los determinantes de la
efectividad la perfusión tisular incluye presión arterial, rendimiento cardíaco,
rendimiento vascular y función celular. La presión arterial depende de la
resistencia vascular sistémica y gasto cardíaco, que a su vez se determina por
frecuencia cardíaca y volumen sistólico. El volumen sistólico depende del
acortamiento de la fibra miocárdica y es una función de la precarga cardíaca,
poscarga y contractilidad. El tamaño del ventrículo izquierdo es un determinante
importante del volumen sistólico.

La precarga depende del volumen circulante, el tiempo venoso, la contracción

auricular, y presiones intratorácicas. Durante décadas, la presión venosa central
(CVP) y presión de oclusión (o cuña) de la arteria pulmonar (PAOP) medida con
un catéter de arteria pulmonar se utilizaron como estimaciones de precarga. Sin
embargo, CVP y las mediciones de PAOP no se han encontrado confiables y no
pueden correlacionarse con el volumen intravascular o predecir la capacidad de
respuesta del fluido después de un bolo de fluido. La poscarga generalmente se
evalúa mediante la medición de la resistencia vascular sistémica, que está
relacionada con la longitud del recipiente y la viscosidad de la sangre e
inversamente relacionado con la cuarta potencia del radio del vaso.
La contractilidad se determina por ecocardiografía con la medición de la presión
sistólica máxima a relación de volumen telesistólico. Durante el shock, la
contractilidad suele estar deprimida por la acidosis, factores de depresión
miocárdica e isquemia.

El sistema microvascular juega un papel importante en los estados de shock. La

distribución del gasto cardíaco es compleja y está determinada por sistemas
intrínsecos locales y sistemas reguladores extrínsecos, este último mediado por
el sistema nervioso simpático y liberación de la hormona suprarrenal. La función
microvascular es también afectada por la función del esfínter pre y poscapilar y
la integridad del endotelio capilar y puede verse comprometida por la
obstrucción.
El aumento de la actividad metabólica en los tejidos causa un aumento en el
dióxido de carbono y el hidrógeno, lo que resulta en vasodilatación y aumento de
la perfusión. La disfunción celular en el shock es causada predominantemente
por isquemia celular, así como por mediadores inflamatorios (p. ej., factor de
necrosis tumoral, interleucina-1) y lesión de radicales libres. La muerte o
apoptosis celular programada puede ocurrir cuando las proteínas de shock
térmico interfieren con las vías sintéticas.

El aumento en el nivel de lactato en sangre (hiperlactatemia) se asocia con

anomalías de la función celular. Generalmente ocurre en estados de bajo flujo
debido a la hipoxia tisular y el metabolismo anaeróbico resultante y en el shock
distributivo por aumento de la glucólisis e inhibición de piruvato deshidrogenasa.
Alteración de la función hepática y las alteraciones en la eliminación que se
producen en estados de shock también pueden dar lugar a hiperlactatemia. Las
mediciones de los niveles de lactato en serie pueden ayudar a guiar la terapia
en muchos pacientes con shock. Los estudios han demostrado que las
disminuciones en los niveles de lactato con reanimación efectiva en pacientes
con shock están asociadas con mejores resultados.

La monitorización hemodinámica es necesaria si el paciente en estado de shock

no responde a la terapia inicial. Una línea arterial es útil para monitorear presión
si se requieren agentes vasopresores para mantener la presión arterial. Los
perfiles hemodinámicos obtenidos con el catéter de la arteria pulmonar (PAC) en
los diversos tipos de shock se muestran en la Tabla 1. En los últimos años, ha
habido una disminución significativa en el uso del PAC como resultado de varios
estudios aleatorizados. Los ensayos controlados (ECA) no han demostrado
beneficio en la mortalidad con su uso y, de hecho, en pacientes que tenían una
gravedad baja de la enfermedad, el uso del PAC era asociado con un aumento
de la mortalidad. Además, la ecocardiografía y otras herramientas de monitoreo
no invasivas ahora están ampliamente disponibles para guiar el monitoreo
hemodinámico. Si se usa el PAC, es importante obtener mediciones correctas
con calibración adecuada y puesta a cero del transductor; interpretar
correctamente el gasto cardíaco (CO), CVP, PAOP y la saturación venoso mixto
de oxígeno; y aplicar puntos finales terapéuticos a todas las intervenciones.

El shock circulatorio se trata inicialmente con reanimación agresiva con fluidos.

La base fisiológica y los principios de la reanimación con fluidos se describen a
continuación. Tan pronto como se optimiza el volumen intravascular, agentes
vasopresores e inotrópicos se puede requerir para que mantengan la presión
sanguínea y el CO, respectivamente. La norepinefrina, un potente
vasoconstrictor e inotropo, es el vasopresor utilizado inicialmente y proporciona
un aumento más confiable en la presión arterial que la dopamina. La dopamina,
especialmente en dosis altas, puede causar taquicardia y arritmias y tiene una
mayor incidencia de isquemia mesentérica que la norepinefrina. La epinefrina
tiene efectos agonistas α y β y es el vasopresor de elección para el shock
anafiláctico.
La fenilefrina, un alfa agonista puro, puede usarse intraoperatoriamente y en
pacientes con taquicardia. En pacientes con shock séptico, puede considerarse
la fenilefrina como una terapia de rescate cuando se combinan agentes
inotropos/vasopresores y dosis bajas de vasopresina no han logrado alcanzar el
objetivo de presión arterial media de 65 mmHg. Vasopresina, una hormona
polipeptídica secretada por el hipotálamo, se puede usar como un agente
coadyuvante de la norepinefrina en el shock séptico. Sin embargo, la
vasopresina disminuye el CO y la frecuencia cardíaca y también puede aumentar
la isquemia del miocardio debido a una disminución en el flujo sanguíneo
coronario. La dobutamina estimula los receptores β1 y β2 y, por lo tanto, aumenta
el CO, pero también causa vasodilatación sistémica y pulmonar.

BASES FISIOLÓGICAS Y PRINCIPIOS DE RESUCITACIÓN DE FLUIDOS

Una comprensión integrada de los principios de gestión de fluidos es vital para
el complejo manejo del paciente críticamente enfermo.

DISTRIBUCIÓN DE FLUIDOS CORPORALES

Para un hombre adulto promedio, el peso corporal se compone de 60% de agua,

7% minerales, 18% de proteína y 15% de grasa. Las mujeres generalmente
tienen un pequeño aumento del contenido de grasa corporal y un contenido de
agua correspondientemente menor, aproximadamente 50% (Figura 1).
FIGURA 1. Distribución de agua corporal

Abreviaturas: ECF, fluido extracelular; ICF, fluido intracelular; ISF, fluido

intersticial; PV, volumen de plasma; TBW, agua corporal total.
Reproducido con permiso de James E. Szalados, MD, MCCRC 2013

El agua corporal total representa aproximadamente el 60% del peso corporal

(desde aproximadamente el 50% en personas obesas hasta el 70% en personas
delgadas). Aproximadamente dos tercios de agua corporal total está secuestrada
en el compartimento intracelular (fluido intracelular) y un tercio es extracelular
(líquido extracelular [FEC]). Aproximadamente el 25% de la FEC es líquido del
compartimiento intravascular (volumen plasmático), y el 75% es fluido intersticial.
El agua corporal total en una persona de 70 kg (60%) es, por lo tanto,
aproximadamente 42 L.

El balance hídrico y el balance de sodio (Na) son interdependientes. El mayor

catión extracelular es Na, que tiene una concentración sérica media de 140 mEq
/ L; la concentración de Na intracelular es de aproximadamente 12 mEq/l. El
contenido total de Na en el cuerpo determina el volumen de ECF. Una deficiencia
o exceso de el contenido total de Na en el cuerpo causa agotamiento o
sobrecarga de volumen de ECF, respectivamente. Una disminución en el
volumen de ECF (hipovolemia) no es lo mismo fisiológicamente que una
disminución en el volumen de plasma circulante efectivo, que también puede
reducirse en estados aumentados de ECF como insuficiencia cardíaca y fuga
capilar en estados inflamatorios.

Las diversas soluciones de cristaloides o coloides expanden los volúmenes de

ECF diferencialmente basado en (1) la osmolaridad del fluido, (2) el grado de
fuga capilar, y (3) los déficits hídricos preexistentes en los diversos
compartimentos de fluidos (Figura 2).
FIGURA 2. Impacto relativo de la infusión intravenosa de 1 L en compartimentos
ECF

Abreviaturas: D5W (dextrosa al 5% en agua); ISF, fluido intersticial; NS, solución

salina normal.
Reproducido con permiso de James E. Szalados, MD, MCCRC 2013

La concentración combinada de solutos en agua determina la osmolaridad del

fluido, que es el gradiente de presión que impulsa los cambios de fluido hacia el
equilibrio. El agua atraviesa las membranas celulares permeables libremente a
través de una gradiente de concentración de áreas de baja concentración de
solutos a áreas de alta concentración de soluto. Dado que los fluidos corporales
son soluciones acuosas diluidas, la osmolaridad del suero es muy similar a la
osmolalidad (una medida molar). La Osmolalidad plasmática puede medirse o
estimarse de acuerdo con la siguiente fórmula (donde el suero del Na se expresa
en mEq/L, y la glucosa y el nitrógeno ureico en suero se expresan en mg/dL):

Osmolalidad plasmática (mOsm / kg) = 2 [Na] + [Glucosa] / 18 + [Urea sérica

Nitrógeno] /2.8.

En 1896, el Dr. Ernest Starling descubrió que los capilares y la vénula poscapilar
actuaron como una membrana semipermeable que absorbe el fluido del espacio
intersticial. Esto condujo a la identificación de los gradientes de presión
hidrostática y oncótica a través de la membrana semipermeable como los
principales determinantes del intercambio transvascular. Teóricamente, el fluido
sale del extremo arterial del capilar ya que la presión hidrostática elevada
promueve la ultrafiltración en el compartimento intersticial. Sin embargo, la
concentración plasmática resultante y la presión oncótica plasmática elevada en
los capilares venulares promueven la reabsorción del líquido intersticial en el
compartimento vascular. Tradicionalmente, los médicos han seleccionado fluidos
de resucitación basados en este intercambio de fluido microvascular y el principio
de Starling del clásico modelo de compartimento.
Sin embargo, la reciente identificación de la capa de glucocálix endotelial ha
llevado a cuestionar el principio de Starling. La glucocálix es una capa de
glicoproteínas y proteoglicanos unidos a la membrana en el lado luminal de las
células endoteliales. El espacio subglucocalix crea una presión oncótica coloidal
que juega un papel importante en el flujo transcapilar. Con el descubrimiento de
capilares no fenestrados en todo el espacio intersticial, ahora parece que la
absorción de líquido no ocurre a través de los capilares venosos, sino que el
líquido del espacio intersticial regresa a la circulación principalmente como linfa
que se regula a través de respuestas simpatéticamente mediadas. Por lo tanto,
la estructura y la función de la capa del endotelio de glucocálix son los principales
determinantes de la permeabilidad de la membrana en varios sistemas de
órganos. La falta de integridad de esta capa de glucocálix en varios estados
inflamatorios como la sepsis y después de una cirugía o trauma pueden ser
responsable del edema intersticial patológico o "tercer espacio" de líquido.

FACTORES HUMORALES QUE AFECTAN EL ESTADO DEL LÍQUIDO

El eje renina-angiotensina-aldosterona es el principal mecanismo regulador que

afecta el manejo o la excreción renal de sodio. La activación del sistema renina
angiotensina da como resultado un aumento del tono vascular y niveles elevados
de aldosterona. En la hipovolemia, la tasa de filtración glomerular y suministro
de sodio a la nefrona distal es relativamente baja, lo que provoca la liberación de
renina con una respuesta homeostática. La renina plasmática rompe
enzimáticamente el angiotensinógeno para formar angiotensina I. Entonces la
enzima convertidora de angiotensina enzimáticamente escinde angiotensina I
para formar angiotensina II. La angiotensina II aumenta la retención renal de
sodio disminuyendo la carga de sodio filtrada y aumentando la reabsorción
tubular renal proximal de sodio. Angiotensina II también estimula la corteza
suprarrenal para secretar aldosterona, lo que aumenta aún más reabsorción
renal de sodio. El aumento de los niveles de aldosterona mejora la reabsorción
tubular distal de sodio, lo que perjudica la capacidad de excretar una carga de
sodio grande o aguda y que resulta en la retención de líquidos. La angiotensina
I también puede transformarse en angiotensina III, que estimula la liberación de
aldosterona.

Los niveles de hormona antidiurética (ADH) se rigen por osmorreceptores y

receptores de volumen. Cuando la osmolalidad plasmática aumenta, se libera
ADH. De manera similar, cuando hay una disminución en el volumen circulante
efectivo y la hipotensión, los receptores de volumen actúan conduciendo a más
liberación de ADH. La ADH también se conoce como arginina vasopresina, un
péptido de 9 aminoácidos hecho en el núcleo supra oftálmico del hipotálamo. La
liberación de ADH activa el receptor V2, afectando la vía de aquaporin-2. La
inserción de canales de agua y su la posterior eliminación de la membrana
luminal celular se conoce como tráfico vesicular, y este proceso es el mediador
final de la permeabilidad al agua dependiente de ADH de las células del conducto
colector. Los canales de agua son proteínas de membrana conocidas como
aquaporinas; aquaporin-2 es la proteína que es el canal de agua sensible a la
vasopresina en el conducto colector renal, y es insertado en la membrana apical
en respuesta a adenosina cíclica monofosfato.
La liberación de ADH también está influenciada por la angiotensina II y las drogas
como la nicotina, el éter, la morfina y los barbitúricos, que aumentan la liberación
de ADH, mientras que el alcohol inhibe la liberación de ADH.

La eliminación de sodio aumenta a través de los mecanismos natriuréticos. Se

han identificado varios factores natriuréticos, incluidos el péptido natriurético
auricular, el péptido natriurético tipo B y un péptido natriurético de tipo C. El
péptido natriurético auricular se libera del tejido auricular cardíaco en respuesta
a la hipertensión auricular (p. Ej., Sobrecarga de volumen de FEC, insuficiencia
cardíaca, nefropatía y ascitis) y aldosteronismo primario. Los altos niveles de
péptido natriurético atrial aumentan la excreción de sodio y aumentan la tasa de
filtración glomerular incluso en el contexto de la hipotensión sistémica. El péptido
natriurético de tipo B es una neurohormona secretada principalmente en los
ventrículos cardíacos en respuesta a la expansión de volumen y la sobrecarga
de presión. Los niveles de péptido natriurético de tipo B se correlacionan con la
gravedad y el pronóstico de la insuficiencia cardíaca.

El fundamento de la terapia de reemplazo de líquidos intravasculares se basa,

por lo tanto, en (1) corrección del volumen de ECF circulante, (2) mantenimiento
del gasto cardíaco y perfusión de órganos, (3) corrección del déficit de agua
intracelular, (4) tratamiento de anormalidades electrolíticas, y (5) nutrición . Por
lo tanto, las prescripciones de líquidos intravenosos deben ser altamente
individualizadas.

TIPOS DE FLUIDOS DE RESUSCITACIÓN

Los líquidos de resucitación generalmente se clasifican en coloides y cristaloides
soluciones. Los tipos y la composición de los diversos fluidos de resucitación son
se muestra en la Tabla 2.

ALBÚMINA

La albúmina humana (4% -5%) producida por el fraccionamiento de la sangre se

considera la solución coloidal estándar para la resucitación. La albúmina es la
principal proteína responsable de la presión osmótica coloidal plasmática; actúa
como portador de varios compuestos endógenos y exógenos, con antioxidante y
propiedades antiinflamatorias, y como un eliminador de radicales libres de
oxígeno y especies de nitrógeno, y funciona como una molécula tampón para el
equilibrio ácido-base. La albúmina es una solución costosa para producir y
distribuir, y su disponibilidad es limitada en países de bajos y medianos ingresos.
Además, los metaanálisis y los ECA han sugerido que las soluciones coloidales
no ofrecen ninguna ventaja sobre los cristaloides, pueden aumentar la mortalidad
y pueden empeorar los resultados. Sin embargo, un metaanálisis de 90 estudios
de cohortes con 291,433 pacientes concluyó que la hipoalbuminemia se asocia
con resultados clínicos pobres y que la corrección de la hipoalbuminemia con
albúmina se asoció con una menor incidencia de complicaciones en la UCI. El
estudio de Evaluación de fluidos salina versus albúmina (SAFE) fue un ECA
doble ciego que inscribió a 7.000 pacientes de 16 UCI en Australia y Nueva
Zelanda durante un período de 18 meses. Los participantes del estudio fueron
aleatorizados para recibir albúmina humana al 4% o solución salina normal
desde el momento del ingreso a la UCI hasta la muerte o el alta.
No hubo diferencias entre los 2 grupos en la mortalidad por causa de muerte a
los 28 días, y los índices de PAM, frecuencia cardíaca e incidencia de
insuficiencia orgánica fueron similares entre los grupos. Sin embargo, hubo un
aumento pequeño pero significativo en CVP con albúmina. La relación de
volúmenes de albúmina a los volúmenes de solución salina administrados para
alcanzar estos puntos finales fue de 1: 1,4. Los análisis adicionales mostraron
que la reanimación con albúmina se asoció con un aumento significativo en el
riesgo de muerte a los 2 años entre los pacientes con lesión cerebral traumática.
Por el contrario, la reanimación con albúmina se asoció con una disminución en
el riesgo de muerte ajustado a los 28 días en pacientes con sepsis grave.
Finalmente, no hubo diferencias significativas entre los grupos en la tasa de
muerte a los 28 días entre los pacientes con hipoalbuminemia. El ensayo de
expansión de fluidos como terapia de apoyo (FEAST, por sus siglas en inglés)
comparó el uso de bolos de albúmina o solución salina sin bolos en 3.141 niños
con fiebre con shock circulatorio. El estudio mostró que la reanimación en bolo
con albúmina o solución salina dio como resultado tasas similares de muerte a
las 48 horas, pero hubo un aumento significativo en la tasa de mortalidad a las
48 horas asociada a ambas terapias principalmente por colapso cardiovascular,
en comparación con ninguna terapia en bolo. Más recientemente, el estudio
ALBIOS de Albumin Italian Outcome Sepsis demostró que la adición de albúmina
a cristaloides durante los primeros 28 días de tratamiento de sepsis grave o
shock séptico para mantener un nivel de albúmina sérica de 30 g / L o más era
segura, pero no proporciona una ventaja de supervivencia sobre los cristaloides
solos durante un período de seguimiento de 90 días. Se observaron hallazgos
similares en el subgrupo estratificados según el intervalo entre el momento en
que el paciente cumplía los criterios clínicos para la sepsis grave y la aplicación
del tratamiento. Una proporción significativamente mayor de pacientes en el
grupo de albúmina que en el grupo de cristaloides alcanzó la MAP objetivo dentro
de las 6 horas después de la aleatorización. Durante los primeros 7 días, la MAP
fue más alta, mientras que la frecuencia cardíaca y el balance neto de líquidos
fueron más bajos, en el grupo albúmina en comparación con el grupo cristaloide.
Por otra parte, el puntaje promedio de evaluación de falla orgánica del órgano
secuencial en el transcurso del período de estudio fue menor en el grupo de
albúmina, y el tiempo hasta la suspensión de agentes inotrópicos o vasopresores
fue más corto, lo que indica una disminución en el uso de vasopresores. Estos
hallazgos confirman una ventaja fisiológica de la administración de albúmina
durante la sepsis grave, incluida una mayor distribución de fluidos dentro del
compartimento intravascular y los posibles efectos de la albúmina como un
secuestrante de óxido nítrico, que media la vasodilatación periférica durante la
sepsis.
COLOIDES SEMISINTÉTICOS

Los coloides semisintéticos incluyen soluciones de hidroxietil almidón (HES),

soluciones de dextrano, gelatina succinilada y preparaciones de gelatina-
poligelina ligadas a urea. Las soluciones de HES se preparan mediante la
sustitución con hidroxietilo de la amilopectina obtenida de la papa, el sorgo o el
maíz. Se usa HES a una concentración del 6% ya que se encontró que
concentraciones más altas se asociaron con mayores tasas de muerte, lesión
renal aguda y necesidad de terapia de reemplazo renal. Sin embargo, incluso la
solución HES 6% demostró aumentar el riesgo de muerte y la necesidad de
terapia de reemplazo renal en pacientes con sepsis grave. También se observó
una mayor necesidad de productos sanguíneos y una mayor tasa de eventos
adversos, especialmente prurito, en el ensayo Crystalloid versus Hydroxyethyl
Starch (CHEST). Los datos de los otros coloides semisintéticos son insuficientes,
aunque un estudio observacional suscitó preocupación por la lesión renal aguda
con soluciones de gelatina. Dada la evidencia actual de falta de beneficio clínico,
nefrotoxicidad potencial y aumento de los costos, no se recomienda el uso de
coloides semisintéticos para la reanimación.

CRISTALOIDES
Las soluciones de cristaloides siguen siendo el líquido de elección para la
resucitación en todo el mundo. La solución salina normal (0.9%) contiene sodio
y cloruro en concentraciones iguales, lo que la hace isotónica en comparación
con la ECF. Aunque la solución salina normal tiene un pH de aproximadamente
5,5, esto no tiene importancia ya que está tamponada por el sistema de tampón
del cuerpo en el ECF.
Debido a que la solución salina normal tiene una fuerte diferencia iónica de cero,
la administración de grandes volúmenes de solución salina puede provocar
acidosis metabólica cuando el túbulo proximal vierte el bicarbonato para
mantener la electroneutralidad del plasma. Recientes estudios prospectivos y
observacionales han demostrado que la terapia con solución salina aumenta el
riesgo de lesión renal aguda y la necesidad de terapia de reemplazo renal. Esto
ha llevado a algunos médicos a usar "sal equilibrada" soluciones, que son
derivados de las soluciones originales de Hartmann y Ringer y se diseñaron para
acercarse más a la composición del ECF al incluir potasio, calcio y lactato o
acetato como un sustituto más estable del bicarbonato. El exceso de
administración de estas soluciones salinas equilibradas puede causar
hiperlactatemia, alcalosis metabólica, hipotonicidad y cardiotoxicidad (con
acetato). La solución de Ringer lactato puede causar hiponatremia porque es
hipotónica en comparación con el ECF. Si se incluye calcio y también se
administran transfusiones de glóbulos rojos que contienen citrato, pueden
producirse microtrombos. Plasma-Lyte (Baxter Healthcare, Deerfield, IL), una
solución salina balanceada sin calcio, se mostró recientemente en un estudio
prospectivo para reducir la incidencia de infección, las tasas de terapia de
reemplazo renal, la necesidad de transfusión sanguínea y las investigaciones
asociadas a la acidosis. Sin embargo, dada la escasez de datos, incluidos ECA,
no se puede recomendar su uso.

DOSIS DE FLUIDO Y VOLÚMENES

Los requisitos y la respuesta a la reanimación con líquidos varían mucho durante

el curso de una enfermedad crítica. No existe una sola medición fisiológica o
bioquímica que refleje adecuadamente la complejidad del agotamiento de los
fluidos o la respuesta a la reanimación con líquidos en enfermedades agudas.
Con el tiempo, la administración de cristaloides y coloides da como resultado un
aumento en las dosis acumulativas de sodio y agua, lo que puede provocar
edema intersticial y la disfunción orgánica resultante. El aumento del balance de
líquidos positivo acumulado se asocia con resultados adversos a largo plazo en
pacientes sépticos. En pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda,
una estrategia conservadora de fluidos se asoció con una disminución de la
morbilidad en comparación con el tratamiento liberal de líquidos.

RECOMENDACIONES PARA LA REANIMACIÓN CON FLUIDOS EN

PACIENTES CRÍTICAMENTE ENFERMOS

Los médicos siempre deben considerar el tipo, la dosis, las indicaciones, las
contraindicaciones, el potencial de toxicidad y el costo al elegir líquidos para la
reanimación. Uno debe identificar el fluido que es más probable que se pierda y
reemplace el fluido perdido en volúmenes equivalentes. El sodio sérico, la
osmolaridad y el estado ácido-base también se deben considerarse, así como el
balance de fluidos acumulativo y el peso corporal real. Los pacientes con
sangrado requieren el control de la hemorragia y la transfusión con glóbulos rojos
y componentes sanguíneos, como se indica. Las soluciones salinas isotónicas y
balanceadas son los fluidos de reanimación de fluidos iniciales más prácticos
para la mayoría de los pacientes en estado crítico. La solución salina se debe
considerar en pacientes con hipovolemia y alcalosis.
De manera similar, los cristaloides salinos o isotónicos están indicados en
pacientes con lesión cerebral traumática, mientras que la albúmina no está
indicada. El hidroxietil almidón no está indicado en pacientes con sepsis o
aquellos con riesgo de lesión renal aguda.
RESUMEN

El soporte hemodinámico temprano y efectivo es importante para prevenir el

empeoramiento de la disfunción orgánica y el fracaso en pacientes que
presentan shock. Una vez que se determina la causa del shock, debe iniciarse
un tratamiento rápido, incluida la administración de antibióticos y el control de la
fuente para el choque séptico, el control de la hemorragia y la intervención
coronaria percutánea para los síndromes coronarios agudos. Los componentes
más importantes de la reanimación son el soporte ventilatorio, la reanimación
con líquidos y la administración de agentes vasoactivos. Una comprensión
integrada de los principios de gestión de fluidos es vital para la gestión del
paciente crítico complejo. En última instancia, la selección, el momento y las
dosis de líquidos intravenosos deben evaluarse cuidadosamente con el objetivo
de maximizar la eficacia y minimizar la toxicidad iatrogénica.
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
Rina Shah, MD, and Fredric Ginsberg, MD

OBJETIVOS
- Revisar la patogénesis y el diagnóstico de los síndromes coronarios
agudos.
- Comprender las diferencias clínicas y fisiopatológicas entre el infarto
agudo de miocardio con elevación del segmento ST y los síndromes
coronarios agudos sin elevación del segmento ST.
- Reconocer el papel y el momento de las terapias de revascularización
para los síndromes coronarios agudos, incluida la terapia trombolítica y el
cateterismo cardíaco con angioplastia primaria.
- Esquema de terapia médica complementaria para síndromes coronarios
agudos.
- Describir las complicaciones de los síndromes coronarios agudos.

DISTRIBUCIONES DE LAS PRINCIPALES ARTERIAS CORONARIAS.

El corazón recibe sangre de dos arterias coronarias principales: las arterias

coronarias izquierda y derecha. La arteria coronaria izquierda se divide en dos
ramas principales, la arteria descendente anterior izquierda y la arteria
circunfleja. La arteria descendente anterior izquierda, que da lugar a las ramas
septales y diagonales, suministra el ventrículo izquierdo anterior y anterolateral,
el tabique anterior y, por lo general, el ápex del ventrículo izquierdo. Los signos
electrocardiográficos (ECG) del infarto anterior se observan generalmente en las
derivaciones V1 a V4. La arteria coronaria circunfleja corre en el surco
auriculoventricular, emite ramas marginales obtusas y suministra el ventrículo
izquierdo lateral y posterolateral. El infarto lateral se ve en las derivaciones ECG
I, aVL, V5 y V6.
La arteria coronaria derecha irriga la pared ventricular izquierda inferior,
generalmente el tabique inferior, el ventrículo derecho y el nódulo sinusal. Se
dice que esta arteria es "dominante" cuando da lugar a la arteria descendente
posterior e irriga el miocardio ventricular izquierdo en la región septal inferior,
como es el caso en el 80% de los pacientes. (En el 20% de los pacientes, la
arteria coronaria circunfleja es dominante). Los signos de ECG de infarto inferior
se observan en las derivaciones II, III y aVF

DEFINICIONES
El síndrome coronario agudo (SCA) es un término general que se aplica a las
situaciones que ocurren cuando el flujo sanguíneo coronario no cumple con los
requisitos de la demanda de oxígeno del miocardio. En el pasado, los hallazgos
de ECG en serie y los biomarcadores séricos se usaban para clasificar el SCA
en el infarto de miocardio (MI) de onda Q (o transmural), el infarto de miocardio
sin onda Q (o subendocárdico) (ambos asociados con la elevación de
biomarcadores séricos) y angina inestable (que tenía niveles normales de
biomarcadores). Más recientemente, la clasificación ha cambiado y se basa en
los hallazgos iniciales del ECG. Los pacientes se clasifican como pacientes con
infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI) o con SCA
sin elevación del segmento ST (SCASEST).
 El último término abarca lo que anteriormente se denominó MI sin elevación del
segmento ST (NSTEMI) y angina inestable. Esta clasificación es importante para
delinear la estrategia de tratamiento inicial, ya que los pacientes con STEMI se
benefician de la revascularización inmediata con angioplastia primaria o terapia
fibrinolítica. En el SCASEST, los pacientes se estabilizan inicialmente con terapia
médica antes de someterse a revascularización.

PATOGENESIS

En la mayoría de los pacientes, el SCA es causado por una trombosis coronaria

aguda que complica la aterosclerosis coronaria crónica. La formación de un
ateroma coronario y su progresión a lo largo del tiempo conduce a una estenosis
de la luz arterial.
La disrupción repentina de la superficie endotelial del ateroma por ruptura,
erosión o fisuración es el catalizador para la formación del trombo. La agregación
plaquetaria y la liberación de tromboxano A2 conducen a vasoconstricción y
mayor estrechamiento luminal. Otras sustancias vasoactivas, como la serotonina
y el adenosín difosfato, también se liberan a partir de plaquetas activadas, lo que
conduce a una mayor agregación plaquetaria y a la ampliación del trombo. Este
trombo puede someterse a autólisis en cuestión de minutos u horas, lo que hace
que los microémbolos fluyan aguas abajo y ocluyan la circulación coronaria
distal, un proceso responsable del SCASEST. Si el trombo se agranda y causa
oclusión total de una gran arteria coronaria epicárdica, se produce el síndrome
de STEMI agudo. Las placas ateroscleróticas asociadas con una oclusión
trombótica total de una arteria coronaria epicárdica son generalmente más
complejas e irregulares que las de los vasos no asociados con STEMI. La
susceptibilidad a desarrollar SCA depende más de las características
morfológicas y biológicas de la placa y menos de la gravedad de la estenosis
luminal.

CLASIFICACIÓN DEL INFARTO AGUDO MIOCARDIO

Un documento de consenso clasifica el IM en 5 tipos principales: -

- MI tipo I espontáneo relacionado con isquemia debido a un evento
coronario primario, como erosión y/o ruptura de la placa, fisuración o
disección.
- Tipo II-MI secundario a isquemia debido a un desequilibrio causado por
una mayor demanda de oxígeno (por ejemplo, anemia, arritmias,
hipertensión o hipotensión) o disminución del suministro (por ejemplo,
espasmo de la arteria coronaria o embolia).
- Tipo III: muerte súbita inesperada cardíaca con síntomas sugestivos de
isquemia miocárdica, acompañados de cambios en el ECG, como
elevación del segmento ST o bloqueo de rama izquierda nuevo (BCRI),
sin valores biológicos anormales. En estos pacientes, la muerte ocurre
antes de que se puedan obtener muestras de sangre o antes de que se
pueda detectar el aumento en los biomarcadores. La trombosis coronaria
se puede demostrar en la angiografía o la autopsia.
 - Tipo IV: asociado a un procedimiento de revascularización percutánea.
Tipo IVa es IM asociado a intervención coronaria primaria (ICP). El tipo
IVb es un IM asociado con la trombosis del stent coronario según lo
documentado por angiografía o en autopsia.
- Tipo V-MI asociado con cirugía de injerto de derivación de arteria
coronaria.

DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO

El infarto de miocardio se define como un evento clínico o patológico causado

por isquemia de miocardio con evidencia de lesión o necrosis del miocardio. El
diagnóstico de SCA se realiza sobre la base de una presentación clínica
apropiada; el aumento y / o disminución de biomarcadores séricos,
preferiblemente troponina, indicativos de lesión miocárdica; Cambios de ECG; o
evidencia de una nueva anormalidad en el movimiento de la pared ventricular
regional en las imágenes (es decir, ecocardiografía o ventriculografía). La
mayoría de los pacientes con SCA se presentarán con molestias en el pecho que
durarán 20 minutos o más. Por lo general, la incomodidad se describe como
sorda, tensa o similar a la presión y puede irradiarse al cuello, la mandíbula o el
brazo izquierdo. Sin embargo, muchos pacientes experimentan síntomas
atípicos, que incluyen malestar epigástrico, náuseas y vómitos, diaforesis, disnea
y debilidad generalizada. Las mujeres y los pacientes diabéticos a menudo se
presentan con síntomas atípicos

El diagnóstico diferencial para SCA es amplio. Otras enfermedades cardíacas a

considerar incluyen disección aórtica torácica, pericarditis y miocarditis. Los
procesos pulmonares como la embolia pulmonar, la neumonía, la pleuresía y el
neumotórax pueden presentarse de manera similar. Otras afecciones con
malestar de tórax de tipo coronario incluyen procesos gastrointestinales (como
espasmo esofágico, úlcera péptica, pancreatitis o colecistitis), costocondritis y
otras anomalías musculoesqueléticas.

La herramienta más importante en el diagnóstico de SCA es el ECG de 12

derivaciones. La elevación del segmento ST está definida por la Sociedad
Europea de Cardiología/Fundación del Colegio Americano de Cardiología/
American Heart Association/World Heart Federation Task Force como nueva
elevación del segmento ST en el punto J, de 0.2 mV (2mm) en hombres o 0.15
mV (1.5 mm) en mujeres en las derivaciones V2-V3 o 0.1 mV (1mm) en el resto
del tórax o miembro conduce, en al menos 2 derivaciones contiguas. El
diagnóstico de STEMI es más difícil en presencia de LBBB preexistente o un
marcapasos ventricular. No obstante, los pacientes con una presentación clínica
compatible deben tratarse como un STEMI si el BRIH es nuevo. Los criterios de
Sgarbossa son un sistema de puntuación de ECG derivado clínicamente
utilizado para diagnosticar el STEMI en el contexto del BRIH crónico. Estos
criterios son los siguientes:
- Elevación del segmento ST ≥1 mm concordante con el complejo QRS
- Depresión del segmento ST ≥1 mm en cualquier derivación de V1 a V3
 - Elevación del segmento ST ≥5 mm discordante con el QRS (es decir,
cables con QS o rS complejo)
Estos criterios son específicos (90%) pero no sensibles (36%). En pacientes con
elevación del segmento ST en las derivaciones inferiores, realizar un ECG con
derivaciones precordiales derechas puede mostrar elevación del segmento ST
en V3R y V4R, ayudando en el diagnóstico de infarto ventricular derecho.

La nueva depresión del segmento ST en varias derivaciones de ECG aumenta

la sospecha de SCASEST. Sin embargo, el ECG no es diagnóstico en
aproximadamente el 55% de los pacientes eventualmente diagnosticados con
SCA. Esta tasa puede disminuirse obteniendo ECG en serie cada 10 a 15
minutos mientras el paciente está sintomático y también después de que los
síntomas agudos se hayan resuelto.

Se puede utilizar una variedad de biomarcadores para evaluar a los pacientes

con sospecha de SCA, incluidas las troponinas cardíacas I y T, así como la
banda de miocardio de la creatina fosfoquinasa (CK-MB). El marcador estándar
usado previamente para diagnosticar SCA fue CK-MB, que aparece en el plasma
4 a 8 horas después del inicio de la necrosis del miocardio y los picos a las 12 a
24 horas. CK-MB vuelve a la línea base a los 2 o 4 días. Para diagnosticar MI, el
valor total de CK en plasma debe exceder el límite superior de lo normal, y la
fracción MB debe exceder un cierto valor; dependiendo del ensayo de CK-MB
utilizado, esto suele ser más del 5%. La prueba de CK-MB ha sido reemplazada
por la medición de troponinas cardíacas, constituyentes del aparato de proteínas
contráctiles del músculo cardíaco. Ahora no se recomienda medir los niveles de
CK-MB y se debe reservar para la estimación del tamaño del infarto o el
diagnóstico de reinfarto.

Las troponinas cardíacas son más sensibles y más específicas que la CK-MB
para la detección de la necrosis del miocardio. La elevación de troponinas
cardíacas en pacientes sin elevación del segmento ST identifica a una población
con mayor riesgo de complicaciones a corto plazo. Los ensayos rápidos en el
punto de atención han ampliado aún más la utilidad clínica de este marcador.
Las troponinas pueden no elevarse hasta 6 horas después del inicio de los
síntomas, por lo que las intervenciones terapéuticas críticas a menudo ocurren
antes de que se conozcan los resultados del ensayo. Los niveles de troponina
permanecen elevados durante 7 días o más, lo que limita su utilidad para
detectar reinfarto. Si el nivel inicial de troponina es elevado (> percentil 99 del
valor superior de lo normal), un cambio de 20% o más en el nivel de troponina
posterior (aumento o disminución) se considera diagnóstico.

La elevación de troponina se puede observar en condiciones distintas de SCA

debido a la enfermedad de la arteria coronaria. Sin embargo, en un entorno
clínico sospechoso de SCA, la elevación de troponina es diagnóstica para IM
agudo.
ELEVACION DEL SEGMENTO ST- EN EL INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO

STEMI es un síndrome clínico definido como síntomas isquémicos, elevación del

segmento ST en el ECG y detección de biomarcadores que indican necrosis del
miocardio. STEMI es causado por una oclusión aguda de una arteria coronaria
epicárdica. El objetivo de la terapia es establecer la permeabilidad de la arteria y
la reperfusión del miocardio lo más rápido posible. El logro temprano de la
permeabilidad de la arteria relacionada con el infarto se asocia con una mejor
supervivencia, debido a una menor necrosis miocárdica e infartos más
pequeños, menor disfunción del ventrículo izquierdo, menos complicaciones
mecánicas y una menor incidencia de insuficiencia cardíaca crónica y arritmia
ventricular.

Desafortunadamente, los pacientes con STEMI muy a menudo no buscan

atención médica durante 1,5 a 2 horas después del inicio de los síntomas, un
retraso que ha cambiado muy poco en los últimos 10 años. En los Estados
Unidos, los pacientes con STEMI a menudo no llaman a los servicios de
emergencia. Es probable que las mejoras en los sistemas de prestación de
servicios de salud que conducen a un diagnóstico más rápido de STEMI y terapia
para los pacientes conduzcan a mejores tasas de supervivencia. Muchas
comunidades establecen sistemas regionales para la evaluación rápida en el
campo de pacientes con sospecha de SCA. Los respondedores médicos de
emergencia pueden realizar un ECG de 12 libras en la escena y transmitir los
resultados de forma inalámbrica al centro médico regional, lo que resulta en una
transferencia más rápida del paciente a una instalación adecuada.
El tratamiento de reperfusión con ICP primaria o terapia trombolítica intravenosa
se debe administrar a todos los pacientes elegibles con STEMI con una duración
de los síntomas de menos de 12 horas. El cateterismo cardíaco de emergencia
con intervención coronaria percutánea (o PCI primaria) es preferible cuando
puede ser realizado oportunamente por operadores experimentados. La
estrategia de triage recomendada es que los servicios médicos de emergencia
transporten a los pacientes directamente a un hospital con capacidad PCI. El
objetivo actual es que la ICP ocurra dentro de los 90 minutos del contacto médico
inicial.

Si el paciente se ve inicialmente en un hospital sin capacidades de ICP, debe

tomarse una decisión rápida sobre la administración de terapia fibrinolítica
intravenosa en función de (1) el tiempo desde el inicio de los síntomas, (2) riesgo
de complicaciones graves de infarto de miocardio (3) presencia de shock o
insuficiencia cardíaca grave, (4) riesgo de hemorragia con fibrinolíticos y (5)
tiempo requerido para la transferencia a un hospital habilitado con ICP. Se
recomienda la transferencia inmediata para ICP primaria si los pacientes pueden
llegar al laboratorio de cateterismo cardíaco en menos de 60 minutos. Si este
tiempo excede los 60 minutos debido a demoras inevitables, se debe administrar
terapia fibrinolítica, suponiendo que el paciente no tenga contraindicaciones.
Cuando se elige la terapia fibrinolítica como la estrategia de reperfusión primaria,
debe administrarse dentro de los 30 minutos de la llegada al hospital.
La transferencia urgente a una instalación con capacidad de ICP se indica
posteriormente si hay evidencia de reperfusión fallida o reoclusión.
Alternativamente, si la reperfusión se considera exitosa, el paciente aún puede
ser transferido para angiografía y revascularización dentro de las siguientes 24
horas para una evaluación más completa del pronóstico y la terapia apropiada.
La angiografía coronaria y la revascularización en un paciente estable después
de la fibrinólisis no deben realizarse dentro de las 3 horas posteriores a la
administración del medicamento debido al riesgo de complicaciones
hemorrágicas graves.

Pacientes con STEMI y un gran infarto anterior, edema pulmonar o el shock

cardiogénico debe transferirse a un hospital con capacidad ICP para cateterismo
cardíaco y revascularización tan pronto como sea posible, independientemente
de la demora desde el inicio de los síntomas, ya que estos pacientes tienen
mejores resultados con ICP que la trombólisis. Finalmente, se debe considerar
la reperfusión urgente en pacientes que presenten más de 12 horas después del
inicio de los síntomas si hay evidencia clínica y/o ECG de isquemia en curso.
ICP es la estrategia preferida en esta población.
TERAPIA TROMBOLÍTICA
La terapia trombolítica es una opción de tratamiento importante para los
pacientes con STEMI que se presentan en hospitales sin capacidad de ICP. Las
tasas de permeabilidad dependen del momento de la administración trombolítica.
Cuanto antes se administren los trombolíticos después del inicio de los síntomas,
mayor será la tasa de permeabilidad coronaria posterior. Si los trombolíticos se
administran dentro de 1 hora desde el inicio de los síntomas, la tasa de
reperfusión exitosa es muy alta. En general, esta terapia logra la reperfusión
completa en 60% a 70% de los casos. Las pautas recomiendan encarecidamente
que estos medicamentos se administren dentro de los 30 minutos posteriores a
la presentación en el hospital.

Se estima que se guardan 50 vidas por cada 1,000 pacientes tratados con
trombolíticos. La principal complicación de la terapia trombolítica es la
hemorragia intracraneal, que ocurre entre el 0.5% y el 1.5% de los pacientes. La
hemorragia intracraneal en este entorno tiene una tasa de mortalidad del 80%.
Los factores que aumentan el riesgo de hemorragia intracraneal incluyen edad
avanzada, sexo femenino, peso inferior a 70 kg e hipertensión. Aunque el riesgo
de complicaciones hemorrágicas es mayor en pacientes de edad avanzada, los
beneficios de la terapia también son mayores.

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE LA TERAPIA TROMBOLÍTICA

- Cualquier hemorragia intracraneal previa

- Lesión vascular cerebral estructural conocida (p. Ej., Malformación
arteriovenosa)
- Neoplasia intracraneal maligna conocida (primaria o metastásica)
- Accidente cerebrovascular isquémico dentro de los 3 meses (excepto
accidente cerebrovascular isquémico agudo dentro de las 4.5 horas)
- Disección aórtica sospechada
- Diátesis activa hemorrágica o hemorrágica (excluyendo menstruación)
 - Traumatismo craneal o facial cerrado significativo dentro de los 3 meses
- Cirugía intracraneal o intraespinal dentro de 2 meses
- Hipertensión severa no controlada (que no responde al tratamiento de
emergencia)
- Para la estreptoquinasa, tratamiento previo con este medicamento en los
últimos 6 meses
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS DE LA TERAPIA TROMBOLÍTICO
- Antecedentes de hipertensión crónica, grave y mal controlada
- Hipertensión significativa en la presentación (presión arterial sistólica>
180 mm Hg o presión arterial diastólica> 100 mm Hg)
- Antecedentes de ictus isquémico> 3 meses antes
- Demencia
- Anormalidad intracraneal conocida no cubierta en contraindicaciones
absolutas
- Traumática o prolongada (> 10 minutos) resucitación cardiopulmonar
- Cirugía mayor en las 3 semanas previas
- Sangrado interno reciente (2-4 semanas)
- Piquetes vasculares no compresibles
- Embarazo
- Úlcera péptica activa
- Tratamiento anticoagulante oral

AGENTES TROMBOLÍTICOS ESPECÍFICOS

Estreptoquinasa

La estreptoquinasa (SK) es una enzima monocatenaria producida por

estreptococos β-hemolíticos. SK no es específico para la fibrina, sino que se une
al plasminógeno que conduce a la activación de la plasmina. SK es altamente
antigénico y no puede ser readministrado dentro de los 6 meses de exposición
previa debido a la posibilidad de una reacción alérgica grave. El agente ya no se
comercializa en los Estados Unidos, pero todavía está disponible en otros
países. SK es el fibrinolítico más utilizado en todo el mundo debido a su bajo
costo y relativa seguridad y eficacia. SK se administra como una infusión
intravenosa de 1,5 millones de unidades durante 30 a 60 minutos, lo que produce
un estado lítico sistémico durante aproximadamente 24 horas. La hipotensión
con infusión generalmente responde a los líquidos y disminuye la velocidad de
infusión, pero las reacciones alérgicas son posibles. Las complicaciones
hemorrágicas son el efecto secundario más temido, con una tasa de hemorragia
intracraneal cercana al 0,5%. Las tasas de permeabilidad de la arteria coronaria,
definidas como Trombólisis en la prueba de MI (TIMI) 2 o 3 a 90 minutos, son del
60% al 68%. Se demostró que SK disminuyó la mortalidad en STEMI en un 18%
en comparación con el placebo.

Alteplasa, activador del plasminógeno de tipo tisular

El activador de plasminógeno de tipo tisular (tPA o alteplase) es una enzima que

es selectiva para fibrina (a diferencia de SK) y produce tasas de permeabilidad
coronaria temprana más altas que la SK (73% -84%). La vida media es de varios
minutos.
 El uso global de estreptoquinasa y activador de plasminógeno tisular para
arterias coronarias ocluidas (GUSTO-1) comparó SK con tPA en 41,101
pacientes con STEMI y demostró un beneficio de supervivencia pequeño pero
significativo para tPA (1,1% absoluto, 15% de reducción de mortalidad relativa).
El subestudio angiográfico GUSTO mostró que el beneficio de mortalidad se
debió a la mejor tasa de reperfusión. Alteplasa se administra como un bolo
intravenoso de 15 mg (IV), seguido de 0.75 mg/kg (hasta 50 mg) por vía
intravenosa durante 30 minutos y de 0.5 mg/kg (hasta 35 mg) durante los
siguientes 60 minutos. La dosis total no debe exceder los 100 mg. Las reacciones
alérgicas no ocurren porque el tPA no es antigénico, pero la tasa de hemorragia
intracraneal puede ser ligeramente mayor que la de la estreptoquinasa,
alrededor del 0,7%. Alteplasa no se asocia con hipotensión.

Reteplasa, activador de plasminógeno recombinante

La reteplasa, activador de plasminógeno recombinante (rPA), es un mutante de

deleción de tPA que es menos específico de fibrina que tPA pero tiene una vida
media prolongada. Se administra como dos bolos intravenosos de 10 unidades
con 30 minutos de diferencia. Reteplasa se evaluó originalmente en ensayos
angiográficos que demostraron una mejoría del flujo coronario a los 90 minutos
en comparación con el tPA, pero los ensayos posteriores mostraron tasas de
mortalidad similares a los 30 días. No está claro por qué la permeabilidad
mejorada con reteplase no se tradujo en una menor mortalidad.

Tenecteplasa

La tenecteplasa (TNK) es un mutante de tPA modificado genéticamente con

sustituciones de aminoácidos que dan como resultado una semivida prolongada,
resistencia al inhibidor plasminógenoactivador-1 y una mayor especificidad de
fibrina. TNK se administra como un único bolo IV y se ajusta por peso. Se ha
demostrado que un solo bolo de TNK produce tasas de flujo coronario idénticas
a las observadas con el tPA acelerado, con tasas de mortalidad y hemorragia
equivalentes a los 30 días. En base a estos resultados, TNK es una alternativa
aceptable al tPA que se puede administrar como un solo bolo. TNK es el agente
fibrinolítico de elección en los Estados Unidos porque es tan efectivo como la
alteplasa, pero conlleva menos riesgo de hemorragia no cerebral.

Debido a que los agentes más nuevos tienen una eficacia equivalente y perfiles
de efectos secundarios sin costo adicional en comparación con tPA, y debido a
que son más simples de administrar, han ganado popularidad. Sin embargo,
existen limitaciones significativas de la terapia fibrinolítica en comparación con la
ICP primaria, incluida la imposibilidad de obtener flujo TIMI 3 en un alto
porcentaje de pacientes, la reoclusión del vaso y un riesgo pequeño pero
significativo de hemorragia intracerebral. El agente trombolítico ideal aún no se
ha desarrollado. Se están estudiando nuevos agentes recombinantes con una
mayor especificidad de fibrina, un aclaramiento más lento de la circulación y una
mayor resistencia a los inhibidores de la proteasa del plasma.
En el tratamiento del SCASEST, los trombolíticos no han mostrado ningún
beneficio e incluso pueden estar asociados con un mayor riesgo de eventos
adversos. Por lo tanto, no hay papel para los agentes trombolíticos en estas
condiciones. Los fibrinolíticos tampoco se recomienda su uso junto con
inhibidores de la función plaquetaria de la glicoproteína, ya que no se ha
demostrado que mejore la mortalidad y puede estar asociado con un aumento
en el riesgo de sangrado.

ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO Y ANTICOAGULANTE. TERAPIA CON

FIBRINOLÍTICOS

La terapia fibrinolítica restablece el flujo sanguíneo coronario normal en STEMI

en solo 50 a 60% de los pacientes. La fibrinólisis causa la activación de las
plaquetas, lo que promueve la formación recurrente de trombos y la posterior
reoclusión y reinfarto. Por lo tanto, se necesita terapia antitrombótica adyuvante.
Los efectos beneficiosos de la aspirina y el clopidogrel cuando se combinan con
la terapia fibrinolítica están bien establecidos. Las pautas del American College
of Cardiology / American Heart Association (ACC / AHA) recomiendan aspirina
(dosis de carga de 162 a 325 mg) y clopidogrel (dosis de carga de 300 mg para
pacientes de 75 años o menos y 75 mg para pacientes mayores de 75 años) a
los pacientes que reciben terapia fibrinolítica. La aspirina debe continuarse
indefinidamente, y el clopidogrel debe continuarse durante al menos 14 días y
hasta 1 año. La administración de otros agentes antiplaquetarios con terapia
fibrinolítica no se ha estudiado prospectivamente.

La anticoagulación también se recomienda con terapia fibrinolítica para mejorar

la permeabilidad de los vasos y prevenir la reoclusión. Los pacientes deben
recibir terapia anticoagulante durante un mínimo de 48 horas y preferiblemente
durante la hospitalización, hasta 8 días o hasta la revascularización, si se realiza.
Los regímenes recomendados incluyen heparina no fraccionada (HNF) como un
bolo IV e infusión a peso determinado para obtener un tiempo de tromboplastina
parcial activada (TTPa) de 1.5 a 2.0 veces el control; enoxaparina administrada
como un bolo IV, seguido en 15 minutos por inyección subcutánea; o
fondaparinux administrado como una dosis IV inicial, seguido en 24 horas por
inyecciones subcutáneas diarias. Se debe controlar el recuento de plaquetas con
HNF para evitar el riesgo de sangrado excesivo y trombocitopenia inducida por
heparina. La enoxaparina es preferible a la HNF para la anticoagulación que se
extiende más allá de las 48 horas. Se recomienda precaución cuando se
administra enoxaparina a pacientes con insuficiencia renal. Fondaparinux no
debe administrarse como el único anticoagulante para pacientes referidos para
PCI y está contraindicado para pacientes con aclaramiento de creatinina menor
a 30 ml / min.
EVALUACIÓN DE LA REPERFUSIÓN DESPUÉS DE LA FIBRINÓLISIS

La presencia de flujo sanguíneo coronario normal después de la terapia

fibrinolítica predice la supervivencia a corto y largo plazo y es el objetivo de la
terapia de reperfusión. Las características clínicas sugieren fuertemente una
reperfusión exitosa pero no son precisas. La resolución completa de la elevación
del segmento ST a los 60 a 90 minutos después de la terapia fibrinolítica es un
predictor útil de una arteria de infarto patente. El alivio completo del dolor torácico
junto con más del 70% de resolución de la elevación del segmento ST es
altamente sugestivo de restablecimiento del flujo sanguíneo normal del
miocardio. Sin embargo, la falta de mejoría significativa en la elevación del
segmento ST no necesariamente predice que el vaso haya permanecido ocluido,
especialmente si los síntomas se han resuelto. La combinación de una resolución
inferior al 50% de la elevación del segmento ST y la ausencia de arritmias de
reperfusión (frecuentes contracciones ventriculares prematuras o ritmo
idioventricular acelerado) 2 horas después del tratamiento indica una falta de
reperfusión con buena sensibilidad y especificidad. Los síntomas continuados
también indican isquemia e infarto en curso. El diagnóstico clínico de falla de
reperfusión a los 60 a 90 minutos después de la administración trombolítica
debería impulsar la consideración de una angiografía coronaria inmediata para
la ICP de rescate.

INTERVENCIÓN CORONARIA PRIMARIA PERCUTANEA

La ICP primaria de la arteria infartada en STEMI es preferible a la terapia

fibrinolítica cuando los retrasos en el tiempo de tratamiento son cortos y el
paciente acude a un centro de gran volumen y bien equipado con cardiólogos
intervencionistas experimentados y personal de apoyo capacitado. En
comparación con la terapia fibrinolítica, la ICP primaria produce una mayor tasa
de reperfusión, tiene un menor riesgo de hemorragia intracraneal y ofrece la
posibilidad de estratificar aún más el riesgo de complicaciones según la gravedad
y la distribución de la enfermedad arterial coronaria. Incluso para pacientes de
alto riesgo, como aquellos mayores de 75 años, aquellos con infartos anteriores
y aquellos con inestabilidad hemodinámica, los ensayos aleatorizados han
indicado que la ICP es preferible a la terapia fibrinolítica.
Entre los pacientes sometidos a PCI primaria para STEMI, se recomienda la
trombectomía manual por aspiración para mejorar la perfusión de la arteria
coronaria distal, lo que puede mejorar la supervivencia y reducir las
complicaciones cardíacas. Los stents coronarios se usan de manera rutinaria en
la ICP primaria. En comparación con la angioplastia con balón sola, la
implantación de un stent metálico durante la ICP primaria disminuye el riesgo de
repetir la lesión objetivo y la revascularización del vaso diana, y posiblemente el
reinfarto, pero no se asocia con una reducción de la mortalidad. En comparación
con los stents de metal desnudo, la implantación de un stent liberador de fármaco
(DES) disminuye las tasas de reestenosis y la necesidad de repetir la
intervención, pero no reduce definitivamente las tasas de muerte o reinfarto. En
particular, el uso de un DES en este contexto no aumenta el riesgo de trombosis
temprana o tardía del stent.
El mayor desafío para decidir qué stent implantar es determinar de forma
emergente si el paciente es candidato para un tratamiento prolongado (es decir,
1 año) de terapia antiplaquetaria doble, que es necesaria cuando se usa un DES.
El DES debe evitarse en casos de barreras financieras o sociales que pueden
limitar el cumplimiento del paciente, un riesgo elevado de sangrado, la necesidad
anticipada de procedimientos invasivos o quirúrgicos durante el año siguiente o
la probabilidad de requerir un tratamiento anticoagulante a largo plazo.

TERAPIA ANTIPLAQUETARIA CON PCI PRIMARIA

Los pacientes sometidos a ICP primaria para STEMI deben recibir aspirina, de
162 a 325 mg, combinada con una dosis de carga de clopidogrel, prasugrel o
ticagrelor, tan pronto como sea posible o en el momento de la ICP. Una dosis
diaria de 81 mg de aspirina debe continuarse indefinidamente. Clopidogrel,
prasugrel o ticagrelor también se continúa en una dosis de mantenimiento
durante 1 año después de la ICP con colocación de stent en ausencia de
hemorragia. No hay una guía específica para qué segundo inhibidor plaquetario
usar. En el ensayo TRITON-TIMI 38, se comparó el uso de prasugrel con
clopidogrel en pacientes con SCA para quienes se planificó una estrategia
invasiva. Los pacientes asignados a prasugrel tuvieron mejores resultados a los
30 días, que persistieron durante 15 meses. Además, la tasa de trombosis del
stent informada a los 30 días fue significativamente menor con Prasugrel.

La dosis de carga de clopidogrel en este ensayo fue de 300 mg y puede haber

contribuido a las diferencias en la eficacia y la seguridad entre los grupos de
tratamiento. El aumento del riesgo de hemorragia asociado con prasugrel en
comparación con clopidogrel debe considerarse en el paciente individual.
Prasugrel está contraindicado en caso de accidente cerebrovascular previo,
ataque isquémico transitorio o hemorragia activa, y debe utilizarse con
precaución en pacientes mayores de 75 años o en aquellos con alto riesgo de
sangrado. Prasugrel puede ser más adecuado para pacientes más jóvenes,
diabéticos o pacientes con un área grande de miocardio en riesgo que también
tienen un bajo perfil de riesgo de sangrado.

El estudio de Inhibición plaquetaria y resultados de los pacientes (PLATO)

comparó ticagrelor con clopidogrel en pacientes con SCA, 35% de los cuales
tenían STEMI. Entre los 7.544 pacientes incluidos con elevación del segmento
ST o nuevo grupo de BRI sometidos a ICP primaria, el uso de ticagrelor se asoció
con una reducción significativa de la trombosis y la mortalidad del stent, aunque
hubo un mayor riesgo de accidente cerebrovascular y hemorragia intracraneal.
Un análisis de subgrupos previamente especificado en este ensayo mostró una
interacción significativa entre el efecto del tratamiento y la región geográfica, con
un beneficio menor en los pacientes tratados en América del Norte. Estos
pacientes también recibieron una dosis significativamente más alta de aspirina,
lo que puede explicar estos hallazgos. Por lo tanto, la dosis de aspirina no debe
exceder los 100 mg diarios cuando se prescribe en combinación con ticagrelor.
En pacientes que reciben terapia antiplaquetaria doble oral antes de la ICP
primaria, no se obtiene ningún beneficio adicional con el uso de rutina de los
inhibidores de la glucoproteína IV IIb / IIIa. Estos medicamentos pueden
administrarse si aún no se ha administrado carga con terapia antiplaquetaria
doble o si se observa una gran carga de trombo intracoronario en la angiografía.
Los 3 inhibidores de glucoproteína IIb / IIIa disponibles son eptifibatida, tirofiban
y abciximab.

ANTICOAGULACIÓN CON ICP PRIMARIA

Los pacientes con STEMI sometidos a ICP primaria deben ser tratados con
anticoagulación. Se puede usar UFH o bivalirudina. En este contexto, la
enoxaparina y el fondaparinux no se han estudiado tan bien, y el fondaparinux
se ha asociado con la trombosis del catéter. Hallazgos en los resultados de
armonización
con el ensayo de revascularización y stents en IM agudo (HORIZONS-AMI) llevó
a la conclusión de que la bivalirudina, en combinación con la terapia
antiagregante doble oral, es un anticoagulante razonable para la ICP primaria en
STEMI, independientemente de si el paciente recibió pretratamiento con HNF,
especialmente para pacientes con mayor riesgo de hemorragia y cuando se
desea evitar los antagonistas de la glucoproteína IIb / IIIa. La bivalirudina en este
contexto puede proporcionar un beneficio de supervivencia a largo plazo
relacionado con la disminución del sangrado, pero con un mayor riesgo de
trombosis temprana del stent.

ICP se asocia con un bajo riesgo de complicaciones graves. Las complicaciones

de la arteria coronaria incluyen disección, perforación, cierre agudo del vaso y
ateroembolia de la circulación coronaria distal, lo que produce una reperfusión
tisular deficiente. Se pueden inducir arritmias significativas mientras se logra
acceso a los vasos coronarios o durante la intervención y la reperfusión. La
disección aórtica puede precipitarse y puede hacerse evidente en las siguientes
24 a 72 horas. El desplazamiento del material ateromatoso de la aorta puede
provocar apoplejía, lesión renal aguda o embolia distal de las extremidades
inferiores. Las complicaciones hemorrágicas en el sitio de acceso femoral, como
el hematoma retroperitoneal, se asocian a peores resultados generales.

SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DE SEGMENTO DE ST

La clave para el manejo inicial de los pacientes con SCA que se presentan sin
elevación del segmento ST es la estratificación del riesgo. El riesgo general del
paciente se relaciona tanto con la gravedad de la enfermedad cardíaca
preexistente como con el grado de inestabilidad de la placa. La estratificación del
riesgo es un proceso continuo que comienza al ingreso en el hospital y continúa
hasta el alta.

En la actualización centrada en ACC/AHA de 2012, se acuñó el nuevo término

SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST) reemplazando los términos
anteriores angina inestable y MI sin elevación del segmento ST.
Las causas de SCASEST incluyen trombo o tromboembolismo de placa alterada
o erosionada, vasoespasmo coronario o vasoconstricción que conduce a la
obstrucción dinámica de vasos epicárdicos o más pequeños, e inflamación o
disección de la arteria coronaria. Isquemia de miocardio con o sin necrosis puede
estar presente, como se define por niveles normales o elevados de troponina en
suero en 2 muestras separadas por al menos 6 horas.

Se han diseñado varias herramientas de evaluación de riesgos para definir mejor

el pronóstico, el riesgo de muerte y los eventos isquémicos recurrentes en
pacientes con SCASEST. La depresión del segmento ST en el ECG durante los
síntomas y los biomarcadores cardíacos elevados se asocian con un mayor
riesgo de eventos cardíacos y mortalidad a los 30 días. Un ECG normal confiere
un excelente pronóstico a corto plazo.
Dos herramientas de uso común son los puntajes TIMI y Registro Global de
Eventos Coronarios Agudos (GRACE). El puntaje de riesgo TIMI predice
mortalidad por todas las causas, infarto de miocardio nuevo o recurrente o
isquemia recurrente grave que requiera revascularización urgente dentro de los
14 días posteriores a la presentación. El puntaje se determina por la suma de la
presencia de 7 variables al ingreso. Estas variables, enumeradas a continuación,
se estudiaron en los ensayos TIMI 11B y Eficacia y seguridad de la enoxaparina
subcutánea en eventos coronarios sin onda Q (ESSENCE) y resultaron ser
predictivos independientemente de los resultados en pacientes con angina
inestable o NSTEMI:
- 65 años o más
- Al menos 3 factores de riesgo para enfermedad arterial coronaria
(hipertensión, diabetes, hiperlipidemia, tabaquismo, antecedentes
familiares de enfermedad coronaria prematura)
- Antecedentes conocidos de> 50% de estenosis de la arteria coronaria
- Desviación del segmento ST en el ECG durante los síntomas
- Al menos 2 eventos anginosos en las últimas 24 horas
- Uso de aspirina durante los 7 días previos
- Biomarcadores cardíacos séricos elevados
Los pacientes se consideran de bajo riesgo si su puntaje cae entre 0 y 2, riesgo
intermedio si su puntaje es de 3 a 4 y alto riesgo si su puntaje varía de 5 a 7.
La herramienta de riesgo GRACE predice la mortalidad intrahospitalaria
utilizando 8 variables:
- Edad avanzada
- Clase de insuficiencia cardíaca Killip
- Presión arterial sistólica
- Desviación del segmento ST
- Paro cardíaco en el momento de la presentación
- Nivel de creatinina sérica
- Elevados biomarcadores cardíacos séricos
- Frecuencia cardíaca
Los pacientes con puntajes de alto riesgo deben evaluarse con un enfoque de
revascularización temprana invasiva temprana. En las guías ACC / AHA de 2014
sobre SCA sin elevación del segmento ST, a una indicación de clase I se le
asigna una estrategia invasiva para pacientes inicialmente estabilizados sin
comorbilidades graves que tienen un alto riesgo de complicaciones. En pacientes
de alto riesgo, la angiografía coronaria debe realizarse en las primeras 24 horas.
Una estrategia conservadora temprana es apropiada para pacientes de bajo
riesgo. Sin embargo, en ausencia de comorbilidades graves, estos pacientes
deben someterse a pruebas no invasivas tempranas con pruebas de esfuerzo y
ecocardiografía para la evaluación de la función ventricular izquierda y la
isquemia inducible. Si las pruebas muestran anormalidades significativas, como
un puntaje en una cinta ergométrica de Duke de alto riesgo, áreas grandes o
múltiples de isquemia o una disfunción ventricular izquierda significativa, se debe
considerar seriamente un abordaje invasivo.

TERAPIA ANTIPLAQUETARIA

La aspirina (162-325 mg) se debe administrar a los pacientes con SCASEST tan
pronto como sea posible después de la presentación en el hospital y continuar
indefinidamente, salvo contraindicaciones. En pacientes que no pueden tomar
aspirina debido a hipersensibilidad o intolerancia gastrointestinal mayor, se debe
administrar una dosis de carga seguida de una dosis diaria de mantenimiento de
clopidogrel, prasugrel (en pacientes tratados con PCI) o ticagrelor. Los pacientes
con riesgo medio o alto y para quienes se selecciona una estrategia invasiva
inicial deben recibir doble terapia antiplaquetaria en la presentación. El
medicamento antiplaquetario que se agregará a aspirina se elige de la siguiente
manera:
Antes de ICP:
- Clopidogrel o
- Ticagrelor o
- Inhibidor de la glicoproteína intravenosa IIb/IIIa (eptifibatide y tirofiban son
los agentes preferidos)

En el momento de ICP:
- Clopidogrel si no se comenzó antes o
- Prasugrel o
- Ticagrelor

Según la Guía AHA/ACC 2014 para el tratamiento de pacientes con síndromes

coronarios agudos sin elevación del ST, la preferencia por ticagrelor sobre
clopidogrel se da una recomendación IIa (el peso de la evidencia/opinión es a
favor de la utilidad/eficacia).

PLATO, un estudio aleatorizado de 18.624 pacientes, encontró que para los

pacientes sometidos a estrategia invasiva o guiada por isquemia (o aquellos que
reciben un stent), ticagrelor, 90 mg dos veces al día durante al menos 12 meses,
se asoció con mejores resultados en comparación con clopidogrel.
Alternativamente, puede usarse clopidogrel 75 mg diarios o prasugrel 10 mg
diarios.
En aquellos para los que se selecciona una estrategia conservadora inicial (es
decir, no invasiva), se debe agregar ticagrelor (dosis de carga seguida de dosis
diaria de mantenimiento) a la aspirina tan pronto como sea posible después de
la admisión y administrar durante hasta 12 meses, y se prefiere clopidogrel. Los
pacientes que toman ticagrelor reportan una tasa más alta de disnea que
aquellos que toman clopidogrel (14% vs 8%). También se deben considerar los
problemas relacionados con la adherencia del paciente, como el costo de la
medicación y la administración dos veces al día versus la administración una vez
al día.

TERAPIA DE ANTICOAGULACIÓN

La HNF es un componente importante de la terapia para pacientes con

SCASEST. Cuando se agrega a la aspirina, se ha demostrado que la HNF
reduce la incidencia de angina refractaria, infarto y muerte o infarto de miocardio
recurrente. La dosificación precisa de HNF puede ser difícil porque el efecto
anticoagulante es impredecible en pacientes individuales. Esto se debe a la
unión de la heparina a algunas proteínas y células endoteliales y otras células,
así como a la inhibición de la heparina por varios factores liberados por las
plaquetas activadas. Por lo tanto, aPTT debe ser monitoreado de cerca. El
potencial de trombocitopenia asociada a heparina también es un problema de
seguridad.

Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) tienen varias ventajas sobre la
HNF. Debido a que las HBPM se unen con menos avidez a las proteínas de
unión a heparina, se logra una respuesta anticoagulante más consistente y
predecible, obviando la necesidad de monitorizar el TTPa. La incidencia de
trombocitopenia es menor, pero no está ausente, y los pacientes con
trombocitopenia inducida por heparina con anticuerpos antiheparina no pueden
cambiar a HBPM. Las HBPM tienen vidas medias más largas y se pueden
administrar por inyección subcutánea. Las preocupaciones específicas con
respecto al uso de HBPM incluyen la disminución del aclaramiento en pacientes
con disfunción renal y la falta de una prueba disponible comercialmente para
medir el efecto anticoagulante.

Varios ensayos han documentado los efectos beneficiosos del tratamiento con
HBPM en SCASEST. Tanto los ensayos ESSENCE como TIMI 11B mostraron
que la enoxaparina LMWH redujo el punto final combinado de muerte, infarto de
miocardio e isquemia recurrente a los 14 y 30 días en comparación con la
heparina. Aunque las HBPM son más fáciles de administrar que la HNF, son más
costosas. La HBPM debería tener una gran consideración en pacientes de alto
riesgo, pero es incierto si la sustitución de HBPM por heparina en todos los
pacientes es costo-efectiva.
TERAPIA MÉDICA ADJUNTIVA PARA EL SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Nitratos

Los nitratos reducen la demanda de oxígeno del miocardio al disminuir la

precarga y la poscarga y también pueden mejorar el suministro de oxígeno al
miocardio al aumentar la perfusión subendocárdica y el flujo sanguíneo colateral
a la región isquémica. Los pacientes ocasionales con elevación del segmento ST
debido a un espasmo coronario oclusivo pueden tener una resolución dramática
de la isquemia con nitratos. Además de sus efectos hemodinámicos, los nitratos
también reducen la agregación plaquetaria. A pesar de estos beneficios, el Grupo
italiano Streptochinasi nell'Infarto Miocardico (GISSI-3) y el Cuarto Estudio
Internacional de Ensayos de Supervivencia del Infarto no pudieron demostrar
una reducción significativa en la mortalidad de la terapia de nitrato aguda y
crónica de rutina. No obstante, los nitratos siguen siendo agentes de primera
línea para el alivio sintomático de la angina de pecho y cuando el MI se complica
por la hipertensión o la insuficiencia cardíaca.

Los principales efectos adversos de los nitratos son hipotensión y dolor de

cabeza. La hipotensión inducida por nitrato generalmente es causada por
vasodilatación y se trata con una infusión rápida en bolo de líquido IV. Los
nitratos deben usarse con gran precaución en pacientes con infarto ventricular
derecho, ya que la hipotensión puede ser el resultado de una disminución en la
presión de llenado. Una disminución abrupta de la presión arterial en pacientes
que presentan un IM inferior debería levantar la sospecha de afectación del
ventrículo derecho.

B-BLOQUEADORES

El uso de β-bloqueantes es beneficioso tanto para el tratamiento temprano del

SCA como para el tratamiento a largo plazo de la enfermedad arterial coronaria
y la disfunción del ventrículo izquierdo y la insuficiencia cardíaca. En la era
pretrombolítica, se demostró que el atenolol IV temprano reduce
significativamente el reinfarto, el paro cardíaco, la ruptura cardíaca y la muerte.
Junto con la terapia trombolítica con tPA, la betabloqueada inmediata con
metoprolol produjo una reducción significativa en la isquemia recurrente y el
reinfarto, aunque la mortalidad no disminuyó. En el estudio Carvedilol Post-
Infarct Survival Control en Disfunción Ventricular Izquierda (CAPRICORN), el β-
bloqueante no selectivo carvedilol disminuyó significativamente las tasas de
mortalidad absoluta del 15% al 12% en pacientes con infarto de miocardio y
fracción de eyección inferior al 40%, aunque el extremo primario punto (muerte
u hospitalización) no se modificó

La administración de bloqueo β-IV debe considerarse para todos los pacientes

con infarto agudo de miocardio, especialmente aquellos con incomodidad
isquémica continua e hiperactividad simpática manifestada por hipertensión y
taquicardia.
La terapia debe evitarse en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda
moderada o grave, hipotensión, bradicardia severa o bloqueo cardíaco y
enfermedad broncoespástica grave. Metoprolol se puede administrar como un
bolo IV de 5 mg, que se repite cada 5 minutos para un total de 3 dosis. Debido a
su breve vida media, el esmolol puede ser ventajoso en situaciones donde es
necesario un control preciso de la frecuencia cardíaca o puede ser necesaria una
rápida retirada del fármaco si se producen efectos adversos. Se ha demostrado
claramente que el bloqueo β oral disminuye las tasas de mortalidad después de
infarto agudo de miocardio y debe iniciarse en todos los pacientes que puedan
tolerarlo, incluso si no han sido tratados con betabloqueantes IV. La diabetes
mellitus no es una contraindicación para el uso de β-bloqueantes.

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA

Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) reducen la

incidencia de insuficiencia cardíaca en pacientes con disfunción ventricular
izquierda asintomática. El ensayo Survival and Ventricular Enlargement (SAVE)
mostró que los pacientes con disfunción ventricular izquierda (fracción de
eyección <40%) después de un IM tenían una mejora relativa del 21% en la
supervivencia después del tratamiento con el inhibidor de la ECA captopril. Se
observó una reducción más pequeña pero aún significativa en la mortalidad
cuando los pacientes fueron tratados con captopril en el Cuarto Estudio
Internacional de Estudio de Supervivencia del Infarto. Los mecanismos
responsables de los beneficios de los inhibidores de la ECA incluyen la limitación
en la disfunción progresiva del ventrículo izquierdo y la ampliación (llamada
remodelación) que a menudo ocurre después del infarto, pero también se
observó una reducción en los eventos isquémicos. Algunos estudios han
sugerido que la inhibición de la ECA puede mejorar la disfunción endotelial en la
aterosclerosis.

La inhibición de la ECA debe iniciarse temprano, preferiblemente dentro de las

primeras 24 horas después del infarto. Los pacientes deben comenzar con dosis
bajas de agentes orales. Las dosis se incrementan al rango demostrado
beneficioso en los ensayos clínicos (captopril, 50 mg, 3 veces al día, enalapril,
10-20 mg, dos veces al día, lisinopril, 10-20 mg, una vez al día, o ramipril, 10 mg,
una vez al día).

BLOQUEADORES DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA

Los bloqueadores de los receptores de angiotensina tienen efectos

hemodinámicos similares a los de los inhibidores de la ECA. El ensayo Valsartan
en el infarto agudo de miocardio (VALIANT) comparó el valsartán con el captopril
y encontró resultados equivalentes en pacientes con disfunción del ventrículo
izquierdo después del infarto de miocardio. La combinación de un bloqueador de
los receptores de la angiotensina con un inhibidor de la ECA (valsartán con
captopril) no fue más efectiva, pero produjo más efectos secundarios. Sobre la
base de estos datos, valsartan es una alternativa a la inhibición de la ECA, en
particular para pacientes que no toleran los inhibidores de la ECA debido a la
tos.
BLOQUEADORES DE ALDOSTERONA

También se ha demostrado que los bloqueadores de aldosterona son eficaces

para mejorar el pronóstico en pacientes con insuficiencia cardíaca o disfunción
ventricular izquierda después de infarto de miocardio y se recomiendan. La
eplerenona es un bloqueador de la aldosterona similar a la espironolactona, pero
tiene menos efectos antiandrógenos y no causa ginecomastia en los hombres.
El Estudio de eficacia y supervivencia de la insuficiencia cardiaca por infarto de
miocardio post-agudo de Eplerenone (EPHESUS) mostró que la eplerenona
redujo significativamente la mortalidad por todas las causas y las
hospitalizaciones repetidas a los 16 meses de seguimiento. La reducción de la
mortalidad y la muerte súbita cardíaca se observó tan pronto como 30 días
después del inicio de la eplerenona. Esta terapia se agrega al tratamiento con
betabloqueantes e inhibidores de la ECA o bloqueadores del receptor de
angiotensina. La hipercalemia grave ocurre con poca frecuencia.

BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO

Los ensayos clínicos aleatorizados han demostrado que el uso habitual de

bloqueadores de los canales de calcio no mejora la supervivencia después del
infarto de miocardio. De hecho, los metaanálisis sugieren que altas dosis de la
dihidropiridina nifedipina de acción corta aumentan la mortalidad en el infarto de
miocardio. Los efectos adversos de los bloqueadores del canal de calcio incluyen
bradicardia, bloqueo auriculoventricular y exacerbación de la insuficiencia
cardíaca. Los efectos inotrópicos vasodilatadores negativos, negativos y los
efectos del sistema de conducción de los diversos agentes deben considerarse
en este contexto. Diltiazem es el único bloqueador de los canales de calcio que
se ha demostrado que tiene beneficios tangibles,
reducir el reinfarto y la isquemia recurrente en pacientes con SCASEST que no
tienen evidencia de insuficiencia cardíaca congestiva.
Los bloqueadores de los canales de calcio pueden ser útiles para los pacientes
cuyo curso postinfarto se complica con la angina recurrente, ya que estos
agentes no solo reducen la demanda de oxígeno del miocardio, sino que también
inhiben la vasoconstricción coronaria. Para pacientes hemodinámicamente
estables, el diltiazem se puede prescribir a 60 a 90 mg por vía oral cada 6 a 8
horas. En pacientes con disfunción ventricular izquierda severa, se prefieren
dihidropiridinas de acción prolongada sin efectos inotrópicos negativos
prominentes, tales como amlodipina, nicardipina o la preparación de acción
prolongada de nifedipina.

INHIBIDORES DE LA HIDROXIMETILGLUTARIL-COENZIMA A REDUCTASA

(ESTATINAS)

Las estatinas son una terapia esencial en pacientes con enfermedad arterial
coronaria y SCA. La administración temprana se asocia con una reducción en
los eventos cardiovasculares tempranos. La terapia de dosis alta con una
estatina potente (p. Ej., Atorvastatina 80 mg diarios) que continúa después del
alta reduce el riesgo de complicaciones a largo plazo.
COMPLICACIONES DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Angina postinfarto y extensión del infarto

Las causas de isquemia aguda recurrente después del infarto incluyen

disminución del suministro de oxígeno al miocardio debido a reoclusión o
espasmo coronario, problemas mecánicos que aumentan la demanda de
oxígeno y factores extracardíacos como hipertensión, anemia, hipotensión o
estados hipermetabólicos. Las causas no isquémicas de dolor en el pecho, como
la pericarditis postinfarto y la embolia pulmonar aguda, también deben
considerarse.
En pacientes que demuestran isquemia postinfarto, tratamiento médico incluye
aspirina, bloqueo β, nitroglicerina IV, heparina y la consideración de
bloqueadores de los canales de calcio. Se debe realizar una angiografía
coronaria diagnóstica rápida ya que la angina postinfarto es una indicación de
revascularización. Se puede realizar ICP si la lesión culpable es adecuada. La
cirugía de derivación de la arteria coronaria debe considerarse para pacientes
con enfermedad de la parte izquierda de la cabeza, pacientes con enfermedad
de 3 vasos y aquellos que no son candidatos para ICP. Si la angina de pecho no
puede controlarse médicamente o se acompaña de inestabilidad hemodinámica,
se debe usar contrapulsación de balón intraaórtico.

Ruptura de la pared libre ventricular

La rotura de la pared libre ventricular típicamente ocurre durante la primera

semana después del infarto. La presentación clásica es un paciente anciano,
femenino e hipertenso. El uso temprano de la terapia trombolítica reduce la
incidencia de ruptura cardíaca, pero el uso tardío puede aumentar el riesgo. La
rotura de pared libre se presenta como un evento catastrófico con shock y
disociación electromecánica. El rescate raramente es posible y depende del
reconocimiento inmediato, la pericardiocentesis para aliviar el taponamiento
agudo y la cirugía cardíaca inmediata para reparar la ruptura. La ecocardiografía
de emergencia que muestra derrame pericárdico puede ayudar a hacer el
diagnóstico.

Ruptura septal ventricular

La rotura septal ventricular se presenta como insuficiencia cardíaca grave con
edema pulmonar o shock cardiogénico, un soplo sistólico largo y, a menudo, una
emoción paraesternal. Se observa un cortocircuito intracardiaco de izquierda a
derecha durante el cateterismo del corazón derecho ("aumento" de la saturación
de oxígeno desde la aurícula derecha al ventrículo derecho), pero el diagnóstico
se realiza mejor con ecocardiografía Doppler. Es necesaria una rápida
instauración de balón de contrapulsación intraaórtica y medidas farmacológicas
de apoyo. La reparación quirúrgica es la única opción viable para la
supervivencia a largo plazo. El momento de la cirugía ha sido controvertido, pero
la mayoría de las autoridades ahora sugieren que la reparación debe realizarse
dentro de las 48 horas del diagnóstico.
Regurgitación mitral severa aguda

La regurgitación mitral severa aguda es causada por la ruptura del músculo

papilar y típicamente ocurre de 2 a 7 días después del infarto agudo de
miocardio. Los pacientes están críticamente enfermos con edema pulmonar,
hipotensión y shock cardiogénico. El soplo de la regurgitación mitral aguda puede
limitarse a la sístole temprana debido a las altas presiones de la aurícula
izquierda y la rápida igualación de la presión entre la aurícula izquierda y el
ventrículo izquierdo. El soplo puede ser muy suave o inaudible, especialmente
cuando el gasto cardíaco es bajo. La ecocardiografía es esencial para hacer este
diagnóstico. La evaluación hemodinámica con cateterización de la arteria
pulmonar también puede ser útil. El tratamiento incluye la reducción de la
poscarga con nitroprusiato y la contrapulsación con balón intraaórtico como
medidas contemporáneas. La terapia inotrópica o vasopresora también puede
ser necesaria para apoyar el gasto cardíaco y la presión arterial. La terapia
definitiva es la reparación o el reemplazo de la válvula quirúrgica, que debe
realizarse tan pronto como sea posible, ya que el deterioro clínico puede ser
repentino.

Infarto ventricular derecho

El infarto ventricular derecho ocurre en hasta 30% de los pacientes con infarto
inferior y clínicamente significativo en el 10%. La combinación de hipotensión, un
examen claro del tórax y una presión venosa yugular elevada en un paciente con
un IAM de pared inferior debe llevar a la sospecha de infarto ventricular derecho.
El diagnóstico se confirma mediante la demostración de la elevación del
segmento ST en las derivaciones precordiales derechas (V3R a V5R) y el
cateterismo cardíaco derecho. Los hallazgos hemodinámicos característicos son
presiones diastólicas finales de la aurícula derecha y del ventrículo derecho
elevadas, presión de oclusión de la arteria pulmonar normal a baja y bajo gasto
cardíaco. La ecocardiografía puede mostrar contractilidad ventricular derecha
deprimida. Los pacientes pueden mostrar shock cardiogénico. La función
ventricular derecha tiende a volver a la normalidad con el tiempo con terapia de
apoyo (a veces prolongada).

En pacientes con infarto ventricular derecho, se debe mantener la precarga del

ventrículo derecho con una administración juiciosa de líquidos. La reanimación
con líquidos excesivamente agresiva puede aumentar la presión de oclusión
capilar pulmonar, pero puede no aumentar el gasto cardíaco y puede causar la
sobredilación del ventrículo derecho, lo que puede comprometer el llenado del
ventrículo izquierdo y el gasto cardíaco. La terapia inotrópica con dobutamina
puede ser más efectiva para aumentar el gasto cardíaco en algunos pacientes,
y la monitorización con ecocardiogramas en serie también puede ser útil para
detectar la sobredistensión del ventrículo derecho. El mantenimiento de la
sincronía auriculoventricular también es importante para optimizar el llenado del
ventrículo derecho. Para pacientes con inestabilidad hemodinámica continua, la
contrapulsación intraaórtica de balón puede ser útil, particularmente porque las
presiones y volúmenes elevados del ventrículo derecho aumentan el estrés de
la pared y el consumo de oxígeno y disminuyen la presión de perfusión coronaria
derecha, lo que agrava la isquemia del ventrículo derecho.
La reperfusión de la arteria coronaria derecha ocluida es crucial. Un estudio que
evaluó la ICP primaria de la arteria coronaria derecha demostró que la
restauración del flujo dio como resultado una recuperación espectacular de la
función del ventrículo derecho y una tasa de mortalidad de solo el 2%. La falla
en la reperfusión de la arteria coronaria derecha se asoció con un compromiso
hemodinámico persistente y una tasa de mortalidad del 58%.

Shock cardiogénico

El shock cardiogénico como una complicación del infarto agudo de miocardio

conlleva una alta tasa de mortalidad, que se aproxima al 60% al 90% en algunas
series (consulte el capítulo Insuficiencia cardíaca sistólica y diastólica).
Hemodinámicamente, el shock cardiogénico se define como un índice cardíaco
inferior a 1,8 l/min/m2 con una presión de oclusión de la arteria pulmonar elevada
superior a 18 mmHg. La revascularización inmediata ofrece la mejor oportunidad
para mejorar la supervivencia. Debido a que la terapia trombolítica es menos
efectiva en el MI acompañado de shock cardiogénico, la ICP primaria es la
estrategia recomendada. Se debe considerar el inicio de la contrapulsación
intraaórtica con balón antes de la ICP para estabilizar al paciente, mejorar el flujo
sanguíneo coronario y reducir la demanda de oxígeno del miocardio. La cirugía
de revascularización coronaria urgente puede ser necesaria si la estenosis
coronaria principal izquierda es la culpable.
PUNTOS CLAVE

1. El diagnóstico de SCA se basa en una presentación clínica compatible,

la evolución de los cambios ECG característicos y un aumento y
disminución en los niveles de biomarcador cardíaco en suero (es decir,
troponina).
2. Todos los pacientes con sospecha de isquemia miocárdica deben recibir
aspirina en el momento de la presentación al departamento de
emergencia.
3. Los pacientes con SCA se clasifican por presentación en aquellos con y
sin elevación del segmento ST en el ECG (respectivamente, STEMI y
SCASEST). Los pacientes con elevación del segmento ST se benefician
de la reperfusión inmediata con agentes trombolíticos o ICP con
colocación de stent.
4. La reperfusión rápida de la arteria coronaria ocluida en STEMI es la clave
para lograr buenos resultados. La prontitud de la reperfusión es más
importante que el modo en que se logra. La terapia de reperfusión se debe
considerar hasta 12 horas después de la aparición de los síntomas.
5. La estratificación del riesgo es la clave para el manejo inicial de los
pacientes con SCASEST.
6. En pacientes con SCASEST de alto riesgo, se debe considerar el uso de
HBPM, terapia antiplaquetaria doble y un enfoque invasivo temprano.
7. El pronóstico después del infarto de miocardio está más estrechamente
relacionado con el grado de disfunción del ventrículo izquierdo.
8. Se ha demostrado que la aspirina, un segundo agente antiplaquetario
(clopidogrel, prasugrel o ticagrelor), bloqueadores beta, inhibidores de la
ECA y estatinas, disminuye la mortalidad después del infarto de
miocardio.
9. La ecocardiografía es extremadamente útil para el diagnóstico de
complicaciones mecánicas de infarto de miocardio.
10. La monitorización hemodinámica invasiva también puede ser necesaria.
Los pacientes con shock cardiogénico deben ser tratados con
revascularización urgente por ICP o cirugía de derivación coronaria.
ALTERACIONES DEL RITMO CARDIACO. RITMO: BRADIARRITMIAS

OBJETIVOS
- Describir el sistema de conducción cardíaca y su suministro vascular.
- Etiologías y mecanismos subyacentes a las bradiarritmias.
- Describir las bradiarritmias frecuentes, el reconocimiento y el abordaje
del tratamiento.

La bradicardia se define como una frecuencia cardíaca inferior a 60 latidos por

minuto (lpm). La bradicardia puede ser normal o puede indicar enfermedad del
sistema de conducción. Las etiologías potenciales se pueden clasificar como
intrínsecas o extrínsecas en relación con los procesos de enfermedad o los
efectos de los fármacos. La importancia de la bradicardia subyacente debe
interpretarse en el contexto del escenario clínico y las secuelas
hemodinámicas.

EL SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDÍACA

El sistema de conducción cardíaca comprende el nodo sinusal (nodo SA), el

nodo auriculoventricular (nodo AV), el paquete de His y el sistema His-Purkinje,
que incluye las ramas del haz izquierdo y derecho. El nodo SA está ubicado en
la unión de la vena cava superior y la aurícula derecha. El suministro vascular
al nódulo sinusal es proporcionado por la arteria coronaria derecha en el 55%,
la arteria coronaria circunfleja en el 35% y ambas en el 10% de la población.

El nódulo AV está ubicado en el tabique interauricular anterior, superior y

anterior al seno coronario. El nodo AV recibe su suministro de sangre a través
de la arteria nodal AV, que es una rama de la arteria coronaria derecha en un
85% y la circunfleja en un 15% de la población. Los perforadores septales
desde la arteria descendente anterior izquierda también suministran el nódulo
AV. La conducción del nodo AV es decreciente, lo que significa que la
refractariedad del nodo AV aumenta con el aumento de la estimulación. Esta
característica permite que el nodo AV limite la entrada al ventrículo, lo que
protege contra la fibrilación ventricular cuando las tasas de impulsos
auriculares son extremadamente altas, como en la fibrilación auricular.

El sistema de His-Purkinje comprende el haz de His, las ramas del haz derecho
e izquierdo y las fibras distales de Purkinje. El paquete de His se divide en los
sistemas de rama derecha e izquierda. El suministro vascular del haz de His 'es
dualmente provisto por perforadores del tabique anterior y posterior. La rama
del haz derecho viaja a lo largo del tabique interventricular en el subendocardio
hacia la base del músculo papilar anterior. Recibe su suministro de sangre de
la arteria nodal AV y de los perforantes septales anteriores de la arteria
descendente anterior izquierda (LAD). La rama del paquete izquierdo no está
bien definida. Es más una estructura tipo abanico que se divide
aproximadamente en un fascículo anterior izquierdo y un fascículo posterior
izquierdo. El fascículo anterior pasa en dirección anterior hacia el músculo
papilar anterior izquierdo del ventrículo izquierdo. El fascículo posterior
izquierdo pasa posterioremedialmente a lo largo del tabique interventricular
hacia el músculo papilar posterior. El suministro de sangre al fascículo anterior
izquierdo se deriva de los perforadores septales del LAD. El fascículo posterior
es una estructura más grande, similar a un abanico, que tiene un doble
suministro de sangre a través de los perforadores septales desde la DAI y la
arteria descendente posterior.

Etiología: causas extrínsecas

Fármacos: Las causas extrínsecas de las bradiarritmias son variadas y con

mayor frecuencia implican los efectos de fármacos que suprimen el nodo
sinusal y la función del nodo AV. Las dosis tóxicas de bloqueadores beta,
bloqueadores de los canales de calcio y digoxina frecuentemente precipitan la
bradicardia sintomática. Las dosis terapéuticas de estos mismos medicamentos
pueden causar bradicardia sintomática en pacientes con ganglios SA
subyacentes y / o enfermedad del nodo AV.
Muchos antiarrítmicos de clase I y III predisponen a los pacientes a la
disfunción del nodo sinusal y bloqueo de la conducción AV, especialmente
cuando hay una enfermedad subyacente subclínica. En particular, la
amiodarona y el sotalol son conocidos por exacerbar estas afecciones. Otros
medicamentos que no se usan principalmente para el control de la frecuencia
cardiaca expresan efectos sustanciales sobre la formación y conducción del
impulso cardíaco, particularmente cuando la enfermedad cardíaca subyacente
ya está presente. Estos incluyen muchos antihipertensivos de acción central
que disminuyen la producción simpática central como eserpina, alfa-metildopa
y clonidina. Además, muchos medicamentos antidepresivos, antipsicóticos y
anticonvulsivos también pueden tener efectos negativos en la función SA y/o
AV nodal, incluidos los antidepresivos tricíclicos, la tioridazina, las fenotiazinas,
el litio, la fenitoína y la carbamazapina. La exposición a organofosforados e
inhibidores de la colinesterasa también puede presentarse con bradiarritmia.

Reflejos: Las bradiarritmias clínicamente significativas pueden ser secundarias

a los reflejos mediados vagalmente. El reflejo vagal más común es el síncope
neurocardiogénico, que se produce con frecuencia en personas jóvenes, por lo
demás sanas. El síncope neurocardiogénico se presenta como una pérdida
repentina de la conciencia con episodios dramáticos de bradicardia y,
ocasionalmente, asistolia. Se precipita por una postura erguida y se asocia
frecuentemente con un pródromo de náuseas o sensación de calor. El síncope
también puede ocurrir sin bradicardia dramática cuando hay un componente
vasodepresor predominante. Estos episodios generalmente se diagnostican
clínicamente, pero también se pueden diagnosticar con pruebas verticales de
mesa basculante. Otros reflejos que pueden presentarse con la bradicardia son
los reflejos situacionales como el síncope miccional, el síncope de la tos, el
síncope de defecación, el síncope de deglución, el síncope del dolor, el síncope
inducido por el vómito, el reflejo maxilofacial durante la cirugía y el reflejo ocular
y cardíaco. Las bradiarritmias de especial preocupación son las asociadas con
la patología intracraneal, como la hemorragia, los accidentes cerebrovasculares
grandes y la presión intracraneal elevada.
Metabólico: Los trastornos metabólicos son una causa común y generalmente
reversible de bradicardia. Las causas reversibles de la bradicardia son hipoxia,
hipercalemia, hipocalemia, hipercalcemia e hipermagnesemia. También se
debe considerar el hipotiroidismo y el hipertiroidismo, particularmente en los
ancianos.

Infeccioso: Las causas infecciosas de bradicardia y bloqueo cardíaco son

poco comunes. La miocarditis viral generalmente es causada por el virus
coxsackie B y puede causar alteraciones transitorias de la conducción,
particularmente el bloqueo o el nodo AV. Las causas bacterianas de la
bradicardia son poco comunes, pero pueden ocurrir con la extensión local de la
endocarditis que involucra el sistema de conducción cardíaca. La difteria, las
enfermedades rickettsiales y las infecciones fúngicas y helmínticas con poca
frecuencia causan bloqueo AV. En América Central y del Sur es notoria la
tripanosomiasis, que generalmente se asocia con miocardiopatía y arritmia
ventricular, y también puede presentarse con trastornos de la conducción. En el
noreste de los Estados Unidos, la enfermedad de Lyme es responsable de una
cantidad importante de casos de bloqueo AV. Casi el 10% de los pacientes con
enfermedad de Lyme desarrollarán un bloqueo AV dentro de los 5 meses
desde el momento del diagnóstico.

Reumatológico: Las enfermedades reumatológicas pueden causar bradicardia

y bloqueo cardíaco. Aunque todos los procesos de enfermedad conectiva
pueden, en ocasiones, involucrar al sistema de conducción cardíaca, los
trastornos de conducción abierta con estos procesos de enfermedad son la
excepción y no la regla. Las afecciones que pueden estar asociadas con
miocarditis (lupus eritematoso sistémico) o procesos infiltrativos (esclerodermia,
amiloide y artritis reumatoide) pueden manifestarse como bloqueo cardíaco y
bradiarritmias. Los pacientes con sarcoido también corren el riesgo de
desarrollar retrasos en la conducción y / o bloqueos de los granulomas
cardíacos.

Etiología: causas intrínsecas

Las causas intrínsecas de la bradicardia incluyen la degeneración del sistema
de conducción cardíaca con reemplazo fibrótico del nódulo SA, isquemia e
infarto. El sistema de conducción infranodal es particularmente susceptible al
infarto debido a su ubicación discreta y su función como la única conexión
eléctrica entre las aurículas y los ventrículos.

Disrritmias específicas

Síndrome del seno enfermo: el síndrome del seno enfermo o la disfunción del
nódulo sinusal ha aumentado en la prevalencia entre los ancianos. Se estima
que la ocurrencia es de 1 en 600 entre los mayores de 65 años. Disfunción del
nodo sinusal
representa más del 50% de la implantación de marcapasos en los países
occidentales.
Reconocimiento: Puede presentarse como una falla de generación adecuada
de impulsos (es decir, paro sinusal o bloqueo sinoauricular) o como una
transmisión anormal dentro de las aurículas, que puede conducir a arritmias
auriculares y fibrilación. La presentación también se produce como una
inhibición excesiva de saturación por arritmias, que puede conducir a pausas
sinusales prolongadas e incapacidad para lograr una frecuencia cardíaca
adecuada con el esfuerzo. Uno debe ser particularmente prudente al
diagnosticar la disfunción del nodo SA y el nodo AV en los jóvenes. Se han
observado episodios clínicamente significativos de bloqueo AV de alto grado,
pausas sinusales y paro sinusal en estudiantes de medicina masculinos
asintomáticos mediante monitorización de 24 horas. Entre atletas bien
entrenados, una bradicardia sinusal en reposo y un ritmo de unión con
supresión sinusal generalmente se consideran normales

Causas extrínsecas: Las causas comunes de la disfunción del nódulo SA

incluyen muchos de los medicamentos que con frecuencia son necesarios para
tratar otras comorbilidades en pacientes de edad avanzada, lo que sería una
indicación razonable para la implantación de marcapasos. Las alteraciones
metabólicas, especialmente la hipercalemia y los trastornos endocrinos, como
el hipertiroidismo y el hipotiroidismo, también pueden provocar o exacerbar la
disfunción del nódulo SA. Las incidencias de paro sinusal, bradicardia sinusal
severa y bloqueo AV han sido bien documentadas en pacientes con apnea
obstructiva del sueño.

Intrínseca: La degeneración fibrótica del nodo SA en el anciano es común y

probablemente sea responsable de una gran parte de la disfunción del nódulo
SA, al igual que la enfermedad coronaria subyacente.

Presentación clínica: El diagnóstico de la disfunción del nódulo sinusal es

clínico con síntomas de fatiga, mareos, presíncope, síncope e intolerancia al
ejercicio, con o sin los síntomas de la taquicardia transitoria. Está respaldado
por los hallazgos de bradicardia sinusal, bloqueo de salida o detención
mientras está despierto y se asocia frecuentemente con fibrilación auricular
intermitente.

Tratamiento: El tratamiento de la disfunción del nódulo sinusal está dirigido a

aliviar los síntomas y prevenir las complicaciones del síndrome. La doble
estimulación de la cámara ha demostrado reducir el riesgo de fibrilación
auricular de nueva aparición y el riesgo asociado de tromboembolismo. Sin
embargo, no se ha demostrado que la estimulación en la disfunción del nódulo
sinusal mejore la mortalidad.

Bloques de conducción AV
La conducción AV abarca la conducción desde la aurícula a través del nodo
AV, el Has de Hs y sus ramas. Un bloqueo de conducción que ocurre en el
nodo AV y en el paquete común de His producirá bloqueo AV completo.
Un bloqueo de conducción que se produce debajo del haz de His producirá un
bloqueo de rama o un bloqueo fascicular, pero la conducción AV se mantiene a
través de los fascículos restantes a menos que exista una extensa enfermedad
de conducción infranodal. Similar al nodo SA, pueden ocurrir causas tanto
extrínsecas como intrínsecas de conducción. Además, debido a que estas
áreas especializadas de conducción se definen de manera discreta
anatómicamente, son susceptibles a lesiones por traumatismos y, aún más
comúnmente, por infarto e isquemia.

La ubicación del bloqueo de conducción con frecuencia puede determinarse

examinando el patrón restante de activación cardíaca y/o la etiología del
bloqueo. La importancia pronóstica del bloqueo de conducción depende de la
ubicación de la alteración, nodal versus infranodal, así como de la etiología. Un
bloqueo AV ubicado en la región supranodal o ganglionar generalmente no
progresa rápidamente para completar el bloqueo cardíaco. Sin embargo, un
bloqueo AV localizado en la región infranodal puede con frecuencia puede
mostrar una conducción impredecible debido a una conducción total o nula, que
puede progresar rápidamente hasta completar el bloqueo cardíaco. Además,
un ritmo de escape con bloqueo nodal generalmente se encuentra en la unión
AV, que tiene una tasa de escape estable entre 40 y 60 latidos por minuto
(bpm). Los ritmos de escape que se originan debajo de la unión AV
generalmente tienen una tasa de escape mucho más lenta y con frecuencia
son poco confiables. Las figuras 1 a 4 ilustran varios tipos de bloqueos AV
(bloqueo AV de primer grado, bloqueo AV de segundo grado, Mobitz I, bloqueo
AV de segundo grado, Mobitz II y bloqueo AV de tercer grado o completo) junto
con información sobre cómo reconocer cada uno , el tipo de entorno clínico en
el que se encuentra cada uno y las estrategias de de tratamiento.

FIGURA 1 . Bloqueo AV de primer grado

Reconocimiento: El bloqueo AV de primer grado representa un intervalo PR

mayor que 200 milisegundos (mseg). La conducción AV se mantiene con cada
latido. El bloqueo AV de primer grado es atribuible a una conducción del nodo
AV retardada.
Causas: efectos de la medicación, isquemia, cardiomiopatía, incidental
Presentación clínica: generalmente asintomática como se preserva la
conducción del nódulo AV.
Tratamiento: por lo general, no está indicado ningún tratamiento, excepto
cuando el desarrollo del retraso en la conducción AV es "nuevo" en el contexto
clínico de isquemia cardíaca, infección, efecto medicamentoso o sospecha de
miocardiopatía

FIGURA 2 . Bloque AV de segundo grado, Mobitz I (Wenckebach)

Reconocimiento: Aparece como un retardo de conducción progresivo con la

prolongación del intervalo PR antes de un tiempo bloqueado. El mayor
incremento en la prolongación PR se observa en el segundo intervalo PR en
una secuencia clásica de Wenckebach. El grado de alargamiento entre la
despolarización auricular y ventricular disminuye con cada latido, lo que resulta
en un estrechamiento del intervalo RR. El intervalo PR generalmente se acorta
después del tiempo bloqueado, y el patrón puede repetirse. Un patrón clásico
de Wenckebach se presenta solo en el 30% de los pacientes. La periodicidad
de Wenckebach se presenta más comúnmente como un patrón atípico de
Wenckebach donde la prolongación PR puede no ser progresiva o puede ser
variable debido al efecto adicional de la arritmia sinusal. La presencia de un
bloqueo de conducción de Wenckebach, clásico o atípico, generalmente
implica que el nodo AV es el sitio del bloqueo. El complejo ventricular
subyacente es generalmente estrecho, a menos que exista un bloqueo de rama
subyacente o un retraso de la conducción intraventricular.
Marco clínico: efectos de la medicación (digoxina, betabloqueantes,
bloqueadores de los canales de calcio), isquemia (en particular, pared inferior),
infección.
Tratamiento: trate la causa subyacente; rara vez requiere estimulación.
BRADICARDIA CON INFARTOAGUDI DE MIOCARDIO
El infarto agudo de miocardio (IM) se presenta con bradiarritmias significativas
aproximadamente entre el 25% y el 30% del tiempo. De estas bradiarritmias, el
40% son bradicardia sinusal, el 20% se presenta como un ritmo de unión y el
15% se presenta como un ritmo Idioventricular. Los ritmos de escape de la
unión y el ventrículo ocurren con la falla de los marcapasos supraventriculares.
El 35% restante se atribuye al bloqueo AV, el 27% de los cuales son bloqueo
AV de primer o segundo grado y el 8% son bloqueo cardíaco completo. La
ubicación y fisiopatología del bloqueo AV, así como el estado de los síntomas
del paciente, son consideraciones esenciales en la decisión de proceder con
estimulación temporal y/o terapia farmacológica agresiva.

IM Inferior
Los IM inferiores con frecuencia se asocian con isquemia del nódulo AV con
altos niveles de adenosina local, causando un bloqueo AV generalmente del
tipo Wenckebach. Esto generalmente responde a la atropina, y el pronóstico a
largo plazo para la recuperación de la conducción es bastante bueno. La
necrosis aguda del nódulo AV es rara debido al suministro doble de sangre
desde la LAD y las distribuciones de la arteria coronaria derecha.

FIGURA 3 . Bloqueo AV de primer grado

Reconocimiento: El bloqueo Mobitz Tipo II se define como la conducción del

nodo AV con falla intermitente de conducción y sin evidencia de prolongación
progresiva del intervalo PR antes del bloqueo. El bloque Mobitz tipo II se asocia
con mayor frecuencia con la enfermedad de His-Purkinje. El complejo QRS
generalmente es ancho. El riesgo de progresión al bloqueo cardíaco completo
es alto, particularmente en el contexto de una enfermedad infranodal
preexistente (complejo QRS ancho).
Marco clínico: isquemia miocárdica aguda, raramente un efecto de
medicación.
Tratamiento: atropina y / o marcapasos transvenoso / transcutáneo para la
bradicardia sintomática aguda. La mayoría de los pacientes requerirá un ritmo
permanente.
Bloque AV de 2 a 1: la ubicación del bloque en el bloque AV 2: 1 no se puede
conocer con certeza. Ciertos hallazgos, sin embargo, pueden sugerir bloqueo
AV nodal o infranodal. Un ritmo complejo estrecho subyacente sugiere
enfermedad ganglionar, al igual que un intervalo PR mayor de 300 mseg. Por el
contrario, un QRS ancho sugiere una enfermedad infranodal y una mayor
probabilidad de progresar hasta completar el bloqueo cardíaco.

Pared anterior IM
El IM anterior agudo a menudo se asocia con un bloqueo AV de alto grado y
bloqueo infranodal con necrosis del sistema de conducción local. Los pacientes
con bloqueo AV e infarto de miocardio anterior tienen mayor mortalidad debido
a complicaciones del bloqueo de conducción, pero principalmente debido a su
mayor grado de infarto. El bloqueo AV en estos pacientes rara vez responde a
la terapia farmacológica y a menudo requiere estimulación temporal profiláctica
y estimulación permanente.

Terapia para bloqueo AV con IM agudo

La terapia para el bloqueo AV que acompaña al infarto agudo de miocardio se
guía por la etiología y la ubicación del bloqueo AV (ganglionar o infranodal), el
tipo de infarto de miocardio (anterior o inferior) y los síntomas asociados. Para
MI inferior y bloqueo AV nodal, la atropina es una terapia inicial excelente,
particularmente en las primeras 6 horas después de la presentación. Las dosis
deben administrarse en incrementos de 0.5 mg con una dosis máxima de 0.04
mg/kg. Se deben evitar dosis inferiores a 0,5 mg debido al riesgo de respuesta
bradicardica paradójica.
FIGURA 4. Bloqueo AV de tercer grado (completo)

Reconocimiento: El bloqueo AV de tercer grado ocurre cuando la actividad

auricular y ventricular son independientes, y la actividad auricular es más
rápida que la actividad ventricular. La ubicación del bloque, aunque
generalmente infranodal, puede estar implícito en el ancho del ritmo de escape
del QRS. Un QRS estrecho con una frecuencia de 40 a 60 latidos por minuto es
consistente con un ritmo de escape nodal de unión o AV. Un ritmo amplio y
complejo que es menos de 40 latidos por minuto sugiere un nivel de bloqueo
infranodal.
Marco clínico: el bloqueo cardíaco completo nodal (CHB) ocurre en el infarto
agudo de miocardio (inferior) y generalmente es transitorio. El CHB infranodal
implica un daño considerable en el sistema de conducción y, por lo general, es
irreversible.
Tratamiento: la mayoría de los pacientes con bloqueo cardíaco completo
requerirá estimulación temporal y, por lo general, permanente. La necesidad de
un marcapasos permanente depende de la etiología y el nivel del bloqueo.

Se está poniendo cada vez más énfasis en el uso de marcapasos

transcutáneos temporales a la luz del bajo riesgo de complicaciones y una
efectividad relativamente alta. Los parches pueden colocarse profilácticamente
en pacientes que se considera que tienen solo un riesgo moderado de
desarrollar bloqueo AV. Los parches transcutáneos también se pueden colocar
y usar mientras se espera la colocación de un marcapasos transvenoso
temporal.
 Las indicaciones para colocar un marcapasos transvenoso temporal incluyen
lo siguiente:
- Bradicardia sintomática
- Falta de respuesta a la terapia farmacológica
- Bloqueo de rama alternante
- Bloqueo bifascicular con bloqueo AV de primer grado Mobitz tipo II
- Bloqueo de 2 ° grado
- Bloqueo cardíaco de tercer grado

FIGURA 5 . Taquicardia auricular con ritmo tóxico de digoxina

Reconocimiento: Cualquier arritmia que sea causada por una mayor

automaticidad del marcapasos no ininusivo (auricular, de unión o ventricular),
particularmente cuando hay signos adicionales de bloqueo del nódulo
auriculoventricular.
Contexto clínico: Pacientes que reciben terapia con digoxina de forma crónica
y que presentan bradiarritmias o taquiarritmias como se describió
anteriormente. Los precipitantes conocidos incluyen insuficiencia renal,
hipocalemia, hipomagnesemia, acidosis respiratoria, amiodarona, diltiazem y
verapamilo.
Tratamiento: suspender la administración de digoxina, corregir los
desequilibrios electrolíticos y optimizar la perfusión renal. Para las arritmias que
amenazan la vida.

Por lo general, el acceso debe obtenerse a través de la vena yugular interna

derecha o la subclavia izquierda para reducir el riesgo de complicaciones y
garantizar la seguridad.
colocación y estabilidad. Se recomienda un margen de seguridad de
estimulación adecuado de tres veces el umbral. Ver la Tabla 1 para un
resumen terapéutico.
RITMOS TOXICOS DIGOXINOS

Aunque casi cualquier ritmo puede ser el resultado de la toxicidad de la

digoxina, los ritmos más comunes serán secundarios a una mayor
automaticidad y/o un aumento en el bloqueo del nódulo AV. Los ritmos que se
encuentran frecuentemente en el contexto de toxicidad por digoxina incluyen
los siguientes:

- bradicardia sinusal
- Bloqueo cardíaco de segundo y tercer grado
- Taquicardia ventricular
- Taquicardia auricular paroxística con bloqueo AV

La importancia clínica de las bradiarritmias depende del impacto

hemodinámico, la etiología y la estabilidad del ritmo de estimulación. El clínico
debe desarrollar un enfoque interpretativo estandarizado que comience con el
impacto hemodinámico del ritmo. La hipotensión con evidencia de
hipoperfusión requiere intervención inmediata. El tratamiento debe enfocarse
en aumentar la frecuencia cardíaca, y la modalidad de tratamiento específico
depende de la causa y el ritmo subyacentes. Los ritmos hemodinámicamente
estables deben interpretarse en el contexto de la enfermedad subyacente y la
probabilidad de progresión a bloqueo cardíaco completo y / o asistolia. En
general, los retrasos o los bloqueos más bajos en el sistema His-Purkinjie
(determinado por el ensanchamiento del QRS) son menos estables y tienen
más probabilidades de progresar hasta completar el bloqueo cardíaco. Los
marcapasos de escape son vitales y se pueden identificar por la frecuencia
cardíaca relativamente lenta y regular y la presencia de disociación AV. Cuanto
más lento y más ancho sea el escape del marcapasos, menos estable es y el
ritmo temporal/permanente debe considerarse.

TABLA 1. Recomendaciones de ACC/AHA para el manejo de

bradiarritmias en IM agudo. Clase I

Atropina

- Bradicardia sintomática
- Asistolia ventricular
- Bloqueo AV sintomático que ocurre a nivel del nodo AV

Colocación de un parche transcutáneo en el IM agudo

- Bradicardia sinusal sintomática

- Bloque Mobitz tipo II
- Bloqueo AV de tercer grado
- Alternancia de BBB y/o BBB derecha con bloqueo fascicular derecho
alterno, bloqueo fascicular izquierdo anterior/izquierdo
independientemente del tiempo de inicio.
 - BBB recién adquirido o indeterminado por edad, o BBB correcto y PFB
izquierdo
- Bloqueo de rama derecha o bloqueo de rama izquierda y bloque AV de
primer grado

Indicaciones para la estimulación transcutánea/transvenosa en el IM

agudo

- Asistolia
- Bradicardia sintomática que incluye hipotensión con bloqueo AV de
primer grado que no responde a la atropina
- BBB bilateral (BBB alterno, o BBB correcto con AFB izquierdo alternativo
o PFB izquierdo)
- Bloqueo bifascicular de edad nueva o indeterminada con bloqueo AV de
primer grado
- Bloque AV de segundo grado Mobitz tipo II

*AV, atrioventricular; BBB, bloqueo de rama; MI, infarto de miocardio; AFB,

bloqueo fascicular anterior; PFB, bloqueo fascicular posterior.
 TEMA 5

ALTERACIONES DEL RITMO CARDIACO:

Taquiarritmias

OBJETIVOS
 Comprender los mecanismos básicos de las arritmias
 Comprender los tipos básicos de arritmias supraventriculares y sus
tratamientos.
 Comprender la evaluación básica de las taquicardias de complejo ancho
 Comprender el manejo básico de la fibrilación auricular
 Comprender el tratamiento básico de la taquicardia ventricular y la
fibrilación

Palabras clave: fibrilación auricular, aleteo auricular, taquicardia de reentrada

nodal auriculoventricular, taquicardia alterna ortodrómica, fibrilación ventricular,
taquicardia ventricular, síndrome de Wolff-Parkinson-White.

MECANISMO DE LA TAQUIARRITMIAS

Los mecanismos de las taquiarritmias son los siguientes:

Automatismo anormal: este mecanismo implica la generación de impulso a

partir de células que normalmente no son arritmogénicas.

Disparo automático: este mecanismo es atribuible a despolarizaciones

secundaria que surgen durante o después de la repolarización.

Reentrada: la reentrada es el mecanismo más comúnmente encontrado. La

génesis y la propagación de una arritmia requieren la presencia de un área de
conducción lenta o retardada, una ruta anatómica o funcional separada de
conducción y bloqueo unidireccional. Los sitios de reentrada incluyen las
aurículas, tejidos perinodales y ventrículos.

TAQUIARRTIMIA SUPRAVENTRICULAR REGULAR

TAQUICARDIA SINUSAL

Criterios del electrocardiograma (ECG): en la taquicardia sinusal , la

morfología de la onda P está en posición vertical en las derivaciones I, II y
aVF. Hay una onda P antes de cada complejo QRS e intervalos constantes P-
R. La tasa no es fija; varía con estímulo simpático / parasimpático.
Entorno clínico: el entorno clínico incluye catecolaminas (cocaína,
anfetaminas), fiebre, hipotensión, hipoperfusión, ansiedad / miedo y tricíclicos
antidepresivos (TCA, fenotiazinas, antihistamínicos).

Tratamiento: el tratamiento preferido es tratar el trastorno subyacente

Taquicardia auricular
El segundo tipo de taquicardia supraventricular regular es la taquicardia
auricular, que se muestra en la Figura 1.

Criterios de ECG: la taquicardia auricular se caracteriza por una frecuencia

auricular de 150 a 250 latidos por minuto (lpm). La morfología de la onda P es
claramente diferente a partir de la del ritmo sinusal, y el intervalo PR suele ser
mayor que 0,12 mseg. El nodo auriculoventricular (AVN) no es necesario para
el mantenimiento del ritmo. La administración de adenosina puede causar
bloqueo AVN, y la taquicardia auricular puede ser sostenida o puede terminar
abruptamente.

Contexto clínico: el mecanismo de la taquicardia auricular se relaciona

frecuentemente con comorbilidades asociadas.

La taquicardia auricular por reentrada incisional se observa en pacientes con

antecedentes de cirugía cardíaca. Se caracteriza por un inicio y finalización
abruptos.

La taquicardia auricular focal es iniciada y sostenida por un foco auricular no

sinusal. Los episodios generalmente son prolongados, y el ritmo típicamente
comienza a "calentar". Generalmente se asocia con toxicidad por digoxina,
particularmente también se asocia con bloqueo auriculoventricular (BAV).
También se ve en cardiomiopatía.

Tratamiento: el tratamiento depende de la etiología subyacente y

frecuentemente requiere terapia antiarrítmica o ablación. El control de la
frecuencia puede ser difícil, y la respuesta a los betabloqueantes o
bloqueadores de los canales de calcio es impredecible .
Flutter Auricular

El tercer tipo de taquiarritmia Supraventricular regular es el flutter auricular

(Figura 2).

Reconocimiento: el flutter auricular generalmente tiene una frecuencia

auricular entre 250 y 350 lpm y frecuencia ventricular son de la mitad a un
tercio de la tasa del aleteo. De vez en cuando, el flutter auricular se presenta
con una respuesta ventricular variable. El flutter auricular es un circuito que
normalmente gira en sentido antihorario alrededor de la auricula derecha y
tiene un patrón de diente de sierra negativo en las derivaciones inferiores II y
aVF y ondas positivas en VI. Por lo general, es frecuente en pacientes no
tratados. Clínica: una frecuencia ventricular invariable de 148-150 es el flutter
auricular con 2: 1 bloque hasta que se demuestre lo contrario.

Entorno clínico: esto incluye el infarto agudo de miocardio (IM) / enfermedad

cardíaca isquémica, miocardiopatía congestiva, embolia pulmonar (EP) y
miocarditis.

Tratamiento: con flutter auricular, el ritmo es inherentemente inestable y lo

hará convertir a ritmo sinusal normal (NSR) o fibrilación auricular (Afib). Con
pacientes inestables, cardioversión sincronizada es 25-50 J. Para pacientes
estables, controlar la frecuencia ventricular con diltiazem, bloqueadores beta o
digoxina. Nunca usar Antiarrítmicos de tipo 1a antes de que se controle la
frecuencia ventricular. (Ellos van a mejorar la conducción AV y puede dar como
resultado una conducción 1:1)

FIGURA 1 . Taquicardia auricular

Taquicardia supraventricular paroxística:

Taquicardia Reentrante Nodal AV

El último tipo de taquiarritmia supraventricular (SVT) es taquicardia

supraventricular paroxística. Taquicardia reentrante nodal AV (AVNRT, Figura
3) es una de las subcategorías de este tipo de taquicardia.

Reconocimiento: este tipo de taquicardia se caracteriza por regular, ritmo

rápido con frecuencias ventriculares que van desde 140 a 280 latidos / minuto
(lpm). El QRS es estrecho, a menos que haya un bloqueo de rama preexistente
(BBB) o paquete relacionado con la tasa. La mayoría de las arritmias
reentrantes son desencadenadas por una contracción auricular prematura
(PAC) que bloquea la vía rápida (que tiene un período refractario largo) y
conduce por la vía lenta (que tiene un período refractario corto). La aurícula
está despolarizado retrógrado, y la onda el P generalmente está enterrada.
Cuando se ve la onda P, sugiere que la vía de reentrada la está conduciendo
retrógrada a través de la vía lenta o a través de un bypass.

Entorno clínico: el evento precipitante en las taquicardias reentrantes suele

ser un latido auricular prematuro, por lo que cualquier proceso que cause PAC
(contracción auricular prematuro) pondrá al paciente en riesgo. Estos incluyen
procesos que resultan en estiramiento auricular (síndrome coronario agudo)
[SCA], insuficiencia cardíaca congestiva [ICC]), irritabilidad (catecolaminas
exógenas) e irritación (pericarditis).

Tratamiento: el tratamiento típico incluye maniobras vágales, adenosina (esto

es el fármaco de elección), diltiazem o betabloqueantes. Los pacientes
inestables deben ser cardioversión sincrónica a 25-50 J.

FIGURA 2. Flutter auricular

Taquicardia supraventricular paroxística:

Taquicardia recíproca ortodrómica

La otra subcategoría de taquicardia supraventricular paroxística se conoce

como taquicardia recíproca ortodrómica (ORT) (Figura 4).

Reconocimiento: ORT es una taquicardia compleja estrecha. Anterógrado

(adelante) la conducción se produce a través del sistema de conducción del
nodo AV normal con conducción retrógrada a través de una vía accesoria
oculta. El intervalo PR es a la fuerza más tiempo que con AVNRT debido a la
conducción retrógrada lenta la vía accesoria .

Entorno clínico: el entorno clínico es similar al de AVNRT. (Taquicardia nodal

auriculoventricular por reentrada)

Tratamiento: el tratamiento es similar al de AVNRT. Porque esto disrritmia está

obligado a utilizar el nodo AV para la conducción anterógrada, es susceptible a
los agentes bloqueadores del nódulo AV para la terapia aguda y crónica. Sin
embargo, la terapia farmacológica con frecuencia es menos que
adecuadamente efectiva, y las recurrencias en la terapia médica son comunes.
Esta arritmia es también muy susceptible a la ablación con catéter, que tiene
una tasa de éxito del 95% y una baja tasa de complicaciones .

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR IRREGULAR

Taquicardia auricular multifocal

El primer tipo de taquiarritmia supraventricular irregular discutido en este

capítulo es la taquicardia auricular multifocal (Figura 5).

Reconocimiento: la taquicardia auricular multifocal es un complejo angosto,

taquicardia irregular que es atribuible a la automaticidad anormal de focos
múltiples auriculares. Las ondas P demostrarán al menos tres morfologías
diferentes, con intervalos de PR variables. La frecuencia auricular varía de 100-
180 lpm.

Marco clínico: la taquicardia auricular multifocal se observa típicamente en

pacientes con exacerbaciones agudas de la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica. Es ocasionalmente asociado con CHF (insuficiencia cardiaca), sepsis y
toxicidad de teofilina.
FIGURA 3 . Taquicardia supraventricular paroxística: nódulo AV

Taquicardia reentrante

Tratamiento: ¡trate el trastorno subyacente! Los antiarritmicos generalmente

no son útiles en el tratamiento de la taquicardia auricular multifocal. Magnesio
intravenoso (IV)(que puede reducir la ectopia auricular) y el verapamilo /
diltiazem IV pueden disminuirla tasa de respuesta ventricular y la amiodarona
pueden restablecer el ritmo sinusal. El ritmo por lo general disminuye una vez
que el trastorno subyacente (generalmente respiratorio) es tratado.

Fibrilación auricular

La fibrilación auricular es una de las arritmias auriculares más comunes (Figura

6).

Reconocimiento: la fibrilación auricular se caracteriza por la falta de actividad

auricular organizada. En el ECG se manifiesta como una falta de ondas P
claras entre QRS complejos y una respuesta ventricular irregular. La fibrilación
auricular ahora se ha demostrado que es atribuible a múltiples ondas
reentrantes que conducen entre la aurícula derecha e izquierda.

La línea base oscila sin ondas P (las aurículas nunca se despolarizan

uniformemente)
Frecuencia ventricular determinada por el grado de conducción AV (no tratada
generalmente > 170 lpm)

El QRS suele ser angosto a menos que haya un BBB preexistente o, después
de un largo intervalo R-R, un latido se lleva a cabo con un corto intervalo R-R y
es aberrante (Fenómeno de Ashman).

Entorno clínico: cardiopatía isquémica (con o sin infarto), hipertensión,

tirotoxicosis, "corazón festivo", pericarditis

Tratamiento: el tratamiento agudo de la fibrilación auricular inicialmente se

centra en la frecuencia control y anticoagulación. El control de la frecuencia
generalmente se logra mediante el uso de bloqueadores del canal de calcio,
bloqueadores beta, amiodarona y digoxina para respuesta ventricular. La
digoxina y la amiodarona pueden ser particularmente efectivas en luz de su
falta de efecto inotrópico negativo.

Cardioversión emergente: la cardioversión emergente está indicada en el

entorno de insuficiencia cardíaca congestiva refractaria grave, angina intratable
o refractaria hipotensión cuando la respuesta ventricular no puede controlarse.
Los pacientes Inestable pueden cardiovertirse (sincronizarse) comenzando a
100-200 J.

Cardioversión electiva: los pacientes con duración de fibrilación auricular

menor que 48 horas generalmente pueden experimentar cardioversión a ritmo
sinusal normal con riesgo mínimo de tromboembolismo. La tasa de embolia con
cardioversión dentro de las 48 horas sin anticoagulación previa se estima que
es aproximadamente 0.8%. Terapia farmacológica para la conversión aguda al
ritmo sinusal también se puede realizar dentro de las 48 horas.

FIGURA 4. Taquicardia recíproca ortodrómica

Medicamentos (después de cardiovertir): Procainamida, disopiramida,
propafenona, sotalol, flecainida, amiodarona e ibutilida. Un agente más nuevo
esdofetilida, un antiarrítmico de clase III aprobado recientemente.

Anticoagulación: se sabe que la fibrilación auricular está asociada a un

aumento del riesgo de apoplejía y muerte. El riesgo de tromboembolismo en
pacientes no anticoagulados está entre 5% y 6% por año, pero pueden ser tan
altos como 20% en ciertas poblaciones, incluidos los ancianos y aquellos con
ciertas lesiones valvulares (es decir, estenosis mitral).

TAQUICARDIA COMPLEJO ANCHO

TV polimórfico

Definido como un complejo QRS de más de 120 mseg con una velocidad
mayor que 100 latidos por minuto. El diagnóstico diferencial incluye TSV con
aberración, vía de conducción accesoria, síndrome de preexcitación (p. ej.,
Wolff-Síndrome de Parkinson-White [WPW]) o taquicardia ventricular (VT). La
mayoría de los pacientes que presentan una taquicardia compleja amplia serán
diagnosticados con TV; si el paciente tiene un historial de enfermedad arterial
coronaria la incidencia aumenta al 95%. La inspección cuidadosa del ECG de
12 derivaciones permitirá una correcta determinación del diagnóstico en
aproximadamente el 90% de los pacientes. A pesar de este hecho, la TV se
malinterpreta con frecuencia como taquicardia supraventricular con aberración.
Los errores comunes incluyen la suposición de que TV no puede ser "estrecho"
y no puede ocurrir en un paciente despierto. En adición, hay una falta de
familiaridad con los criterios de ECG para TV. Ver la Tabla 1 para un algoritmo
que demuestra los pasos en el diagnóstico de la taquicardia de complejo QRS
ancho.

Criterios de ECG: se han propuesto varias reglas de decisión en un intento

para identificar las características del ECG de 12 derivaciones que ayudarán en
el diagnóstico de la TV. Los criterios varían en su fiabilidad cuando se aplican
individualmente y deben ser interpretados junto con los otros criterios, y con la
presentación clínica paciente, historial médico y ECG previo cuando esté
disponible. El algoritmo de diagnóstico utilizado frecuentemente por Brugada et
incorpora muchos los criterios de morfología publicados previamente en un
algoritmo por etapas (ver Tabla2); se ha demostrado que es muy sensible y
específico en ausencia de anomalías preexistentes de conducción
intraventricular de complejo amplio. Las taquicardias se dividen en tipos de
rama derecha e izquierda. Si el complejo está en posición vertical en la
derivación V1 de un ECG de 12 derivaciones estándar, entonces se define
como un tipo bloqueo de rama derecho Si el complejo es negativo en el cable
V1, entonces se define como un tipo bloqueo de rama izquierda.
FIGURA 5 . Taquicardia auricular multifocal

Entorno clínico: la TV sostenida se define como una TV que dura más de 30

segundos. El ritmo puede originarse desde cualquier parte del miocardio y / o
sistema de conducción por debajo del nodo auriculoventricular. TV se ve con
frecuencia como una complicación de la enfermedad arterial coronaria (CAD)
debido a isquemia activa o presencia de tejido cicatrizar, ambos pueden crear
sustratos para arritmias ventriculares. Pacientes con miocardiopatías,
especialmente el idiopático tipo dilatado, son el segundo grupo más grande de
pacientes en riesgo de desarrollar VERMONT. Sin embargo, la TV también
puede ocurrir (aunque raramente) en personas sanas, o puede ser la primera
indicación de enfermedad cardíaca orgánica, por ejemplo, displasia derecha
ventricular. Medicamentos, particularmente algunas terapias antiarrítmicas
puede ser proarrítmico bajo ciertas condiciones clínicas y dar lugar a arritmias
ventriculares. Incluyen digoxina, antiarrítmicos de tipo I, fenotiazinas,
antiarrítmicos tricíclicos y simpaticomiméticos. Los medicamentos que causan
la prolongación del intervalo QT pueden generar forma polimórfica específica
de TV conocida como torsades de pointes. Finalmente, desequilibrios
electrolíticos severos o agudos, particularmente hipocalemia y hipercalemia,
puede dar lugar a la TV.

Tratamiento: las nuevas pautas de Soporte vital avanzado cardíaco (ACLS) el

tratamiento diferenciar de la TV en pacientes con función ventricular izquierdo
normal de aquellos con función disminuida. Para pacientes con depresión en la
función ventricular izquierda, el tratamiento farmacológico de elección es IV
amiodarona administrada como un bolo de 150 mg durante 10 minutos. Ha sido
utilizado con éxito para los paros cardíacos extrahospitalarios con un bolo IV de
300 mg. En pacientes con función conservada del ventrículo izquierdo y amplio
complejo arritmia de etiología desconocida o TV, las elecciones aceptables de
terapia incluyen Cardioversión DC, amiodarona o Procainamida. Por cada
taquiarritmia, la amiodarona se puede usar como una elección primaria o
secundaria.
La lidocaína es ahora considerada secundaria en terapia como resultado de su
efectividad limitada en taquicardia ventricular en tejido no isquémico. Cabe
señalar que el uso de la terapia antiarrítmica combinada se desaconseja
fuertemente debido a una potencial proarrítmico y eficacia limitada.

F I G U R E 6. Fibrilación auricular

TABLA 1 . Diagnóstico de taquicardia compleja QRS amplio

TABLA 2 . Criterios morfológicos para la taquicardia ventricular
La cardioversión DC es una opción de tratamiento universalmente aceptable, y
debería ser considerado cuando un paciente es hemodinámicamente inestable,
falla la terapia antiarrítmica, o está experimentando dolor en el pecho o su
equivalente. La sedación adecuada siempre debe proporcionarse antes de la
cardioversión.

TV polimórfica: Torsades de Pointes:

Intervalo QT prolongado

Reconocimiento: Torsades de Pointes (Figura 7) es una TV polimorfa rápida

que se caracteriza por la variabilidad de latido a latido en los complejos QRS,
que varían tanto en amplitud como en polaridad Los complejos QRS
resultantes parecen "Giro" alrededor de la línea isoeléctrica. Un prerrequisito
para el ritmo es la línea base, prolongación del intervalo QT, que puede ser
congénito o adquirido. Torsades es iniciado por una serie de latidos ectópicos
que comienzan con un latido prematuro ventricular o salva de latidos
ventriculares, seguido de una pausa, y luego un latido supraventricular. Otro
latido ventricular prematuro llega a un intervalo de acoplamiento relativamente
corto y cae en la onda T precedente, precipitando el ritmo.

Torsades es generalmente de naturaleza paroxística, y el ritmo subyacente y

los intervalos se pueden identificar durante los "descansos" en el ritmo. Por lo
general, hay 5 a 20 complejos en cada ciclo, y el ritmo se autotermina o
degenera en fibrilación ventricular. La frecuencia ventricular es generalmente
entre 200 y 250 lpm, y la amplitud de los complejos QRS varían en un patrón
sinusoidal. El ECG basal generalmente proporcionará pistas sobre la
naturaleza de la arritmia. Porque el intervalo QT se alarga con disminución de
la frecuencia cardíaca, la medición de un intervalo QT independiente de la
frecuencia puede ser calculado. La corrección estándar para la tasa es el
intervalo QT dividido por la raíz cuadrada del intervalo R-R medida en
milisegundos. La presencia de un intervalo QT corregido de más de 440-450
milisegundos debe ser considerado anormal. Pacientes con intervalos QT
corregidos por mayor tasa de 500 milisegundos, y sin duda 600 milisegundos,
han demostrado ser con mayor riesgo de torsades de pointes. Además de las
prolongaciones del intervalo QT corregido (QTc), puede haber cambios en el
segmento ST y T la que proporcionaría pistas sobre una anomalía metabólica
subyacente.

Marco clínico: las causas adquiridas de la prolongación del intervalo QT son,

con mucho, las más común, con medicamentos (antiarrítmicos de tipo Ia) y
desequilibrios electrolitos (hipocalemia, hipomagnesemia) los culpables más
frecuentes.
Algunos pacientes presentan síncope o muerte súbita y se descubre que tienen
TV polimórfica, torsades de pointes y un intervalo QT prolongado sin cualquier
medicamento o condición claramente predisponente. Estos pacientes tienen
síndrome congénito de QT largo.

Tratamiento: tratamiento de torsades en el contexto de QT largo adquirido El

síndrome que conduce a torsades de pointes consiste en eliminar agentes o
condiciones La terapia adicional incluye tratamiento con magnesio IV, que
previene el inicio de torsades de pointes. Estimulación temporal o la
administración de isoproterenol aumenta la frecuencia cardíaca subyacente y
se acorta el intervalo QT. La terapia para el síndrome de QT largo congénito
sintomático se considera que consiste en terapia con bloqueadores beta y
estimulación. Algunos defienden una izquierda ganglionectomía estrellada.

Taquicardia ventricular del tracto de salida del ventrículo derecho (RVOT-

VT): Esto La forma de TV (Figura 8) se ve en pacientes sin enfermedad
cardíaca subyacente. Eso se origina desde o cerca del tracto de salida del
ventrículo derecho y, por lo general, tiene una morfología del bloqueo de rama
izquierda (LBBB) y el eje inferior derecho. Los pacientes presentarán
palpitaciones o síncope, y se cree que los desencadenantes pueden ser
ejercicio y otras causas de aumento del tono adrenérgico. Por lo general,
responde a β-bloqueantes o bloqueo de canales de calcio. Se ha informado
que responde adenosina, y puede malinterpretarse como taquicardia
supraventricular con aberrancia.

TV polimórfica: intervalo QT normal

Esta forma de TV a menudo aparecerá como torsade, la diferencia es la

ausencia de Prolongación QT. Los pacientes con este ritmo a menudo se
encuentran inestables enfermedad de la arteria coronaria, y la isquemia aguda
del miocardio se siente como un prerrequisito importante para esta arritmia.
Estos pacientes son usualmente inestables, y la cardioversión DC es el
tratamiento de elección.

F I G U R E 7. Fibrilación auricular
FIBRILACION VENTRICULAR

Reconocimiento: para la fibrilación ventricular (FV) el ECG muestra complejos

que son extremadamente irregulares sin ondas P o una morfología QRS clara
(Figura9).

Entorno clínico: este ritmo no genera en el corazón significativa

contracciones, y el paciente siempre está inconsciente. La FV se ve en
pacientes con cardiopatía isquémica grave, infarto agudo de miocardio,
hipotermia, trauma cerrado.

Tratamiento: la FV se trata con desfibrilación inmediata. Este proceso debe

ser repetido si el primer intento no tiene éxito. Amiodarona 300 mg IVP si el
paciente no responde a la desfibrilación 3 veces y no puede cardiovertir. El
recalentamiento debe iniciarse si el paciente se vuelve hipotérmico .

SÍNDROMES PRE-EXCITACIÓN

Síndrome de WPW

Reconocimiento: con el síndrome de WPW, el ECG basal cuando el paciente

está en ritmo sinusal hay un intervalo PR corto y una onda "delta": una carrera
ascendente de la onda R Hay cambios ST-T asociados secundarios a
despolarización / repolarización alterada. Una predisposición a taquiarritmias
está asociado con el síndrome de WPW; aleteo auricular (5%), fibrilación
auricular (10% al 20%), y SVT paroxística (40% a 80%) son los más comunes
(Figura 10).

Contexto clínico: WPW es la forma más común de preexcitación. La causa de

esta despolarización ventricular anormal es la presencia de uno o más vías
accesorias. Estas vías accesorias son pequeñas bandas de tejido llamado
paquete de Kent, que no se separó durante el desarrollo, por lo tanto
permitiendo la conducción eléctrica continua entre las aurículas y los
ventrículos a sitios distintos del nodo AV. La conducción de la vía accesoria
evita el retraso de conducción habitual entre las aurículas y los ventrículos que
ocurre dentro del nodo AV. Esto conduce a la activación excéntrica temprana
de los ventrículos con fusión posterior con la conducción nodal AV habitual.
Estas las vías pueden permitir la conducción rápida de las aurículas al
ventrículo, que puede predisponer a los pacientes a un riesgo de muerte súbita
por fibrilación ventricular.
Tratamiento: el tratamiento de la disrritmia requiere que uno identifique el
ritmo subyacente, y luego comprender las implicaciones de "usual tratamiento
"en presencia de un bypass. La diferencia clave radica en ritmos que no
dependen del AVN para la prolongación, como la fibrilación auricular y flutter. El
tratamiento habitual en estos ritmos consiste en controlando la frecuencia
ventricular con agentes que bloquean la AVN. En el configuración de un
bypass, bloqueando el AVN dará lugar a la conducción de impulso por la vía
accesoria, que no tiene la refractariedad inherente que el AVN. La vía puede
conducir tasas auriculares superiores a 300bpm, que puede precipitar la
degeneración en la fibrilación ventricular.

FIGURA 8 . Taquicardia ventricular del tracto de salida del ventrículo derecho

Fibrilación auricular y flutter en el entorno de WPW

La fibrilación auricular y el flutter son los que están comúnmente asociados al

WPW, y aun son los más temidos (Figura 11). En la fibrilación auricular y
aleteo, las tasas de despolarización auricular son iguales o superiores a 300
lpm. Los impulsos auriculares están bloqueados en el nodo AV debido a su
relativamente largo período refractario, y la conducción oculta y las tasas de
respuesta ventricular son mucho más lento. Las vías accesorias tienen
períodos refractarios significativamente más cortos y un tiempo de conducción
más rápido en comparación con el nodo AV, y en estos ritmos, casi todas las
despolarizaciones auriculares se realizan por la vía accesoria. El patrón de
activación ventricular variará dependiendo de la proporción relativa de
activación eléctrica realizada a través del nodo AV y vía accesorio, lo que
resulta en complejos QRS ampliados y de aspecto extraño que varían en ancho
en una base latido a latido.

La aparición de fibrilación auricular en el entorno de un bypass puede ser

fácilmente confundirse con TV polimórfica o fibrilación auricular con aberrancia.
La respuesta ventricular en TV polimórfica nunca es tan groseramente irregular
como la fibrilación auricular.
La Inspección del ECG en la fibrilación auricular en WPW también mostrará
que el QRS suele ser relativamente estrecho en el más corto Intervalos R-R
(frecuencias cardíacas más rápidas) debido a la conducción única hacia abajo
del tracto del bypass. Esto se debe a que el nodo AV no puede conducir a la
respuesta ventricular una tasa cercana a 300 lpm, mientras que el tracto de
derivación puede. Esto también está en directo contraste con la aberración
relacionada con la velocidad, donde el complejo QRS debería ser más
aberrante en los intervalos R-R más cortos.

F I G U R E 9. La fibrilación ventricular

F I G U R E 1 0. Síndrome de Wolff-Parkinson-White, un Síndrome de

preexcitación

El tratamiento habitual de la fibrilación auricular (sin una vía accesoria) consiste

de cardioversión para pacientes inestables. Para pacientes estables la
respuesta ventricular se controla con agentes que bloquean el AVN. La
Cardioversión en la fibrilación auricular sigue siendo la intervención de elección
para pacientes inestables, y la presencia de una vía accesoria no altera esto.
Para el paciente estable con una vía accesoria, bloqueando la AVN dará lugar
a un impulso conducción completamente por la vía accesoria.
El camino tiene el potencial para conducir a velocidades superiores a 300 bpm,
que pueden precipitar degeneración en fibrilación ventricular. El tratamiento es
para reducir la conducción a través del tracto de derivación, que generalmente
se logra con Procainamida y amiodarona

TSV reentrante Ortodrómico,

TVS reentrante Ortodrómico, aparecerá como un complejo angosto, taquicardia

regular. Se pueden usar medicamentos o maniobras que frenan la conducción
AV, donde incluso en presencia de un tramo de circunvalación, el AVN es una
componente integral de la ruta reentrante. El bloqueo de la AVN se producirá
abruptamente "Romper" el ritmo. Ver la Figura 12.

TVS de complejo ancho antidrómico

Debido a la conducción anterógrada por el tracto de derivación, el ritmo será

regular y tendrá amplios complejos QRS. Los agentes que bloquean la AVN lo
harán ser eficaz para romper el circuito de reentrada, pero el clínico debe estar
seguro dela interpretación del ritmo. En caso de duda, una prueba de
adenosina es a menudo servicial. Si el ritmo no puede "romperse", entonces la
Procainamida o la amiodarona son opciones razonables.

Taquicardia mediada por marcapasos

Reconocimiento: ritmo complejo, rápido, amplio y complejo en un paciente con

DDD (marcapasos dual, detección e inhibición) marcapasos. Ver la Figura 13.

F I G U R E 1 1. Fibrilación auricular y aleteo en el entorno de Síndrome

Wolff-Parkinson
Entorno clínico: se trata de una taquicardia reentrante que se produce cuando
se detecta una la despolarización auricular retrógrada desencadena la
estimulación ventricular y se sustenta en el marcapasos. Por lo general, se
inicia por una contracción ventricular prematura, que se lleva a cabo de forma
retrógrada a las aurículas y posteriormente es detectado por el marcapasos.

Tratamiento: la aplicación de un imán convierte el marcapasos al DOO

(función ritmo solamente) modo, que interrumpe la función de detección del
marcapasos y termina el ritmo. El ritmo no se repetirá una vez que el imán esté
remoto. Si el ritmo se repite, es probable que el ritmo sea flutter auricular
donde la tasa de respuesta ventricular está en el límite superior programado del
marcapasos.
 TEMA 6

FALLO DEL CORAZÓN SISTOLICO Y DIASTOLICO

OBJETIVOS

 Revise la definición, los datos demográficos y las causas de la

insuficiencia cardíaca congestiva
 Comprender el proceso fisiopatológico de los síndromes de insuficiencia
cardíaca
 Revisar los objetivos generales del tratamiento y la terapia médica para
la insuficiencia cardíaca, con un énfasis en la insuficiencia cardíaca
aguda en la UCI
 Discutir la patogénesis y el tratamiento de la insuficiencia cardíaca
diastólica

Palabras clave: insuficiencia cardíaca congestiva, función diastólica, edema

pulmonar, función sistólica, diuréticos, betas bloqueadores, sistema renina-
angiotensina-aldosterona, bloqueador, inotropos, ultrafiltración, contrapulsación
de balón intraaórtico, dispositivos de asistencia ventricular izquierda
percutánea.

DEFINICIÓN Y CAUSAS

La insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) se puede definir como la

incapacidad del corazón para proporcionar un gasto cardíaco adecuado sin
invocar una mala adaptación de mecanismos compensatorios. ICC afecta a
más de 3 millones de pacientes en los Estados Unidos, casi el 1.5% de la
población adulta. Cada año en los Estados Unidos, 400,000 pacientes
desarrollan insuficiencia cardíaca por primera vez. Resultados de ICC en
200,000 muertes cardiovasculares y más de 1 millón de ingresos hospitalarios
por año. ICC es ahora el motivo más común de hospitalización en los mayores,
y se estimó que los costos directos e indirectos de ICC en 2010 eran$ 39.2 mil
millones. La incidencia y la prevalencia de ICC están aumentando a medida
que EE. UU. Edades de la población, y estas tendencias se reflejan en todo
el mundo con aumentos en longevidad en países desarrollados y en desarrollo.

Las causas de la insuficiencia cardíaca son proteicas, como se muestra en la

Tabla 1. Las causas predominantes, sin embargo, son la isquemia, la
hipertensión, el alcoholismo, cardiomiopatía, miocarditis y miocardiopatía
idiopática. La enfermedad Coronario de las arterias está aumentando, como
causa principal y como un factor de complicación.
La insuficiencia cardíaca se puede dividir en varias clasificaciones: aguda
versus disfunción crónica, del lado izquierdo versus del lado derecho, sistólica
versus diastólica. La mayoría de los pacientes en la UCI tienen insuficiencia
cardíaca aguda del lado izquierdo y se presentan con edema pulmonar, que
generalmente no es difícil de diagnosticar. Sin embargo és importante para el
clínico para distinguir entre sistólica y diastólica disfunción. Aunque la ICC
resulta más comúnmente de una disminución del rendimiento sistólica,
insuficiencia cardíaca diastólica, definida clínicamente como congestión
cardiogénico pulmonar en presencia de un funcionamiento sistólico normal, es
Cada vez más común como causa de ICC a medida que las poblaciones
envejecen

TABLA 1. Causas de la insuficiencia cardíaca congestiva

 Isquémico
 Hipertenso
 Idiopático
 Valvular
 Periparto
 Familiar
 Tóxico

 Alcohólico
 Radiación
 Relacionados con drogas (antraciclinas)
 Metales pesados (cobalto, plomo, arsénico)
 Metabólico / nutricional
 Enfermedades sistémicas
 Hipotiroidismo
 Enfermedad del tejido conectivo
 Diabetes
 Sarcoidosis Infiltrativa
 Amilosis
 Hemocromatosis
 Inducido por taquicardia
 Autoinmune

PROCESO FISIOPATOLÓGICO

La insuficiencia cardíaca es un síndrome causado no solo por el bajo gasto

cardíaco resultado de un rendimiento sistólico comprometido, pero también por
los efectos de mecanismos compensatorios. El daño miocárdico por cualquier
causa puede producir insuficiencia miocárdica Para compensar el gasto
cardíaco reducido de un fallo corazón, se produce una elevación en la presión
de llenado ventricular en un intento de mantener la producción a través de la
ley Frank-Starling.
Estos elevados diastólicos de llenado las presiones pueden comprometer el
flujo sanguíneo subendocárdico y causar o empeorar isquemia. Con un gasto
cardíaco bajo continuo, compensación adicional mecanismos entran en juego,
incluido la estimulación sistema nervioso simpático, activación del sistema
renina-angiotensina y vasopresina secreción. Todos estos mecanismos
conducen a la retención de sodio y agua y venoconstricción, aumentando tanto
la precarga como la poscarga. Estos aumentos en la precarga y la poscarga,
aunque inicialmente compensatoria, pueden exacerbar el fracaso corazón,
debido a que la precarga elevada aumenta la congestión pulmonar y se eleva
la poscarga impide el gasto cardíaco. Activación de mecanismos
neurohormonales también puede impulsar la remodelación cardíaca y
predisponer al paciente a las arritmias.

DIAGNÓSTICO DEL EDEMA PULMONAR

Los síntomas y signos de ICC se relacionan tanto con un bajo gasto cardíaco
como con presión de llenado ventricular elevada. Bajo rendimiento produce los
síntomas de debilidad y fatiga y una apariencia pálida, a veces con manchas.
El aumento de las presiones de llenado del lado izquierdo da como resultado
síntomas de neumonía congestión como disnea, tos, ortopnea y paroxística
disnea nocturna, así como signos que pueden incluir taquicardia, estertores
pulmonares, un S3 y S4 galope, un soplo de regurgitación mitral, y un difuso,
agrandado, y punto de desplazamiento lateral lateralmente desplazado. La
precarga elevada del lado derecho puede provocar síntomas como anorexia,
náuseas y dolor abdominal junto con signos de congestión sistémica como
distensión venosa yugular, un lado derecho S3 galope, un soplo de
regurgitación tricúspidea, hepatomegalia, ascitis y Edema periférico.

Los pacientes en la UCI a menudo se presentan con insuficiencia cardíaca

aguda y edema pulmonar. Su presentación puede ser dramática, con aparición
repentina de falta de respiración y taquipnea con el uso de los músculos
accesorios. Crepitantes y sibilancias a menudo se puede escuchar a través de
los campos pulmonares, a veces oscureciendo algunos de los hallazgos de
auscultación cardiaca. Hipotensión y evidencia de periférica puede haber
vasoconstricción e hipoperfusión si el gasto cardíaco es disminuido El
diagnóstico diferencial de edema pulmonar cardíaco incluye otras causas de
disnea aguda como embolia pulmonar , neumotórax, y asma bronquial y causas
de edema pulmonar no cardíaco como aspiración, infección, toxinas o trauma.

La evaluación inicial de un paciente con edema pulmonar debe incluir un

electrocardiograma y radiografía de tórax. El electrocardiograma puede mostrar
evidencia de isquemia, infarto o arritmias del miocardio. El radiograma puede
mostrar cardiomegalia junto con infiltrados pulmonares.
Los análisis séricos de péptido natriurético B (BNP) y pro-BNP N-terminal
pueden ayudar a diferenciar las causas cardíacas de disnea por causas
pulmonares. BNP los niveles por debajo de 100 pg / ml tienen un valor
predictivo negativo del 98% para el corazón falla, y en niveles superiores a 500
pg / mL, ICC es muy probable; entre es una zona gris Los niveles de BNP
aumentan con el avance de la edad, por lo que los niveles individuales
deberían ser interpretado con esto en mente

La ecocardiografía puede ser extremadamente útil para evaluar el rendimiento

sistólico y presencia de anormalidades en el movimiento de la pared regional
sugestivas de isquemia. Las anomalías valvulares también se pueden
diagnosticar rápidamente. Hemodinámica invasiva el monitoreo puede ser útil,
no solo para hacer el diagnóstico sino también para guiar la terapia
farmacológica en pacientes descompensados.

PRONÓSTICO EN INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

La hospitalización por insuficiencia cardíaca aguda se asocia con un pronóstico

muy precario .Los pacientes que presentan shock cardiogénico tienen
mortalidad intrahospitalaria alto como 40% a 50%. En la gran falla cardíaca
descompensada aguda. Registro Nacional (ADHERE), una combinación de
nitrógeno ureico en suero mayor de 43 mg / dL, presión arterial sistólica de
admisión inferior a 115 mm Hg, y nivel de creatinina mayor a 2.75 mg / dL
indicó el peor pronóstico. Otros factores tales como baja fracción de eyección
del ventrículo izquierdo (VI), hiponatremia, niveles más altos de BNP sérico y
niveles elevados de troponina en suero también asociado con un peor
pronóstico.

OBJETIVOS DE TRATAMIENTO GENERAL

Los objetivos de la terapia de ICC son controlar los síntomas, mejorar el

ejercicio tolerancia, prolongar la vida y, cuando sea posible, corregir la causa
subyacente. En la configuración de cuidados críticos, el control de los síntomas
y la corrección subyacente las causas se enfatizan. Diferentes terapias pueden
tener efectos dispares sobre estas metas. Tradicionalmente, los agentes
terapéuticos se han visto a la luz de los mecanismos fisiopatológicos del
desarrollo de ICC. Restricción de líquidos, los diuréticos y los venodilatadores
disminuyen la precarga cardíaca. Conversión de angiotensinainhibidores
enzimáticos (ECA), bloqueadores del receptor de angiotensina (BRA) Los
antagonistas de la aldosterona contrarrestan la activación de la renina-
angiotensina-aldosteronasistema y reducir la poscarga también. Dilatadores
arteriales también puede reducir la poscarga. Los agentes inotrópicos pueden
mejorar la función bomba cardíaca y aumentar la producción. Los β-
bloqueadores pueden contrarrestar la activación simpática y se utilizan con
más frecuencia en el manejo de la insuficiencia cardíaca crónica, pero tienen
un papel menos prominente en la ICC aguda .
Con respecto a los resultados a largo plazo, sin embargo, los efectos de la
terapéutica agentes en la remodelación ventricular, procesos que aumentan el
tamaño del VI a lo largo del tiempo, son más importantes Los agentes que
contrarrestan la remodelación del VI se asocian con una mejor mortalidad. Por
el contrario, aquellos con efectos neutros en la remodelación no tiene ningún
efecto sobre la mortalidad, y aquellos que promueven la remodelación puede
aumentar la mortalidad. Después de la estabilización inicial, los médicos deben
intentar iniciar terapias con efectos beneficiosos probados en los resultados a
largo plazo.

TERAPIA DEL FALLO CARDIACO

DIURETICOS

Los diuréticos causan pérdida renal de sodio y agua, disminuyendo la precarga

y congestión pulmonar y sistémica. En la UCI, diuréticos de asa tales como la
furosemida generalmente se eligen inicialmente debido a su inicio rápido y
sondado como bolos intravenosos. La mayor parte del efecto rápido de la
furosemida es atribuible a la venodilatación. Si las dosis intermitentes en bolo
de diuréticos de asa son ineficaces o están mal tolerado debido a grandes
desplazamientos de fluidos y consecuente hipotensión, continuo la infusión
puede ser preferible. La dosis se ajusta al efecto deseado. Alternativamente,
otro diurético con un mecanismo de acción diferente, como se puede agregar
metolazone o chlorothiazide. El uso de diuréticos puede conducir a una
hipocalemia clínicamente significativa o hipomagnesemia, que puede
predisponer al paciente a arritmias. Cuidados a la adición de un diurético
ahorrador de potasio se puede considerar en algunos entornos.

Los médicos deben estar atentos a los signos del síndrome cardiorrenal, en el
cual la función disminuye debido a una combinación de presión venosa
sistémica elevada, vasoconstricción renal debido a la activación de la renina-
angiotensina-aldosterona sistema, y, ocasionalmente, perfusión renal reducida
debido al bajo gasto cardíaco. Dichos pacientes a menudo son resistentes a los
diuréticos, pero esto no es un indicador de hipovolemia y la administración de
fluidos es más probable que empeore que mejorar función renal. Del mismo
modo, la retención de bloqueadores del sistema renina-angiotensina también
se asocia con empeoramiento de la insuficiencia cardíaca y, a veces, de
insuficiencia renal funcionar también A pesar de la elevación del nitrógeno
ureico sérico y la creatinina, una estrategia diurética más agresiva suele ser
adecuada.
NITRATOS

Los nitratos siguen siendo agentes de primera línea para el alivio sintomático
de la angina de pecho y cuando el infarto de miocardio se complica por ICC.
Dado el alto incidencia de enfermedad coronaria en pacientes con ICC, uso de
nitratos para reducir la precarga es a menudo deseable. En ICC severamente
descompensada, la nitroglicerina intravenosa se prefiere debido a la absorción
cuestionable de preparaciones orales y transdérmicas y para facilitar la
titulación. Intravenoso la nitroglicerina debe comenzarse a 5 μg / min y
aumentarse en incrementos de 5μg / min cada 3 a 5 minutos según sea
necesario para el alivio sintomático. El mayor los efectos adversos de los
nitratos son hipotensión y dolor de cabeza.

INHIBIDORES DE ACE

Los inhibidores de la ECA se han demostrado inequívocamente para mejorar la

hemodinámica, capacidad funcional y supervivencia en pacientes con
insuficiencia cardíaca crónica. Estudio Cooperativo de Supervivencia de
Enalapril del Norte de Escandinavia (CONSENSO) mostró un beneficio de
mortalidad en pacientes con la Asociación Cardíaca de Nueva York (NYHA)
insuficiencia cardíaca clase IV, y los estudios de ventricular izquierdo. La
disfunción (SOLVD) mostró un beneficio similar para los pacientes con clase II
y clase III insuficiencia cardíaca. Además, los inhibidores de la ECA impiden el
desarrollo de ICC en pacientes con disfunción del VI asintomática. Varios
grandes ensayos aleatorizados han demostrado que los inhibidores de la ECA
disminuyen la mortalidad y tasas después del infarto de miocardio. Los
beneficios resultan en gran parte delimitación en la disfunción progresiva del VI
y la ampliación (remodelación).Los estudios han sugerido que los inhibidores
de la ECA mejoran la mortalidad cuando se usan como prevención secundaria
en pacientes con múltiples factores de riesgo cardíaco, tal vez debido a la
mejora de la disfunción endotelial.

Los inhibidores de la ECA pueden administrarse por vía intravenosa en el

contexto agudo si es necesario comenzado por vía oral una vez que el paciente
es más estable. Los pacientes deben comenzar en dosis bajas y ajustado al
rango demostrado beneficioso en clínica y ensayos (captopril 50 mg 3 veces al
día, enalapril 10-20 mg dos veces al día, olisinopril 10-40 mg una vez al día).

BLOQUEADORES DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA

Un enfoque alternativo para inhibir los efectos de la angiotensina II es el uso de

agentes que bloquean el receptor de angiotensina II. Como estos agentes no
aumentan bradiquinina, la incidencia de algunos efectos secundarios, como tos
y angioedema, es muy reducido. Varios ensayos han demostrado que los
efectos hemodinámicos de los Bloqueadores del receptor de angiotensina son
similares a los de los inhibidores de la ECA, pero los ensayos no han
demostrado que los BRA mejoren la mortalidad en comparación con los
inhibidores ECA.
Las directrices no respaldan el inicio de los Bloqueadores del receptor de
angiotensina antes que Inhibidores de la ECA para disminuir la mortalidad en
pacientes con insuficiencia cardíaca. En pacientes que no pueden tolerar los
inhibidores de la ECA, sin embargo, los Bloqueadores del receptor de
angiotensina son una buena opción alternativa.

ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA

Aunque la aldosterona es predominantemente conocida por su papel en la

regulación de excreción renal de sodio y potasio, sus efectos neurohumorales
han ganado aumentar el reconocimiento. El estudio aleatorizado de evaluación
de Aldactone (RALES) aleatorizaron a 1.653 pacientes con insuficiencia
cardíaca de clase III y IV a espironolactona o placebo y encontró una reducción
en la mortalidad a los 24 meses 46% a 35% (riesgo relativo = 30%; P <0.001).
La hipercalemia era poco común y el principal efecto secundario fue la
ginecomastia. Estudio de Eficacia y Supervivencia del Fracaso Cardíaco
Eplerenona Post AMI (EPHESUS) aleatorizó a 6.632 pacientes con disfunción
del VI después de infarto de miocardio (insuficiencia cardíaca de clase I y II) a
la aldosterona antagonista eplerenona o placebo y encontró una reducción del
15% en la mortalidad (riesgo relativo, 0.85, intervalo de confianza, 0.75-0.96, P
<0.01). En esta prueba, hiperpotasemia se observó en el 5,5% del grupo de
eplerenona en comparación con 3.9% del grupo placebo (P <0.01), pero la
hipocalemia se redujo de 13.1% a 8.4%. Más recientemente, la Eplerenona en
pacientes con sistólica. El ensayo de Insuficiencia cardíaca y síntomas leves
(EMPHASIS-HF) mostró que La eplerenona reduce la muerte y el riesgo de
hospitalización en pacientes con corazón fracaso y síntomas leves
(insuficiencia cardíaca de clase II y III). Aldosterona los antagonistas
disminuyen la remodelación del ventrículo izquierdo y ahora se ha demostrado
que son beneficiosos en todo el espectro de la gravedad de la insuficiencia
cardíaca.

A pesar de las dosis de antagonistas de aldosterona utilizados en estos casos

de insuficiencia cardíaca los ensayos estuvieron por debajo de los utilizados
para la diuresis, la atención cuidadosa al potasio sérico los niveles están
garantizados cuando se utilizan estos agentes para cualquier indicación.
Eplerenona tiene menos efectos antiandrógenos que la espironolactona y, por
lo tanto, no tiene el efecto secundario de la ginecomastia en los hombres .

VASODILATADORES

NITROPRUSIATO

El nitroprusiato es un vasodilatador arterial y venoso equilibrado que causa

efectos directos relajación del músculo liso mediante la activación de guanilato
ciclasa, disminuyendo ambos precarga y poscarga. Tiene un inicio y una
compensación de acción muy rápidos, que pueden hacer que sea útil en el
entorno de cuidados críticos.
El nitroprusiato es dado por infusión intravenosa continua, comenzando en 10
μg / min y aumentando en 10 μg / min cada 5 a 15 minutos; en el edema
pulmonar con hipertensión, la dosis inicial es la misma pero la dosificación se
puede aumentar más rápidamente, en incrementos de 20 μg / kg cada 3 a 5
minutos.

La principal complicación de la terapia con nitroprusiato es la hipotensión. Una

marcada la respuesta hipotensora siempre debe provocar la consideración de
si el las presiones de llenado son menores de lo esperado. La otra toxicidad
principal de la terapia con nitroprusiato es el resultado de la acumulación de
cianuro o tiocianato. Esto generalmente ocurre solo en pacientes que han
estado recibiendo altas dosis de nitroprusiato durante 24 horas o más,
comúnmente en pacientes con insuficiencia renal o fracaso. El cianuro inhibe la
fosforilación oxidativa y conduce a la acidosis metabólica El tratamiento de la
toxicidad del cianuro implica la facilitación de su metabolismo a tiocianato con
tiosulfato y nitrito de sodio. Tiocianato la toxicidad puede presentarse con
confusión, hiperreflexia y convulsiones.

HIDRALAZINA

La hidralazina reduce la poscarga al relajar directamente el músculo liso

arterial. En sujetos sanos, las acciones hipotensoras de hidralazina provocan
reflejo taquicardia, pero esta respuesta a menudo se atenúa en pacientes con
insuficiencia cardíaca. La hidralazina ha demostrado mejorar las tasas de
mortalidad en la insuficiencia cardíaca crónica cuando se administra junto con
nitratos orales, especialmente en afroamericanos. En la UCI, la hidralazina
intravenosa a menudo es preferible a la administración oral; La hidralazina se
infunde lentamente durante 20 minutos para minimizar la hipotensión. Las dosis
comienzan en 5 a 10 mg y se pueden aumentar a 20 mg administrados cada 6
a 8 horas Las dosis orales varían de 25 a 100 mg cada 6 horas, pero algunos
pacientes puede necesitar dosis mucho más altas debido a la malabsorción. La
taquicardia se desarrolla con terapia de hidralazina en algunos pacientes. Esto
requiere precaución en administrar el medicamento a pacientes con corazón
isquémico conocido o sospechado enfermedad. La administración prolongada
de hidralazina es atendida por desarrollo de un síndrome similar al lupus en
hasta 20% de los pacientes.

NESIRITIDE

Nesiritide (BNP humano recombinante) es un vasodilatador equilibrado que

también puede tener un efecto natriurético Nesiritide fue aprobado para su uso
en base a beneficios efectos hemodinámicos (disminución de las presiones de
llenado) con mejora de síntomas, pero había alguna pregunta sobre los efectos
sobre la mortalidad. Estudio agudo de la eficacia clínica de la nesiritida en el
corazón descompensado Fracaso (ASCEND-HF) asignó al azar a pacientes
hospitalizados con corazón agudo falta de placebo o nesiritida además del
tratamiento estándar.
No hubo diferencia significativa en mortalidad, hospitalización o función renal, y
aunque la disnea mejoró un poco más rápido, este efecto fue menor que en los
ensayos originales. El estudio concluyó que el uso habitual de nesiritida no es
indicado y que debe usarse solo cuando las terapias convencionales son
ineficaz.

DIGOXINA

Digitalicos, que se ha utilizado para tratar la insuficiencia cardíaca durante más

de 200 años, funciona inhibiendo la actividad de la adenosina trifosfatasa
dependiente de Na-K, causando la acumulación de sodio intracelular y
aumentando el calcio intracelular a través del sistema de intercambio sodio-
calcio. La digoxina mejora la contractilidad miocardio y aumenta el gasto
cardíaco, pero sus efectos inotrópicos son leves en comparación con los de
catecolaminas. Cuando se usa crónicamente para ICC en Conjunción con
diuréticos e inhibidores de la ECA, se ha demostrado que la digoxina reducir
los síntomas y disminuir los ingresos hospitalarios, pero no tiene ningún efecto
sobre mortalidad. La digoxina tiene un inicio lento y una semivida larga (36
horas) en comparación con catecolaminas. La digoxina tiene una relación
tóxica / terapéutica estrecha, y las respuestas hemodinámicas individuales a la
administración aguda de digitalis son altamente variable. Por estas razones, la
digoxina tiene un papel en el control de taquicardias supraventriculares, pero a
menudo no es útil como un inotropo en el UCI.

AGENTES INOTRÓPICOS

En insuficiencia cardíaca descompensada severa, soporte inotrópico para

aumentar el ritmo cardiaco la salida puede ser iniciada. La dobutamina es un
receptor selectivo agonista β1-adrenérgico que puede mejorar la contractilidad
del miocardio y aumentar el gasto cardíaco. La dobutamina es el agente
inotrópico inicial de elección en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda
descompensada y presión arterial sistólica adecuada. La dobutamina tiene un
inicio de acción rápido y una vida media plasmática de 2 a 3 minutos; la
infusión generalmente se inicia a 5 μg / kg / min y luego se titula. La
dobutamina tiene el potencial de exacerbar la hipotensión en algunos
pacientes, exigiendo precaución con su uso solo en pacientes con presión
sangre marginal, aunque en algunos pacientes aumente el gasto cardíaco
aumentar la presión arterial también. En este contexto, debe iniciarse la
dobutamina a una dosis más baja (2.5 μg / kg / min) y puede combinarse con
un vasopresor agente tal como norepinefrina. La dobutamina puede precipitar
taquiarritmias y puede empeorar la isquemia en pacientes con enfermedad
coronaria al aumentar demanda de oxigeno La tolerancia al efecto de la
dobutamina puede desarrollarse después de 48 a 72 horas, posiblemente
debido a la baja regulación de los receptores adrenérgicos .
La milrinona es un inhibidor de la fosfodiesterasa con inotrópicos positivos y
acciones vasodilataras. Porque la milrinona no estimula receptores
adrenérgicos directamente, puede ser efectivo cuando se agrega a las
catecolaminas o cuando Los receptores β-adrenérgicos se han regulado
negativamente. Comparado con las catecolaminas, los inhibidores de la
fosfodiesterasa tienen menos cronotrópicos y efectos arritmogénicos. Los
efectos vasodilatadores pueden limitar el uso de milrinona en pacientes con
baja presión sanguínea sistémica. Milrinone se puede comenzar con una dosis
de carga en bolo de 50 a 75 μg / kg, pero muchos médicos evitan el bolo de
inicio de la infusión de milrinona a 0,25 μg / kg / min, valorando hasta 0,75 μg /
kg / min según la presión arterial .

Aunque es claramente útil para mejorar la hemodinámica en el contexto agudo,

los agentes inotrópicos no mejoran la mortalidad cuando se usan para la
insuficiencia cardíaca crónica y de hecho puede aumentarlo. Las
preocupaciones han incluido la exacerbación de complicaciones arrítmicas, ya
sea por inducción de isquemia miocárdica o por vías independientes, y la
prolongación de la activación neurohumoral que podría acelerar la progresión
del daño miocárdico. Prueba de que estos los agentes tienen efectos
beneficiosos en puntos finales clínicos difíciles, pero los efectos
hemodinámicos son atractivos para tratar pacientes descompensados.

Las infusiones inotrópicas deben valorarse cuidadosamente en pacientes con

enfermedad cardíaca isquemica para maximizar la presión de perfusión
coronaria con el mínimo posible aumento en la demanda de oxígeno del
miocardio. Monitorización hemodinámica invasiva puede ser extremadamente
útil para permitir la optimización de la terapia en estos pacientes inestables,
porque las estimaciones clínicas de la presión de llenado pueden ser poco
confiables, y debido a los cambios en el rendimiento y cumplimiento del
miocardio, intervenciones terapéuticas pueden cambiar el gasto cardíaco y las
presiones de llenado precipitadamente. Optimización de las presiones de
llenado y mediciones seriales de gasto cardíaco (y otros parámetros, como
saturación de oxígeno venoso mixto) puede permitir la titulación de inotrópicos
y vasopresores a dosis mínima requerida para alcanzar los objetivos
terapéuticos elegidos, por lo tanto minimizando los aumentos en la demanda de
oxígeno del miocardio y arritmogénica potencial.

Β-BLOQUEADORES
Aunque tal vez contra intuitivo en motivos hemodinámicos, ahora hay evidencia
convincente de que los betas bloqueadores son beneficiosos no solo para los
pacientes con infarto agudo de miocardio complicado por insuficiencia cardíaca
pero también para pacientes con insuficiencia cardíaca crónica por todas las
causas. Tres agentes diferentes han sido demostrado que disminuye la
mortalidad: metoprolol XL en el Metoprolol CR / XL.Ensayo de intervención
aleatorizado en la insuficiencia cardíaca congestiva (MERIT-HF), bisoprolol en
el estudio de insuficiencia cardíaca Bisoprolol II (CIBIS-II), y carvedilol en varios
ensayos aleatorizados.
 Estos agentes pueden ser problemáticos, sin embargo, durante la fase aguda
de la insuficiencia cardíaca, ya que pueden deprimir contractilidad. Los β-
bloqueantes deben ser introducidos cuando el paciente está estado de
euvolemia, comenzando en dosis bajas y titulando con cuidado .

Pacientes que experimentan una exacerbación de insuficiencia cardíaca

mientras están en la terapia de betabloqueantes de mantenimiento presenta un
dilema previamente raro que es cada vez más común. No hay observaciones
controladas disponibles para guiar terapia, por lo que la práctica actual sigue
siendo en gran parte a la discreción del individuo clínicos. Discontinuar los beta
bloqueadores, o disminuir su dosis, debe sensibilizar los receptores β del
miocardio a las catecolaminas endógenas y puede dar lugar a un breve
aumento de la contractilidad. Sin embargo, titulación lenta de β-bloqueantes
deberá comenzar de nuevo después de la resolución de insuficiencia cardíaca
aguda.

La práctica en el Cooper University Hospital es intentar resolver episodios de

insuficiencia cardíaca por diuresis y ajuste de otros medicamentos mientras
mantiene constantes las dosis de bloqueador β. Si la insuficiencia cardíaca
persiste, la dosis es reducida a la mitad, y si aún no se resuelve, los
betabloqueantes se suspenden. Nosotros intentar aplicar los mismos
estándares para modificar la dosificación de β-bloqueante que nosotros para
instituir la terapia de catecolaminas en el tratamiento de la descompensación
insuficiencia cardíaca una alternativa sería mantener el régimen de bloqueador
β mientras que administra un agente inotrópico no catecolamina tal como
milrinona. Este enfoque puede reducir el riesgo de efectos secundarios nocivos
en los pacientes se considera que requieren terapia inotrópica, pero hay pocos
datos disponibles sobre su eficacia.

ULTRAFILTRACIÓN

El síndrome cardio-renal ocurre en el 25% al 35% de los pacientes con falla

cardíaca descompensada y se asocia con malos resultados. Pacientes con
síndrome cardio-renal puede ser resistente a los diuréticos, y en algunos
pacientes, el uso continuo de diuréticos puede empeorar la lesión renal
venovenosa. La ultrafiltración (UF) es una nueva terapia alternativa en este
entorno que elimina sodio y fluido a una velocidad controlada con menos
activación neurohormonal. En pruebas piloto, se demostró que el uso de UF
elimina el líquido más rápidamente y disminuye 90 días de rehospitalización sin
empeoramiento de la función renal. Más reciente, sin embargo, el estudio de
rescate cardiorrenal en el corazón descompensado agudo Fracaso
(CARRESS-HF) asignó al azar a 188 pacientes con insuficiencia falla cardíaca
descompensada, empeoramiento de la función renal y persistente congestión a
UF o terapia diurética intravenosa escalonada y no se pudo mostrar cualquier
diferencia significativa en la pérdida de peso, alivio de los síntomas, mortalidad
y prehospitalización a los 60 días. Como tal, el UF no se usa de forma rutinaria,
pero puede ser una opción para el alivio de los síntomas en pacientes
refractarios a terapia diuréticos agresivos.
CONTRAPULSACIÓN DE BALÓN INTRAAÓRTICO

Las bombas de balón intraaórticas (BCIA) se inflan durante la diástole y

aumentan flujo coronario, y desinflar durante la sístole, reduciendo la poscarga.
Estos beneficiosos los efectos ocurren sin causar un aumento en la demanda
de oxígeno y, por lo tanto, las BCIA se han utilizado para estabilizar pacientes
con shock cardiogénico. Los estudios retrospectivos sugirieron mayores tasas
de supervivencia cuando los BCIA se utilizaron a lo largo de revascularización
en estudios de infarto agudo de miocardio. El intraaórtico Balloon Pump en el
estudio Cardiogenic Shock II (IABP-SHOCK II), un ensayo aleatorizado,
abierto, multicéntrico que inscribió a 600 pacientes con choque cardiogénico
que complica el infarto agudo de miocardio, no mostró mejora significativa en la
mortalidad a 30 días con el uso de BCIA. El 1 año la supervivencia de estos
pacientes no se ha informado, y algunos aleatorizados los pacientes recibieron
un BCIA cuando estaban hemodinámicamente estables y podría no haberse
esperado que obtuviera grandes beneficios. Además, el 10% de los pacientes
en el grupo de control pasaron a la terapia con IABP. A pesar de la falta de un
beneficio de mortalidad demostrado en ensayos de control aleatorizados, IABP
puede todavía tienen un papel para la estabilización de pacientes con shock
cardiogénico.

DISPOSITIVOS DE ASISTENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA

Los dispositivos de asistencia ventricular izquierda (LVAD) son compatibles con

el corazón defectuoso descargando el VI y proporcionando un gasto cardiaco
normal para apoyar órganos vitales .Estos dispositivos están indicados para
pacientes con shock con cardiopatía refractaria o insuficiencia cardíaca crónica
severa. Indicaciones hemodinámicas actuales para el uso de estos dispositivos
es hipotensión persistente (presión arterial sistólica <80mm Hg), congestión
pulmonar (presión capilar pulmonar en cuña> 20mm Hg), y bajo índice cardíaco
(<2 L / min / m2) a pesar del soporte máximo farmacológico. Los LVAD se
pueden usar por 1 de 4 razones: puente a la recuperación, puente a definitivo
terapia quirúrgica, puente al trasplante o terapia de destino. En la configuración
urgente, se pueden usar bombas basadas en catéter implantado
percutáneamente como un puente a la terapia LVAD. Dos dispositivos
aprobados actualmente, el TandemHeart (CardiacAssist, Pittsburgh, PA) y el
Impella (Abiomed, Danvers, MA), se colocan a través de la arteria femoral.
Ambos dispositivos ofrecen soporte cardíaco completo , pero requieren una
función ventricular derecha adecuada; La colocación de TandemHeart implica
la punción transeptal, mientras que la Impellan. Estos dispositivos proporcionan
un gasto cardíaco de 2.5 a 3.5 l / min. Pruebashan demostrado beneficios
hemodinámicos de los LVAD percutáneos en comparación con BCIA, con
mayor gasto cardíaco y presión arterial media, así como menor presión de cuña
capilar pulmonar. Sin embargo, el uso de LVAD no mostró beneficio de
mortalidad sobre BCIA a los 30 días.
Para pacientes con insuficiencia cardíaca en etapa terminal y choque
refractario, unas variedades de los dispositivos de asistencia colocados
quirúrgicamente se pueden usar para soporte circulatorio. Estos dispositivos
recuperan sangre del vértice del VI y usan un dispositivo de bombeo, ya sea
continuo o pulsátil, para devolver la sangre a la aorta ascendente. Completo la
consideración de estos dispositivos está más allá del alcance de este capítulo.
Los LVAD proporcionaron flujo pulsátil y tuvieron altas tasas de
complicaciones. Los LVAD son más pequeños y proporcionan un flujo continuo.
Estos dispositivos requieren el uso a largo plazo de anticoagulación. Con la
llegada de nuevas generaciones de dispositivos de asistencia ventricular, un
número creciente de pacientes recibe LVAD para terapia de destino. Los
resultados están mejorando y se acercan a los de trasplante cardíaco. Sin
embargo, es importante tener en cuenta que la implantación del LVAD
emergente en pacientes críticamente enfermos conlleva un peor pronóstico .

INSUFICIENCIA CARDIACA DIASTÓLICA

DEFINICIÓN

Un número considerable de pacientes con insuficiencia cardíaca no tienen una

anomalía clínica significativa del rendimiento sistólico. La insuficiencia cardíaca
diastólica es un síndrome clínico caracterizado por los signos y síntomas de
insuficiencia cardíaca y una fracción de eyección preservada. Prácticamente
todos los pacientes con corazón diastólico falla tiene una anormalidad medible
en el rendimiento diastólico ventricular. No obstante, el término disfunción
diastólica tiene el potencial de causar Confusión. Estrictamente hablando, la
documentación inequívoca de anormal función diastólica requeriría la
demostración de que el extremo ventricular la curva de volumen de presión se
desplaza hacia arriba, una tarea que requiere evaluación simultánea de la
presión y el volumen en una amplia gama de valores. Lo que está más
comúnmente presente es evidencia de elevación de la diastólica final presiones
o aumento de la rigidez diastólica, una situación que puede dar como resultado
a partir de una curva de cumplimiento desplazada o del aumento del volumen
telediastólico del VI. Porque la respuesta compensatoria a sistólica
clínicamente significativa la disfunción generalmente implica aumento del
volumen telediastólico, se deduce que prácticamente todos los pacientes con
disfunción sistólica tienen disfunción diastólica como bien. La insuficiencia
cardíaca diastólica denota pacientes con disfunción diastólica en la ausencia de
disfunción sistólica significativa. Si la documentación de la disfunción diastólica
es estrictamente necesaria sigue siendo controvertida (ver último ítem incluido
en las referencias de los capítulos para una consideración más completa de
este tema).
CAUSAS

Se estima que la insuficiencia cardíaca diastólica representa hasta la mitad de

los casos de ICC, y la proporción aumenta con la edad. Como tal, la
insuficiencia cardíaca diastólica es cada vez más común a medida que la
población envejece. Las causas más comunes de insuficiencia cardíaca
diastólica son hipertensión y cardiopatía isquémica; otras menos causas
comunes incluyen miocardiopatías hipertróficas y restrictivas y algunas
anormalidades valvulares, la estenosis aórtica más prominente. Aunque el
pronóstico es menos ominoso para los pacientes con fracaso diastólico del
corazón que para aquellos con insuficiencia cardíaca sistólica (mortalidad anual
5% -8% en comparación con 10% -15%, respectivamente), la mortalidad de los
pacientes con enfermedad diastólica la insuficiencia cardíaca excede la de los
controles de la misma edad. La morbilidad es alta también, con síntomas
similares y tasas de readmisión (se acerca al 50% al año) en comparación con
la falla sistólica.

DIAGNÓSTICO

La función diastólica tiene varias sutilezas, y su análisis puede volverse

bastante complejo. No obstante, la diástole temprana es el período de
ventricular la relajación y el llenado ventricular es más importante más
adelante. La relajación Ventricular tiene componentes activos y pasivos. El
componente activo es depende de la eliminación de calcio de los miofilamentos
y el citoplasma y es dependiente de energía Por lo tanto, la relajación activa
puede verse afectada por el isquemia en el miocardio. El componente pasivo
de la relajación consiste en el retroceso elástico de proteínas estructurales
comprimidas durante la sístole. El llenado de la cámara se refleja en la relación
diastólica presión-volumen. Una variedad de medidas, tanto invasivas como no
invasivas, están disponibles para el evaluación de la función diastólica. Cada
índice de medición es ligeramente diferente características, y ninguna por sí
misma incorpora toda la información relevante. Tomando varias medidas
juntas, sin embargo, proporcionan una imagen más clara. La ecocardiografía es
el método más útil para la evaluación de función ventricular en el entorno
clínico. Proporciona una medida del rendimiento sistólico, permitiendo la
distinción de la insuficiencia cardíaca sistólica a la diastólica. La
ecocardiografía Doppler de los patrones de flujo mitral genera medidas de
principios (E velocidad de llenado) y tardía (A, que corresponde a la
contracción auricular). En el corazón normal, la onda E es mayor que la onda
A. Como disfunción diastólica se desarrolla, la onda E disminuye (y el tiempo
de desaceleración aumenta) y la onda A aumenta (E a A inversa). Con una
disfunción diastólica grave, auricular izquierdo la presión aumenta
marcadamente y la onda E se vuelve mucho más grande que la onda A (con
un tiempo de desaceleración muy corto), el "patrón restrictivo". Entre la primera
y la última etapa de la disfunción diastólica, hay un patrón conocido como
pseudonormalización, en el cual las ondas E y A parecen normales pero la
presión auricular izquierda aumenta. Por lo tanto, confiando solo en estos
patrones E y A tiene la posibilidad de generar cierta confusión.
Varias medidas ecocardiográficas más nuevas y más específicas han llegado
en uso clínico, incluidas las velocidades de las venas pulmonar y hepática. El
más de uso común es la obtención de imágenes Doppler tisular del anillo mitral,
que se mueve lejos del ápice con relleno ventricular. La relación de la velocidad
de entrada mitral a la velocidad anular mitral (E / E ') aumenta con mayores
presiones de llenado; u valor mayor que 15 es específico para una presión de
oclusión de la arteria pulmonar mayor que 20 mm Hg.

MANEJO

El paso inicial en el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardíaca

diastólica es reducir congestión pulmonar al disminuir el volumen del VI.
Mantenimiento sincrónico la contracción auricular es un complemento
importante. Tratamiento del subyacente el proceso de la enfermedad también
es de importancia clara. El control de la presión arterial debería optimizarse en
pacientes hipertensos. Si la isquemia es la causa incitadora, se deben buscar
medidas diagnósticas y terapéuticas apropiadas.

Pocos ensayos aleatorizados se han llevado a cabo en pacientes con fracaso

corazón diastólico. Los efectos del candesartán en pacientes con insuficiencia
cardíaca crónica y Ensayo de fracción de eyección ventricular izquierda
preservada (CHARM-Preserved) Se aleatorizó a 3.023 pacientes con
insuficiencia cardíaca congestiva y fractura de eyección (FE) mayor que 40%
para el ARB candesartan o placebo. El resultado primario, la muerte
cardiovascular o la hospitalización por ICC, no difirió entre grupos (22% vs
24%; hazard ratio = 0,89; intervalo de confianza, 0,77-1,03; P =0.12), y la
muerte fue equivalente, pero las tasas de ingreso fueron menores con
candesartan Irbesartan en Insuficiencia Cardíaca con Preservación Sistólica El
ensayo Function (I-PRESERVE) evaluó el uso del ARB irbesartan en 4.128
pacientes y, de manera similar, no encontraron diferencias en las tasas de
muerte o hospitalización cardiovascular en comparación con el uso de placebo.

La taquicardia es poco tolerada en pacientes con insuficiencia cardíaca

diastólica, particularmente aquellos con el potencial de isquemia, porque el
oxígeno del miocardio la demanda aumenta y los tiempos de llenado diastólico
se acortan. Por lo tanto, β-bloqueadores y bloqueadores de los canales de
calcio con efectos cronotrópicos negativos pueden aumentar la tolerancia al
ejercicio y proporcionar una mejoría sintomática. A pesar de que la frecuencia
cardíaca óptima debe ser individualizada, una frecuencia cardíaca en reposo
de 60 a 70 lpm con una respuesta taquicárdica atenuada al estrés y el ejercicio
son razonables objetivo inicial.

Inhibidores de la fosfodiesterasa-5 inicialmente mostraron resultados

alentadores con mejora en la disfunción diastólica del VI y reversión de la
remodelación cardíaca; sin embargo, un estudio reciente de 216 pacientes
ambulatorios con insuficiencia cardíaca diastólica asignados al azar a sildenafil
o placebo no mostró ninguna mejora en capacidad de ejercicio o estado clínico.
PUNTOS CLAVE
1-ICC se está volviendo más frecuente a medida que la población de EE. UU
envejece.

2-La enfermedad de la arteria coronaria está aumentando como causa y

contribuyente factor a ICC.

3- La insuficiencia cardíaca es un síndrome causado no solo por compromiso

sistólico y el rendimiento, sino también por mecanismos compensatorios que
son inicialmente beneficioso pero en última instancia exacerbar la insuficiencia
cardíaca.

4- Los objetivos de la terapia de ICC son controlar los síntomas, mejorar la

tolerancia de ejercicio, prolongar la vida y, cuando sea posible, corregir la
causa subyacente, con énfasis en el control de los síntomas y corrección de
causas subyacentes en el entorno de cuidados críticos. Las diferentes terapias
pueden tener diferentes efectos sobre estos objetivos .

5- La restricción de líquidos, los diuréticos y los venodilatadores disminuyen la

precarga cardíaca y reducir la congestión sistémica y pulmonar.

6- Los inhibidores de la ECA contrarrestan la activación del sistema de la

renina-angiotensina y reducir la poscarga también. Los dilatadores arteriales
también pueden reducir la poscarga Estos agentes deben comenzarse en dosis
bajas y titulados agresivamente a las dosis máximas toleradas.

7- Los agentes inotrópicos pueden mejorar la función de la bomba cardíaca y

aumentar salida, pero necesitan ser titulados cuidadosamente en pacientes
críticamente enfermos. El monitoreo hemodinámico invasivo puede ser
extremadamente útil para permitir para la optimización de la terapia con
inotropos en pacientes inestables

8- Las opciones terapéuticas invasivas como UF, IABP y LVAD pueden ser
beneficioso en la población seleccionada de pacientes que son refractarios a
terapias convencionales.

9-La insuficiencia cardíaca diastólica es más común en los ancianos, y por lo

tanto su incidencia aumenta a medida que la población envejece .

10-La función diastólica se evalúa de forma más fácil y precisa usando

ecocardiografía

11- La terapia de la insuficiencia cardíaca diastólica consiste en reducir la

insuficiencia pulmonar congestión y volúmenes ventriculares con diuresis
según sea necesario, mantener el ritmo sinusal, controlar la presión arterial y
prevenir la taquicardia.

TEMA 7

PRINCIPIOS DE PRESIÓN POSITIVA SOPORTE MECÁNICO

VENTILATORIO

OBJETIVOS

 Comprenda los efectos fisiológicos de la ventilación con presión positiva

 Comprender las estrategias de manejo que minimizan la lesión
pulmones inducidos por el ventilador .

Palabras clave: presión de la vía aérea, ecuación del movimiento, presión

intratorácica, protección pulmonar, estrategias de ventilación, ventilación con
presión positiva, ventilación inducida, lesión pulmonar

La ventilación mecánica con presión positiva (VPP) ha sido un pilar de

medicina de cuidados intensivos por muchas décadas. El principio subyacente
al PPV es el uso de la presión positiva de la vía aérea para administrar
respiraciones tidal que proporcionan a los alvéolos gas fresco y descarga los
músculos ventilatorios. PPV generalmente también mantiene un presión
espiratoria positiva, en gran parte para mantener la permeabilidad alveolar en
todo el ciclo ventilatorio. Aunque el PPV sin duda ha salvado millones de vidas,
PPV también puede producir daño significativo si se usa de manera
inapropiada. La discusión aquí se centra en las compensaciones que a
menudo deben ocurrir con PPV para apoyar el intercambio de gases y evitar
lesiones.

EFECTOS FISIOLÓGICOS DEL PPV

MECÁNICA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Y RESPIRATORIO

ECUACIÓN DE MOVIMIENTO

El inflado del pulmón durante la ventilación mecánica ocurre cuando se aplica

presión en la apertura de la vía aérea (PAO). Esta presión interactúa con el
cumplimiento sistema respiratorio (ambos componentes de la pared pulmonar y
torácica) y la resistencia de las vías respiratorias a flujo de gas de efecto y
cambio de volumen pulmonar. Esta interacción se puede expresar por la
ecuación de movimiento simplificada:
Presión de conducción = (Flujo × Resistencia) + (Volumen / Cumplimiento
del sistema) dPAO = (V '× R) + (VT / CRS),

Donde dPAO es el cambio en la presión por encima de la línea de base

(presión positiva al final de la espiración, o PEEP) en la abertura de la vía
aérea; V 'es el flujo hacia el paciente livianos; R es la resistencia del circuito, la
vía aérea artificial y las vías respiratorias naturales; VT es el volumen tidal; y
CRS es el cumplimiento del sistema respiratorio.

Si se realiza una retención en la inspiración final (es decir, condiciones sin flujo:
V '= 0), la componentes de PAO requeridos para el flujo y para la distensión del
sistema respiratorio se puede separar Específicamente, cuando VT = 0 al final
de la inspiración, PAO es denominada presión de meseta (PAOplat). Restando
PEEP de PAOplat permite el cálculo del cumplimiento del sistema respiratorio
estático: CRS =VT / (PAOplat - PEEP). Calculando la diferencia en PAO
durante el flujo y durante no-flujo (la diferencia de pico a meseta) permite un
cálculo de resistencia inspiratoria de las vías respiratorias: R = (PAOpico -
PAOplato) / V’.

Separación de la pared torácica y la distensibilidad pulmonar (CCW y Cl,

respectivamente) durante una respiración pasiva, controlada por máquina, de
presión positiva requiere una medición de la presión esofágica (Pes) para
aproximar la presión pleural. Con esta medida, el cambio inspiratorio en Pes
(dPes) se puede utilizar en los siguientes cálculos: CCW = VT / dPes y CL = VT
/ (PAOplat - PEEP - dPes). En la práctica clínica, porque CCW generalmente
es bastante alto y dPes es por lo tanto bastante bajo, PAOplat a menudo se
toma como una aproximación de solo presión de distensión pulmonar. Sin
embargo, en situaciones donde CCW se reduce (por ejemplo, obesidad,
anasarca, ascitis y vendajes quirúrgicos), la pared torácica rígida puede tener
un efecto sustancial en PAOplat, y los dPes deben considerarse cuando estas
medidas se usan para evaluar el estiramiento pulmonar.

CICLADOS POR PRESIÓN VERSUS FLUJO Y VOLUMEN-

RESPIRACIONES DIRIGIDAS

Hay dos enfoques básicos para administrar respiraciones con presión positiva:
dirigida por presión y dirigida por flujo (Figura 1). Con la dirigida por presión, el
médico establece un objetivo de presión inspiratoria con cualquier tiempo
(control de asistencia de presión) o flujo (soporte de presión) como el criterio de
ciclismo. Flujo y volumen son variables dependientes (es decir, que varían con
la mecánica pulmonar y el paciente) esfuerzo para mantener los objetivos de
flujo y volumen). Con la dirigido por flujo, el médico establece un flujo
inspiratorio con volumen, generalmente el criterio de ciclismo. La presión de la
vía aérea es ahora la variable dependiente. Cambios en el cumplimiento,
resistencia o esfuerzo causará un cambio de VT (pero no de PAO) con la
respiración dirigida a la presión. Por el contrario, cambios similares en el
cumplimiento, resistencia o esfuerzo cambiará PAO (pero no flujo o volumen)
con una respiración dirigida por flujo.
Los ventiladores más nuevos pueden proporcionar funciones de
retroalimentación a las respiraciones con presión positiva. El más común es
con respiraciones dirigidas a la presión en las que un rango de Vt puede y debe
configurar y se le puede permitir al ventilador ajustar automáticamente la
presión inspiratoria presión para alcanzar este volumen (p. ej., control de
volumen regulado por presión, flujo automático, soporte de volumen). Otras dos
características están comúnmente disponibles con respiraciones dirigidas a la
presión para optimizar la sincronía paciente-ventilador: la tasa de ajuste de
aumento de presión y, con soporte de presión, el ciclo de flujo ajuste de
criterios.

FIGURA 1. Presión, flujo y volumen a lo largo del tiempo en flujo y volumen

dirigidos respiraciones (panel izquierdo) y respiraciones dirigidas a la presión
(panel derecho)

Reimpreso con permiso de Dantzker D, MacIntyre NR, Bakow E,

eds.Comprehensive Respirator y Care. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1995

Los dispositivos modernos de PPV también permiten sin soporte / sin

asistencia o las respiraciones soportadas por presión deben intercalarse tanto
con presión como con flujo dirigido respiraciones del ventilador (ventilación
obligatoria intermitente o IMV).
Cuando el tiempo inspiratorio-espiratorio de la respiración del ventilador (I: E)
se establece en rango fisiológico (p. ej., 1: 2-1: 4), estas respiraciones iniciadas
por el paciente ocurren durante vencimiento (IMV tradicional). Cuando el
respirador el tiempo I: E está en un configuración de "relación inversa" (por
ejemplo, 3: 1-5: 1), estas respiraciones iniciadas por el paciente ocurren
durante el período de inflación y el modo a menudo se denomina liberación de
presión de las vías respiratorias ventilación (APRV, bifásica, ventilación binivel).
Se discute el uso de APRV más abajo.

PEEP INTRÍNSECA

Separado de la aplicación de PEEP en el circuito, las elevaciones al final de la

espiración la presión y el volumen pueden desarrollarse dentro de los alvéolos
debido a cualquiera tiempo espiratorio inadecuado o vías respiratorias
colapsadas durante la espiración (o ambas). A menudo denominado autoPEEP
o PEEP intrínseco (PEEPi), su magnitud depende en 3 factores: ventilación
minuto, fracción de tiempo espiratorio y constante del tiempo espiratorio del
sistema respiratorio (el producto de la resistencia y cumplimiento). Con los
aumentos en la ventilación minuto, disminuciones en la espiración fracción de
tiempo, o alargamiento de la constante de tiempo (es decir, mayor R o CRS
valores), aumenta el potencial de PEEPi para desarrollar.

El desarrollo de PEEPi tendrá diferentes efectos en la presión dirigida contra

ventilación por flujo, ciclada por volumen. En dirigido por flujo, ciclo de volumen
ventilación, el volumen constante entregado en el contexto de un aumento
PEEPi aumentará el PAOpico y el final- PAOplato. A diferencia de, en la
ventilación dirigida a la presión, el límite PAO establecido junto con un
aumento. El nivel de PEEPi disminuirá dPAO y, por lo tanto, el VT entregado.
En un paciente pasivo, PEEPi se puede evaluar de 2 maneras: (1) análisis del
flujo gráfico mostrará que el flujo espiratorio no ha vuelto a cero antes de la
próxima respiración, y (2) una maniobra de retención espiratoria permite
equilibrar la PEEPi a través del circuito del ventilador.

DISTRIBUCIÓN DE LA VENTILACIÓN

Una presión positiva tidal debe distribuirse entre los millones de unidades
alveolares en el pulmón. Los factores que afectan esta distribución incluyen
regional resistencias, adaptaciones, capacidades residuales funcionales y flujo
entregado patrón (incluida la pausa inspiratoria). En general, respiraciones con
presión positiva tenderá a distribuir más a las unidades con alto cumplimiento y
baja resistencia y lejos de unidades obstruidas o rígidas. Esto crea el potencial
de sobredistensión de unidades pulmonares más sanas, incluso frente a la Vt
"normal". Más la distribución uniforme de la ventilación no significa
necesariamente una mejor ventilación adaptación de relación (V / Q) (es decir,
una distribución de ventilación más uniforme puede en realidad empeora la
coincidencia de V / Q en un pulmón con inhomogeneidades de perfusión). La
presencia o ausencia de un esfuerzo del paciente también afectará la
distribución de la ventilación.
En general, la contracción del diafragma y la generación de algunos la presión
pleural negativa ayudará a distribuir el gas inspirado más uniformemente de
presión positiva controlado por ventilador, especialmente en pacientes supinos.

RECLUTAMIENTO ALVEOLAR E INTERCAMBIO DE GASES

La enfermedad pulmonar parenquimatosa produce un desequilibrio V / Q

severo a través de inundación y colapso alveolar. En muchos (pero no todos)
de estos procesos de enfermedad, Los alvéolos colapsados se pueden reclutar
durante un ventilador con un ciclo ventilatorio de presión positiva. Además de
la respiración tidal, se utilizan 3 técnicas específicas para producir y mantener
el reclutamiento: aplicar PEEP, usando reclutamiento maniobras y prolongar el
tiempo inspiratorio

APLICANDO PEEP

La PEEP puede producirse mediante válvulas de circuito espiratorio (PEEP

aplicada) o como consecuencia de los ajustes del ventilador que interactúan
con el sistema respiratorio mecánica (PEEPi como se indicó anteriormente).
Tenga en cuenta que la contracción del músculo espiratorio también puede
aumentar las presiones intratorácicas al final de la espiración, pero esto no
debería ser considerado PEEP ya que no es una presión transpulmonar (es
decir, presión alveolarpleural).

PEEP actúa principalmente impidiendo el des-reclutamiento de alvéolos

abiertos por una presión positiva. Este mantenimiento de la contratación
proporciona 3 beneficios:

 Los alvéolos reclutados mejoran la coincidencia V / Q y el intercambio de

gases

 Como se analiza con más detalle a continuación, los alvéolos de patente

en todo el ventilador ciclo no están expuestos al riesgo de lesión por el
esfuerzo cortante de repetición abriendo y cerrando.

 La PEEP evita la descomposición del surfactante en los alvéolos

colapsados y, por lo tanto, mejora el cumplimiento pulmonar.

PEEP también puede ser perjudicial. Porque la respiración tidal se entrega

encima de la PEEP inicial, las presiones inspiratorias finales se incrementan
mediante solicitud PEEP. Esto debe considerarse si el pulmón está en riesgo
de sufrir una lesión por estiramiento.
Además, debido a que la lesión alveolar es a menudo bastante heterogénea,
apropiada La PEEP en una región puede ser subóptima en otra y aún excesiva
en otro. Por lo tanto, la optimización de PEEP es un equilibrio entre la
contratación de la alvéolos reclutables en regiones enfermas sin
sobredimensionar ya reclutó alvéolos en regiones más sanas. Otro posible
efecto perjudicial de PEEP es que aumenta la presión intratorácica media, lo
que puede comprometer relleno cardíaco en pacientes susceptibles.

USANDO MANIOBRAS DE RECLUTAMIENTO

Las maniobras de reclutamiento se basan en el concepto de reclutamiento

alveolar ocurre a lo largo de una inflación de presión positiva. En la práctica, la
contratación las maniobras se realizan usando inflaciones sostenidas (p. ej.,
30-40 cm H2O) para hasta 2 minutos. Un enfoque alternativo es usar
frecuentes "suspiros" que tomar el pulmón brevemente hasta la capacidad
pulmonar casi total. Maniobras de reclutamiento solamente proporcionar
reclutamiento alveolar inicial: la duración del reclutamiento depende de un
ajuste apropiado de PEEP para prevenir subsecuentes desvinculaciones.

Prolongar el tiempo inspiratorio

Prolongar el tiempo inspiratorio, generalmente agregando una pausa y a

menudo utilizado en conjunción con una respiración de flujo de desaceleración
rápida (es decir, dirigida a la presión), tiene varios efectos fisiológicos. En
primer lugar, el período de inflación más largo puede reclutar alvéolos más
lentamente reclutables. En segundo lugar, puede aumentar el tiempo de
mezcla del gas mejorar la coincidencia V / Q. En tercer lugar, el desarrollo de
PEEPi puede tener efectos similares a los de la PEEP aplicada (ver arriba). De
hecho, gran parte de la mejora en el intercambio de gases asociado con
estrategias de tiempo inspiratorio largo puede ser simplemente un fenómeno de
PEEP. Sin embargo, la distribución de PEEPi (más pronunciado en unidades
de pulmón con constantes de tiempo largo) puede ser diferente del PEEP
aplicado, y por lo tanto los efectos V / Q también pueden ser diferentes. En
cuarto lugar, porque estos tiempos inspiratorios largos aumentan
sustancialmente presiones intratorácicas, el gasto cardíaco puede verse
afectado. Y quinto, relaciones I: E que exceden 1: 1 (la llamada ventilación de
relación inversa) son incómodas y la sedación y la parálisis del paciente a
menudo se requieren a menos que un mecanismo de alivio permite la
respiración espontánea durante el período de inflación (APRV).

Estiramiento pulmonar y pulmón inducido por ventilador

Lesión

El pulmón puede lesionarse cuando se estira excesivamente mediante PPV. La

mejor reconocido lesión es la de la ruptura alveolar que se presenta como aire
extra-alveolar en el mediastino (neumomediastino), el pericardio
(neumopericardio), tejido subcutáneo (enfisema subcutáneo), pleura
(neumotórax) y vasculatura (émbolos de aire) .
 El riesgo de aire extraalveolar aumenta como función de la magnitud y
duración de la sobredistensión alveolar.

Una lesión pulmonar parenquimatosa no asociada con aire extraalveolar

(ventilación inducida lesión pulmonar, o VILI) puede producirse por ventilación
mecánica estrategias que extienden los pulmones más allá del máximo normal
(volutrauma) Esta lesión puede ser regional, a menudo ocurre en los más
obedientes y menos regiones lesionadas, y generalmente se asocia con final d
la inspiración transpulmonar presiones distendidas por encima del máximo
fisiológico (es decir, 30 cm H2O). La frecuencia, velocidad y magnitud de la
respiración tidal también pueden contribuir a VILI. 18 Patológicamente, esto se
manifiesta como daño alveolar difuso8, y es asociado con liberación de
citoquinas y translocación bacteriana. VILI también parece estar potenciado
por un fenómeno de tensión de cizallamiento que ocurre cuando los alvéolos
dañados se abren repetidamente y colapsan durante el ciclo.ventilación

Cargas Mecánicas

Las cargas mecánicas describen los aspectos mecánicos de la ventilación con

un solo número, una expresión de un producto de tiempo de presión (PTP) o
trabajo (W) El PTP expresa la carga como la integral de la presión a lo largo
del tiempo (PTP = Pdt). El trabajo expresa la carga como la integral de la
presión sobre el volumen (W = PdV). Porque las cargas mecánicas se
correlacionan con el oxígeno muscular ventilatorio demandas, el concepto de
carga es útil para considerar el músculo inspiratorio requerimientos de energía
durante ventilación parcial espontánea o interactiva soporte (ver Interacciones
paciente-ventilador). Además, cuando se hace referencia a fuerza muscular y /
o propiedades de resistencia, tolerancia a la carga es una guía útil para
establecer niveles de soporte ventilatorio parcial o para predecir la respiración
espontánea capacidades

INTERACCIONES PACIENTE-VENTILADOR

Los modos de ventilación mecánica que permiten la actividad ventilatoria

espontánea son denominados interactivos en que los pacientes pueden influir
en diversos aspectos de las funciones del ventilador mecánico. Estas
interacciones pueden variar desde simple desencadenar respiraciones
mecánicas a procesos más complejos que afectan la entrega de patrones de
flujo y tiempo de respiración. Los modos interactivos permiten la actividad
músculo, que, cuando se realiza en niveles no cardiacos o fisiológicos, puede
prevenir la atrofia muscular y facilitar la recuperación de la fatiga. Además,
permitiendo la actividad espontánea del paciente-ventilación y usando cómodo
los modos interactivos pueden reducir la necesidad de sedación y / o
neuromuscular bloqueadores que a menudo se requieren para evitar que los
pacientes "peleen" con máquinas controladas ventilación.
Los modos interactivos pueden ser síncronos o disincrónicos con el esfuerzo
del paciente. Con interacciones sincrónicas, el ventilador es sensible a la
iniciación, modulación y terminación del esfuerzo ventilatorio de un paciente. A
continuación, se considera la sincronía durante las 3 fases de la respiración
interactiva entrega: activación de la respiración del respirador, entrega del flujo
del respirador y respiración ciclada.

VENTILADOR RESPIRANDO POR TRIGGER

La ventilación mecánica interactiva necesita detectar un esfuerzo espontáneo

(ya sea una disminución de la presión de las vías respiratorias o un cambio en
el flujo de las vías respiratorias) para activar una falla mecánica respuesta.
Incluso con sensores modernos, sin embargo, es inevitable disincronía en el
proceso desencadenante. Primero, un cierto nivel de insensibilidad debe
colocarse en el sensor para evitar artefactos que activen el ventilador (es decir,
desencadenante). En segundo lugar, incluso cuando el esfuerzo del paciente
ha sido detectado, la demanda los sistemas de válvulas tienen un cierto retraso
inherente (hasta 100 milisegundos) antes se abren físicamente y alcanzan el
flujo objetivo en las vías respiratorias (sistema sensibilidad). Ambos factores
pueden dar como resultado un "aspecto isométrico" cargas sustanciales de
presión sobre los músculos ventilatorios durante el proceso de activación.
Además, en el contexto del atrapamiento de aire y PEEPi, el alveolar elevado la
presión al final de la espiración puede servir como una carga umbral de
activación sustancial en los músculos ventilatorios. Bajo estas condiciones, el
uso juicioso de la PEEP puede equilibrar parcialmente la presión espiratoria a
través de los pulmones y circuito de ventilador para reducir esta carga de
disparo.

SUMINISTRO DE FLUJO DEL VENTILADOR

Durante una respiración interactiva, los músculos ventilatorios se contraen y la

entrega del flujo del ventilador debe ser adecuada para satisfacer la demanda
de flujo con presión positiva en la vía aérea. De hecho, una de las ventajas
putativas de la presión dirigida es que la característica de flujo variable
mejorará "mantenerse al día" con demanda del paciente dos nuevos tipos de
respiración, ventilación de asistencia proporcional (PAV) y la asistencia
ventilatoria ajustada neuralmente (NAVA), conceptualmente debe coincidir la
respiración del paciente exige mejor que los enfoques convencionales. PAV
hace esto monitoreando la demanda de flujo del paciente y coloca una
"ganancia" establecida por el clínico en ambos entrega de presión y flujo.
NAVA lo hace usando el diafragma- electromiograma para controlar la
respiración. Aunque fisiológicamente atractivo, ni PAV ni NAVA han
demostrado mejorar los resultados.
CICLADO DE RESPIRACIÓN

La disincronía cíclica puede ocurrir en 1 de 2 maneras. Primero, si la

respiración dura más allá del esfuerzo del paciente, puede desarrollarse un
tiempo espiratorio inadecuado (junto con atrapamiento de aire y PEEPi) y / o
esfuerzos espiratorios del paciente pueden ser necesarios para termina la
respiración. Segundo, si la respiración termina antes que el paciente el
esfuerzo ha terminado, se puede dejar al paciente demandando flujo adicional
sin cualquier ser entregado. Carga impuesta substancialmente y / o doble
trigger puede resultar.

VENTILACIÓN DE PRESIÓN POSITIVA Y FUNCIÓN CARDÍACA

A medida que aumenta la presión intratorácica media, el llenado del ventrículo

derecho se disminuye y el gasto cardíaco y la perfusión pulmonar en
consecuencia disminuye Este es el fundamento para usar la repleción de
volumen para mantener salida cardíaca en el contexto de alta presión
intratorácica. Sin embargo, la pérdida repentina de la presión intratorácica con
la interrupción del ventilador puede precipitar edema pulmonar.

La ventilación mecánica con presión positiva puede afectar otros aspectos de

función cardiovascular. Específicamente, disnea, ansiedad e incomodidad de el
soporte ventilatorio inadecuado puede conducir a una liberación de catecol
relacionada con el estrés con aumentos posteriores en las demandas de
oxígeno del miocardio y el riesgo de disritmias. Además, el suministro de
oxígeno a los vasos sanguíneos coronarios puede comprometido por el
intercambio de gases inadecuado de la lesión pulmonar junto con baja PO2
venosa mixta debido a las altas demandas de consumo de oxígeno músculos
ventilatorios. Finalmente, la función del ventrículo izquierdo se puede mejorar
debido a presiones intratorácicas elevadas que actúan para reducir la poscarga
del ventrículo izquierdo.

APLICANDO APOYO DEL VENTILADOR MECÁNICO

COMPENSACIONES EN SOPORTE VENTILATORIO MECÁNICO

Para proporcionar un soporte adecuado pero minimizar el VILI, ventilación

mecánica los objetivos deben implicar intercambios. Específicamente, la
necesidad de daños potencialmente perjudiciales presiones, volúmenes y
oxígeno suplementario deben sopesarse beneficios del soporte de intercambio
de gases. Con este fin, un replanteamiento del intercambio de gases los
objetivos se han producido durante la última década, y ahora los objetivos de
pH tan bajos como 7,15 y los objetivos de PO2 tan bajos como 55 mm Hg a
menudo se consideran aceptables si el pulmón puede estar protegido de VILI.
Por lo tanto, la configuración del ventilador se selecciona para proporcionar al
menos este nivel de soporte de intercambio de gas, mientras que al mismo
tiempo cumple Metas mecánicas: proporcionar suficiente PEEP para reclutar
los alvéolos "reclutables", y evitar una combinación de PEEP-VT que
innecesariamente sobrediste regiones pulmón al final de la inspiración. Estos
objetivos incorporan el concepto de un "protector pulmonar" estrategia
ventilatoria mecánica, y estos principios guían la corriente recomendaciones
para el manejo específico del parénquima y enfermedad pulmonar obstructiva.

CONSIDERACIONES AL ELEGIR LA CONFIGURACIÓN DEL VENTILADOR

PARA LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

LESIÓN PULMONAR PARENQUIMATOSA

La lesión pulmonar parenquimatosa describe procesos patológicos que

involucran los espacios aéreos y el intersticio del pulmón. En general, la lesión
del parénquima produce rigidez pulmones y volúmenes pulmonares reducidos.
La capacidad residual funcional se reduce así y la curva de cumplimiento se
desplaza hacia la derecha. Sin embargo, en todo menos en el más
enfermedades difusas (p. ej., edema cardiogénico difuso), a menudo se marcan
diferencias regionales en el grado de inflamación presente y, por lo tanto, en el
grado de anormalidades mecánicas que existen. Esta heterogeneidad puede
tener un impacto sustancial en los efectos de una ventilación mecánica
particular estrategia porque los gases entregados irán preferentemente a las
regiones con el mayor cumplimiento y menor resistencia (es decir, las regiones
más normales) en lugar que a las regiones más enfermas. Por lo tanto, un Vt
"normal" se puede distribuir de manera preferente a las regiones más
saludables y dar como resultado un VT regional mucho más alto y potencial
para lesión por sobredistensión regional.

La lesión del parénquima también puede afectar las vías respiratorias,

especialmente los bronquiolos y conductos alveolares. Estas vías respiratorias
pequeñas estrechas y colapsibles pueden contribuir para reducir la ventilación
regional a las unidades pulmonares lesionadas. Esto también puede llevar a
regiones de captura de aire y pueden ser un factor en la posterior formación de
quistes durante la fase de curación.

Las anomalías en el intercambio gaseoso en la lesión pulmonar

parenquimatosa son consecuencia de inundación alveolar y / o colapso junto
con una mala distribución de ventilación, lo que resulta en desajustes V / Q y
shunts. Porque el espacio muerto (V / Q = ∞) no es una manifestación
importante de la enfermedad pulmonar parenquimatosa a menos que haya una
lesión muy grave o en etapa final, la hipoxemia tiende a ser más de un
problema que la eliminación de dióxido de carbono en la enfermedad pulmonar
parenquimatosa.
Ajustes de volumen de frecuencia-tidal (f-VT) para apoyar el pulmón
parenquimatoso la lesión debe enfocarse en limitar el estiramiento inspiratorio
final. La importancia de esto en la mejora de los resultados ha sido sugerido
por varios ensayos clínicos, pero ha sido demostrado más convincentemente
por el Institutos Nacionales de Salud (NIH, por sus siglas en inglés), síndrome
de dificultad respiratoria aguda (SDRA) Prueba de red, que mostró una
reducción absoluta del 10% en la mortalidad cuando Se utilizó una estrategia
de ventilador con una Vt de 6 ml / kg versus 12 ml / kg. de esto, la
configuración inicial de Vt debe comenzar en 6 ml por kilogramo de cuerpo
ideal peso. Por otra parte, se debe prestar una gran atención a la reducción
adicional este ajuste si PAOplat, ajustado por cualquier efecto de la pared
torácica excesiva rigidez, excede los 30 cm H2O. Se pueden considerar
aumentos en la configuración de Vt si hay una marcada incomodidad para el
paciente o un intercambio subóptimo de gases, siempre que los valores de
PAOplat posteriores no superan los 30 cm H2O. La frecuencia respiratoria las
configuraciones se ajustan para controlar el pH. A diferencia de las
enfermedades obstructivas (ver a continuación), el potencial de atrapamiento
de aire en la lesión pulmonar parenquimatosa es bajo si la frecuencia
respiratoria es inferior a 35 respiraciones / min. y puede no desarrollarse
incluso a frecuencias superiores a 50 respiraciones / min.

Hay dos enfoques mecánicos y de intercambio de gases para establecer la

PEEP y FIO2 para apoyar la oxigenación. En enfoques mecánicos, PEEP y VT
se establecen entre los puntos de inflexión superior e inferior de un volumen de
presión estática trama, o paso aumenta en PEEP se utilizan para determinar la
PEEP nivel que ofrece el mejor cumplimiento. Más recientemente, el "índice de
estrés" ha sido introducido, que evalúa los cambios de cumplimiento durante la
respiración tidal cuando se usa un flujo inspiratorio constante. Con cualquiera
de estos enfoques, una la maniobra de reclutamiento podría utilizarse para
reclutar el número máximo de alvéolos reclutables antes de que se establezca
la PEEP. Luego se establecen los ajustes de FIO2 tan bajo como clínicamente
aceptable.

Los criterios de intercambio de gases para guiar la aplicación PEEP

generalmente involucran algoritmos diseñados para proporcionar los valores
adecuados para PaO2 mientras se minimiza el final de la inspiración. PAOplat y
el FIO2. Un ejemplo sería el NIH ARDS Estudie en red los algoritmos PEEP /
FIO2 en la Figura 2.44. Observe que la construcción de un algoritmo PEEP /
FIO2 suele ser un ejercicio empírico para equilibrar oxigenación con FIO2 y
PAO y depende de la percepción del clínico de las "toxicidades" relativas de las
altas presiones torácicas, alta FIO2 y baja sangre Contenido de oxígeno.
Curiosamente, un metanálisis de 3 ensayos grandes que comparaban el 2
enfoques incorporados en la Figura 2 indicaron un beneficio de mortalidad con
enfoques que enfatizan PEEP sobre FIO2 en pacientes con lesión pulmonar
severa (proporciones de PaO2 / FIO2 <200) pero una tendencia hacia el
reverso en pacientes con menos lesión pulmonar severa.
FIGURA 2. Dos presiones positivas al final de la espiración (PEEP) -FIO2
Enfoques utilizados en los Institutos Nacionales de Salud Red ARDS
Ensayo ALVEOLI

PEEP está en el eje vertical, y FIO2 está en el eje horizontal. La oxigenación el

objetivo es de 55 a 80 mm Hg, y el objetivo de presión de meseta (PAOplat) es
menor que 30 cm H2O. Las barras delanteras representan un enfoque que
enfatiza el uso temprano de mayor FIO2 antes de agregar PEEP para apoyar la
oxigenación. Las barras traseras representan un enfoque que enfatiza el uso
temprano de una mayor PEEP antes de agregar FIO2 a apoyar la oxigenación.
Con ambos enfoques, si el paciente está debajo del objetivo de oxigenación y
PAOplat es inferior a 30 cm H2O, avance un paso hacia la derecha. Si el
paciente está por encima del objetivo de oxigenación o PAOplat mide 30 cm
H2O o más, mueve un paso hacia la izquierda. Como se señaló anteriormente,
la prolongación I: E más allá del rango fisiológico de 1: 1(ventilación con
relación inversa o APRV) puede usarse como una alternativa para
aumentarPEEP para mejorar la compatibilidad V / Q en la insuficiencia
respiratoria grave enfoque, aunque fisiológicamente sano, aún no se ha
demostrado que mejore resultados.

ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

El estrechamiento de las vías respiratorias y el aumento de la resistencia

conducen a 2 mecanismos mecánicos importantes cambios. Primero, las
mayores presiones requeridas para el flujo de aire pueden sobrecargar
músculos ventilatorios, produciendo una "falla de bomba ventilatoria" con
ventilación mínima inadecuada para el intercambio de gases. En segundo
lugar, el estrechado de las vías respiratorias crea regiones de pulmón que no
pueden vaciarse adecuadamente y regresar a su volumen de reposo normal, y
se produce PEEPi. Estas regiones de la sobre inflación crea un espacio muerto
y pone a los músculos inspiratorios en una desventaja mecánica que empeora
aún más la función muscular. Sobre inflado las regiones también pueden
comprimir más regiones sanas del pulmón, afectando a V / Q. Las regiones de
captura de aire y PEEPi también funcionan como un umbral cargar para
disparar respiraciones mecánicas.
Las anomalías de intercambio de gases en el empeoramiento de la obstrucción
del flujo de aire son varias. Primero, aunque puede haber una hiperventilación
transitoria debido a la disnea en pacientes con asma, empeoramiento de la
insuficiencia respiratoria en la enfermedad pulmonar obstructiva generalmente
se caracteriza por una disminución de la ventilación minuto como respiratoria
fatiga de los músculos frente a la obstrucción del flujo de aire. El resultado se
denomina insuficiencia respiratoria hipercapnia. En segundo lugar, como se
señaló anteriormente, pulmón regional la compresión y la hipoventilación
regional producen desajuste V / Q que resulta en hipoxemia progresiva. Sin
embargo, la inflamación alveolar y las inundaciones son características no
características de la insuficiencia respiratoria debido al flujo de aire puro la
obstrucción y, por lo tanto, las derivaciones son un problema menor que en el
parénquima pulmonar lesión. En tercer lugar, las regiones del pulmón
sobredimensionadas junto con los subyacentes los cambios enfisematosos en
algunos pacientes resultan en pérdida capilar y aumentando el espacio muerto.
Esta pérdida de ventilación compromete aún más la capacidad de los músculos
inspiratorios para proporcionar una ventilación adecuada para alveolar el
intercambio de gases. Estas regiones enfisematosas también tienen retroceso
reducido propiedades que pueden empeorar la captura de aire. En cuarto lugar,
pulmonar hipoxémica vasoconstricción junto con cambios vasculares
pulmonares crónicos en algunos las enfermedades de las vías respiratorias
sobrecargan el ventrículo derecho, disminuyendo aún más el flujo sanguíneo a
el pulmón y el aumento del espacio muerto.

Establecer el patrón f-VT en enfermedades obstructivas implica muchas

consideraciones que son similares a establecer estos parámetros en la lesión
pulmonar parenquimatosa. Específicamente, el Vt debe ser lo suficientemente
baja (p. Ej., 6 ml / kg de peso corporal ideal) para asegurar que los valores de
PAOplat sean menores de 30 cm H2O.8 En las enfermedades obstructivas, sin
embargo, las altas presiones pico de las vías respiratorias, incluso en presencia
de valores aceptables para PAOplat, pueden someter transitoriamente regiones
del pulmón a períodos de lesión por sobre distensión debido a un efecto
Pendelluft. Al igual que con lesión pulmonar parenquimatosa, las reducciones
de Vt deben considerarse para cumplir objetivos de PAOplat. Los aumentos de
Vt se pueden considerar para la comodidad o el intercambio de gases siempre
que los valores de PAOplat no excedan 30 cm H2O. La tasa establecida se usa
para controlar el pH A diferencia de la enfermedad parenquimatosa, sin
embargo, la vía aérea elevada la resistencia (y a menudo las bajas presiones
de retroceso del enfisema) aumentan en gran medida el potencial de
atrapamiento de aire, y esto limita el rango de frecuencias respiratorias
disponible.

La relación I: E en la enfermedad pulmonar obstructiva generalmente se

establece lo más bajo posible para minimizar el desarrollo de trampas de aire.
En consecuencia, enfoques que usan inversa las estrategias de relación de
ventilación casi siempre están contra indicadas en obstructiva enfermedad de
la vía aérea.
Debido a que el reclutamiento alveolar es menos un problema en la lesión
pulmonar obstructiva que en lesión pulmonar parenquimatosa, los enfoques de
PEEP / FIO2 en la Figura 2 deberían probablemente se cambie para enfatizar
FIO2 más para el soporte de oxigenación. UN rol específico para PEEP en
pacientes obstruidos ocurre cuando PEEPi sirve como una carga del umbral
inspiratorio en el paciente que intenta provocar una respiración. .Bajo estas
condiciones, la aplicación juiciosa del circuito PEEP (hasta 75% -85% de
PEEPi) puede "equilibrar" la presión espiratoria en todo el circuito del ventilador
para reducir esta carga de disparo y facilitar el disparo proceso.

En la obstrucción severa del flujo de aire, el uso del gas heliox de baja
densidad puede ayudar facilitar la configuración del ventilador El helio está
disponible como 80:20, 70:30 o 60:40 mezclas de gases de respiración de
helio-oxígeno y ambos pueden reducir al paciente trabajo inspiratorio y facilitar
el vaciado pulmonar (recuerde que la presión de conducción) disminuye y / o
aumenta el flujo a través de un tubo a medida que disminuye la densidad del
gas) .Se usa la mezcla de gas helio-oxígeno, muchos sensores de flujo
requieren recalibración para cuenta para el cambio en la densidad del gas.

RECUPERANDO LA FALLA RESPIRATORIA

A medida que las causas de la insuficiencia respiratoria se estabilizan e

invierten, la atención se vuelve hacia el proceso de interrupción. Múltiples
estudios han demostrado que evaluar la necesidad de un continuo apoyo PPV
se realiza mejor a través de un diario pruebas de respiración espontánea. De
hecho, "destete" (reducciones graduales en soporte a través de protocolos
clínicos o con soporte automatizado de presión reducciones) entre las pruebas
de respiración espontánea regulares no aparece para ofrecer mucho beneficio.
Es importante destacar que los protocolos de sedación para minimizar la
sedación son un componente crítico del proceso de descontinuación. 49
Finalmente, la decisión para eliminar la vía aérea artificial requiere un conjunto
diferente de evaluaciones centradas en la capacidad del paciente para proteger
las vías respiratorias

RESUMEN

La ventilación mecánica es una importante tecnología de soporte de vida

utilizada en todo el mundo. Comprender las interacciones de la presión de la
vía aérea aplicada y fluir con la mecánica del sistema respiratorio y el esfuerzo
del paciente es fundamental para la correcta administración. En los últimos
años, una creciente apreciación de VILI ha provocado una reevaluación del
equilibrio entre proporcionar un intercambio de gases adecuado y los efectos
"tóxicos" de las altas presiones intra torácicas y el alto oxígeno inspirado
 DESTETE Y RETIRADA DEL SOPORTE MECÁNICO VENTILATORIO
Neil R. Macintyre, MD

OBJETIVOS
 Comprender los determinantes de la dependencia del ventilador
 Comprender el papel de los ensayos de respiración espontánea (SBT) en
pacientes dependientes de ventilador
 Comprender los principios de gestión de los pacientes que no superan un SBT
Palabras claves: extubación, sobrecarga muscular, soporte ventilatorio parcial, pruebas
de respiración espontánea, dependencia del ventilador, extracción del ventilador

INTRODUCCION
El proceso de destete y retiro de la ventilación mecánica es un importante problema
clínico (1,2). Los pacientes generalmente son intubados y colocados en ventiladores
mecánicos cuando sus propias capacidades ventilatorias son superadas por las
demandas que se les imponen de una variedad de enfermedades. La ventilación
mecánica también es necesaria cuando el impulso respiratorio es incapaz de iniciar la
actividad ventilatoria ya sea debido a procesos de enfermedad o drogas. A medida que
las razones para colocar al paciente en el ventilador se estabilicen y comiencen a
resolverse, se debe prestar atención a retirar el ventilador lo más rápido posible. Retrasos
innecesarios en este proceso de extracción aumentan la tasa de complicaciones de la
ventilación mecánica (por ejemplo, neumonía, malestar) y el costo. Sin embargo, la
agresividad al retirar el ventilador debe equilibrarse con la posibilidad de que se produzca
un retiro prematuro. Retiro prematuro conlleva su propio conjunto de problemas, incluida
la dificultad para restablecer las vías aéreas artificiales y el intercambio de gases
comprometido.
Una serie de cuestiones importantes están involucradas en el manejo de un paciente que
requiere soporte mecánico por más de 24 horas. En primer lugar, se requiere una
comprensión de todas las razones por las que se necesita un respirador mecánico en un
paciente determinado. En segundo lugar, se deben utilizar técnicas de evaluación para
identificar pacientes capaces de retirar el respirador. En tercer lugar, se deben utilizar las
estrategias de manejo del respirador para pacientes que aún requieren algún nivel de
soporte ventilatorio. En cuarto lugar, los planes de manejo extendidos (que incluyen la
traqueostomía y las instalaciones de ventilación a largo plazo) deben considerarse para
el paciente a largo plazo dependiente del respirador. Este capítulo aborda los primeros
tres de estos problemas.
FISIOPATOLOGÍA DE LA DEPENDENCIA DEL VENTILADOR
Los pacientes requieren soporte ventilatorio mecánico cuando las capacidades de
intercambio ventilatorio y / o de gases del sistema respiratorio fallan (1-6). Esta falla
puede ser el resultado de procesos dentro de los pulmones, así como en otros sistemas
de órganos. Además, muchos de estos procesos pueden desarrollarse mientras el
paciente ya está recibiendo soporte ventilatorio y pueden complicar aún más el proceso
de retirada.
Varias razones específicas explican por qué los pacientes pueden depender del
ventilador (Tabla 1). La determinación de qué factor (es) puede estar involucrado en un
paciente dado requiere conocimiento clínico de estos factores y evaluaciones clínicas
enfocadas. La búsqueda de la (s) causa (s) subyacente (s) para la dependencia del
respirador puede ser especialmente importante si se descubren condiciones previamente
no reconocidas pero reversibles.

CRITERIOS PARA EVALUAR LA DEPENDENCIA DEL VENTILADOR

Reconociendo la recuperación / reversión de la insuficiencia respiratoria: aunque

algunos investigadores argumentan que el proceso de interrupción / liberación comienza
tan pronto como un paciente es intubado, parece razonable que se mantenga un nivel
adecuado de soporte ventilatorio hasta la causa subyacente de la insuficiencia
respiratoria aguda y cualquier problema complicado ha mostrado algún signo de
reversión. De hecho, los pacientes con insuficiencia respiratoria no resuelta que
requieren altos niveles de soporte ventilatorio tienen probablemente un alto riesgo de
fatiga de los músculos respiratorios (y la consecuente prolongación de la necesidad de
ventilación mecánica) si se realizan reducciones agresivas en el soporte (3, 7,8).
Sin embargo, los criterios utilizados por los médicos para definir la "reversión" de la
enfermedad no han sido definidos ni evaluados prospectivamente en un ensayo
controlado aleatorizado.
Más bien, se han usado varias combinaciones de evaluación subjetiva y criterios
objetivos (por ejemplo, generalmente mejoramiento del intercambio gaseoso, mejora del
estado mental, evaluaciones de la función neuromuscular y signos radiográficos) que
pueden servir como marcadores sustitutos de recuperación (Tabla 2). Sin embargo, debe
tenerse en cuenta que algunos pacientes que nunca cumplen con uno o más de estos
criterios son capaces de liberarse eventualmente del respirador (9).

Sin embargo, determinar la recuperación / reversión de la insuficiencia respiratoria no es

suficiente para tomar una decisión sobre la interrupción. Por ejemplo, en 2 ensayos
grandes (10,11), a pesar de la aparente estabilidad / reversión de la enfermedad, los
médicos gestores no reconocieron que la interrupción fue factible en casi dos tercios de
los sujetos. La conclusión, por lo tanto, es que algunas pruebas de estabilidad / reversión
clínica son un primer paso clave para evaluar el potencial de interrupción, pero se
necesitan evaluaciones más específicas antes de decidir continuar o interrumpir el
soporte ventilatorio.
Evaluar el potencial de abstinencia del ventilador en aquellos con recuperación /
reversión de la insuficiencia respiratoria: debido a que la impresión clínica es tan
inexacta para determinar si un paciente que cumple con los criterios de la Tabla 2 se
suspenderá exitosamente de la ventilación mecánica, una evaluación más enfocada del
potencial de interrupción es necesario. La evidencia para ayudar en este proceso
proviene en gran parte de estudios observacionales en los que se compara un
determinado parámetro (o conjunto de parámetros) en un grupo de pacientes que se
extirparon con éxito o sin éxito del ventilador. El objetivo general de estos estudios es
encontrar predictores de resultado. La evaluación de los resultados de estos tipos de
estudios puede ser difícil por varias razones.
En primer lugar, se debe entender la agresividad de la filosofía de destete e interrupción
del clínico / investigador, ya que afectará el rendimiento de un predictor determinado.
Una filosofía clínica muy agresiva maximizará el número de pacientes retirados del
soporte ventilatorio, pero también podría dar lugar a una serie de interrupciones
prematuras con una posterior necesidad de reintubaciones y / o la restitución del soporte.
Por el contrario, una filosofía clínica menos agresiva minimizará las interrupciones
prematuras, pero también podría prolongar innecesariamente el soporte ventilatorio en
otros pacientes.
En segundo lugar, existe una serie de problemas metodológicos con la mayoría de
estos estudios observacionales. Por ejemplo, los pacientes son reclutados en estos
estudios porque los investigadores creen que hay algunas posibilidades razonables de
éxito. Los criterios de entrada a menudo incluyen algún tipo de juicio clínico o intuición
que dificultan la comparación de los resultados de un estudio a otro. Además, los médicos
/ investigadores que deciden proceder con la interrupción / extubación del ventilador a
menudo no han sido cegados a los parámetros que se están analizando como posibles
predictores. De hecho, el parámetro que se analiza a menudo puede entrar en la decisión
clínica de continuar o suspender el soporte. Otros problemas metodológicos con estos
estudios observacionales incluyen diferentes técnicas de medición de un parámetro dado
de estudio a estudio, grandes coeficientes de variación con mediciones repetidas o de
estudio a estudio de un parámetro dado (1), y la ausencia de criterios objetivos para
determinar la tolerancia para una prueba de descontinuación o extubación.
En tercer lugar, los resultados evaluados difieren de un estudio a otro. Algunos
investigadores han examinado la tolerancia exitosa de un SBT, otros han usado la
descontinuación permanente del respirador y otros han combinado la interrupción exitosa
y la extubación. Este último enfoque no es óptimo dadas las diferencias en la
fisiopatología de la liberación frente a la falla de extubación. Además, diferentes estudios
usan diferentes duraciones de interrupción o extubación del ventilador para definir el éxito
/ fracaso. Aunque 24 a 48 horas de respiración sin ayuda a menudo se considera una
interrupción exitosa, muchos estudios usan periodos de tiempo más cortos para indicar
el éxito y a menudo no informan las tasas de reintubación posteriores o la necesidad de
restablecer el soporte ventilatorio mecánico.
Las evaluaciones enfocadas se pueden realizar durante la respiración espontánea o
mientras el paciente aún recibe soporte ventilatorio sustancial. En general, las
evaluaciones realizadas mientras un paciente recibe soporte ventilatorio sustancial
puede proporcionar información importante sobre el potencial de interrupción. Sin
embargo, las evaluaciones realizadas durante un ensayo de respiración espontánea
formal cuidadosamente supervisado parecen proporcionar la información más útil para
guiar la toma de decisiones clínicas con respecto a la interrupción. Los SBT se pueden
realizar usando respiración simple en t pieza (es decir, sin circuito de ventilación), presión
de vía aérea positiva continua o soporte de presión de bajo nivel (por ejemplo, 5 cm H2O)
con igual eficacia (12).
Los criterios utilizados para definir la tolerancia SBT a menudo son índices integrados
porque, como se indicó anteriormente, los parámetros individuales solos funcionan tan
mal. Estos índices integrados generalmente incluyen varios parámetros fisiológicos, así
como juicio clínico que incorpora factores difíciles de cuantificar, como ansiedad,
incomodidad y apariencia clínica. Los criterios utilizados en varios ensayos grandes se
dan en la Tabla 3.
En concepto, se espera que el SBT tenga un buen rendimiento ya que es la forma más
directa de evaluar el rendimiento del paciente sin soporte ventilatorio. De hecho, la
evidencia de este concepto es bastante fuerte. Como se puede ver en la Tabla 4,
múltiples estudios han encontrado que los pacientes tolerantes con SBT de 30 a 120
minutos tuvieron interrupciones exitosas al menos el 77% de las veces (11,13-15).

Una posible preocupación sobre SBT es la seguridad. Aunque la prolongación

innecesaria de una SBT fallida posiblemente podría precipitar la fatiga muscular, la
inestabilidad hemodinámica, la incomodidad o el empeoramiento del intercambio
gaseoso, no hay datos que demuestren que las SBT contribuyan a resultados adversos
si se rescinden rápidamente cuando se reconoce la falla. De hecho, en una cohorte de
más de 1000 pacientes en los que SBT se administraron de forma rutinaria y se
monitorizaron adecuadamente como parte de un protocolo, se pensó que solo 1 evento
adverso estaba posiblemente asociado con SBT (16).
La evidencia indica que la sobrecarga grave del músculo respiratorio, si va a ocurrir, a
menudo ocurre al principio del SBT (17). Por lo tanto, los primeros minutos de una SBT
se deben monitorear de cerca antes de tomar la decisión de continuar (a menudo
denominada fase de cribado de una SBT). De hecho, es en el primer minuto de la SBT
que se ha estudiado y observado la relación de frecuencia / volumen tidal (f / VT) para
predecir la falla SBT si supera 105 (17). A partir de entonces, el paciente debe continuar
la prueba durante al menos 30 minutos, pero no más de 120 minutos (11,13-15) para
garantizar la máxima sensibilidad y seguridad.

ELIMINACIÓN DE LA VÍA RESPIRATORIA ARTIFICIAL EN PACIENTES

CONSIDERADOS LISTOS PARA LA DESCONTINUACIÓN DEL VENTILADOR
Los pacientes evaluados capaces de respirar sin asistencia del ventilador deben ser
considerados para la eliminación de la vía aérea artificial (extubación). La falla de la
extubación puede ocurrir por razones distintas a las que causan la falla de interrupción.
Los ejemplos incluyen obstrucción de la vía aérea superior o incapacidad para proteger
las vías respiratorias y eliminar secreciones. El riesgo de obstrucción postextubación de
la vía aérea superior aumenta con la duración de la ventilación mecánica, el sexo
femenino, el trauma y la intubación repetida o traumática (18).
La capacidad de proteger las vías respiratorias y expulsar las secreciones con una tos
eficaz parece vital para el éxito de la extubación, aunque son pocos los datos específicos
que respaldan este concepto. Algunos han sugerido medir la velocidad de la tos con un
medidor de flujo, pero este enfoque no ha sido ampliamente estudiado. Otras
evaluaciones de la vía aérea generalmente incluyen la calidad de la tos con succión de
las vías respiratorias y la ausencia de secreciones excesivas. El último nunca se ha
definido adecuadamente y muchos expertos usan la frecuencia de succión de las vías
respiratorias (por ejemplo, cada 2 horas o más) como un sustituto.

MANEJO DEL PACIENTE QUE HA FRACASADO UNA EVALUACIÓN DE

DESCONTINUACIÓN DEL VENTILADOR
El paciente que falla una evaluación de descontinuación (por ejemplo, un SBT fallido)
plantea algunas preguntas importantes. En primer lugar, ¿qué causó la falla del SBT y
existen factores fácilmente reversibles que puedan corregirse? En segundo lugar, ¿cómo
se debe gestionar el soporte ventilatorio mecánico posterior? Específicamente, ¿debería
intentarse un SBT nuevamente? ¿Si es así cuándo? ¿Y qué tipo de soporte ventilatorio
se debe proporcionar entre SBT y si el soporte debe estar en un nivel alto constante o
se deben hacer esfuerzos para reducir el nivel de soporte de forma rutinaria
gradualmente?
Aunque los SBT fallidos a menudo son un reflejo de anomalías persistentes en el sistema
respiratorio, una SBT fallida debería provocar una búsqueda de otras causas o factores
complicados. Las cuestiones específicas incluyen la adecuación del control del dolor, la
adecuación de la sedación, el estado del líquido, las necesidades de broncodilatadores,
el control de la isquemia miocárdica y otros procesos patológicos que pueden abordarse
fácilmente o considerarse al decidir continuar con los intentos de interrupción.
Suponiendo que el tratamiento médico se optimiza y los criterios de la Tabla 1 aún se
cumplen en un paciente que no aprobó un SBT, surgen 2 preguntas que involucran SBT
subsiguientes: Primero, ¿se deben intentar nuevamente los SBT o se debe intentar otro
abordaje del retiro del ventilador? En segundo lugar, ¿cuándo y cuándo debería
reiniciarse un SBT?
Hay algunos datos sobre los cuales basar una respuesta a la primera pregunta. El gran
ensayo aleatorizado que comparó SBT de rutina con otras formas de destete de
ventilador (11) proporciona evidencia convincente de que al menos una vez al día SBT
acortar el período de interrupción en comparación con otras 2 estrategias de retirada que
no incluyen SBT diarias. Además, varios estudios que muestran el éxito de las
estrategias de interrupción del respirador impulsadas por el protocolo sobre la atención
habitual incluyeron SBT diarios (16,19). Por lo tanto, el uso de SBT subsecuentes de
rutina en esta población de pacientes parece apropiado.
Varias líneas de evidencia apoyan esperar 24 horas antes de volver a intentar una SBT
en estos pacientes. En primer lugar, excepto en pacientes que se recuperan de anestesia
/ relajantes musculares / sedantes, las anomalías del sistema respiratorio rara vez se
recuperan en unas pocas horas; por lo tanto, los SBT frecuentes durante un día pueden
no ser útiles. Esto se apoya en los datos de Jubran et al (3) que muestran que los SBT
fallidos a menudo se deben a anomalías mecánicas persistentes del sistema respiratorio
que es poco probable que se reviertan rápidamente.
En segundo lugar, los datos sugieren que una SBT fallida puede provocar cierto grado
de fatiga de los músculos respiratorios (3,8). De ser así, los estudios realizados en
sujetos sanos sugieren que la recuperación puede no estar completa desde varias hasta
más de 24 horas (7). En tercer lugar, el ensayo realizado por Esteban et al (11) abordó
específicamente este tema y proporcionó una fuerte evidencia de que los SBT dos veces
al día no ofrecen ninguna ventaja sobre un solo SBT y, por lo tanto, solo servirían para
consumir recursos clínicos innecesarios.
Varios modos de ventilación pueden proporcionar soporte ventilatorio sustancial así
como también los medios para reducir el soporte ventilatorio parcial en pacientes que
fallan en un SBT. Sin embargo, una pregunta clave es si los intentos de reducir
gradualmente el nivel de apoyo (destete) ofrecen ventajas sobre un nivel de apoyo más
estable e inmutable entre SBT. Los argumentos para usar reducciones graduales son
que a) el acondicionamiento muscular podría ocurrir si se colocan cargas ventilatorias en
los músculos del paciente, yb) la transición a la extubación o un SBT podría ser más fácil
desde un nivel bajo de soporte que desde un nivel alto como control de volumen o control
de presión. Sin embargo, los datos que respaldan cualquiera de estos reclamos son
pocos. Por otro lado, mantener un nivel estable de soporte entre SBT reduce el riesgo
de precipitar la sobrecarga muscular ventilatoria debido a una reducción de soporte
excesivamente agresiva. También ofrece una ventaja sustancial en el consumo de
recursos ya que requiere mucho menos tiempo de práctica.
La evaluación de la evidencia que aborda las estrategias de soporte ventilatorio
mecánico en este escenario clínico es particularmente problemática. Esto se debe a que
los ensayos que comparan 2 o más enfoques para el manejo del respirador comparan
no solo los modos de ventilación sino también cómo se usan esos modos. Idealmente,
el diseño de prueba debe ser tal que las filosofías de gestión y la agresividad de la
reducción de soporte sea iguales. De hecho, la experiencia del investigador con un
enfoque puede tener una tendencia a resultar en reglas más favorables de reducción de
apoyo para ese enfoque en comparación con otros. Dicho esto, el estudio de Esteban et
al (11) abordó parcialmente este problema en el sentido de que comparó los SBT diarios
(y un nivel estable de apoyo en los que fracasaron) con otros 2 enfoques que utilizan
reducciones graduales en el soporte (es decir, el destete con presión apoyo o ventilación
obligatoria intermitente y demostraron que el SBT diario con soporte estable en el medio
permitió la interrupción más rápida. Lo que no se ha abordado, sin embargo, es si las
reducciones de soporte gradual junto con los SBT diarios ofrecen alguna ventaja.

En los últimos años, se han desarrollado varios modos de soporte del ventilador (por
ejemplo, soporte de volumen, ventilación de soporte adaptativo, ventilación mínima por
minuto y un sistema basado en el conocimiento para ajustar el soporte de presión) (2) en
un intento de destetar automáticamente a los pacientes mediante retroalimentación de
uno o más parámetros medidos por ventilador. Sin embargo, ninguno de estos ha sido
comparado con el enfoque SBT diario descrito anteriormente.
Además, las premisas que subyacen a algunas de estas características de
retroalimentación (por ejemplo, que un volumen ideal puede establecerse para soporte
de volumen o que un patrón de ventilación ideal basado en la mecánica del sistema
respiratorio puede establecerse para soporte adaptativo) pueden ser defectuosas,
especialmente en pacientes enfermos. De hecho, la lógica de realimentación
potencialmente defectuosa puede, de hecho, retrasar la reducción de soporte. Es
evidente que se necesita más trabajo para establecer el papel (si corresponde) de estos
enfoques automatizados.
El interés en el uso de la ventilación con presión positiva no invasiva (VPPN) ha ido en
aumento en los últimos años. Aunque la NPPV se ha utilizado principalmente como un
método para evitar la intubación, también se ha utilizado como una técnica para facilitar
el destete de la ventilación mecánica. Se aplican dos escenarios clínicos: Primero, un
paciente que fracasa en un intento de extubación (suponiendo que el problema no es el
de la protección de las vías respiratorias) podría considerarse para VPPN como una
forma de evitar la reintubación. Sin embargo, existen datos contradictorios sobre la
utilidad de este enfoque (1). En segundo lugar, un paciente que falla un SBT pero que
se considera que tiene una protección adecuada de las vías respiratorias podría
extubarse y colocarse inmediatamente en el NPPV. Dos ensayos pequeños,
prospectivos, aleatorizados y controlados en pacientes con enfermedad respiratoria
crónica (20,21) sugieren reducciones en la duración de la ventilación mecánica, la
estancia en la unidad de cuidados intensivos, la mortalidad y la incidencia de neumonía
nosocomial utilizando este enfoque. La selección apropiada del paciente y la viabilidad
de la aplicación generalizada de estos hallazgos aún no se ha determinado.

CONCLUSIÓN

El proceso de interrupción del ventilador es un componente crítico de la gestión de la

unidad de cuidados intensivos. Los médicos necesitan evaluar constantemente a los
pacientes ventilados mecánicamente para la reversión / recuperación de la insuficiencia
respiratoria. En esos pacientes, las evaluaciones enfocadas que involucran SBT deben
hacerse a diario. Debe considerarse la extubación para aquellos que toleran 30 a 120
minutos de un SBT, siempre que la protección de la vía aérea del paciente sea adecuada.
En aquellos que fracasan con un SBT, se debe proporcionar soporte ventilatorio asistido
/ apoyado estable y cómodo hasta el próximo SBT.
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SÍNDROME DE ENFERMEDAD RESPIRATORIA AGUDA

OBJETIVOS
• Revise la nueva definición de Berlín del síndrome de dificultad respiratoria
aguda.
• Discuta la incidencia y las causas del síndrome de dificultad respiratoria aguda.
• Describir la patogenia y el proceso fisiopatológico de la insuficiencia respiratoria
aguda.
• Síndrome de angustia.
• Revise las estrategias ventilatorias y no ventilatorias.
• Discuta el pronóstico y los resultados funcionales de pacientes con insuficiencia.
• Síndrome de dificultad respiratoria.

DEFINICIÓN E INCIDENCIA
El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una forma rápidamente
progresiva de insuficiencia respiratoria aguda caracterizada por disnea, hipoxemia
severa y edema pulmonar no cardiogénico. En 2012, la Definición de Berlín de ARDS
reemplazó a la Conferencia de consenso estadounidense-europea conjunta (AECC)
definición de SDRA publicada en 1994. La definición de Berlín de SDRA requiere
todos los siguientes criterios: inicio agudo (dentro de 1 semana de una conocida
insulto clínico o nuevo o empeoramiento de los síntomas respiratorios); presencia de
opacidades bilaterales consistentes con edema pulmonar en una radiografía de tórax o
tomografía computarizada (TC); falla respiratoria no completamente explicada por
insuficiencia cardíaca o sobrecarga de líquidos; y 1 de 3 niveles de severidad de la
hipoxemia de acuerdo con la PaO2/ FIO2 relación (leve, moderada y grave) (Tabla 1).

En 2005, la incidencia de lesión pulmonar aguda (ALI) y SDRA en adultos en los

Estados Unidos se estimó en aproximadamente 200,000 pacientes anualmente. En
2008, un estudio de cohortes prospectivo de una sola institución informó que la
incidencia de SDRA disminuyó de 82.4 casos por 100,000 años-persona en 2001 a
38.9 casos por 100,000 años-persona. Los autores lo atribuyeron a una disminución en
SDRA adquirido en el hospital; Sin embargo, esos pacientes quienes desarrollaron
SDRA tuvieron una enfermedad más grave, más comorbilidades y más condiciones
predisponentes.
En la última década, la tasa de mortalidad por SDRA se ha reducido al 30% 40% en
ensayos controlados aleatorios (ECA) publicados. Esta disminución ha sido atribuida a
varios factores, incluido el uso de ventilación con protección pulmonar y una mejor
atención general de apoyo. Factores de riesgo asociados con el aumento la mortalidad
en SDRA incluye edad avanzada, shock, insuficiencia hepática, fracción del espacio
muerto, índice de oxigenación a la semana y desarrollo de fracaso de múltiples órganos
. Pacientes afroamericanos e hispanos tienen una tasa de mortalidad más alta que los
pacientes blancos, aunque la contribución de los factores genéticos y factores
ambientales de esta disparidad racial y étnica no se comprenden completamente.

TABLA 1. Definición de Berlín de Síndrome de Distrés Respiratorio

SINCRONIZACION
• Dentro (1) semana de conocido:
• Clinica nueva / Empeoramiento de los sintomas respitarios

IMÁGENES DE TORAX ( RX O TOMOGRACIA)

• Opacidades pulmonares bilaterales que no estan completamentes explicadas por: (a) efusiones,
(b) colapso lobar/ pulmonar, (C)nodulos.

ORIGEN DEL EDEMA

• Fallo respiratorio no explicado completamente por Insuficiencia Cardiaca o sobrecarga de
líquidos.

• Necesidad de evaluación objetiva (ej. Ecocardiograma) para detectar edema hidrostático si no

hay factores de riesgo.

OXIGENACION
• Leve 200 mm Hg <Pao2/FiO2 ≤ 300 mm Hg con PEEP o CPAP ≥ 5 cmH2O

• Moderada 100 mm Hg <Pao2/FiO2 ≤ 200 mm Hg con PEEP ≥ 5 cmH2O

• Severo <Pao2/FiO2 ≤ 100 mm Hg con PEEP ≥ 5 cmH2O

CAUSAS

El SDRA puede ser causado por una lesión pulmonar directa o indirecta
(Tabla 2). Las causas directas más comunes son la neumonía y la
aspiración de los contenidos gástricos. Las causas menos comunes
incluyen, contusión pulmonar, embolia grasa, casi ahogamiento, lesión por
inhalación y edema pulmonar por reperfusión después del trasplante o
embolectomía pulmonar. Las causas más comunes de lesión pulmonar
indirecta son sepsis no pulmonar, trauma severo y transfusiones masivas.
Menos causas indirectas comunes incluyen bypass cardiopulmonar,
sobredosis de drogas, pancreatitis aguda y transfusión de productos
sanguíneos. Pacientes con trauma asociado al SDRA tiende a tener un
mejor pronóstico en comparación con los pacientes que tiene SDRA
relacionado con la sepsis.

TABLA 2. CAUSAS DE LESION PULMORAR AGUDA/ SINDROME DE DISTRES

RESPIRATORIO AGUDO

Lesion Pulmonar Directa Lesion Pulmonar Indirecta

Pneumonia Sepsis no Pulmonar
Aspiración del contenido gastrico Trauma mayor
Contusion pulmonar Transfusion masiva
Embolia grasa y de liquido amniotico Quemaduras severas
Hemorragia Alveolar Shock no Cardiogenico
A punto de ahogarse Sobredosis de drogas
Fumar e Inhalacion de gas toxico Pancreatitis
Reperfusion
Ventilacion Mecanica

PROCESO DE PATOGENIA Y FISIOPATOLOGICA

La patogenia y el proceso fisiopatológico del SDRA son complejos y se cree que
involucra lesiones en el epitelio alveolar y el endotelio vascular así como la
contribución de la lesión pulmonar inducida por ventilador (VILI) y factores
geneticos. Es fundamental para el proceso fisiopatológico de SDRA la intensa
respuesta inflamatoria de la membrana alveolar-capilar a la lesión pulmonar.
Durante la fase aguda inicial (días 1-7), el edema intersticial y alveolar es debido al
aumento de la permeabilidad vascular con la acumulación de neutrófilos,
macrófagos y glóbulos rojos en los alvéolos.
Esto está asociado con liberación concomitante local o sistémica de una miríada de
proinflamatorias citocinas (p. ej., factor de necrosis tumoral [TNF] -α, interleuquina
[IL] -1, IL-6 y IL-8), proteasas, oxidantes, endotelina-1, angiotensina-II, fosfolipasa
A2 y factores procoagulantes (fibrinopéptido A, inhibidor del activador del
plasminógeno 1). La afluencia de líquido de edema rico en proteínas en los alvéolos
conduce a la inactivación de surfactante. Las características histopatológicas
incluyen daño alveolar difuso con membranas hialinas prominentes y epitelio
alveolar denudado. La fase subaguda se produce alrededor de los días 7 a 14,
caracterizada por la resolución del edema alveolar, proliferación de células del
epitelio alveolar tipo II (que segregan surfactante), infiltración de fibroblastos, y
evidencia de deposición de colágeno. En la fase crónica o fibroproliferativa (día 14
en adelante), diversos grados de fibrosis se observan con predominio de células
mesenquimales, acumulación de colágeno y fibronectina, y neovascularización.

Las inundaciones alveolares y la atelectasia durante la fase exudativa conducen a

hipoxemia grave por derivación intrapulmonar y disminución de la distensibilidad
pulmonar. Característicamente, este tipo de hipoxemia es mínimamente sensible a
oxígeno suplementario, pero puede mejorarse mediante reclutamiento alveolar
usando aumento de los niveles de presión positiva al final de la espiración (PEEP).
Además, una tendencia a procoagulante se produce a partir de una disminución en
la secreción de proteínas anticoagulantes (proteínas C y S) y expresión aumentada
de factores procoagulantes que conducen a la trombosis capilar. Como la respuesta
inflamatoria progresa a la fase fibroproliferativa, el edema pulmonar se vuelve
menos prominente mientras se produce la fibrosis intersticial. Se produce
vasoconstricción Hipoxémica y obliteración capilar por trombosis y fibrosis, que
puede conducir a hipertensión pulmonar progresiva y fracaso del corazón del lado
derecho. Las presiones de las vías respiratorias se elevan a medida que empeora el
cumplimiento pulmonar y el espacio muerto, aumenta la ventilación a medida que
aumentan los requisitos de ventilación minuto, todo lo que causa un tremendo
aumento en el trabajo de la respiración. Si no se trata, la hipoxemia puede exceder
la capacidad ventilatoria mecánica, lo que lleva a fallo respiratorio intratable, hipoxia
tisular y muerte.

TRATAMIENTO
El tratamiento del SDRA ha sido en gran medida de apoyo e implica ventilación y
estrategias no ventilatorias. Más del 80% de los pacientes requieren intubación y
ventilación mecánica. Ventilación no invasiva con continuidad o la presión positiva
de dos niveles en la vía aérea debe usarse con precaución en pacientes con SDRA
y limitado al entorno de la UCI donde la intubación rápida puede ser realizada.
Resucitación rápida y uso de antibióticos tempranos y apropiados, control de fuente
y drenaje quirúrgico, si es necesario, son las piedras angulares de manejo de la
sepsis. Reducir los riesgos de aspiración y minimizar o evitar las transfusiones
también pueden ser útiles.

VENTILACION MECANICA
Los objetivos de la ventilación mecánica en el SDRA son proporcionar oxigenación
y eliminación de dióxido de carbono, mientras se evita el VILI (Lesion Pulmonar
Inducida por Ventilador) causado por altas presiones del ventilador y volúmenes
corrientes.
VENTILACION DE VOLUMEN CORRIENTE BAJO

Varios estudios en animales y clínicos han demostrado los efectos nocivos de la

sobredistensión pulmonar (volutrauma) que puede ocurrir con grandes volúmenes
corrientes (VT) y altas presiones inspiratorias. La heterogeneidad de la participación
alveolar en LPA/ SDRA coloca los alvéolos normales conformes en riesgo de
hiperinflación con grandes VT o altas presiones que pueden requerirse para abrir
las zonas de colapso o alvéolos inundados. La sobredistensión del pulmón incita a
una respuesta inflamatoria local y sistémica con liberación de mediadores biológicos
(biotrauma) que puede conducir a falla orgánica múltiple.

En 1998, Amato y colaboradores informaron una mejor supervivencia, una mayor

tasa de destete de la ventilación mecánica, y una menor tasa de barotrauma en un
Ensayo Aleatorios de Controles (ECA) de 53 pacientes con SDRA; esto se logró
usando un "pulmón abierto" estrategia de protección con menor VT (<6 ml / kg de
peso corporal real), hipercapnia permisiva y maniobras de reclutamiento seguidas
de "PEEP óptima" en comparación con la ventilación convencional con VT de 12 ml
/ kg y mantenimiento del CO2 arterial a niveles normales. En un gran Ensayo
Aleatorio de Controles (ECA) multicéntrico conducido por el Instituto Nacional del
Corazón, los Pulmones y la Sangre Red ARDS, demostró un beneficio significativo
en la tasa de mortalidad y la duración de falla orgánica no pulmonar, así como
menos días de ventilación, con el uso de una VT de 6 ml / kg o menos de cuerpo
predicho peso y una presión de meseta de 30 cm H2O o menos, en comparación
con VT de 12 ml / kg y una presión de meseta menos de 50 cm H2O (31% frente a
39.8% tasa de mortalidad). El peso corporal pronosticado (en kilogramos) para los
hombres es calculado como 50 + 0.91 [(Altura en centímetros) - 152.4] y para
mujeres como 45.5 + 0.91 [(Altura en centímetros) - 152.4]. Estos investigadores
también mostraron que la estrategia de VT menor se asoció con niveles más bajos
de citocinas inflamatorias que incluyen el receptor de TNF soluble, IL-6 e IL-8.
Una revisión sistemática de 6 ECA con 1297 pacientes adultos con SDRA mostró que
las tasas de mortalidad hospitalaria a los 28 días se redujeron significativamente con
ventilación protectora para los pulmones que usaba VT bajo o presión de conducción
de vía aérea baja (presión de meseta ≤30 cm H2O) que da como resultado un volumen
tidal de 7 ml / kg o menos en comparación con la ventilación que utilizó VT en el rango
de 10 a 15 ml / kg. Un estudio más reciente de Amato y sus colaboradores utilizó datos
de ensayos publicados para determinar si es posible predecir los resultados en
pacientes con SDRA sobre la base de la configuración de su mecánica ventilatoria o
parámetros derivados del seguimiento de la ventilación mecánica lograda. Los
investigadores se enfocaron en la presión de manejo (ΔP) porque representa el
aumento de las mareas en la presión transpulmonar estática y es proporcional a la VT,
con elastancia del sistema respiratorio (el inverso de cumplimiento) siendo la constante
de proporcionalidad; elastancia refleja la gravedad y extensión de la lesión pulmonar.
Los autores encontraron que las disminuciones en ΔP debido a los cambios en la
configuración del ventilador se asociaron fuertemente con un aumento supervivencia
(Riesgo Relativo, 1.41; IC 95%, 1.31-1.51; P <0.001).
Aunque la acidosis respiratoria hipercápnica puede ocurrir con una estrategia de VT
bajo se asoció con niveles más bajos de ventilación inflamatoria, no hay evidencia de
que la hipercapnia es dañina en pacientes con SDRA. El uso de la estrategia de VT
bajo se asoció con niveles más bajos de ventilación inflamatoria sigue siendo el
estándar de práctica actual para el manejo de pacientes con SDRA.

MANIOBRAS DERECLUTAMIENTO Y PEEP OPTIMAS

Se ha demostrado que la apertura y el cierre de los alvéolos enfermos promueve la
lesión pulmonar ("atelectrauma"). PEEP es ampliamente utilizado para prevenir des
reclutamiento alveolar en el pulmón lesionado. Tradicionalmente, el volumen de
presión pulmonar (P-V) curva se ha propuesto como una herramienta para
determinar el nivel óptimo de PEEP en pacientes con SDRA La curva P-V de forma
sigmoidea tiene punto de inflexión inferior (LIP), un punto de inflexión superior (UIP)
y una histéresis cuando se trazan las ramas de inflado y deflación. El LIP ha sido
pensado para representar la presión de apertura crítica (PEEP) necesaria para
reclutar los alvéolos colapsados y mantenerlos abiertos, evitando el despido y
atelectrauma. El UIP puede representar la presión (típicamente 20-35 cm H2O) en
el cual el reclutamiento alveolar probablemente termine, y se ha propuesto como el
límite superior de la presión inspiratoria para evitar la sobredistensión alveolar. En
un estudio de pacientes con SDRA grave, VT de 10 mL / kg produjo presiones
meseta sobre el UIP en el 80% de los casos, que requieren una reducción de la VT
media de 7 a 8 ml / kg. Si bien teóricamente, la medición de curvas P-V en una base
diaria requiere mucha mano de obra y, por lo tanto, no se practica de cabecera de
manera rutinaria.
 Además, algunos sostienen que el reclutamiento alveolar no está completo hasta
que se alcance la capacidad pulmonar total y que la UIP en la extremidad de
deflación puede ser un mejor indicador de la menor presión asociada con el
reclutamiento que el LIP durante la inflación. Basado en esta premisa, maniobras de
reclutamiento (por ejemplo, presión positiva sostenida de 30-45 cm H2O aplicada
durante 30-40 segundos) seguido de una prueba decreciente de PEEP (p. ej.,
disminución de 2 cm H2O desde el inicio del estudio) 20 cm H2O cada 15-20
minutos hasta que la saturación de oxígeno alcanza <90%) se ha recomendado
mejorar la oxigenación e identificar el nivel óptimo de PEEP en pacientes con SDRA
Sin embargo, el beneficio de mortalidad de maniobras de reclutamiento no se ha
establecido definitivamente en ECA.
Tres ECA evaluaron niveles modestos versus altos de PEEP en pacientes con LPA/
SDRA. En la evaluación de SDRA de bajo volumen tidal y Presión espiratoria
elevada para evitar la lesión pulmonar (ALVEOLI), los investigadores usaron un
volumen corriente bajo para todos los pacientes y compararon la media, la PEEP
alcanza niveles de alrededor de 15 cm H2O a niveles de 9 cm H2O. Los resultados
no mostraron ninguna mejora adicional en la supervivencia con la PEEP más alta.
Ambos grupos tenían duración similar de ventilación mecánica e incidencia de falla
de órgano no pulmonar.
En la ventilación pulmonar abierta para disminuir la mortalidad del síndrome de
dificultad respiratoria aguda (LOV, por sus siglas en inglés) estudio, Meade y
colaboradores utilizaron el objetivo de Vt de 6 mL / kg de peso corporal
pronosticado, presiones de meseta no superior a 40 cm H2O, maniobras de
reclutamiento y PEEP altas (media 14,6 cm H2O). Estos investigadores tampoco
lograron mostrar ninguna diferencia significativa en mortalidad hospitalaria por todas
las causas o barotrauma en comparación con un volumen bajo establecido de
ventilación protocolizada. Finalmente, Mercat y colaboradores del grupo de estudio
de presión espiratoria (EXPRESS) comparó una estrategia de PEEP moderada de 5
a 9 cm H2O a una estrategia de PEEP altas (PEEP media 15.8 cm H2O) destinado
a aumentar el reclutamiento alveolar al mismo tiempo que limita hiperinflación.
Aunque estos investigadores tampoco demostraron ningún beneficio de la
mortalidad, encontraron que la estrategia de PEEP alta mejoró la función pulmonar
y redujo la duración de la ventilación mecánica y el fallo de órganos. Un
metaanálisis de 2010 que combina los 3 ECA (ALVEOLI, LOV, y EXPRESS)
concluyeron que no había un beneficio de supervivencia general mayor en
pacientes con niveles de PEEP alta con LPA / SDRA. Sin embargo, en un subgrupo
de SDRA pacientes con PaO2/ FIO2 relación menor de 200 mm Hg al inicio del
estudio, PEEP alta se asoció con una reducción del 10% en la tasa de mortalidad
hospitalaria a diferencia de 4%; número necesario para tratar, 25).
Un metaanálisis más reciente de 7de los ensayos con 2,565 pacientes con SDRA
mostraron niveles de PEEP elevadas, en comparación con los niveles bajos, no
redujo la mortalidad antes del alta hospitalaria. Sin embargo, los altos niveles de
PEEP mejoraron la oxigenación en los días 1, 3, y 7 y no dio lugar a una diferencia
significativa en el riesgo de barotrauma.
Por lo tanto, en la práctica clínica, puede ser razonable usar niveles más altos de
PEEP en pacientes con SDRA de moderado a severo, pero no en pacientes con
SDRA leve, para quienes esta estrategia puede ser perjudicial.
Otro problema en la gestión del ventilador implica la precisión de la presión meseta
en entornos clínicos donde el cumplimiento de la pared torácica puede ser anormal,
como obesidad mórbida, ascitis masiva y síndrome de compartimento abdominal.
Mediciones de la presión esofágica, que se aproximan mucho la presión pleural,
puede permitir un cálculo más preciso de la presión transpulmonar (la diferencia
entre la presión alveolar y la presión pleural) que, de lo contrario, sería
sobreestimado por presiones meseta. En un pequeño ECA, Talmor y sus
colaboradores demostraron que una estrategia de ventilación con esófago
manometría para guiar la titulación de PEEP en pacientes con SDRA mejoró
significativamente la oxigenación y el cumplimiento en comparación con el PEEP /
FIO2 estandarizado tablas utilizadas en los ensayos de la red SDRA.
Para resumir, las recomendaciones actuales para la gestión del ventilador delos
pacientes con SDRA incluyen (1) uso de ventilación de volumen corriente bajo (<6
ml / kg de peso corporal previsto); (2) mantenimiento de FIO2 de menos del 60%
con aplicación juiciosa de PEEP; y (3) presiones meseta / transpulmonares
inferiores a 30 cm H2O.

POSICIONAMIENTO PRONO
La ventilación mecánica en posición prona se ha usado en SDRA por más de 3
décadas. El posicionamiento prono mejora la oxigenación a través de varios
mecanismos, incluyendo (1) aumento de la elastasa de la pared torácica y
reclutamiento de alvéolos en las regiones atelectasicas posteriores dependientes;
(2) mejora del emparejamiento de ventilación-perfusión; (3) aumento de la limpieza
de secreciones por efecto gravitacional; (4) disminución de la compresión
diafragmática por contenido abdominal; y (5) mejora el retorno venoso con reducida
compresión de la vena cava inferior. Entre los resultados del posicionamiento prono,
está la disminución de shunt intrapulmonar, reclutamiento alveolar y cumplimiento
pulmonar mejorado, que a su vez mejora los riesgos de VILI. Reducción en la
incidencia de la neumonía asociada al ventilador. Potencial complicaciones
asociadas con el posicionamiento prono incluyen desplazamientos de tubo
endotraqueal y accesos vasculares, úlceras por presión, dehiscencia de la herida y
mayor uso de sedación.
 Varios ECA de posicionamiento prono (durante al menos 6 horas diarias) en
pacientes con SDRA mostró mejoría en la oxigenación, pero no reducción en la
mortalidad.
Sud et al, informo sobre un metaanálisis de 7 ECA con 1,675 pacientes adultos,
encontraron una reducción del 16% en el riesgo relativo de mortalidad en el
subgrupo de pacientes (n = 540) con hipoxemia más severa (PaO2/ FIO2 <100 mm
Hg) que se sometió a un posicionamiento prono prolongado (17-24 horas diarias) en
conjunto con ventilación pulmonar protectora. En 2013, un ECA realizado por los
investigadores Proning Severe ARDS Patients (PROSEVA), involucrando a 466
pacientes con SDRA grave (PaO2) / FIO2 relación <150 mm Hg), demostró la
aplicación temprana de posicionamiento prono durante al menos 16 horas en
comparación con la posición supina se asoció con un beneficio de mortalidad
significativo a los 28 días (16% vs 32.8%, respectivamente) y en 90 días. Las tasas
de complicaciones fueron similares entre los 2 grupos con la excepción de una
mayor incidencia de paro cardíaco en el grupo supino. En este momento, la posición
prona por al menos 16 horas parece beneficiar solo a un grupo selecto de pacientes
con SDRA grave.

ESTRATEGIAS DE RESCATE ENFOCADAS EN EL VENTILADOR

Unas variedades de estrategias de rescate centradas en el ventilador están disponibles
para mejorar la oxigenación en pacientes con hipoxemia refractaria por SDRA.

VENTILACION DE RELACION INVERSA

Esta estrategia de ventilador utiliza un tiempo inspiratorio mayor que el tiempo
espiratorio (relación I: E> 1) para aumentar la presión media de la vía aérea y así
mejorar oxigenación. Esto se puede hacer con un ciclo de volumen o un ciclo de
presión modo de ventilación mecánica. Aunque los informes iniciales con la
ventilación de relación inversa ciclada por presión (PCIRV) generó considerable
interés en la década de 1980, varios ECA en la década de 1990 no mostraron
ningún beneficio o beneficio marginal con esta modalidad. Es importante destacar
que la presión media elevada de la vía aérea y la auto-PEEP que ocurren con el
PCIRV pueden reducir el gasto cardíaco y empeorar la hemodinámica. Además,
PCIRV puede causar incomodidad para el paciente, que requiere el uso de grandes
dosis de sedantes y bloqueo neuromuscular, que a su vez puede contribuir a la
prolongación de debilidad muscular.
Ventilación de liberación de presión de la vía aérea
La ventilación de liberación de presión en la vía aérea (APRV) usa altos niveles de
presión positiva sostenida de la vía aérea para mantener el pulmón "abierto" en una
fase inspiratoria más larga para mejorar la oxigenación y un breve período de
liberación de presión de la vía aérea para proporcionar ventilación, mientras permite
la respiración espontánea a través del ciclo ventilador. Dado que la respiración
espontánea no está restringida, los agentes paralíticos y la sedación no es
necesaria, a diferencia de PCIRV. Además, contracciones diafragmática que
ocurren durante la respiración espontánea en APRV pueden potencialmente reclutar
alvéolos atelectaticos en las regiones pulmonares dependientes.
Se puede obtener un beneficio adicional ya que el retorno venoso se mejora con la
reducción de las presiones intratorácicas durante la respiración espontánea. Sin
embargo, hay preocupaciones teóricas sobre la promoción de VILI con el uso de
APRV. Respiración espontánea durante altas presiones positivas puede producir
presiones pleurales negativas, que pueden dilatarse ya abiertos alvéolos. Del
mismo modo, la transición de presiones altas a bajas, a pesar de la baja frecuencia,
puede producir atelectrauma. Varios ensayos clínicos han demostrado oxigenación
mejorada y mecánica pulmonar con el uso de APRV en pacientes con SDRA,
aunque ningún ensayo ha demostrado una superioridad definitiva sobre modos
convencionales. Se requieren más estudios para identificar un subconjunto ideal de
pacientes que podrían beneficiarse de APRV.

Ventilación oscilatoria de alta frecuencia

Ventilación oscilatoria de alta frecuencia (VAFO), la más comúnmente utilizada
forma de ventilación de alta frecuencia en la atención del adulto crítico, se
caracteriza por el uso de altas presiones medias de la vía aérea y VT pequeño (1-3
ml / kg) administrada en una frecuencia oscilatoria rápida de hasta 15 Hz mediante
una bomba de pistón. Ambos fases inspiratoria y espiratoria del ciclo respiratorio
son procesos activos en VAFO, a diferencia de otros modos de ventilación de alta
frecuencia. La oxigenación en la VAFO depende de la presión media de la vía aérea
y de la FIO2, mientras que la amplitud de oscilación de presión (ΔP) y la frecuencia
respiratoria son determinantes de la eliminación de Co2. El VT varía directamente
con ΔP y inversamente a la frecuencia. La protección pulmonar está garantizada
teóricamente como la presión de oscilaciones disminuyen hacia las vías
respiratorias distales y se administra VT más bajos. Sin embargo, el uso de
presiones de vías respiratorias más altas aumenta el riesgo de barotrauma y puede
dar como resultado una tasa alta de neumotórax. Debido a que la sedación fuerte
con o sin bloqueo neuromuscular es necesario, complicaciones a largo plazo, como
la neuromiopatía, son inevitables. Inspiraciones de moco que resultan en la oclusión
del tubo endotraqueal o la hipercapnia refractaria también pueden ocurrir.
 Varios estudios observacionales y ECA han demostrado mejoras en oxigenación
con VAFO en pacientes adultos con SDRA grave, aunque no se ha demostrado que
la VAFO reduzca la tasa de mortalidad o la duración de ventilación mecánica. Dos
ECA multicéntricos grandes (Oscilación para SDRA tratado temprano [OSCILAR] y
oscilación de alta frecuencia en SDRA [OSCAR]) fueron publicados recientemente.
En el ensayo OSCILATE, los autores encontraron que la estrategia de VAFO con
altas presiones medias de las vías respiratorias era asociado con una mayor
mortalidad que una estrategia de ventilación mecánica convencional que usa
niveles relativamente altos de PEEP. La mortalidad hospitalaria fue del 47% en el
grupo de VAFO frente al 35% en el grupo de control (riesgo relativo de muerte con
HFOV, 1.33; IC del 95%, 1.09-1.64; P = 0.005), un hallazgo que llevó a la
finalización prematura de la prueba. En el ensayo OSCAR, los investigadores no
encontraron diferencias importantes en el resultado entre la estrategia de VAFO y la
habitual con cuidado de ventilación mecánica convencional. La tasa de muerte de
cualquier causa a los 28 días fue del 41,7% en el grupo VOAF y 41,1% en la
atención habitual grupo (P = 0,85). El compromiso hemodinámico asociado con
HFOV fue inducido por las altas presiones medias de las vías respiratorias fue
mínimo en el OSCAR juicio comparado con el ensayo OSCILLATE, tal vez debido a
la menor aplicación de presiones ventilatorias en el ensayo OSCAR. Pendientes de
estudios adicionales, HFOV debe considerarse solo en pacientes adultos con SDRA
que permanecen hipoxémico a pesar de recibir una ventilación convencional óptima.

Ventilación de percusión de alta frecuencia

Esta modalidad es relativamente nueva, usa un flujo regulado, presión limitada y
ventilador con ciclo de tiempo que ofrece una serie de alta frecuencia (ciclos de 200 a
900 por minuto) pequeños volúmenes en un patrón de apilamiento sucesivo, lo que
resulta en la creación de ciclos respiratorios de presión convectiva limitada de baja
frecuencia.
La oxigenación se mejora a altas frecuencias de percusión (300-600 ciclos por minuto),
mientras que la eliminación de CO2 se mejora a bajas frecuencias de percusión (180-
240 ciclos por minuto). Algunos estudios pequeños, no aleatorizados tienen muestra de
mejor oxigenación y ventilación con el uso de alta frecuencia de ventilación por
percusión (HFPV) en pacientes con hipoxemia refractaria. Un beneficio adicional con
HFPV es la movilización mejorada y el drenaje de secreciones respiratorias desde la
periferia del pulmón a las vías respiratorias más grandes, que pueden potencialmente
reducir la incidencia de neumonía asociada al ventilador. HFPV solo debe considerarse
como una modalidad rescate en instituciones que tienen experiencia clínica con su uso.
ESTRATEGIAS NO VENTILATORIAS
Manejo Conservador Con Fluidos
Los pacientes críticamente enfermos con LPA / SDRA tienen una permeabilidad
capilar aumentada, lo que resulta en edema pulmonar y colapso alveolar. El edema
pulmonar empeora a medida que aumenta la presión hidrostática intravascular por
administración excesiva de líquidos. El fluido y el catéter de la red SDRA ensayo de
tratamiento (FACTT) demostró que una estrategia conservadora de fluidos dirigida a
la presión venosa central de 4 mm Hg o menos o una arteria pulmonar presión de
oclusión 8 mm Hg o menos mejoró la oxigenación y redujo días de ventilación y la
duración de la estancia en la UCI sin aumentar la incidencia de shock o insuficiencia
renal en comparación con una estrategia liberal de fluidos; sin embargo, el 60- de la
tasa de mortalidad diurna fue similar entre los 2 grupos. El estudio también mostró
que el manejo de fluidos utilizando un catéter de la arteria pulmonar en comparación
con el catéter venoso central no afectó la mortalidad, pero se asoció con aumento
de la incidencia de arritmias no mortales.
La evidencia limitada ha demostrado que el uso concomitante de coloide
(albúmina)infusiones cada 8 horas durante 3 o 5 días con diuréticos en
hipoproteinemia en los pacientes con LPA dieron como resultado un mayor balance
de fluido negativo y una mejoría en la oxigenación y estabilidad hemodinámica. No
se observó mejora en cumplimiento del sistema respiratorio o tasa de mortalidad.

Corticosteroides
Los estudios experimentales y clínicos muestran una fuerte asociación entre
inflamación sistémica desregulada y progresión del SDRA. Por sus potentes
acciones antiinflamatorias, los corticosteroides se han usado en manejo del SDRA
durante varias décadas. En 1998, Meduri et informaron cómo mejorar en la
oxigenación en pacientes con SDRA persistente (≥7 días de ventilación mecánica)
que recibieron metilprednisolona (2 mg / kg / día inicialmente, luego disminuyó
durante 32 días). En un ECA posterior (esteroide tardío Rescue Study) realizado por
la red SDRA, los pacientes que recibieron metilprednisolona (2 mg / kg / d durante
21 días) para el SDRA persistente también mostraron una oxigenación mejorada y
significativamente más sin ventilador y días libres de shock pero no mejora en la
tasa de mortalidad comparada con placebo. Si bien no hubo aumento en las
complicaciones infecciosas, se observó una mayor incidencia de neuromiopatía. Por
otra parte, cuando los corticosteroides se iniciaron más de 14 días después del
inicio de la lesión pulmonar, su uso aumentó significativamente el riesgo de muerte
a los 60 y 180 días. Así, el uso de corticosteroides para el SDRA tardío y persistente
(> 14 días) no es recomendado.
Otro ECA demostró una mejor oxigenación y reducción en duración de la ventilación
mecánica y la duración de la estancia en la UCI con infusión de metilprednisolona (1
mg / kg / d) administrada temprano (≤72 horas) a pacientes con SDRA grave debido
a una neumonía adquirida en la comunidad. Dos metaanálisis recientes informaron
una mejor PaO2/FIO2, disminución de la duración de ventilación mecánica y
duración de la estancia en la UCI, disminución de disfunción multiorgánica y
marcadores mejorados de inflamación sistémica con uso prolongado de
corticosteroides en pacientes con LPA / SDRA. Efectos generales en la mortalidad
fue limitada debido a diferencias significativas en el diseño del estudio,
características del paciente, dosis, tiempo y duración de la terapia con
corticosteroides entre los estudios. En 2008, un grupo de trabajo de consenso
internacional recomendó el uso de dosis moderadas de metilprednisolona (1 mg / kg
/ d) como un goteo continuo o una dosificación intermitente en pacientes con SDRA
grave temprano (PaO2) / FIO2 <200)y antes del día 14.
El uso coadyuvante de corticosteroides en pacientes críticamente enfermos con la
influenza pandémica A (H1N1) relacionada con neumonía, aumentar el riesgo de
superinfecciones y se asoció con una mayor mortalidad. Sin embargo, es importante
tener en cuenta que estos estudios fueron puramente observacionales y no
aleatorizado. Sin embargo, las posibles complicaciones de uso de corticosteroides,
incluyendo neuromiopatía, hemorragia gastrointestinal, anormalidades electrolíticas,
psicosis, hiperglucemia y superinfecciones, siempre debe tenerse en cuenta al
decidir usar corticosteroides en pacientes con SDRA.

OTRAS TERAPIAS ANTIINFLAMATORIA

Macrólidos
Los macrólidos son conocidos por sus antibióticos, antiinflamatorios y propiedades
inmunomoduladores y se han utilizado en varias enfermedades del sistema
respiratorio. En modelos animales de SDRA, los macrólidos han mostrado beneficio;
sin embargo, se necesitan más estudios clínicos para determinar su efecto en los
pacientes con SDRA. Un análisis secundario de un ECA multicéntrico, Lisofilina y
Manejo Respiratorio de la Lesión Pulmonar Aguda (LARMA), se llevó a cabo en
pacientes que recibieron un macrólido dentro de las 24 horas de la inscripción de
prueba y continuó por una mediana de 4 días versus pacientes que no recibieron
macrólido. El uso de macrólidos se asoció con una menor mortalidad de 180 días
(cociente de riesgo, 0,46; IC del 95%: 1,18 a 3,17; p = 0,009).
Estatinas
Las estatinas son hidroximetilglutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa inhibidores
que se ha demostrado que reducen los niveles plasmáticos de TNF-α y IL-1β y
mejora la supervivencia en estudios con animales de ALI. En voluntarios sanos,
pretratamiento con simvastatina durante 4 días antes de la inhalación de
lipopolisacárido también dio lugar a la atenuación de la sistémica y respuesta
pulmonar inflamatoria. La HARP (Inhibición de HMG-CoA reductasa para ensayo de
lesión pulmonar aguda) mostró que el tratamiento con 80 mg de simvastatina
diariamente hasta que el cese de la ventilación mecánica sea seguro y esté
asociado con mejora en la disfunción del órgano, pero la prueba no tuvo el poder
suficiente para demostrar una mejoría en la mortalidad o días sin ventilación. Más
recientemente, las estatinas para los pulmones con lesiones agudas de sepsis
(SAILS), ensayo aleatorizado en pacientes con SDRA asociado a sepsis para recibir
rosuvastatina enteral o placebo. El estudio se suspendió temprano, después de que
745 de 1,000 pacientes tuvieron inscrito, debido a la inutilidad. Rosuvastatin no
mejoró los resultados clínicos y puede haber contribuido a la disfunción de los
órganos hepático y renal.

Proteína C activada
La proteína C activada (APC), una proteína endógena, tiene anticoagulante y
propiedades antiinflamatorias que pueden ser beneficiosas en el SDRA, incluido
inhibición de la adhesión de leucocitos y producción de citocinas, neutralización de
el inhibidor-1 del activador del plasminógeno y la prevención de las células
endoteliales apoptosis. Aunque un ECA reciente de infusión intravenosa APC no
mejorar los resultados en pacientes con LPA no séptico, la forma inhalada de APC
se ha demostrado que mejora la oxigenación en modelos animales. Sin embargo,
necesitan más ensayos clínicos para probar su eficacia.
Varios otros agentes antiinflamatorios, incluido el ketoconazol (un imidazol que
puede inhibir el tromboxano sintasa, una potente enfermedad pulmonar
vasoconstrictor y agregador de plaquetas y neutrófilos) y lisofilina (a derivado de
pentoxifilina que puede reducir los niveles de oxidantes y citoquinas
proinflamatorias), se han investigado en ensayos clínicos, pero no se ha
demostrado que tenga efectos beneficiosos en pacientes con SDRA.

Óxido nítrico inhalado y prostaciclina

El óxido nítrico inhalado (iNO) es un potente vasodilatador que dilata de forma
preferencial los capilares pulmonares en áreas del pulmón ventilado para mejorar
los desajustes en ventilación perfusión, lo que resulta en una mejor oxigenación.
 También puede reducir la hipertensión pulmonar como resultado de la hipoxia
regional y puede tener efectos antiinflamatorios, especialmente en neutrófilos.
Varios ECA mostraron que el uso de ONi en pacientes con SDRA se asoció con
mejoras transitorias en la oxigenación, pero no disminución en la mortalidad.
Tampoco está claro qué factores llevaron a la respuesta clínica al ONi, ya que la
oxigenación no mejoro en algunos pacientes. Si bien la metahemoglobinemia fue
poco común, los pacientes que recibieron iNO tenían un mayor riesgo de desarrollar
disfunción renal. El iNO puede usarse de forma transitoria en pacientes con ARDS
con hipoxemia refractaria.
La prostaciclina inhalada (iloprost) también produce vasodilatación pulmonar
selectiva y se ha sugerido como una alternativa de menor costo al iNO. Inhalado la
prostaciclina se administra fácilmente y se ha demostrado que mejora la
oxigenación. Otros agentes, como alprostadil en aerosol, se han utilizado en SDRA;
Sin embargo, se necesitan más estudios para determinar la eficacia de estos
agentes.

Bloqueadores neuromusculares

Los bloqueadores neuromusculares tienen varios efectos que pueden ser beneficiosos
en el manejo del ventilador de los pacientes con SDRA, incluida la capacidad de reducir
la disincronía paciente-ventilador y aumentar el cumplimiento de la pared torácica,
facilitando así la ventilación protectora de los pulmones. Sin embargo, la preocupación
por neuromiopatía limita la aceptación generalizada de bloqueadores neuromusculares
como un complemento de tratamiento en LPA / ARDS.
Un ECA francés multicéntrico demostró que la infusión de cisatracurio durante 48 horas
en SDRA severo temprano (PaO2/ FIO2 relación <150 mmHg) mejorado ajustado 90
días de supervivencia y días sin ventilación sin aumentar la incidencia de
neuromiopatía. También se observó una disminución de la incidencia de barotrauma.
Por lo tanto, los bloqueadores neuromusculares pueden ser útiles para mejorar la
hipoxemia refractaria en pacientes con distensibilidad respiratoria marcadamente
reducida y disincronía paciente-ventilador.
ß2-agonistas
Los agonistas β2 son agentes atractivos para usar en ARDS porque reducen edema
pulmonar al facilitar la eliminación del líquido alveolar, aumenta la liberación surfactante
y ejercen efectos antiinflamatorios. El unicéntrico, fase 2 β- El ensayo Agonist Lung
Injury (BALTI-1) mostró que una infusión de 7 días de IV albuterol (salbutamol) redujo
el agua pulmonar extravascular, disminuyó fuga capilar alveolar y la mecánica
pulmonar mejorada.
Sin embargo, en una ECA multicéntrico con 326 pacientes con SDRA (BALTI-2), IV el
salbutamol fue mal tolerado y se asoció con peores resultados. Del mismo modo, en un
ECA de albuterol en aerosol administrado cada 4 horas (Albuterol para el tratamiento
de ALI [ALTA]) con 282 pacientes, los investigadores informaron que no hubo mejoría
en los resultados clínicos y concluyeron no se recomienda el uso sistemático de
agonistas β2 en pacientes con SDRA.
Factor Estimulante de Colonias de Granulocitos-Macrófagos
El factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF) facilita
maduración de macrófagos alveolares y células epiteliales y puede ser importante en el
mantenimiento de las membranas alveolares, eliminación de surfactante e inmunidad
pulmonar innata. Aumento de la expresión de GM-CSF en broncoalveolar el fluido de
lavado en pacientes con SDRA se ha correlacionado con un aumento supervivencia.
Un ensayo anterior de GM-CSF intravenoso versus placebo durante 14 días no se pudo
establecer ningún beneficio en los resultados en pacientes con SDRA. Sin embargo, un
ensayo reciente encontró una mejora significativa en la oxigenación y el pulmón
cumplimiento con GM-CSF inhalado en pacientes con neumonía asociada ARDS. Se
necesitan más estudios para evaluar el uso de GM-CSF en pacientes con SDRA
Terapia surfactante
Aunque la terapia con surfactante ha demostrado ser útil para el tratamiento del SDRA
en la población pediátrica, varios ensayos en pacientes adultos no mostraron ningún
beneficio de resultado, y los datos parecen estar en conflicto en este momento.
Tensioactivo la terapia puede ser útil en el SDRA desencadenado por una lesión
pulmonar directa (p. ej., neumonía, aspiración de ácido gástrico), y se requieren más
estudios.
Células madre mesenquimales
Las células madre mesenquimales (MSCs) promueven la reparación de tejidos,
modulan respuesta inflamatoria, y posteriormente puede diferenciarse para reemplazar
a las células heridas. Las MSC actúan a través de un mecanismo paracrino y citocinas
secretas y factores de crecimiento para efectuar sus acciones. Se ha demostrado que
las MSC atenúan los pulmones lesionados en modelos animales. Un pequeño ECA con
12 pacientes con PaO2/ FIO2 menos de 200 asignados al azar a MSCs derivadas de
adiposo alogénicas o placebo no mostró diferencia en el número de eventos adversos,
duración de la hospitalización, y días sin respirador y sin UCI el día 28. Una prueba
multicéntrica de las MSCs humanas derivadas de médula ósea alogénica en SDRA
están en curso.
Soporte vital extracorpóreo

Soporte de vida extracorpóreo, también llamado oxigenación por membrana

extracorpórea (ECMO), implica el uso de un circuito extracorpóreo que directamente
oxigena y elimina el dióxido de carbono de la sangre. El ECMO, ll aparato consiste
en una bomba de sangre, un reservorio venoso, un oxigenador de membrana, e
intercambiador de calor a contracorriente. Acceso venoso (que implica 2 sitios o un
sitio único que usa una cánula bicameral de doble luz) es preferible el acceso
venoarterial para ECMO en pacientes con SDRA.
Los ECA tempranos de finales de los años setenta y principios de los noventa no
demostraron supervivencia beneficio con ECMO en pacientes con SDRA.
Experiencias recientes con ECMO para casos severos de SDRA durante la
influenza A (H1N1) pandemia de 2009, junto con la introducción de ECMO moderna
y dispositivos menos complejos, han renovado el interés general por su uso. En un
ECA de 180 pacientes con SDRA grave pero potencialmente reversible,
comparando ventilación convencional versus derivación a un único soporte vital
extracorpóreo centro para recibir ECMO (el Soporte Ventilatorio Convencional vs.
Oxigenación de membrana extracorpórea para insuficiencia respiratoria severa en
adultos , o el ensayo CESAR), los investigadores informaron estadísticamente una
significativa reducción en la mortalidad y la discapacidad a los 6 meses en el grupo
asignado al azar a recibir ECMO. El estudio fue limitado porque solo el 76% del
grupo realmente recibió tratamiento ECMO, y solo el 70% del grupo de manejo
convencionales fue ventilado usando ventilación protectora pulmonar estándar. La
oxigenación de membrana extracorpórea para agudos graves el ensayo clínico del
Síndrome de dificultad respiratoria (EOLIA) está actualmente en curso. EOLIA está
diseñado para abordar las limitaciones del ensayo CESAR y debe evaluar aún más
el impacto de ECMO en ARDS.
En este momento, las indicaciones para ECMO en pacientes con SDRA incluyen (1)
hipoxemia refractaria potencialmente reversible (p. ej., PaO2) / FIO2 <80 mm Hg a
pesar de aplicación de PEEP alta (generalmente 15-20 cm H2O) durante al menos
6 horas; (2) hipercapnia no compensada con acidemia (pH <7,15) a pesar del uso
de estrategias recomendadas para el manejo de la acidosis; y (3) presencia de
presiones de meseta inspiratorias finales excesivamente altas (> 35-45 cm H2O) a
pesar del mejor estándar de cuidado aceptado para el manejo del respirador.
Referencia temprana para ECMO se recomienda, como alta presión y alta FIO2
requisitos más de 7 días pueden indicar casos no salvables. Cualquier condición
que excluye el uso de la terapia anticoagulante es una contraindicación absoluta
para ECMO. Finalmente, se debe tener en cuenta que el procedimiento es costoso
e intensivo en mano de obra y debe realizarse en centros con altos volúmenes de
casos, protocolos establecidos y clínicos con experiencia en su aplicación.
Suplementación nutricional
Se ha demostrado que los eicosanoides que contienen ácidos grasos ω-6 median
en respuesta inflamatoria en SDRA. Por el contrario, derivados que contienen ω-3
los ácidos grasos ejercen efectos antiinflamatorios y se ha demostrado que mejorar
la oxigenación en pacientes con SDRA. En un ECA multicéntrico (Ensayo OMEGA),
los investigadores de la red SDRA probaron enteral suplementación con ácidos
grasos ω-3 (ácidos docosahexaenoico, eicosapentaenoico ), ácido γ-linoleico y
antioxidantes y no se encontraron mejorías en 60 días tasa de mortalidad. La
prueba se detuvo debido a un mayor daño con reducción días sin respirador y días
libres de falla orgánica y una mayor incidencia de diarrea con el ácido graso ω-3 y
suplementos antioxidantes.
El ECA de Nutrición Enteral Temprana versus Retrasada (EDEN) comparó
alimentación entérica trófica a dosis completa en los primeros 6 días de SDRA.
Mientras menos intolerancia gastrointestinal se observó entre los que recibieron
alimentación trófica, no se observó diferencia en la tasa de mortalidad de 60 días o
sin ventilador. En un seguimiento de 1 año de sobrevivientes en el ensayo EDEN,
no hubo diferencia en la supervivencia y otros resultados secundarios. Un resumen
de todos los ECA conducidos por la red ARDS se muestra en
Tabla 3.
RESULTADOS
Aunque la tasa de mortalidad por SDRA ha ido disminuyendo de forma constante a
rango de 30% a 40% en ECA, muchos sobrevivientes de SDRA tienen deterioro
funcional y disminución de la calidad de vida. Mientras los volúmenes pulmonares y
las mediciones espirométricas se normalizan en 6 meses, la capacidad de difusión
de monóxido de carbono permanece baja durante el primer año. Resultados del 6-
la prueba de minutos de caminata también fue menor de lo que se había predicho, y
solo la mitad de los sobrevivientes habían regresado al trabajo con un año de
seguimiento. Además, los sobrevivientes informaron el deterioro persistente del
ejercicio por debilidad muscular y disminución de la calidad de vida relacionada
tanto física como neuropsicológica factores incluso después de 5 años.
RESUMEN
El SDRA es común y la supervivencia parece haber mejorado en los últimos años.
Ventilación con protección pulmonar con bajos volúmenes tíldales y atención al
balance de fluidos son las piedras angulares de la atención. Existen otras
estrategias disponibles de rescate centrado en el ventilador para mejorar la
oxigenación en pacientes con hipoxemia refractarios, incluido el uso de maniobras
de reclutamiento, liberación de presión en la vía aérea ven, ventilación oscilatoria de
alta frecuencia y ventilación de alta frecuencia percusiva.
Enfoques no ventilatorios, incluidos los corticosteroides, bloqueadores
neuromusculares, posicionamiento prono, y ECMO, pueden ser utilizados en casos
severos.
Finalmente, se necesitan estudios adicionales para identificar intervenciones para
prevenir efectos adversos cognitivos y psiquiátricos a largo plazo que inhiben la
función normal entre los sobrevivientes de SDRA.
 10. NEUMONÍA GRAVE EN EL PACIENTE CRÍTICO.

OBJETIVOS
-Revisar las definiciones de neumonía grave y los factores de riesgo para su
desarrollo.
-Tratar las causas más comunes de neumonía grave.
-Tratar las guías para el tratamiento precoz con antibiótico y el manejo de la
neumonía grave.
-Describir el pronóstico de neumonía grave y estrategias para su prevención.
Palabras clave: resistencia a antibióticos, neumonía adquirida en la comunidad,
terapia antibiótica empírica, neumonía asociada a la asistencia sanitaria,
neumonía nosocomial, fallo respiratorio, neumonía severa, neumonía asociada
al ventilador.

La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es la responsable de más de 4.5

millones de consultas médicas y más de 1 millón de ingresos hospitalarios cada
año en los Estados Unidos. Se estima que el 40-60% de los pacientes con
neumonía que acuden a urgencias son tratados finalmente en el hospital.
Aproximadamente un 10% de esos pacientes requieren cuidados en UCI. La
neumonía es la séptima causa de mortalidad, y la primera causa de muerte de
enfermedades infecciosas, de acuerdo con el Centro de Control y Prevención de
Enfermedades de los EE. UU.
Para las NAC graves que requieren hospitalización, la mortalidad es del 12%,
frente al 22% para los pacientes que requieren cuidados en UCI y el 55% para
los pacientes que requieren ventilación mecánica. El coste del tratamiento de la
NAC es 20 veces más que el manejo del paciente ambulatorio; se estima que la
NAC cuesta más de 9 billones de dólares al año en EE. UU. Los supervivientes
de una neumonía severa tienen secundariamente un riesgo más elevado de
morbilidad y mortalidad en los siguientes años.
Del mismo modo, la neumonía adquirida en el hospital (NAH) y la neumonía
asociada al ventilador (NAV) son los principales contribuyentes de la morbilidad
nosocomial y la mortalidad. Entre un 9% y un 21% de los pacientes con fallo
respiratorio sufren NAH. Este porcentaje puede ser más elevado aún, hasta el
70%, en los pacientes con Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA). La
incidencia se estima en 5-60 casos por 1000 ingresos hospitalarios, siendo el 13-
18% de todas las infecciones nosocomiales (aproximadamente 300.000 casos
anuales en EE. UU.), haciendo de la NAH la segunda infección más común (la
más común es la infección del tracto urinario). Aunque segunda en frecuencia,
NAH es la causa principal de la muerte asociada a infecciones nosocomiales.
El principal factor de riesgo es la ventilación mecánica. En el pasado, se sugirió
que hasta un 25% de pacientes en UCI con ventilador podrían desarrollar NAV,
pero esta figura ha sido debatida y probablemente depende de la definición
utilizada de NAV (ver abajo).
La neumonía es frecuente en la UCI, bien como causa del ingreso o como
complicación de su patología de base o del curso de su tratamiento.
Independientemente de las circunstancias que rodean la aparición de la
neumonía grave como resultado del tratamiento en UCI, las tasas de morbilidad
y mortalidad asociadas superan a las de la neumonía no grave. Esta discusión
se centra en la neumonía grave, adquiridas tanto en la comunidad y como en el
hospital. La Sociedad Torácica Americana y la Sociedad Americana de
Enfermedades Infecciosas han publicado recomendaciones y guías para el
diagnóstico, evaluación de la gravedad y manejo inicial de antibióticos para la
NAC grave, la neumonía asociada a los cuidados sanitarios y la nosocomial
(incluida la asociada a la ventilación). El lector interesado puede dirigirse a estas
fuentes para más detalles e información adicional. Recientemente se ha hecho
un esfuerzo para desarrollar nuevas definiciones para “eventos asociados al
ventilador, condición de ventilador-asociado, complicaciones infecciosas
asociadas a ventilador, posible neumonía asociada a ventilador, y probable
neumonía asociada a ventilador” para ayudar a estandarizar los procesos de
presentación de informes de prevención de infecciones a medida que se
monitorean las tasas de infecciones asociadas a la asistencia sanitaria.

DEFINICIONES
La NAC se define como el desarrollo de una infección pulmonar del tracto
respiratorio inferior en pacientes ambulatorios. Como se dijo anteriormente, esta
infección es frecuente y aproximadamente en el 50% de los casos se acompaña
de resultados negativos en los cultivos. En los pacientes ambulatorios, la NAC
se asocia con una mortalidad del 5%. La mortalidad aumenta en función de la
severidad de las manifestaciones clínicas de la neumonía en pacientes con
determinados factores de riesgo.
Una de las principales decisiones de manejo tras el diagnóstico de la NAC es si
hospitalizar el paciente para el tratamiento. Este proceso de decisión ha utilizado
para ayudarse de las herramientas de predicción para la neumonía grave que se
han desarrollado a través del análisis de grandes cohortes de pacientes con
NAC. Estas herramientas consideran como importante la degradación de la
hipoxemia, las condiciones médicas subyacentes, la habilidad de los pacientes
para toma de tratamiento vía oral, la capacidad del paciente a la adherencia al
tratamiento, la facilidad de tratamiento y cuidados en domicilio, y la facilidad del
seguimiento de los cuidados en los pacientes ambulatorios.
El índice de Fine de predicción de la Neumonía Grave está entre los más usados
para determinar el lugar del manejo de los pacientes con neumonía grave, se
desarrolló a partir del proyecto del equipo de investigación de resultados de
pacientes con Neumonía (Figura 1). El índice de Fine define 5 clases de
pacientes con NAC. Las clases I y II pueden ser manejadas ambulatoriamente y
tienen menos mortalidad (<1%). La clase III puede ser manejada con el paciente
ingresado o ambulatorio y también tiene menor riesgo de mortalidad (<1%). Las
clases IV y V requieren un manejo del paciente ingresado. La clase V hace
referencia a la NAC grave y requiere manejo en UCI. Los pacientes de clase V
tienen aproximadamente una mortalidad del 27%.

Figura 1. Índice de Fine para la Severidad de la Neumonía

Otras indicaciones recomendadas para la hospitalización de pacientes con NAC
incluyen la presencia de hipoxemia (Pa<60mmHg; SatO2<90%), inestabilidad
hemodinámica, proceso supurativo o enfermedad metastásica (empiema,
absceso pulmonar, endocarditis, meningitis, osteomielitis), o infecciones con
organismos de alto riesgo. Las guías para el cuidado de pacientes con NAC
incluyen edad >65 años, comorbilidades, hospitalizaciones en el año anterior,
estado mental alterado, asplenia, abuso crónico de alcohol, signos vitales
alterados (FR> 30 rpm, TA <90/60 mmHg, temperatura >38.3ºC o >101ºF),
evidencia de enfermedad extrapulmonar, recuento leucocitario menor de
4.000/mm3 o mayor de 30.000/mm3, afectación multilobar o derrame pleural en
la radiografía de tórax, presencia de sepsis y/o síndrome de fallo multiorgánico.
Además, para decidir si se hospitaliza a un paciente con NAC, los clínicos deben
determinar qué pacientes requieren ingreso en UCI, y que criterios determinan
una NAC grave. Las guías 2007 para diagnóstico y tratamiento de NAC han
definido la NAC grave si presenta 1 criterio mayor o 3 criterios menores. El criterio
mayor (sólo uno ha de estar presente) puede ser: la necesidad de ventilación
mecánica o la presencia de sepsis severa. Los criterios menores son: PAS menor
de 90 mmHg, PaO2/FiO2 menor de 250 mmHg, y enfermedad multilobar. La
sociedad Torácica Británica define NAC grave si presenta 2 o más de los
siguientes criterios: FR ≥ 30 rpm, PAD ≤ 60 mmHg, BUN (Blood Urea Nitrogen –
Urea Nitrogenada en Sangre) mayor a 7 mmol/L. Recientemente, una escala
simplificada, titulada CURB-65 se ha utilizado para identificar a pacientes con
neumonía severa. Esta escala da 1 punto a la presencia de confusión, BUN
mayor de 7 mmol/L, FR mayor de 30 rpm, PAS menor de 90 mmHg o PAD ≤ 60
mmHg, y edad > 65 años. Los pacientes con un puntaje igual o superior a 3
deberían ser hospitalizados, indicando que se trata de una NAC grave. Los
criterios que indican ingreso en UCI son: presencia de hipoxemia, hipotermia,
trombocitopenia, leucopenia, acidosis láctica, depleción del pH, depleción de
albúmina, hiponatremia (Na<130 mEq/L), leucocitosis severa y edad superior a
80 años. Existen otras herramientas adicionales, CURXO-80, REA.ICU, y
SMART-COP, que están diseñadas para identificar pacientes con NAC grave y
puedan ser triados hacia la UCI lo más pronto posible. Se ha demostrado que
los pacientes con NAC que ingresan previamente en el hospital y después han
de pasar a la UCI, tienen mayor mortalidad que los pacientes que son triados
correctamente desde el principio como subsidiarios de UCI.
La neumonía es la segunda infección más común adquirida en el hospital y se
asocia con alta morbilidad y mortalidad. La NAH se define como la neumonía
que se desarrolla en 48h o más tras el ingreso en hospital y excluye infecciones
pulmonares que estuvieran incubándose fuera del período de ingreso. Se estima
que ocurren 5-10 casos de NAH por cada 1.000 ingresos en EE. UU. La
incidencia aumenta de 6 a 20 veces para los pacientes tratados con soporte
ventilatorio mecánico. Las guías plantean inquietudes sobre los individuos que
han estado recientemente o han estado en instituciones médicas, y, por tanto,
pueden estar infectadas con múltiples organismos resistentes a los antibióticos.
En esas guías, el desarrollo de la neumonía en tales individuos se denomina
“neumonía asociada a la asistencia sanitaria” (Healthcare-associated pneumonia
HCAP). Otros grupos de pacientes que encajan en este perfil de riesgo incluyen
pacientes con neumonía que han sido hospitalizados en los 90 días previos, han
residido en una residencia de ancianos o en un centro de asistencia, han recibido
tratamiento intravenoso domiciliario (incluyendo antibióticos), precisan diálisis
crónica, han recibido cura de heridas en su domicilio, o tienen familiares con
patógenos multirresistentes. Debería considerarse que estos pacientes tienen
patógenos resistentes y deberían recibir de entrada un antibiótico de amplio
espectro dirigido a esos patógenos potencialmente resistentes. Una vez que los
cultivos y los datos de sensibilidad estén disponibles, el régimen de antibióticos
se puede adaptar y/o reducir según los resultados y la respuesta clínica.
La neumonía asociada al ventilador (NAV) se refiere a una neumonía de paciente
hospitalizado que además recibe soporte ventilatorio mecánico. La presencia de
flujo de aire artificial y el proceso patológico de base a menudo contribuye
significativamente a la morbilidad y mortalidad asociadas al desarrollo de la NAV.
El resultado es confusión y dificultad en la determinación de atribuir morbilidad y
mortalidad asociada al desarrollo de NAV. Cada día un paciente que es intubado
aumenta el porcentaje de padecer una NAV en un 1%-3%. La prevalencia de la
NAV es de 6-52 por 100 pacientes ventilados, pero depende en cierto de grado
de la población estudiada en particular y de la definición utilizada. Las
ambigüedades de la definición de NAV junto con el deseo de eliminar las
infecciones asociadas a la atención médica, como la NAV, impulsaron a los
centros para el control y prevención de enfermedades junto con el centro de
Medicare y Medicaid Serviced a organizar un grupo de trabajo compuesto por
representantes de varias organizaciones para desarrollar una definición
operacional que simplifique y mejore el diagnóstico de NAV. Las nuevas
definiciones de evento asociado al ventilador, condición asociada al ventilador,
complicaciones infecciosas asociadas al ventilador y posible y probable NAV
están en evaluación y proyecto de demostración.

PATOGÉNESIS
Los individuos normalmente desarrollan neumonía tras la microaspiración de
organismos contenidos en las secreciones orofaríngeas. Estos organismos
pueden ser de la propia flora indígena del paciente, o ser reflejo de infección o
colonización a través de flujo de aire de otros pacientes, del personal sanitario,
de dispositivos de soporte, o del ambiente del hospital. La microaspiración de las
secreciones orofaríngeas es una observación relativamente frecuente y ha sido
demostrada en el 45% de la gente sana. La vía aérea superior de los pacientes
críticos está frecuentemente colonizada por microorganismos entéricos gram-
negativos con o sin metil-resistencia a Staphilococcus aureus (MRSA).
Otros mecanismos para el desarrollo de NAV o NAH incluyen la aspiración de
contenido esofágico o gástrico, inhalación de aerosol infectado, diseminación
hematógena de una infección distante, inoculación directa de vía aérea inferior
con catéteres infectados, extensión directa de vía aérea inferior por contigüidad
del sitio infectado, o translocación de patógenos entéricos del tracto
gastrointestinal.
La presencia de un tubo endotraqueal hace más posible que existan
microaspiraciones en la vía aérea inferior con posibilidad de organismos de la
orofaringe y del tracto gastrointestinal superior. Los mecanismos de defensa
naturales del huésped (como función glótica intacta y tos) son eludidos por la
presencia de una vía aérea artificial. El tubo endotraqueal también desarrolla un
biofilm que puede contener numerosos microorganismos. El uso de fármacos
sedantes, analgésicos, bloqueantes neuromusculares, transfusiones de sangre,
y frecuentes antibióticos pueden interferir con las defensas inmunes del huésped
y predisponer al paciente a desarrollar complicaciones infecciosas. Factores
añadidos pueden predisponer el desarrollo de neumonía incluyendo factores
relacionados con el paciente (ciertas enfermedades, hospitalización prolongada,
hipotensión, acidosis metabólica, tabaquismo, comorbilidades crónicas, edad
avanzada, inmunosupresión), factores relacionados con el control de la infección
(lavado de manos, cambio de guantes, equipos contaminados), factores
relacionados con las intervenciones (medicación, procedimientos prolongados y
cirugías complicadas, intubación, procedimientos invasivos); factores
relacionados con intervenciones farmacológicas (antibióticos prolongados o
inapropiados, antiácidos, bloqueadores H2, corticoesteroides inhalados).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas de un paciente con neumonía, ya sea NAC, NAV o
NAH incluyen: tos (90%), disnea (66%), esputo purulento (66%), dolor pleurítico
en tórax (50%), y fiebre (en un porcentaje variable). El diagnóstico no es
complicado, excepto en la presencia de enfermedad cardiopulmonar coexistente
o con una presentación atípica.
Las condiciones comunes incluidas en el diagnóstico diferencial de la NAC se
muestran en la Tabla 1. Todos los pacientes con neumonía, por definición, han
de tener un infiltrado en su radiografía de tórax. Los pacientes mayores pueden
presentar menos signos y síntomas y manifestar confusión. La NAC está siendo
cada vez más diagnosticada en pacientes mayores con enfermedades crónicas
y comorbilidades. Estas enfermedades incluyen EPOC, DM, IR, ICC,
enfermedad hepática crónica, enfermedades crónicas neurológicas, malignidad,
enfermedad de arterias coronarias. Estas enfermedades pueden afectar al
estado inmunitario del huésped y confundir al clínico en la presentación y
elección de la terapia antibiótica inicial.
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de Neumonía
Fallo cardíaco congestivo
Embolismo pulmonar/infarto pulmonar
Exacerbación aguda de bronquiectasias
Neumonía aguda eosinofílica
Neumonitis hipersensitiva
Vasculitis pulmonar
Exacerbación aguda de fibrosis pulmonar
Daño pulmonar inducido por cocaína (“pulmón crack” o “crack lung”)
Los pacientes con NAV frecuentemente manifiestan fiebre, hipotermia,
leucocitosis con desviación izquierda, esputo purulento, infiltrado pulmonar
nuevo o extenso en la radiografía de tórax. La fiebre y la leucocitosis se
encuentran comúnmente en pacientes críticamente enfermos, en pacientes
ventilados. Un gran porcentaje de pacientes que reciben soporte ventilatorio
mecánico tienen infiltrados en su radiografía de tórax. Sin un estándar de oro
acordado para el diagnóstico de NAV, a falta de una autopsia, es
extremadamente difícil establecer el diagnóstico en los pacientes más críticos
(ver discusión abajo). En una evaluación de pacientes con sospecha de
neumonía nosocomial, se realizó el diagnóstico definitivo en menos de un tercio
de los pacientes. En más de la mitad de los pacientes en los que se sospechaba
neumonía nosocomial, el diagnóstico de neumonía se descartó. Esta
observación es una razón del esfuerzo de simplificar la definición de NAV y
eliminar la subjetividad de 2 áreas clave: (1) interpretar la radiografía de tórax, y
(2) decidir si los organismos cultivados de la vía aérea inferior son verdaderos
patógenos o colonizadores.

MICROBIOLOGÍA
Hasta el 50% de los pacientes ambulatorios con NAC no tienen un cultivo
definido del origen de su enfermedad. Los microorganismos más comunes
encontrados incluyen Streptococcus pneumoniae (9-20%), Mycoplasma
pneumoniae (13-37%), Chlamydia pneumoniae (hasta el 17%), especies de
Legionella (0.7-13%), infecciones víricas (hasta el 36%). En estudios de
pacientes con NAC no ingresados en UCI, los patógenos más comúnmente
encontrados incluyen S pneumonia (20-60%), Haemophilus influenzae (3-10%),
S aureus, cocos gram-negativos entéricos, especies de Legionella, M
pneumoniae, C pneumoniae, y virus. Los anaerobios son una causa poco
frecuente de NAC. Hay al menos 92 serotipos de S pneumonia, y se asocian con
enfermedad típicamente invasiva con peor pronóstico. Los serotipos más
comunes son 3, 19, y 14; los serotipos 1, 5, y 7 se ven típicamente en infecciones
severas por neumococo.
Las manifestaciones de infecciones invasivas por neumococo son neumonía,
meningitis, y/o bacteriemia y se ven más frecuentemente en África, Alaska,
ascendencia india americana; pacientes menores de 2 años de edad o con ≥ 65
años de edad; pacientes que han padecido gripe, pacientes con trasplantes,
implantes cocleares o fugas de líquido cefalorraquídeo. Estos pacientes
típicamente tienen una enfermedad de base (cardiovascular, EPOC, asma, DM,
hepática, renal, enfermedad de células falciformes), esplenectomía, o
inmunosupresión. A menudo hay una historia de tabaquismo o de abuso de
sustancias (etanol, cocaína, crack).
Los organismos más comunes identificados en pacientes con NAC grave que
requieren ingreso en UCI incluyen S pneumoniae, especies de Legionella, H
influenzae, S aureus, M pneumoniae, C pneumoniae, y cocos gram negativos.
Los predictores clínicos para la presencia de resistencias a antibióticos incluyen:
edad mayor de 65 años, terapia con betalactámicos en los 3 meses previos,
historia de alcoholismo, enfermedad inmunosupresora, múltiples comorbilidades
médicas, terapia reciente con antibióticos, exposición a un niño infectado en un
centro de cuidados. Los factores de riesgo para infección con cocos gram-
negativos y Pseudomonas aeruginosa incluye: residir en residencia de ancianos,
enfermedad cardiopulmonar de base, múltiples comorbilidades médicas, terapia
reciente con antibióticos, enfermedad estructural del pulmón, terapia diaria con
corticosteroides, y malnutrición. (Tabla 2).
El Staphilococcus aureus meticilin resistente (MRSA) adquirido en la comunidad
es un problema creciente en los pacientes con NAC y NAH. Las características
clínicas que sugieren el potencial del MRSA incluyen: infiltrados cavitarios o
áreas de necrosis en la radiografía de tórax, derrames pleurales de rápida
instauración, infecciones por gripe concurrentes, hemoptisis, neutropenia, rash
eritematoso, pústulas de la piel, neumonía grave en los meses de verano, y
neumonía grave en el paciente joven.
Tabla 2. Factores de riesgo para la NAC
Alcoholismo (RR 9)
Asma (RR 4.2)
Inmunosupresión (RR 3.1)
Enfermedad cardíaca (RR 1.9)
Institucionalización (RR 1.8)
Edad>70 (RR 1.5)
Esteroides inhalados
Uso de inhibidores de la bomba de protones
Transfusiones de sangre
Los organismos más comúnmente encontrados en pacientes con NAH son
bacterias cocos gram negativas y S. aureus. Un informe nacional de 1999 de
datos de vigilancia de infección nosocomial informa sobre 64.056 casos de NAH
que fueron causados en un 16.8% por S aureus, en un 16.1% por P aeruginosa,
en un 10.7% por especies Enterobacter, y en un 6.5% por especies de Klebsiella.
En pacientes con NAV, hay una diferencia entre el comienzo temprano o tardío
de la neumonía. En el comienzo temprano de la NAV se desarrolla en los
primeros 4 días de soporte mecánico ventilatorio y se asocia normalmente con
S pneumoniae, H influenzae, y Moraxella catarrhalis. La NAV tardía se desarrolla
5 días o más tras el inicio de la ventilación mecánica y se asocia normalmente a
P aeruginosa, especies Acinetobacter, especies Enterobacter, e infecciones
MRSA. No es infrecuente encontrar múltiples organismos en pacientes con NAV.
Combes y cols. estudiaron 124 pacientes con NAV y encontraron que la mitad
de las infecciones eran polimicrobianas (48%). Tales pacientes tenían el riesgo
elevado de haberles sido prescritos inicialmente terapias antimicrobianas
inapropiadas (25% vs 8%).
Organismos comensales orales y cutáneos pueden causar NAV en
circunstancias excepcionales. Lambotte y cols. observaron que de 369 episodios
de NAV, en 29 estuvo involucrado sólo el organismo comensal. Estos incluían
estreptococos no-beta-hemolíticos, estafilococos coagulasa-negativos, y
especies de Neisseria.

FACTORES DE RIESGO EN TIPOS SELECCIONADOS DE NEUMONÍA

Varios estudios han identificado poblaciones de pacientes que tienen un riesgo
específico de desarrollar neumonía de organismos seleccionados. En general,
los pacientes mayores y sus condiciones de comorbilidad suponen un riesgo
incrementado para el desarrollo de neumonía. Otras condiciones específicas que
incrementan las posibilidades de adquirir neumonía incluyen el alcoholismo (RR
9), el asma (RR 4.2), la inmunosupresión (RR 3.1), la enfermedad cardíaca (RR
1.9), la institucionalización (RR 1.8) y edad mayor a 70 años (RR 1.5). Algunas
de estas asociaciones comunes se describen en la tabla 2. Los corticoides
inhalados y las terapias antiácidas, como los inhibidores de la bomba de protones
y los anti-H2 también aumentan la probabilidad de desarrollar neumonía,
mientras que el tratamiento con IECAS (Inhibidores de la Enzima Convertidora
de Angiotensina) parece ser protector frente al desarrollo de la NAC.
Los principales factores de riesgo asociados al desarrollo de NAH incluyen el uso
de soporte mecánico ventilatorio, las condiciones que conllevan una alta
probabilidad de aspiración, la enfermedad crónica pulmonar, la cirugía reciente
toracoabdominal, el uso reciente de antibióticos, la hospitalización prolongada,
el pobre estado nutricional, la DM, el alcoholismo, el fallo renal, las prácticas con
deficiente control de infecciones, el uso agresivo de estrategias de neutralización
de ácido para profilaxis de úlceras de estrés, la nutrición enteral continua, la
presencia de intubación de vía aérea, en particular nasotraqueal.
 Los datos de vigilancia de infecciones nosocomiales nacionales indican que el
86% de las NAH estaban asociados con la presencia de tubo endotraqueal.
Múltiples estudios han observado que los factores de riesgo para desarrollar NAV
incluyen el uso de soporte mecánico ventilatorio invasivo, uso previo de
antibióticos de amplio espectro, presencia de tubo nasogástrico, y la
administración de 4 o más unidades de concentrados de hematíes.

DIAGNÓSTICO DE NEUMONÍA GRAVE, NAH Y NAV.

El diagnóstico de neumonía grave comienza con la sospecha de neumonía en
pacientes con signos clínicos y síntomas, y un infiltrado radiológico. La decisión
de tomar muestras de esputo o aplicar una estrategia de diagnóstico invasivo es
individualizada y debe estar basada en las categorías de riesgo específicas de
cada paciente y características en la presentación en cada paciente. Todos los
pacientes con sospecha de neumonía grave deberían someterse a un estudio de
radiografía de tórax y tener un par de cultivos de sangre tan pronto como sea
posible, preferiblemente previo a la administración de antibióticos. Los pacientes
con neumonía grave deben tener una evaluación de la oxigenación y/o
intercambio de gases junto con el recuento completo de células sanguíneas y
bioquímica sanguínea.
Si se sospechan microorganismos resistentes o inusuales, es útil pedir una
muestra de esputo y cultivo, y también se debería considerar solicitar el antígeno
urinario y serológico para Legionella y Pneumococcus. En los pacientes con
factores de riesgo específicos (tabla 3 y 4), deberían buscarse las causas
específicas de la enfermedad, que pueden tener un gran impacto en la
aproximación hacia el diagnóstico y la elección del tratamiento antimicrobiano.
Cualquier paciente con alto riesgo de Mycobacterium tuberculosis debe ubicarse
con un asilamiento protector adecuado, en una habitación/sala de presión
negativa y se deben realizar estudios de diagnóstico.
Los pacientes con sospecha de NAV a menudo presentan cambios diagnósticos
que frecuentemente son complicados por las características clínicas de su
proceso patológico de base. Esto es especialmente cierto para pacientes que
reciben soporte ventilatorio para el manejo de un fallo respiratorio con
preexistencia de infiltrados o neumonía. El desarrollo de la NAV puede ser difícil
de separar del proceso inicial que resultó del uso del soporte ventilatorio. Los
signos y síntomas que significan el desarrollo de NAH incluyen el cambio o nueva
producción de esputo purulento, alteración en la temperatura corporal (fiebre o
hipotermia), leucocitosis y/o desviación izquierda, y un nuevo o expandido
infiltrado en la radiografía de tórax. Las radiografías de tórax son particularmente
complicadas en las UCI, donde a menudo son portátiles y la interpretación
depende mucho del lector. La sensibilidad del diagnóstico clínico de NAV ha sido
estimada entre 58% y 83% cuando los infiltrados alveolares o broncogramas
aéreos están presentes. Algunas autoridades incluirían un cultivo positivo del
tracto respiratorio como uno de los criterios de NAH, pero este requerimiento es
controvertido.
En aproximación a la evaluación diagnóstica de los pacientes con sospecha de
NAV, es importante determinar primero si el paciente está inmunosuprimido y si
es susceptible a una amplia variedad de infecciones oportunistas.
Tabla 3. Sociedad Torácica Americana- Enfermedades infecciosas. Guía
americana modificada: Factores de riesgo NAC.
Infección con resistencia a penicilina y resistencia a fármacos para pneumococos
 Edad > 65 años
 Terapia betalactámica en los 3 meses anteriores
 Alcoholismo
 Enfermedad inmunosupresora
 Comorbilidades múltiples
 Exposición a niño infectado en centro de cuidados de día
Infección con organismos entéricos gram-negativos
 Residente en residencia de ancianos
 Enfermedad cardiopulmonar de base
 Múltiples comorbilidades médicas
 Terapia antibiótica reciente
Infecciones por Pseudomona aeruginosa
 Enfermedad estructural del pulmón (ej. Bronquiectasias)
 Terapia corticoidea (>10 mg de prednisona al día)
 Terapia con antibiótico de amplio espectro durante >7 días en el mes
anterior
 Malnutrición
El diagnóstico comienza con la historia clínica y la exploración física. Algunas
pistas etiológicas, como la causa de la neumonía, a menudo están presentes en
la historia clínica, hallazgos de la exploración física, o características del esputo
(Tabla 4). La frecuencia respiratoria es a menudo un componente de la
exploración física que se correlaciona con la severidad de la neumonía. Una FR
mayor de 30 rpm es un indicador de neumonía grave, de acuerdo con las
sociedades torácicas americana y británica. La evaluación diagnóstica inicial
debería también contener un recuento celular completo, con estudio bioquímico,
una evaluación de la adecuación de la oxigenación (pulsioximetría, o gases
arteriales), una radiografía de tórax, una tinción de Gram de esputo
(expectorado, aspirado traqueal profundo, lavado broncoalveolar), y cultivos de
sangre. Un TAC podría definir mejor la localización y naturaleza de las
anormalidades radiográficas, pero no podría diferenciar suficientemente la
neumonía de otras causas patológicas de ocupación de espacio aéreo. Si el
derrame pleural o la colección de líquidos está presente, el muestreo debe
realizarse porque los resultados del cultivo pueden dirigir la terapia. El valor del
aspirado traqueal profundo aún está en debate.
Es relativamente fácil obtenerlo y más barato de realizar comparación con el
lavado broncoalveolar o los broncoscopios. Sin embargo, hay un alto porcentaje
de contaminación con organismos que colonizan la vía aérea. Muchos creen que
el esputo procedente del paciente refleja la alta colonización de la vía aérea
superior con organismos entéricos gram-negativos y especies de Staphilococcus
y no representan la verdadera enfermedad de los organismos patógenos. Esta
controversia es el centro del debate sobre el valor de una evaluación diagnóstica
invasiva de cada paciente con NAH comparado con la provisión de una terapia
antibiótica empírica (ver discusión abajo). Cuando se sospecha Legionella, con
el lavado broncoalveolar puede enviarse para el cultivo de Legionella, y la tinción
directa con anticuerpos fluorescentes y la orina se pueden evaluar para detectar
el antígeno de Legionella.
Para facilitar el diagnóstico de la NAV muchos abogan por muestrear las
secreciones de las vías respiratorias inferiores con la ayuda del broncoscopio o
catéteres especializados con punta de balón que son capaces de recoger
especímenes para cultivos cuantitativos. Una cantidad de estudios han
demostrado resultados similares usando lavado broncoalveolar o pincel de
muestra protegida comparado el lavado broncoalveolar con el pincel de muestra
protegido realizado con la ayuda de un broncoscopio flexible. Cuando se usa el
pincel de muestra protegido, si se encuentran más de 10.000 colonias/CFU/mL
es indicativo de un patógeno significativo en el tracto inferior. Con el lavado
broncoalveolar, encuentros de más de 100.000 colonias/ml son indicativos de
infección. El hallazgo de un número significativo de células blancas con
organismos intracelulares ha tenido una alta correlación con la presencia
verdadera NAV. El rendimiento puede verse afectado por el uso de
antimicrobianos en tan sólo 12 horas antes del test. Prats y cols. examinaron los
resultados del pincel de muestra protegido y descubrieron que S pneumoniae y
H influenzae son particularmente sensibles a la administración de antibióticos.
Las estimaciones actuales para el umbral de importancia clínica varían entre 3 y
5 por campo de alta potencia. La presencia de fibras de elastina y el
recubrimiento de anticuerpos de bacterias no han reflejado la actual neumonía.
El grupo de estudio canadiense de cuidados críticos evaluó el uso de aspirados
traqueales profundos frente al lavado broncoalveolar en el manejo de pacientes
con sospecha de NAV y no encontró diferencias en parámetros importantes. Sin
embargo, ese estudio excluyó pacientes inmunocomprometidos o que habían
tenido infección o colonización conocidas por Pseudomonas o MRSA.
Cobben y cols. informaron recientemente sobre el perfil del valor celular y
enzimático del fluido del lavado broncoalveolar en la evaluación de los pacientes
con sospecha de infecciones pulmonares. Los investigadores encontraron que
el recuento elevado de neutrófilos, el lactato deshidrogenasa (LDH) y las
relaciones específicas de isoenzimas LDH (LDH3/LDH5 y LDH4/LDH5) pueden
ser útiles en la identificación de pacientes con infecciones pulmonares.
 Estas observaciones necesitan ser confirmadas en un gran, multicéntrico y
prospectivo estudio. Wu informó sobre una correlación en el lavado
broncoalveolar, entre niveles de interleukina 1-beta y el grado de carga
bacteriana en el tracto respiratorio inferior. Otra técnica prometedora incluye la
medición de un receptor desencadenante de inmunoglobulina expresado en
células mieloides (sTREM-1). En 148 pacientes evaluados prospectivamente con
sospecha de neumonía, la presencia de sTREM-1 fue sensible (98%) y
específica (90%). La procalcitonina puede ser una herramienta útil para
determinar causas de infecciones de infiltrados pulmonares a diferencia de las
causas no infecciosas. La procalcitonina se ha usado para detectar sepsis,
predecir el pronóstico, y ayudar a determinar la duración de la terapia antibiótica.
Mientras un número de metaanálisis sugieren que la medición de procalcitonina
sérica puede ayudar a los clínicos a determinar la duración del antibiótico, este
ensayo no tiene la aprobación de la Administración de Alimentos y
Medicamentos de EEUU, por lo que debe considerarse como en investigación.
Tabla 4. Asociaciones clínicas comunes para las causas de la neumonía
TRATAMIENTO Y MANEJO
El paciente con neumonía grave debe ser tratado en la UCI y debe empezarse,
tan pronto como sea posible, un tratamiento antibiótico apropiado. Ya que el
organismo causante de la NAC no es típicamente identificado, se inicia de forma
precoz un tratamiento antibiótico empírico dirigiéndolo tan pronto como sea
posible, a los organismos causantes. El tratamiento antibiótico ha sido
recomendado para el tratamiento de la neumonía y se ha asociado con mejores
resultados en comparación con la terapia no adherente. En la era creciente de la
resistencia antibiótica de los organismos comúnmente encontrados, es de vital
importancia conocer qué organismos son propios de cada comunidad y/o
institución, así como su antibiograma. Algunos estudios han demostrado mejores
resultados en supervivencia en pacientes críticamente enfermos que tienen una
infección documentada con el uso temprano de antibióticos apropiados en
oposición al retraso de la terapia o terapia inadecuada. También es crucial
administrar correctamente el antibiótico en las primeras 4-8 horas de
presentación o aumenta el riesgo de mortalidad en 28 días. Iregui y cols.
encontraron que un retraso inapropiado en el tratamiento antibiótico (>24h)
ocurría en el 30% de 107 pacientes con NAV y se asoció con un incremento
significativo de la mortalidad, cuando se corrige por otros predictores de
mortalidad. Kumar y cols. analizaron 2.731 casos de sepsis severa con
hipotensión y demostraron que los porcentajes de supervivencia disminuyeron
en un 7.6% por cada hora de retraso en comenzar el tratamiento antibiótico
apropiado (efectivo) después del inicio de la hipotensión. Cuando los antibióticos
fueron administrados dentro de 30 minutos de hipotensión, el porcentaje de
supervivencia fue del 82.7% y cayó al 42% con 6 horas de retraso.
El uso de las guías para la selección de antibiótico en el manejo de los pacientes
con NAC ingresados en el hospital se asoció a un aumento significativo de la
supervivencia a las 48h comparado con pacientes que no fueron tratados de
acuerdo a las guías. Además, siguiendo el tratamiento de las guías para la NAC,
se asoció a un menor tiempo para estabilizarse, un tiempo más rápido en la
transición al tratamiento oral, una disminución de largos períodos de estancia, y
una disminución de la mortalidad hospitalaria. En resumen, la evidencia actual
indica que la decisión de un incorrecto tratamiento antibiótico inicial puede
aumentar el porcentaje de morbilidad y mortalidad, mayor tiempo de estancia, y
coste de los cuidados.
Las estrategias de recomendación de antibióticos específicas de la guía para
poblaciones de pacientes seleccionados se enumeran en la Tabla 5. La ATS,
IDSA y los centros de EEUU para el control y prevención de enfermedades tienen
guías para el comienzo del tratamiento empírico en la NAC. Estos grupos
principales coinciden en la importancia del tiempo de inicio de la terapia y la
necesidad de administrar cobertura antibiótica frente a importantes potenciales
patógenos. El régimen de antibiótico empírico para los pacientes con NAC
hospitalizados puede incluir un beta-lactámico y un macrólido juntos o una
fluoroquinolona respiratoria sola. Para los pacientes con NAC grave tratado en
UCI, el régimen debe incluir un Betalactámico y un macrólido o un betalactámico
y una fluoroquinolona respiratoria.
Las guías de IDSA-ATS dividen a los pacientes en 4 categorías de principal
riesgo y proporciona las opciones de tratamiento correspondientes. En los
pacientes con neumonía grave que se desarrolla en el hospital (NAH y NAV) un
régimen inicial antibiótico podría incluir una cefalosporina antipseudomónica con
o sin un aminoglucósido o una fluoroquinolona. Otros regímenes posibles
podrían incluir una penicilina antipseudomónica / inhibidor de beta-lactamasa
con un aminoglucósido o fluoroquinolona, un carbapenem con o sin un
aminoglucósido o una fluoroquinolona, una fluoroquinolona con o sin un
aminoglucósido o una cefalosporina antipseudomónica, o aztreonam con o sin
un aminoglucósido o fluoroquinolona. Si se sospecha MRSA, se deben añadir
vancomicina o linezolid. Cuando se asocia producción de toxinas MRSA, la
clindamicina debería añadirse a la terapia con vancomicina para neutralizar la
toxina. Si se sospecha Legionella, un macrólido o una fluoroquinolona deben ser
añadidas, pendiente de los resultados de estudios de confirmación.
La función hemodinámica ha de ser mantenida, y las alteraciones
hemodinámicas deben ser corregidas si es necesario. Otra complicación y
condición clínica coexistente debería ser dirigida porque afecta directamente al
desarrollo de neumonía y de otras complicaciones potenciales. El uso de
esteroides en el tratamiento de neumonía grave ha sido controvertido como el
uso de la terapia de reemplazo de esteroides en la sepsis. Hay informes de
resultados mejorados asociados con el uso de esteroides fisiológicos de dosis
de reemplazo en la NAC grave, pero también hay estudios que muestran un
aumento de la mortalidad entre pacientes que desarrollan neumonía mientras
están en tratamiento con esteroides.
El tratamiento con esteroides de neumonía grave asociada a virus H1N1 no
produjo resultados beneficiosos generalizados. Obviamente, esto precisa de
estudios prospectivos, randomizados, controlados con placebo para resolver
estas cuestiones. En la actualidad, los únicos pacientes que deben recibir una
dosis de choque de tratamiento esteroideo con neumonía son aquellos en los
que se sepa o se sospeche una insuficiencia suprarrenal.
Tabla 5. Asociaciones clínicas comunes por causas de Neumonía.

Se debe prestar particular atención a la selección de terapias en NAV de inicio

tardío, las cuales conllevan peor pronóstico (porcentaje de mortalidad del 47%
vs 22%). Las NAV de inicio temprano tienen mejor pronóstico por la diferencia
de organismos implicados en la patogénesis. Es probable que esto se deba a
una elección inicial inapropiada de antimicrobianos que emiten a la mayor
proporción de organismos gram-negativos resistentes y S aureus. Datos de
ensayos recientes y meta-análisis sugieren un mejor resultado con linezolid
comparado con tratamiento con vancomicina para MRSA.
Esta observación refleja la incapacidad de la vancomicina para inhibir la
exotoxina del Staphilococcus, que es neutralizado por el linezolid. Si se usa
vancomicina, debe ser combinada con clindamicina para dirigir la neutralización
de la exotoxina.
Los datos actuales apoyan el uso de guías para una duración más corta de la
terapia antibiótica (aproximadamente 5-10 días). Además, cuando los regímenes
combinados se utilizan para ampliar la cobertura antimicrobiana con un
aminoglucósido, el aminoglicósido puede ser discontinuo después de 5 o 7 días
si ha habido una respuesta clínica favorable. Es importante evaluar la respuesta
clínica tras 48 o 72 horas de tratamiento. Si el paciente ha mejorado
significativamente, la terapia antibiótica se puede adaptar o desescalar
basándose en los resultados del cultivo y los datos de sensibilidad y respuesta
clínica. Si ha habido una significante mejoría clínica y todos los cultivos han sido
negativos, el paciente debería ser evaluado para determinar si existe una causa
no infecciosa que origine la situación clínica y una vez identificada, se puede
suspender la terapia antibiótica. Una buena administración de antibióticos es
tremendamente importante para evitar una presión demasiado selectiva sobre
los microorganismos, lo que es uno de los principales conductores del
incremento de la resistencia a antibióticos entre los patógenos más comunes.
Sin embargo, si el paciente no ha mejorado con la terapia inicial, se requiere una
evaluación adicional para determinar la razón.

EL PACIENTE NO RESPONDEDOR
Los pacientes pueden dejar de responder por muchas razones, además de las
cuestiones microbiológicas. Una serie de estudios han demostrado que la
mejoría clínica es lenta en la mayoría de los casos (>75%) de los pacientes con
enfermedad grave con NAV. Estudios recientes han demostrado que la mejoría
microbiológica documentada por cultivos cuantitativos de las vías aéreas
inferiores puede predecir la respuesta. Si los antibióticos cubren adecuadamente
los microorganismos causantes y se envían a la mucosa respiratoria a una
concentración suficiente, se observa una disminución rápida del recuento de
organismos a pesar de un marcado retraso (hasta 1 semana) en la respuesta
clínica. Esta observación tiene una tasa de fracaso clínico asociado de menos
del 10%. Si los cultivos cuantitativos no disminuyen, permaneciendo por encima
de 10.000/CFU/mL por pincel de muestra protegido, la tasa de fracaso clínico
excede el 60%.
La falta de respuesta al tratamiento puede tener muchas causas microbiológicas.
Estos incluyen infección oculta, no reconocida en otro sitio (50% de los pacientes
con NAV tienen una segunda fuente de infección), desarrollo de una
superinfección no relacionada (ej, sepsis, sinusitis nosocomial, colitis Clostridium
difficile, ulceras por decúbito, infección del tracto urinario, infección de herida), y
el desarrollo de complicaciones de la NAH como empiema que puede requerir
controles adicionales (ej, drenaje).
 Suponiendo un régimen antibiótico adecuado, la falta en cubrir adecuadamente
a un patógeno ofensor es una causa relativamente poco común de fracaso del
tratamiento. Sin embargo, es posible que el organismo sea extremadamente
resistente intrínsecamente (Stenotrophomonas, algunas Pseudomonas
nosocomiales) o han desarrollado resistencia durante el tratamiento
(Enterobacter con tratamiento con cefalosporinas de tercera generación).
Algunos organismos son intrínsecamente difíciles de limpiar. En un estudio de
neumonía por Pseudomonas, 20 de 34 pacientes sobrevivieron, pero la mitad de
ellos desarrollaron neumonía por el mismo organismo.
Cuando el paciente clínicamente está empeorando a pesar de la terapia empírica
apropiada (ya sea un deterioro rápido continuo 1-2 días después del inicio del
antibiótico o la falta de mejoría después de 7 días), está indicado reevaluar. Los
factores de riesgo para el fallo en el tratamiento se exponen en la tabla 6. Aunque
los hallazgos radiológicos son poco confiables como indicadores de progresión
de enfermedad (especialmente si hay un desajuste con la respuesta clínica), el
empeoramiento clínico añadido a la progresión de enfermedad multilobar, un
50% de aumento en el infiltrado, o desarrollo de enfermedad cavitaria o empiema
es de gran preocupación. Con respecto al sistema pulmonar, la repetición de
radiografía de tórax y TAC para abscesos, pequeños empiemas, adenopatías y
otros signos de infección en marcha pueden valer la pena en el paciente que
está fracasando. Además, la mayoría estaría de acuerdo en que la evaluación
invasiva de las secreciones del tracto respiratorio inferior con lavado
broncoalveolar o pincel de muestra protegido está justificado. Si el diagnóstico
continúa en duda y el paciente no responde, la decisión de realizar una biopsia
del pulmón debe ser individualizada, especialmente porque los estudios no han
identificado ventajas de supervivencia cuando se usa esta estrategia.

Tabla 6. Factores de Riesgo para el Fallo en el tratamiento.

Enfermedad hepática
Clase de alto riesgo en el Índice de Neumonía grave
Leucopenia
Enfermedad multilobar
Derrame pleural
Enfermedad cavitaria
CONDICIONES COMUNMENTE DIAGNOSTICADAS ERRÓNEAMENTE
COMO NEUMONÍA.
Varios trastornos pueden simular el diagnóstico de neumonía en pacientes
críticamente enfermos y pueden no mejorar con la terapia antibiótica. Se incluyen
en el diagnóstico diferencial por la presencia de infiltrados pulmonares: vasculitis
sistémica, neumonitis hipersensible, carcinoma broncogénico, neumonía
intersticial, neumonía criptogenética organizada (formalmente denominada
bronquiolitis obliterante - neumonía organizada), granulomatosis linfomatoide,
sarcoidosis, infarto pulmonar, edema pulmonar, y neumonía eosinofílica.

CONTROVERSIAS EN LA NEUMONÍA ASOCIADA AL VENTILADOR.

Una de las controversias en la NAV es la aproximación diagnóstica para evaluar
y manejar el caso sospechoso. Algunos clínicos apoyan el uso de una evaluación
diagnóstica agresiva utilizando el broncoscopio flexible y cultivos cuantitativos de
lavados broncoalveolares y/o pincel de muestra protegido para diferenciar entre
la infección verdadera y la colonización de la vía respiratoria. Los defensores de
este enfoque enfatizan la falta de especificidad asociada con el diagnóstico
clínico de NAV, el cual lleva a diagnosticar falsos positivos en el 15%-70% de los
pacientes. Llegar a este diagnóstico falso positivo puede dar como resultado una
administración inadecuada de antibióticos y aumentar potencialmente el riesgo
de desarrollo de resistencia bacteriana, el coste de los cuidados y la posibilidad
de interacciones medicamentosas adversas. Además, un diagnóstico falso
positivo puede producir una falsa sensación de seguridad de que se está
aplicando el tratamiento correcto. Las aproximaciones diagnósticas agresivas no
sólo identifican a los pacientes verdaderos con neumonía sino también ofrecen
información sobre los organismos causantes y su sensibilidad antibiótica.
Un punto de vista alternativo enfatiza que la antibioticoterapia empírica basada
en pautas para el diagnóstico clínico de NAV está garantizada para asegurar el
inicio temprano de antibióticos efectivos, que son necesarios para lograr un
resultado beneficioso. Algunos citan la falta de un pliegue estándar para el
diagnóstico de NAV y la falta de estandarización en la realización de
procedimientos broncoscópicos invasivos. Para complicar aún más los
argumentos están el gasto, el consumo de recursos y la experiencia especial
necesaria para la realización del enfoque broncoscópico agresivo. En un intento
de determinar un beneficio de supervivencia asociado con el uso del enfoque de
diagnóstico invasivo, un grupo de investigadores franceses realizó un ensayo
multicéntrico, prospectivo, aleatorizado que comparó el tratamiento empírico con
el enfoque de diagnóstico invasivo en 413 pacientes con sospecha de NAV.
Los investigadores encontraron una mejora significativa en la mortalidad al día
14, disminuyendo la disfunción orgánica, y un importante descenso en el uso de
antibióticos asociados con una aproximación diagnóstica invasiva.
Estos hallazgos pueden afectar el patrón del uso de antibióticos y la propensión
a desarrollar resistencia a antibióticos en UCI. Además, más pacientes en el
grupo de diagnóstico invasivo tuvieron una evaluación adicional e identificación
de otras localizaciones de infección que no se hicieron en el grupo de tratamiento
empírico, apoyando la conclusión de que este enfoque invasivo ayuda a enfocar
la terapia hacia la causa real de la infección. Violan y cols. evaluaron
prospectivamente 91 pacientes con sospecha de NAV utilizando un cultivo
cuantitativo invasivo comparado con la evaluación cualitativa de aspirado
traqueal. Este ensayo no demostró un beneficio de resultado con el uso de
abordaje broncoscópico invasivo a pesar de que se hicieron más modificaciones
en el régimen de antibióticos. Como se ha discutido previamente, el grupo de
estudio canadiense de cuidados críticos comparó la succión traqueal profunda
con las muestras broncoscópicas para NAV y no encontró diferencias en las
medidas de resultados. Sin embargo, este estudio no incluyó pacientes
inmunocomprometidos o con infecciones conocidas por MRSA o Pseudomonas.

PREVENCIÓN DE LA NEUMONÍA GRAVE.

Las estrategias primarias que se han utilizado para prevenir el desarrollo de NAC
son las vacunas antigripal y antineumocócica, y el cese de la actividad tabáquica.
Un creciente conjunto de datos respalda el uso de vacunas antigripales y
neumocócicas para prevenir el desarrollo de complicaciones respiratorias en
adultos de alto riesgo. Además, se han promovido varias estrategias para reducir
la incidencia de infecciones nosocomiales, específicamente las NAH. El método
más simple y costo-efectivo es hacer cumplir una estricta política de lavado de
manos y las precauciones universales frente a la práctica con sangre y fluidos.
Las infecciones secundarias y resistentes se pueden reducir si evitamos los
antibióticos innecesarios y ajustamos y desescalamos los regímenes de
antibióticos que están indicados, en función de la respuesta clínica y los
resultados de las pruebas de cultivo y su sensibilidad.
Elevar el cabecero de la cama a 30º es una de las maneras más simples de
prevenir la NAH, pero parece ser difícil de cumplir de manera continua. Otro
aspecto importante en la prevención de NAV es disminuir el tiempo que el
paciente tiene el tubo endotraqueal o el soporte ventilatorio. El uso de soporte
ventilatorio no invasivo a través de máscara nasal o facial ha demostrado
disminución del desarrollo de NAV o NAH. Hay también un importante descenso
en las infecciones sinusales en un estudio en el que la mayoría de los pacientes
fueron intubados por vía nasotraqueal. El uso de sistemas de succión cerrados
y cuidados adecuados con mantenimiento del tubo del ventilador y su equipo,
son importantes medidas para prevenir la NAV. El uso de tubos especializados
endotraqueales equipados con catéteres de succión subglótica o cubiertos con
plata han demostrado en algunos estudios que disminuyen el desarrollo de NAV.
La profilaxis en los pacientes de alto riesgo con técnicas como descontaminación
digestiva selectiva parece ser cara y consume un gran conjunto de recursos.
Mientras hay muchos informes de disminución de incidencia de neumonía
cuando se utiliza esta técnica, su capacidad para mejorar los rangos de
mortalidad no ha sido firmemente establecida. Bergmans y cols. demostraron un
descenso en el porcentaje de NAV del 50% en 87 pacientes tratados con un
régimen de descontaminación tópica oral. No hubo diferencias en la mortalidad
o en el período de estancia con este procedimiento. No hay reglas para el uso
de antibióticos sistémicos o aerosolizados profilácticos en la prevención de la
NAV. El uso a largo plazo de antibióticos debería ser discutido, porque esta
práctica puede seleccionar organismos resistentes y más difíciles de tratar.
La utilidad de cultivos de vigilancia fue evaluada por Hayon y otros. Los
investigadores vieron que en 125 episodios consecutivos de NAV en los cuales
por rutina los cultivos se tomaron con broncoscopio antes del comienzo de los
síntomas, el número de patógenos identificado era pequeño. El beneficio del
soporte nutricional en el manejo del paciente crítico aún es controvertido.
Algunos creen que incluso la alimentación en goteo debe preservar la integridad
de la función de la barrera mucosa y prevenir la translocación de bacterias
entéricas gram-negativas. Algunos sugieren que el soporte nutricional es
necesario para mantener la respuesta inmune, el cual es un componente
necesario de la respuesta inmunitaria del huésped; sin embargo, hay estudios
que no han demostrado que esa inmunonutrición tenga mejoras en el resultado.
Algunos reclaman que la alimentación enteral continua, como el uso de
bloqueadores de receptores H2, inhibidores de la bomba de protones, o
antiácidos pueden elevar el pH gástrico y resultar un clima favorecedor para el
crecimiento de bacilos gram-negativos en el tracto digestivo superior y en la vía
aérea superior, siendo potencialmente promotor del desarrollo de neumonía.
Los pacientes con neumonía severa están sujetos al desarrollo de
complicaciones de enfermedad crítica. Es importante mantener la diligencia en
la supervisión del tratamiento y anticiparse y prevenir el desarrollo de las
complicaciones más comunes. A menos que haya contraindicaciones, la
nutrición enteral debería ser proporcionada para mantener la integridad de la
barrera mucosa intestinal y prevenir la translocación bacteriana. La nutrición
enteral también proporciona los nutrientes necesarios para el paciente y el
funcionamiento adecuado del sistema inmune. Debería realizarse la profilaxis de
trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar, a menos que esté
contraindicada. Debe evitarse la sedación y la parálisis a fin de minimizar la
duración del soporte ventilatorio invasivo. La disminución del uso de sedación y
la movilización precoz pueden disminuir el riesgo de desarrollo de delirium, el
cual se asocia a complicaciones a corto y largo plazo.
PRONÓSTICO
La mayoría de los pacientes con NAC responden a la terapia rápidamente y
demuestran una respuesta clínica significativa. Una buena administración de
antibióticos se basa en el uso de la respuesta clínica y los datos del cultivo y los
resultados de sensibilidad para adaptar el tratamiento con antibióticos y, si es
posible, reducir la intensidad de la terapia. Mientras que la mayoría de los
pacientes mejora, un pequeño número no manifiesta una mejoría clínica al tercer
día de tratamiento y un 10% tienen deterioro clínico con el régimen antibiótico
inicial. Las guías IDSA/ATS proponen un algoritmo de tratamiento para NAH,
NACH y NAV que enfatiza la necesidad de reevaluación del paciente con
resultados negativos en el cultivo y una falta de respuesta clínica en el
tratamiento empírico inicial. (Figura 2).
Un estudio demostró un riesgo de deterioro de menos del 1% una vez que hubo
una respuesta clínica y una evidencia de estabilidad clínica. Cuando la tos y la
disnea mejoran, el contaje de células blancas disminuye, no hay fiebre en dos
tomas separadas 8h, el tracto gastrointestinal funciona, los clínicos deberían
considerar el paso a tratamiento antibiótico oral. El cambio a los agentes orales
se puede denominar secuencial cuando el agente es la formulación oral del
fármaco parenteral o se reduce (desescalada), cuando un antibiótico menos
potente reemplaza al agente parenteral inicial. La decisión de dar de alta a un
paciente con neumonía grave se basa en la estabilidad clínica y en la ausencia
de otras razones médicas o sociales para continuar la hospitalización. No es
necesario demostrar una resolución radiográfica antes del alta, sin embargo, se
deben seguir las anomalías radiográficas en el entorno ambulatorio hasta que se
complete la resolución. La falta de mejoría radiográfica completa exige una
mayor evaluación de anomalías estructurales que impiden la resolución
completa. No es necesario mantener a un paciente en el hospital durante un día
o dos cuando está tolerando bien el tratamiento oral y no tiene más síntomas.
Los factores de riesgo que aumentan los porcentajes de mortalidad se describen
en la Tabla 7.
Un estudio de 2.287 pacientes con NAC que fueron seguidos durante 90 días
demostró una tasa de mortalidad global del 9%. La mitad de las muertes estaban
relacionadas con la neumonía, y ocurrieron temprano durante el periodo de
seguimiento de los 90 días. Los pacientes ancianos hospitalizados con NAC
tenían mayores tasas de mortalidad hospitalaria y de un año en comparación con
un grupo de control hospitalizado de la misma edad, de igual sexo y de la misma
raza que el grupo control.
Figura 2. Algoritmo de manejo para NAH NAV y NACH en la UCI.

El desarrollo de NAV se asocia con un aumento de 2 a 10 veces en el riesgo de

mortalidad. El riesgo de mortalidad atribuido a NAV por Pseudomonas se eleva
hasta un 43%. Una revisión de 1.978 pacientes ingresados en una UCI francesa
durante más de 48h demostró que desarrollaron NAH en un 16.6%. Los
pacientes que desarrollaron NAH tuvieron una tasa de mortalidad del 52.4%
comparado con una tasa de mortalidad del 22.4% (p<0.001) de los pacientes que
no desarrollaron neumonía nosocomial. Kollef y asociados evaluaron 277
pacientes que requerían soporte ventilatorio mecánico por más de 24h y
encontraron NAV en el 15.5% de los pacientes. Pacientes con NAV tenían una
tasa de mortalidad del 37.2% comparado con el 8.5% (p<0.001) en pacientes
que no habían desarrollado neumonía. Bercault y Boulain compararon varias
variables prospectivamente 135 pacientes con NAV frente al grupo control. La
mortalidad fue del 41% en pacientes con NAV frente al 14% en pacientes sin
NAV. La duración de la hospitalización fue de 31 días frente a 17.
Un análisis de 120 episodios consecutivos de NAH en España mostró una tasa
de mortalidad global del 36.6%. Los factores predictivos de la mortalidad,
analizados con un estudio multivariante fueron la presencia de microorganismos
de alto riesgo (P aeruginosa, Enterobacteriae, S aureus, especies de Candida,
especies de Aspergillus, e infecciones polimicrobianas), infiltrados bilaterales,
fallo respiratorio, terapia antibiótica inadecuada, edad mayor de 60 años, y
enfermedad patológica grave subyacente.
Tabla 7. Predictores de Mortalidad con Neumonía grave.
Edad >65 años, y
 EPOC
 Malignidad
 Bronquiectasias
 Fallo cardíaco congestivo
 Fallo renal crónico
 DM
 Enfermedad hepática crónica
 Abuso crónico de alcohol
 ACV
 Malnutrición
 Post-esplenectomía
Hallazgos clínicos
 FR > 30 rpm
 PAD < 60 mmHg
 PAS < 90 mmHg
 FC > 125 lpm
 Tª< 35ºC (< 95ºF) o >40ºc (> 104ºF)
 Confusión o disminución del nivel de consciencia
 Evidencia de enfermedad metastásica
Hallazgos analíticos
 Recuento de células blancas <4.000 o > 30.000 o neutrofilia
polimorfonuclear absoluta, leucocitos < 1.000/mm3
 PaO2< 60 mmHg, PaCO2 > 50 mmHg en aire ambiente
 Creatinina sérica > 1.2 mg/dL o Urea nitrogenada en sangre > 20 mg/dL
 Rx tórax con más de 1 lóbulo afectado, presencia de cavitación, difusión
rápida o derrame pleural
 Hematocrito >30% o Hb < 9 g/dL
 pH arterial < 7.35
 TROMBOEMBOLISMO VENOSO

OBJETIVOS:
• Reconocer la incidencia y los factores de riesgo de trombosis venosa profunda y
embolia pulmonar.
• Describir el proceso fisiopatológico de la embolia pulmonar aguda
• Discutir las diversas modalidades para diagnosticar la trombosis venosa profunda
aguda y la embolia pulmonar
• Describir la estratificación del riesgo basada en la probabilidad preprueba como una
evaluación diagnóstica rentable y práctica de la tromboembolia venosa. Comprender
las indicaciones para la anticoagulación, la colocación del filtro de la vena cava inferior
y la terapia trombolítica en el tratamiento de la embolia pulmonar.
• Discutir las diversas estrategias para prevenir la tromboembolia venosa
Palabras claves: trombosis venosa profunda, embolia pulmonar, tromboembolismo
venoso, terapia trombolítica, prevención.

El tromboembolismo venoso (TEV), manifestado como trombosis venosa profunda

(TVP) o embolia pulmonar (EP), sigue siendo una de las principales causas de
morbilidad y mortalidad en pacientes hospitalizados. La incidencia informada de TVP
en pacientes en UCI médico-quirúrgicas es de alrededor del 10%. La TVP oculta puede
estar presente antes de que el paciente llegue a la UCI. Con mayor frecuencia, el
intensivista se enfrenta a la EP cuando se encuentra con un paciente crítico que se
presenta en la UCI con shock o insuficiencia respiratoria indiferenciada o paciente del
hospital que desarrolla signos y síntomas consistentes con PE clínicamente
significativa. La alta incidencia de TEV se atribuye principalmente a EP diagnosticada
en la autopsia y como factor contribuyente en 4% a 11% de las muertes. A pesar de la
terapia adecuada, del 1% al 8% de los pacientes con EP no sobrevivirán, y otros
experimentarán complicaciones a largo plazo que incluyen el síndrome posflebítico
(40%) y la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (4%). En el Registro
Cooperativo Internacional de Embolia Pulmonar (ICOPER), la tasa de mortalidad fue
del 58% en pacientes con inestabilidad hemodinámica en el momento de la
presentación y del 15% entre aquellos que estaban hemodinámicamente estables.
El tromboembolismo venoso a menudo elude el diagnóstico debido a su gran variedad
de presentaciones y diversos mecanismos fisiopatológicos. El diagnóstico de EP se
confirma mediante pruebas objetivas en solo alrededor del 20% de los pacientes.
El diagnóstico preciso de TEV puede minimizar el riesgo de eventos tromboembólicos y
complicaciones relacionadas con la anticoagulación y el tratamiento innecesarios. La
Agencia para la Investigación y la Calidad de la Atención Médica clasifica la prevención
del TEV como la primera prioridad de una lista de 79 iniciativas preventivas que pueden
mejorar la seguridad del paciente en los entornos de atención médica.
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo clínico para TEV incluyen una edad superior a 40 años,
inmovilización prolongada, TEV previo, cáncer, cirugía reciente, traumatismo
importante y comorbilidades como enfermedad pulmonar crónica, insuficiencia cardíaca
y obesidad. Los factores hereditarios como las deficiencias en la proteína C, la proteína
S y la antitrombina y la presencia del factor V Leiden, la mutación del gen de la
protrombina y la disfibrinogenemia también aumentan el riesgo de TEV. En el paciente
crítico, la ventilación mecánica, el uso de agentes bloqueadores sedantes y
neuromusculares, y la presencia de catéteres venosos centrales son factores de riesgo
importantes para el desarrollo de TEV.
PROCESO FISIOPATOLÓGICO DEL EP MASIVA
La insuficiencia cardíaca por EP masiva resulta de una combinación del aumento del
estrés de la pared y la isquemia cardíaca que comprende la función del ventrículo
derecho (VD) y afecta el rendimiento del ventrículo izquierdo (VI). El impacto del
material embólico en el tracto de salida vascular pulmonar precipita un aumento en la
impedancia del VD. El grado de aumento en la impedancia del VD se relaciona
predominantemente con la interacción de la obstrucción mecánica con el estado
cardiopulmonar subyacente. Factores adicionales informados para contribuir a una
mayor impedancia del VD incluyen vasoconstricción pulmonar inducida por reflejos
neurales; la liberación de factores humorales de plaquetas (es decir, serotonina y factor
activador de plaquetas), plasma (es decir, trombina y péptidos vasoactivos C3a, C5a) y
tejido (es decir, histamina); e hipoxia arterial sistémica. El desarrollo agudo de esta
mayor resistencia del VD constituye una poscarga de presión en el VD y tiene múltiples
efectos sobre la función VD y VI.
La respuesta fisiológica a la obstrucción puede ser exagerada en pacientes con
enfermedad cardiopulmonar preexistente. La obstrucción de áreas transversales más
pequeñas da como resultado una mayor presión media de la arteria pulmonar y una
resistencia vascular pulmonar total, lo que resulta en flujos más bajos en pacientes
afectados en comparación con individuos más sanos. Los incrementos progresivos en
la gravedad se asocian con un resultado de mortalidad constante relativamente bajo,
siempre que se logre la anticoagulación terapéutica (Figura 1). De la literatura
publicada, es evidente que la combinación del tamaño del émbolo y la función
cardiopulmonar necesaria para producir el choque se asocia con una tasa de
mortalidad de aproximadamente 30%.
Un aumento mínimo en la gravedad produce un paro cardíaco, que tiene una tasa de
mortalidad de al menos el 70% en las series informadas.

FIGURA 1. Resultados en embolia pulmonar basados en una combinación de

tamaño del émbolo y estado cardiopulmonar.

Reproducido con permiso del American College of Chest Physicians. Madera KE.
Embolia pulmonar importante: revisión de un enfoque fisiopatológico de la hora dorada
de embolia pulmonar hemodinámicamente significativa. Chest, 2002: 121: 877-905.
DIAGNÓSTICO
El estudio de diagnóstico para TEV se debe adaptar a la gravedad de la presentación
clínica en función de si el paciente es hemodinámicamente estable o inestable. La
evaluación de la probabilidad clínica en función de la presentación clínica y los factores
de riesgo ya sea de acuerdo con el juicio clínico o con el uso de las reglas de decisión
clínica, clasifica a los pacientes con sospecha de EP en categorías bajas, intermedias o
altas de probabilidad previa. La probabilidad clínica impulsa el diagnóstico y facilita la
interpretación de las pruebas de diagnóstico (Figura 2).
Los síntomas y signos más comunes de EP son disnea, taquipnea y dolor pleurítico en
el pecho. Con menos frecuencia, puede haber tos o hemoptisis, y en pacientes con
TVP, se pueden observar edema de la pierna, eritema, sensibilidad o un cordón
palpable. Los hallazgos físicos sugestivos de EP incluyen la presencia de un S3 del
lado derecho, un sonido del corazón ampliamente dividido, un soplo de regurgitación
tricúspidea y un sonido de cierre pulmonar acentuado. La alcalosis respiratoria es un
hallazgo común en el paciente taquipneico con EP. En pacientes con PE masiva, la
acidosis respiratoria puede estar presente debido al aumento del espacio muerto.
Aunque una PaO2 de aire ambiente de más de 80 torr (> 10.7 kPa) o un gradiente
arterial alveolar normal hace que el diagnóstico de EP sea menos probable, no se
puede confiar en ninguno de ellos para excluir la EP.
Los pacientes con EP pueden tener un gradiente alveolar-arterial normal. Este hallazgo
es más probable que ocurra en presencia de un estado cardiopulmonar normal previo.
La hipoxemia y un aumento en el gradiente alveolar-arterial también pueden ser
transitorios. La hipoxemia es causada por la liberación de broncoconstrictores, la
producción de atelectasia (agotamiento de surfactante durante horas) y, quizás, la
lesión por reperfusión de la barrera endotelial-epitelial. La EP masiva casi siempre se
asocia con hipoxemia debido a falta de coincidencia ventilación / perfusión (V / Q),
oxígeno venoso mixto bajo, un gasto cardíaco bajo o la apertura de un foramen oval
permeable debido a presiones altas del lado derecho que causan cortocircuito de
derecha a izquierda. La retención de dióxido de carbono también puede ocurrir como
resultado de un gran aumento en el espacio muerto debido a la amputación del lecho
vascular pulmonar.
La taquicardia y los cambios no específicos de ST-T son los hallazgos
electrocardiográficos más frecuentes en la EP. En PE masiva, la tensión cardíaca del
lado derecho puede estar indicada por onda P pulmonale, patrón S1Q3T3, desviación
del eje derecho o bloqueo de rama derecha.
Las anomalías radiográficas del tórax por EP incluyen infiltrado pulmonar, derrame
pleural, hemidiafragma elevado y atelectasia. En algunos casos de infarto pulmonar
puede verse un infiltrado en forma de cuña, de base pleural, llamado joroba de
Hampton. Una radiografía de tórax poco notable con hipoxemia significativa y sin causa
evidente, como asma o exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
también debería generar preocupación por la EP. Los pacientes que desarrollan EP en
la UCI suelen tener radiografías de tórax anormales debido a una enfermedad
pulmonar preexistente. Un estudio encontró que la cardiomegalia es la anormalidad
más común en la radiografía de tórax. Menos frecuente, pero más letal, es una EP
aguda y masiva caracterizada por un gran tromboembolo alojado en el árbol arterial
pulmonar proximal, lo que produce hipotensión y posible síncope. El dolor de pecho
probablemente se deba a isquemia miocárdica de VD o VI. Los infiltrados generalmente
están ausentes en EP masiva a menos que el émbolo se haya fragmentado y se haya
movido hacia la periferia. La hipertensión pulmonar aguda con arterias pulmonares
dilatadas centrales también puede estar presente. La hipoxemia casi siempre está
presente, aunque la hipotensión suele ser la principal preocupación clínica.
El infarto pulmonar es la presentación clásica de la EP y se caracteriza por un infiltrado
pulmonar (a menudo periférico y en forma de cuña), dolor torácico pleurítico,
hemoptisis y, con cierta frecuencia, un derrame pleural con sangre. Ocurre solo en el
10% de los casos de EP y es más probable que ocurra en pacientes con compromiso
preexistente del suministro de nutrientes o de oxígeno, como en la enfermedad
pulmonar intrínseca o en presencia de gasto cardíaco reducido.
La ecocardiografía es muy útil para delinear otros orígenes de los hallazgos clínicos,
como la isquemia miocárdica o el taponamiento pericárdico.
Sin embargo, hallazgos como dilatación e hipocinesia aguda del VD, insuficiencia
tricúspidea, hipertensión pulmonar estimada a partir de regurgitación tricúspide,
dilatación de la arteria pulmonar, pérdida de la variación respiratoria en el diámetro de
la vena cava inferior, abombamiento del tabique interventricular en el ventrículo
izquierdo y tamaño diastólico reducido del ventrículo izquierdo el diagnóstico de EP,
pero no son lo suficientemente específicos como para establecer el diagnóstico.
Recientemente se ha observado un patrón ecocardiográfico distinto en pacientes con
EP de gran tamaño, en los que se observa disfunción regional del VD, pero se respeta
el vértice. La EP clínicamente significativa también puede ocurrir en ausencia de
cualquier hallazgo anormal de RV en la ecocardiografía. En raras ocasiones, se puede
visualizar un coágulo en el corazón derecho y, por lo tanto, permite un diagnóstico
específico.
FIGURA 2. Tratamiento de diagnóstico para embolia pulmonar, tomografía
computarizada TC.

Reproducido con permiso de Massachusetts Medical Society.

La medición cuantitativa del Dímero D circulante, que representa productos de
degradación de fibrina reticulada, puede ser clínicamente útil en el diagnóstico de TEV
agudo. Los niveles bajos o normales de dímero D se asocian con bajo o nulo riesgo de
eventos trombóticos. Sin embargo, los dímeros D elevados pueden verse en muchos
estados clínicos distintos de la EP (p. Ej., Cirugía reciente, neoplasia maligna, sepsis,
embarazo tardío, trauma, edad avanzada). El inmunoensayo tradicional ligado a
enzimas para medir los niveles de dímero D requiere mucha mano de obra y requiere
varias horas para realizarse. Se dispone de ensayos rápidos, semicuantitativos más
nuevos y se ha demostrado que tienen una buena sensibilidad y un valor predictivo
negativo para el diagnóstico de TEV. Los ensayos del dímero D pueden ser
particularmente importantes en el departamento de emergencia, en escenarios de
probabilidad clínica de baja preprueba y en combinación con otros estudios en la
población de pacientes hospitalizados.
Los pacientes hemodinámicamente estables con una alta probabilidad clínica de EP o
aquellos con un nivel alto de dímero D deben someterse a una tomografía
computarizada (TC) multidetector (Figura 2). En pacientes con hallazgos negativos en
la TC que no recibieron terapia anticoagulante, la incidencia de eventos
tromboembólicos es de aproximadamente 1.5% a los 3 meses; la incidencia es del
1,5% en pacientes con un nivel alto de dímero D y alrededor del 0,5% en pacientes con
un nivel de dímero D normal. El valor predictivo negativo de la angiografía pulmonar por
TC ha mejorado marginalmente (del 95% al 97%) con el uso de la venografía
concomitante de la TC de la extremidad inferior. Sin embargo, la venografía por TC
aumenta la exposición general a la radiación y debe evitarse. En pacientes con una alta
probabilidad clínica de EP y hallazgos negativos en la TC, el valor de las pruebas
adicionales es controvertido. La ecografía venosa muestra una TVP en menos del 1%
de dichos pacientes. En la investigación prospectiva del diagnóstico de embolia
pulmonar III (PIOPED III), la angiografía por resonancia magnética mostró una
sensibilidad insuficiente y una alta tasa de imágenes técnicamente inadecuadas
cuando se usó para el diagnóstico de EP.
En los casos en que la TC multidetector no está disponible o en pacientes con
insuficiencia renal o alergia al medio de contraste, la exploración V / Q es una
alternativa. Una exploración V / Q normal esencialmente descarta EP, con un valor
predictivo negativo de 97%. Una exploración de pulmón con hallazgos que sugieren
una alta probabilidad de EP tiene un valor predictivo positivo de 85% a 90%. Sin
embargo, la exploración V / Q es diagnóstica en solo 30% a 50% de los pacientes con
sospecha de EP.
Si se realiza primero la ecografía venosa de las extremidades inferiores, se puede
evitar la exploración pulmonar o la TC multidetector en aproximadamente el 10% de los
pacientes con sospecha de EP. Los pacientes hemodinámicamente estables con
sospecha de EP y TVP confirmada por ultrasonografía pueden recibir tratamiento
anticoagulante sin más pruebas. La ecografía venosa debe preceder a las pruebas de
imagen en mujeres embarazadas con sospecha de EP y en pacientes con una
contraindicación para la TC multidetector.
En pacientes hemodinámicamente inestables hipotensos o en estado de shock, se
debe realizar una TC multidetector debido a su sensibilidad del 97% para detectar
émbolos en las arterias pulmonares principales. Si la TC multidetector no está
disponible sin demora, se debe realizar una ecocardiografía para confirmar la presencia
de disfunción del VD. En la mayoría de los pacientes con EP hemodinámicamente
inestable, la ecocardiografía transesofágica puede confirmar el diagnóstico al mostrar
los émbolos en las arterias pulmonares principales. La TC multidetector se debe
realizar cuando la condición del paciente se ha estabilizado y el paciente puede
moverse con seguridad, si persisten las dudas sobre el tratamiento clínico. La
aplicación de algoritmos de diagnóstico validados ha llevado a un uso reducido de la
angiografía pulmonar convencional. Este procedimiento actualmente está reservado
para los casos poco frecuentes en los que se indica el tratamiento con catéter. La
presencia de un defecto de llenado persistente o un signo de corte en la angiografía
pulmonar es un hallazgo clásico en la EP.
El diagnóstico de la TVP mediante ultrasonido de compresión permite el tratamiento, ya
que el tratamiento para la EP y la TVP son esencialmente los mismos. La ausencia de
TVP como lo indica la ecografía de compresión, en combinación con la gammagrafía
de perfusión de baja probabilidad y la ausencia de alta sospecha clínica, generalmente
permite la suspensión del tratamiento.

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

La estratificación del riesgo en la EP aguda se basa en las características clínicas y los
marcadores de la disfunción o lesión del miocardio. El shock y la hipotensión sostenida
identifican a los pacientes con alto riesgo de un resultado adverso. La inmovilización
debido a una enfermedad neurológica, la edad superior a 75 años, la enfermedad
cardíaca o respiratoria y el cáncer son factores de riesgo de muerte entre los pacientes
con EP aguda.
Se observan niveles elevados de troponina I o T en suero en 30 a 50% de los pacientes
con EP moderada o grave; dichos niveles pueden indicar distensión del VD, isquemia o
infarto de miocardio inminente y son predictivos de un mal resultado.
Un metaanálisis mostró que los niveles elevados de troponina se asociaron con un
aumento en el riesgo de muerte a corto plazo en un factor de 5,2 (intervalo de
confianza del 95%, 3,3-8,4) y un aumento en el riesgo de muerte por EP factor de 9.4
(intervalo de confianza del 95%, 4.1-21.5).
Los péptidos natriuréticos de tipo B (BNP y su precursor, pro-BNP N-terminal) se
liberan en respuesta a una mayor presión de llenado cardíaco y con frecuencia son
elevados en pacientes con EP significativa. Al igual que los pacientes con EP que
tienen niveles elevados de troponina, los pacientes con niveles elevados de BNP y pro-
BNP tienen un mayor riesgo de un resultado hospitalario adverso en comparación con
los pacientes con niveles normales.
Tratamiento inicial
En pacientes con una alta sospecha clínica de TVP aguda, se recomienda el
tratamiento con anticoagulantes parenterales mientras se esperan los resultados de las
pruebas de diagnóstico (Figura 3). Cuando se diagnostica TEV, los objetivos del
tratamiento inicial son la prevención de la extensión de la TVP o la prevención de la
aparición o recurrencia de la EP y el alivio de los síntomas agudos al tiempo que se
evita el colapso hemodinámico o la muerte. Dadas estas indicaciones convincentes,
cuando se demora la prueba de diagnóstico para TEV, la administración empírica de
dosis terapéuticas de heparina subcutánea (SC) de bajo peso molecular (HBPM) como
enoxaparina (1 mg / kg de peso corporal SC dos veces al día) o tinzaparina (175 U / kg
SC una vez al día) está indicado. Para aquellos con DVT y EP documentados, la
anticoagulación es la base del tratamiento si no existen contraindicaciones. Para
pacientes con TVP aguda de la pierna, se recomienda la anticoagulación parenteral
inicial con HBPM, fondaparinux, heparina no fraccionada IV (UFH) o SC UFH. El
tratamiento inicial con TEV requiere dosificaciones terapéuticas de HNF (dosis IV, SC
controladas o dosis fija SC), HBPM, rivaroxabán o fondaparinux (5 mg SC una vez al
día para pacientes que pesan 100 kg). Un metaanálisis que comparó LMWH de dosis
fija con UFH administrado como dosis ajustada por vía intravenosa o una dosis
ajustada o fija por vía subcutánea encontró que la HBPM se asoció con un número
significativamente menor de muertes (odds ratio, 0,76), menos hemorragia mayor (odds
ratio, 0,57) y menores tasas de TEV recurrente (odds ratio, 0,68).
La heparina de bajo peso molecular es efectiva y de fácil administración, por lo que es
el anticoagulante preferido. La HNF debe administrarse a pacientes con insuficiencia
renal (aclaramiento de creatinina ≤ 30 ml / min) porque la HBPM se excreta
predominantemente en la orina. La HNF por vía intravenosa generalmente se
administra usando el nomograma de dosificación de heparina basado en el peso,
donde los pacientes reciben una dosis inicial en bolo de 80 U / kg seguida de una
infusión continua de 18 U / kg por hora.
 La dosis de heparina se ajusta para mantener un tiempo de tromboplastina parcial
activada (aPTT) de 1,5 a 2,5 veces el control. Aunque el aPTT subterapéutico está
fuertemente correlacionado con la recurrencia tromboembólica, un aPTT
supraterapéutico no parece correlacionarse con complicaciones hemorrágicas
importantes. En cambio, las complicaciones hemorrágicas se correlacionan con
enfermedades concurrentes, como enfermedad renal, consumo elevado de etanol, uso
de aspirina y úlcera péptica. El fracaso para lograr una heparinización adecuada en las
primeras 24 horas de tratamiento ha demostrado aumentar el riesgo de embolia
recurrente. Además, típicamente se requiere menos heparina para mantener una
anticoagulación adecuada después de las primeras 48 horas de tratamiento.
FIGURA 3. Abordaje al tratamiento agudo de la tromboembolia venosa (aparición hasta los días
5-10)

Abreviaturas: TVP, trombosis venosa profunda; PE, embolia pulmonar Reproducido con
permiso Wells PS, Forgie MA, Rodger MA. El tratamiento de tromboemblosim venoso. JAMA,
2014: 311: 717-728. Copyright © 2014 American Medical Association. Todos los derechos
reservados.

Una ventaja de la HBPM sobre la HNF es la disminución de la incidencia de

trombocitopenia inducida por heparina. Una desventaja en el paciente crítico, para
quien se pueden requerir procedimientos invasivos, es que la vida media más larga
puede ser problemática. La disminución de los costos de administración y la falta de
monitoreo de la coagulación en la mayoría de los pacientes pueden hacer que la HBPM
sea rentable en el grupo de pacientes apropiado.
 Los niveles de anti-factor Xa reflejan la actividad de HBPM, pero no son rutinariamente
necesarios en la mayoría de los pacientes tratados. El ajuste de la dosis de HBPM es
necesario en pacientes con insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina de ≤ 30 ml /
min). En personas muy grandes o muy pequeñas, la dosificación adecuada es difícil de
determinar y se necesitan niveles de anti Xa para optimizar la dosificación. Cuando
ocurre una hemorragia después de la administración reciente de HBPM, se recomienda
la protamina para la reversión, pero puede no ser siempre efectiva. Todos los pacientes
deben recibir terapia anticoagulante durante al menos 3 meses si no están
contraindicados.
La trombocitopenia inducida por heparina (TIH) es una complicación infrecuente pero
grave asociada a la terapia con heparina. Hay 2 tipos de HIT: HIT-1 y HIT-2. HIT-1 no
está mediado inmunológicamente, por lo general es leve, sin disminuciones dramáticas
en el recuento de plaquetas, se produce al principio del tratamiento, y no suele requerir
la interrupción de la heparina. HIT-2 es más dramático, se asocia con una disminución
clínicamente significativa en el recuento de plaquetas, se produce en los días 3 a 4 o
antes con exposición a heparina previa, está inmunológicamente mediado y requiere la
interrupción inmediata del tratamiento con heparina. La trombosis arterial ("coágulo
blanco") puede ser parte de este síndrome más severo. Los principios de tratamiento
para HIT incluyen suspender y evitar todas las formas de heparina, usar un
anticoagulante alternativo a la no heparina (p. Ej., Argatroban), analizar anticuerpos HIT
y evitar las transfusiones de plaquetas profilácticas.

Trombolisis
La terapia trombolítica para la EP aguda se reserva para pacientes con EP
hemodinámicamente inestable que tienen un bajo riesgo de sangrado. Entre los
pacientes hemodinámicamente estables, la trombólisis IV redujo la tasa de deterioro
clínico (principalmente la necesidad de trombólisis secundaria) pero no la tasa de
muerte en comparación con el uso de HNF. El tratamiento trombolítico intravenoso se
asoció con una resolución más rápida de la disfunción del VD; sin embargo, en 1
semana, el grado de disfunción del VD fue similar en los 2 grupos de tratamiento. No se
ha demostrado una clara ventaja de la trombólisis dirigida por catéter, en comparación
con la trombólisis intravenosa.
La estreptoquinasa, la uroquinasa y el activador del plasminógeno tisular recombinante
son los agentes trombolíticos que se han utilizado para el tratamiento de la EP. Se
recomiendan tiempos de infusión cortos (≤2 horas) durante tiempos de infusión
prolongados, ya que los tiempos más cortos logran una trombólisis más rápida y
probablemente se asocien con un menor sangrado. En el paciente con EP masiva en el
que la muerte parece inminente sin intervención trombolítica, puede ser apropiada una
administración más rápida.
En los Estados Unidos, el agente trombolítico más frecuentemente usado es el
activador del plasminógeno tisular; la dosis aprobada por la Administración de
Alimentos y Medicamentos de los EE. UU. es una infusión intravenosa de 100 mg
durante 2 horas. Una reciente revisión sistemática y metaanálisis concluyó que el
activador de plasminógeno tisular en dosis bajas (0,6 mg / kg, máximo de 50 mg o 50
mg de infusión durante 2 horas) tenía una eficacia similar pero era más seguro (menos
hemorragia grave) que la dosis estándar.
Las principales contraindicaciones para la terapia trombolítica son hemorragia interna
activa, hipertensión no controlada, cirugía mayor reciente o traumatismo (en las últimas
3 semanas) y un evento o procedimiento cerebrovascular agudo reciente (2 meses). La
hemorragia intracraneal, una preocupación principal, ocurre en 1% a 2% de los
pacientes con EP que son tratados con agentes trombolíticos. La hemorragia
retroperitoneal puede poner en peligro la vida y ocurre con mayor frecuencia como una
secuela del acceso previo a la vena femoral para la angiografía pulmonar u otras líneas
femorales asociadas. Las contraindicaciones relativas a los agentes trombolíticos
incluyen antecedentes de eventos cerebrovasculares, un período posparto de menos
de 10 días, biopsia de órganos reciente o punción de un vaso no compresible, defectos
de coagulación no controlados, embarazo, reanimación cardiopulmonar con fractura
costal, toracocentesis, paracentesis, punción lumbar y cualquier otra condición que
coloque al paciente en riesgo de sangrado. Ocasionalmente, la terapia trombolítica se
puede considerar en pacientes hemodinámicamente inestables con una gammagrafía
de perfusión de alta probabilidad que no se puede mover para recibir una angiografía
pulmonar. La ecocardiografía de cabecera, si está disponible de inmediato, puede
ofrecer apoyo adicional para el diagnóstico. La ecocardiografía que respalda la EP
puede ser adecuada para el diagnóstico cuando no es posible realizar angiografía ni
realizar una exploración de perfusión, el paciente corre el riesgo de morir y el escenario
clínico es muy sugerente. Por lo general, no es necesario realizar pruebas de
coagulación durante la trombólisis. El muestreo de sangre debe limitarse durante la
infusión del agente trombolítico. La heparina no debe administrarse durante la
trombolisis, pero la terapia con heparina debe reanudarse sin un bolo cuando el aPTT
es de 1.5 a 2 veces el control. Si se produce sangrado durante la terapia trombolítica,
esta terapia debe interrumpirse para controlar la hemorragia debido a la corta vida
media del agente trombolítico. Si el sangrado persiste, se debe considerar la infusión
de crioprecipitado o plasma fresco congelado.
El manejo de los trombos de RV flotantes sigue siendo controvertido. La
ecocardiografía generalmente muestra evidencia de sobrecarga del VD (> 90%),
movimiento del tabique interventricular paradójico (75%) e hipertensión pulmonar
(86%). Los coágulos suelen ser parecidos a gusanos, la mortalidad es alta (45%) y
algunos investigadores recomiendan la terapia trombolítica, si no está contraindicada,
como el tratamiento de elección.
La trombolisis para TEV es atractiva porque puede restablecer la permeabilidad en las
venas ocluidas, lo que puede reducir el síndrome postrombótico. La trombolisis
conduce a una permeabilidad más temprana de una vena ocluida pero no disminuye la
tasa de EP, y aunque los metaanálisis sugieren que la trombolisis puede disminuir el
síndrome postrombótico a expensas de un aumento en la hemorragia mayor, no se ha
demostrado que reduzca la tasa de recurrencia, EP o muerte.
Filtros inferiores de Vena Cava
Las principales indicaciones para la colocación de un filtro de vena cava inferior
(permanente o recuperable) incluyen contraindicaciones para la anticoagulación,
complicaciones hemorrágicas importantes durante la anticoagulación y embolia
recurrente mientras el paciente recibe la terapia adecuada. El uso empírico de un filtro
IVC en pacientes con una gran carga de coágulos o reserva cardiopulmonar deficiente
es más controvertido. La colocación de filtros puede considerarse en pacientes con alto
riesgo de TVP y contraindicaciones relativas o absolutas para la profilaxis
anticoagulante de la TVP. La decisión de anticoagular a los pacientes a los que se les
colocó un filtro intravenoso es controvertida, pero el uso de anticoagulación puede
prevenir la formación de coágulos adicionales y aumentar la tasa de permeabilidad del
filtro a lo largo del tiempo y, por lo tanto, facilitar el drenaje venoso. La permeabilidad
puede mantenerse, sin embargo, sin la terapia de heparina concomitante. La
documentación de TVP generalmente se requiere antes de la colocación de un filtro
IVC. Un filtro puede beneficiar a pacientes con alto riesgo de anticoagulación crónica,
como pacientes con bajo cumplimiento o pacientes con riesgo de caídas. La colocación
del filtro IVC, además de la anticoagulación, no mejora la supervivencia en pacientes
con TVP, excepto en aquellos con EP hemodinámicamente inestable o después de la
terapia trombolítica. Las complicaciones de la colocación del filtro incluyen lesión del
vaso en el momento de la inserción, trombosis venosa posterior en el sitio de inserción,
migración del filtro y embolización en el corazón, erosión del filtro a través de la IVC y
obstrucción de la IVC.
CATÉTER Y ENFOQUES QUIRÚRGICOS
La trombolisis dirigida por catéter implica la administración de un agente trombolítico
directamente en la arteria pulmonar (en pacientes con EP masiva) o en la arteria
ileofemoral en pacientes con trombosis proximal masiva de la extremidad inferior. No
se ha demostrado convincentemente que tenga un beneficio mayor que la trombólisis
IV periférica. Ocasionalmente, se puede intentar la embolectomía pulmonar mecánica
basada en catéter. La embolectomía pulmonar puede ser exitosa en pacientes con EP
masiva comprobada y falla hemodinámica o está contraindicada. Sin embargo, el
riesgo de muerte en estos pacientes sigue siendo muy alto con este enfoque.
RESUCITACION CARDIORESPIRATORIA EN EP AGUDA
El soporte respiratorio en pacientes con EP aguda incluye el uso de oxígeno
suplementario e intubación y ventilación mecánica para hipoxemia grave o insuficiencia
respiratoria. Con respecto a la hemodinámica, el VD no puede aumentar el volumen
sistólico en respuesta a incrementos repentinos en la poscarga. En cambio, la RV se
dilata a medida que disminuye la fracción de eyección. La falla del VD para compensar
el aumento de la poscarga produce hipotensión y, si es grave, síncope. Los estudios de
perfiles hemodinámicos en pacientes con EP aguda han demostrado una presión
arterial pulmonar media superior a 40 mm Hg solo en pacientes con enfermedad
cardiopulmonar preexistente, lo que sugiere que el VD normal es incapaz de generar
presiones superiores a 40 mm Hg en el contexto de la obstrucción aguda del lecho
vascular pulmonar.
La sobredistensión del VD (más probablemente cuando la presión auricular derecha
media es> 20 mm Hg) puede ser problemático por varias razones. En primer lugar, el
VD puede ser isquémico debido a la disminución de la perfusión coronaria relacionada
con la presión alta del VD ya que la presión de perfusión del VD se aproxima por la
presión diastólica aórtica menos la presión media del VD. Con presiones altas en el
lado derecho, la complianza del ventrículo izquierdo puede disminuir a medida que el
tabique interventricular se desplaza hacia el ventrículo izquierdo.
La terapia de volumen suele ser ineficaz y puede ser perjudicial con la sobredistensión
resultante de la RV. Sin embargo, se pueden administrar bolos de solución salina de
500 a 1,000 ml de forma segura para la hipotensión asociada con EP aguda. La
isquemia del VD puede ser una causa principal o un factor importante que contribuye a
la hipotensión. La terapia debe dirigirse a reducir la poscarga del RV (trabajo de VD) al
reducir la carga pulmonar, evitar la sobredistensión del VD inducida por volumen
(presión auricular derecha> 20 mm Hg) y mantener la presión diastólica aórtica
adecuada (presión de llenado corriente arriba para el VI). Los agentes inotrópicos tales
como la dobutamina y la dopamina pueden usarse para mejorar la contractilidad del
VD. Los vasopresores como la norepinefrina, a menudo en combinación con
dobutamina, son los agentes vasoactivos más comúnmente utilizados en el paciente
hipotenso.
PROFILAXIS DE TVE
Debido a la significativa morbilidad y mortalidad asociadas con TEV, la profilaxis debe
ser considerada en todos los pacientes ingresados en la UCI. No se recomienda la
detección de TVP asintomática con ecografía de rutina en pacientes críticos. Las
modalidades de profilaxis de TEV incluyen mecánica, farmacológica o ambas. Las
estrategias mecánicas incluyen el uso de medias de compresión graduadas,
compresión neumática intermitente, medias de compresión graduada combinadas y
compresión neumática intermitente y filtro IVC.
Los enfoques farmacológicos incluyen el uso de HNF, HBPM o Warfarina. Para los
pacientes de la UCI que tienen un riesgo moderado de TEV (p. Ej., Pacientes con
cirugía general médicamente enfermos o postoperatorios), se recomienda la profilaxis
con HBPM o LDHH. Para los pacientes de la UCI que tienen un mayor riesgo (p. Ej.,
Después de un traumatismo importante o cirugía ortopédica), se recomienda la
profilaxis con HBPM. Para los pacientes de la UCI con alto riesgo de sangrado, las
guías recomiendan el uso óptimo de la profilaxis mecánica con medias de compresión
graduadas y / o compresión neumática intermitente, al menos hasta que el riesgo de
sangrado disminuya. Cuando el riesgo de hemorragia alto disminuye, la profilaxis
farmacológica puede ser sustituida o añadida a la profilaxis mecánica.
Una revisión sistemática reciente concluyó que cualquier tipo de trombo profilaxis con
heparina disminuye la TVP y la EP en pacientes críticos médicos y quirúrgicos, y la
HBPM en comparación con la HNF dos veces al día disminuye la EP y la EP
sintomática. Las tasas de hemorragia y mortalidad mayores no parecen estar
significativamente influenciadas por la trombo profilaxis con heparina en la UCI.
RESUMEN
El paciente críticamente enfermo con TEV requiere consideraciones únicas. La EP
aguda debe ser altamente sospechosa en pacientes que presenten disnea nueva o que
empeora, dolor en el pecho o hipotensión sin otra causa obvia. El objetivo de tratar el
TEV es lograr una relación óptima de riesgo-beneficio para cada paciente individual. La
anticoagulación es apropiada para la mayoría de los pacientes con TEV. La colocación
de un filtro IVC debe considerarse en pacientes en quienes la anticoagulación está
contraindicada. La terapia trombolítica, la embolectomía y el soporte farmacológico con
agentes vasoactivos pueden estar indicados en la EP masiva. La profilaxis con TEV
debe considerarse con firmeza en todos los pacientes ingresados en la UCI.
TRASTORNOS ÁCIDOS-BASE
OBJETIVOS
• Aplicar un enfoque gradual para analizar desórdenes ácido-básicos simples y
complejos
• Discutir el diagnóstico diferencial de los trastornos comunes ácido-base
• Discutir los enfoques de tratamiento para los trastornos comunes ácido-base
Palabras claves: acidemia, acidosis, alcalemia, alcalosis, anión gap, bicarbonato,
cetoacidosis, acidosis láctica, acidosis tubular renal.
La homeostasis ácido-base es necesaria para la función orgánica normal y el
metabolismo celular. La capacidad de identificar con precisión las causas de las
alteraciones ácido-base para revertir o limitar rápidamente los procesos patológicos
subyacentes es fundamental para el cuidado de los pacientes críticos. La evaluación
fundamental de estos trastornos se basa en categorizar el problema basado en
determinantes primarios para desarrollar un diagnóstico diferencial. Esto puede
refinarse según las correlaciones clínicas y las investigaciones de seguimiento. No es
infrecuente que múltiples alteraciones puedan ocurrir simultáneamente. Estos llamados
trastornos mixtos pueden ser un reto; sin embargo, la precisión en el diagnóstico
prevalecerá si se utiliza un enfoque sistemático y metódico.
Hay más de un método disponible para investigar los trastornos ácido-base. Esta
revisión se centra en el enfoque tradicional, que se basa en la relación de la
concentración de bicarbonato extracelular ([HCO3 -]) y la tensión parcial del dióxido de
carbono (PaCO2) para definir el pH arterial. Alternativamente, el método Stewart ha
ganado popularidad entre algunos practicantes en los últimos años. 1 Este enfoque
enfatiza un mayor número de variables primarias en la determinación del pH y, más
notablemente, desatiende el papel del suero [HCO3 -] en la contribución a los cambios
en el pH. Centrándose en las fuertes diferencias de iones, la concentración total de
ácidos débiles y la PaCO2, el método de Stewart ha sido aclamado como un enfoque
más mecanicista para las alteraciones ácido-base en comparación con el enfoque más
descriptivo del método tradicional. A pesar de estas diferencias, los fundamentos de
ambos enfoques son similares, y no hay evidencia empírica de que uno sea superior al
otro. En este capítulo, usamos el enfoque tradicional, ya que es el único método
utilizado en las preguntas a bordo de los exámenes.
HOMEOSTASIS ÁCIDO-BASE
Bajo condiciones no patológicas, el cuerpo regula fuertemente el pH arterial entre 7.35
y 7.45. La acidemia se define como un pH arterial por debajo de 7,35 y la alcalemia se
define como un pH arterial superior a 7,45. Alternativamente, la acidosis y la alcalosis
se refieren a procesos patológicos subyacentes. Estos procesos alterarán el pH sin
oposición, pero un pH normal puede ocurrir bajo ciertas circunstancias coexistentes.
Este concepto enfatiza el hecho de que el pH es el resultado neto de la interacción
entre [HCO3 -] y PaCO2. Matemáticamente, esta relación se expresa mediante la
ecuación de Henderson-Hasselbalch:
pH = pKa + log ([HCO3] / [PaCO2 × 0.03]).
La ecuación de Henderson-Hasselbalch indica la importancia del ion bicarbonato y del
sistema tampón de dióxido de carbono en la homeostasis ácido-base (otros tampones
en el cuerpo incluyen proteínas plasmáticas, iones fosfato y hueso). Este sistema evita
cambios significativos en el pH después de cargas ácidas o alcalinas. Los riñones y los
pulmones son los órganos clave que participan en el mantenimiento y el mantenimiento
del sistema tampón. Cuando se produce una acidosis, los riñones pueden regular la
excreción de ácido al aumentar la producción de amoníaco (NH3) en las células del
túbulo proximal. El amoníaco se une a H + dentro del túbulo para formar iones de
amonio (NH4 +), que se excreta fácilmente en la orina dando como resultado una
pérdida neta de iones de hidrógeno (H +). Durante la alcalosis, HCO3 - se filtra
libremente en el túbulo en cantidades excesivas. Bajo estas condiciones, los riñones
tienen la capacidad de excretar mayores cargas de HCO3 -; esto dará como resultado
un saldo negativo hasta que los niveles séricos se restablezcan a la normalidad. Los
pulmones participan en el mantenimiento de la homeostasis ácido-base regulando la
PaCO2. En la acidosis metabólica, los pulmones compensan aumentando la
eliminación de CO2 a través de la hiperventilación, que disminuye [H +];
alternativamente, en la alcalosis metabólica, los pulmones compensan disminuyendo la
eliminación de CO2 a través de la hipoventilación, lo que aumenta [H +]. La siguiente
ecuación ayuda a iluminar este concepto.
(ácido) (gas expirado)
↓ ↑
H + + HCO3 - <-> H2CO3 <-> H2O + CO2
ANÁLISIS DE PASO CORRECTO DE LAS PERTURBACIONES ÁCIDO-BASE
Es necesario un enfoque metódico y sistemático para evaluar con precisión las
alteraciones ácido base. La Tabla 1 destaca los 5 pasos principales en este análisis. Es
crítico primero identificar el disturbio primario correcto basado en el pH y luego usar la
correspondiente [HCO3 -] y PaCO2 para determinar si el disturbio se deriva de un
proceso metabólico o respiratorio.
Como se indicó anteriormente, en ciertas circunstancias, pueden presentarse
trastornos ácido-base significativos con un pH normal. Esto ocurre comúnmente
cuando ocurren 2 trastornos opuestos simultáneamente, como una acidosis metabólica
mixta y alcalosis respiratoria. El médico debe reconocer este escenario cuando un pH
normal se asocia con un marcadamente anormal [HCO3 -] y PaCO2. Además, a veces
puede aparecer un pH normal como resultado de una alcalosis respiratoria crónica
totalmente compensada, como en pacientes que viven a gran altura.
TABLA 1. Enfoque paso a paso para las alteraciones ácido-base
Paso 1: Use el pH arterial para determinar si la alteración primaria es una acidosis o
alcalosis.
Paso 2: Use el [HCO3-] correspondiente y PaCO2 para determinar si el disturbio
primario se deriva de un proceso metabólico o respiratorio
Paso 3: Use las siguientes reglas de compensación para determinar si la
respiración mixta y trastornos metabólicos están presentes.
Acidosis metabólica
PaCO2 esperado = (1.5 × [HCO3-]) + 8 ± 2 (fórmula de invierno).
Alcalosis metabólica
PaCO2 esperado = (0.7 × [HCO3-]) + 21 ± 1.5
Acidosis respiratoria aguda
[HCO3-] aumenta en 1 mEq / L por cada aumento de 10 mm Hg en PaCO2
Acidosis respiratoria crónica
[HCO3-] aumenta en 3-4 mEq / L por cada aumento de 10 mm Hg en PaCO2
Alcalosis respiratoria aguda
[HCO3-] disminuye en 2 mEq / l por cada 10 mm de Hg de disminución en la PaCO2
Alcalosis respiratoria crónica
[HCO3-] disminuye en 5 mEq / l por cada 10 mm de Hg de disminución en la PaCO2
Paso 4: Cuando hay una acidosis metabólica, determine si el espacio aniónico
sérico es
elevado o normal
Paso5: En casos de acidosis metabólica con anión gap elevada, compare la
magnitud de cambio en el espacio aniónico con la magnitud del cambio en el
bicarbonato sérico a determinar si los procesos metabólicos mixtos están presentes.
(Anión Gap Medido Δ Anión Gap Normal) - (Bicarbonato sérico Normal -
Bicarbonato sérico medido) = Δ: Δ.
Δ: Δ mayor que 6 mmol / L indica alcalosis metabólica mixta y anión gap
acidosis metabólica.
Δ: Δ menor que -6 mmol / L indica acidosis metabólica hiperclorémica mixta y
anión metabólico anión gap.

Evaluar el nivel de compensación es otro paso importante en la evaluación de los

trastornos ácido-base. La compensación inadecuada ocurre cuando hay desórdenes
respiratorios y metabólicos simultáneos. Los mecanismos de compensación regulados
por los riñones tardan de 3 a 5 días antes de que estén comprometidos al máxi mo, y
por lo tanto se usan ecuaciones separadas para evaluar la compensación apropiada en
los problemas respiratorios agudos versus crónicos. Las alteraciones metabólicas se
compensan con alteraciones en la ventilación alveolar que cambian la PaCO2; este
proceso ocurre inmediatamente.
 La compensación reduce la magnitud del cambio en el pH, pero la compensación no
suele restablecer el pH a la normalidad. La rara excepción a esto es con algunos casos
de alcalosis respiratoria crónica, como se mencionó anteriormente.
Para mantener la electroneutralidad, el cuerpo contiene cantidades iguales de aniones
y cationes. Sin embargo, dado que solo se miden algunas de estas especies, la brecha
aniónica se define como la diferencia entre los cationes medidos y los aniones
medidos:
Anion Gap = [Na +] - ([Cl –] + [HCO3 –]).
Con los cambios en los métodos de prueba de laboratorio, el rango de referencia para
un anión gap normal ha disminuido. La forma más confiable de determinar si hay una
brecha aniónica elevada es comparar la brecha aniónica informada durante una
enfermedad aguda con la brecha aniónica basal del individuo. Cuando un valor de
referencia no está disponible, es razonable suponer una brecha de aniones de 10 ± 2
mEq / L de forma normal. La presencia de un espacio aniónico elevado en el contexto
de una acidosis metabólica ocurre en ciertos trastornos debido a la acumulación de
aniones no medidos. Una mnemotecnia contemporánea que representa las causas
comunes de una acidosis metabólica aniónima elevada es la MARCA DE ORO (Gold
Mark):
G-Glicoles (etileno y propileno)
O-Oxoproline
L-L-lactato
D-D-lactato
M-metanol
A-Aspirina
R-falla renal
K-cetoacidosis
Es importante considerar la albúmina sérica al calcular el anión gap. La albúmina
contribuye al grupo de aniones no medidos; por lo tanto, para evitar la subestimación,
la brecha aniónica debe corregirse en los estados de baja albúmina. Por cada 1 g / dL
de disminución de la albúmina del valor normal de 4.0 g / dL, agregue 2.5 mEq / L al
espacio aniónico para obtener el valor corregido.
El último paso en el análisis de los trastornos ácido-base es determinar si hay una
acidosis metabólica o acidosis metabólica adicional no presente en los casos en que ya
se ha identificado una acidosis metabólica aniónica. Este concepto se basa en la
suposición de que la adición de un ácido orgánico que aumenta la brecha aniónica se
debe cumplir con una disminución equimolar en el bicarbonato sérico.
En otras palabras, la diferencia en el espacio aniónico calculado y el espacio aniónico
inicial debe ser aproximadamente igual a la diferencia en el [HCO3 -] medido y el
[HCO3 -] normal. Esto se conoce comúnmente como el Δ: Δ. Cuando el cambio en el
espacio aniónico supera significativamente el cambio en [HCO3 -], se presenta una
alcalosis metabólica simultánea; por el contrario, cuando el cambio en [HCO3 -] es más
grande, se presenta una acidosis metabólica simultánea no asociada. Este método
tiene muchas limitaciones (ver la revisión de Rastegar 5 para más detalles), y algunos
han abogado por su abandono. Si bien compartimos las inquietudes con respecto a las
limitaciones de este método, creemos que es una herramienta de enseñanza útil para
analizar los trastornos ácido-base con el fin de identificar disturbios mixtos.
ACIDOSIS METABÓLICA
Cualquier acidosis que produzca una disminución grave del pH puede tener una serie
de consecuencias perjudiciales para la función del órgano y el metabolismo celular. En
general, el tratamiento de la acidosis se centra en revertir el trastorno subyacente y
administrar cuidados de apoyo según sea necesario. La administración de álcali tiene
un papel, especialmente en la acidosis metabólica hiperclorémica asociada con la
pérdida de HCO3, pero su uso en la acidosis láctica es controvertido, como se analiza
a continuación. La Tabla 2 enumera las causas comunes de acidosis metabólica.
TABLA 2. Causas de acidosis metabólica
Anión Gap Acidosis metabólica
Acidosis láctica tipo A
Shock
Intoxicación por monóxido de carbono
Anemia
Paro cardíaco
Acidosis láctica tipo B
Malignidad
Septicemia
Metformina
Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos
Isoniacida
Propofol
Errores innatos del metabolismo
Acidosis D-láctica
Síndrome del intestino corto
Crecimiento de bacterias colónicas
Propilenglicol
Cetoacidosis
Diabético
Alcohol
Inanición
Etilenglicol
Metanol
Aspirina
Insuficiencia renal
Propilenglicol
5-Oxoproline
Acidosis metabólica hiperclorémica
Pérdida gastrointestinal de HCO3-
Diarrea
Derivación urinaria (conducto ileal)
Drenaje quirúrgico de intestino delgado, páncreas o árbol biliar
RTA tipo I (pH de la orina> 5.5, típicamente hipocalemia, pero puede ocurrir con
hipercalemia)
Enfermedades autoinmunes: SLE, síndrome de Sjögren
Enfermedad de célula falciforme
Anfotericina B
Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos
Tolueno
Litio
Enfermedad tubulointersticial
Uropatía obstructiva
RTA tipo II (variable de pH de la orina basada en bicarbonato sérico; hipocalemia)
Mieloma múltiple
Envenenamiento por monóxido de carbono
Amilosis
Inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida)
Topiramato
Ifosfamida
Metformina
Aminoglucósidos
Deficiencia de vitamina D
Intoxicación por metales pesados
RTA tipo IV (hipercalemia, pH bajo en orina)
Diabetes
Uropatía obstructiva
Inhibidores de calcineurina
inhibidores / bloqueadores del receptor de angiotensina
Enzima convertidora de angiotensina
Ketoconazol
Heparina
Tolueno
Litio
Diuréticos ahorradores de K + (amilorida, triamtereno, espironolactona, eplerenona)
Trimetoprim
Pentamidina

Anión Gap Acidosis metabólica

Un espacio aniónico elevado ocurre cuando los ácidos orgánicos se acumulan en el
cuerpo. Como se mencionó anteriormente, la marca mnemónica GOLD es una
herramienta útil y contemporánea para identificar las causas comunes. La siguiente
sección discute detalles importantes y estrategias de tratamiento para las diversas
causas.
Acidosis láctica
El ácido láctico es el producto final del metabolismo de la glucosa que se produce en
condiciones anaeróbicas. La acumulación de ácido láctico es una causa frecuente de
acidosis metabólica por anión gap en pacientes críticamente enfermos. Ocurre en 2
escenarios generales que se clasifican como acidosis láctica tipo A y tipo B. La acidosis
láctica tipo A ocurre debido a un desequilibrio en el suministro de oxígeno y la demanda
de oxígeno en caso de hipoperfusión o hipoxia. Los orígenes comunes incluyen varias
condiciones de choque, anemia severa y envenenamiento por monóxido de carbono.
La acidosis láctica tipo B ocurre debido a un defecto en la fosforilación oxidativa. Se
diferencia de la acidosis láctica tipo A principalmente por la ausencia de hipoperfusión o
hipoxia. Esto puede ser una consecuencia adversa de una serie de medicamentos,
ingestiones de toxinas o errores innatos del metabolismo.
El tratamiento de la acidosis láctica se enfoca en corregir el trastorno subyacente. En la
acidosis láctica tipo A, el objetivo es restaurar la capacidad de perfusión o de transporte
de oxígeno, mientras que en la acidosis láctica tipo B el objetivo es detener o eliminar
el fármaco causante o la toxina. El beneficio de la infusión de álcali es controvertido,
especialmente en los niveles leves a moderados de acidosis, por lo que el médico debe
sopesar cuidadosamente los riesgos y beneficios en casos individuales. El uso de la
administración de bicarbonato de sodio para tratar la acidosis láctica tiene varios
problemas potenciales: (1) los aumentos rápidos en el pH pueden promover la
producción de ácido láctico adicional; (2) una mayor carga osmótica de la infusión de
bicarbonato de sodio puede dar como resultado hipernatremia y expandir el volumen
extracelular; (3) el calcio ionizado puede disminuir rápidamente con el aumento
repentino del pH; (4) puede producirse una disminución paradójica del pH intracelular
con la infusión de álcali; y (5) la generación de CO2 puede aumentar, especialmente en
tejidos mal perfundidos.
La mayoría de las recomendaciones sugieren suspender la terapia con bicarbonato de
sodio a menos que el pH sea menor a 7.1. No se cuenta con datos clínicos que lo
respalden, pero es una sugerencia razonable. Buffers alternativos están disponibles. El
tris (hidroximetil) aminometano puede amortiguar tanto el CO2 como el H +, lo que
limita el riesgo de hipercapnia, y el dicloroacetato estimula el piruvato deshidrogenasa,
lo que resulta en una disminución de los niveles de ácido láctico. Si bien el uso de
estos agentes alternativos puede ser ventajoso en ciertas situaciones, los datos de
ensayos clínicos no han mostrado claros beneficios de mortalidad de estas terapias con
respecto al bicarbonato de sodio.
Acidosis D-láctica
Los pacientes en riesgo de síndrome de intestino corto incluyen aquellos que se han
sometido a resecciones del intestino delgado o bypass yeyuno-ileal. En este trastorno,
los carbohidratos se absorben poco en el intestino delgado y, por lo tanto, se
administran en grandes cantidades al colon. Cuando hay sobrecrecimiento bacteriano
en el colon, los carbohidratos se metabolizan fácilmente en ácido D-láctico.
Típicamente, estos pacientes presentan una acidosis metabólica aniónica después de
una gran comida con carbohidratos. Las observaciones clínicas incluyen cambios en el
estado mental con trastornos del habla y la marcha. Los niveles de lactato serán
normales, ya que la prueba convencional es específica para el ácido L-láctico, por lo
que esta condición requiere un alto nivel de sospecha.
Cetoacidosis
La cetoacidosis ocurre cuando el metabolismo de la glucosa periférica está alterado.
Esta condición se desencadena por los bajos niveles de glucagón en la insulina que se
producen en la cetoacidosis diabética, la cetoacidosis por inanición y la cetoacidosis
alcohólica. Estos cambios hormonales provocan un aumento en el metabolismo de los
ácidos grasos en el hígado, lo que da como resultado la producción de ácido
acetoacético y ácido β-hidroxibutírico. Cuando la generación de estas cetonas excede
la excreción renal, se acumulan y dan como resultado una acidosis metabólica
aniónica. En algunos casos, se mantiene la excreción renal de cetonas y se observa
una acidosis metabólica hiperclorémica, pero esta es la rara excepción en pacientes
críticamente enfermos y que acuden al hospital.
El principal defecto en la cetoacidosis diabética es la alteración de la secreción de
insulina por parte del páncreas. Esto se ve más comúnmente en la diabetes tipo 1, pero
también se puede ver en la diabetes tipo 2. La estrategia de tratamiento central se
centra en la administración exógena de insulina para desactivar el metabolismo de los
ácidos grasos y la expansión del volumen para promover la excreción renal de cetonas.
La inanición y la cetoacidosis alcohólica difieren de la cetoacidosis diabética ya que la
producción de insulina por el páncreas generalmente está intacta; por lo tanto, el
tratamiento se centra en la administración de glucosa para reducir los niveles de
glucagón. Nuevamente, la expansión de volumen es importante para promover la
excreción de cetona.
Ingestiones de toxinas
Ciertas ingestiones de toxinas se presentan con acidosis metabólica severa por anión y
alteración en la mentación. Estos incluyen etilenglicol (anticongelante), a menudo visto
en intentos de suicidio, y metanol, ingerido clásicamente por pacientes con
antecedentes de abuso de alcohol que no pueden acceder al etanol. Se justifica una
alta sospecha por parte del clínico cuando una acidosis severa presenta características
clínicas de soporte.
Las claves clínicas para buscar incluyen la presencia de cristales de oxalato cálcico en
la orina a partir de la ingestión de etilenglicol y edema papilar con ceguera en la
ingestión de metanol. Dado que el metanol y el etilenglicol contribuyen
significativamente a la osmolalidad extracelular, existe una diferencia sustancial en la
osmolalidad medida y calculada (arbitrariamente, cuando> 10 mOsm / kg, con la
mayoría de los pacientes intoxicados con un intervalo> 20 mOsm / kg, excepto aquellos
con presentaciones muy tardías, en las cuales el alcohol tóxico ha sido extensamente
metabolizado y tiene bajas concentraciones en el suero). El espacio osmolal se puede
calcular a partir de la siguiente fórmula:
Osmolal Gap = Osmolalidad sérica medida - Osmolalidad calculada
Osmolalidad calculada = 2 [Na +] + [Glucosa] / 18 + Nitrógeno ureico en suero / 2.8 +
[Etanol] /4.6.
El tratamiento se enfoca en prevenir el metabolismo de la toxina ingerida y eliminar los
metabolitos acumulados del cuerpo. Los metabolitos producidos por la degradación
metabólica de estos alcoholes tóxicos son responsables de la acidosis (por ejemplo,
ácido glicólico, ácido oxálico y ácido hipúrico con etilenglicol, ácido fórmico y ácido
láctico con metanol). La infusión de Fomepizol inhibe el alcohol deshidrogenasa, la
enzima clave responsable de la formación de metabolitos tóxicos. Actualmente es el
estándar de cuidado para la inhibición del alcohol deshidrogenasa en los Estados
Unidos. Alternativamente, se puede usar infusión de etanol, ya que tiene una afinidad
de unión 10 veces mayor por el alcohol deshidrogenasa en comparación con
etilenglicol o metanol; sin embargo, en comparación con fomepizol, la infusión de etanol
está menos disponible y requiere más mano de obra, ya que requiere el control de los
parámetros de infusión y los niveles de etanol. Finalmente, la hemodiálisis es un
componente importante del tratamiento, ya que elimina eficazmente tanto los
metabolitos tóxicos como los compuestos de alcohol parentales. La hemodiálisis se
debe considerar independientemente de si la lesión renal aguda está presente y se
debe usar siempre que el grado de toxicidad sea alto; es más seguro dializar antes que
tener un paciente sucumbir a una intoxicación subtratada.
Inducido por drogas
Varios medicamentos están asociados con una acidosis metabólica aniónica. La
aspirina causa clásicamente un trastorno mixto que incluye una acidosis metabólica
aniónica y una alcalosis respiratoria. El espacio aniónico no se conoce completamente,
aunque al menos en parte se produce por ácido láctico elevado y, en algunos casos,
cetoácidos. La infusión de álcali puede promover la excreción renal, pero en casos
graves es necesaria la hemodiálisis.
El propilenglicol es un coadyuvante para varios medicamentos. Aunque generalmente
no es tóxico, puede ocurrir una acidosis metabólica aniónica (con una brecha osmolal
acompañante) cuando se administran grandes bolos intravenosos de medicamentos
que contienen propilenglicol.
Esto se ha informado con frecuencia con infusiones de lorazepam durante los ataques
convulsivos prolongados. El propilenglicol se elimina fácilmente por hemodiálisis, que a
menudo se necesita. El espacio aniónico es causado por una combinación de L- y D-
lactato.
La administración de paracetamol puede conducir a la acumulación de 5-oxoprolina
(también llamada ácido piroglutámico). Este metabolito puede causar una acidosis
metabólica aniónica. En el contexto de la UCI esto se ha informado con poca
frecuencia en pacientes con sepsis que estuvieron expuestos al paracetamol. La
estrategia de tratamiento se centra en la atención de apoyo en estos casos.
Enfermedad renal avanzada
Los pacientes con pérdida significativa de la función renal (tasa de filtración glomerular
[GFR] <20-20ML / MIN), aguda o crónica, a menudo tienen una brecha aniónica
causada por la acumulación de aniones orgánicos como fosfato, sulfato y ácido úrico.
ACIDOSIS METABÓLICA HIPERCLOREMICA
La acidosis metabólica hiperclorémica es sinónimo de una acidosis metabólica aniónica
normal. Estas anormalidades generalmente se presentan con una acidosis leve a
moderada y, dependiendo de la causa subyacente, pueden ser un hallazgo crónico o
agudo. El defecto primario es la pérdida de HCO3 o la incapacidad para excretar H +
en la orina. Las causas comunes de acidosis metabólica hiperclorémica se enumeran
en la Tabla 2.
Las causas renales de la acidosis metabólica hiperclorémica se deben a una
anormalidad en la capacidad de los riñones para acidificar la orina, llamada acidosis
tubular renal (RTA). Estas condiciones difieren de la acidosis de la enfermedad renal
porque no requieren un deterioro en la tasa de filtración glomerular. De hecho, el
diagnóstico de RTA requiere que se preserve la función renal, preferiblemente más de
60 ml / min. Los RTA se clasifican según el defecto tubular específico. La RTA tipo I
afecta al túbulo distal y se debe a un defecto en la secreción de H + en la orina. La RTA
tipo II ocurre debido a un defecto tubular proximal en la reabsorción de bicarbonato. La
RTA tipo IV, que es la más común y puede ocurrir en el contexto de insuficiencia renal
de leve a moderada, se debe a un defecto en la secreción de H + y K + en el conducto
colector cortical. Esto ocurre en el contexto de una aldosterona sérica baja o ineficaz
con o sin renina baja. El anión gap urinario es una herramienta útil para determinar si la
causa de una acidosis metabólica hiperclorémica se debe a un RTA.
Anión Gap Urinario= [Na +] orina + [K +] orina - [Cl -] orina.
La respuesta normal de los riñones a una acidosis es excretar mayores cantidades de
NH4 +. Dado que la mayoría de Cl - excretado en la orina está unida a Na +, K + o NH4
+, el anión gap urinario actúa como una herramienta para estimar indirectamente la
cantidad de NH4 + en la orina. Cuando hay un RTA presente, el espacio aniónico de la
orina será menos negativo o positivo ya que habrá una disminución en NH4 +.
Alternativamente, cuando hay una causa no renal de acidosis metabólica
hiperclorémica, la brecha aniónica de la orina será significativamente negativa (menos
de -20 mEq / l).
Una causa común no renal de acidosis metabólica hiperclorémica es la perdida de
HCO3 - por diarrea. Esto ocurre debido a la alta concentración de HCO3 en las
secreciones gastrointestinales de sitios distales al estómago. Además del tratamiento
de la causa subyacente de la diarrea, el reemplazo de HCO3 -, por lo general con
infusión intravenosa, es clave para corregir la acidosis. Otro origen común no renal es
la carga de Cl con cantidades excesivas de solución salina. Esto se ha atribuido
tradicionalmente a la dilución del tampón, aunque las explicaciones más modernas se
centran en el papel del Cl, que actúa como anión fuerte. Por lo general, se corrige
fácilmente al cambiar a soluciones que no contienen sal cloruro, como el bicarbonato
de sodio, y a menudo se puede prevenir mediante el uso de una solución tamponada
como Ringer lactato. Finalmente, se puede observar acidosis metabólica
hiperclorémica en pacientes con conductos ileales. La acidosis ocurre debido a 2
mecanismos: (1) NH4 + es reabsorbido por la mucosa gastrointestinal, que luego se
metaboliza en el hígado a costa del consumo neto de bicarbonato; y (2) HCO3 - se
secreta directamente en la orina desde la mucosa gastrointestinal a través del
intercambiador Cl - -HCO3 -. En estos casos, es importante asegurarse de que la
obstrucción del asa anular no esté presente, ya que un aumento en el tiempo de
contacto entre la orina y la superficie intestinal promueve el desarrollo de la acidosis.
Alcalosis metabólica
La alcalosis metabólica se inicia cuando se produce una ganancia neta de HCO3, o
una pérdida neta de H +. Los riñones tienen la capacidad de excretar fácilmente el
exceso de HCO3 -, por lo que una alcalosis metabólica no se mantendrá a menos que
este proceso se vea afectado. La capacidad de los riñones para excretar HCO3 - se ve
afectada en situaciones de contracción de volumen con actividad de
mineralocorticoides simultáneos inactivables de depleción de Cl (real o aparente) con
depleción simultánea de K + y carga de álcali con TFG reducida. Estos procesos crean
un marco razonable para organizar las diversas causas de alcalosis metabólica que se
enumeran en la Tabla 3.
El tratamiento se basa en revertir los procesos primarios (factores generadores) y
detener cualquier factor contribuyente (es decir, factores de mantenimiento, incluida la
depleción de volumen, depleción de cloruros, depleción de potasio y cualquier fármaco
o toxina causante). Para los estados de contracción de volumen, la repleción con una
solución que contiene Cl es la estrategia de tratamiento central.
Esta intervención aumenta la TFG, lo que permite la excreción de bicarbonato además
de estimular directamente la secreción de bicarbonato tubular distal. La disminución de
los niveles de aldosterona o la desactivación de sus efectos mediante el uso de
diuréticos ahorradores de potasio, además de reponer el K +, es la clave para tratar las
afecciones asociadas con la actividad mineralocorticoide no suprimible. Finalmente, la
terapia de reemplazo renal, típicamente hemodiálisis con una solución baja de
bicarbonato puede ser necesaria para tratar a aquellos que tienen alcalosis debido a
una gran carga de HCO3 en el contexto de una tasa de filtración glomerular reducida.
Esto está reservado para pacientes con alcalosis metabólica severa (pH> 7.6) que es
refractario a medidas conservadoras.
TABLA 3. Causas de alcalosis metabólica
Contracción de volumen con agotamiento de Cl-
Gastrointestinal
Vomitando
Succión nasogástrica
Adenoma velloso del colon
Diarrea de pérdida de cloruro

Renal
Terapia diurética
Post hipercapnia
Síndrome de Bartter
Síndrome de Gitelman
Actividad Mineralocorticoide No Suprimible (real o aparente)
Exceso de mineralocorticoides
Hiperaldosteronismo primario
Tumores secretores de renina
Tratamiento con fludrocortisona
Estenosis unilateral de la arteria renal
Exceso aparente de mineralocorticoides
Síndrome de Liddle
Bloqueo de la deficiencia de 11β hidroxiesteroide deshidrogenasa (regaliz) o exceso
de sustrato
(Síndrome de Cushing, tratamiento con glucocorticoides)
Cargas alcalinas (en el contexto de una tasa de filtración glomerular reducida)
Bicarbonato de sodio
Lactato de Ringer
Nutrición parenteral
Citrato de potasio / sodio
Productos sanguíneos (carga de citrato)
Ketoconazol
Heparina
Tolueno
Litio
Complementos de calcio / aglutinantes de fosfato
ACIDOSIS RESPIRATORIA
La acidosis respiratoria se debe a la incapacidad de los pulmones para eliminar el CO2.
En términos simples, la hipercapnia se produce cuando la capacidad de ventilación no
puede alcanzar la magnitud de la generación de CO2. Esto puede ser el resultado de
un problema agudo o crónico. La respuesta compensatoria fisiológica inmediata al CO2
elevado es un aumento secundario del HCO3 en suero. Esta es una respuesta de
amortiguación que disminuye la magnitud de la disminución en el pH y explica la regla
de compensación indicada anteriormente para la acidosis respiratoria aguda. Después
de 3 a 5 días, la compensación renal se activa por completo y atenúa aún más la
acidemia. Como se mencionó anteriormente, esto ocurre por la regulación positiva de la
producción de NH3 + en las células del túbulo proximal, lo que resulta en una mayor
excreción de H + y posterior reposición de reservas de HCO3.
Las causas comunes de acidosis respiratoria se enumeran en la Tabla 4. Además de la
alteración ácido-base, la hipoxia se asocia con hipercapnia y suele ser la preocupación
más inmediata. El tratamiento inmediato se basa en ventilación alveolar mejorada
mediante ventilación no invasiva o invasiva de presión positiva, que, junto con la
administración de oxígeno, corregirán tanto la hipoxia como la hipercapnia. La
corrección del trastorno subyacente, como el alivio de la broncoconstricción y el edema
pulmonar, es fundamental para el tratamiento de estos pacientes.
Alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria es, en muchos sentidos, lo opuesto a la acidosis respiratoria;
se debe a un aumento de la estimulación de la ventilación que está desproporcionado
con respecto a la magnitud del CO2 generado. Esto produce posteriormente una
disminución de la PaCO2 con un aumento posterior en el pH arterial. Solo puede haber
una sola alteración en la ventilación; por lo tanto, una alcalosis respiratoria y acidosis
nunca pueden ocurrir simultáneamente. Las causas comunes se enumeran en la Tabla
5. Hay algunas circunstancias especiales que vale la pena notar. La alcalosis
respiratoria crónica es una consecuencia normal del embarazo. Esto ocurre debido al
aumento de la ventilación asociado con niveles elevados de progesterona. Además,
una alcalosis respiratoria comúnmente ocurre a altas elevaciones. En este escenario, la
menor presión parcial de oxígeno impulsa los sitios de regulación de la respiración para
aumentar la ventilación. Las opciones de tratamiento incluyen oxígeno suplementario
para reducir el impulso respiratorio y la administración del medicamento acetazolamida,
que mejora el HCO3, la excreción de los riñones.
TABLA 4. Causas de acidosis respiratoria
Enfermedad del sistema nervioso central
Sedantes
Golpes
Lesiones masivas del sistema nervioso central
Síndrome de hipoventilación de la obesidad
Enfermedad neuromuscular
Trastornos de la médula espinal
Neuropatías
Miopatías y distrofias musculares
Pared del tórax, enfermedad esquelética y enfermedad pleural
Cifoscoliosis
Espondilitis anquilosante
Fractura de costilla / cofre de mayal
Neumotórax
Derrame pleural
Obesidad
Enfermedad de las vías respiratorias
Obstrucción / aspiración central de la vía aérea
Asma y obstrucción crónica
enfermedad pulmonar
Apnea obstructiva del sueño
Enfermedad del parénquima pulmonar
Neumonía
Edema pulmonar
El síndrome de dificultad respiratoria aguda
Enfermedad pulmonar intersticial / pulmonar
fibrosis
Iatrogenic
Ventilador relacionado

TABLE 5. Causes of Respiratory Alkalosis

Sistema nervioso central
Ansiedad
Golpes
Enfermedad de las vías respiratorias
Laringospasmo
Asma
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Aspiración de cuerpo extraño
Enfermedad del parénquima pulmonar
Neumonía
Edema pulmonar
Neumotórax
Hipoxia
Alta altitud
Ahogo
Anemia severa
Medicamentos
Progesterona
Medroxiprogesterona
Xantinas
Vasopresores
Diversos
Ejercicio
El embarazo
Hipertiroidismo
Septicemia
Insuficiencia hepática
Iatrogenic
Ventilador relacionado
LESIÓN RENAL AGUDA EN EL ENTORNO DE ATENCIÓN INTENSIVA
OBJETIVOS
OBJETIVOS
Definir la lesión renal aguda (IRA) y describir sus características
epidemiológicas y factores de riesgo en el entorno de cuidados críticos.
Presentar un esquema de clasificación comúnmente utilizado para AKI.
Revise enfermedades específicas que se manifiestan como AKI y analice las
modalidades de tratamiento específicas.
Discuta la terapia de reemplazo renal, incluidas las modalidades y las
indicaciones.
Introduzca los conceptos de hipofiltración permisiva y la prueba de estrés
de furosemida, y analice los nuevos biomarcadores emergentes en AKI.
Palabras clave: glomerulonefritis, nefritis intersticial, uropatía obstructiva,
azotemia prerrenal, terapia de reemplazo renal
DEFINICIÓN
La lesión renal aguda implica la pérdida de la capacidad del riñón para filtrar
y procesar soluto (azotemia) y / o volumen (oliguria / anuria). Como su
nombre indica, cualquiera o ambas de estas manifestaciones clínicas deben
ocurrir en el contexto agudo. Además, este proceso debe incluir cierto
grado de persistencia. A partir de una visión fisiopatológica, AKI es el
resultado de una reducción aguda y sostenida en la tasa de filtración
glomerular (GFR). Mientras que la producción de orina es fácil de medir en
el entorno clínico, GFR no lo es. Por lo tanto, los médicos han llegado a
confiar en proxies de biomarcadores de GFR, como el aumento de
nitrógeno ureico en sangre y suero creatinina Convencionalmente, un
aumento en la creatinina sérica refleja una reducción de GFR y la aparición
de AKI. Mucho trabajo se ha hecho recientemente en un esfuerzo por
identificar nuevos biomarcadores que puedan reflejar con mayor precisión
el presencia de AKI. Los nuevos biomarcadores pueden ser beneficiosos
para identificar el naturaleza de la lesión renal, la ubicación del daño tisular
y el pronóstico de recuperación. Por ejemplo, la lipocalina asociada a
gelatinasa de neutrófilos urinarios tiene se ha demostrado que diferencia
las formas intrínsecas de las prerrenales de AKI.1 nuevos biomarcadores
pueden hacerse evidentes antes de un aumento en el suero creatinina, lo
que permite a los médicos diagnosticar AKI antes en la enfermedad
proceso.2,3 No obstante, la producción sérica de creatinina y orina es
rutinaria medido, permite una fácil interpretación y tendencia de la función
renal, y son los estándares de oro de facto en la elucidación de AKI. Un
esquema de varios biomarcadores y sus sitios correspondientes de lesión
se proporcionan en Figura 1.
FIGURA 1 . Nuevos biomarcadores y sus sitios de lesión

Tradicionalmente, el aclaramiento de creatinina (medido en una de muchas

fórmulas disponibles libremente, como la ecuación de Cockcroft-Gault o la
modificación de la dieta en la ecuación de la enfermedad renal) se utiliza
para evaluar la función renal, pero estas ecuaciones asumen el equilibrio,
que rara vez es el caso en la UCI Por lo tanto, su correlato, la creatinina
sérica, se ha utilizado para medir la función renal. Específicamente, una
disminución abrupta de la producción de orina o un aumento en la
creatinina sérica ha llegado a indicar AKI. El problema con esta definición
no ha sido su implicación: de hecho, tanto un aumento en la creatinina
como una disminución en la producción de orina son manifestaciones de
AKI. El problema ha sido una cuestión de consistencia. Específicamente,
¿qué nivel de aumento de la creatinina sérica u oliguria constituye AKI? Se
han promulgado varias respuestas y se han descrito más de 30 definiciones
de este tipo en la literatura. Sin embargo, la fundación de Enfermedad
Renal: Mejoramiento de Resultados Globales (KDIGO), un grupo de trabajo
compuesto por varias sociedades médicas internacionalmente reconocidas,
 TABLA 1 . Red de lesiones agudas de riñón (AKIN) / Riesgo, lesión, ha
falla, pérdida de unción y enfermedad renal en etapa terminal
(RIFLE) Criterios

Grado Suero de creatinina Salida de orina

AKIN 1 o R R 1.5-1.9 X línea de
base O ≥ 0.3 <0.5 mL / kg / h por 6-12 h
aumento de mg / dL
AKIN 2 o I 2.0-2.9 X basal <0.5 ml / kg / h durante ≥ 12
h
AKIN 3 o F 3.0 X línea de base O ↑ <0.3 mL / kg / h por ≥ 24 h
en suero OR anuria por ≥ 12 h
creatinina a ≥4.0 mg /
dL O inicio de RRT

Abreviaturas: AKIN, Red de Lesiones Renales Agudas; RRT, terapia

de reemplazo renal.
Clasificado mediante la enfermedad renal: mejora de los resultados
globales (KDIGO) Grupo de trabajo sobre lesiones renales agudas.
KDIGO
Guía de práctica clínica para la lesión renal aguda. 2012: 21.
presentado una definición de AKI por consenso, basada en la Red de
Lesiones Renales Agudas (AKIN) recientemente descrita y validada )
criterios y los criterios de riesgo, lesión, falla, pérdida de función y
enfermedad renal en etapa terminal (RIFLE), descrito a continuación (Tabla
1).
La contribución más importante al desarrollo de una definición de AKI ha
sido el desarrollo y la adaptación de los criterios RIFLE. La Iniciativa de
Calidad de Diálisis Aguda formuló los criterios RIFLE en 2004, que
posteriormente se han validado en múltiples estudios. Los criterios se
pueden dividir en 3 grados de lesión renal (categorías R, I y F) y 2 niveles de
resultado (categorías L y E). Al igual que la clasificación para el síndrome de
dificultad respiratoria aguda / lesión pulmonar aguda, el sistema RIFLE es
simple y directo y permite el consenso en la investigación y en el entorno
clínico.
El sistema de clasificación RIFLE categoriza el grado de insuficiencia renal
según el grado de reducción de la TFG (medida por la creatinina sérica) o la
producción de orina. La métrica de rendimiento más pobre define el nivel
de lesión: por lo tanto, si una medida de creatinina sérica coloca al paciente
en la categoría de riesgo y la producción de orina coloca al paciente en la
categoría de lesión, se lo clasificaría en la categoría de lesión. Las 2
categorías de resultados (L y E) describen la duración de la pérdida de la
función renal (y generalmente se excluyen de los análisis que intentan
determinar quién desarrollará LRA en lugar de cuánto tiempo la tendrá una
vez diagnosticada).
El sistema RIFLE se desarrolló por consenso y, por lo tanto, tiene puntos de
corte arbitrarios entre categorías. No obstante, en los estudios de
validación con más de 200,000 pacientes, el grado de LRA parece
correlacionarse con la mortalidad. En uno de estos estudios con más de
5.300 pacientes, los pacientes de clase R, clase I y clase F tuvieron tasas de
mortalidad del 8,8%, 11,4% y 26,3%, respectivamente, en comparación con
los pacientes sin AKI, que tuvieron una tasa de mortalidad del 5,5% .6 AKIN
propuso modificaciones a los criterios del RIFLE, una colaboración
internacional de nefrólogos e intensivistas. Estas propuestas incluyeron
cambiar el nombre de las etapas de AKI con valores numéricos e incluir una
elevación de creatinina sérica absoluta de 0.3 mg / dL (incluso si la elevación
era <1.5 veces el valor inicial) en la categoría de riesgo. También se incluyó
un énfasis en el tiempo: el diagnóstico de AKI se debe realizar cuando se
cumplen los criterios de RIFLE dentro de un período de 48 horas.
Finalmente, los pacientes que recibieron TSR independientemente de la
producción sérica de creatinina o de orina se clasificaron como categoría
F.7. Las modificaciones de AKIN se compararon con los criterios RIFLE en el
estudio AKI más grande hasta la fecha, que comprende más de 120,000
pacientes críticamente enfermos, un tercio de quien desarrolló AKI basado
en criterios RIFLE o AKIN. Curiosamente, las modificaciones propuestas
AKIN no mostraron diferencias significativas en la incidencia de AKI, ni
mostraron una diferencia de mortalidad. En la Figura 2 se muestra un
ictograma que ilustra los criterios RIFLE y las modificaciones AKIN.
FIGURA 2 . Criterios RIFLE para lesión renal aguda
Las referencias séricas de creatinina están indexadas a la creatinina basal
y, por lo tanto, representan cambios con respecto al valor inicial.
* tasa de filtración glomerular; ** insuficiencia renal aguda Abreviaturas:
IRA, insuficiencia renal aguda; ESKD, enfermedad renal en etapa terminal;
GFR, tasa de filtración glomerular; SCreat, creatinina sérica; UO, salida
urinaria.
Reproducido con permiso Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, et al.
Insuficiencia renal aguda: definición, medidas de resultado, modelos
animales, terapia con líquidos y necesidades de tecnología de la
información: la Segunda Conferencia Internacional de Consenso del
Grupo de Iniciativa para la Calidad de la Diálisis Aguda (ADQI). Critical Care
2004; 8: R204-R212. Copyright © 2004 Bellomo y otros; licenciatario
BioMed Central Ltd.
Aunque RIFLE y AKIN han proporcionado un marco ampliamente aceptado
para clasificar la gravedad de la lesión renal, se pensó que tenían
deficiencias en los criterios de producción de orina y en casos de IRA
"comunitaria" donde la creatinina sérica basal ya está elevada en la
evaluación inicial . La definición de consenso de KDIGO aborda estas
deficiencias definiendo AKI como cualquiera de los siguientes:
Un aumento en la creatinina sérica de ≥0.3 mg / dL (≥26.5 μmol / L) dentro
de las 48 horas
Un aumento en la creatinina sérica a ≥1.5 veces el valor inicial que se sabe
o se presume que ocurrió dentro de los 7 días previos
Volumen urinario <0.5 ml / kg / h durante 6 horas
AKI se organiza posteriormente utilizando un marco KDIGO que es similar a
los criterios AKIN / RIFLE (Tabla 2).

La definición consensuada de AKI de KDIGO ha permitido a los médicos,

epidemiólogos e investigadores compartir una comprensión común de AKI,
que ha sido beneficiosa para comprender el alcance y el impacto de AKI a
nivel mundial, así como las implicaciones del tratamiento.
En raras ocasiones, las anomalías de creatinina se producen en ausencia de
enfermedad renal (lo que se denomina insuficiencia pseudorrenal por un
médico). Estos incluyen casos de aumento de la creatinina sérica debido a
la degradación muscular, como en ejercicios extenuantes; la presencia de
sustancias que interfieren con algunos ensayos utilizando el método Jaffe
en lugar del método enzimático de medición; y la presencia de
medicamentos que inhiben la secreción de creatinina renal, como el
trimetoprim-sulfametoxazol o la cimetidina.10-12. Dichas afecciones deben
excluirse adecuadamente al realizar un diagnóstico de LRA.
CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS
AKI es muy común en el entorno de la UCI. En múltiples estudios, la
incidencia oscila entre 1% y 25%, 5,13,14 pero, según la definición utilizada,
se ha citado hasta en un 67% en algunos entornos de atención crítica.

Las tasas de mortalidad también varían ampliamente, con informes del 15%
al 60% y hasta el 90% .15,16 Con el advenimiento del sistema de
clasificación RIFLE, los números de incidencia y mortalidad se reducen en
cierta medida. Aunque se trata de una construcción artificial, la amplia
adaptación de la clasificación RIFLE ha permitido a los investigadores y
médicos hablar el mismo idioma con respecto a la definición de AKI. En una
compilación reciente y análisis de cohortes que incluyen más de 100.000
pacientes y el uso de los criterios RIFLE, la incidencia de AKI varió del 2% al
33% para los pacientes con el nivel de riesgo de AKI y del 2% al 58% para los
pacientes clasificados como fracaso .17 En un gran estudio que utilizó los
criterios RIFLE, las tasas de mortalidad oscilaron entre el 8,8% para los
pacientes en la categoría de riesgo, el 11,4% para los de la categoría de
lesiones y el 26,3% para los de la categoría de fracaso. Por el contrario, la
mortalidad hospitalaria sin la presencia de AKI fue del 5,5%. Un gran estudio
publicado por Uchino et al14 en 2006 analizó más de 29,000 pacientes
críticamente enfermos, de los cuales 1,738 desarrollaron LRA, y los
investigadores intentaron resaltar los factores de riesgo para el resultado
en LRA. En el análisis de regresión, algunos de los factores de riesgo para
los resultados más precarios incluyen el uso de vasopresores, el uso de
ventilación mecánica (ambos pueden ser un sustituto de la disfunción
multiorgánica), sepsis o shock séptico y el síndrome hepatorrenal (discutido
más adelante).

La definición de consenso KDIGO recientemente descrita se comparó con el

sistema de clasificación AKIN por Shinjo et al18; los investigadores
encontraron que la clasificación KDIGO identificaba más casos de LRA en
una cohorte de 2,579 pacientes críticamente enfermos y era más capaz de
discernir la mortalidad por LRA y diferenciar la supervivencia entre las
etapas de la gravedad de LRA. En otro análisis retrospectivo reciente, las
áreas bajo las características del operador receptor de curva para la
mortalidad hospitalaria fueron más altas para la clasificación KDIGO (0.757)
en comparación con RIFLE (0.738) y AKIN (0.746). Como se puede esperar,
la gravedad de AKI se correlaciona altamente con la gravedad subyacente
de la enfermedad. En un gran estudio retrospectivo con más de 120,000
pacientes, las puntuaciones de Fisiología aguda y Evaluación de salud
crónica, presión arterial media, frecuencia cardíaca, relación PaO2 / FIO2 y
anomalías electrolíticas se correlacionaron estrechamente con el
empeoramiento del grado de función renal según la clasificación RIFLE.

La progresión a la insuficiencia renal y RRT es común entre los pacientes de

UCI con LRA. Más del 70% de los diagnosticados con AKI requerirán RRT.
Este número se traduce en aproximadamente del 4% al 8% de todos los
pacientes de la UCI que necesitarán RRT22.

FACTORES DE RIESGO
Debido a que AKI es tan común, vale la pena explorar quién puede estar en
riesgo de su desarrollo. De Mendonca et al13 presentaron un estudio de
cohortes en 2000 en el que los pacientes que desarrollaron AKI (creatinina
sérica> 3,5 mg / dL o gasto urinario <500 ml / d) en el entorno de atención
aguda resultaron ser mayores, más propensos a la infección en admisión, y
más probabilidades de ser admitido en la UCI por razones médicas más que
quirúrgicas. Además, los pacientes con LRA tienen una mayor incidencia de
enfermedades crónicas, que incluyen insuficiencia cardíaca, cirrosis y un
trastorno sanguíneo como linfoma o leucemia. Finalmente, aquellos
pacientes con AKI son más propensos a desarrollar fallas en otros órganos,
en particular los sistemas cardiovascular y respiratorio, y especialmente si
son mayores de 65 años. Como era de esperar, la mortalidad aumenta
sustancialmente con la presencia de fallas orgánicas múltiples.13 Otros
estudios epidemiológicos han identificado factores de riesgo adicionales,
incluida la presencia de sepsis o shock séptico, lesión aguda del miocardio,
pancreatitis, trauma, coma después de una lesión neurológica grave y
enfermedad renal preexistente23,24. Los factores de riesgo yatrógenos
para el desarrollo de LRA incluyen la administración de colorante de
contraste radiológico, fármacos nefrotóxicos y procedimientos vasculares.

Del mismo modo que la definición de AKI ha evolucionado desde una

binaria (AKI está presente o no en un cálculo de GFR estimado) hasta una
que refleja la historia natural de la enfermedad (como describen AKD,
KDIGO y el riesgo, lesión y eje de falla de RIFLE), también lo tiene la
evaluación de riesgos para el desarrollo de AKI. Los factores de riesgo
tradicionales para AKI pueden considerarse como exposiciones y
susceptibilidades (Tabla 3), que son predictivos.
MODELADO PREDICTIVO
El esquema de susceptibilidad a la exposición ha sido respaldado por KDIGO
como una forma de ayudar a los médicos a identificar pacientes
susceptibles que pueden estar en riesgo de LRA y pueden necesitar un
control adicional de su función renal. Tradicionalmente, tal monitoreo ha
consistido en mediciones seriadas de creatinina sérica y producción de
orina. Sin embargo, la creatinina es un marcador relativamente tardío de la
disfunción de órganos y ha demostrado ser menos predictivo de AKI en la
población en estado crítico debido a los niveles fluctuantes de creatinina
basal. 26,27 Recientemente, los investigadores han intentado identificar
otros biomarcadores novedosos destinados a predecir AKI con más
especificidad y sensibilidad. Sin embargo, estos no han sido ampliamente
aceptados, en parte debido a problemas de costo y reembolso, pero
también debido a una falta general de comprensión de sus implicaciones
para el pronóstico y el tratamiento.28 No obstante, los nuevos
biomarcadores pueden permitir un diagnóstico más temprano de AKI,
predicción de cuál los pacientes pueden progresar a TSR o no recuperación,
y obtener información sobre el mecanismo exacto de la lesión. En un
estudio de cohortes prospectivo de 2012 realizado por Nickolas et al29, la
lipocalina asociada a gelatinasa urinaria de neutrófilos superó a la
creatinina sérica y otros biomarcadores novedosos, incluida la molécula 1
de lesión renal urinaria, la interleucina-18 urinaria, proteína de unión a
ácidos grasos de tipo hepático urinario. y cistatina C urinaria, para
identificar la gravedad y la duración de la LRA intrínseca29. Los niveles y las
tasas de cambio de cistatina C urinaria, hormona de crecimiento urinaria
humana, interleucina-18 urinaria y lipocalina asociada a gelatinasa de
neutrófilos urinarios han demostrado ser predictivos de recuperación de la
terapia de reemplazo renal.30 Recientemente, el inhibidor urinario de
metaloproteinasas-2 y la proteína 7 de unión al factor de crecimiento
similar a la insulina se validaron prospectivamente para predecir la LRA de
moderada a grave dentro de las 12 horas del inicio, superando
sustancialmente a otros biomarcadores novedosos31. 32 Además, estos
biomarcadores están implicados en el arresto del ciclo celular y pueden, en
el futuro, permitir una mejor comprensión g de la patogénesis de AKI. Es
importante destacar que la combinación de inhibidor tisular de
metaloproteinasas-2 y factor de crecimiento similar a la insulina.
La proteína de unión 7 ha sido aprobada por la Administración de Alimentos
y Medicamentos como un diagnóstico y está disponible en América del
Norte y Europa para su uso en la UCI.

Además de estudiar biomarcadores de suero y de orina, los investigadores

han comenzado a observar variables dinámicas modificables al predecir qué
pacientes pueden presentar mayor riesgo de desarrollar AKI y cuáles
pueden progresar a AKI o RRT graves. El balance medio de líquidos y el
volumen medio de orina fueron evaluados por Teixeira et al 33 en un
análisis secundario de un estudio de cohorte prospectivo multicéntrico y se
observó que se asociaba con una mayor mortalidad en pacientes con LRA.
Específicamente, los pacientes con AKI que no sobrevivieron tuvieron un
mayor balance medio de líquidos y un volumen medio de orina más bajo
que los supervivientes. Si bien este estudio es de naturaleza asociativa,
sugiere que en el contexto de la terapia dirigida a objetivos para la sepsis y
el uso de diuréticos para la sobrecarga de líquidos, los médicos pueden
tener cierta capacidad para predecir e influir en el inicio de la LRA. Con base
en estas observaciones, recientemente se ha introducido en la literatura un
enfoque radical para predecir el riesgo de AKI; refleja la prueba de estrés
cardíaco que los cardiólogos han usado durante décadas para determinar
el riesgo de enfermedad cardíaca. Recientemente se ha validado una
"prueba de esfuerzo" renal mediante la diurética de asa de furosemida
como un método para predecir el empeoramiento de la LRA en la población
en estado crítico.
La prueba de estrés con furosemida (FST), un bolo IV de 1.0 a 1.5 mg / kg
de furosemida, dependiendo de la exposición previa, cuando se administró
a pacientes con AKI temprana predijo la progresión a AKI en estadio 3 de
AKIN en función del gasto urinario. Específicamente, una producción de
orina de menos de 200 ml / h durante las primeras 2 horas después de la
administración del bolo de furosemida tenía una sensibilidad y
especificidad de 87.1% y 84.1%, respectivamente, para predecir la
progresión de AKI.34 Los autores opinaron que la furosemida es un agente
ideal para probar la integridad y reserva tubular renal, porque se secreta
activamente en la luz tubular proximal y porque inhibe el flujo de iones en
el asa de Henle.35 La FST superó significativamente una letanía de nuevos
biomarcadores para predecir el desarrollo de la etapa AKIN 3 AKI,
progresión a TSR y mortalidad hospitalaria.36 Cuando los resultados de la
FST se combinaron con biomarcadores elevados previos, el rendimiento
predictivo mejoró aún más, sugiriendo un papel para ambos biomarcadores
y la prueba de función renal dinámica en la modelización predictiva de AKI.
Es importante tener en cuenta que el FST no es un esfuerzo para convertir
AKI oligúrico en AKI no oligogénico. Tradicionalmente, tales esfuerzos se
han llevado a cabo para mejorar los resultados, aunque la evidencia para
apoyar esto
faltan prácticas.37 Mientras que la LRA oligúrica se asocia con un mayor
grado de ortoridad que su contrapartida no oligúrica, la generación de
diuresis en respuesta a un diurético no influye en la supervivencia, sino que
más bien refleja la gravedad de la enfermedad.38 Por lo tanto, un desafío
de la furosemida en un paciente resucitado adecuadamente con AKI no es
una maniobra terapéutica sino más bien diagnóstica.
El FST también se ha contemplado como un método para predecir qué
pacientes pueden recuperar la función renal después del inicio de la terapia
de reemplazo renal continua (CRRT). Se ha demostrado que la recuperación
de la producción de orina después del cese de la TRRC se asocia con la
recuperación renal39. Si bien la administración de furosemida después del
cese de la TRRC no se asoció, en sí misma, con mejores resultados, los
pacientes que exhibieron un aumento de la producción de orina como El
resultado de un bolo de furosemida experimentó una mayor tasa de
recuperación renal.35,40

HIPOFILTRACIÓN PERMISIVA
El concepto de hipofiltración permisiva se ha desarrollado recientemente,
lo que refleja el creciente cuerpo de evidencia que evita el aumento de la
producción de orina en AKI (es decir, la conversión de AKI oligúrico en AKI
no oligúrico). La restauración del flujo sanguíneo renal (y la producción de
orina) con agentes diuréticos no se ha traducido en mejores resultados. Los
principios de la hipofiltración permisiva incluyen "descansar" el riñón, usar
RRT temprano y evitar exposiciones potencialmente perjudiciales.41 El
concepto detrás de la hipofiltración permisiva es análogo al uso de
ventilación con volumen tidal bajo para el síndrome de dificultad
respiratoria aguda (ARDS), hipotermia terapéutica en paro cardíaco y
bloqueo β en el infarto de miocardio, mediante el cual la recuperación del
órgano se logra disminuyendo la demanda metabólica en el órgano,
evitando mayores insultos y dándole al órgano tiempo suficiente para
recuperarse. Si bien los resultados después de usar un protocolo de
hipofiltración permisivo no se han probado en ensayos clínicos
aleatorizados, los aspectos de la hipofiltración permisiva se han asociado
con mejores resultados (es decir, evitar la sobrecarga de volumen y el uso
de RRT temprana en AKI inducida por sepsis).

CLASIFICACIÓN
Si bien la guía de práctica clínica de KDIGO se refiere a la definición de LRA
en general, es menos útil para categorizar por qué o cómo los pacientes
desarrollan IRA. Una forma popular de examinar AKI se basa en las
características anatómicas del riñón. Específicamente, la IRA puede ocurrir
en el espacio anatómico proximal al riñón (pre-renal), dentro del riñón
(renal o -intra-renal) o distal al riñón (post-renal). Estas categorías no
necesitan ser mutuamente excluyentes; un paciente con necrosis tubular
aguda (ATN) también puede ser hipovolémico y, por lo tanto, tener una
lesión intra-renal superpuesta a un estado pre-renal. La ubicación
anatómica de la lesión ayuda al médico en el tratamiento de AKI y también
puede dilucidar la historia natural de la enfermedad. Por ejemplo, un
médico podría diagnosticar una estenosis uretral como la causa de AKI y
esperar una resolución luego de la corrección del bloqueo.
Alternativamente, un diagnóstico de una vasculitis, como la nefritis lúpica,
podría sugerir un curso más prolongado de lesión renal. Enfermedad pre-
renal
representa aproximadamente el 35% de los casos de LRA, mientras que la
enfermedad post-renal representa aproximadamente el 10%. De las
enfermedades intra-renales, la ATN es la más prevalente y representa
aproximadamente el 50% de todos los casos de AKI.42

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La lesión renal aguda tiene una presentación variable según el nivel de
lesión y la etiología; sin embargo, hay algunos signos y síntomas comunes.
La manifestación más evidente de AKI, por supuesto, es una disminución en
la producción de orina o un aumento en la creatinina sérica. Otros signos
incluyen un aumento en el nitrógeno ureico en sangre (BUN), alteración
ácido-base (generalmente acidosis), alteración electrolítica (hipercalemia,
hiperfosfatemia, hipocalcemia) y sobrecarga de volumen. Los síntomas
inespecíficos pueden incluir alteración del estado mental, convulsiones,
arritmias, taquipnea, náuseas, vómitos, anorexia, dolor de flanco,
sarpullido, debilidad y fatiga. Sin embargo, estos síntomas están tan
ausentes como presentes, haciendo que la estimación del FG y el gasto
urinario sean los únicos marcadores confiables de lesión aguda.
Otros signos y síntomas son específicos de la etiología. La Tabla 4 destaca
algunas de las manifestaciones más comunes de AKI por ubicación
anatómica y enfermedad específica.

Evaluación general
Cuando se espera una AKI, se deben realizar esfuerzos para establecer una
etiología.
La sospecha clínica de la causa de la lesión renal debe basarse en el análisis
de los signos y síntomas y se deben aclarar aún más con la ayuda de
laboratorio y evaluación radiológica.
El análisis de orina con microscopía generalmente es el primer paso para
establecer la causa de AKI. Un color rojo u oscuro puede sugerir hematuria
o sedimento pesado, pero también puede ser benigno (como es el caso con
la ingestión de remolacha o rifampicina). Las pruebas con tiras reactivas en
orina son fáciles de realizar y brindan información sobre los niveles de
proteinuria, glucosuria, pH, osmolalidad y la presencia de estigmas de
infección (leucocitos esterasa, nitritos). Más importante, tal vez, es la
evaluación microscópica, que puede arrojar luz sobre la presencia o
ausencia de yesos (glóbulos rojos [glóbulos rojos], glóbulos blancos [WBC],
hialinos y granulares, todos los cuales sugieren procesos de enfermedades
diferentes), Glóbulos rojos (dismórficos o no), cristales y bacterias. La
microscopía especializada puede elucidar la presencia de anticuerpos o
complejos de anticuerpos (campo oscuro o microscopía electrónica de
barrido). La Tabla 5 enumera los patrones comunes de análisis de orina y
sus procesos de enfermedad correlacionados.

El análisis de orina con microscopía generalmente es el primer paso para

establecer la causa de AKI. Un color rojo u oscuro puede sugerir hematuria
o sedimento pesado, pero también puede ser benigno (como es el caso con
la ingestión de remolacha o rifampicina). Las pruebas con tiras reactivas en
orina son fáciles de realizar y brindan información sobre los niveles de
proteinuria, glucosuria, pH, osmolalidad y la presencia de estigmas de
infección (leucocitos esterasa, nitritos). Más importante, tal vez, es la
evaluación microscópica, que puede arrojar luz sobre la presencia o
ausencia de yesos (glóbulos rojos [glóbulos rojos], glóbulos blancos [WBC],
hialinos y granulares, todos los cuales sugieren procesos de enfermedades
diferentes), Glóbulos rojos (dismórficos o no), cristales y bacterias. La
microscopía especializada puede elucidar la presencia de anticuerpos o
complejos de anticuerpos (campo oscuro o microscopía electrónica de
barrido). La Tabla 5 enumera los patrones comunes de análisis de orina y
sus procesos de enfermedad correlacionados.
El análisis de electrolitos en la orina (y la comparación con los valores
séricos) normalmente seguiría el análisis de orina al evaluar la LRA. El valor
absoluto y la proporción de electrolitos específicos pueden arrojar luz sobre
la causa de la enfermedad renal. El sodio en la orina, y en particular la
excreción fraccionada de sodio en la orina (FENa), puede ser un marcador
confiable de la enfermedad pre-renal siempre que no se use
concomitantemente el asa o el diurético del túbulo distal. En este caso, la
excreción fraccional de urea (FEUrea) (que se procesa predominantemente
en el túbulo proximal y no se ve afectada por la administración de
diuréticos) se ha utilizado con cierto éxito.43,44 FENa es la medida del
porcentaje de sodio filtrado por el riñón que se excreta en la orina. Se
calcula como
donde UNa es sodio urinario, PCr es creatinina plasmática, PNa es sodio
plasmático y UCr es creatinina en orina.
Intuitivamente, si FENa es baja (<1%), el riñón está absorbiendo
adecuadamente una
la mayoría del sodio filtrado Por el contrario, si FENa es mayor (> 2%), el
el riñón no absorbe sodio o tiene lesión tubular, como en ATN. los
FEUrea se calcula de manera similar:

donde UUrea es urea urinaria, PCr es creatinina plasmática, PUrea es urea

plasmática y UCr es creatinina en orina.
Un valor FEUrea inferior al 35% es sugestivo de enfermedad pre-renal.
Los valores absolutos de ciertos electrolitos de orina también pueden
arrojar luz sobre el origen de la enfermedad. Un valor absoluto de sodio
urinario inferior a 10 mmol / L sugiere un estado pre-renal severo, como se
puede ver con el síndrome hepatorrenal.
En ciertas circunstancias, las imágenes renales pueden ser útiles. El
ultrasonido puede identificar características patológicas como la
hidronefrosis, como se ve en la obstrucción o agrandamiento de los riñones
en la nefropatía asociada al VIH. Los estudios Doppler renal y la angiografía
por tomografía computarizada (TC) pueden revelar estenosis de la arteria
renal, que puede presentarse como una enfermedad pre-renal. Un examen
de TC puede mostrar hidronefrosis, nefrolitiasis o infarto renal. La sospecha
clínica está justificada con cualquiera de estas modalidades de imágenes, y
la modalidad debe elegirse en función de esta sospecha.
Ocasionalmente es difícil distinguir entre condiciones pre-renales y otras
causas de AKI. Diferenciar entre la verdadera enfermedad pre-renal
(hipovolemia) y las enfermedades de bajo volumen circulante efectivo
(insuficiencia cardíaca, insuficiencia hepática) puede ser igualmente
desafiante. Un examen físico completo, incluida la evaluación de la
presencia de distensión venosa yugular, ascitis y edema pulmonar, puede
ser útil. En situaciones en las que todavía se cuestiona el estado del
volumen, se pueden usar las herramientas disponibles en el entorno de
cuidados intensivos, como presión cuña capilar venosa central o pulmonar,
análisis de contorno de pulso, Doppler de vena cava y otros factores
determinantes del volumen sanguíneo. La capacidad de respuesta de la
presión arterial, el pulso y la diuresis a un bolo de fluido puede arrojar luz
sobre la causa de la LRA, aunque es posible que no diferencien la
hipovolemia verdadera.
de bajo volumen circulante efectivo. Estas pruebas no son ni sensibles ni
específicas y deben usarse junto con un buen juicio clínico.
Pueden estar indicados otros valores de laboratorio auxiliares,
dependiendo del escenario clínico. El análisis de gases en la sangre arterial
puede dilucidar los trastornos ácido-base que pueden presentarse como
AKI (como la ingestión de etilenglicol). Del mismo modo, la osmolalidad
sérica puede mostrar una brecha osmolar (nuevamente vista en el
envenenamiento con etilenglicol).
Las enzimas cardíacas o la creatina quinasa sérica pueden apuntar a la
rabdomiolisis observada en las lesiones por aplastamiento, a los pacientes
que ingresan después de ser "encontrados" y a ciertas ingestiones de
drogas (metanfetamina). Una hemólisis y un panel de coagulación
intravascular diseminado pueden ser útiles para dilucidar la púrpura
trombocitopénica trombótica. Finalmente, en ciertas vasculitis y
enfermedades glomerulares, los anticuerpos señalarán factores etiológicos
(Tabla 6).
Con poca frecuencia, una biopsia renal realizada por un nefrólogo o
radiólogo puede arrojar luz sobre ciertas enfermedades intrarrenales. La
hipercelularidad y la eosinofilia se pueden observar en la nefritis intersticial
aguda (NIE), pero rara vez se indica una biopsia en este proceso de la
enfermedad. Se pueden elucidar ciertos procesos glomerulares asociados
con glomerulonefritis rápidamente progresiva, que incluyen nefropatía por
inmunoglobulina A, glomerulonefritis membranoproliferativa, síndrome de
Goodpasture, granulomatosis de Wegener, nefritis lúpica,
glomerulonefritis posestreptocócica, nefritis de púrpura de Henoch-
Schonlein y poliangeítis microscópica. Una discusión en profundidad de
todas las enfermedades glomerulares está más allá del alcance de este
capítulo. Si la sospecha clínica es alta para uno de estos procesos, se justifica
una consulta de nefrología.

Enfermedades pre-renales
En la enfermedad pre-renal, también conocida como azotemia pre-renal, la
TFG disminuye después de la disminución del flujo sanguíneo renal. Como
se mencionó anteriormente, esto puede ocurrir debido a hipovolemia
intravascular (causada por hemorragia, pérdidas gastrointestinales [GI],
disminución de la ingesta oral, sepsis o pérdidas renales como con el uso
excesivo de diuréticos) o bajo volumen circulante efectivo (como en
insuficiencia cardíaca e hígado fracaso). Además, ciertos medicamentos
pueden causar un estado de flujo bajo que es análogo a la enfermedad pre-
renal (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina [ECA] y
fármacos antiinflamatorios no esteroideos [AINE]).
Se estima que la isquemia renal debida a un flujo sanguíneo interrumpido
(como pinzamiento cruzado aórtico) ocasiona FRA en aproximadamente 50
minutos, pero un flujo sanguíneo reducido tardará más tiempo en causar
AKI.4 Por lo tanto, es necesaria una evaluación rápida.

Azotemia pre-renal
Como se discutió previamente, las enfermedades pre-renales se identifican
mediante un examen físico minucioso, un análisis de orina suave y una FENa
o FEUrea inferior al 1% y al 35%, respectivamente. Además, una relación de
BUN a creatinina más de 20 sugiere un estado pre-renal. Sin embargo, esta
relación se debe usar con precaución en circunstancias de
hiperalimentación, uso de esteroides y hemorragia digestiva, todos los
cuales se sabe que elevan el BUN y todos son comunes en la UCI45.
Síndrome cardiorrenal
La falla cardiovascular con insuficiencia renal concomitante, también
llamada síndrome cardiorrenal (SRI), es un término bastante reciente en la
literatura46. Como su nombre lo indica, puede diagnosticarse cuando hay
evidencia de lesión renal (aguda o crónica) e insuficiencia cardíaca. (ya sea
aguda o crónica). Puede ocurrir cuando GFR cae debido a una disminución
en el flujo sanguíneo renal, que a su vez es causado por un volumen
circulante efectivo bajo como se ve en la insuficiencia cardíaca. (En el
European Heart Journal se puede encontrar una revisión completa de
CRS.47) Falta una definición consensuada de CRS, así como una
comprensión completa de la fisiopatología de la enfermedad. Sistemas de
regulación total de fluidos corporales (incluido el eje renina-angiotensina-
aldosterona, barorreceptores y
osmorreceptores), el medio neurohormonal, el sistema nervioso simpático
y los mediadores de la inflamación pueden interactuar para crear una
disfunción orgánica.48 Las influencias iatrogénicas pueden desempeñar un
papel (p. ej., diuresis agresiva en la insuficiencia cardíaca que provoca un
aumento de la creatinina y la resistencia diurética).
Algunos investigadores han sugerido que los CRS pueden clasificarse según
la direccionalidad de la disfunción orgánica. Este enfoque elegante es
intelectualmente atractivo, ya que las diferencias de tratamiento para la
enfermedad renal aguda y crónica y la insuficiencia cardíaca aguda o crónica
están marcadas. El esquema propuesto de clasificación de CRS se presenta
en la Tabla 7. Para fines aquí, los tipos más relevantes de CRS son tipo 1 y
tipo 5.
El diagnóstico de CRS se realiza en base clínica cuando hay evidencia de
disfunción renal y disfunción cardíaca. Además, se están realizando
investigaciones para identificar nuevos biomarcadores o una combinación
de biomarcadores que apunten a CRS.47 Como se mencionó
anteriormente, la insuficiencia orgánica múltiple aumenta la mortalidad en
pacientes con AKI, y la enfermedad cardiovascular es un factor de riesgo
independiente. En el estudio de De Mendonca et al. 13 sobre 348 pacientes
con LRA, el colapso cardiovascular (shock circulatorio) fue el factor de riesgo
más importante para la muerte. Por lo tanto, una comprensión adecuada
de la compleja relación entre el corazón y los riñones es importante para
determinar las opciones de tratamiento.
Los pilares del tratamiento en CRS tipo 1 son diuréticos y vasodilatadores.
El soporte inotrópico mediante cualquiera de los medicamentos
(dobutamina, nesiritida, levosimendano) o la máquina (dispositivo de
asistencia ventricular) puede ser una terapia adyuvante útil. El objetivo
general de este enfoque es aumentar el flujo sanguíneo renal. En el tipo 5
CRS, el tratamiento de la afección subyacente es apropiado.
La infusión de dopamina en el entorno de AKI ya no es una práctica común.
En pacientes sanos, el uso de dopamina causa vasodilatación, natriuresis y
aumento de la TFG, pero esto no se ha traducido en mejores resultados en
la LRA.49 En un ensayo clínico aleatorizado, el uso de dosis bajas de
dopamina no redujo la necesidad de TSR, duración de la estancia en la UCI,
duración de la estancia hospitalaria o mortalidad.50 Un metaanálisis de 58
estudios, incluidos 17 ensayos controlados aleatorios, mostró resultados
similares con respecto a la mortalidad y el desarrollo de AKI y RRT51.
Síndrome hepatorrenal.
El síndrome hepatorrenal (HRS) es AKI en el contexto de insuficiencia
hepática. Es un diagnóstico de exclusión, por lo que deben descartarse
todas las demás causas de AKI. El Club Internacional de Ascitis presentó los
criterios de diagnóstico en 1996, revisados posteriormente en 2007,
destacando algunos de los aspectos importantes que deben estar presentes
en el diagnóstico de HRS (Tabla 8).

Si bien no se cuenta con criterios diagnósticos consensuados, los criterios

del International Ascites Club resaltan una faceta importante de la
insuficiencia renal en HRS: es decir, que el análisis de orina es insípido y no
existen factores de riesgo para la enfermedad renal intrínseca. Se han
utilizado otros criterios diagnósticos, que incluyen FENa y concentración
absoluta de sodio en la orina (<1% y <10 μmol / L, respectivamente).

En consecuencia, HRS se considera un estado prerrenal severo.

La HRS es probablemente el resultado de vasoconstricción renal y
vasodilatación sistémica y esplácnica simultánea mediada por cirrosis
grave.52 Una gama compleja de mediadores neurohormonales, incluidos el
sistema renina-angiotensina-aldosterona, el sistema nervioso simpático, el
óxido nítrico y los mediadores de la inflamación derivados del endotelio -
están involucrados, lo que resulta en un estado de bajo flujo con
disminución de la resistencia vascular sistémica y aumento de la resistencia
vascular renal.
Existen dos tipos de HRS, según el cuadro clínico y el análisis de laboratorio
de la función hepática y renal. El tipo 1 se describe como una insuficiencia
renal grave y rápidamente progresiva (duplicación de la creatinina sérica,
que alcanza un nivel> 2,5 mg / dl en <2 semanas) y empeoramiento rápido
de la función hepática (encefalopatía, coagulopatía, ictericia). Por lo
general, se identifica un factor desencadenante, como infección,
paracentesis o hemorragia gastrointestinal. Sin intervención, el tipo 1 HRS
es uniformemente fatal, con una mediana de supervivencia de 2 semanas
después del diagnóstico.

El tipo 2 HRS es más insidioso y se manifiesta como una lectura de creatinina

sérica ligeramente inferior y ascitis refractaria. El pronóstico es aún pobre,
pero es mejor que en el tipo 1, con una mediana de supervivencia de 4 a 6
meses.53 El tratamiento definitivo de HRS es el trasplante ortotópico de
hígado. Otras modalidades de tratamiento son contemporizantes pero
pueden comprar el tiempo que tanto se necesita mientras se organiza un
trasplante de hígado. Los esfuerzos farmacológicos están dirigidos
principalmente a aumentar el volumen circulante efectivo y el flujo
sanguíneo renal, al mismo tiempo que se disminuye el flujo sanguíneo que
se deriva a los lechos esplácnicos.
El estándar de cuidado actual incluye la administración de midodrina (un
agonista α1-adrenérgico selectivo por vía oral) y octreótida (un análogo de
somatostatina), ocasionalmente complementado con albúmina como un
expansor de volumen.54,55 Los vasopresores intravenosos como la
norepinefrina y la vasopresina son terapias complementarias y pueden
ayudar en el aumento de la resistencia vascular sistémica. Finalmente, la
derivación portosistémica intrahepática transyugular y la diálisis de
albúmina extracorpórea (utilizando un sistema comercialmente disponible)
se han utilizado pero no se han estudiado ampliamente, y se deben
considerar como último recurso.
Inhibidores de la ECA y AINE
Los medicamentos que pueden alterar el flujo sanguíneo renal a nivel del
glomérulo pueden causar AKI que se asemeja a una enfermedad prerrenal.
Los inhibidores de la ECA causan una reducción en la angiotensina II, que
normalmente actúa para aumentar el tono arteriolar eferente distal al
glomérulo. Un tono arteriolar eferente inferior causa un gradiente de
presión disminuido a través del glomérulo y, en consecuencia, una
disminución en la TFG. Este efecto se vuelve clínicamente importante en
estados de bajo flujo donde la presión transglomerular está en el límite.56
Los AINE inhiben el flujo sanguíneo renal mediante la inhibición de la
actividad de la ciclooxigenasa, lo que reduce los efectos de las
prostaciclinas, que son potentes vasodilatadores. A diferencia de los
inhibidores de la ECA, los AINE afectan la porción aferente de la vasculatura
glomerular. El resultado final es el mismo, sin embargo:
disminución de la TFG debido a un estado de bajo flujo a través del
glomérulo.57 Si la FRA se desarrolla a partir de la inhibición de la ECA o el
uso de AINE, el tratamiento implica la eliminación del agente ofensor. Los
diferentes sitios de acción para los inhibidores de la ECA y los AINE se
muestran en la Figura 3. Tanto los AINE como los inhibidores de la ECA
pueden causar enfermedades intra-renales como ATN y AIN, por lo que los
médicos deben tener cuidado.
Enfermedades Intra-renales
Necrosis tubular aguda
Como se mencionó anteriormente, se cree que la ATN es responsable de
más del 50% de AKI en la UCI.58 Se cree que dos mecanismos son
responsables de la ATN: lesión tóxica del epitelio tubular y anoxia de las
células del túbulo renal.
Estas lesiones a menudo pueden ocurrir juntas, como se ve en la sepsis.
Algunos médicos sostienen que es probable que la ATN sea el resultado de
múltiples visitas al riñón (p. Ej., Uso de AINE en caso de hipotensión límite
o contraste después de la reparación aórtica). La naturaleza altamente
metabólicamente activa de las células del túbulo renal las hace susceptibles
a lesiones frecuentes. Además, la porción más activa metabólicamente del
túbulo renal reside en la médula (los transportadores Na-2K-Cl del asa de
Henle), que es donde el flujo sanguíneo es el más bajo. Múltiples estudios
han explorado el entorno relativamente hipóxico de la médula renal como
un posible factor exacerbador en la ATN.59 Las causas comunes de la ATN
se presentan en la Tabla 9.

FIGURA 3 . Sitios de acción para inhibidores de la enzima convertidora de la

angiotensina y medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.
La enfermedad prerrenal grave o prolongada puede conducir a NTA cuando
no se satisfacen las necesidades metabólicas de las células del túbulo renal.
Esto se puede observar en estados de bajo flujo (como el síndrome
cardiorrenal y el síndrome hepatorrenal mencionados anteriormente),
situaciones quirúrgicas en las que se desvía el flujo sanguíneo (reparación
vascular aórtica o renal), en la sepsis y con el uso de AINE o inhibidores de
la ECA.
La sepsis es una de las causas más comunes de ATN en la UCI60. Se cree que
la ATN inducida por sepsis es el resultado de isquemia mediada por
vasodilatación periférica, vasoconstricción intrarrenal y lesión
microvascular. A menudo, se pueden agregar lesiones tóxicas a la mezcla a
través de antibióticos y otras drogas que se sabe que son nefrotóxicas.42
La cirugía vascular ha sido evaluada en múltiples estudios como un factor
de riesgo de LRA, y tiene implicaciones de mortalidad significativas.61 En
particular, cirugía de revascularización coronaria o bypass cardiopulmonar,
que requiere bypass cardiopulmonar y reparación de aneurisma aórtico
abdominal, que requiere cirugía cruzada. pinzamiento de la aorta, se
asocian con AKI.63 Se cree que el proceso fisiopatológico está relacionado
con el entorno inflamatorio mediado por el pinzamiento aórtico o el bypass,
el flujo sanguíneo no pulsátil relacionado con la bomba y la liberación de
pigmentos hemo nefrotóxicos dañados o eritrocitos lisados.63
Una letanía de medicamentos puede causar ATN, incluidos los AINE,
aminoglucósidos, penicilinas, aciclovir, anfotericina, fármacos
quimioterapéuticos (particularmente los compuestos basados en platino) y
antivirales de análogos de nucleósidos, por nombrar algunos.
Los mecanismos de lesión son variados, pero se cree que los factores
contribuyentes incluyen transportadores específicos, acumulación de altas
cantidades de fármacos nefrotóxicos en la luz tubular y flujo sanguíneo
capilar elevado64. El diagnóstico puede ser un desafío y, a menudo, es difícil
establecer una relación temporal. dependencia de la dosis y resolución
después de la eliminación del agente ofensor.
No obstante, si se sospecha una NTA inducida por fármacos, se indica la
eliminación del agente causal y la atención de apoyo, y la recuperación
suele ser espontánea. Los colorantes de contraste yodados pueden causar
ATN a través de una reducción en la perfusión renal, lo que resulta en
hipoxia (mediada por el óxido nítrico, adenosina y actividad de las
prostaglandinas) y citotoxicidad directa. 65,66 Esta situación es
exquisitamente común en el ámbito hospitalario. Nash et al67 colocaron la
nefrotoxicidad inducida por contraste (NIC) como la tercera causa más
común de LRA, después de los estados de bajo flujo y los medicamentos. El
diagnóstico se realiza en el contexto clínico correcto, y la elevación de
creatinina se manifiesta típicamente entre 24 y 48 horas después de la
administración del medio de contraste.
El tratamiento generalmente es atención de apoyo. Se asocia una
posibilidad significativa de morbilidad (que requiere RRT) y mortalidad,
especialmente en pacientes con insuficiencia renal basal subyacente. Una
gran cantidad de estudios clínicos han tratado de prevenir la NIC con el uso
de bicarbonato de sodio administrado por vía intravenosa, N-acetilcisteína,
teofilina y la expansión del volumen con solución salina normal. Un
metaanálisis de más de 3,500 pacientes agrupados con una incidencia de
NIC mayor de 10% mostró resultados equívocos con el uso de un goteo de
bicarbonato.68 Guías de práctica actual, como se dilucidaron en una serie
de declaraciones de consenso hechas por el Panel de Trabajo del Consenso
de CIN , compuesto de 2 radiólogos, un experto en TC, 2 cardiólogos y 2
nefrólogos, incluye la expansión de volumen con cristaloide isotónico (1.0-
1.5 ml / kg / h) durante 3 a 12 horas antes del procedimiento y continuó
durante 6 a 24 horas después. La N-acetilcisteína, si bien es popular, no se
ha demostrado que evite definitivamente la NIC.69 En la Figura 4 se
muestra un algoritmo creado por el Panel de trabajo del Consenso de la CIN.
La lesión renal inducida por pigmento puede ocurrir después de una lesión
por aplastamiento, hemólisis, síndrome compartimental, sepsis,
hipertermia maligna, hipotermia y ciertas reacciones a medicamentos. El
pigmento hemo es altamente nefrotóxico y se cree que causa lesión por
obstrucción tubular, vasoconstricción y toxicidad directa al epitelio
tubular70. El diagnóstico se realiza en el entorno clínico correcto cuando se
detecta mioglobinuria, hemoglobinuria o una creatina quinasa elevada. El
tratamiento implica una administración agresiva de fluidos para asegurar
una producción de orina adecuada y la corrección del insulto subyacente
(p. Ej., Intervención quirúrgica para una lesión por aplastamiento). El
manitol, a través de su efecto sobre la diuresis y la eliminación radical de
oxígeno, y el bicarbonato de sodio, a través de su alcalinización de la orina,
se han estudiado en la literatura y pueden ser beneficiosos. Sin embargo,
faltan evidencias humanas prospectivas definitivas para estas
intervenciones71.

FIGURA 4 . Algoritmo para evaluar el riesgo de nefrotoxicidad inducida por

contraste con las medidas preventivas sugeridas apropiadas.
El diagnóstico de ATN generalmente se realiza en base clínica cuando el
clínico sospecha uno o más de los procesos antes mencionados. El análisis
de laboratorio de la orina puede ayudar y, por lo general, mostrará yesos
marrones fangosos. Este hallazgo es específico, aunque no excesivamente
sensible.72 La FENa y el valor absoluto del sodio en la orina por lo general
estarán dentro del rango normal, al igual que la proporción de la relación
BUNcreatinina. Muchas veces, el diagnóstico de NTA se considerará
después de que la falta de respuesta a un desafío con fluidos descarta la
enfermedad prerrenal. Se están realizando investigaciones para evaluar la
capacidad de nuevos biomarcadores y variables dinámicas (lipocalina
asociada a gelatinasa de neutrófilos, molécula 1 de lesión renal,
interleucina-18 y FST) para identificar el daño tubular antes de la elevación
de la creatinina sérica.
Nefritis intersticial aguda
Un proceso inflamatorio del parénquima intersticial renal, la NIA se
presenta con mayor frecuencia como un aumento de la creatinina sin
oliguria.58 El origen es variado, pero se cree que un mecanismo común es
una reacción inmunológica mediada predominantemente por linfocitos
T73. En una pequeña serie de 128 biopsias demostradas de AIN, reacciones
de hipersensibilidad a medicamentos representaron más del 70% de los
casos, seguidas de infección y causas idiopáticas74. La Tabla 10 destaca las
causas comunes de NIA.
Además de causar un aumento en la creatinina, la AIN puede presentarse
de forma variable
con erupción cutánea, fiebre, artralgia, hematuria, proteinuria y
eosinofilia.75 Con respecto a la NIA inducida por fármacos, el inicio puede
ser de tan solo 3 a 5 días después de la administración del agente ofensor,
pero también puede ocurrir meses después.
Típicamente, el inicio se cita como de 10 a 14 días después de la
administración inicial del fármaco. El curso clínico es variado y puede variar
desde la resolución completa hasta el requisito de diálisis (se necesita en el
40% de los pacientes con NIA en una serie pequeña75). La recuperación
renal a menudo no es completa, y hasta el 70% de los pacientes con NIA
tienen algún grado de insuficiencia renal permanente.74 Además, no se ha
demostrado que la recuperación se correlacione con el grado de
insuficiencia renal o el tiempo que el paciente está expuesto al agente
ofensor en la enfermedad inducida por medicamentos.
El diagnóstico de NIA se basa en la observación de cilindros de glóbulos
blancos, eosinofilia y / o un exantema de hipersensibilidad en el entorno
clínico adecuado. A menudo, la AIN inducida por medicamentos se
diagnostica presuntamente en función de un cierto grado de recuperación
renal después de la pronta eliminación del agente sospechoso. La NIA
relacionada con la infección y la AIN asociadas con la enfermedad sistémica
obviamente tienen que ocurrir en presencia de sus respectivos escenarios
clínicos.
La presencia concomitante de heces y eosinofilia de WBC es bastante
específica para AIN, pero el acuerdo interobservador sobre lo que
constituye un hemograma de WBC es bastante pobre.76 La eosinofiluria se
ha evaluado en múltiples estudios y tiene una sensibilidad bastante pobre
pero especificidad moderadamente adecuada (85%) para identificación de
AIN.77 La biopsia renal es el estándar de oro para el diagnóstico, pero rara
vez se realiza; representó solo del 2% al 3% de todas las biopsias renales
obtenidas entre 1988 y 1998.77 Los resultados de la biopsia muestran
infiltración inflamatoria del intersticio renal y cierto grado de edema.
El tratamiento de la AIN inducida por fármacos, como se mencionó
anteriormente, se centra en la eliminación inmediata del agente ofensor. El
papel de los esteroides es controvertido, pero un estudio retrospectivo
encontró que el uso temprano de esteroides potencialmente dio como
resultado una recuperación renal más completa.75 Para las otras causas de
AIN, el tratamiento preferido es el tratamiento con esteroides. La evidencia
anecdótica sugiere que los agentes quimioterapéuticos y otros
inmunosupresores pueden desempeñar un papel en la enfermedad
refractaria a los esteroides.
Enfermedad glomerular
Una discusión completa de todas las enfermedades glomerulares está más
allá del alcance de este capítulo. Sin embargo, 3 enfermedades
glomerulares que son comunes en el entorno de cuidados críticos merecen
mención: nefritis lúpica, síndrome de Goodpasture (enfermedad de la
membrana basal anti-glomerular [anti-GBM]) y glomerulonefritis
postinfecciosa.
La glomerulonefritis es una causa poco común de AKI. En una serie de más
de 4,600 pacientes en los que se produjo una FRA en el 7,2% de los
pacientes, la glomerulonefritis estaba presente solo en 3 pacientes y tenía
una tasa de mortalidad del 33% (1 de 3 pacientes).
La nefritis lúpica puede presentarse como enfermedad mesangial,
enfermedad glomerular proliferativa focal, enfermedad glomerular
proliferativa difusa y nefropatía membranosa. Puede ocurrir cierto grado
de insuficiencia renal en aproximadamente 40% de todos los pacientes con
lupus eritematoso sistémico (LES) en algún momento durante el curso de
su enfermedad78. La presentación varía según el subtipo, pero puede
incluir hematuria, proteinuria, hipertensión e hipocomplementemia. En
pacientes con LES, el diagnóstico de nefritis lúpica se realiza cuando los
anticuerpos están presentes en el suero o en una biopsia renal. La Tabla 11
presenta la prevalencia de ciertos anticuerpos en una serie de 1,000
pacientes con LES.
La nefritis lúpica también implica cilindros de RBC y glóbulos rojos
dismórficos en la orina, aunque se ha informado que el acuerdo
interobservador sobre la presencia de cilindros de hematíes es bajo76. El
tratamiento implica terapia inmunosupresora y el grado de remisión está
vinculado a la mortalidad
El síndrome de Goodpasture, o enfermedad anti-GBM, es un raro trastorno
autoinmune con una incidencia de 0.1% por millón de habitantes y que
comprende 1% a 2% de biopsias renales.80 La causa no ha sido dilucidada,
pero parece que un factor genético contribuye a la incidencia. La
presentación es variable e incluye la presencia de glomerulonefritis
rápidamente progresiva, hemorragia pulmonar y síntomas
constitucionales. El pronóstico se ha citado tradicionalmente como
deficiente, con muerte o diálisis en más del 90% de los pacientes no
tratados.80 Con el tratamiento, los análisis citan una supervivencia a 5 años
de más del 90% para la enfermedad leve y alrededor del 50% para la
enfermedad grave.81 Además de ser diagnosticado por la presencia de
cilindros de hematíes, glóbulos rojos dismórficos y la presencia de
hemoptisis, la enfermedad anti-GBM puede diagnosticarse con el hallazgo
de anticuerpos anti-GBM mediante un ensayo inmunoabsorbente ligado a
enzimas o mediante inmunofluorescencia indirecta, en la que la deposición
a lo largo de la membrana basal glomerular se puede ver. Una biopsia renal
sigue siendo el estándar de oro. El síndrome de Goodpasture se trata
mediante una combinación de intercambio plasmático e inmunosupresión
con corticosteroides y ciclofosfamida.81 La intubación endotraqueal a
menudo se requiere para la insuficiencia respiratoria secundaria a
afectación pulmonar.
Las enfermedades glomerulares en el contexto de la infección son poco
comunes en la UCI, pero puede valer la pena considerarlas en el entorno
clínico adecuado. Las glomerulonefropatías relacionadas con la infección
son una amalgama de distintas enfermedades histopatológicas (nefropatía
membranosa, nefropatía membranoproliferativa, esclerosis glomerular
focal segmentaria, glomerulonefritis rápidamente progresiva) resultantes
de una lista igualmente diversa de patógenos (virus de la hepatitis B, virus
de la hepatitis C, VIH, endocarditis bacteriana y faringitis estreptocócica).
Las infecciones comunes de la UCI, los hallazgos histopatológicos de la
enfermedad renal asociada y las opciones de tratamiento se presentan en
la Tabla 12.
Vasculitis
Las enfermedades vasculíticas que se manifiestan como AKI son raras, con
una estimación que sitúa la incidencia anual en 10 a 20 casos por millón de
habitantes por año y la prevalencia puntual en 150 a 200 casos por millón
de habitantes.82 Los trastornos vasculíticos que afectan principalmente al
parénquima renal incluyen los de Wegener. granulomatosis (ahora
conocida como granulomatosis con poliangeítis o GPA) y poliangeítis
microscópica (MPA). Estos dos procesos de enfermedad se manifiestan
como una glomerulonefritis focal necrotizante pauci-inmune y son positivos
para el anticuerpo citoplásmico antineutrófilo (ANCA). GPA afecta a las vías
respiratorias superiores e inferiores (muy parecido al síndrome de
Goodpasture). Fenotípicamente, el GPA se presenta con granulomas
necrosantes en las membranas mucosas, los alvéolos y los vasos pequeños.
La hemorragia alveolar puede ser grave y requiere intubación
endotraqueal. Por el contrario, el MPA rara vez se presenta como una
enfermedad de la membrana mucosa y carece de formación de granuloma.
La hemorragia pulmonar es común, sin embargo, se presenta en
aproximadamente la mitad de todos los pacientes con AMP.

El American College of Rheumatology ha presentado los criterios para la

clasificación y el diagnóstico de GPA: (1) inflamación nasal u oral, (2) una
radiografía de tórax anormal, (3) hematuria y cilindros de eritrocitos en el
sedimento urinario y (4) formación de granuloma en los resultados de la
biopsia; la presencia de 2 o más de estos criterios tiene una sensibilidad del
88% y una especificidad del 92%. La Conferencia de Consenso de Chapel Hill
aclaró que se puede hacer un diagnóstico utilizando estos mismos criterios,
pero sin la evidencia onerosa de la formación de granuloma comprobada
por biopsia.85 (Otros detalles diagnósticos están más allá del alcance de
este capítulo). Sin embargo, la biopsia sigue siendo la Estándar dorado. El
diagnóstico es asistido por la presencia de ANCA, detectado en 85% a 95%
de los pacientes con vasculitis pauciinmune.83 Existe cierto debate, sin
embargo, sobre si estos anticuerpos son verdaderamente patógenos. Hay
dos tipos de anticuerpos asociados con GPA y MPA: citoplásmico o c-ANCA
(también conocido como proteinasa-3) y perinuclear o p-ANCA (también
conocido como mieloperoxidasa).
Aunque ambos tipos de anticuerpos pueden estar presentes en ambas
enfermedades, la prevalencia de cada uno en cada enfermedad permite
cierto grado de asistencia diagnóstica. Proteinase-3 ANCA se ve en 70% a
80% de los pacientes con GPA en comparación con mieloperoxidasa ANCA,
que se ve en 10%. Por el contrario, la mieloperoxidasa ANCA está presente
en el 60% de los pacientes con AMP en comparación con el 30% de la
proteinasa-3 ANCA.

Tanto el GPA como el MPA se tratan tradicionalmente con terapia

inmunosupresora, que incluye corticosteroides y quimioterapéuticos
(particularmente ciclofosfamida, azatioprina o metotrexato). Los nuevos y
alternativos enfoques terapéuticos incluyen la inmunoglobulina IV, el
intercambio plasmático, las terapias dirigidas a ANCA y los
inmunomoduladores (como el factor de necrosis tumoral y la interleucina-
6). El diagnóstico y el tratamiento precoz son importantes, porque el GPA
no tratado al año tiene una tasa de mortalidad del 80%.
Independientemente del tratamiento, sin embargo, la progresión de la LRA
a la enfermedad renal en etapa terminal es común, al 20%. La crisis renal
esclerodérmica (SRC) es una complicación común del escleroderma de
esclerosis sistémica (12% en una cohorte de casi 2.000 pacientes) .87 La
insuficiencia renal se manifiesta como una anemia hemolítica
microangiopática, así como hipertensión maligna y retinopatía, lo que
sugiere que
las características son el resultado de la oclusión de vasos pequeños. Los
patrones histológicos en un riñón afectado pueden variar, incluyendo
glomerulonefritis, vasculitis y enfermedad intersticial. El análisis de orina
generalmente muestra proteinuria de rango nefrótico, hematuria y
cilindros granulares. Alguna evidencia sugiere que la exposición a
esteroides puede aumentar el riesgo de un paciente de desarrollar SRC. Los
autoanticuerpos asociados incluyen anticuerpos antinucleares y anti-ARN
polimerasa. El tratamiento de elección en SRC es un inhibidor de la ECA,
asistido por α-bloqueantes y bloqueadores de los canales de calcio para la
hipertensión refractaria. El intercambio de plasma es útil para la anemia
hemolítica microangiopática refractaria, y aproximadamente dos tercios de
todos los pacientes con SRC reciben algún tipo de RRT

Enfermedades posrenales
La insuficiencia renal que ocurre como resultado de una obstrucción
anatómica o funcional distal a los riñones se denomina uropatía
obstructiva. Es un problema relativamente común y puede ser el resultado
de una gran cantidad de lesiones anatómicas y funcionales.
La Tabla 13 enumera las causas comunes de la uropatía obstructiva.

La presentación es similar para la mayoría de las causas de la enfermedad

postrenal. El dolor es el síntoma más clínicamente aparente. La distensión
abdominal y la incontinencia también están comúnmente presentes,
dependiendo de la causa. El análisis de orina generalmente es normal y la
producción de orina disminuye invariablemente (lo que permite una fuga
en casos de obstrucción funcional). También son posibles la fiebre y la
infección del tracto urinario, al igual que el edema y la hematuria.
La uropatía obstructiva debe considerarse cuando un paciente crítico
presenta anuria u oliguria. El diagnóstico a menudo se puede realizar o
descartar con un simple enjuague o cambio del catéter de Foley, y un
escáner de vejiga es un complemento útil. En un estudio de 1997, se
encontró que los volúmenes de la vejiga estaban altamente correlacionados
con los volúmenes estimados usando un escáner de vejiga.
Se ha comparado una tomografía computarizada, generalmente la prueba
de elección inicial para la nefrolitiasis, con el pielograma intravenoso y se
ha encontrado que tiene una sensibilidad y especificidad cercanas al 100%
sin necesidad de tinte de contraste.89 Se puede usar ultrasonido renal en
caso de sospecha de obstrucción ureteral , que mostrará un cáliz renal
dilatado. La sensibilidad y la especificidad son variables y dependen de la
habilidad del operador y la causa subyacente de la obstrucción.90,91
Finalmente, una prueba funcional como la mercaptoacetiltriglicina con
inyección simultánea de furosemida (MAG3-F0) es útil para evaluar el
drenaje renal. Se ha utilizado para evaluar la obstrucción severa,
particularmente para determinar la disfunción del parénquima renal, como
se puede observar en la obstrucción prolongada. La exploración MAG3-F0
también se ha utilizado para evaluar la función renal después de un
traumatismo, pielonefritis, enfermedad renovascular e infarto. A diferencia
de otras herramientas de diagnóstico, una exploración MAG3-F0 es una
prueba funcional que proporciona información sobre la salud del riñón en
el contexto de la obstrucción. Un radiólogo nuclear realiza e interpreta esta
prueba.

El tratamiento de la uropatía obstructiva se centra en aliviar la obstrucción,

que puede ser tan simple como cambiar el catéter uretral. La intervención
quirúrgica también puede ser apropiada, en forma de stents ureterales,
stents de nefrostomía percutánea o colocación de un catéter suprapúbico.
Una vez que se alivia la obstrucción, el médico debe ser cauteloso con una
diuresis postobstructiva, que puede exceder los 500 ml / h durante un
período prolongado.
En una pequeña serie de 29 pacientes, el promedio de producción de orina
en las 24 horas siguientes al alivio de la obstrucción fue de 5,5 L y la fase de
diuresis duró un promedio de 4,8 días93. También puede ocurrir diuresis de
la sal y un reemplazo juicioso de agua y sodio garantizado, basado en el
escenario clínico. Se cree que el mecanismo de diuresis postobstructiva es
el aclaramiento de una carga osmótica postobstructiva, así como la
insuficiencia tubular renal resultante de un defecto de concentración
adquirido.
Terapia de reemplazo renal
RRT se usa comúnmente en AKI: según algunas estimaciones, hasta el 70%
de los pacientes con AKI y el 5% de todas las admisiones a la UCI requerirán
RRT.94 Los estudios epidemiológicos estiman que las tasas de mortalidad
después de RRT promedian 50% a 70%. Aproximadamente entre el 10% y
el 30% de los pacientes que reciben TSR en el hospital necesitarán TSR
continua después del alta. Si el TSR aumenta la probabilidad de muerte es
discutible. En un estudio multicéntrico que comparó la mortalidad en
supervivientes de CRRT, sobrevivientes de hemodiálisis intermitentes y
sobrevivientes que recibieron terapia conservadora (sin RRT), las tasas de 1
y 2 años fueron comparables. Por el contrario, un estudio de cohorte de
2010 de más de 1.300 pacientes mostró que el TRR era un factor de riesgo
independiente de muerte después de controlar la gravedad de la
enfermedad98. En pacientes con shock séptico, el TSR se asocia con un
aumento de la mortalidad, lo que probablemente refleja la gravedad de
enfermedad, más que el efecto de la terapia en sí99. Existen pruebas
equívocas para respaldar el uso de TSR al comienzo de la sepsis.100,101 No
obstante, las guías de la Campaña Sobrevivir a la Sepsis de 2012 contienen
recomendaciones sobre la modalidad y la dosis de TSR en el paciente
séptico .

En RRT se utilizan muchas modalidades de diálisis, que incluyen

hemodiálisis intermitente, hemofiltración venovenosa continua y / o
diálisis, diálisis sostenida de baja eficacia, ultrafiltración continua lenta y
diálisis peritoneal. Las indicaciones para el uso de RRT incluyen acidosis
severa, inestabilidad de electrolitos, intoxicación con una toxina o fármaco
dializable, sobrecarga de volumen o uremia sintomática (mnemónico de
AEIOU). Cualquiera o todas estas manifestaciones pueden ser secuelas de
LRA, y el estado ácido-base, el estado del volumen y los niveles de
electrolitos deben evaluarse con frecuencia en el entorno de cuidados
críticos. Además, los médicos deben considerar la iniciación de RRT al
principio del proceso de AKI, incluso en ausencia de cualquiera de las
indicaciones emergentes anteriores. El TRR puede ser beneficioso en la FRA
de la etapa 2 (como se define en las Pautas de práctica clínica de KDIGO),
basada en parte en evidencia que respalda el manejo óptimo de fluidos,
electrolitos y ácidos base en pacientes críticos.
Descripción
La diálisis se logra bombeando sangre del cuerpo a través de un filtro de
membranas semipermeables y la espalda. El circuito de diálisis logra la
eliminación de fluidos a través del principio de presión hemostática: el
fluido puede salir del compartimiento de sangre a través de la membrana
semipermeable al descender por un gradiente de presión (un proceso
convectivo denominado hemofiltración). Este proceso puede corregir
desequilibrios de agua libre y moléculas pequeñas (electrolitos, creatinina
y urea). La eliminación de soluto se logra mediante el principio de la
ósmosis, un proceso de difusión mediante el cual el soluto se mueve desde
el compartimiento de sangre al compartimento de dializado o viceversa,
descendiendo por su gradiente de concentración. Este proceso se conoce
como hemodiálisis. La hemodiálisis y la hemofiltración pueden ocurrir
simultáneamente o por separado, dependiendo de la situación clínica.
Además, los procesos pueden administrarse en dosis intermitentes más
cortas o en una dosis continua, generalmente determinada por la tolerancia
del paciente. La dosificación de RRT, que tradicionalmente se describe en
términos de aclaramiento de soluto de bajo peso molecular
(específicamente el aclaramiento fraccional de urea, o Kt / Vurea), no se ha
explorado en ningún ensayo de resultado clínico aleatorizado. De manera
importante, tal estrategia de dosificación puede ser insuficientemente
exhaustiva en el cuidado crítico, ya que ignora factores importantes como
el soluto de gran peso molecular y la eliminación del volumen extracelular.
Un estudio observacional prospectivo exploró la dosificación de RRT
comparando hemodiálisis diaria y diaria, la última de las cuales
correspondió con una mayor Kt / Vurea y mostró un beneficio de
mortalidad, lo que sugiere mejores resultados con una mayor dosis de TRR.
Sin embargo, otros estudios contradicen esto. Las tasas de flujo de
efluentes durante CRRT se han evaluado en una serie de ensayos clínicos,
también con resultados equívocos.
No obstante, las Guías de práctica clínica de KDIGO recomiendan una Kt /
Vurea de 3.9 por semana cuando se utiliza una modalidad de hemodiálisis
intermitente y un caudal de efluente de 20 a 25 ml / kg / h cuando se utiliza
CRRT.

Modalidades
La modalidad de TSR generalmente está determinada por la tolerancia del
paciente y el objetivo terapéutico. La Figura 5 representa un esquema de
posibles modalidades RRT. Se cree que los modos continuos de diálisis se
aproximan más a la composición fisiológica humana y, por lo tanto, se
toleran mejor en pacientes críticamente enfermos. Específicamente, la
estabilidad hemodinámica mejorada, la eficiencia de eliminación de fluidos
y las tasas superiores de eliminación de soluto se han demostrado con
CRRT. Sin embargo, la evidencia no ha confirmado una diferencia de
mortalidad. Múltiples ensayos clínicos aleatorizados y múltiples revisiones
sistemáticas y metanálisis han examinado si las modalidades de TRRC
superan a las de TSR intermitente en términos de mortalidad para los
enfermos críticos. Los resultados han demostrado consistentemente
ninguna diferencia de mortalidad entre las 2 modalidades. En una reciente
revisión sistemática y metaanálisis, Schneider et al examinaron la tasa de
recuperación renal por modo de RRT en 7 ensayos controlados
aleatorizados y 16 estudios de observación y no encontraron diferencias
entre el TSR intermitente y la CRRT. Los investigadores observaron que los
estudios observacionales, sin embargo, tendían a asociar CRRT con una
mayor probabilidad de recuperación renal. Se diseñaron terapias híbridas
como diálisis sostenida de baja eficiencia y diálisis diaria extendida para
lograr los beneficios de la hemodiálisis intermitente y la CRRT, pero no se
han estudiado en comparación con sus contrapartes.

FIGURA 5 . Modalidades de la terapia de reemplazo renal

La elección de la modalidad puede, en última instancia, depender de
múltiples factores, incluidos el escenario clínico, el entorno de cuidados
críticos, la habilidad del personal de soporte renal y la preferencia
intensivista. La Tabla 14 destaca algunos de los factores que intervienen en
la toma de decisiones.

Sincronización
Hay casos en los que el inicio de RRT está fuera de toda duda, como con la
acidosis grave o la intoxicación. Lo que es menos seguro es cuándo iniciar
RRT en casos de AKI en los que no se ha cumplido ninguna indicación
absoluta. Este tema ha sido ampliamente debatido en la literatura,
generalmente con el tiempo RRT determinado por el nivel de BUN y la
duración de la oliguria. Múltiples estudios han analizado el inicio de TSR
cuando un paciente es diagnosticado con AKI. Gettings y sus colegas
examinaron esta forma retroactiva de un ajuste de trauma y encontraron
mejoría en la supervivencia entre los pacientes en los que se inició TSR a un
nivel BUN de 43 frente a 95 mg / dl. Por el contrario, Liu y sus colegas
examinaron datos del Programa para mejorar la atención en el estudio de
la Enfermedad Renal Aguda (Picard), un estudio observacional
multicéntrico de AKI, y encontraron que el inicio temprano de RRT se asoció
con peor mortalidad después de controlar otros factores. Una revisión
sistemática de 2011 realizada por Karvellas et al identificó 15 estudios de
inicio temprano versus tardío de diálisis. Aunque hubo heterogeneidad
significativa entre los estudios seleccionados, los autores encontraron un
beneficio de mortalidad, así como una mejora en la recuperación renal y la
duración de la estancia en la UCI, con el inicio temprano de la TRR (Figura
6). Un estudio observacional retrospectivo multicéntrico más reciente de
pacientes con LRA postoperatoria que se sometieron a TSR mostró una
curva de mortalidad en forma de U con respecto al momento de inicio de la
TSR, lo que sugiere que esta compleja cuestión aún no se ha entendido por
completo.124 Sigue siendo una cuestión muy debatida , sin embargo, y se
realizarán ensayos clínicos adicionales que pueden arrojar una nueva
perspectiva.

RESUMEN
AKI sigue siendo un importante contribuyente a la morbilidad y la
mortalidad en el entorno de cuidados críticos. Una comprensión adecuada
de los factores epidemiológicos, los procesos específicos de la enfermedad
y las opciones de tratamiento es esencial para el clínico de cuidados
intensivos.

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de mortalidad que comparan el inicio tardío versus el inicio temprano de la
terapia de reemplazo renal.
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TRASTORNOS DEL ELECTROLITO:
DEROGACIONES DE SODIO,
POTASIO, CALCIO Y
MAGNESIO
David J. Dries, MSE, MD, y Paul A. Abraham, MD
OBJETIVOS
Revise los problemas de la UCI que involucran desequilibrios de electrolitos
Palabras clave: calcio, magnesio, potasio, sodio
Los trastornos de electrolitos son comunes en el paciente de la UCI. Este
capítulo
revisa los desequilibrios de sodio, potasio, calcio y magnesio.
SODIO
El sodio es el catión extracelular más abundante y representa la mayoría de
la osmolalidad del fluido extracelular. Normalmente, la osmolalidad del
plasma está estrechamente controlada dentro de un rango estrecho (280-
300 mOsm por kilogramo de agua) y puede calcularse (2 × [Na +] +
[Nitrógeno de urea en suero] /2.8 + [Glucosa] / 18) o medirse en el
laboratorio. Debido a que la concentración sérica de sodio juega un papel
dominante en la determinación de la osmolalidad sérica, los cambios en la
concentración osmótica son paralelos a los cambios en la concentración de
sodio. El balance de sodio está relacionado con el volumen intravascular
necesario para una perfusión adecuada. Las alteraciones en el volumen
intravascular juegan un papel importante en el balance de sodio. La
regulación del balance de sodio depende de la excreción renal de sodio por
la alteración en la tasa de filtración glomerular y la aldosterona. Otros
factores, como el péptido natriurético auricular o el péptido natriurético
cerebral, también pueden jugar un papel importante en el balance de sodio.
La concentración sérica de sodio puede cambiar independientemente del
balance de sodio
con ganancias o pérdidas de agua extracelular. Los vómitos, la diarrea
osmótica o la enteritis bacteriana o viral pueden ocasionar una pérdida neta
de agua libre que puede aumentar la concentración sérica de sodio. Las
pérdidas urinarias de sodio y potasio contribuyen a la génesis de la
hiponatremia, pero solo si la orina está más concentrada que el plasma, lo
que requiere la presencia de hormona antidiurética (ADH). Por lo tanto, la
mayoría de los cambios en la concentración sérica de sodio implican una
perturbación del equilibrio hídrico.
Balance de agua
El balance hídrico corporal total está controlado por dos mecanismos
principales: la osmolalidad plasmática (osmorreceptores pituitarios) y los
barorreceptores carotídeos (no osmorreceptores). La secreción de sed y
ADH desempeña un papel clave en el equilibrio hídrico. La sed, derivada de
la estimulación hipotalámica, provoca una mayor ingesta (si es posible) de
agua libre por parte del paciente. La secreción de ADH por la hipófisis
posterior (en respuesta a la estimulación del osmoreceptor hipotalámico) y
/ o la estimulación del barorreceptor carotídeo promueve la reabsorción de
agua libre en el conducto colector renal a través de la regulación positiva
de las proteínas de transporte especializadas (aquaporinas). Una mayor
recaptación de agua libre de orina filtrada, por lo tanto, hace que la orina
se vuelva más concentrada. Ambos mecanismos aumentan el volumen total
de agua en el cuerpo.
Hiponatremia
La hiponatremia se define por una concentración sérica de sodio medida de
menos de 135 mEq / l. En pacientes ingresados en la UCI, la hiponatremia
se asocia con un aumento considerable de la mortalidad en una correlación
lineal con su gravedad. En pacientes con concentraciones séricas de sodio
inferiores a 120 mEq / L, la tasa de mortalidad puede ser tan alta como 60%.
Este aumento de la mortalidad puede estar relacionado con las diversas
condiciones médicas subyacentes que colocan a los pacientes en riesgo de
hiponatremia, a la anormalidad del electrolito en sí, o al tratamiento
inadecuado de la hiponatremia.
La concentración de sodio puede disminuir en respuesta a estímulos que
incluyen circulación inadecuada, estrés, hipoxia, deficiencia de cortisol y
trastornos neurológicos. Además, la vasopresina puede producirse o
secretarse ectópicamente, como en pacientes con carcinoma de pulmón.
Sin vasopresina, la orina es más diluida que el plasma debido a la reducción
de la reabsorción de agua en los segmentos de nefronas impermeables al
agua. Cuando la vasopresina está actuando, los canales de agua en el
sistema colector renal permiten la reabsorción máxima de agua para
concentrar la orina. Con la función renal normal y un alto nivel de
vasopresina, la orina puede ser 4 veces más concentrada que el plasma
normal hasta 1.200 mOsm / kg. Sin vasopresina, la osmolalidad de la orina
puede caer tan bajo como 60 mOsm / kg.

Los signos y síntomas de la hiponatremia se relacionan tanto con la

gravedad de la anomalía del laboratorio como con la rapidez del inicio.
Debido a que la hiponatremia (disminución de la osmolalidad del líquido
extracelular) causa hinchazón celular, la principal preocupación para la
hiponatremia aguda es el aumento del volumen de células intracraneales
con hipertensión intracraneal posterior y la posibilidad de hernia cerebral
con la compresión del tronco encefálico. Los síntomas de hiponatremia más
crónica pueden incluir malestar y letargo, náuseas y vómitos, dolor de
cabeza, inquietud, desorientación, calambres musculares, convulsiones y
coma. La disminución crónica del sodio sérico provoca la pérdida de
electrolitos y diversos solutos orgánicos del líquido intracelular al
extracelular. Esta pérdida osmolal intenta disminuir el agua intracerebral,
disminuyendo así el riesgo de edema cerebral. El diagnóstico de
hiponatremia se realiza a través del análisis de sodio en suero a partir de
una muestra de sangre. El análisis adicional de las muestras de suero y
orina, junto con el examen físico, puede proporcionar pistas sobre la causa
de la hiponatremia (ver Figura 1 y Tabla 1).
FIGURA 1 . Diagnóstico de hiponatremia
El tratamiento de la hiponatremia varía en gran medida según la gravedad
de los síntomas, el período de tiempo durante el cual se desarrolló la
anomalía y la afección médica subyacente relacionada. Aunque las
recomendaciones son un tanto controvertidas, la mayoría de los expertos
coinciden en que para los pacientes sintomáticos con hiponatremia de
inicio agudo (<24 horas), el sodio sérico debe corregirse a una velocidad
inferior a 1 a 2 mEq / l / h hasta que los síntomas mejoren y 10 mEq / L / d.
En el paciente que está asintomático o que desarrolla hiponatremia de
forma crónica, el sodio sérico debe corregirse a una tasa más baja, con la
mayoría de los expertos de acuerdo con una tasa de corrección inferior a
0,5 mEq / L / hy menos de 10 a 12 mEq / L / re.

Para tratar al paciente sintomático con desarrollo agudo de hiponatremia,

la reanimación con líquidos intravasculares con soluciones isotónicas
(solución salina normal, lactato de Ringer, Plasmalyte-A) [Baxter
Healthcare, Deerfield, IL]) puede ser necesaria inicialmente para estabilizar
a los pacientes con deshidratación y shock. Luego se puede administrar una
solución salina hipertónica (NaCl al 3%) a una velocidad de infusión para
mantener una mejora gradual en el sodio sérico.

El análisis de la concentración sérica de sodio sérico se debe realizar al

menos cada 4 horas con una valoración cuidadosa de la velocidad de
infusión de líquidos. La terapia emergente aguda debe interrumpirse
cuando desaparecen los síntomas, la concentración sérica de sodio es
superior a 120 mEq / L o la corrección sérica total de sodio es superior a 20
mEq / L.
La terapia para la hiponatremia crónica comienza con la restricción de
líquidos, con recomendaciones para un volumen total inferior a 1 L / d
inicialmente. Si se requiere una terapia adicional, la institución de diuréticos
de asa con una dieta alta en sodio o solución salina al 3% puede ser
necesaria para corregir lentamente la concentración sérica de sodio. Los
antagonistas del receptor de vasopresina también se pueden usar.

El manejo de la hipernatremia se basa en el diagnóstico del trastorno

fisiopatológico subyacente y el inicio, la magnitud y la gravedad de los
síntomas (Figura 3). Si existe hipovolemia, el volumen intravascular debe
replegarse primero, utilizando una solución salina equilibrada (solución
salina normal, lactato de Ringer, Plasmalyte-A). Después del reemplazo del
volumen intravascular, las causas reversibles de hipernatremia (como la
diabetes insípida central o nefrogénica) deben corregirse, y todas las
fuentes de sodio deben suspenderse. Si la hipernatremia persiste o está
asociada con síntomas graves que ponen en peligro la vida, el reemplazo de
agua libre (a través de
rutas parenterales) puede instituirse con soluciones hipotónicas. La
titulación cuidadosa de las tasas de administración de la solución hipotónica
es fundamental para evitar una corrección demasiado rápida de la
concentración sérica de sodio, porque puede producirse edema cerebral,
que puede progresar a hipertensión intracraneal, y hernia de tallo cerebral.

POTASIO
El noventa y ocho por ciento del potasio corporal total es intracelular. Por
lo tanto, el potasio es el catión intracelular más abundante. Es el principal
factor que afecta la osmolalidad intracelular. La polarización de la
membrana celular se ve afectada principalmente por la relación de potasio
intracelular a extracelular. Por lo tanto, las contracciones musculares
controladas de forma óptima, que incluyen el corazón y la conducción
nerviosa, dependen de la relación entre el potasio intracelular y el
extracelular.

La mayor parte del potasio intracelular se encuentra en las células

musculares. El potasio corporal total en una persona de 70 kg es de
aproximadamente 3.500 mEq. Una alteración verdadera (en lugar de
desplazarse dentro o fuera de las células) en el potasio extracelular medido
como una disminución o aumento en el nivel medido de 1 mEq / L indica un
cambio en el potasio corporal total de 100 a 200 mEq. La ingesta diaria
promedia de 50 a 150 mEq de potasio. Esto se equilibra con la excreción
gastrointestinal de aproximadamente 10% y el resto a través de la pérdida
renal.

La concentración plasmática de potasio se mantiene dentro de límites

estrechos. Esto se logra mediante dos sistemas cooperativos. El primer
sistema defiende contra los cambios a corto plazo en la concentración
plasmática de potasio regulando el equilibrio interno: es decir, el equilibrio
de potasio a través de la membrana celular. Este equilibrio está modificado
por la insulina, las catecolaminas y, en menor medida, el equilibrio ácido-
base, la tonicidad del plasma y otros factores. El segundo sistema regula la
homeostasis del potasio a largo plazo al regular el equilibrio externo, que
es la paridad entre la ingesta y la eliminación de potasio. Con la función
renal normal, los riñones son responsables de la eliminación del 95% de la
carga diaria de potasio y el resto sale por el intestino. El equilibrio externo
de potasio se mantiene en gran parte modificando la eliminación renal de
potasio.

En el riñón, el potasio se secreta en la nefrona distal, donde tiene lugar la

regulación de la excreción de potasio. La velocidad y el flujo de soluto (sodio
y cloruro) a través de esta parte de la nefrona afectan a la excreción de
potasio junto con la aldosterona. La secreción de potasio es directamente
proporcional al flujo y al aporte de sodio a través del lumen de la nefrona
distal y a los niveles circulantes de aldosterona en el contexto del epitelio
sensible a la aldosterona. Por lo tanto, los medicamentos diuréticos, como
los diuréticos de asa y de tiazida, que tienen efectos proximales al sitio
secretor de potasio pueden producir hipocalemia. La secreción de potasio
es inversamente proporcional a la concentración de cloruro del líquido
luminal y es estimulada por la administración luminal de bicarbonato de
sodio.
Hipercalemia
La hipercalemia, generalmente definida como un nivel sérico de potasio
superior a 5,5 mEq / l, comúnmente acompaña a la lesión renal aguda,
particularmente en el contexto de la deficiencia de mineralocorticoides. La
deficiencia de mineralocorticoides es inducida por fármacos que interfieren
con el eje renina-angiotensina-aldosterona y también causa hipercalemia
en pacientes con enfermedad renal crónica. La hiperpotasemia sostenida
siempre se puede atribuir a una eliminación renal inadecuada. (Tabla 2)

Las manifestaciones de hipercalemia se pueden magnificar en el contexto

de una enfermedad crítica. La más seria de estas manifestaciones involucra
tejidos excitables. La hipercalemia despolariza la membrana celular,
ralentiza la conducción ventricular y disminuye la duración del potencial de
acción. Estos cambios producen manifestaciones electrocardiográficas
clásicas (ECG) de hipercalemia, que incluyen, por orden de aparición, ondas
T en pico, ensanchamiento del complejo QRS, pérdida de la onda P,
configuración de onda sinusoidal y fibrilación ventricular y asistolia.
Múltiples factores modifican estos cambios de ECG, incluido el pH
extracelular, la concentración de calcio, la concentración de sodio y la tasa
de aumento de la concentración plasmática de potasio.
Los cambios en el ECG pueden no seguir estrictamente los cambios en la
concentración plasmática de potasio. La sensibilidad del ECG para revelar
cambios en la hipercalemia es baja. La sensibilidad del ECG aumenta en
proporción a la gravedad de la hiperpotasemia, pero se han observado ECG
normales incluso con hiperpotasemia extrema, y la primera manifestación
cardíaca de hipercalemia puede ser la fibrilación ventricular. Debido a esta
insensibilidad, los cambios en el ECG no deben considerarse necesarios para
el tratamiento de emergencia de la hipercalemia grave.
Otros efectos de la hipercalemia incluyen parestesia y debilidad que
progresa a parálisis flácida, por lo general sin afectar el diafragma. Los
reflejos tendinosos profundos pueden estar deprimidos o ausentes. Los
cambios del nervio craneal raramente se ven. La hiperpotasemia disminuye
la amoniagénesis renal, que puede producir una acidosis metabólica
hiperclorémica leve secundaria y limitar la excreción renal de una carga
ácida. perclorémica leve secundaria y limitar la excreción renal de una carga
ácida.

FIGURA 3 . Tratamiento de hipernatremia

Abreviaturas: DDAVP, desmopresina; DI, diabetes insípida; HCTZ,

hidroclorotiazida; TBW, agua corporal total.
El manejo de la hipercalemia implica 3 estrategias. Primero es el
antagonismo del efecto del potasio en las membranas celulares excitables.
El segundo es la redistribución del potasio extracelular hacia las células, y el
tercero es la mejora de la eliminación del potasio del cuerpo.

Los principales agentes de estabilización de la membrana son calcio,

preferiblemente administrado como gluconato de calcio y solución salina
hipertónica. El monitoreo de ECG es importante, particularmente con la
administración de calcio. La solución salina hipertónica parece controlar la
hipercalemia al afectar las propiedades eléctricas del cardiomiocito en lugar
de reducir la concentración plasmática de potasio. La eficacia del
tratamiento con solución salina hipertónica en pacientes eunatremicos no
se ha establecido; por lo tanto, la solución salina hipertónica debe
restringirse a pacientes hiponatrémicos con hipercalemia. La sobrecarga de
volumen puede seguir a la administración de solución salina al 3%. De las
dos estrategias de estabilización de membrana descritas aquí, se
recomienda encarecidamente la administración de gluconato de calcio con
monitorización de ECG debido a las limitaciones de la administración de
solución salina hipertónica como se describió anteriormente.

La administración de insulina, como se describe en la Tabla 3, es la principal

estrategia de redistribución de la hipercalemia. Una dosis intravenosa típica
es de 10 U de insulina regular como un bolo junto con un bolo intravenoso
de 25 g de una solución de dextrosa al 50%. Después del bolo inicial, se debe
iniciar una infusión de dextrosa, ya que se ha demostrado que un solo bolo
de 25 g de dextrosa es inadecuado para prevenir la hipoglucemia a los 60
minutos. No parece haber una ventaja de la infusión continua de insulina
intravenosa en comparación con el bolo de insulina.

La insulina puede usarse sin dextrosa en pacientes hiperglucémicos. Los

agonistas del receptor β-adrenérgico también pueden redistribuir el
potasio en el paciente hiperpotasémico. Sin embargo, las dosis de albuterol
típicamente usadas para el tratamiento de la hipercalemia son mucho más
altas que las dosis de cuidado respiratorio estándar y los efectos
secundarios son comunes. Este efecto es aditivo con el de la insulina. La
terbutalina subcutánea también puede reducir la concentración plasmática
de potasio en pacientes en diálisis. La taquicardia leve es el efecto
secundario más común de albuterol o terbutalina nebulizada con dosis
altas. Sin embargo, es improbable que los pacientes que toman β-
bloqueadores no selectivos manifiesten los efectos hipopotasémicos del
albuterol.

Datos recientes sugieren que la infusión en bolo de bicarbonato de sodio

no afectará la concentración plasmática de potasio a corto plazo. La
ausencia de un efecto obvio del bicarbonato para desplazar el potasio a las
células a corto plazo no demuestra que el bicarbonato no sea útil en el
tratamiento de emergencia de la hipercalemia; más bien, el inicio y el
mecanismo de acción son diferentes a los informes anteriores.
Un tercer mecanismo para el tratamiento de la hipercalemia es la
eliminación mejorada del potasio. Las estrategias diuréticas aumentan la
entrega de soluto a la nefrona distal, el sitio de secreción de potasio. Los
estudios que usan acetazolamida muestran que la administración de
bicarbonato a la nefrona distal tiene un efecto kaliurético particular incluso
en pacientes con insuficiencia renal relativa. Por lo tanto, la infusión de
bicarbonato de sodio administrada durante 4 a 6 horas a una velocidad
diseñada para alcalinizar la orina puede potenciar la excreción urinaria de
potasio y puede ser particularmente deseable en pacientes con acidosis
metabólica. Los diuréticos de asa también mejoran la presentación de
solutos en la nefrona distal y la excreción de potasio. Debe evitarse la
contracción de volumen inducida por diuréticos ya que esto podría conducir
a una disminución del flujo de nefrona distal. Mientras que el poliestireno
sulfonato de sodio es una resina efectiva de intercambio catiónico, está
limitado por el inicio lento del efecto y el riesgo de necrosis intestinal
después de la exposición a este agente en el sorbitol como un enema o
como un agente oral. El trabajo retrospectivo estima que la prevalencia de
necrosis colónica es del 1.8% entre los pacientes posoperatorios que
reciben sulfonato de poliestireno sódico. La diálisis es el método de elección
para la eliminación de potasio. La concentración de plasma disminuye en
más de 1 mEq / l en los primeros 60 minutos de diálisis y un total de 2 mEq
/ l en 180 minutos, después de lo cual alcanza una meseta. Un aumento de
rebote en el nivel de potasio ocurre después de la diálisis, con un 35% de
reducción en la concentración plasmática de potasio abolida después de
una hora y casi un 70% después de 6 horas. La magnitud del cambio de
concentración de potasio posreflecto es proporcional a la concentración de
potasio en prediaálisis.

La discusión anterior incluye muchas de las ideas recientes sobre terapias

para la hipercalemia y su uso. En el entorno clínico, las estrategias a
destacar son la administración de gluconato de calcio y el uso de insulina
con infusión de glucosa. Estas estrategias tienen más probabilidades de
producir resultados y han demostrado su eficacia a lo largo del tiempo.

Hipocalemia
La hipocalemia se define como un nivel de potasio sérico menor a 3.5 mEq
/ l. Es una de las anormalidades electrolíticas más comunes en la práctica
clínica y se encuentra en más del 20% de los pacientes hospitalizados. Entre
el 10 y el 40% de los pacientes tratados con diuréticos tiazídicos pueden
presentar hipocalemia. La hipopotasemia es clínicamente significativa en
solo 4% a 5% de estos pacientes. Las causas más comunes de hipocalemia
en situaciones de emergencia incluyen diarrea, vómitos, abuso de alcohol,
terapia con insulina e hiperventilación. (Tabla 4) La hipocalemia se divide
típicamente en leve (potasio 3-3.5 mEq / L), moderada (potasio 2.5-3 mEq
/ L) y severa (potasio <2.5 mEq / L). Los síntomas de la hipocalemia son más
probables que ocurran con la disminución severa y rápida de la
concentración sérica de potasio. Los síntomas generalmente no se
observan hasta que la concentración sérica de potasio cae por debajo de
2.5 mEq / l. Los síntomas pueden aparecer antes si hay una disminución
rápida en la concentración de potasio. Similar a la hipercalemia, la
hipocalemia conlleva síntomas cardiovasculares y neuromusculares. Los
síntomas cardiovasculares incluyen palpitaciones, hipotensión postural,
ectopia y disritmias. Es menos probable que estos cambios se presenten en
pacientes sin enfermedad cardíaca significativa. La hipocalemia también
afecta la actividad del músculo liso intestinal, causando náuseas, vómitos,
distensión abdominal e íleo. Los efectos renales incluyen poliuria, polidipsia
y capacidad alterada para concentrar la orina o excretar una carga de ácido.
La hipocalemia grave se asocia con rabdomiólisis, parálisis ascendente y
paro respiratorio.
Las causas de la hipocalemia incluyen la ingesta inadecuada de potasio y las
pérdidas excesivas, por lo general debido a los diuréticos y, en ocasiones, al
uso de glucocorticoides y antibióticos, como los derivados de la penicilina.
Las penicilinas aumentan el suministro de sodio a la nefrona distal y
aumentan la secreción de potasio. Otras fuentes de pérdida de potasio son
el tracto gastrointestinal y el aumento de la actividad mineralocorticoide.
Los cambios transcelulares de potasio ocurren cuando se estimula la
adenosina trifosfatasa de sodio-potasio en la membrana celular,
promoviendo la entrada de potasio en las células. Los factores
desencadenantes típicos incluyen la administración de catecolaminas,
insulina y glucosa circulantes.

La terapia para la hipocalemia comienza con la identificación de la causa

subyacente. Como la mayoría de los pacientes son asintomáticos, un simple
aumento en la ingesta de potasio puede ser suficiente. Los pacientes con
hipocalemia de moderada a grave requieren administración intravenosa de
potasio con una dosis inicial de 10 a 20 mEq / h. Para las arritmias cardíacas
malignas, se pueden administrar 10 mEq de potasio por vía intravenosa
durante 5 minutos y repetirlo una vez, si es necesario. Si se infunde a través
de una cánula periférica, el potasio puede ser incómodo y provocar flebitis.
La monitorización cardíaca continua es obligatoria para velocidades de
infusión superiores a 20 mEq / h.

En pacientes con hipopotasemia grave, los médicos deben reemplazar el

magnesio además del potasio, incluso si el magnesio sérico es normal. Esto
se debe a que se requiere magnesio para activar la bomba de sodio y
potasio. Con magnesio corporal total agotado, la bomba no puede usar
trifosfato de adenosina (ATP) para llevar el potasio a las células. En muchos
casos de hipocalemia, el magnesio también se desperdicia, creando un
déficit total de magnesio en el cuerpo con solo pequeños cambios en el
magnesio sérico. La infusión de 0,5 g de sulfato de magnesio por hora junto
con el reemplazo de potasio facilitará el desplazamiento intracelular del
potasio.
CALCIO
Las anormalidades en el calcio sérico se encuentran con frecuencia en
pacientes críticamente enfermos. La hipocalcemia se encuentra en 15% a
88% de los individuos y la hipercalcemia en aproximadamente 15% de los
pacientes adultos, según el método de medición y la población de
pacientes. Solo el 1% del calcio corporal total es intercambiable con líquido
extracelular. El resto del calcio reside en el hueso. La mitad del calcio
extracelular se ioniza como una forma fisiológicamente activa, mientras
que el 40% del calcio extracelular se une a proteínas (generalmente
albúmina) y el resto se compleja con aniones en sales de calcio

El calcio sérico total se ve afectado por los cambios en las concentraciones

de proteínas plasmáticas, ya que aproximadamente el 40% del calcio
circulante se une a la albúmina. Sin embargo, la corrección matemática
tradicional para la hipoalbuminemia en la evaluación del calcio sérico
(agregar 0,8 mg / dL al calcio sérico medido por cada 1 g / dl de disminución
de la albúmina por debajo de lo normal) ha demostrado ser poco confiable.
Por lo tanto, la medición directa del calcio sérico ionizado es aconsejable en
pacientes con concentraciones anormales de albúmina. También es
importante tener en cuenta que las concentraciones de calcio ionizado
están inversamente relacionadas con el pH del plasma. Los médicos deben
consultar el laboratorio de su institución para determinar la calidad del
ajuste del pH en los valores informados.
Hipocalcemia
Las manifestaciones clínicas de la hipocalcemia se correlacionan con la
magnitud y la agudeza del cambio en los niveles séricos. Los síntomas
ocurren a una concentración de calcio ionizado de 0.7 mg / dL e incluyen
parestesias circumorales, calambres musculares, debilidad muscular,
mialgias, disfagia, depresión y confusión. La hiperreflexia y el espasmo
carpopedal también pueden verse. La hipocalcemia se ha correlacionado
con la hipotensión y una mayor necesidad de soporte vasopresor junto con
una mayor mortalidad. Si bien muchos medicamentos pueden causar
hipocalcemia, la enfermedad aguda por sí misma también puede producir
este estado.

El manejo de la hipocalcemia es impulsado por la magnitud de la deficiencia

y el impacto clínico. En general, los síntomas ocurren por debajo de las
concentraciones de calcio ionizado de 0.7 mg / dL o concentraciones totales
de calcio sérico de 7.5 mg / dL. La terapia a corto plazo está dirigida a
revertir los efectos clínicos en lugar de normalizar el nivel de calcio sérico
per se. Las terapias emergentes están garantizadas en el contexto de las
convulsiones y la tetania.

Para la hipocalcemia sintomática grave, administre 10 a 20 ml de gluconato

de calcio al 10% o 10 ml de cloruro de calcio al 10% IV durante 10 minutos
y repita cada 60 minutos hasta que se resuelvan las manifestaciones
clínicas. Evite la administración de bicarbonato o fosfato durante la
administración de calcio. Para la hipocalcemia moderada a severa (calcio
ionizado <1 mg / dl) sin convulsiones o tetania, administre 4 g de gluconato
de calcio por 4 horas. La hipocalcemia leve (calcio ionizado 1-1.2 mg / dL)
se trata con gluconato de calcio de 1 a 2 g IV durante 4 horas. Evaluar el
progreso con determinaciones repetidas de calcio ionizado.
El gluconato de calcio es preferido en general porque es menos flebítico y
menos propenso a causar necrosis tisular si se produce extravasación.
También es importante ser consciente de ypomagnesemia y corregir esta
anomalía, si está presente. Los pacientes que reciben calcio,
particularmente los que toman digoxina, deben someterse a un control
cardíaco para limitar el riesgo de eventos cardíacos adversos, incluida la
asistolia. Los pacientes que reciben digoxina también deben ser
monitoreados de cerca por toxicidad aguda de digitalis precipitada por
reemplazo de calcio. La hemodiálisis con un baño con alta concentración de
calcio es una opción en pacientes con insuficiencia renal. En el contexto de
la hipocalcemia y la hiperfosfatemia, se debe administrar un aglutinante de
fosfato junto con infusión de calcio para disminuir el producto sérico de
calcio y fósforo y reducir el riesgo de precipitación de fosfato de calcio en el
tejido.
Hipercalcemia
La hipercalcemia sérica e ionizada ocurre en el 15% de los pacientes con
enfermedades agudas. Los síntomas se correlacionan con el grado de
agudeza del aumento de la concentración sérica. El calcio sérico total mayor
a 13 mg / dL puede causar disfunción cognitiva. Con frecuencia, esto es
difícil de diferenciar en el contexto de una enfermedad crítica. El calcio
sérico total mayor de 13 mg / dL también puede causar coma, insuficiencia
renal, arritmias ventriculares y la muerte. Los niveles de calcio sérico total
más bajos, en general, son asintomáticos. La hipercalcemia puede causar
pancreatitis aguda y diabetes insípida nefrogénica. Los pacientes que
reciben digoxina deben controlarse, ya que los niveles elevados de calcio
pueden precipitar la toxicidad de Digitalis.
El hiperparatiroidismo primario y la malignidad son las causas más comunes
de hipercalcemia (80% -90% de los casos). Las enfermedades malignas
específicas incluyen cáncer de células escamosas, cáncer de mama,
mieloma y carcinoma de células renales. Muchos tumores producen
péptidos relacionados con la hormona paratiroidea (PTH), que pueden
estimular la hipercalcemia. Entre los medicamentos, los diuréticos
tiazídicos, el litio y el tamoxifeno se asocian con hipercalcemia.
El tratamiento inicial para la hipercalcemia incluye la administración de
solución salina isotónica a dosis de 200 a 300 ml / h para corregir cualquier
depleción de volumen intravascular. Después de la hidratación, se
administra furosemida (20-200 mg para evitar la sobrecarga de volumen y
mejora la excreción urinaria de calcio) si la tasa de filtración glomerular es
superior a 30 ml / min. Se puede administrar ácido zoledrónico (4 mg en
perfusión de 15 minutos) o pamidronato (60 a 90 mg como infusión de 1 a
2 horas) si persiste la hipercalcemia después de la hidratación. La
calcitonina de salmón 4 UI / kg administrada por vía subcutánea o
intravenosa durante 12 horas puede administrarse hasta que los
bisfosfonatos (arriba) entren en vigor. La hidrocortisona (200-300 mg IV) o
la prednisona (20-40 mg) es apropiada si la hipercalcemia es causada por
neoplasia maligna hematológica o enfermedad granulomatosa. Finalmente,
la hemodiálisis es apropiada para calcio sérico mayor a 14 mg / dL o en
pacientes con insuficiencia renal o insuficiencia cardíaca debido a
sobrecarga de volumen.

En general, la hipercalcemia leve se corrige con la hidratación. Los niveles

séricos totales de calcio superiores a 13 mg / dL justifican el tratamiento
emergente como se indicó anteriormente, comenzando con la hidratación
intravenosa y los diuréticos. Los bisfosfonatos deben agregarse en el
tratamiento de la hipercalcemia por malignidad. La dosis de ácido
zoledrónico debe reducirse si el aclaramiento de creatinina estimado es de
30 a 60 ml / min, y el medicamento no se recomienda cuando el
aclaramiento de creatinina es inferior a 30 ml / min. También se
recomienda una dosis reducida de pamidronato cuando el aclaramiento de
creatinina es menor a 30 ml / min. La hipocalcemia inducida por
bisfosfonato se observa con mayor frecuencia cuando estos agentes se usan
a corto plazo para el tratamiento de afecciones como la hipercalcemia por
malignidad. Por el contrario, la hipocalcemia es menos frecuente cuando se
usan bisfosfonatos para tratar la osteoporosis. La calcitonina de salmón
reduce los niveles de calcio dentro de las 2 horas de la administración, a
diferencia de los bisfosfonatos, que requieren 48 horas para alcanzar el
efecto máximo. La efectividad de la calcitonina puede disminuir con la
administración continua. La calcitonina generalmente se tolera bien y
puede usarse en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva y azotemia,
donde la hidratación agresiva puede no ser posible. Finalmente, los
corticosteroides tratan eficazmente la hipercalcemia causada por
enfermedad granulomatosa e hipercalcemia de malignidad hematológica al
inhibir la proliferación de la actividad celular inflamatoria y disminuir los
niveles de 1,25 (OH) 2D3. El inicio de acción de la hidrocortisona o la
prednisona es de 3 a 5 días.
MAGNESIO
La ingesta normal de magnesio es de aproximadamente 30 mEq / d (360
mg). La absorción intestinal de 10 mEq / d se equilibra con la excreción renal
y la secreción gastrointestinal. El magnesio es un catión intracelular, con
menos del 1% en el líquido extracelular. La mayoría de las reservas de
magnesio del cuerpo se encuentran en los huesos y el músculo esquelético.
Sin embargo, estas reservas no son intercambiables libremente con el fluido
extracelular, por lo que las pérdidas excesivas o la ingesta reducida pueden
conducir a hipomagnesemia. Del mismo modo, la incapacidad para excretar
magnesio (insuficiencia renal) puede conducir a hipermagnesemia.
Hipermagnesemia
Los niveles elevados de magnesio pueden ocurrir en pacientes con
insuficiencia renal y / o aquellos que reciben una cantidad
significativamente excesiva de magnesio. Una dosis excesiva puede ser
iatrogénica, como en el caso de una paciente embarazada que está siendo
tratada por preeclampsia (hipertensión inducida por el embarazo), o podría
ser causada por el uso de una gran cantidad de laxantes, antiácidos o
enemas que contengan magnesio (Tabla 5 )

En casos de niveles extremos de magnesio con vergüenza cardíaca y

hemodinámica, el calcio debe administrarse por vía intravenosa. Los
pacientes pueden necesitar soporte circulatorio y respiratorio hasta que los
niveles de magnesio se reduzcan significativamente. La furosemida y la
solución salina normal pueden ayudar con la excreción renal.
Aproximadamente el 70% del magnesio en la sangre no está unido y, por lo
tanto, es ultrafiltrable. Por lo tanto, la diálisis se puede usar cuando los
niveles son altos en un paciente con problemas de función renal y el
paciente es relativamente estable. Los niveles altos sin compromiso
hemodinámico se pueden tratar al suspender todo el magnesio exógeno
junto con la reanimación con volumen continuo.

Hipomagnesemia
La hipomagnesemia es una ocurrencia común en pacientes hospitalizados,
con una incidencia de hasta 12%. Los pacientes en una UCI tienen una
incidencia de hasta más del 60%. La Tabla 6 enumera los hallazgos físicos
de la hipomagnesemia. La Tabla 7 enumera algunas de las causas más
comunes de hipomagnesemia.
De importancia significativa es la asociación de hipomagnesemia leve y
arritmias ventriculares en pacientes con enfermedad cardíaca. La incidencia
de hipomagnesemia aumenta significativamente en pacientes con un
evento isquémico agudo, insuficiencia cardíaca congestiva o torsades de
pointes y después de bypass cardiopulmonar. El reabastecimiento y el
mantenimiento de un nivel normal de magnesio son esenciales en estos
pacientes.
Una asociación significativa con la hipomagnesemia grave (Mg <1.0 mEq /
L) es la hipocalcemia. La evidencia indica que la hipomagnesemia tiene un
efecto supresor sobre la secreción de PTH. La sustitución de magnesio a
menudo conduce a un aumento en los niveles de PTH. También hay
evidencia de que algunos pacientes que tienen un nivel de magnesio normal
tienen hipocalcemia, que responde solo después de la terapia con
magnesio. Los pacientes que tienen una función renal normal con
hipocalcemia persistente, sin explicación inexplicable (con condiciones que
pueden provocar hipomagnesemia, como alcoholismo o diarrea) deben
considerarse para el reemplazo de magnesio, incluso si su nivel de magnesio
se mide como normal.
El hiperparatiroidismo hipomagnesémico relacionado con el uso a largo
plazo de los inhibidores de la bomba de protones (IBP) se informó por
primera vez en 2006. Posteriormente, varios otros informes han descrito
este fenómeno. Este efecto podría ser muy subestimado debido a la gran
prescripción mundial de IBP y la baja frecuencia de la medición de magnesio
en el análisis clínico de rutina.

La hipomagnesemia se ha descrito en adultos que toman IBP durante al

menos 3 meses, pero en la mayoría de los casos después de más de 1 año
de terapia con IBP. Los pacientes tienen características típicas de
hipoparatiroidismo hipomagnesémico que incluyen hipomagnesemia,
hipocalcemia, PTH inadecuadamente baja a normal y niveles normales de
vitamina D. En los estudios, los pacientes típicos estaban asintomáticos o se
quejaban de síntomas inespecíficos que incluían náuseas, vómitos y diarrea
o manifestaciones neuromusculares leves como espasmo carpopedal,
parestesias y calambres musculares. Sin embargo, algunos pacientes
estaban gravemente enfermos y presentaban condiciones potencialmente
mortales como taquicardia ventricular polimorfa (torsades), intervalo QT
prolongado, tetania y convulsiones.

La hipomagnesemia asociada con el uso de IBP fue refractaria al reemplazo

de magnesio oral y parenteral independientemente de la dosis de magnesio
administrada. Los niveles de magnesio y PTH se normalizaron rápidamente
después de la interrupción del PPI y se mantuvieron estables una vez que
se concluyó el reemplazo de magnesio. Un bloqueador H2 puede ser
sustituido con seguridad por la profilaxis gastrointestinal. La mediana del
tiempo para normalizar el magnesio fue de 1 semana después de la
interrupción de un PPI. La importante pregunta de si la hipomagnesemia
asociada a PPI está relacionada con la dosis permanece sin respuesta. El
hallazgo de que casi todos los pacientes con hipomagnesemia asociada a
PPI tienen una excreción urinaria de magnesio baja indica un manejo renal
adecuado y sugiere que se altera la absorción de magnesio por el intestino.
No se han encontrado pruebas consistentes de pérdida urinaria de
magnesio en pacientes con hipomagnesemia inducida por PPI.

La hipopotasemia es común en la hipomagnesemia, con una incidencia del

40% al 60%. Las causas de las pérdidas de potasio, como la diarrea o los
diuréticos, también conducen a la pérdida de magnesio. Más importante
aún, la depleción de magnesio conduce a una mayor pérdida renal de
potasio. Esto ocurre debido al efecto de la hipomagnesemia sobre la
actividad de ATP. El ATP inhibe los canales de potasio en el miembro
ascendente grueso y en los túbulos colectores corticales. La
hipomagnesemia disminuye la actividad de ATP, lo que resulta en canales
de potasio más abiertos en esas áreas y una mayor pérdida urinaria de
potasio. Por lo tanto, se esperaría que un paciente con hipocalemia y un
aumento en el nivel urinario de potasio sea refractario a la terapia de
reemplazo de potasio hasta que su magnesio se haya repuesto. Consulte la
Tabla 8 para el tratamiento de la hipomagnesemia
Bibliografía
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review article.
CALCIO

Las anormalidades en el calcio sérico se encuentran con frecuencia en

pacientes críticamente enfermos. La hipocalcemia se encuentra en 15% a 88%
de las personas e hipercalcemia en aproximadamente el 15% de los pacientes
adultos dependiendo del método de medición y la población de pacientes. Solo
el 1% del total de calcio corporales intercambiado con fluido extracelular. El
resto de calcio reside en el hueso, la mitad del calcio extracelular se ioniza
como forma fisiológicamente activa, mientras que el 40% de calcio extracelular
está destinado a proteína (generalmente albúmina) y el resto está comprendido
como aniones en sales de calcio.

El calcio sérico total se ve afectado por cambios en las concentraciones de

proteínas plasmáticas, ya que aproximadamente el 40% del calcio circulante
está ligado a la albúmina. Sin embargo, la corrección matemática tradicional
para la hipoalbuminemia en el suero para el resultado de calcio (agregar 0.8
mg / dl al calcio sérico medido por cada disminución de g / dl en albúmina por
debajo de lo normal) ha demostrado ser poco confiable. Por lo tanto, la
medición directa del calcio sérico ionizado es aconsejable en pacientes con
concentraciones anormales de albúmina. También es importante tener en
cuenta que las concentraciones el calcio ionizado están inversamente
relacionadas con el pH del plasma. Los médicos deben verificar la veracidad de
laboratorio para corregir el pH según los valores reportados.

Hipocalcemia

Las manifestaciones clínicas de hipocalcemia se correlacionan con la magnitud

y agudeza de cambio en los niveles séricos. Los síntomas ocurren en un calcio
ionizado en concentraciones de 0.7 mg / dl e incluye parestesias, calambres
musculares, debilidad muscular, mialgias, disfagia, depresión y confusión. La
hiperreflexia y el espasmo corporal también pueden verse. La hipocalcemia se
ha relacionado con hipotensión y una mayor necesidad de soporte vasopresor
junto con una mayor mortalidad. Si bien muchos medicamentos pueden causar
hipocalcemia, enfermedades agudas en sí mismas también puede producir
este cuadro. El manejo de la hipocalcemia es impulsado por la magnitud de la
deficiencia e impacto clínico. En general, los síntomas aparecen con
concentracionesde calcio ionizadodebajo de 0.7 mg / dl o concentraciones
totales de calcio sérico de 7.5 mg / dl. La terapia a corto plazo está dirigida a
revertir los efectos clínicos en lugar de normalizando el nivel de calcio sérico
per se. Las terapias urgentes están enfocadas en el manejo de las
convulsiones y tetania.

Para la hipocalcemia sintomática grave, administre 10 a 20 ml de 10% de

Gluconato cálcico o 10 ml de cloruro de calcio al 10% IV durante 10 minutos y
repita cada 60 minutos hasta que se resuelvan las manifestaciones clínicas.
Evitar administración de bicarbonato o fosfato durante la administración de
calcio.
Para la hipocalcemia moderada a severa (calcio ionizado <1 mg / dl) sin
convulsiones o tetania, administrar gluconato de calcio 4 g IV durante 4 horas.
Para hipocalcemia moderada (calcio ionizado 1-1.2 mg / dl) se trata con
gluconato cálcico de 1 a 2 g IV durante 4 horas. Evaluar la corrección con
repetidas determinaciones calciodeionizado.

El gluconato de calcio es preferido en general porque es menos flebítico y, es

probable que cause necrosis tisular si se produce extravasación. También es
importante ser consciente de que se puede producir hipomagnesemia y
corregirla si esta anormalidad se presenta.

Los pacientes que reciben calcio, particularmente los que toman digoxina,
deben tener monitor cardíaca para limitar el riesgo de eventos cardíacos
adversos, incluida la asistolia. Los pacientes que reciben digoxina también
deben controlarse de cerca para detectar toxicidad digitálica aguda precipitada
por reemplazo de calcio. Hemodiálisis usando un lavado con la concentración
alta de calcio es una opción en pacientes con insuficiencia renal. En el manejo
de hipocalcemia e hiperfosfatemia, un fosfato aglutinante debería administrarse
junto con infusión de calcio para disminuir el calcio sérico por producto de
fósforo y reducir el riesgo de precipitaciónde fosfato de calcio en el tejido.
.
Hipercalcemia

La hipercalcemia sérica e ionizada ocurre en el 15% de los pacientes con

enfermedades agudas.

Los síntomas se correlacionan con el grado de agudeza del aumento en la

concentración en suero. El calcio sérico total mayor a 13 mg / dl puede causar
disfunción cognitiva. Con frecuencia, esto es difícil de diferenciar en el
escenario de enfermedad crítica. El calcio sérico total mayor a 13 mg / dl puede
también causar el coma, insuficiencia renal, arritmias ventriculares y muerte. En
general niveles séricos de calcio bajos son asintomáticos. La hipercalcemia
puede causar pancreatitis aguda y diabetes insípida nefrogénica. Pacientes
que reciben digoxina deben controlarse, ya que los niveles elevados de calcio
pueden precipitar toxicidad digitalica. El hiperparatiroidismo primario y las
tumoraciones son las causas más comunes de hipercalcemia (80% -90% de los
casos). Neoplasias específicas incluyen cáncer de células escamosas, cáncer
de mama, mieloma y carcinoma de células renales. Muchos tumores producen
péptidos relacionados con la hormona paratiroidea (PTH), que puede estimular
hipercalcemia. Entre los medicamentos, los diuréticos tiazídicos, el litio y el
tamoxifeno son asociados con hipercalcemia.

El tratamiento inicial para la hipercalcemia incluye la administración de solución

salina isotónica en 200 a 300 ml / h para corregir cualquier depleción de
volumen intravascular.
Después de la hidratación, si la tasa de filtración glomerular es mayor de 30 ml
/ min se administra furosemida (20-200 mg para evitar la sobrecarga de
volumen y mejorar excreción urinaria de calcio), Ácido zoledrónico (4 mg en
una infusión de 15 minutos) opamidronato (60 a 90 mg como infusión de 1 a 2
horas) puede administrarse si la hipercalcemia persiste después de la
hidratación. Calcitonina de salmón 4 UI / kg administrada por vía subcutánea o
intravenosa durante 12 horas se puede administrar hasta que los bisfosfonatos
(arriba mencionados) hagan efecto. La hidrocortisona (200-300 mg IV) o la
prednisona (20-40 mg) es apropiada si la hipercalcemia es causada por
tumores, hematológica o enfermedad granulomatosa. Finalmente, la
hemodiálisis es apropiada para calcio sérico mayor de 14 mg / dl o en
pacientes con disfunción renales o insuficiencia cardíaca debido a la
sobrecarga de volumen

En general, la hipercalcemia leve se corrige con la hidratación. Niveles totales

de calcio sérico superiores a 13 mg / dl justifican el tratamiento de emergencia
como se indicó anteriormente con hidratación intravenosa y diuréticos. Se
deben agregar bisfosfonatosen el tratamiento de la hipercalcemia por
malignidad. La dosis de ácido zoledrónicodebe reducirse si el aclaramiento
estimado de creatinina es de 30 a 60 ml / min, y el medicamento no es
recomendado cuando el aclaramiento de creatinina es menor a 30 ml / min.

También se recomienda una dosis reducida de pamidronato cuando el

aclaramiento de creatinina es menor a 30 ml / min. Los bisfosfonatos
induciducen hipocalcemia con mayor frecuencia cuando estos agentes se usan
a corto plazopara el tratamiento de condiciones tales como hipercalcemia por
tumoraciones por el contrario, la hipocalcemia es menos frecuente cuando los
bisfosfonatos se utilizan paratratar la osteoporosis. La calcitonina de salmón
reduce los niveles de calcio dentro de las 2 horas de administración, a
diferencia de los bisfosfonatos, que requieren 48 horas para alcanzar su efecto
máximo. La efectividad de la calcitonina puede disminuir con la administración
continua. La calcitonina generalmente es bien tolerada y puede usarse en los
pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva cuando la hidratación agresiva
no puede emplearse. Finalmente, los corticosteroides tratan de manera efectiva
la hipercalcemia causada por enfermedad granulomatosa e hipercalcemia por
malignidad hematológica al inhibir la actividady proliferación de células
inflamatorias y al descender los niveles de 1,25 (OH) 2D3. El comienzo de la
acción de Hidrocortisona o prednisona es de 3 a 5 días.

MAGNESIO

La ingesta normal de magnesio es de aproximadamente 30 mEq / d (360 mg).

La absorción Intestinal de 10 mEq / se equilibra con la excreción renal y
secreción gastrointestinal. El magnesio es un catión intracelular, encontrado en
menos del 1% en el fluido extracelular. La mayoría de las reservas de
magnesio del cuerpo se encuentran en hueso y músculo esquelético.
Sin embargo, estas reservas no son libremente intercambiables con el líquido
extracelular, por lo que el exceso de pérdidas o la disminución de la ingesta
pueden conducir a hipomagnesemia. Del mismo modo, la incapacidad de
excretar magnesio (deterioro renal) puede conducir a hipermagnesemia .

Hipermagnesemia

Los niveles elevados de magnesio pueden producirse en pacientes con

insuficiencia renaly / o aquellos que reciben una cantidad significativamente
excesiva de magnesio. Una dosis excesiva puede ser iatrogénica, como en el
caso de una paciente embarazada tratada por preeclampsia (hipertensión
inducida por el embarazo), o podría ser causado por el uso de una gran
cantidad de laxantes que contienen magnesio, antiácidos o enemas

(Tabla 5).

SIGNOS Y SINTOMAS DE HIPERMAGNASEMIA

Nivel de Mg en suero, mEg / L hallazgos

2.0-4.0 Asintomático
+4.0 Disminución de reflejos tendinosos
profundos, letargia

+7.0 Depresión respiratoria, bradicardia;

hipotensión, somnolencia, hipocalcemia

+12.0 Parálisis muscular, bloqueo cardíaco

completo, paro cardíaco

En casos de niveles extremadamente altos de magnesio con problemas

cardíacos y hemodinámicos, el calcio debe administrarse por vía intravenosa.
Los pacientes pueden necesitarsoporte circulatorio y respiratorio hasta que se
reduzcan significativamentelos niveles de magnesio. La furosemida y la
solución salina pueden ayudar con la excreción renal. Aproximadamente el
70% de magnesio en la sangre está libre y, por lo tanto, infiltrable. Por lo tanto,
la diálisis se puede usar cuando los niveles son altos en un paciente con
problemas de función renal y el paciente está relativamente estable. Los altos
niveles de magnesio sin con compromiso hemodinámico pueden tratarse
restringiendo todo el magnesio exógeno junto con la reanimación volemica
continua.
Hipomagnesemia

La hipomagnesemia es una situación común en pacientes hospitalizados, con

incidencia de hasta 12%. Los pacientes en una UCI tienen una incidencia de
hasta mayor de 60%. La Tabla 6 enumera los hallazgos físicos de la
hipomagnesemia. Tabla 7 enumera algunas de las causas más comunes de
hipomagnesemia. De importancia significativa es la asociación de la
hipomagnesemia leve y las arritmias ventriculares en pacientes con
enfermedad cardíaca. La incidencia de la hipomagnesemia aumenta
significativamente en pacientes con evento de isquemia aguda, insuficiencia
cardíaca congestiva o torsades de pointes y seguidas de bypass
cardiopulmonar. Reposición y mantenimiento del nivel de magnesio es esencial
en estos pacientes.

Una asociación significativa con la hipomagnesemia grave (Mg<1.0 mEq / l) es

la hipocalcemia. La evidencia indica que la hipomagnesemia tiene un efecto
supresor sobre la secreción de PTH. La sustitución de magnesio a menudo
conduce a un aumento en los niveles de PTH. También hay evidencia de que
algunos pacientes que tienen un nivel normal de magnesio tienen
hipocalcemia, que responde solo después de terapia de magnesio. Pacientes
que tienen una función renal normal con hipocalcemia persistente inexplicable
de otra manera (con condiciones que podrían resultar en Hipomagnesemia,
como el alcoholismo o la diarrea) debe considerarse para la eliminación de
magnesio incluso si su nivel de magnesio se mide como normal.

Tabla 6

Signos y síntomas de la hipomagnesemia

Nivel de Mg en suero, mEg / L hallazgos

-1.6 Debilidad, hipocalemia, hipocalcemia,

anorexia

-1.2 tetania, complejo QRS ancho, ondas

T en pico, signos positivos de
Chvostek y Trousseau

-0.8 Depresión respiratoria, bradicardia;

hipotensión, somnolencia,
hipocalcemia
Tabla 7

Causas de la hipomagnesemia

Alcoholismo
Disminución de la absorción intestinal (inhibidores de la bomba de protones)
Pérdida gastrointestinal (diarrea crónica)
Pérdida renal primaria (síndrome de Gitelman)
Diuréticos de asa y tiazida
Hipercalcemia
Cetoacidosis diabética
Hipersecreción de aldosterona
Nefrotoxinas (pueden causar hipocalemia debido a la disminución de
magnesio)
 Cisplatino
 Aminoglucósidos
 Ciclosporina

El hiperparatiroidismo hipomagnesémico relacionado con el uso a largo plazo

de inhibidores de bomba de protones (IBP) se informó por primera vez en 2006.
Posteriormente, una serie de otros informes han descrito este fenómeno. Este
efecto podría ser enormemente infra informado debido a la gran prescripción
mundial de IBP y la baja frecuencia de medición de magnesio en el análisis de
rutina.

La hipomagnesemia se ha descrito en adultos que toman IBP durante al menos

3 meses pero en la mayoría de los casos después de más de 1 año de terapia
con IBP. Los Pacientes tienen características típicas de hipoparatiroidismo
hipomagnesémico que incluyen hipomagnesemia, hipocalcemia, PTH
inapropiadamente de baja a normal, y niveles normales de vitamina D.
En los estudios, los pacientes típicos estaban asintomáticos o se quejan de
síntomas inespecíficos que incluyen náuseas, vómitos, diarrea o
manifestaciones neuromusculares leves tales como espasmos corporales,
parestesias y calambres musculares. Algunos pacientes, sin embargo, estaban
gravemente enfermos y presentando condiciones potencialmente mortales
tales como taquicardia ventricular polimórficas (torsades), intervalo QT
prolongado, tetania y convulsiones.

La hipomagnesemia asociada con el uso de BPI fue refractaria a la

administración oral y reemplazo parenteral de magnesio independientemente
de la dosis de magnesio administrado. Los niveles de Magnesio y PTH se
normalizaron rápidamente después de retirar el IBPy se mantuvo estable una
vez que se concluyó el reemplazo de magnesio.

Un bloqueador H2 puede ser sustituido con seguridad para la profilaxis

gastrointestinal. El tiempo medio para normalizar el magnesio fue de 1 semana
después de la interrupción de los IBP. La pregunta importante es de si la
hipomagnesemia asociada a IBP está relacionada con la dosis siguiendo esta
aun sin respuesta.
El hallazgo de que casi todos los pacientes con a hipomagnesemia asociados a
IBP tiene baja excreción urinaria de magnesioindica un manejo renal adecuado
y sugiere que la absorción de magnesio por el intestino está afectado. No hay
evidencia consiste de que haya pérdida urinaria de magnesioen pacientes con
hipomagnesemia inducida por IBP La hipopotasemia es común en la
hipomagnesemia, con una incidencia del 40% a 60%. Las causas de las
pérdidas de potasio, como la diarrea o los diuréticos, también conducen
apérdida de magnesio más importante, el agotamiento de magnesio conduce a
un aumento pérdida renal de potasio. Esto ocurre debido al efecto de la
hipomagnesemia en actividad ATP. El ATP inhibe los canales de potasio en la
extremidad ascendente gruesa y los túbulos colectores corticales. La
hipomagnesemia disminuye la actividad de ATP, dando como resultado
canales de potasio más abiertos en esas áreas y aumentada pérdida urinaria
de potasio. Por lo tanto, un paciente con hipocalemia y un aumento en el nivel
urinario de potasio se espera que sea refractario a la administración depotasio
hasta que el magnesio haya sido repuesto.

Tabla 8 para el tratamiento de la hipomagnesemia.

Signos y síntomas de hipermagnesemia

Nivel de Mg en suero, mEg / L signos de tratamiento

Nivel de Mg en suero, Signos Tratamiento

mEg / L

-1 Convulsiones 2-4 g de MgSO4 IV

administrado
en 5 a 10 minutos;
puede repetirse hasta
total 10 g / 6 h

1 Sin convulsiones 1 g / h en Dextrosa al

5% diluido

1-2 estable Pequeñas dosis

parenterales por un
día
Capítulo 16- Sepsis
REVISIÓN DE EPIDEMIOLOGÍA, FISIOPATOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y
ADMINISTRACIÓN

La sepsis es una manifestación de la respuesta del cuerpo a una lesión

infecciosa. Cuando se asocia con disfunción orgánica, la sepsis es la principal
causa de muerte en pacientes críticamente enfermos en UCI hospitalarias.
Sepsis grave, se define actualmente como un estado proinflamatorio y
protombótico que puede estar asociado con hipotensión, hipoperfusión tisular,
disfunción multiorgánica y muerte.
Sepsis severa se asocia con aumento de la mortalidad y altos costos
hospitalarios. Se espera que la incidencia de sepsis aumente en las próximas 5
décadas dado el envejecimiento de la población con comorbilidades cada vez
mayores y la disponibilidad de terapias de apoyo agresivas e intervenciones. Los
no blancos y los hombres tienen una mayor incidencia observada y tasa de
mortalidad de la sepsis en comparación con los blancos y las mujeres.

Definiciones:
En 1991, el colegio americano de médicos del pecho y sociedad de consenso de
la medicina de cuidado intensivo propuso definir el síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SIRS), la sepsis, la sepsis severa y el choque séptico. Se
consideró que el SIRS estaban presentes cuando los pacientes tienen más de 1
de las siguientes conclusiones clínicas: temperatura corporal mayor que 38°C
(100. 4°F) o menos que 36°C (96. 8°F); frecuencia cardiaca mayor de 90 latidos
por minuto; la hiperventilación evidenciada por una frecuencia respiratoria de
más de 20 por minuto o Hg de menos de 32 mm PaCO2; o una cuenta del
leucocito de más de 12,000 cells/μL o menos que 4,000/μL o más del 10% de
neutrófilos inmaduros. La sepsis es definida como un SRIS más una sospecha
de infección.
Aunque la conferencia de consenso de 1991 estableció el marco para definir la
sepsis, tenía unas limitaciones importantes. Los criterios "2 de 4" para SIRS
fueron arbitrarios y no específicos para la sepsis sola. Estos hallazgos pueden
ocurrir en un contexto de trauma, quemaduras y otras afecciones. Una
conferencia de 2001 celebrada por la Sociedad de Medicina de Cuidados
Críticos, Sociedad Europea de Medicina de Cuidados Intensivos, American
College of Chest, la Sociedad Torácica Americana y la Sociedad de Infección
Quirúrgica fueron convocados para modificar estas definiciones para reflejar la
comprensión actual de la sepsis. Los criterios para la sepsis fueron revisados
para incluir parámetros clínicos y de laboratorio. Los participantes de la
conferencia reconocieron que no había un solo conjunto de parámetros clínicos
o de laboratorio que fueron adecuadamente sensibles o específicos para
diagnosticar la sepsis. El rango de posibles manifestaciones sistémicas de
infección que pueden indicar la presencia de sepsis grave más detallados.
La sepsis grave se define como sepsis con disfunción orgánica o hipoperfusión
tisular, como lo indica la hipotensión (presión arterial sistólica <90 mm Hg o
presión arterial media <70 mm Hg o a reducción en la presión arterial sistólica>
40 desde el inicio), lactato elevado, bajo gasto urinario o alteración estado
mental. El shock séptico se define como hipotensión persistente después de
reanimación con fluido intravascular adecuado y que requiere vasopresores. A
pesar de estos intentos de definir la sepsis grave, el reconocimiento temprano
sigue siendo un desafío. La hipoperfusión tisular puede ocurrir en ausencia de
hipotensión y podría estar presente durante horas antes de que se manifieste la
disfunción del órgano. De nota, las definiciones internacionales de Sepsis La
conferencia se reunió de nuevo en 2014, y cualquier cambio en las definiciones
relacionadas con el consenso no está disponible actualmente.

Características Epidemiológicas

La sepsis grave es la principal causa de muertes en el hospital y conlleva una

gran carga económica. En los Estados Unidos, la incidencia de sepsis grave se
estima en 300 casos por 100.000 habitantes1. Aproximadamente la mitad de
estos casos ocurre fuera de la UCI. El veinticinco por ciento de los pacientes que
desarrollan sepsis severa mueren durante su estadía en el hospital. El shock
séptico se asocia con una tasa de mortalidad cercana al 50%. La carga
acumulada de insuficiencia orgánica es el predictor más fuerte de muerte, en
términos de la cantidad de órganos que fallan y el grado de disfunción orgánica.
Martin y sus colegas encontraron un aumento en la incidencia de sepsis y
muertes relacionadas con la sepsis en el pasado en los Estados Unidos. Se
espera que esta tendencia continúe debido al envejecimiento de la población de
EE. UU. Condiciones de salud crónicas, terapia inmunosupresora, trasplante,
quimioterapia y procedimientos invasivos.

La Sociedad de Cuidados Intensivos de Australia y Nueva Zelanda (ANZICS)

realizó un estudio retrospectivo durante un período de 13 años (2000-2012) que
incluyó a más de 100.000 pacientes con sepsis severa de 171 UCI. La tasa de
mortalidad absoluta de la sepsis grave disminuyó del 35% al 18,4%, lo que
representa una tasa anual de 1.3% de disminución absoluta. Aunque la
incidencia de sepsis ha aumentado, la tasa de mortalidad ha disminuido debido
a los avances inespecíficos en la atención médica para los enfermos graves,
pero faltan nuevas terapias específicas. Una mayor conciencia también puede
conducir a la identificación y codificación de casos menos severos.

El aumento de la edad, el género masculino y las razas hispanas y negras son

factores de riesgo importantes para la sepsis grave. La incidencia de sepsis
severa aumenta desproporcionadamente en adultos mayores, y más de la mitad
de la sepsis severa los casos ocurren en pacientes mayores de 65 años. La
sepsis grave es más probable que ocurra en personas con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, cáncer, enfermedad renal y hepática crónica y diabetes.
 TABLE 1. Diagnostic Criteria for Sepsis
Infection,a documented, and some of the following.b
General variables
Fever (core temperature >380C)
Hypothermia (core temperature <360C)
Heart rate >90 min-1 or >2 SD above the normal value for age
Tachypnea
Altered mental status
Significant edema or positive fluid balance (>20 ml/kg over 24 h)
Hyperglycemia (plasma glucose >120 mg/dl or 7.7 mmol/L) in the
absence of diabetes
Inflammatory variables
Leukocytosis (WBC count >12,000 μL-1)
Leukopenia (WBC count <4,000 μL-1)
Normal WBC count with >10% immature forms
Plasma C-reactive protein >2 SD above the normal value
Plasme procalcitonin >2 SD above the normal value
Hemodynamic variables
Arterial hypotensionb (SBP <90 mm Hg, MAP <70, or an SBP decrease >40 mm Hg in adults
or <2 SD
below normal for age)
SVO2 >70%b Cardiac index >3.5 L.min-1.M-23
Organ dysfunction variables
Arterial hypoxemia (PaO2/FIO2 <300)
Acute oliguria (urine output <0.5 mL.kg-1.hr-1 or 45 mmol/L for at least 2 h)
Creatinine increase >0.5 mg/dL
Coagulation abnormalities (INR >1.5 or aPTT >60 s)
Ileus (absent bowel sounds)
Thrombocytopenia (platelet count <100,000 μL-1)
Hyperbilirubinemia (plasma total bilirubin >4 mg/dL or 70 mmol/L)
Tissue perfusion variables
Hyperlactatemia (>1 mmol/L)
Decreased capillary refill or mottling

A b b r e v ia t io ns : a P T T, a c t iv a t e d p a r t ia l t hr o m b o p la s t in t im e ; I N R , int e r
na t io na l no r m a liz e d r a t io ; M A P, m e a n a r t e r ia l b lo o d p r e s s ur e ; S B P, s y s
t o lic b lo o d p r e s s ur e ; SV O 2, m ix e d v e no us o x y g e n s a t ur a t io n; W B C , w hit
e b lo o d c e ll. aI nfe c t io n d e fine d a s a p a t ho lo g ic p r o c e s s ind uc e d b y a m ic r o
o r g a nis m ; b S V O 2 s a t > 7 0 % is no r m a l in c hild r e n ( no r m a lly, 7 5 -8 0 % ) , a nd
C I 3 .5 -5 .5 is no r m a l in c hild r e n; t he r e fo r e , N E I T H E R s ho uld b e us e d a s s ig
ns o f s e p s is in ne w b o r ns o r c hild r e n;
c d ia g no s t ic c r it e r ia fo r s e p s is in t he p e d ia t r ic p o p ula t io n a r e s ig ns a nd s y
m p t o m s o f inflam m a t io n p lus infe c t io n w it h hy p e r- o r hy p o t he r m ia ( r e c t a l t
em p e r a t ur e > 3 8 ° 5 o f < 3 5 ° C ) , t a c hy c a r d ia ( m a y b e a b s e nt in hy p o t he r m
ic p a t ie nt s ) , a nd a t le a s t o ne o f t he fo llo w ing ind ic a t io ns o f a lt e r e d o r g a n func
t io n: a lt e r e d m e nt a l s t a t us , hy p o x em ia , inc r e a s e d s e r um la c t a t e le v e l, o
r b o und ing p uls e s . R e p r o d uc e d w it h p e r m is s io n Le v y M M , Fink M P, M a r s ha
ll J C , e t a l. 2 0 0 1 S C CM / E S I CM / A C C P / A T S / S I S I nt e r na t io na l S e p s is D e
finit io ns C o nfe r e nc e . C r it C a r e M e d . 2 0 0 3 ; 3 1 ( 4 ) :1 2 5 0 -1 2 5 6 . C o p y r ig ht
© 2 0 0 3 t he S o c ie t y o f C r it ic a l C a r e M e d ic ine a nd Lip p inc o t t W illiam s & W ilk
ins , I nc .
A pesar de una mejor comprensión de los factores de riesgo que influyen en la
susceptibilidad y los resultados de la sepsis, sigue sin estar claro por qué algunas
personas desarrollan sepsis grave y sucumben a la infección, mientras que otras
lo no lo hacen. Las diferencias genéticas pueden explicar la variabilidad en la
susceptibilidad y los resultados de la infección. Los factores genéticos pueden
ser más importantes en las enfermedades infecciosas que en las enfermedades
cardiovasculares. Los genes pueden interactuar con microorganismos (factores
ambientales) e influir en la susceptibilidad y el resultado en sepsis. Algunos de
los genes candidatos que han mostrado posibles vínculos a la sepsis severa en
la fase preliminar los estudios incluyen factor de necrosis tumoral-α, inhibidor del
activador del plasminógeno-1 y receptor Toll-like-4 De forma similar al modelo
de tumoral / ganglios / metástasis (TNM) para malignidad, el modelo de PIRO
tiene en cuenta consideración la complejidad y la heterogeneidad de los
pacientes que desarrollan sepsis y la variabilidad del insulto. En este modelo, P
representa predisposición, I para infección, R para respuesta y O para órgano de
disfunción. Sin embargo, este método de pronóstico no se ha desarrollado por
completo. (Tabla 2).

Los biomarcadores y los criterios inmunológicos son el futuro potencial de la

clasificación de pacientes con sepsis y asistencia con las mejores intervenciones
terapéuticas. Estos criterios pueden ayudar a los médicos a distinguir
características de los pacientes con sepsis y por lo tanto, individualizar la terapia
en lugar de aplicar intervenciones similares para pacientes con y sin sepsis. Se
están realizando muchas investigaciones en estas áreas. Un gran estudio de
cohortes de aproximadamente 1.900 pacientes con trauma fue publicado
recientemente y mostró que los pacientes sépticos con una variación genética
en Toll-like receptor-1 tuvieron una asociación con una mayor mortalidad
después de lesiones traumáticas. 20 estudios recientes también han demostrado
que el tipo de infección y las características subyacentes del huésped influencia
en la respuesta inmune innata de pacientes sépticos, enfatizando aún más que
la sepsis es un proceso individualizado.

Tabla 2.
(Dominio) (Presente) (Futuro) (razón)
Predisposici
ón Enfermedad Polimorfismos En el presente, los
premórbida con genéticos en
factores premórbidos
probabilidad componentes de
impactan en
reducida de respuesta inflamatoria
morbilidad atribuible
supervivencia a corto (por ejemplo, TIR, TNF,
potencial y mortalidad
plazo. Cultural o IL-1, CD14); una mejor
de un insulto agudo;
religioso creencias, comprensión de
consecuencias
edad, sexo. interacciones perjudiciales de
específicas entre
insulto fuertemente
patógenos y huésped
dependiente de la
genética
predisposición
(futuro).
Insult Terapias específicas
infección Cultura y Ensayo de productos dirigidas contra la
sensibilidad de microbianos (LPS, incitación al daño,
 patógenos manano, ADN requieren
infecciosos, bacteriano); perfiles de demostración y
detección de transcripción de genes. caracterización de
enfermedades esa injuria
susceptibles de
control de origen
Responsabl Marcadores Tanto el riesgo de
e SIRS, otros signos inespecíficos de mortalidad como el
de sepsis, shock, activadores de la potencial de
CRP. inflamación (por respuesta a
ejemplo, PCT o IL-6) o la terapia varía con
capacidad de medidas no
respuesta del huésped específicas de
deteriorada (p. ej., gravedad de la
HLADR); enfermedad (p. ej.,
detección específica shock); específico
del objetivo de la la terapia orientada
terapia por el mediador se
(por ejemplo, proteína basa en
C, TNF, PAF). Presencia y actividad
del mediador.

Disfunción
de Órganos Disfunción de Medidas dinámicas de Respuesta a la terapia
órganos como células a insulto- preventiva (p. Ej.,
número de órganos apoptosis, hipoxia Segmentación
defectuosos o citopática, estrés celular microorganismo o
puntuación mediador temprano)
compuesta (por no es posible si el
ejemplo, MODS, daño ya está presente;
SOFA, LODS, terapias dirigirse al
PEMOD, PELOD) proceso celular
perjudicial requiere
que esté presente.
A b b reviat io n s : C R P, C - react ive p ro t ein ; H L A - D R , h u m an leu k o cyt e an t ig en - D R ; I L , in t erleu k in
;L O D S , lo g is t ic o rg an d ys fu n ct io n s ys t em ; L P S , lip o p o lys acch arid e; M O D S , m u lt ip le o rg an
d ys fu n ct io n s yn d ro m e; PA F, p lat elet - act ivat in g fact o r; P C T, p ro calcit o n in ; P EL O D , p ed iat ric
lo g is t ic o rg an d ys fu n ct io n ; P EM O D , p ed iat ric m u lt ip le o rg an d ys fu n ct io n ; S I R S , s ys t em ic
in flam m at o ry res p o n s e s yn d ro m e; S O FA , s ep s is - relat ed o rg an failu re as s es s m en t ; T L R , To ll- lik
e recep t o r; T N F, t u m o r n ecro s is fact o r. R ep ro d u ced w it h p erm is s io n L evy M M , F in k M P, M ars h all
J C , et al. 2 0 0 1 S C C M /ES I C M /A C C P /AT S /S I S I n t er n at io n al S ep s is D efin it io n s C o n feren ce. C r
it C ar e M ed . 2 0 0 3 ; 3 1 ( 4 ) :1 2 5 0 - 1 2 5 6 . C o p yrig h t © 2 0 0 3 t h e S o ciet y o f C rit ical C are M ed icin e
an d L ip p in co t t W illiam s & W ilk in s , I n c.

Patogenia
La sepsis es un estado en el cual las vías inflamatorias y de coagulación del
cuerpo están desreguladas y dan como resultado daño a los órganos. El sistema
inmune innato desempeña un papel vital en la resistencia a las enfermedades
infecciosas. El proceso fisiopatológico de la sepsis es complejo e implica la
interacción de diferentes vías. Los receptores identifican productos microbianos,
después de lo cual las células se activan y se desencadenan una serie de
eventos.
Se liberan citoquinas proinflamatorias y las células inmunes (neutrófilos,
linfocitos, macrófagos) se activan, iniciando además una respuesta
antiinflamatoria y un desequilibrio entre el estado protrombótico y
anticoagulantes, lo que resulta en una respuesta general desregulada que causa
daño a los órganos.

Los pacientes con sepsis grave tienen niveles elevados de biomarcadores como
la interleucina-6 y la interleucina-8. La procalcitonina también se ha estudiado
como un marcador de infección activa en curso. Investigadores de ensayos
clínicos informaron elevación temprana del factor de necrosis tumoral α,
interleucina 1 y óxido nítrico, lo que llevó al desarrollo de agentes bloqueadores
proinflamatorios para estos mediadores, pero no se probaron beneficios clínicos.
El aumento de la mortalidad de pacientes sépticos se ha asociado con niveles
elevados del factor inhibidor de macrófagos y grupo de alta movilidad endógena
cuadro 1, y cualquier beneficio de la inhibición estas citocinas se desconocen.

En el shock séptico, se produce una liberación masiva de citoquinas que conduce

a un estado vasodilatador, lo que resulta en una disminución en poscarga,
precarga e hipotensión. En la presentación inicial, los pacientes con shock
séptico son hipovolémicos y puede ser hipodinámico secundario a ventrículos
izquierdos poco llenos y bajo gasto cardíaco. Hay una pérdida de mecanismos
autorreguladores con mala distribución del flujo sanguíneo y disminución de la
sensibilidad vascular a catecolaminas.
En la sepsis, varios mecanismos pueden causar hipotensión, que incluyen
filtración capilar, disminución de la función cardíaca contractilidad, disminución
de la resistencia arteriolar y aumento de la capacidad venosa (Figura 2).
La hipoperfusión tisular en la sepsis puede ser consecuencia de una falla de la
macrocirculación (más probable reanimación) y fallo de la microcirculación. Los
niveles elevados de lactato son un signo de hipoperfusión tisular. Nítrico el óxido
liberado durante la sepsis causa vasodilatación. Hay investigaciones en curso
para estudiar la microcirculación con dispositivos que nos ayudan a comprender
mejor las características fisiopatológicas del shock, pero tales dispositivos no se
han implementado en las prácticas clínicas.
Diagnóstico y Manejo

Uno de los factores más importantes en la sepsis es el reconocimiento por parte

de los médicos y la implementación temprana de múltiples intervenciones
terapéuticas simultáneas para estabilizar al paciente. La campaña Sobrevivir a
la sepsis las pautas para el diagnóstico y el tratamiento de la sepsis grave y el
shock séptico se publicaron inicialmente en 2004, revisado por primera vez en
2008, revisado por última vez en 2012 y es una excelente fuente de revisión.
FIGURA 1. Múltiples agentes que participan en la cascada que conduce a
la disfunción de múltiples órganos en sepsis
Figura 2: Eventos fisiopatológicos que causan hipotensión en el shock séptico
Historia de la Terapia Temprana Dirigida a un Objetivo-y dónde estamos
¿Nosotros ahora?
Un ensayo histórico realizado por Rivers en el 2001 introdujo el concepto de
terapia temprana dirigida por objetivos (EGDT) en la sepsis. En ese estudio, los
pacientes sépticos con presión arterial sistólica de 90 mm Hg o menos después
20 a 30 ml / kg de cristaloides o un nivel de lactato de 4 mmol / L o más se
asignaron al azar a un EGDT grupo y un grupo estándar. El grupo EGDT recibió
reanimación temprana en las primeras 6 horas de presentación; parámetros tales
como presión venosa central (CVP), saturación venosa central de oxígeno
(ScVO2), presión arterial media (PAM) y producción de orina, así como fluidos,
productos sanguíneos, agentes antiinfecciosos, y los vasopresores, inotropos,
se usaron para equilibrar el suministro y la demanda de oxígeno. Este estudio
demostró una mejora significativa en la supervivencia en el grupo EGDT y
enfatizó la importancia de identificación y reanimación temprana, especialmente
durante las horas iniciales después de la presentación en la sepsis.
Dos estudios clínicos grandes recientes evaluaron el protocolo EGDT y su
impacto en pacientes que se presentan en el shock séptico. El estudio de
atención basada en el protocolo para shock séptico temprano (ProCESS)
aleatorizado sobre 1,300 pacientes sépticos a 3 grupos diferentes en las
primeras 6 horas después de la presentación a la emergencia departamento:
EGDT basado en protocolo (colocación de un catéter venoso c entral,
monitorización de CVP y consumo de oxígeno y administración de líquidos por
vía intravenosa, vasopresores, inotrópicos y transfusiones de sangre), terapia
estándar basada en protocolo (sin el uso de catéter venoso central, agentes
inotrópicos y sangre transfusión) y atención habitual. No se observó diferencia
de mortalidad entre los 3 grupos.
El estudio Australasia de Reanimación en Sepsis (ARISE) demostró que en
aproximadamente 1,600 pacientes que se presentaron en el servicio de
urgencias con shock séptico temprano, EGDT no mostró reducción significativa
de la mortalidad en comparación con la atención habitual.47 Ambos ensayos
demostraron la falta de necesidad de utilizar ScVO2 y CVP monitoreo como
objetivos de reanimación en comparación con el habitual cuidado. Sin embargo,
no hubo evidencia de problemas de seguridad cuando se usaron estas medidas.
Es importante señalar que el "cuidado habitual" ha avanzado enormemente
desde el advenimiento del estudio de Rivers et al. en 2001. Casi con certeza es
más importante que no haber demostrado la necesidad de usar CVP y ScVO2
para La terapia de guía del shock séptico es la baja mortalidad (18%) en los 5
grupos de estos 2 estudios (2 de atención habitual). grupos, 2 grupos EGDT y 1
grupo de protocolo ProCESS). La Tabla 3 demuestra lo impresionante el
rendimiento de la identificación temprana, los antibióticos tempranos y la
reanimación temprana con líquidos en estos 2 estudios; estas las prácticas
parecen ser los ingredientes esenciales para salvar las vidas de los pacientes
con shock séptico.
En 2005, la campaña Surviving Sepsis desarrolló paquetes de sepsis como
indicadores de calidad para el rendimiento mejora en sepsis severa En 2010,
datos sobre más de 10,000 pacientes en hospitales participantes mostró una
mejor capacidad para lograr indicadores de calidad. Cuanto más tiempo un
hospital continuó el programa, el mejor su cumplimiento con los paquetes, y una
asociación concomitante con la disminución de las tasas de mortalidad
hospitalaria se observó.48 La base de datos finalmente aumentó en tamaño a
más de 30,000 registros de pacientes. Mortalidad las tasas entre los participantes
de la campaña disminuyeron del 37% en el primer trimestre al 26% en el 16º
trimestre en todo el mundo, con un riesgo relativo de mortalidad reducido del
28%.
Figura 3 La detección temprana de pacientes sépticos, la administración
temprana de antibióticos y la reanimación temprana con líquidos como se
demostró en el Ensayos ProCESS y ARISE
Process Arise
Enrollment <2 h from detection shock 2.8 h (median) from
presentation to emergency
department
Antibiotics 75% received prior to 70 min (median) from
enrollment presentation to emergency
department
Fluids >2 L prior to enrollment 2515 mL (mean) prior to
enrollment

La Campaña Sobrevivir a la Sepsis diseñó su paquete inicial de reanimación en

2005, recomendando que en el escenario del shock séptico (hipotensión arterial
persistente refractaria a la reanimación volumétrica) y / o nivel inicial de lactato
de 4 mmol / L o superior, los médicos deben usar CVP 8 mm Hg o superior y
ScVO2 70% o más alto como parámetros de resucitación. Sin embargo, en 2012
se reconoció que los métodos alternativos se usaban cada vez más para
determinar el estado del volumen y la capacidad de respuesta del fluido (como
la vena cava inferior guiada por ultrasonografía [IVC] para la evaluación de la
capacidad de respuesta del fluido) y la los paquetes se modificaron en
consecuencia, aun recomendando la medición de CVP y ScVO2 (ya que el gran
la mayoría de los pacientes tendrían una línea central) pero no recomendaban
objetivos específicos10, 46, 47 (tabla 4). Tras la publicación de los estudios
ProCESS y ARISE, quedó claro que CVP y ScVO2 no más tiempo puede ser
recomendado como esencial. Sin embargo, alguna reevaluación del paciente
con respecto a se necesita volumen intravascular y perfusión tisular después de
la exposición inicial al fluido. Más recientemente, el Los Centros de Servicios de
Medicare y Medicaid adoptaron el Foro Nacional de Calidad 0500 Medidas de
sepsis, requiriendo informes hospitalarios obligatorios a finales de 2015, que son
muy similares a los paquetes de SCC de 2012, pero no requieren la medición
obligatoria de CVP y ScVO2. El requisito para la medición de CVP y ScVO2 se
reemplaza con la documentación de varias opciones para volver a evaluar el
volumen y el tejido intravascular perfusión en pacientes que requirieron 30 ml /
kg de bolo de fluido cristaloide para hipotensión y permanecen hipotensor o tuvo
lactato inicial ≥4 mmol / L. (Figura 3).
El paquete de 6 horas ahora incluye varios parámetros objetivos que pueden
usarse para seguir los esfuerzos de resucitación El paquete de 3 horas se
mantuvo lo mismo que el paquete de Campaña Sobrevivir a la Sepsis.
TABLA 4. Paquetes de la Campaña Sobre la Sepsis Sobreviviente 2012
6 To be accomplished as soon as posible and scored over the first 3 h
To be accomplished as soon as possible and scored over the first 6 h

-Medida de lactato sérico. -Aplicar vasopresores para la

hipotensión que no responde al líquido inicial reanimación para mantener la presión arterial
media mayor o igual 65mmHg

-Obtener hemocultivos antes de administrar antibióticos -En caso de hipotensión arterial

persistente a pesar del volumen de reanimación (Shock Séptico) o lactato inicia mayor de
4mmol/L (36mg/dL).
*
Mida la presión venosa central
*Mida la saturación venosa central de
oxigeno

-Administrar antibióticos de amplio espectro. -Vuelva a medir el lactato si los

niveles iniciales son elevados.
Para hipotensión y / o lactato> 4 mmol / l:
*Administrar un mínimo inicial de 30 ml / kg de cristaloides

FIGURA 3. Objetivo volumen intravascular y parámetros de perfusión

tisular para evaluación
Antiinfecciosos y fuente de control

En presencia de sepsis grave, se deben usar antibióticos selectivos y pertinentes

de manera oportuna dosificado adecuadamente según los principios
farmacodinámicos, y suspendido sin una duración excesiva para no promover la
aparición de microorganismos resistentes. La terapia antibiótica ap ropiada es
probablemente la clave para una terapia exitosa de sepsis grave; sin embargo,
esto solo puede ser efectivo en el contexto de fuente de control.

La Campaña Sobrevivir a la Sepsis recomienda iniciar los antibióticos apropiados

al inicio de la sepsis grave y el choque séptico es crucial, ya que el riesgo de
muerte aumenta con cada hora de demora en comenzar la efectividad terapia
antimicrobiana.10, 50 La mortalidad aumenta significativamente si hay un retraso
en la administración de la primera dosis de antibiótico. Se deben tomar los
cultivos apropiados antes del inicio de los antibióticos y ser utilizado para guiar
la terapia. La cobertura empírica inicial debe ser amplia y estar basada en
criterios microbiológicos patrones y antibiogramas específicos de la institución.
La mortalidad aumenta considerablemente si la inicial la elección del antibiótico
es inapropiada. La identificación de las posibles fuentes de infección es
importante para ayuda a guiar la terapia, incluida la elección del antimicrobiano,
la dosis y la vía de administración. Amplio empírico la cobertura de antibióticos
es esencial, pero la desescalada basada en las culturas y los datos disponibles
también es importante para minimizar la resistencia bacteriana.

El control de la fuente es imprescindible en muchos casos para la resolución de

la sepsis severa y el choque séptico, necesitando la identificación temprana de
la fuente potencial de infección, como las vísceras perforadas que resultan en
neumoperitoneo, empiema, absceso intraabdominal, obstrucción ureteral con
pielonefritis e hidronefrosis, y otros. Las modalidades de imágenes como la
tomografía computarizada pueden ser necesarias para identificar las fuentes de
infección; si los hallazgos clínicos son de apoyo, la intervención quirúrgica
inmediata puede ser garantizado La falla en implementar un control de fuente
adecuado se asocia con una mayor mortalidad. Anteriormente la intervención
quirúrgica tiene un impacto significativo en el resultado en ciertas infecciones
rápidamente progresivas, como fascitis necrosante.

Cristaloides, coloides y hemoderivados

En la reanimación con líquidos de la sepsis grave, no se han demostrado

diferencias en el resultado con cristaloides versus uso de coloides. Los
cristaloides son menos costosos que la albúmina y se recomiendan como
primera línea terapia para la reanimación con líquidos en pacientes con sepsis
grave. El alto contenido de cloruro en solución salina normal conduce a una
acidosis metabólica anión gap, y recientemente preocupa el potencial de
insuficiencia renal aguda lesión ha sido levantada. Un estudio publicado en 2012
demostró que la implementación de un cloruro restrictivo estrategia en una UCI
terciaria se asoció con una disminución significativa en la incidencia de aguda
lesión renal y uso de terapia de reemplazo renal.
 Más cristaloides equilibrados como el lactato de Ringer (acetato), la solución de
Hartman o Plasma-Lyte podrían ser mejores alternativas en la resucitación de
pacientes con sepsis severa Se necesitan estudios adicionales para abordar
estas preocupaciones, en particular ensayos controlados aleatorios.

El estudio de Evaluación de fluidos salina versus albúmina (SAFE) comparó la

resucitación con albúmina versus cristaloides y no revelaron diferencias en los
resultados en casi 7,000 pacientes de UCI. Un metaanálisis de 17 estudios de
albúmina versus cristaloides en pacientes con sepsis severa y shock séptico
encontraron una significativa ventaja de supervivencia en el grupo albúmina.62
La albúmina puede ser especialmente beneficiosa en escenarios donde
cristaloide solo disminuye transitoriamente el requerimiento de vasopresores. En
el multicéntrico Eficacia y Tolerancia de la administración de albúmina
hiperoncótica en pacientes con shock séptico (EARSS) estudio, alrededor de 798
pacientes con shock séptico fueron aleatorizados para recibir albúmina o
solución salina cada 8 horas durante 3 días, y no Se encontraron diferencias
estadísticamente significativas en las tasas de mortalidad entre los 2 grupos
(24.1% vs 26.3%).

Más recientemente, el reemplazo de albúmina en pacientes con sepsis severa o

shock séptico (ALBIOS) estudio de aproximadamente 1.800 pacientes con
sepsis grave en 100 UCI asignó al azar pacientes a cristaloides y 20% solución
de albúmina versus cristaloide solo. Los pacientes en el grupo de albúmina
tenían MAP más altos y más bajos el balance neto de fluidos inicialmente durante
los primeros 7 días, pero en general no hubo diferencias significativas en la
supervivencia el grupo de albúmina a los 28 días y 90 días. Pacientes con shock
séptico según se define según la Se analizaron puntajes de Evaluación de Fallas
de Órganos (SOFA) relacionados con la sepsis de 3 o 4 (N = 1,135) y la
probabilidad de supervivencia en el grupo albúmina fue aproximadamente 6.3%
mayor; aunque no es un fin prioritario punto, el valor de P fue 0.04.64 Un
metaanálisis que incluyó los estudios EARSS y ALBIOS no muestra un beneficio
de supervivencia con el uso de albúmina, pero demostró que la albúmina puede
usarse con seguridad. Surviving Sepsis Campaign recomienda el uso de
albúmina en la reanimación con líquidos de sepsis grave y shock séptico cuando
los pacientes requieren cantidades sustanciales de cristaloides.

El hidroxietil almidón no debe usarse para la resucitación con fluidos de sepsis

grave y shock séptico10. Los estudios demostraron que el hetastarch no tiene
ninguna ventaja sobre las soluciones cristaloides para la resucitación, y algunos
estudios incluso encontraron que el uso de hetastarch se asoció con daño renal
agudo y terapia renal de reemplazo.

Las transfusiones de sangre en pacientes críticamente enfermos con sepsis

severa deben realizarse con precaución. El requisito de transfusión en el choque
séptico (TRISS) fue un ensayo aleatorizado multicéntrico en el cual alrededor de
1,000 pacientes con shock séptico en la UCI fueron asignados para recibir una
transfusión de sangre cuando su concentración de hemoglobina fue de 9 g / dL
o menos versus cuando su concentración de hemoglobina fue de 7g / dL o
menos.
La estrategia de transfusión de umbral más bajo fue bien tolerada y conllevó
menos transfusiones y ninguna diferencia en eventos isquémicos o mortalidad.
De nota, estrategia restrictiva transfusión con un objetivo de hemoglobina de 8 g
/ dL es bien tolerado en pacientes con cirugía.

Vasopresores e Inotrópicos

El soporte Vasopresor debe iniciarse si el MAP después de la reanimación con

fluido permanece a menos de 65 mmHg. Dado que el proceso fisiopatológico de
la hipotensión persistente después de la reanimación con líquidos adecuada es
debido a una combinación de vasodilatación y disminución de la contractilidad,
el uso de un inotropo combinado y se indica fármaco vasopresor en la sepsis
grave. Disminución de la contractilidad de los ventrículos izquierdo y derecho
puede verse por angiografía con radionúclidos.

Para asegurar una perfusión tisular adecuada, MAP debe mantenerse a 65 mm

Hg o más. En 2000, LeDoux et al74 demostraron que al aumentar el MAP desde
65 mm Hg hasta 85 mm Hg con norepinefrina, no afecta significativamente la
perfusión tisular. En 2005, demostraron que un umbral MAP de 65 mm Hg (área
debajo de la curva) tuvo la mejor correlación con la supervivencia. Un estudio de
2014 mostró que, durante la resucitación de pacientes con shock séptico, con un
MAP de 80 a 85 mm Hg en comparación con 65 a 70 mm Hg no dio lugar a
diferencias significativas en la mortalidad. En presencia de un historial de
hipertensión, el grupo con una presión arterial diana más alta tuvo una menor
incidencia de lesión renal aguda y requisitos de diálisis.

La norepinefrina es la terapia vasopresora de primera elección de elección para

todas las formas de shock. En 2 diferentes estudios, Martin compararon la
norepinefrina con la dopamina y mostraron un beneficio de la norepinefrina sobre
la dopamina al elevar la PAM y el índice cardíaco y mejorar la supervivencia.
Más recientemente, realizaron un estudio multicéntrico para comparar la
norepinefrina y la dopamina, demostrando una ventaja de supervivencia con el
uso de norepinefrina en pacientes con shock. Un metaanálisis de 6 ensayos
aleatorizados también apoyó el uso de norepinefrina sobre la dopamina y
encontraron que la dopamina se asoció con una mayor incidencia de eventos
adversos, especialmente arritmias.
FIGURA 4. Angiografía con radionúclidos en un paciente durante un
choque séptico y después de la recuperación
La primera imagen muestra la diástole final (DE) y demuestra un aumento en
el tamaño diastólico de los ventrículos (mayor cumplimiento), que se piensa
que es un mecanismo adaptativo. La segunda imagen muestra la sístole final
(ES) que demuestra una eyección muy baja fracción (pequeño cambio en el
tamaño de la cámara en comparación con la diástole final). El tercer y cuarto
fotograma después de la recuperación demuestra una marcada mejoría en la
fracción de eyección. Imágenes cortesía de Joseph E. Parrillo, MD.

Se recomienda añadir epinefrina o vasopresina en dosis bajas a la norepinefrina

como segunda opción si se requiere un vasopresor adicional para mantener el
MAP mayor de 65 mm Hg en pacientes con flujo séptico shock 10 (Figura 5). En
el shock séptico, a diferencia del shock cardiogénico o hipovolémico, la
vasopresina es a menudo agotado (deficiencia relativa de vasopresina). La
infusión de vasopresina versus norepinefrina en el ensayo pacientes con shock
séptico (VASST), un ensayo controlado aleatorizado, comparó la norepinefrina
sola a norepinefrina más vasopresina a 0.03 unidades / min y mostró
equivalencia de los 2 regímenes. La vasopresina a esta dosis parece ser segura.
Se recomiendan dosis superiores a 0.04 unidades / min solo en terapia de
salvamento.

La fenilefrina es un agente agonista α-adrenérgico puro que disminuye el

volumen sistólico y el gasto cardíaco. Eso no debe usarse como terapia empírica
en shock séptico. La fenilefrina puede usarse como terapia de rescate en
hipotensión refractaria en múltiples vasopresores, en presencia de taquiarritmias
graves, o cuando índice cardíaco es muy alto en presencia de hipotensión
resistente a la norepinefrina.

FIGURA 5. Esquema de los vasopresores recomendados según la Sepsis

Sobreviviente Lineamientos
Soporte Hemodinámico

En pacientes con sepsis grave y shock séptico, la optimización del suministro de

oxígeno es esencial y esto es determinado por varios factores. La hemoglobina
y la saturación arterial de oxígeno regulan el oxígeno adecuado contenido, y esto
combinado con el gasto cardíaco determina la entrega de oxígeno a los tejidos.
Salida cardíaca depende además del volumen sistólico (precarga, contractilidad
y poscarga) y de la frecuencia cardíaca. Para realizar un seguimiento respuesta,
los pacientes pueden requerir una evaluación temprana del estado del volumen
intravascular; fluido adecuado reanimación, vasopresores e inotropos; y
monitoreo invasivo. Soporte ventilatorio temprano en pacientes séptico con
enfermedades respiratorias.

La terapia con corticosteroides para el shock séptico sigue siendo

controvertida.

La terapia con corticosteroides en el choque séptico es recomendada solo en

casos de shock refractario a la reanimación con líquidos y terapia con
vasopresores múltiples10. No hay indicación para determinar los niveles de
corticotropina para identificar a los pacientes con una suprarrenal relativa
insuficiencia, y los esteroides deben administrarse a niveles más altos. Si se
utiliza terapia con corticosteroides, hidrocortisona 200 mg debe administrarse
durante 24 horas mediante infusión continua después de un bolo de 50 mg o a
50 mg IV cada 6 horas.

Estado del volumen intravascular y parámetros de perfusión

La evaluación del estado del volumen intravascular y la capacidad de respuesta

del fluido en pacientes críticamente enfermos es extremadamente importante y
también desafiante. El principio de Starling se relaciona con el hecho de que
cuanto más una fibrilla de miocardio se estira, mayor es la contracción. Esto
enfatiza que un aumento en el gasto cardíaco con fluido la reanimación está
relacionada con una combinación de más volumen en el ventrículo izquierdo al
final de la diástole y un aumento contractilidad debido al aumento del llenado.

A lo largo de los años, hemos utilizado las medidas de presión del catéter CVP
y de la arteria pulmonar para predecir capacidad de respuesta a la reanimación
con líquidos, pero ahora reconocemos que existen limitaciones para la presión
mediciones.86,87 Varios estudios han sugerido que la CVP y la presión de
oclusión de la arteria pulmonar pronosticar mal la precarga cardíaca y el estado
del volumen.88-90 Los parámetros dinámicos pueden ser más beneficiosos que
parámetros estáticos para determinar la capacidad de respuesta del fluido. La
campaña Surviving Sepsis fomenta el uso de medidas de evaluación
alternativas, como la variación de la presión del pulso o la variación de la presión
sistólica en respuesta a la retención inspiratoria en pacientes ventilados
mecánicamente con choque séptico o volumen sistólico respuesta a la prueba
de fluidos o aumento pasivo de la pierna. Cuanto mayor es la variación en las
mediciones de pulso presión o presión sistólica, tiempo extra después del
aumento pasivo de la pierna o el bolo de fluido, es más probable que el paciente
responderá a la terapia de fluidos adicional.
La ecocardiografía es un recurso excelente y se usa con mayor frecuencia en el
diagnóstico y estudio de pacientes con shock La ecocardiografía también es una
buena herramienta para determinar el volumen y el volumen intravascular
capacidad de respuesta midiendo el diámetro de la VCI y la capacidad de
colapso. En pacientes con volumen agotado, el diámetro de la VCI disminuirá y
puede haber un colapso completo o más del 50% colapso de la VCI con la
respiración. Los pacientes con sobrecarga de volumen tendrán un diámetro de
VCI grande con variación respiratoria mínima.

RESUMEN

La sepsis grave, como se define actualmente, es un estado proinflamatorio y

protrombótico que puede estar asociado con hipotensión, hipoperfusión tisular,
disfunción multiorgánica y muerte. La definición de sepsis ha sido modificada con
el tiempo y ahora incluye múltiples criterios clínicos y de laboratorio. La sepsis
grave es una enorme carga económica, y el shock séptico tiene una tasa de
mortalidad extremadamente alta. La hipotensión en severa la sepsis es
multifactorial y puede ser causada por filtración capilar, disminución de la
contractilidad cardíaca, disminución resistencia arteriolar y aumento de la
capacitancia venosa.

La campaña Surviving Sepsis ha evolucionado a lo largo de los años para dar

cabida a datos nuevos e innovadores de varios estudios y es una excelente
fuente para la revisión del tratamiento de la sepsis grave. La literatura reciente
apoya que la clave para el manejo óptimo del choque séptico es la identificación
temprana, antibióticos tempranos y reanimación con líquidos adecuada
temprana. Uno supondría que los mismos principios se aplicarían a la septicemia
grave. Con el avance tecnológico, ahora tenemos nuevos métodos para evaluar
el volumen intravascular estado y capacidad de respuesta de fluidos. Las
investigaciones futuras definirán qué tecnologías y objetivos son los mejores
optimizar la gestión.
INFECCIONES NOSOCOMIALES EN LA UCI
Mark T. Keegan, MB, MRCPI, MSc

OBJETIVOS

 Comprender la escala de infecciones nosocomiales en la UCI

 Apreciar los factores de riesgo de infección adquirida en el hospital
 Reconocer las opciones diagnósticas y terapéuticas para el ventilador asociado
neumonía, infección del tracto urinario asociada al catéter, relacionada con el
catéter infección del torrente sanguíneo, infección del sitio quirúrgico e infección
por Clostridium difficile

Palabras clave: UCI, infecciones nosocomiales, infecciones adquiridas en el hospital,

neumonía asociada al ventilador, infección del tracto urinario asociada al catéter,
infección del torrente sanguíneo relacionada con el catéter, infección del sitio quirúrgico,
infección por Clostridium difficile.

Las infecciones asociadas a la asistencia sanitaria (IAAS) son un problema mundial. En

Estados Unidos, por ejemplo, más de 1.7 millones de IAAS ocurren en hospitalizados
pacientes cada año. Aproximadamente 5% de todos los pacientes ingresados en un
hospital cada año desarrollará una infección durante la hospitalización. Datos de la
Sistema Nacional de Vigilancia de Infecciones Nosocomiales en los Estados Unidos
sugieren que las IAAS de aparición hospitalaria provocaron casi 100.000 muertes en
2002.

En pacientes gravemente enfermos, la diferenciación entre muertes causadas por IAAS

y las muertes causadas por la enfermedad subyacente pueden ser difíciles. Hay datos,
sin embargo, sugerir que los IAAS, por sí mismos, causan la muerte. En un solo centro
revisión de muertes inesperadas durante un período de 5 años, se determinó que el 31%
de tales muertes posiblemente o posiblemente estén relacionadas con IAAS. Las IAAS
en los EE. UU. cuestan entre $ 28 y $ 45 mil millones por año en costos médicos directos.

Una de las características de los IAAS es que se cree que muchos son prevenibles. Por
ejemplo, los datos sugieren que la aplicación de fácil acceso, relativamente
las medidas preventivas simples basadas en la evidencia pueden reducir las
infecciones e infecciones del sitio quirúrgico (ISQ) en un 50% a 70%
reconocimiento de evitabilidad, junto con un mayor reconocimiento de IAAS,
ha llevado a la introducción de incentivos, iniciativas y regulaciones para
alentar la prevención y el tratamiento de IAASs.

Las frecuencias relativas de IAAS se muestran en la Figura.

Figura 1. Frecuencia relativa de infecciones adquiridas en el hospital entre
pacientes en hospitales de EE. UU. en 2002 según datos de Klevens et al.

Abreviaturas: CAUTI, infección del tracto urinario asociada al catéter; CRBSI, infección del torrente
sanguíneo relacionada con el catéter intravascular; ISQ, infección del sitio quirúrgico;NAV, neumonía
asociada a ventilador. Información tomada de Klevens RM, Edwards JR, Richards CL Jr., y col. Estimación
de infecciones asociadas a la atención médica y muertes en hospitales de EE. UU., 2002. Public Health
Rep. 2007; 122: 160-166.

En los Estados Unidos, existen regulaciones con respecto al informe de datos sobre ISQ
y las infecciones del torrente sanguíneo relacionadas con el catéter intravascular
(CRBSI). Algunos los estados requieren medidas específicas de prevención de
infecciones, como la detección para ciertos patógenos, como el Staphylococcus aureus
resistente a la meticilina (MRSA) y la mejora de la prescripción de antimicrobianos. Una
acción nacional Plan para prevenir las infecciones asociadas a la atención médica se ha
introducido, y agencias gubernamentales han implementado una serie de iniciativas,
incluyendo incentivos financieros: diseñados para alentar a los hospitales a prevenir
IAAS. Los La Comisión Conjunta, como parte de sus Metas Nacionales de Seguridad del
Paciente, requiere la aplicación de medidas específicas relacionadas con la higiene de
las manos y la prevención de CRBSI, ISQ e infecciones del tracto urinario asociadas a
cateterismo (CAUTI).

La verdadera "erradicación" (incidencia mundial permanente de cero) de IAAS es

probablemente no sea factible La eliminación se define como "reducción máxima de la
incidencia de la infección causada por un agente específico en una zona geográfica
definida área como resultado de esfuerzos deliberados; medidas continuas para prevenir
el restablecimiento de transmisión. En el contexto de posibles las IAAS prevenibles, la
eliminación parece un objetivo razonable, aunque este objetivo es polémico.
Infecciones asociadas al dispositivo, específicamente CRBSI, asociado a ventilador
neumonía (NAV) y CAUTI, en conjunto representan aproximadamente el 60% de
IAASs. La formación de biofilm que protege a los microorganismos del huésped
defensas y agentes antimicrobianos, violaciones de las barreras normales para
infección y las fallas en las prácticas de prevención de infecciones contribuyen al riesgo
de infecciones relacionadas con el dispositivo.

En la UCI, los pacientes son especialmente susceptibles a la infección debido a su

enfermedad subyacente, estados inmunes y nutricionales comprometidos, el uso de
dispositivos médicos para monitoreo hemodinámico y soporte de órganos, y
exposición continua a la flora resistente a los antimicrobianos en el hospital. Cierto
los grupos de patógenos son los más responsables de las infecciones en la UCI:
aquellos que sobreviven bien en un ambiente húmedo (p. ej., bacterias gramnegativas,
incluyendo Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter y Acinetobacter), piel colonizadores
que producen adherencia a la biopelícula a dispositivos médicos (p. ej., estafilococos
coagulasa-negativos y S. aureus) y patógenos que son resistentes a
antibióticos comúnmente administrados (p. ej., MRSA y resistente a la vancomicina)
enterococos [VRE]).

Este capítulo trata sobre NAV, CAUTI, CRBSI y ISQ además de la

cada vez más problemática infección por Clostridium difficile (CDI), cada una de las
cuales plantea riesgos significativos para la población de UCI.

NEUMONIA ASOCIADA AL VENTILADOR

Neumonía adquirida en el hospital (NAH) es una neumonía que ocurre 48 horas o

más después de la admisión y no parecía estar incubando en el momento de
admisión. Entre los pacientes con infecciones adquiridas en el hospital, NAH es el
principal causa de muerte. La mortalidad asociada oscila entre 20% y 50%,
aunque la mortalidad atribuible es incierta. La neumonía asociada al ventilador
(NAV) es una forma de NAH que se desarrolla más de 48 a 72 horas después de la
intubación endotraqueal. NAV ocurre en 9% a 27% de pacientes ventilados
mecánicamente, con una incidencia estimada de 5 casos por 1,000 Ventilados/días,
aunque la incidencia informada depende de los criterios utilizados para el diagnóstico, la
combinación de casos y la duración de la ventilación mecánica. Acerca de la mitad de
todos los antibióticos administrados en la UCI se prescriben para NAV, y la NAV se
asocia con una mayor duración de la UCI y la estancia hospitalaria. La mortalidad
atribuible se ha estimado entre el 9% y el 13%. La neumonía asociada a la salud es una
neumonía que ocurre en un paciente no hospitalizado con extenso contacto con la
atención médica y no se discutirá más aquí.

Factores de riesgo

La presencia de un tubo endotraqueal (TET) o vía aérea artificial (por ejemplo,

traqueostomía) es el principal factor de riesgo para el desarrollo de NAV.
Otros de los factores asociados incluyen inmunosupresión crítica relacionada con la
enfermedad; alteraciones en el pH gástrico debido a medicamentos, enfermedades y
alimentación entérica; reintubación después de la extubación fallida; y una duración
prolongada de la mecánica ventilación. La presencia de un TET interfiere con el protector
normal reflejos de las vías respiratorias superiores, previene la tos efectiva y alienta
microaspiración de secreciones faríngeas contaminadas. Los pacientes se vuelven
colonizado con bacterias a través de la interacción con los trabajadores de la salud y el
ambiente hospitalario. La colonización por microorganismos del equipo de ventilación del
hospital, especialmente por bacterias aerobias gramnegativas, a pesar de limpieza
rigurosa, y una comunidad bacteriana formada que es impermeable a antibióticos
sistemáticos en la superficie interna del tubo traqueal. Con el ventilador ciclando, las
bacterias se extienden distalmente.

Organismos Causantes

La duración de la ventilación mecánica antes del desarrollo de NAV tiene una

influencia importante en la flora infectante en pacientes con NAV. La infección temprana
(dentro de los 4 días de la intubación) generalmente es causada por bacterias sensibles
a los antibióticos como Hemophilus, Streptococcus pneumoniae y sensibles a la
Meticilina como S. aureus. A partir de entonces, la infección a menudo es causada por
patógenos múltidrogo resistentes (MDR) incluyendo P aeruginosa, Acinetobacter y
MRSA. Incluso las infecciones tempranas pueden ser causadas por agentes MDR en
pacientes que han sido hospitalizados por períodos prolongados y en aquellos con
contacto frecuente con cuidado de la salud. Los patógenos MDR también son más
probables en pacientes que han recibido antibióticos dentro de los 90 días anteriores; en
pacientes que han sido hospitalizado por 5 o más días o que haya tenido una
hospitalización; y en aquellos que están inmunosuprimidos, tienen shock séptico,
y / o tiene un estado funcional pobre antes de la enfermedad. Los patógenos MDR son
también causa probable de NAV en hospitales con una alta prevalencia de resistencia
antibiótica.

Diagnostico

No hay un gold standard de consenso para el diagnóstico de NAV y el diagnóstico clínico

carece de sensibilidad y especificidad. Retrasos en el tratamiento antimicrobianos
aumenta la mortalidad, por lo que los antibióticos apropiados deben administrarse si
existe una alta sospecha clínica de neumonía. NAV debería sospecharse cuando hay
infiltrados nuevos o persistentes en la radiografía de tórax más 2 o más de los siguientes:
secreciones traqueobronquiales purulentas, fiebre y leucocitosis/leucopenia. Taquipnea,
alteración de la oxigenación y ventilación, aumento de la ventilación minuto,
broncoespasmo y hemoptisis pueden estar asociado con NAV. Los signos sistémicos de
sepsis y/o encefalopatía pueden ocurrir.
El diagnóstico diferencial de infiltrados pulmonares, fiebre, anormalidades respiratorias y
la leucocitosis es amplia y, además de NAV, incluye neumonitis por aspiración, síndrome
de dificultad respiratoria aguda, embolia pulmonar con infarto, hemorragia pulmonar,
contusión pulmonar, tumor infiltrante, neumonitis por radiación, reacción a los
medicamentos y neumonía de organización criptogénica. Aunque hay una radiografía de
tórax anormal (infiltrados alveolares, aire broncogramas, silueta de órganos sólidos
adyacentes) para diagnosticar NAV, por sí sola una radiografía no es suficiente. Una
radiografía de tórax puede ayudar a determinar la gravedad de NAV (unilobar vs
multilobar) y la presencia de complicaciones (ej., cavitaciones, derrame pleural).

El muestreo microbiológico del tracto respiratorio inferior debería ocurrir, idealmente

antes se inician los antibióticos. La práctica institucional y recursos, así como la condición
del paciente a menudo determinan el método de muestreo, que puede ser invasivo o no
invasivo. El método más apropiado es controvertido. Los métodos Invasivos de muestreo
incluyen lavado broncoalveolar (BAL) y cepillado protegido del espécimen (PSB) (ambos
requieren broncoscopia) y ciego "Mini-BAL" (utilizando catéteres especialmente
diseñados) y aspiración traqueobronquial, ninguno de los cuales requiere broncoscopia.
Hay debate que rodea los méritos de la broncoscopia dirigida frente a "ciego" muestreo.
El muestreo broncoscópico puede dar como resultado la administración de un régimen
antimicrobiano más estrecho y una disminución más temprana de la terapia
(presumiblemente disminuyendo la resistencia a los antibióticos). Sin embargo, no
parece mejorar la mortalidad o disminuir la duración de la dependencia del ventilador, la
estancia en la UCI o la duración de la hospitalización.

Una tinción de Gram (para ayudar en la identificación del organismo), un conteo de célula
blanca diferencial (una alta proporción de neutrófilos se ve típicamente con NAV), y
cultivo debe realizarse en muestras obtenidas. Los cultivos pueden ser
cuantitativo o semicuantitativo, y el recuento debe incluir solo las bacterias que son
patógenos pulmonares. (Staphylococcus epidermidis, enterococos, y la mayoría de los
cocos grampositivos, excepto la actinomicosis y la nocardia, no debería incluido para la
cuantificación.) Umbrales de diagnóstico para aspiración traqueobronquial, BAL y PSB
son 10, 10 y 10 unidades formadoras de colonias (CFU) por mililitro, respectivamente.
Cultivos cuantitativos derivados de las muestras broncoscópicas tienden a tener una
especificidad más alta pero menor sensibilidad que aquellos derivados de especímenes
no broncoscópicos.

Se informa que los cultivos semicuantitativos demuestran que son pesadas, moderadas,
ligeras, o no crecimiento. El crecimiento fuerte o moderado se considera indicativo de
NAV. Comparado con cultivos cuantitativos, cultivos semicuantitativos probablemente
conllevan un mayor riesgo de inicio inapropiado de la terapia con antibióticos porque es
menos probable que distingan la colonización de las vías respiratorias de NAV. Sin
embargo, un metaanálisis de 3 ensayos aleatorizados encontró que en comparación con
cultivos semicuantitativos, los cultivos cuantitativos no alteraron la mortalidad o duración
de la estadía.
El puntaje clínico de infección pulmonar (CPIS), el nivel de procalcitonina sérica,
las concentraciones de biomarcadores en el líquido BAL y la realización de una biopsia
pulmonar son otros métodos que pueden usarse para diagnosticar NAV. Las CPIS
combina hallazgos clínicos (temperatura, recuento de leucocitos, oxigenación y
naturaleza de secreciones traqueales), anomalías radiológicas (presencia y progresión
de infiltrado pulmonar), y los hallazgos del cultivo de aspirados traqueales en un
resultado numérico. Informes iniciales del uso del CPIS demuestra
correlación de un valor umbral para CPIS con la presencia de NAV, pero
el rendimiento en estudios posteriores ha sido menos tranquilizador. El CPIS
identificó NAV con una sensibilidad y especificidad de solo 60% y 59%,
respectivamente, en un estudio prospectivo de cohortes por Fartoukh y colegas.
La procalcitonina ha demostrado ser un marcador de pronóstico útil y ayudar en
toma de decisiones con respecto a la suspensión de antibióticos, pero hay conflictos
evidenciados para apoyar su uso como una prueba de diagnóstico inicial para NAV.
Entusiasmo por el uso de la proteína C-reactiva con fluido BAL y soluble
receptor desencadenante expresado en células mieloides-1 (sTREM-1) para el
el diagnóstico de NAV ha disminuido. El diagnóstico de NAV por biopsia pulmonar es
imperfecto y rara vez se usa.

El diagnóstico de NAV generalmente se realiza cuando un paciente que ha estado

ventilado mecánicamente durante 48 horas o más desarrolla un nuevo o progresivo
infiltrado, las muestras respiratorias muestran aumento de neutrófilos en tinción de Gram,
y un cultivo de patógeno excede un nivel de umbral predefinido. La presencia de NAV no
puede ser confirmada o refutada hasta que los datos de cultivo sean disponibles
(generalmente después de 2-3 días). Asumiendo en ese momento, que se ha
proporcionado tratamiento antibiótico empírico, los pacientes se dividen en 1 de 4 grupos:

 Cultivos negativos, sin mejoría clínica: en este escenario, debe buscarse una
alternativa diagnóstica o fuente de infección.
 Cultivos negativos, mejoría clínica: NAV probablemente no está presente y
los antibióticos deben suspenderse.
 Cultivos positivos, sin mejoría clínica: la NAV es probable, pero el antibiótico
recetado en la terapia es inapropiado, el paciente tiene una complicación de NAV
(por ejemplo, empiema), el paciente tiene una segunda fuente de infección o el
paciente tiene un segundo diagnóstico.
 Cultivos positivos, mejoría clínica: NAV probablemente esté presente y el paciente
está respondiendo a los antibióticos. La terapia antibiótica debe ser
reducida en base a los datos de cultivo.

Recientemente, se ha propuesto un nuevo sistema de clasificación para "eventos

asociados a la ventilación". "Después de un período de 2 o más días calendario de
estabilidad en el ventilador, el paciente puede desarrollar una "afección asociada al
ventilador" dando como resultado un empeoramiento de la oxigenación. Esto puede o no
ser una "infección relacionada a una complicación asociada al ventilador "o NAV.
Tratamiento

Guías para el manejo de adultos con NAH, NAV y neumonía asociada a la salud fueron
publicadas en 2005 por la Sociedad Torácica Americana y la Sociedad de Infecciosas de
América (IDSA) y en 2008 por la Sociedad Británica de Quimioterapia Antimicrobiana. El
tratamiento del NAV debe basarse en factores específicos del paciente que pueden
conducir a presencia de organismos MDR y datos de vigilancia local de prevalencia y
patrones de resistencia. Los fármacos elegidos deben tener un alto grado de actividad
contra bacilos gramnegativos aeróbicos. Se muestran las opciones de antibióticos
sugeridas abajo:

Los pacientes sin factores de riesgo para patógenos MDR deben recibir uno de los
siguientes:

 Ceftriaxona
 Ampicilina sulbactam
 Levofloxacina o moxifloxacina
 Ertapenem

Si los datos específicos de la institución generan preocupación por la presencia de

bacilos gramnegativos resistentes (Enterobacter spp, Serratia spp, Pseudomonas spp),
piperacillintazobactam o cefepime o un carbapenem pueden usarse como monoterapia.

Los pacientes con factores de riesgo de patógenos MDR deben recibir uno de los
siguientes:
 Cefalosporina antipseudomonal (p. Ej., Cefepime, ceftazidima)
 Carbapenem antipseudomonal (p. Ej., Imipenem)
 Piperacilina-tazobactam
 Aztreonam (para pacientes alérgicos a penicilinas y cefalosporinas; no para
pacientes con reacciones previas potencialmente mortales a la ceftazidima)

Además (si se considera necesaria una cobertura adicional de bacilos gramnegativos)

basado en datos de microbiología local o cultivo previo de paciente) uno de los
siguientes:
 Fluoroquinolona antipseudomónica (p. Ej., Ciprofloxacina, levofloxacina)
 Aminoglucósido (p. Ej., Gentamicina, tobramicina, amikacina)
 Colistina si se sospecha Pseudomonas o Acinetobacter altamente resistentes

Además (si se sospecha MRSA, existen factores de riesgo de SARM, o hay una alta
incidencia de MRSA local):
 Vancomicina o linezolid

Después de 48 a 72 horas de terapia, los datos de cultivo deben guiar la disminución de

la escala. La duración de la terapia debe basarse en la respuesta clínica, con 7 días de
la terapia es suficiente para la mayoría de los pacientes con NAV sin complicaciones.
Prevención

La Sociedad Epidemiológica de Salud y la IDSA emitieron las guías prácticas para reducir
el riesgo de NAV en 2008. La prevención de NAV implica limitación de la duración de la
ventilación mecánica, reduciendo la colonización del tracto aerodigestivo con bacterias
patógenas y prevención de la aspiración. Los "paquetes" de ventiladores han sido
introducidos y promovidos por organizaciones profesionales y órganos reguladores y
evaluados en estudios de cohorte. El impacto de cada medida individual puede ser difícil
de evaluar, y algunos los elementos son controversiales.

Hay al menos alguna evidencia que apoya la efectividad de cada una de las
siguientes medidas para la prevención de NAV:

 Cuidado regular de la atención oral con clorhexidina: un metaanálisis de 11

ensayos demostró una reducción en la incidencia de NAV en pacientes en
ventilación mecánica tratados con la aplicación oral de antisépticos (pero no con
aplicación oral de antibióticos). La mortalidad no disminuyó.
 Drenaje subglótico de secreciones traqueales utilizando tubos endotraqueales
especialmente diseñado: un metaanálisis de 13 ensayos aleatorizados en
pacientes en quienes se realizó la aspiración de secreciones subglóticas demostró
una reducción en las tasas de NAV (aunque no reducción en la mortalidad).
 Elevación de la cabecera de la cama a más de 30 °: el posicionamiento supino
predispone a paciente a microaspiración y al desarrollo de NAV. La posición
semirrecuperable ha demostrado disminuir la incidencia de NAV comparado con
posición supina.
 Mantenimiento de la presión del manguito de la vía aérea del tubo endotraqueal
adecuada para prevenir aspiración de secreciones contaminadas.
 Uso de un tubo endotraqueal recubierto de plata: El estudio del tubo endotraqueal
revestido de plata de América del Norte (NASCENT) fue un estudio multicéntrico,
prospectivo, aleatorizado del uso de un TET revestido de plata para la prevención
de NAV. En pacientes intubados por más de 24 horas que fueron aleatorizados a
uso del TET revestido de plata, los investigadores notaron una reducción en la
incidencia NAV y retraso en el desarrollo de NAV si ocurriera.
 Uso de la presión positiva al final de la espiración: la aplicación de presión positiva
al final de la expiración puede disminuir la incidencia de NAV, posiblemente por
aspiración traqueal opuesta de las secreciones faríngeas alrededor del manguito
del tubo endotraqueal.
 Uso de protocolos de destete del respirador para minimizar la duración de la
ventilación mecánica invasiva: cada día que el paciente está intubado aumenta el
riesgo de NAV en 1% a 3%. La incidencia de NAV disminuye si los pacientes no
son ventilados.
 Evitación de la reintubación.
 Uso de ventilación mecánica no invasiva en lugar de invasiva siempre que sea
posible: Esto es especialmente importante en pacientes inmunodeprimidos.
  Descontaminación selectiva del tracto digestivo: regímenes que involucran la
administración enteral de una combinación de antibiótico no absorbible (p. ej.,
polimixina) y un aminoglucósido más anfotericina B o nistatina han sido
utilizado para prevenir la colonización orofaríngea y gástrica con bacilos aeróbicos
gramnegativos y Candida spp, sin alterar la flora anaeróbica. Se ha postulado que
tal estrategia reducirá la incidencia de NAV. Los ensayos aleatorizados y 2
metaanálisis han proporcionado apoyo para descontaminación del tracto
digestivo, pero el desarrollo de resistencia a los antibióticos puede ser
problemática.
 Uso de probióticos: administración enteral de microorganismos vivos de origen
humano (por ejemplo, Lactobacillus rhamnosus) ha demostrado reducir la
incidencia de NAV sin afectar la mortalidad.
 Minimización del transporte fuera de la UCI: pacientes que requieren transporte
fuera de la UCI (para imágenes, procedimientos, etc.) tienen una incidencia 3
veces mayor de NAV que los pacientes que nunca son transportados fuera de la
UCI, presumiblemente debido a (micro) aspiración durante el transporte.
 Cumplimiento de las pautas de higiene de manos de los Centros para el Control y
la Prevención de Enfermedades.

Varias preguntas sin respuesta son temas de investigación en curso y

debate, incluidos si se trata de antibióticos en aerosol o agentes inmunomoduladores
tienen un papel en la gestión de NAV y si las tasas de NAV pueden ser
legítimamente utilizados como indicadores de la calidad de la UCI.

CLOSTRIDIUM DIFFICILE EN LA UCI

Clostridium difficile, es un anaerobio grampositivo, formador de esporas, bacilo productor

de toxinas, es la principal causa infecciosa de diarrea asociadas al hospital. Casi 350,000
pacientes despedidos de centros de cuidado agudo en
los Estados Unidos en 2008 recibieron un diagnóstico de infección por C. difficile (CDI).
El costo económico anual del CDI para los Estados Unidos se ha estimado en
ser de $ 1.1 a $ 3.2 mil millones. Los datos europeos recientes informaron una incidencia
media de CDI asociado a la asistencia sanitaria de 4.1 por 10.000 días de hospitalización
(rango, 0- 36). Guías de práctica clínica para, el diagnóstico, el tratamiento y la
prevención de CDI en adultos fueron publicados por la Sociedad Epidemiológica de
Salud de América (SHEA) y la IDSA, y las implicaciones de la UCI de C difficile
han sido revisados recientemente.

Aunque la diarrea es común en la UCI, la mayoría de las diarreas no son infecciosas.

La diarrea infecciosa es de gran preocupación, sin embargo, debido al aumento
probabilidad del desarrollo de complicaciones y el potencial de
transmisión entre pacientes y trabajadores de la salud. Una diarrea infecciosa
debe considerarse si un paciente en la UCI tiene más de 3 deposiciones intestinales
por día, sangre o moco en las heces, dolor abdominal intenso, vómitos o
fiebre.
La diarrea asociada a antibióticos en la UCI puede estar relacionada con Clostridium
perfringens, Klebsiella oxytoca o S aureus, pero la causa más importante es
CDI.

Factores de Riesgo

Los factores de riesgo para el desarrollo de CDI incluyen los siguientes 61:

 Alteración de flora / mucosa intestinal endógena o sistema inmune

 Tratamiento antibiótico

La mayoría de los pacientes hospitalizados con CDI han estado expuestos a

antibióticos en los últimos 30 días. Fluoroquinolonas, cefalosporinas, y clindamicina se
identifican en más del 90% de los casos.

 Antagonistas de H2 e inhibidores de la bomba de protones

Existe cierto debate sobre si la supresión ácida es causal o simplemente una asociación.

 NAP1 / BI / 027

La selección de una cepa NAP1 / BI / 027 resistente a fluoroquinolonas ha llevado

epidemias de CDI.

 Estasis intestinal inducida por medicamentos, tubos nasogástricos y enemas

 Quimioterapia, glucocorticoides, radiación

La causa probable es la alteración de la barrera de la mucosa.

 Cirugía abdominal

El riesgo es presumiblemente debido a la exposición a antibióticos.

 Contaminación ambiental

 Duración de la estadía en el hospital, centro de cuidado a largo plazo

A medida que aumenta la duración de la estadía en un hospital u otro establecimiento de

atención médica, entonces también aumenta la posibilidad de exposición a esporas de
C difficile de las manos de trabajadores de la salud

 Contaminación de alimentos, mascotas, animales de granja

La asociación es incierta y tal vez se deba a la exposición de las esporas.

 Factores del huésped

 Edad mayor de 65 años; presencia de múltiples comorbilidades, especialmente

sepsis, neumonía, infección del tracto urinario, infección de la piel

Estos factores están relacionados con el uso de antibióticos y la necesidad de interacción

con Centros médicos.

 Enfermedad inflamatoria intestinal

Este factor está relacionado con el uso de antibióticos, la exposición a la atención médica
y los esteroides utilizados

 Mujeres en periparto y niños

Algunos casos están relacionados con epidemias de NAP1/BI/027.

 Infección por VIH, insuficiencia renal dependiente de diálisis

Estos factores están relacionados con la exposición a la atención médica, la modulación

inmune.

Manifestaciones Clínicas y Microbiología

La CDI afecta principalmente al colon, aunque puede haber afectación del intestino
delgado de ileitis "retrolavado", especialmente en la enfermedad grave. Las esporas
sobreviven fuera del colon y son resistentes a antibióticos, calor y ácido. Cuando son
ingeridos y llegan al colon, se convierten en formas productoras funcionales, vegetativas
de toxinas. Se secretan dos toxinas, la toxina A (enterotoxina) y la toxina B (citotoxina)
por la bacteria y causan colitis y diarrea al interrumpir la integridad celular y uniones
estrechas intercelulares. Causan la liberación de mediadores proinflamatorios y una
intensa respuesta inflamatoria se desarrolla, con infiltración neutrófila de la mucosa y la
producción de restos inflamatorios. La colitis fulminante puede provocar shock séptico y
la muerte. Ambas toxinas causan daño de la mucosa colónica, pero la toxina B, que es
esencial para la virulencia de C difficile, es más potente que la toxina A. La cepa
hipervirulenta NAP1 / BI / 027 produce cuantitativamente más toxina A y B, produce
adicional una "toxina binaria”, resistente a las fluoroquinolonas, y se ha visto implicado
en brotes epidémicos de CDI.68

Los signos y síntomas de CDI por lo general ocurren en el contexto de la administración

antibiótica, ya sea durante la terapia o de 5 a 10 días después de la administración del
antibiótico. Con poca frecuencia, la diarrea puede comenzar semanas después de la
administración del antibiótico. Las manifestaciones de CDI incluyen lo siguiente:
  Diarrea acuosa con olor distintivo (olor a "granero de caballo")
 Fiebre en aproximadamente el 30% de los pacientes
 Dolor abdominal, calambres
 Náusea
 Íleo
 Leucocitosis: en aproximadamente el 50% de los pacientes
 Elevada lactato deshidrogenasa no específica
 Un hallazgo prácticamente patognomónico en CDI es la presencia de
pseudomembranas en colon, vistas en endoscopia como placas amarillas o
blanquecinas hasta 2 cm de diámetro. El edema, el eritema y la friabilidad de la
pared intestinal también pueden ser visto. Aunque la preservación rectal ocurre
en hasta 25% de los pacientes, la mayoría de las lesiones son visibles dentro de
los 60 cm del ano y se pueden ver en sigmoidoscopia flexibles o colonoscopia.

Colitis Fulminante

Entre el 3% y el 5% de los pacientes con CDI desarrollarán colitis fulminante,

aunque esta forma grave es más común en pacientes en la UCI.
Las manifestaciones incluyen toxicidad sistémica, hipovolemia y acidosis láctica.
Aunque a menudo hay un recuento de glóbulos blancos mayor a 20×109/L,
puede ocurrir una presentación atípica, especialmente si el paciente es anciano o
inmunocomprometido y no hay predictores confiables de la presencia de
colitis fulminante. La presentación puede no necesariamente asociarse con
uso de antibióticos. Dolor abdominal intenso y la ausencia de diarrea en el
el marco de una CDI podría indicar la presencia de íleo y megacolon tóxico.
La mortalidad hospitalaria es alta (30%-60%), presumiblemente contribuida por
retraso de diagnóstico. La colectomía puede salvar vidas. La infección recidivante o
recurrente ocurre en hasta 30% de los pacientes tratados con éxito inicialmente.

Diagnostico

La prueba de CDI debe realizarse solo si hay un síndrome clínico

compatible con el diagnóstico, ya que los portadores asintomáticos pueden ser
identificado. El diagnóstico de CDI requiere la presencia de moderada a grave
diarrea o íleo y (a) una prueba fecal positiva para toxinas C difficile u
organismos toxigénicos de C. difficile o (b) hallazgos endoscópicos o histológicos de
colitis pseudomembranosa. Los pacientes que han formado heces no deben
ser probados, y repetir automáticamente las pruebas si es negativo no es apropiado.

Las opciones para las pruebas incluyen las pruebas de reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) para genes de la toxina A y B, inmunoensayo enzimático para toxinas
A y B e inmunoensayo para la enzima glutamato deshidrogenasa para C difficile. El
ensayo del citocultivo citotóxico es altamente específico pero insensible. El cultivo
citotóxico es el gold estándar y se puede utilizar para el tipado de cepas.
La alta sensibilidad y especificidad de las pruebas de PCR lo convierten en la prueba
más comúnmente utilizada, aunque un protocolo que utiliza la prueba de inmunoensayo
enzimático para el glutamato deshidrogenasa con el uso de PCR como se requiere es
una alternativa razonable. En pacientes con clásico hallazgos clínicos y una prueba
positiva de toxina en las heces, la endoscopia no está indicada y puede estar asociado
con complicaciones. Si la sospecha clínica es alta, el tratamiento para CDI debe
instituirse pendiente resultados de la prueba.

Recaída

Independientemente de la elección de tratamiento inicial, aproximadamente 1 de cada 4

pacientes puede sufrir una recaída de CDI, lo que significa que los pacientes con
estancias prolongadas en la UCI tienen un riesgo relativamente alto de recaída. Aunque
el intervalo entre la finalización y la recaída puede ser mayor, la mayoría de las recaídas
ocurren dentro de las primeras 2 semanas de finalización de la terapia. Aunque
anteriormente se pensó que estaba relacionado con la esporulación y la recurrencia de
la enfermedad, muchas "recurrencias" en realidad pueden deberse a una nueva infección
con una cepa C difficile diferente.

Tratamiento

La terapia de apoyo con la reposición de líquidos y electrolitos debe iniciarse y

el antibiótico asociado con CDI debe suspenderse si es posible. En la
presencia de una infección grave que requiere una terapia antibiótica continua en un
paciente críticamente enfermo, se debe considerar cambiar la clase de antibiótico
o reducir el espectro de actividad. Los agentes antiperistálticos deberían ser
interrumpidos. El metronidazol ha sido la terapia de primera línea para CDI, pero su
eficacia ha disminuido en los últimos años y las tasas de recurrencia han aumentado. La
vancomicina es ahora la terapia estándar para pacientes con infecciones graves. Las
recomendaciones SHEA/IDSA para el tratamiento se basan en severidad clínica y el
número de recurrencias (Tabla 1).

Las terapias de investigación incluyen la administración de fidaxomicina, un macrólido

de reducido espectro antibiótico que alcanza niveles muy altos en las heces y
no se absorbe sistémicamente. Tiene una buena actividad anti-C difficile y menor
actividad contra la flora normal intestinal protectora. También se han desarrollado
anticuerpos monoclonales dirigidos contra las toxinas A y B. La reintroducción de
la flora normal (usando heces donadas procesadas colocadas endoscópicamente) es la
base del "trasplante fecal", pero esto probablemente no sea adecuado para la
enfermedad crítica en los pacientes que concomitantemente tomaron antibióticos porque
podrían interferir con transferencia bacteriana.

Si un paciente tiene colitis fulminante, shock refractario, perforación intestinal o

peritonitis con perforación inminente, la colectomía inmediata está indicada.
La falta de mejoría clínica después de 12 a 24 horas de terapia médica, el
desarrollo de disfunción progresiva de órganos o megacolon tóxico (> 6 cm),
colitis severa en pacientes mayores de 65 años, y la presencia de coexistencia
de enfermedad inflamatoria del intestino también son indicaciones de intervención
quirúrgica.
Tabla 1. Sociedad Americana Epidemiológica de Salud/Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas
recomendaciones para el tratamiento de la infección por Clostridium difficile
Infección inicial, leve a moderada Metronidazol 500 mg Oral c/8h por 10-14d
Infección severa sin complicaciones* Vancomicina 125 mg Oral c/6h por 10-14d
Infección severa con complicaciones* Vancomicina 500 mg Oral o Nasogástrica c/6h mas
Metronidazol 500 mg IV c/8h. Añadir Vancomicina 250 mg
c/6h mediante enema de retención rectal si el íleo este
presente. Consulta quirúrgica para consideración de la
colectomía subtotal
Primera recurrencia Igual que la infección inicial basada en la gravedad de la enfermedad.

Después de una segunda recaída Disminuir Vancomicina o dosificación de pulso

dentro de 30-90 d o si empeora
significativamente después del
cese del tratamiento
* Las complicaciones incluyen perforación intestinal, íleo, megacolon tóxico, síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica y septicemia. Información tomada de Cohen SH, Gerding DN, Johnson S, et al. Pautas
de práctica clínica para infección por Clostridium difficile en adultos: actualización de 2010 por la Society for
Healthcare Epidemiology of America (SHEA) y la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América
(IDSA). Infect Control Hosp Epidemiol 2010; 31: 431-455.

Prevención y Control de la Infección

C difficile se transmite a través de la ruta fecal-oral, y es esencial para disminuir

el riesgo de exposición del paciente y adquisición de C difficile. Esporas
excretadas en el medio ambiente o presente en las manos de los trabajadores de la salud
puede ser ingerido y causar CDI. El lavado de manos con agua y jabón es
esencial durante los brotes de C. difficile, ya que los desinfectantes para manos a base
de alcohol no matan las esporas de C difficile. El uso preferencial del lavado de manos
con jabón y agua durante las condiciones de no erupción es controvertido. La política
local debe guiar el uso de precauciones de aislamiento y contacto (incluidas medidas de
higiene de manos, bata y guantes, uso de equipo específico del paciente cuando sea
apropiado, y desinfección de la habitación).

Hasta el 25% de los antimicrobianos utilizados son innecesarios, y la administración

antimicrobianos disminuirá el riesgo de alteración de la flora intestinal, reduciendo así
la posibilidad de infección por C. difficile si se produce exposición.
INFECCION DEL AREA QUIRURGICA

Antes de comprender la asepsia quirúrgica y el estudio y la aceptación de

los principios de la profilaxis antibiótica, las infecciones postoperatorias fueron casi
universal. Aunque nuestro conocimiento ha avanzado mucho con el tiempo,
las ISQ postoperatorios todavía son aproximadamente 500,000 por año en los Estados
Unidos y son la infección nosocomial más común en pacientes quirúrgicos.
Son la tercera infección nosocomial más común en general. La presencia de un ISQ, en
promedio, casi duplica la duración de la hospitalización y aumenta la tasa de readmisión
5 veces.

Las heridas quirúrgicas se estratifican en 4 clases, cada una asociada con un diferente
riesgo de infección del sitio quirúrgico. 87

 Clase I (Limpia) es una herida operativa no infectada en la que no hay inflamación

encontrada y los tractos respiratorios, alimentario, genital y urinario no son
incluidos como parte del procedimiento quirúrgico. El procedimiento es electivo.
Los el riesgo asociado de ISQ es menos del 2%.
 Las heridas de clase II (Limpia-contaminada) son heridas operativas en las que
los tractos respiratorios, alimentario, genital o urinario se incluyen bajo
condiciones controladas, sin complicaciones. El procedimiento es urgente o
emergente. El riesgo de ISQ es menos del 10%.
 Las heridas de clase III (Contaminadas) son heridas abiertas, accidentales o
incisiones hechas como parte de las operaciones durante las cuales se rompen
grandes técnica o derrame grave de contenido gastrointestinal. Tales heridas
también son causadas por un trauma penetrante dentro de las 4 horas previas. El
riesgo de ISQ es aproximadamente del 18%.
 Las heridas de clase IV (Sucia-infectada) son heridas traumáticas de más de 4
horas o aquellos que involucran infección clínica existente o vísceras perforadas.
Franca la purulencia puede ser vista. El riesgo asociado de ISQ es
aproximadamente del 42%.

Las ISQ pueden ser "incisiones superficiales" (que involucran la piel y el tejido
subcutáneo), "incisión profunda" (que involucra el músculo y la fascia) y "órgano" o
infecciones "espaciales" (que involucran cavidades corporales, espacios sub-
tegumentario, u órganos). Por definición, una ISQ ocurre dentro de los 30 días
posteriores a la operación (o dentro de 1 año si el implante se deja in situ) y la infección
parece estar relacionada con la operación. La mayoría de los ISQ se desarrollan entre el
quinto y el décimo días postoperatorios. La mayoría de esas infecciones son "infecciones
de heridas" pero un tercio involucra órganos o espacios quirúrgicos a los que se accede
durante el procedimiento.
Se cree que los factores de riesgo del paciente que aumentan las probabilidades de ISQ
son edad, estado nutricional deficiente, obesidad, tabaquismo, diabetes o glucemia mal
controlada, respuesta inmune alterada, aumento de la clasificación del estado físico de
la Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA), aumento de la duración de estancia
preoperatoria, colonización con microorganismos, infecciones coexistentes alejadas del
sitio operatorio y un procedimiento quirúrgico urgente o emergente. El Sistema Nacional
de Vigilancia de Infecciones Nosocomiales de los Estados Unidos ha validado y utilizó
un índice de predicción basado en la presencia o ausencia de una ASA de estado físico
clase de 3, 4 o 5; una operación clasificada como infectada sucia; o un procedimiento
con una duración mayor que el percentil 75 para ese procedimiento. Es menos probable
que los procedimientos laparoscópicos den lugar a ISQ.

Organismos Asociados a ISQs

Los organismos asociados con ISQ son casi completamente endógenos. La flora de la
piel o microorganismos derivados de superficies mucosas o vísceras están generalmente
involucrados. Un foco infectado puede sembrar una infección en otro lugar. Raramente,
contaminación exógena e infección (p. ej., cirugía contaminada) instrumentos, violación
de la técnica aséptica). Los patógenos derivados de la piel incluyen cocos grampositivos
aerobios y, potencialmente, flora fecal, que incluyen gramnegativos aerobios y
anaerobios. La flora gastrointestinal implicada en ISQ incluyen bacilos gramnegativos,
cocos grampositivos, bacterias anaeróbicas y Candida albicans.

Prevención de ISQs

Las estrategias para prevenir ISQ a menudo no están bajo el control del intensivista.
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades han desarrollado pautas
para la prevención de ISQ, con recomendaciones específicas para preoperatorio
preparación del paciente, administración profilaxis antibiótica perioperatoria y
postoperatorio. Al igual que con otros tipos de infecciones nosocomiales, las estrategias
para disminuir la ocurrencia y limitar la severidad de las ISQ se han amalgamado
en "paquetes" para incorporar un enfoque de todo el sistema. Las estrategias incluyen lo
siguiente:

 Baño con jabón antibacterial preoperatorio

 Recorte, afeitado de cabello en el lugar del campo operatorio
 Administración de antibióticos profilácticos dentro de 1 hora antes de la incisión
quirúrgica para obtener concentraciones bactericidas de suero y tejido para la
duración de la cirugía El antibiótico debe ser activo contra el probable
patógeno y se administrara a una dosis apropiada. La redosificación durante el
procedimiento quirúrgico debe ocurrir a intervalos apropiados o después de
pérdidas de sangre. Si continúa después de la cirugía, el antibiótico debe
descontinuado dentro de las 24 horas. (Ciertas excepciones se han aplicado, y
más duración de la administración de antibióticos se ha defendido en
cirugía cardiotorácica y trasplante de órganos sólidos).
  La cefazolina es el antibiótico administrado más ampliamente utilizado para la
profilaxis contra la infección del sitio quirúrgico. Cefalosporinas de tercera
generación no deben usarse de forma rutinaria para la profilaxis. La vancomicina
no debe usarse de forma rutinaria como profilaxis de ISQ, aunque puede indicarse
en circunstancias en las que hay un nivel relativamente alto prevalencia de
infecciones relacionadas con MRSA.

Los intensivistas pueden tener más influencia en las intervenciones postoperatorias, que
incluye mantener la incisión quirúrgica cubierta con un vendaje estéril por 48
horas, atendiendo al control glucémico y manteniendo adecuada perfusión y oxigenación
del tejido. Una descripción completa de las intervenciones para disminuir la tasa de ISQ
está más allá del alcance de este capítulo, y el lector es referido a revisiones recientes y
guias.

Diagnóstico de ISQ

Los practicantes de la UCI deben tener un alto índice de sospecha para el desarrollo de
ISQ en pacientes ingresados en la UCI, especialmente si muestran signos de sepsis.
Se deben considerar los riesgos asociados al procedimiento y al paciente. Además de
evaluación convencional de infección (incluidos hemocultivos e imágenes), se debe
realizar una evaluación diaria de la incisión y una discusión con el cirujano

Tratamiento de ISQ

La incisión y el drenaje de una herida quirúrgica infectada son clave para el éxito
tratamiento de ISQ. La incisión quirúrgica generalmente está involucrada y debe ser
abierta para permitir un drenaje adecuado y permitir la evaluación del alcance de
la infección. La dehiscencia fascial (con potencial de evisceración) debe ser
reconocida, como debe la necrosis fascial, que requiere tratamiento para anaerobios,
desbridamiento y cuidado abierto de la herida. En el caso de un espacio profundo o
infección orgánica, el control de la fuente a menudo se puede obtener mediante la
colocación de un drenaje percutáneo bajo guía de ultrasonido o tomografía
computarizada, aunque en algunos casos puede requerirse un procedimiento quirúrgico.
En el caso de ISQ sin complicaciones, los antibióticos no se recomiendan de forma
rutinaria, siempre y cuando se pueda realizar el drenaje adecuado y cuidado local de la
herida. Cultivos de herida con hisopos pueden no ser útiles, ya que existe una alta tasa
de contaminación por flora comensal de la piel. Los análisis de muestras de tejido y pus
recogido son más útiles. Los antibióticos deben administrarse si existe un síndrome
sistémico relacionado con ISQ o si se trata de infección de una fascia, un espacio
profundo o un órgano. Como es usual, la elección del antibiótico debe ser dictada por los
organismos probables (que pueden ser dependiendo del procedimiento realizado), datos
de cultivo y patrones de resistencia local.
INFECCION DEL TRACTO URINARIO ASOCIADO A CATETER

Aproximadamente del 30% al 40% de todas las infecciones nosocomiales involucran el

tracto urinario. La prevalencia de infecciones del tracto urinario (ITU) en UCI es
entre 8% y 21%. Variabilidad en la definición de " bacteriuria significante, "la dificultad de
evaluar los síntomas en algunos pacientes de la UCI, y la inclusión de infecciones
urinarias desarrolladas en salas generales en pacientes posteriormente transferidos a la
UCI han dado lugar a la notificación de una gama relativamente amplia de prevalencia e
incidencia. En el estudio de la Prevalencia Europea de Infección en cuidados intensivos
(EPIC, por sus siglas en inglés), UTI, al 18%, fue el tercero más común de infección
adquirida en pacientes ingresados en UCI.

Mecanismo

La presencia de un catéter urinario es el mayor riesgo para el desarrollo de

una UTI. Más del 95% de todas las infecciones urinarias nosocomiales que ocurren en
pacientes de la UCI se asociaron con catéteres permanentes, según datos del
Sistema Nacional de Vigilancia de Infecciones Nosocomiales de EE. UU. Los
microorganismos pueden obtener acceso a la vejiga al ser transportado desde la flora
periuretral o equipo contaminado en el momento de la colocación del catéter, al ascender
en el exterior del catéter o, especialmente en los hombres, al ascender intraluminalmente
por el catéter. La colonización de la superficie del catéter puede conducir a
formación de una biopelícula de organismos patógenos, que actúa como un nido para el
desarrollo de bacteriuria. Una reducción en el flujo de orina y disminución del vaciamiento
vesical también contribuye al desarrollo de bacteriuria. La infección del tracto urinario
asociado a catéter (CAUTI) es una de una serie de complicaciones consideradas
prevenibles por regulaciones y organizaciones de reembolso, y es imperativo reducir la
tasa de CAUTI.

Factores de Riesgo

Aunque la presencia de un catéter es el factor de riesgo más importante para

desarrollo de ITU y bacteriuria asintomática, por la naturaleza de la población de
pacientes en la UCI, estos pacientes tienen una necesidad frecuente de
cateterismo urinario. La tasa de CAUTI en pacientes en la UCI ha sido reportada
como entre 6 y 20 por 1,000 días de catéter. El sexo femenino, una mayor
gravedad de la enfermedad al ingreso, mayor duración del cateterismo y mayor duración
de la estancia en la UCI aumenta el riesgo de desarrollo de una UTI adquirida en la UCI.
En comparación con los pacientes que cumplieron los criterios para la admisión en la
UCI, pero que fueron administrado en entornos que no son de la UCI debido a la falta de
disponibilidad de camas, el riesgo de las infecciones nosocomiales en pacientes
ingresados en la UCI fueron más altas. La CAUTI se ha demostrado que se asocia con
un aumento significativo de la mortalidad y la duración de la estadía en estudios
incomparables de pacientes críticamente enfermos.
Hay una discordancia entre las prácticas de percepción y tratamiento asociadas con
Bacteriuria y funguria adquiridas en la UCI.

Factores Microbiológicos

Las CAUTI adquiridos en la ICU generalmente son monomicrobianos; las infecciones

polimicrobianas representan solo del 5% al 12% de CAUTIs.91,94 Las bacterias patógenas
predominante son Escherichia coli, P aeruginosa y enterococci, con C albicans y otras
especies de Candida que representan un tercio de todas las UTIs adquiridas en UCI. A
diferencia de otras infecciones (p. Ej., ISQ) en las que los patógenos grampositivas se
han vuelto cada vez más importantes como agentes etiológicos, la proporción de
infecciones urinarias causadas por bacterias gramnegativas
estable durante 17 años de vigilancia entre 1986 y 2003.
Resistencia a las cefalosporinas de tercera generación (5% y 20% para E coli y
Klebsiella pneumoniae, respectivamente) y aumento de la resistencia de P aeruginosa a
Imipenem también ocurrió durante este período. La asociación entre una UTI adquirida
en la UCI y la mortalidad son inciertas. Aunque la tasa cruda de fatalidad
parece ser mayor, los resultados de los estudios que se ajustan para
factores de confusión son contradictorios. Además, solo hay datos limitados
sobre el costo económico general atribuible a una CAUTI adquirida en la UCI.

Diagnóstico, Tratamiento y Prevención

Pautas para el diagnóstico, tratamiento y prevención de CAUTI en adultos

han sido emitidos por IDSA.106 Incluyen (pero no están limitados a)
las siguientes:
 La colocación de un catéter urinario permanente debe requerir una orden por
escrito, la colocación debe realizarse solo cuando esté indicado, y el catéter
debe eliminarse lo antes posible, lo ideal es que se le sugiera por una
orden de parada automática o recordatorio.
 Debe usarse equipo estéril y mantenerse la técnica aséptica cuando el
catéter está siendo colocado. La desconexión del sistema debe ser minimizada, y
la bolsa de drenaje y el tubo de recolección deben mantenerse por debajo del nivel
de la vejiga.
 Se desconoce si los catéteres urinarios recubiertos con antimicrobianos reducen
las CAUTIs.
 La profilaxis antimicrobiana sistémica no debe usarse de forma rutinaria en
pacientes cateterizados.
 En pacientes con un catéter permanente, asociado a catéter asintomático
la bacteriuria se define por la presencia de ≥105 UFC/ml de 1 o más especies
bacterianas en una única muestra de orina del catéter en un paciente sin
síntomas. La detección sistemática de bacteriuria asintomática no es
recomendada.
 La piuria no es diagnóstica de bacteriuria asociada a catéter o CAUTI.
  Los signos y síntomas compatibles con CAUTI incluyen un nuevo inicio o
empeoramiento de la fiebre, severidad, cambios en el estado mental, malestar
general, letargo sin otra causa identificada, dolor en el flanco, dolor en el ángulo
costovertebral, hematuria aguda, molestias pélvicas y (en aquellos cuyos
catéteres se han removido) disuria, urgencia o frecuencia, o dolor o sensibilidad
suprapúbica.
 Se debe obtener un cultivo de orina antes de iniciar el tratamiento para
presunto CAUTI.
 Si un catéter permanente ha estado en su lugar por más de 2 semanas en el
inicio de CAUTI y aún es necesario, el catéter debe cambiarse.
 Para pacientes con CAUTI que tienen resolución pronta de los síntomas,
se recomienda tratamiento antimicrobiano por 7 días. Para aquellos con una
respuesta tardía, se recomienda de 10 a 14 días de terapia.
 Los bacilos gramnegativos pueden tratarse empíricamente con una cefalosporina
de tercera generación (p. ej., cefotaxima o ceftriaxona) o una fluoroquinolona (p.
ej., ciprofloxacina o levofloxacina). Si se sospecha P aeruginosa, se debe
administrar el tratamiento con ciprofloxacina, ceftazidima o cefepima.
 Los cocos grampositivos deben tratarse empíricamente con vancomicina más
pendiente a los datos de susceptibilidad, ya que pueden representar enterococos
o estafilococos.
 Levofloxacino durante 5 días se puede considerar en pacientes con CAUTI que
son no gravemente enfermo.
 El régimen antibiótico se debe adaptar al organismo específico aislado
cuando los resultados de cultivo y susceptibilidad están disponibles. El tratamiento
de 10 a 14 días es generalmente apropiado, pero la duración óptima de la terapia
es incierta. La terapia enteral se puede usar para algunos o todos los tratamientos
por supuesto, si la ruta está disponible y la absorción parece adecuada.
 En mujeres mayores sin síntomas del tracto urinario superior en quienes el catéter
puede ser eliminado, 3 días de terapia pueden ser suficientes.

INFECCION DEL TORRENTE SANGUINEO ASOCIADO A CATETER

INTRAVASCULAR

Las Infecciones del Torrente Sanguíneo Asociado a Catéter (CRBSI) intravasculares son
una causa importante de morbilidad y mortalidad. Los investigadores de La Vigilancia y
Control de Patógenos de Importancia Epidemiológica (SCOPE) evaluaron más de 24,000
infecciones de la corriente sanguínea y notaron una tasa bruta de mortalidad del 27%.
Más de 250,000 infecciones del torrente sanguíneo adquiridas en hospitales se estima
que ocurren cada año en los Estados Unidos están asociados con catéteres vasculares
permanentes y, especialmente, catéteres venosos centrales (CVC).

Al compilar los datos de una revisión de 200 estudios prospectivos publicados, Maki et
al identificaron las tasas de CRBSI (por 1,000 días de catéter, con 95% intervalos de
confianza) de la siguiente manera:
Catéteres Intravenosos Periféricos 0.5 (0.2-0.7)
Catéteres Centrales insertados Periféricamente 1.1 (0.9-1.3)
Catéter Venoso Central con manguito y tunelizado 1.6 (1.5-1.7)
Catéter Arterial 1.7 (1.2-2.3)
Catéter Venoso Central sin manguito 2.7 (2.6-2.9)
Catéter Arterial Pulmonar 3.7 (2.4-5.0)

Aunque los catéteres centrales insertados periféricamente se asocian con un menor

riesgo de CRBSI que los CVC en pacientes ambulatorios, el riesgo es similar en
pacientes hospitalizados.

Durante las últimas 2 décadas ha habido una mayor conciencia de los CRBSI. Esto ha
provocado una serie de iniciativas exitosas a nivel institucional, local, estatal y nacional
para reducir la incidencia y el impacto de los CRBSIs.

Factores de Riesgo

Los factores asociados con el desarrollo de CRBSI pueden dividirse ampliamente

en factores de catéter y factores del huésped.

 Factores del catéter

Ubicación del catéter

Aunque informes anteriores sugirieron que el sitio femoral está asociado con
mayor riesgo de CRBSI, un metaanálisis publicado en 2012 sugirió que
el riesgo no es mayor que con la colocación interna yugular o subclavia. 117
El riesgo de CRBSI debe sopesarse contra el riesgo de complicaciones de
colocación dependientes del sitio.

Catéteres tunelizados versus catéteres no tunelizados

Los catéteres tunelizados están asociados con un riesgo menor de CRBSI que
catéteres no tunelizados.

Condiciones de inserción y habilidad del operador

Si se coloca un catéter en una situación de emergencia utilizando un dispositivo

aséptico, debe reemplazarse tan pronto como sea posible. Los catéteres
colocados por el personal inexperto es más probable que cause CRBSI.

Cuidado del sitio del catéter

Los detalles, la calidad y la frecuencia de la atención en el sitio del catéter afectan

la tasa de CRBSI.
 Tipo de material del catéter

Los catéteres impregnados de antibióticos están indicados especialmente en

instituciones con tasas relativamente altas de CRBSI.

 Factores del huésped

Inmunosupresión

Trasplante de médula ósea

Neutropenia

Infección previa en el torrente sanguíneo

Quemaduras

Desnutrición

Administración de nutrición parenteral total

Los extremos de la edad

Los CRBSI pueden estar asociados con la colonización de la piel, la

contaminación del lumen o centro, siembra de una infección del torrente
sanguíneo, o (más inusualmente) contaminación del infundido.

Factores Microbiológicos

Los organismos más comunes que producen CRBSI son, en orden de

frecuencia decreciente, estafilococos coagulasa negativos, S aureus, Enterococos,
Candida spp, E coli, Pseudomonas spp. y Enterobacter spp. La flora de la piel es la fuente
más común de infección por catéter intravascular, y la frecuencia de los CRBSI S aureus
coagulasa negativos han aumentado en las últimas 2 décadas. Aunque S aureus es un
contaminante común de los cultivos, unos hallazgos positivos de los cultivos derivados
de sitios múltiples indican infección. En pacientes con
malignidades, los organismos gramnegativos son especialmente comunes. Patrones
similares se han encontrado tanto en Europa como en los Estados Unidos.
Stenotrophomonas maltophilia es una causa emergente de CRBSI.
Inserción y Mantenimiento del Catéter Venoso Central

Recomendaciones para la inserción y mantenimiento de CVC y

la prevención de CRBSI han sido publicadas por varias organizaciones profesionales.
Tales recomendaciones incluyen lo siguiente:

 Educación del personal de salud con respecto a las indicaciones CVC, inserción,
y mantenimiento
 El uso de una lista de verificación CVC con empoderamiento de los miembros del
equipo para detener el proceso de inserción, si corresponde, y el uso de un "carro
de línea"
 Evitar el sitio venoso femoral si es posible (aunque nueva evidencia
sugiere que esta recomendación es menos robusta)
 Higiene de las manos y uso de las precauciones máximas de barrera estéril
durante inserción
 Uso de un antiséptico a base de clorhexidina para la preparación de la piel en
pacientes mayores de 2 meses (Cabe destacar que el baño diario de clorhexidina
ha demostrado disminuir las tasas de IAAS, incluido CRBSI.)
 Uso de un catéter con la cantidad mínima de puertos requerida
 Desinfección de los centros del catéter previo al acceso
 Cuidados regulares en el sitio, reemplazo regular de los conjuntos de
administración de sangre y lípidos
 Extracción de catéteres no esenciales
 Vigilancia de CRBSI
 Responsabilidad del liderazgo para CRBSI

El reemplazo rutinario de CVC y catéteres arteriales no debería ocurrir, ni

se debe usar la profilaxis antimicrobiana sistémica.

Diagnóstico

Las pautas de IDSA para el diagnóstico y manejo de CRBSIs, primeramente, publicadas

en 2001, se actualizaron en 2009. En ausencia de otra fuente aparente, cuando la
infección del torrente sanguíneo se produce en presencia de un CVC, un CRBSI se debe
sospechar. La fiebre es un signo sensible pero no específico, mientras que la purulencia
o inflamación en el sitio de inserción es específica pero insensible. Cambios en el estado
mental y la inestabilidad hemodinámica, especialmente si ocurren repentinamente
después del uso del catéter, pueden indicar una CRBSI. Un trombo infectado puede
presentarse como disfunción del catéter. Complicaciones tales como tromboflebitis
supurativa, endocarditis, infección metastásica y osteomielitis también se puede ver.
Cultivos de sangre que crecen estafilococos coagulasa-negativos, S aureus o Candida
spp pueden, en ausencia de otras fuentes identificables de infección, indiquen CRBSI.
Antes del inicio de terapia antimicrobiana, deben extraerse simultáneos hemocultivos del
catéter (1 puerto suele ser suficiente) y una vena periférica.
El diagnóstico de CRBSI se confirma cuando se cultiva el mismo organismo a partir de
al menos 2 muestras de sangre (1 de un centro de catéter y la otra de una vena periférica
o segunda luz) que cumplen los criterios de positividad en hemocultivos cuantitativos o
tiempo diferencial a la positividad. CRBSI también puede ser diagnosticado cuando el
mismo organismo se cultiva desde la punta del catéter y al menos 1 hemocultivo
percutáneo. Para ser positivo en cultivo cuantitativo de sangre requiere que el recuento
de colonias del catéter sea 3 veces o más más alto que el de la periferia (o segunda luz).
El cultivo semicuantitativo (que se realiza más ampliamente en laboratorios) ha
demostrado más de 15 CFU/mL del mismo organismo del sitio de inserción, sitio del
centro y el cultivo periférica también es compatible con CRBSI. El tiempo diferencial para
la positividad se define por el crecimiento detectado desde el catéter al menos 2 horas
antes de la detección del cultivo de venas periféricas. Su sensibilidad y especificidad son
también alto.

Si se retira un catéter por sospecha de infección, pero no en la ausencia de tal sospecha:

los cultivos de la punta deben realizarse utilizando técnica de placa de rodillo. Los
introductores de la arteria pulmonar (en lugar de los catéteres mismos) deben ser
cultivados.

Tratamiento

Ya sea para eliminar un CVC que ha dado lugar a una CRBSI es una de las decisiones
más importantes del manejo. El catéter debe eliminarse cuando CRBSI se acompaña de
sepsis grave o inestabilidad hemodinámica, cuando la endocarditis está presente o la
infección parece ser metastásica, en presencia de eritema o exudado relacionado con
tromboflebitis supurativa, o si la bacteriemia persiste a pesar de 72 horas de terapia
antibiótica apropiada. Catéteres de corto término se deben quitar si la infección es
causada por S. aureus, enterococos, bacilos gramnegativos, hongos o micobacterias.
Los catéteres a largo plazo deben eliminarse si la infección está relacionada con S
aureus, P aeruginosa, hongos o micobacterias. Si otros organismos son causantes, el
rescate del catéter puede intentarse utilizando antibióticos sistémicos y terapia de
bloqueo antimicrobiano. Cuando la extracción del catéter es necesaria pero el riesgo de
reinserción del catéter es alto, el intercambio sobre un cable de guía puede ser
apropiado, pero los datos sobre este el tema es escaso.

La terapia con antibióticos para CRBSI se debe administrar de acuerdo con la

probabilidad organismos causales, los factores de riesgo de infección, la gravedad de la
enfermedad y la naturaleza del catéter. La terapia debe iniciarse antes de que los datos
de cultivo sean disponibles. La vancomicina es la terapia empírica de elección en la UCI,
ya que lo más probable es que los patógenos sean estafilococos coagulasa-negativos
resistentes a la meticilina. La daptomicina es apropiada en entornos con altas tasas de
vancomicina-intermedio MRSA. La adición de terapia empírica dirigida contra
Pseudomonas (p. ej., cefepima, piperacilina-tazobactam, meropenem) es indicado en
pacientes con sepsis o neutropenia. La terapia con antibióticos debe ser modificado de
acuerdo con los resultados posteriores de cultivo y susceptibilidad.
Después del inicio de la terapia, los hemocultivos deben volver a dibujarse para
demostrar aclaramiento de bacteriemia. La terapia antibiótica debe continuar por 10 a 14
días -suponiendo que el catéter ofensor haya sido eliminado, siendo el día 1 el primer
día de cultivos de sangre negativos. Si, después de la remoción del catéter, la
bacteriemia persiste por más de 72 horas, evaluación de tromboflebitis supurativa,
endocarditis y focos infecciosos metastásicos, la terapia debería continuar de 4 a 6
semanas. La frecuencia de endocarditis infecciosa en pacientes con bacteriemia por S.
aureus es del 25% al 32%, a menudo en ausencia de sospecha clínica.

El tratamiento con antibióticos no se recomienda cuando los cultivos de sangre a través

de un los CVC son positivos pero los cultivos periféricos no lo son, cuando un cultivo de
punta positivo no está acompañado por signos clínicos de infección, y por flebitis en
ausencia de infección.

La terapia empírica para la sospecha de candidemia relacionada con el catéter debe ser
administrada cuando se observa sepsis en presencia de malignidad hematológica,
nutrición parenteral total, trasplante, uso extenso de antibióticos de amplio espectro, sitio
del catéter femoral o colonización de Candida en sitios múltiples. Dependiendo de la
probabilidad de la presencia de organismos con resistencia a azoles, una equinocandina
(p. ej., caspofungina) o azol (p. ej., fluconazol, posaconazol) debe ser utilizado.

La infección en el sitio de inserción de un catéter tunelizado debe indicar la

eliminación del catéter. En el sitio de salida, sin embargo, la infección puede tratarse con
antimicrobianos tópicos a menos que haya síntomas sistémicos, en cuyo caso el
tratamiento con antibióticos sistémicos y la consideración para la extracción del catéter
son apropiados. La infección en el sitio del túnel debe provocar la extracción del catéter
y, en algunos casos, incisión y drenaje.

RESUMEN

Las IAAS tienen un gran impacto en la salud pública. Infecciones nosocomiales que se
manifiestan en pacientes vulnerables, críticamente enfermos, causan morbilidad y
mortalidad significativas. En reconocimiento de la importancia de NAV, CAUTI, CRBSI,
ISQ y CDI, se han desarrollado y publicado pautas para su diagnóstico, tratamiento y
prevención. Los profesionales de cuidados críticos deben conocer la posibilidad de
tales infecciones en su práctica y deberían hacerla apropiadamente, aplicando
localmente, decisiones de manejo basadas en evidencia cuando ocurren infecciones.
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INFECCIONES EN PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS INCLUYENDO
PACIENTES CON EL SINDROME DE IMNUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
Mekeleya Yimen, MD; Stephen M. Pastores, MD, FCCP,
FCCM

OBJETIVOS
 Proporcionar una visión general de los sistemas inmune innato y adaptativo y
los defectos más importantes en la defensa del huésped que pueden provocar
infecciones potencialmente mortales
 Discutir las últimas guías de práctica clínica para el uso de agentes
antimicrobianos en pacientes con cáncer con neutropenia
 Revisar la presentación clínica y el manejo de patógenos comunes en pacientes
inmunocomprometidos
Palabras clave: inmunidad innata; Inmunidad adaptativa; inmunocompromiso;
infecciones; neutropenia; virus de inmunodeficiencia humana; cáncer.

INTRODUCCION
Las células y tejidos especializados del sistema inmune defienden el cuerpo humano
de cuatro clases principales de patógenos: bacterias, hongos, virus y parásitos.
Hay cuatro categorías generales de defectos en la defensa del huésped que son
clínicamente relevante: interrupción de la integridad de la piel y las superficies de la
mucosa, defectos cuantitativos de fagocitos neutrófilos, disminución de linfocitos B
(humoral), y la función disminuida del sistema de linfocitos T (Tabla 1). Comprender las
fuentes de falla en estos sistemas de defensa del huésped es crucial para predecir los
tipos de patógenos ofensivos que probablemente causen infecciones potencialmente
mortales que requerirían los servicios del equipo de cuidados críticos.
Tabla 1. Defectos principales en la defensa del huésped
Interrupción de la integridad de la piel y las superficies de la mucosa
Defectos cuantitativos de los neutrófilos fagocitos
Disminución de la función de los linfocitos B
Disminución del sistema de los linfocitos T

El sistema inmune tiene componentes estructurales y celulares. La capa epitelial

(superficie de la piel y la mucosa de la boca y del tracto gastrointestinal [GI]) es la primera
barrera a la infección y proporciona protección mecánica, química, y microbiana para el
huésped.
La colonización de la epidermis y la mucosa con flora microbiana competitiva crea un
microambiente antagonista para microbios no indígenas y secreción de varios productos
químicos que promueven condiciones desfavorables. Los patógenos deben superar esta
protección estructural antes de encontrar células inmunes. El componente celular del
sistema inmune se deriva de la medula ósea linfoide y del linaje progenitor mieloide. Las
células del linaje linfoide (linfocitos B y T, células asesinas naturales [NK]) maduran en
tejidos linfoides primarios (médula ósea y timo) y eventualmente migran a órganos
linfáticos secundarios (ganglios linfáticos, bazo) donde ocurre la activación. Del mismo
modo, los progenitores mieloides maduran en la médula ósea pero se desarrollan en
células circulantes (neutrófilos polimorfonucleares [PMN], monocitos) o células de los
tejidos (macrófagos, células dendríticas). Estas células conforman el sistema inmune
innato y adaptativo.

El sistema inmune innato constituye la primera línea de defensa y está compuesta de

células fagocíticas (neutrófilos, macrófagos y células NK). Estas células protegen al
huésped de la agresión microbiana mediante el reconocimiento de patrones moleculares
asociados a patógenos (por ejemplo, lipopolisacárido, ácido lipoteicoico) localizado en la
superficie de los patógenos invasores. Además, estas células son fundamentales en el
inicio de la respuesta inflamatoria y la señalización del sistema inmune adaptativo. La
exposición a patógenos extracelulares o intracelulares desencadena estas células. Las
proteínas circulantes del plasma, como el complemento, ayudan en neutralizar
patógenos extracelulares y facilitar la fagocitosis. A través de un mecanismo más
complejo, la expresión de marcadores de superficie celular señala las células NK para
reconocer infecciones intracelulares.
Una vez activadas, las células de la inmunidad innata actúan rápidamente para destruir
y despejar el patógeno invasor; en el proceso, lanzan citoquinas pro-inflamatoria
(interleucina-1 [IL-1], IL-6 y factor de necrosis tumoral-α [TNF-α]) de macrófagos e
interferón-y de células NK. Las citocinas inflamatorias tienen una multitud de efectos
sobre el sistema inmune, que incluyen reclutamiento de células fagocíticas y activación
del sistema inmune adaptativo. También son responsables de las manifestaciones físicas
del sistema de respuesta inflamatoria sistémica (taquicardia, fiebre).
El sistema inmune adaptativo se basa en respuestas altamente específicas de antígenos
de linfocitos T y B. Dependiendo de las citoquinas liberadas durante la respuesta
inflamatoria, se activan linfocitos T vírgenes. Hay dos tipos de células T: células TCD4+
y CD8+. Debido a que las células TCD4+ principalmente funcionan como coordinadores
del sistema inmune, se les llama células T "ayudante" y se diferencian aún más en células
T helper 1 (TH1) y T helper 2 (TH2). Las células TH1 aumentan la función de las células
fagocíticas (mediadas por inmunidad celular) y activan las células T citotóxicas (CD8 +).
Por otro lado, las células TH2 son responsables de la activación de los linfocitos B.
Después de la señalización apropiada por las células TH2 y la exposición de "procesado"
antígeno por células presentadoras de antígeno (es decir, células dendríticas,
macrófagos), las células B maduran a células plasmáticas secretoras de anticuerpos.
Los anticuerpos secretados (inmunoglobulinas) son las principales proteínas
opsonizantes con especificidad y alta afinidad con el patógeno invasor. Por último, las
células T CD8 +, de manera similar a las células NK, causan muerte celular programada
(apoptosis) de células infectadas y las células humanas anormales y son cruciales en la
lucha contra las infecciones virales e intracelulares. La memoria de las infecciones se
retiene en las células B, las células presentadoras de antígenos y células T, lo que
permite la recuperación y producción rápida de anticuerpos en una exposición
secundaria.
En resumen, las proteínas opsonizantes como el sistema del complemento y los
anticuerpos ayudan a neutralizar los patógenos extracelulares y facilitan la función de
células fagocíticas. Durante la fagocitosis, se liberan citoquinas e inician la
respuesta inflamatoria, lo que lleva al reclutamiento de células fagocíticas adicionales
y activación de células T efectoras. Las células T helper (CD4 +) promueven aún más
la eliminación de los patógenos mediante el reclutamiento de más células fagocíticas y
la activación linfocitos B. En el caso de patógenos intracelulares, las células NK
circulantes no solo reconoce y mata las células infectadas sino que también secreta
citoquinas (interferón-g), que inician la respuesta de células T. Como resultado, las
células citotóxicas CD8 + son activadas, causando apoptosis celular.

PATOGENOS E INMUNIDAD
Entre las cuatro clases de patógenos que causan enfermedades en humanos, la bacteria
produce la mayor carga de infecciones y complicaciones. La inmunidad innata intacta
con un número adecuado de células fagocíticas funcionales es crucial para una
protección efectiva.
Las bacterias se clasifican como Gram-positivas y Gram-negativas según cómo
se tiñen según su composición de pared celular. Las bacterias Gram-positivas
colonizan la piel y se asocian comúnmente con infecciones de la piel y los tejidos blandos;
sin embargo, con un mayor uso de dispositivos invasivos y avances en atención médica,
la epidemiología y la tasa de infecciones del flujo sanguíneo por Gram-positivo ha
aumentado constantemente durante el siglo pasado. Las bacterias Grampositivas
encapsuladas (p. ej., Streptococcus pneumoniae) y aquellas con paredes celulares
gruesas (por ejemplo, Staphylococcus aureus) parecen ser más virulentos. Las bacrias
Gram-negativas colonizan el tracto gastrointestinal y genitourinario y ganan acceso a la
circulación cuando ocurre una violación. Los lipopolisacárido, presentes en la pared
celular de bacterias Gram-negativas, es uno de los activadores más potentes de la
sistema inmune.
Los hongos se clasifican en levaduras, mohos y hongos dimórficos (moho en el
medio ambiente y levadura en el cuerpo humano). La mayoría de los hongos no son
patógenos en humanos con sistema inmune intacto pero representan una amenaza para
aquellos con disfunción de células T.
Los virus, patógenos más desafiantes para los humanos, han desarrollado múltiples
mecanismos de escape de detección por el sistema inmune. Todos los virus son
dependientes de la maquinaria celular humana para su propagación y replicación;
en el proceso, la célula infectada se sacrifica. Los virus que se dividen rápidamente son
detectados fácilmente porque causan enfermedades agudas (por ejemplo, gripe), pero
virus más indolentes que se integran con el genoma humano (p. ej., humano virus de
inmunodeficiencia [VIH]) o puede volverse inactivo (p. ej., herpes virus) son perjudiciales
en estados inmunocomprometidos.

ESTADOS INMUNOCOMPROMETIDOS
La inmunodeficiencia primaria como resultado de un trastorno genético o enfermedad
congénita es menos probable que se encuentre en adultos críticamente enfermos, pero
la secundaria debido a supresión inmune o a un estado de enfermedad adquirida
iatrogénica la complicación es común (Tabla 2).

Tabla 2. Inmunodeficiencia Adquirida y Tipos de Células Inmunes Afectadas

Estados de Enfermedad Células Inmune Afectadas
Infección por Virus de Inmunodeficiencia Humana Macrófagos
Células Dendríticas
Células CD4
Leucemia Linaje Mieloide
Linfoma Linaje Linfoide
Enfermedad Hepática Productores del Complemento
Proteínas Extracelulares
(Proteína C-reactiva)
Diabetes Mellitus Neutrófilos / macrófagos
(disfunción cualitativa)
Integridad de la piel deteriorada debido a la pérdida
de la sensibilidad
Edad Extrema Función de células B
Función de los Macrófagos/Neutrófilos
Función de células T
DISFUNCION PRIMARIA DEL NEUTROFILO
Los neutrófilos son cruciales en la inmunidad tanto innata como adaptativa. Son células
de regeneración rápida con una vida corta (promedio de 5-8 días). Porque son células
circulantes, es la primera línea de defensa contra la invasión de patógenos. Ambos
defectos cualitativos y cuantitativos en neutrófilos pueden ser observados. Los defectos
cualitativos incluyen alteraciones en diapédesis, quimiotaxis, ingestión y muerte
intracelular. En adultos, un defecto cuantitativo en lugar del defecto cualitativo es más
prevalente y se conoce clínicamente como neutropenia. Las causas comunes de
neutropenia incluyen: (1) agentes quimioterapéutico o citotóxicos; (2) leucemia aguda;
(3) síndromes de secuestro esplénico (p. Ej., célula falciforme, enfermedad hepática); y
(4) enfermedades que afectan la médula ósea (por ejemplo, VIH, enfermedad metástica).
La neutropenia se define como un recuento absoluto de neutrófilos (ANC) de <500
células / mm3 o se espera que caiga un recuento a <500 células/mm3 durante las
próximas 48 horas. La neutropenia profunda es ANC <100 células/mm3. La neutropenia
funcional se ve comúnmente en pacientes con neoplasias hematológicas caracterizadas
por una gran disfunción de neutrófilos a pesar de una cantidad adecuada.
El curso clínico de los pacientes con neutropenia es variable y depende de factores tales
como la integridad de las barreras físicas a la infección. Por ejemplo, la neutropenia
asociada al VIH se manifiesta de forma diferente a la neutropenia inducida por
quimioterapia. Los pacientes con VIH generalmente tienen mucosa preservada y
funcional pero baja cantidad de neutrófilos. En pacientes con cáncer, el uso de los
agentes citotóxicos causan neutropenia así como también ruptura de barrera (mucositis),
que sirve como portal de entrada, especialmente para colonizar patógenos.
Las consideraciones generales en el manejo de pacientes con fiebre y neutropenia
dependen de la evaluación de los factores de riesgo del paciente y los parámetros
hemodinámicos (Figura 1). Una lista de los patógenos bacterianos comunes que causan
la mayoría de las infecciones del torrente sanguíneo en pacientes neutropénicos se
muestran en la Tabla 3.
Los estafilococos coagulasa negativos son actualmente los más aislados en sangre en
la mayoría de los centros.
Figura 1. Paciente de alto riesgo con fiebre después de 4 días de antibiótico
empírico

CT, computed tomography; MRI, magnetic resonance imaging

Source: Freifeld AG, Bow EJ, Sepkowitz KA, et al. Clinical practice guidelines
for the use of antimicrobial agents in neutropenic patients with cancer: 2010
update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis.
2011;52:e56-e93.

La fiebre neutropénica en aquellos con neutropenia prolongada (> 7 días),

neutropenia profunda (ANC <100 células / mm3), y la inestabilidad hemodinámica deben
ser tratadas con antibióticos por vía intravenosa. Las pautas de práctica más recientes
para el uso de agentes antimicrobianos en pacientes neutropénicos con cáncer
publicado en 2011 por la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América (IDSA)
recomienda la monoterapia con un agente β-lactámico anti-pseudomonico como
cefepime, un carbapenem (meropenem o imipenem-cilastatin) o piperacilintazobactam.
Otros antimicrobianos (aminoglucósidos, fluoroquinolonas y/o vancomicina) se pueden
agregar al régimen inicial para el manejo de complicaciones (por ejemplo, hipotensión y
neumonía) si la resistencia a los antimicrobianos es sospechada o probada. Se debe
agregar vancomicina si el catéter intravascular se relaciona con infección, infección de
piel y tejidos blandos, mucositis o neumonía sospechada.
La modificación de antibióticos para cubrir bacterias Grampositivos resistentes (por
ejemplo, S. aureus resistente a la meticilina [MRSA], Enterococos resistente a la
vancomicina [VRE]) o bacterias Gram negativas (Escherichia coli, Klebsiella especie,
Pseudomonas aeruginosa) y hongos deben considerarse en función de datos
microbiológicos o en aquellos pacientes que continúan disminuyendo a pesar de
cobertura antimicrobiana inicial apropiada.

Tabla 3. Patógenos Bacterianos comunes en Pacientes Neutropénicos

Patógenos Gram-positivos
Estafilococos coagulasa negativos
Staphylococcus aureus, incluidas cepas resistentes a la meticilina
Especies de Enterococcus, incluidas cepas resistentes a la vancomicina
Estreptococos del grupo Viridans
streptococos neumoniae
Streptococos pyogenes
Patógenos Gram-negativos
Escherichia coli
Especie Klebsiella
Especies de Enterobacter
Pseudomonas aeruginosa
Especie de Citrobacter
Especies de Acinetobacter
Stenotrophomonas maltophilia
Source: Freifeld AG, Bow EJ, Sepkowitz KA, et al. Clinical practice guidelines for the use of
antimicrobial agents in neutropenic patients with cancer: 2010 update by the Infectious
Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2011;52:e56-e93.

Las infecciones fúngicas invasivas deben sospecharse en pacientes con neutropenia

(ANC<100 células/mm3) o aquellas con persistencia (> 4-7 días) o fiebre recurrente y
neutropenia prolongada (> 10-15 días). La cobertura del antimicótico debe adaptarse a
las especies de Candida (tanto sensibles a azol como cepas resistentes, especialmente
en aquellos que anteriormente recibieron profilaxis con fluconazol) y moldes invasivos
(especies de Aspergillus, Mucor). Unas opciones aceptables antifúngicas empíricas
incluyen preparaciones de anfotericina (se prefieren las preparaciones liposomales),
voriconazol o una equinocandina.
Virus de Inmunodeficiencia Humana
El VIH, un retrovirus ARN de transmisión sexual, que se adhiere a las células que
expresan uno de dos co-receptores de la pared celular, CCR5 y CXCR4. CXCR4 es un
correceptor encontrado en las células T CD4 +; CCR5 se encuentra en las células T CD4
+, macrófagos y células dendríticas. En la infección aguda, los macrófagos y las células
T CD4 + son agotadas rápidamente, pero la recuperación de estas células se observa
como inmunidad humoral desarrollada. Debido a que una réplica de ADN viral se integra
en el genoma humano, la infección por VIH no se puede curar, y la replicación viral
crónica continúa dentro de estas células.
Con una infección prolongada, el cuerpo pierde la capacidad de reponer macrófagos
infectados y el conjunto de células T CD4 +, lo que resulta en deficiencia inmune severa
o el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

La definición de SIDA requiere un recuento de células CD4 <200 células / mm3 o

presencia de una enfermedad que define al SIDA, que es una infección oportunista que
sería fácilmente controlada por un sistema inmune intacto. Estas infecciones
incluyen candidiasis recurrente, neumonía por Pneumocystis, citomegalovirus
enfermedad del órgano terminal (colitis, retinitis), enfermedades micobacterianas
(tuberculosis y enfermedad micobacteriana atípica, como Mycobacterium
aviumintracellulare diseminado), e infecciones fúngicas y parasitarias diseminadas (p.
toxoplasmosis, criptococosis). En la inmunodeficiencia vista en el la infección por VIH no
solo se debe a la disminución de las células CD4 +, sino que también afecta a las células
B y la función macrófaga. Con la disponibilidad de antirretrovirales altamente activos
terapia (HAART), las personas infectadas por el VIH viven más tiempo y es más
reducida la morbilidad relacionada con el SIDA. A pesar de estos esfuerzos, las personas
infectadas por el VIH sucumben a complicaciones no infecciosas, tales como enfermedad
cardiovascular prematura y malignidades, en forma desproporcionada más altas en
comparación con la población general. Los síndromes clínicos y patógenos asociados
que pueden desarrollarse en pacientes con VIH / SIDA, dependiendo de sus recuentos
de CD4, se muestran en la Tabla 4.

TRASPLANTE DE CELULA MADRE HEMATOPOYETICA

Avances significativos en las técnicas de trasplante de tallo hematopoyético
(HSCT) y el uso de antimicrobianos profilácticos han reducido las tasas de
infecciones que amenazan la vida en esta población de alto riesgo. Varios pasos en el
proceso de HSCT puede conducir a estados inmunocomprometidos. Durante la fase pre-
injerto (1 semana antes a 3 semanas después del HSCT), la médula ósea se agota con
la quimioterapia y, en algunos casos, con la irradiación corporal total en un proceso
llamado condicionamiento. La interrupción relacionada con el régimen de las barreras
naturales (mucositis, pérdida de integridad cutánea) y la medula ósea
inmunológicamente vacía predispone a estos pacientes a neutropenia profunda y, como
resultado, mayor susceptibilidad a infecciones bacterianas y fúngicas.
Después de esta fase de acondicionamiento, al paciente se le administran las células
madre del donante, que puede ser cosechado por él mismo (autólogo) o un donante con
HLA compatible (alogénico). Ambos tipos de HSCT se asocian con una mayor tasa de
morbilidad y de mortalidad relacionada con el régimen preparatorio; sin embargo, los
receptores alogénicos de HSCT también están en riesgo de enfermedad de injerto contra
huésped (GVHD), que puede conducir a la inflamación crónica y la necesidad de una
mayor inmunosupresión.
El período inicial posterior al trasplante (primeros 100 días) se denomina periodo injerto
y es el momento de la supresión inmune grave. Temprano en este período, infecciones
asociadas con estados neutropénicos y patógenos nosocomiales son común.
A medida que comienza la recuperación de la médula ósea, cambia el alcance de las
infecciones. Siguiendo injerto, la reconstitución inmune tiene un patrón esperado. La
recuperación de las células inmunitarias innatas (monocitos, neutrófilos y células NK)
comienzan dentro de semanas, seguido de células CD8 +. Las células B y las células
CD4 + pueden tomar hasta varios meses para repoblar. Por lo tanto, el HSCT puede
causar un deterioro prolongado en inmunidad mediada por células y en inmunidad
humoral. Como resultado, estos pacientes están predispuestos a enfermedades de
reactivación (virales, parasitarias y fúngicas), así como a infecciones oportunistas
(neumonía por Pneumocystis carinii, aspergilosis). Incluso después de alcanzar el rango
normal de recuentos de células B, la restauración funcional de las células B ingenuas y
de memoria pueden retrasarse durante el primer año posterior al trasplante. En este
período de post-injerto tardío, los pacientes con HSCT permanecen cada vez más
susceptible a bacterias encapsuladas (p. ej., S pneumoniae) e infecciones virales (virus
respiratorios) contra los cuales los anticuerpos proporcionan la primera línea de defensa.
Los diversos tipos de complicaciones infecciosas que pueden ocurrir durante HSCT
alogénico se muestran en la Figura 2.

TRASPLANTE DE ORGANOS SOLIDOS

La supresión inmune en el trasplante de órganos sólidos es similar a la de HSCT a
excepción del período anterior al injerto. El régimen preparativo es menos intensivo y las
complicaciones asociadas con la neutropenia son raramente vistas. Durante el primer
mes después del trasplante, los pacientes corren el riesgo de infecciones asociadas con
el sistema de salud. La carga de la supresión inmune es alta durante los primeros 6
meses, con mayor riesgo de infecciones oportunistas similar a los vistos en HSCT.
Después de los primeros 6 meses, la supresión inmune neta depende de la necesidad
de terapia crónica de inmunosupresores, función del injerto y complicaciones
encontradas relacionadas con el trasplante; sin embargo, los pacientes continuarán
teniendo un mayor riesgo de adquirir infecciones en la comunidad.
OTRAS CONDICIONES QUE LLEVAN A INMUNOSUPRESION
El bazo es un importante órgano linfoide crucial en el desarrollo de la respuesta inmune
innata y adaptativa. La eliminación de la mayoría de los desechos intravasculares,
incluidos complejos circulantes de anticuerpos y bacterias opsonizadas, ocurren dentro
del bazo. La asplenia funcional o anatómica es una predisposición a sepsis bacteriana,
especialmente con organismos encapsulados (S pneumoniae, Haemophilus influenzae).
Dado que el bazo es el centro de control de las células anormales de la serie roja, las
infecciones parasitarias como la malaria y la babesiosis enfermedades que pueden
conducir a la muerte en ausencia de un bazo funcional. Los neonatos y pacientes con
enfermedad de células falciformes, trastornos autoinmunes y linfoma de Hodgkin son de
alto riesgo de asplenia funcional y debe estar apropiadamente al día con las vacunas
disponibles para organismos encapsulados comunes como meningococo, H influenzae
B y neumococo.
La terapia con corticosteroides es una causa común de inmunosupresión iatrogénica.
A nivel celular, los corticosteroides disminuyen la producción de citocinas pero también
la función de las células T. Otros medicamentos comunes que causan supresión de
inmunidad iatrogénica se muestra en la Tabla 5. Estos medicamentos predisponen a los
pacientes predominantemente a las infecciones por hongos. Del mismo modo, extremos
de edad, tercer trimestre embarazo, y los períodos de infección post-viral están
asociados con defectos en la inmunidad mediada por células.

MANEJO ESPECÍFICO DE LOS PATOGENOS

Bacterias Gram Positivas
La epidemiología de las infecciones del torrente sanguíneo ha cambiado en los últimos
siglos, con organismos Grampositivos convirtiéndose en los aislados más comunes en
el contexto de sepsis y estados inmunocomprometidos. De gran importancia en esta
clase de bacterias son los colonizadores de la piel y de la mucosa los géneros
Staphylococcus y Streptococcus. Estas bacterias obtienen acceso al espacio vascular
cuando la integridad de la piel o la membrana de la mucosa están comprometidas.
Además, las especies de resistencia a los medicamentos son un desafío para
administración.

Especie Staphylococcus
Estafilococo Coagulasa Negativo
Hay varias especies dentro de esta clase, pero Staphylococcus epidermidis
parece ser el más frecuentemente encontrado. Los estafilococos coagulasa-negativo son
la causa más común de infección de flujo sanguíneo relacionado con el catéter (CRBSI).
Con la excepción de un Staphylococcus lugdunensis, la mayoría las especies coagulasa-
negativas causan una enfermedad benigna y es menos probable que causen infecciones
severas o metastásicas en personas con sistema inmune normal. El manejo de CRBSI
debido a estafilococos coagulasa negativos en pacientes inmunocomprometidos no
están bien establecido. El IDSA 2009 en las guías sobre infecciones relacionadas con el
catéter intravascular recomiendan la eliminación del dispositivo intravascular junto con
un ciclo corto de antibióticos (vancomicina durante 5-7 días) en la bacteriemia no
complicada o, si se conserva el acceso vascular, el tratamiento debe extenderse por 14
días.
Estafilococo aureus
La prevalencia de infecciones por S. aureus ha aumentado junto con los avances
en cuidado médico. Sigue siendo una de las principales causas de CRBSI y es
responsable de casi un tercio de los casos comprobados de endocarditis. Desde la
aparición de resistencia a la meticilina en la década de 1960, MRSA ha sido un
problema endémico en las instalaciones de salud, representando> 60% de S aureus
aislados en unidades de cuidados intensivos de EE. UU.
La epidemiología del MRSA cambió de nuevo en la década de 1990 cuando la comunidad
adquirió las cepas que causaron infecciones devastadoras en la piel y los tejidos blandos
y bacteriemia en personas sanas sin exposición médica. Independientemente de la
susceptibilidad a la meticilina, S. aureus causa un amplio espectro de dolencias de
infecciones cutáneas locales a enfermedad fatal diseminada, pero varios los metaanálisis
han demostrado que las infecciones con cepas de MRSA están asociadas con peores
resultados. La mutación de la proteína 2 unida a la penicilina adquirida a través de
el casete de genes mECA móvil es responsable de la resistencia a los β-lactámico pero,
a diferencia de cepas adquiridas en el hospital, cepas MRSA adquiridas en la comunidad
permanecen susceptible a antibióticos que no son β-lactámico, como clindamicina y
trimetoprim-sulfametoxazol.

Tabla 5. Medicamentos comunes que causan supresión inmune iatrogénica

Drogas Efectos Mecanismo Línea celular Infecciones
afectada comunes
Glucocorticoides Antiinflamatorio Inhibir Macrófagos Fúngicas
Inmunosupresión producción de Células T Bacterianas
citocinas (TB)
Inhibidores de Inmunosupresión Inhibir Células T Fúngicas
calcineurina producción de Bacterianas
 Ciclosporina citocinas Reactivación
 Tacrolimus viral
Antimetabolitos Antiinflamatorio Síntesis de ADN Linfocitos Fúngicas
 Azatriopina Inmunosupresión –afecta Bacterianas
 Metotrexato rápidamente
división celular
Agentes Alquilantes Quimioterapia Interrumpir Mieloide Fúngicas
 Ciclofosfamida integridad de Supresión Bacterianas
  Clorambucilo ADN (Neutropenia)
 Melfalan rápidamente
división celular
Inhibidores TNF Antiinflamatorio Inhibir TNF Disminución Reactivación
 Infliximab (citosina pro- de respuesta enfermedades
 Etanercept infamatoria) inflamatoria en -TB
 Adalimumab infecciones -Hepatitis B
crónicas -Endémicas
hongos
Globulina Antitimocito Inmunosupresión Anticuerpos Depleción de Viral
(ATG) (inducción en el contra células T células T Fúngica
trasplante sólido y en superficie (disfunción y
hematológico, molecular depleción de
rechazo agudo) células B)
Rituximab Inmunosupresión Anti CD-20 Depleción de Viral
(malignidades de (receptor de células B (reactivación)
células B) superficie de Fúngica
células B)
Alemtuzumab Inmunosupresión Anti CD-52 Depleción de Bacterianas
(inducción en (células T) células T Fúngicas
trasplante de (células B) Viral
órganos sólidos) (reactivación)

TNF factor de necrosis tumoral; TB tuberculosis

Las recomendaciones actuales de IDSA para infecciones graves de MRSA se muestran

en la Tabla 6. La vancomicina o daptomicina se recomienda para el tratamiento.
Los hemocultivos de vigilancia deben obtenerse 2-4 días después de la primera prueba
de cultivo positiva y, posteriormente, a la autorización de documentos. Un
ecocardiograma, preferiblemente transesofágico, se recomienda a todos los adultos para
descartar infección de endocarditis. En el tratamiento de la neumonía, vancomicina,
linezolid o clindamicina son recomendados. La daptomicina no debe usarse para
tratamiento de la neumonía ya que es inhibido por el surfactante. El tratamiento de la
infección invasiva por S. aureus sensible a la meticilina con vancomicina está asociada
con fracaso del tratamiento, y los agentes β-lactámicos siguen siendo el fármaco de
elección. Finalmente, los médicos deben conocer las principales toxicidades asociadas
con los agentes antimicrobianos utilizados en el tratamiento de MRSA, incluidos
nefrotoxicidad (vancomicina) especialmente cuando se usa con otros agentes
nefrotóxicos como aminoglucósidos, miositis (daptomicina), síndrome de la serotonina
(Linezolid se usa simultáneamente con inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina), y colitis por Clostridium difficile con clindamicina. Pacientes que reciben
daptomicina debe tener control basal y semanal de los niveles de la creatinina
fosfoquinasa. También se debe prestar especial atención al perfil de susceptibilidad a los
medicamentos de los aislados de MRSA. Debido a la creciente preocupación por cepas
resistentes a vancomicina-intermedia y vancomicina, una mínima concentración
inhibitoria de vancomicina >2 μg/mL garantiza adicional investigación y / o terapia
alternativa.
Especie Streptococcus
Estreptococo pneumoniae
La mayoría de las especies de estreptococos son patógenos comensales de las vías
respiratorias superiores y tractos GI. S pneumoniae (neumococo) es un diplococo
encapsulado Grampositivo con> 90 variaciones serotípicas de su cápsula polisacárida.
En el 10% a 50% de la población, S pneumoniae se puede encontrar como colonizador
de la nasofaringe, causando infecciones no invasivas (sinusitis, otitis) especialmente en
niños. En adultos, es una causa común de neumonía. S pneumoniae se asocia con un
aumento de la morbilidad y tasas de mortalidad en huéspedes inmunocomprometidos. El
riesgo de infecciones neumocócicas invasivas, como meningitis, bacteriemia y
neumonía, es alta en aquellos con alteración de la inmunidad innata y adaptativa. La
deficiencia en proteínas opsonizantes (complemento o anticuerpo), la disfunción
esplénica y el VIH son los principales factores de riesgo de enfermedad invasiva, con
una alta carga de mortalidad (30%).
La presentación clásica en el huésped inmunocomprometido es neumonía neumocócica,
seguida de meningitis y bacteriemia. De acuerdo con las guías del IDSA/American
Thoracic Society 2007, la terapia combinada con agentes β-lactámico y macrólidos debe
iniciarse en los sospechosos de neumonía adquirida en la comunidad debido al aumento
del riesgo de S pneumoniae resistente a la penicilina. Además, los pacientes
inmunocomprometidos están en mayor riesgo de adquirir bacteriemia neumocócica
como un patógeno nosocomial y son probables de estar infectado con cepas resistentes
a la penicilina. También se les debe ofrecer una vacunación antineumocócica temprana.

Enterococos
Los enterococos son cocos grampositivos anaeróbicos facultativos en cadenas que
causan infecciones graves en pacientes críticamente enfermos. La capacidad de crear
biopeliculas en dispositivos permanentes, soportar duras condiciones y resistir múltiples
antibióticos permite que estos colonizadores de la flora GI, que de lo contrario son
ominosos, causen infecciones letales, que incluyen endocarditis e infecciones profundas
en huéspedes inmunocomprometidos. El gen vanA, mediado por el plásmido y altamente
transmisible, ha permitido que las subespecies clínicamente importantes (Enterococcus
faecium>>Enterococcus faecalis) desarrollen resistencia a los glicopéptidos
(vancomicina, teicoplanina). Estas cepas resistentes se conocen colectivamente como
enterococos resistentes a la vancomicina o VRE. Los enterococos son los segundos
organismos más comunes (seguido de especies de Staphylococcus) asociados con
infecciones de catéter. Debido a que los enterococos pueden sobrevivir durante largos
períodos en superficies ambientales, son causas comunes de infecciones nosocomiales.
Hospitalizaciones a largo plazo y exposición a múltiples antibióticos, especialmente
glicopéptidos, sigue siendo el principal factor de riesgo de infecciones por ERV.
 La ampicilina sigue siendo el fármaco de elección para las cepas de enterococos
susceptibles a la penicilina. Para la bacteriemia por ERV, se recomienda ampicilina (si
es susceptible), linezolid, daptomicina o dalfopristina/quinupristina (no activa contra E
faecalis) tigeciclina para infecciones de la piel y tejidos blandos e infecciones
intraabdominales.

Listeria monocytogenes
Listeria monocytogenes es un bacilo Grampositivo ubicuo encontrado en
medio ambiente, pero también puede ser parte de la flora colónica normal en hasta 5%
de la población. La tolerancia a temperaturas más bajas (4 ° C a 37 ° C) permite a este
patógeno crecer en alimentos refrigerados y otras fuentes ambientales. En
hospedadores inmunocompetentes, se asocia con enfermedad gastrointestinal leve
transmitida por los alimentos, pero aquellos con disfunción de células T (por ejemplo,
ancianos, receptores de trasplantes y los que toman corticosteroides) pueden desarrollar
una enfermedad invasiva grave. Las mujeres embarazadas también tienen un alto riesgo
de desarrollar bacteriemia y complicaciones fetales. También se ha informado un
aumento en la incidencia de listeriosis en los que reciben tratamiento con bloqueadores
del TNF y otros agentes inmunomoduladores.
La listeriosis se adquiere por la ingestión de alimentos contaminados (comúnmente
quesos no pasteurizados, embutidos). La enfermedad diseminada, presumiblemente por
gastroenteritis, causa un curso bastante serio de la enfermedad (incluida la meningitis)
y absceso cerebral, raramente rombencefalitis) y bacteriemia. Los estudios de líquido
cefalorraquídeo en casos de meningitis muestran predominio de linfocitos.
 El tratamiento empírico de la listeriosis debe ofrecerse a los pacientes con inmunidad
mediada por células, incluidos los ancianos y aquellos con corticosteroides crónicos, que
se presumen con meningitis bacteriana mientras esperan nuevos datos de diagnóstico.
La droga de elección es ampicilina con agregando gentamicina en la enfermedad
invasiva comprobada. En aquellos con alergia a la penicilina, trimetoprim-sulfametoxazol
es una opción alternativa. La tasa de mortalidad con listeriosis invasiva es del 20% al
30%, y los grupos de alto riesgo deben ser educados para evitar posibles alimentos que
puedan albergar este organismo.

Rhodococcus equi
Este cocobacilo Grampositivo intracelular parcialmente aeróbico y con tinción ácido-
acida se describió por primera vez como una causa de enfermedad humana en 1967. El
patrón de infección más característico en pacientes inmunocomprometidos es la
neumonía cavitaria, pero la enfermedad diseminada rara vez se ha informado en la
población de trasplante. La función de las células T es crucial para controlar este
patógeno. Se han informado casos de infecciones por Rhodococcus después del
tratamiento con alemtuzumab. La vancomicina o imipenem con la adición de rifampina,
ciprofloxacina o eritromicina seguida de terapia de supresión a largo plazo es indicado.

Especie Nocardia
Las especies de Nocardia son filamentosos, bacilos Gram-positivos aeróbicos con tinción
ácido-débil débil. Causan infecciones oportunistas en personas con inmunodeficiencia
mediada por células. El uso crónico de corticosteroides es un factor de riesgo importante,
junto con la infección por VIH, la inmunosupresión asociada al trasplante, la diabetes y
el linfoma. La presentación clínica más común es la infección de la piel y la enfermedad
pulmonar, que puede tomar la forma de infiltrados nodulares, lesiones cavitarias o
infiltrados difusos en la radiografía de tórax. Desde estos sitios, la diseminación al
sistema nervioso central (SNC) puede provocar abscesos cerebrales o granulomas. El
tratamiento ha sido con un régimen basado en sulfa, pero recientemente la taxonomía
de las especies de Nocardia se ha expandido con el descubrimiento de nuevas especies
con diferentes patrones de susceptibilidad.

Bacteria Gram-negativa
Los bacilos gramnegativos son patógenos comunes en infecciones del torrente
sanguíneo adquiridas en la comunidad y nosocomiales. De estos, las especies de
Pseudomonas poseen varios mecanismos para evitar la detección por la respuesta del
hospedador lo que conduce a infecciones abrumadoras especialmente en pacientes
inmunocomprometidos.
Se reportan altas tasas de mortalidad de hasta 60% en pacientes neutropénicos con
bacteriemia por Pseudomonas, en comparación con otros organismos entéricos
gramnegativos frecuentemente aislados. Otros patógenos gramnegativos intracelulares
ambientales y adquiridos en la comunidad (Legionella y Neisseria meningitidis) también
pueden causar infecciones graves en hospedadores inmunocomprometidos.

Especie Legionella
Las especies de Legionella son flora ambiental que se encuentra en las fuentes de agua.
Pueden causar infecciones pulmonares agudas con mayor gravedad de la enfermedad
en huéspedes inmunocomprometidos. La inmunidad mediada por células es crucial, por
lo que los receptores de trasplantes, los pacientes que reciben corticosteroides y las
personas infectadas por el VIH tienen un mayor riesgo. La legionelosis puede
presentarse con patrones variables y participación multisistémica. La neumonía es la
manifestación más común con una tasa de mortalidad del 10% al 20%. Las imágenes
del tórax pueden mostrar enfermedad pulmonar lobar o intersticial. Se puede observar
una enfermedad febril no neumónica (fiebre de Pontiac) en brotes epidémicos. La
enfermedad diseminada al corazón también ha sido reportada. El tratamiento es con un
ciclo de 14 a 21 días de una fluoroquinolona respiratoria (levofloxacina, moxifloxacina),
macrólido (azitromicina, eritromicina) o doxiciclina.

Infecciones Fúngicas
Las barreras físicas intactas, así como los sistemas inmunológicos funcionales innato y
adaptativo son esenciales en el manejo de las infecciones fúngicas. La inmunidad
mediada por células asociada a TH1 es fundamental para erradicar la mayoría de las
infecciones fúngicas. Aunque las especies de Candida y algunos mohos (Aspergillus)
pueden ser parte de la flora comensal, la mayoría de las infecciones fúngicas se
adquieren a través de la exposición ambiental. Las infecciones fúngicas nosocomiales
comunes se deben a especies de Candida y mohos (Aspergillus, Rhizopus). Las
infecciones fúngicas endémicas tienen una prevalencia geográfica y pueden afectar a las
personas con un sistema inmune intacto, pero pueden causar una enfermedad
persistente, de reactivación o aguda en aquellos con inmunidad alterada.
Hay cuatro clases de agentes antifúngicos disponibles:
Triazoles: Fluconazol, itraconazol y agentes más nuevos con actividad de moho
(voriconazol y posaconazol). Estos agentes tienen una excelente biodisponibilidad y
penetración en el tejido. La toxicidad hepática y las interacciones medicamentosas son
los dos principales efectos secundarios que deben tenerse en cuenta.
Echinocandinas: Caspofungin, micafungin, y anidulafungin. Estos son fungicidas para
la mayoría de las especies de Candida y fungistáticos para la mayoría de las especies
de Aspergillus, pero carecen de actividad contra otros mohos. Tienen la ventaja de ser
utilizados en pacientes con disfunción hepática severa.
Polieno: la anfotericina, el único agente que puede usarse para terapia sistémica en esta
clase, está disponible en varias preparaciones (liposomal, complejo lipídico o
desoxicolato). La nefrotoxicidad es el principal efecto secundario.
Flucitosina: este agente se usa como terapia adjunta, especialmente en casos graves
Infección por Candida o Cryptococcus.

LEVADURAS
Especie Candida
La defensa del huésped contra las especies de Candida es proporcionada por la
inmunidad adaptativa e innata. Aunque los huéspedes inmunocompetentes pueden
desarrollar una infección transmitida por la sangre, los principales factores de riesgo
asociados con la candidemia son la cirugía intestinal, la diálisis, la enfermedad grave, la
inmunidad mediada por células, la disfunción de neutrófilos, la exposición a antibióticos
de amplio espectro y la nutrición parenteral. Los pacientes con infección por VIH se
presentan con menos frecuencia con candidemia pero pueden desarrollar enfermedad
severa de la mucosa. Consideraciones importantes en el tratamiento de la candidemia
incluyen la presencia de neutropenia, exposición previa a azol y las tasas de resistencia
a azol en la comunidad.

Para pacientes no neutropénicos que son clínicamente estables sin exposición previa a
azol, las opciones empíricas son dosis altas de fluconazol o equinocandina. Aquellos con
una enfermedad severa deben comenzar con una equinocandina o polieno. Varios
estudios han respaldado la iniciación antifúngica empírica con agentes que cubren tanto
Candida como mohos (formulaciones liposomales de anfotericina, equinocandina y
voriconazol) en casos de neutropenia febril persistente. Todos los pacientes con
candidemia deben someterse a un examen de examen oftalmológico para descartar
endoftalmitis, y se recomienda un ecocardiograma para descartar una endocarditis.
Cryptococcus neoformans
La meningitis criptocócica es una infección importante en personas infectadas por VIH
(particularmente en aquellos con recuentos de CD4 + <100 células / mm3), pero también
es importante en los receptores de trasplantes que pueden tener disfunción iatrogénica
de CD4 +.
El organismo ingresa al cuerpo a través de los pulmones, causando enfermedad
pulmonar, pero puede diseminarse fácilmente con una gran predilección por el SNC
(meningoencefalitis), los huesos, la próstata y la piel.
En pacientes inmunocomprometidos con enfermedad pulmonar, se debe realizar una
punción lumbar para descartar la afectación del SNC. La meningitis criptocócica es una
de las pocas causas de meningitis subagudas o crónicas. Los pacientes pueden ser
asintomáticos o presentar signos de aumento de la presión intracraneal (PIC), como dolor
de cabeza, náuseas o vómitos. La punción lumbar para el diagnóstico, así como con
fines terapéuticos (para reducir la PIC), debe realizarse en casos sospechosos. La
detección del antígeno criptocócico es altamente sensible para la enfermedad del SNC
(80% a 95% sensible en suero, casi 99% sensible en líquido cefalorraquídeo). El
tratamiento de la enfermedad pulmonar grave, enfermedad del SNC o enfermedad
extrapulmonar requiere inducción con 2 semanas de tratamiento combinado con
anfotericina B más flucitosina, seguido de fluconazol (400 mg / día durante 8 semanas).
La monitorización del PIC y otras medidas para disminuir la PIC pueden ser necesarias
en las enfermedades graves.

MOHOS
Especie Aspergillus
Aspergillus causa infección en el contexto de la función defectuosa de los neutrófilos o
la inmunidad innata. En pacientes inmunocomprometidos, especialmente en pacientes
con HSCT, la aspergilosis invasiva representa la causa más común de mortalidad
infecciosa. Además de ser un patógeno nosocomial, Aspergillus también puede causar
sinusitis alérgica y enfermedades pulmonares en el entorno de la comunidad. Los
factores del huésped asociados con la enfermedad invasiva incluyen inmunidad mediada
por células deterioradas, disfunción de neutrófilos, uso de corticosteroides o diabetes mal
controlada. Pacientes con neutropenia asociada con leucemia mielógena aguda parecen
estar en mayor riesgo.
Como en el caso de otros hongos ambientales, los pulmones son generalmente el sitio
primario de infección y desde aquí puede ocurrir la diseminación. Debido a que las
Aspergillus spp son saprófitas y comúnmente pueden encontrarse como contaminantes
o colonizadores, el diagnóstico de la enfermedad invasiva puede ser un desafío. El
diagnóstico clínico requiere factores apropiados del huésped, evidencia microbiológica
(cultivo positivo del sitio del cuerpo estéril o histopatología que muestra hifas tabicadas
invasivas) y un huésped con signos y síntomas de infección apropiados. La hemoptisis y
el dolor torácico pleurítico son características importantes de la infección pulmonar. El
uso de imágenes radiográficas en combinación con la detección de marcadores
serológicos, como el antígeno galactomanano y el β-D glucano, ha permitido la detección
temprana de la enfermedad en pacientes neutropénicos. Sin embargo, estos marcadores
serológicos tienen varias limitaciones.
 El galactomanano puede tener altas tasas de falsos positivos especialmente en aquellos
que reciben ciertos antibióticos (piperacilina-tazobactam o ampicilina-ácido clavulánico)
y en presencia de otras enfermedades fúngicas invasivas (histoplasmosis,
blastomicosis). β-D glucano significa infección fúngica invasiva pero no es específico
para especies de Aspergillus.
Los agentes aprobados para el tratamiento de la aspergilosis invasiva incluyen
formulaciones de voriconazol y anfotericina. La caspofungina y el itraconazol pueden
considerarse para la terapia de rescate. Las guías más recientes recomiendan el uso de
voriconazol como agente de primera línea para la aspergilosis invasiva, teniendo en
cuenta el mejor perfil de toxicidad y penetración del tejido, pero también la resistencia
inherente conocida a la anfotericina de algunas especies de Aspergillus, como A terreus.
Otros mohos ambientales como Fusarium, Scedosporium y los mohos de asepsia, como
Zygomycetes, son cada vez más frecuentes, especialmente en los pacientes con HSCT
y de órganos sólidos. Las infecciones por Fusarium y Scedosporium pueden ser
clínicamente indistinguibles de las de Aspergillus. Las especies de Scedosporium
pueden ser resistentes a anfotericina, y la histopatología o el cultivo deben buscarse
agresivamente. Los zigomicetos, comúnmente denominados mucormicosis, pueden
causar enfermedades agresivas invasivas, como neumonía o enfermedad sinusal en el
huésped apropiado. Los principales factores de riesgo incluyen diabetes no controlada,
neutropenia y corticosteroides en dosis altas. Además, la profilaxis prolongada con
voriconazol se asocia con una mayor aparición de Zygomycetes. El desbridamiento
quirúrgico es necesario en casi todos los casos de mucormicosis, junto con la terapia
sistémica con anfotericina. Posaconazole puede usarse para terapia de rescate.
Micosis Endémicas
Estos hongos tienen predilección geográfica y causan enfermedades de diversa
gravedad.
Coccidioides immitis
Entre las personas infectadas por el VIH y los receptores de trasplantes, la infección por
Coccidioides immitis se produce con mayor frecuencia en personas de áreas endémicas.
La enfermedad puede parecerse a la neumonía por Pneumocystis con infiltrados
reticulonodulares difusos. El patrón clínico clásico de diseminación a las meninges, la
piel o las articulaciones no se ve alterado por la infección por VIH. El tratamiento
generalmente comienza con anfotericina B durante varias semanas, seguido de
itraconazol.
Histoplasma capsulatum
La histoplasmosis es la más frecuente de las micosis endémicas en los Estados Unidos.
La inhalación de hongos conduce a una infección aguda. La inmunidad innata es crucial
en el control inicial de la enfermedad, pero la inmunidad mediada por células T es
necesaria para la curación.
Por lo tanto, la histoplasmosis progresiva diseminada se puede ver en la infección por
VIH y los receptores de trasplantes. El uso de inhibidor de TNF-α también se ha asociado
con una mayor frecuencia de histoplasmosis. En individuos inmunocompetentes, la
exposición primaria puede causar una enfermedad pulmonar febril y autolimitada; a pesar
de la resolución de los síntomas, la diseminación hematógena generalmente sigue a la
infección primaria. La enfermedad diseminada puede ocurrir en huéspedes
inmunocomprometidos como resultado de una nueva infección o por la reactivación de
organismos previamente alojados en los macrófagos. Los órganos densamente poblados
por macrófagos son sitios iniciales de enfermedad diseminada, y el diagnóstico requiere
un alto índice de sospecha. El diagnóstico microbiológico se puede obtener mediante el
aislamiento del organismo del esputo, el tejido o la sangre, pero el antígeno Histoplasma
capsulatum en orina es altamente sugestivo de enfermedad diseminada (95% sensible).
Se requiere un tratamiento prolongado de anfotericina B para el tratamiento de la
enfermedad grave o diseminada, pero las infecciones pulmonares leves a moderadas se
pueden tratar con itraconazol.
Infecciones Virales

La infección viral en hospedadores inmunocomprometidos se puede separar en infección

viral primaria o enfermedad de reactivación. En este último caso, los virus del herpes
(herpes simple, varicela-zoster, citomegalovirus y Epstein-Barr) son importantes en los
receptores de trasplantes, especialmente debido a la carga asociada de morbilidad y
mortalidad. Otra enfermedad de reactivación viral debida a poliomavirus (BK y JC) puede
provocar complicaciones devastadoras e incurables. Los agentes patógenos virales
comúnmente adquiridos en la comunidad, como los virus respiratorios (influenza, virus
respiratorio sincitial, parainfluenza, adenovirus), también pueden causar una enfermedad
grave.

Virus Respiratorios

La influenza, la parainfluenza (PIV) y el virus sincicial respiratorio (VSR) son causas

comunes de infecciones del tracto respiratorio superior, pero pueden progresar a una
enfermedad mortal del tracto respiratorio inferior. La insuficiencia respiratoria que
requiere ventilación mecánica y el desprendimiento viral prolongado son motivo de
preocupación en pacientes inmunocomprometidos. La linfopenia es un riesgo importante
para la progresión a la neumonía, y los HSCT y los pacientes con trasplante de pulmón
pueden desarrollar una enfermedad devastadora. La infección por influenza tiene un
patrón estacional y la vacunación puede ofrecer protección en aquellos que no tienen
contraindicaciones, mientras que la quimioprofilaxis puede considerarse en individuos de
alto riesgo que no pueden vacunarse.

La parainfluenza parece ser más prevalente, especialmente en los receptores de

trasplante de pulmón y HSCT. Aunque la mayoría de las infecciones causan
enfermedades respiratorias leves, se ha informado de progresión a las vías respiratorias
inferiores en 10% a 60% de los casos.
 La infección por VRS, especialmente en la población de HSCT, puede conducir a una
neumonía grave con altas tasas de mortalidad. Durante el período previo al injerto, el
riesgo de infección por RSV y enfermedad grave es común.

El tratamiento para la mayoría de los virus respiratorios es la atención de apoyo. Para la

infección de influenza, dependiendo de la cepa, la terapia antiviral debe iniciarse
temprano en el curso de la enfermedad o después de la exposición. En la infección por
RSV, la terapia con ribavirina (inhalada vs. sistémica) ha mostrado algún beneficio.

Virus herpes simplex

Los patrones de infección por el virus del herpes simple varían de acuerdo con el estado
inmune subyacente del paciente. En pacientes trasplantados, la esofagitis, la
traqueobronquitis, la neumonitis y la hepatitis son presentaciones características. Las
personas infectadas con el VIH pueden tener una enfermedad mucocutánea grave y
abrumadora. El aciclovir sigue siendo el fármaco de elección, pero han surgido cepas
resistentes, para las cuales el foscarnet y el cidofovir son opciones alternativas.

Virus de la varicela zoster

La enfermedad de reactivación en forma de herpes zóster es común en aquellos con

inmunidad celular deficiente o los ancianos. La enfermedad visceral (es decir,
neumonitis, hepatitis, meningoencefalitis) es de interés en huéspedes
inmunocomprometidos, especialmente en aquellos que se han sometido a un HSCT.
El aciclovir en dosis altas es el tratamiento de elección para la infección por varicela
zoster diseminada.

Citomegalovirus

El citomegalovirus (CMV) es un miembro de herpes virus que se adquiere comúnmente

por contacto con sangre y fluidos corporales. La exposición puede ocurrir a cualquier
edad, pero los adultos en el mundo en desarrollo tienen altas tasas de seroprevalencia
(40% a 100%). La enfermedad aguda en huéspedes inmunocompetentes es
comúnmente asintomática o puede presentarse como mononucleosis heterófila negativa.
Después de la infección, el virus alcanza una latencia de por vida y puede reactivarse en
pacientes inmunodeprimidos, especialmente en pacientes trasplantados y con infección
por VIH.

El diagnóstico de la enfermedad por CMV es complejo, ya que la diseminación viral

puede ocurrir en cualquier punto. Los avances en las pruebas de reacción en cadena de
la polimerasa (PCR) han permitido detectar fácilmente niveles bajos de ADN viral.
 La presencia de ADN viral no equivale a la enfermedad por CMV, sino que significa
infección por CMV. Un diagnóstico requiere la presencia de ADN viral o proteínas
asociadas con la enfermedad sintomática del órgano terminal.

El espectro de infección y enfermedad activa por CMV en pacientes

inmunocomprometidos es amplio y puede variar de acuerdo con la condición
inmunosupresora. En los receptores de trasplantes, el estado serológico de CMV del
receptor determina el riesgo de enfermedad. Donante CMV + / receptor CMV- (D + / R-)
órganos colocan a los pacientes en un mayor riesgo de enfermedad por CMV,
especialmente receptores de trasplante de órgano sólido. Sin profilaxis, los receptores
de órganos sólidos D + / R- desarrollarán infección por CMV, y una gran parte tendrá la
enfermedad por CMV. El impacto de esto es especialmente importante en el período
posterior al trasplante (hasta 100 días). La infección por CMV durante este período se
asocia con mayores tasas de morbilidad y mortalidad como resultado de las
consecuencias directas de la infección, pero también indirectamente debido al efecto
inmunomodulador del virus, que puede conducir a tasas aumentadas de
superinfecciones (bacterianas, fúngicas), disfunción del injerto o rechazo, así como la
enfermedad linfoproliferativa asociada con el trasplante.

En pacientes infectados por VIH, la enfermedad por CMV se presenta en estados de

supresión inmune avanzada (recuentos de CD4 <50). La presentación clásica es
coriorretinitis, pero esto rara vez se encuentra en la era de HAART. La enfermedad del
sistema nervioso central (meningoencefalitis, ventriculitis y poliradiculopatía) y la
enfermedad gastrointestinal (esofagitis / colitis) ahora son presentaciones frecuentes de
infección.

La infección primaria por CMV puede ocurrir en los trasplantes D + / R-, mientras que la
reactivación se puede ver en los estados D + / R + o D- / R +. En ambos casos, la invasión
tisular y la enfermedad de los órganos terminales es el resultado más temido. La
frecuencia de la enfermedad por CMV varía entre los diferentes trasplantes de órganos
sólidos, y los receptores de trasplantes de pulmón y corazón están en mayor riesgo. La
medición cuantitativa del ADN del CMV mediante PCR en tiempo real es el método más
aceptado de vigilancia y detección de la enfermedad; Además, el seguimiento en serie
por PCR (carga viral) se usa como medida objetiva para determinar la duración del
tratamiento. A pesar del uso rutinario de las pruebas de PCR, no hay un estándar
universal disponible para correlacionar con el desarrollo de la enfermedad. La detección
de carga viral de CMV> 1000 copias en la población de HSCT y> 2000 copias en
receptores de trasplante de órgano sólido se han utilizado como punto de corte para el
inicio de la terapia.

Las estrategias aceptadas en el tratamiento de la infección por CMV en la población de

trasplantes incluyen la profilaxis universal durante el período postrasplante temprano (3
meses) versus la terapia preventiva una vez que se detecta la viremia. Existen ventajas
y desventajas para ambos enfoques, y la selección del tratamiento parece estar guiada
por los estándares institucionales, así como por los factores de riesgo específicos del
paciente.
La profilaxis universal se usa comúnmente en el tratamiento de los receptores de órganos
D + / R, pero la enfermedad del órgano terminal del CMV continúa siendo prevalente. El
CMV puede afectar cualquier sistema orgánico, sin embargo, el órgano trasplantado
parece estar en mayor riesgo, especialmente en el paciente D+/R-. La neumonitis por
CMV se observa con frecuencia en receptores de trasplante de pulmón y HSCT y se
asocia con una mortalidad elevada. En los receptores de trasplante de corazón, se
observan miocarditis, artroesclerosis acelerada, nefritis y hepatitis. La presentación más
común de la enfermedad por CMV en la población de trasplantes parece ser la
enfermedad GI (esofagitis, colitis, hepatitis).

El ganciclovir es el fármaco de elección para el tratamiento y la profilaxis de la infección

y la enfermedad por CMV. El ganciclovir intravenoso, 5 mg / kg, o el profármaco oral
valganciclovir, 900 mg al día, se usa para la profilaxis. El tratamiento es con ganciclovir
intravenoso, 5 mg / kg cada 12 horas, para la inducción de 2 semanas, seguido de la
dosis profiláctica hasta que se alcanza la cura (comúnmente hasta 2 semanas después
de que se resuelve la viremia). El uso de CMV hiperinmune globulina es controvertido.

Pneumocystis jiroveci (anteriormente P carinii)

En reconocimiento de su distintividad genética y funcional, el organismo que causa la

neumonía por Pneumocystis carinii (PCP) se ha renombrado como Pneumocystis
jiroveci. En la era previa al SIDA, este patógeno causó una infección rara pero
rápidamente progresiva en aquellos con defectos graves en la inmunidad celular y
humoral. Durante la epidemia del SIDA a principios de la década de 1980, se observó
PCP en casi el 80% de los pacientes con SIDA y se asoció con altas tasas de mortalidad
(20% a 40%). Desde el uso generalizado de la TARGA y la profilaxis de PCP para los
que están en riesgo, la PCP asociada al VIH ha disminuido drásticamente, pero la PCP
se ha convertido en una preocupación en aquellos que reciben terapia inmunosupresora
crónica.

La hipoxia es el síntoma más común y hallazgo de laboratorio. La elevación de lactato

deshidrogenasa >500 mg/dl junto con un gradiente de oxígeno alveolar-arterial >35 mm
Hg es sugestiva de PCP en aquellos con alto riesgo (pacientes con VIH con CD4 <200
células/mm3 o CD4% <14%). La radiografía de tórax muestra comúnmente infiltrados
intersticiales en un "patrón de mariposa" clásico o presentación atípica con lesiones
nodulares, cavitarias o quísticas. El neumotórax espontáneo en un paciente con VIH
debería levantar la sospecha de PCP.

Las manchas de esputo o muestras de lavado broncoalveolar para la forma quística de

P jiroveci han sido el pilar principal para el diagnóstico, y la amplificación por PCR de los
ácidos nucleicos del organismo ha demostrado ser altamente sensible (pero no
específica). Más recientemente, el uso de β-D glucano se está utilizando para ayudar en
el diagnóstico de PCP en pacientes con SIDA, aunque su utilidad en pacientes no
infectados por el VIH aún no está definida.
Trimethoprim-sulfamethoxazole sigue siendo el agente terapéutico de primera línea. Se
recomienda la terapia con corticosteroides adjuntos para prevenir la lesión pulmonar en
pacientes cuya PaO2 de aire ambiente es <70 mmHg o cuyo gradiente arterial de
oxígeno alveolar es >35 mmHg. La dramática disminución en el número de casos de
PCP en pacientes con infección por VIH es atribuible a la profilaxis en pacientes con un
recuento de células CD4 <200 células/mm3 o células CD4+ <14% del recuento total de
linfocitos.

Toxoplasma gondii

La toxoplasmosis primaria se adquiere por contacto con el parásito protozoario o su

ovocito infeccioso en las heces de los gatos o el consumo de carne poco cocida. Se
presenta como un síndrome febril autolimitado similar a la mononucleosis. Después de
una infección aguda, los quistes pueden causar enfermedad latente. En pacientes
inmunocomprometidos, la enfermedad de reactivación aumenta las tasas de morbilidad
y mortalidad. En un paciente de SIDA con un recuento de CD4 <50 células/mm3, la
encefalitis por toxoplasma es motivo de preocupación. El uso de trimetoprim-
sulfametoxazol para la profilaxis de PCP ha disminuido la incidencia de toxoplasmosis
en la población con VIH. Entre otros pacientes, los tumores malignos hematológicos
(especialmente el linfoma), el trasplante y el uso crónico de esteroides son factores de
riesgo de reactivación o enfermedad latente. En los receptores de trasplantes, la
toxoplasmosis puede presentarse como una infección derivada del donante (en
receptores negativos al toxoplasma de órganos con toxoplasma positivo) o una
enfermedad de reactivación. El riesgo de transmisión asociada al injerto es mayor en los
trasplantes de órganos sólidos, mientras que la enfermedad de reactivación es más alta
en los HSCT alogénicos (especialmente el HSCT de sangre del cordón umbilical)
seguidos por los receptores de trasplantes de corazón y pulmón.

La presentación clásica de la toxoplasmosis es una enfermedad neurológica. En las

personas infectadas por VIH, la enfermedad se presenta como fiebre, dolor de cabeza,
estado mental alterado y déficits neurológicos focales asociados con lesiones que
realzan el anillo en las imágenes cerebrales. En la población de trasplantes, puede tener
presentaciones variables: encefalitis, neumonitis y enfermedad diseminada. El
tratamiento es con sulfadiazina y pirimetamina. El uso profiláctico de trimetoprim-
sulfametoxazol para PCP también sirve como profilaxis primaria para aquellos con alto
riesgo de toxoplasmosis.

Strongyloides stercoralis

La infección del torrente sanguíneo con Strongyloides stercoralis puede ocurrir de

manera poco común en los receptores de trasplantes que reciben ciclosporina, pacientes
infectados por VIH con recuento de CD4+ <200 células/mm3 y entre aquellos que reciben
corticosteroides. La ivermectina oral es el tratamiento de elección.
Bibliografía anotada seleccionada

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19. TERAPIA ANTIMICROBIANA EN ENFERMEDAD CRÍTICA
Keith Killu, MD, FCCM y Nina Kolbe, DO, SICU

OBJETIVOS
Comprender cómo evaluar a un paciente con una infección sospechosa.
Identificar factores para guiar la elección del antimicrobiano empírico apropiado
para la terapia.
Familiarícese con los principios farmacocinéticos y farmacodinámicos de uso
de antibióticos.
Determinar el tratamiento diagnóstico y terapéutico óptimo de infecciones:
neumonía asociada a ventilador, tracto urinario asociado a catéter infección,
infección del torrente sanguíneo asociada a la vía central e infección con
Clostridium difícile.
Reconocer y estar familiarizado con las estrategias de dosificación de las
clases comúnmente utilizadas de antibióticos.
Tener en cuenta los problemas que rodean a las bacterias resistentes a los
medicamentos comunes en la UCI.
Apreciar los principios que respaldan el ajuste de la dosis en pacientes
hepáticos y con disfunción renal.

Palabras claves: cuidados críticos, infección, antimicrobianos, antifúngicos,

agentes antivirales.

El médico de la unidad de cuidados intensivos se enfrenta regularmente con 2

objetivos conflictivos cuando trata infecciones: iniciar una terapia temprana y
efectiva para minimizar la morbilidad y mortalidad, y minimizar el uso de
antimicrobianos para reducir la presión y el desarrollo de resistencia bacteriana.
La administración de un agente antimicrobiano al paciente crítico cae en 1 de 3
categorías distintas: profilaxis, uso empírico y tratamiento definitivo de un
patógeno identificado y susceptibilidades establecidas.
El uso de antibióticos fuera de estas situaciones no se justifica; en consecuencia,
los clínicos deberían suspender la terapia empírica en un paciente estable o que
mejore si una infección no está identificada. Las prácticas de prescripción de
antimicrobianos defectuosos conducen a un aumento de la morbilidad y
mortalidad, superinfección con multirresistencia (MDR) organismos, toxicidad,
colitis asociada a antibióticos y aumento de los costos indirectos de salud.
 DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN Y TRATAMIENTO EMPIRICO:

La infección puede manifestarse a través de una variedad de signos y síntomas

clínicos, que incluyen hipotensión, taquicardia, taquipnea, confusión, escalofríos,
lesiones cutáneas, oliguria, acidosis láctica, leucocitosis o leucopenia y
trombocitopenia. La fiebre es la desencadenante más común para el estudio de
una posible infección, pero el grado de la elevación de temperatura usada como
un disparador puede variar. Algunos pacientes infectados lo hacen no tener una
respuesta febril o incluso hipotermia, nublando la clínica. Además, la fiebre
puede ser una manifestación de inflamación no infecciosa, estados como
atelectasia, tromboembolismo venoso, isquemia tisular o insuficiencia
suprarrenal. La incidencia precisa de infección en pacientes con el síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica es desconocida; una gran observación, estudio
longitudinal de 3,708 de estos pacientes demostró infección de la corriente
sanguínea; incidencias del 17%, 25% y 69% en pacientes con sepsis, sepsis
grave y shock séptico, respectivamente.
Cuando se sospecha infección, una búsqueda exhaustiva y rápida de la fuente
debe ser realizada, porque la velocidad y la idoneidad de la terapia puede influir
en el resultado.
La obtención de cultivos adecuados antes de la administración de agentes
antimicrobianos es esencial para hacer un diagnóstico preciso, determinar la
duración de la terapia, y permitir la disminución de la escala, pero esto no debería
causar retraso en la administración de antimicrobianos. Las pautas actuales
recomiendan que para iniciar el tratamiento antibiótico empírico debe
administrarse dentro de 1 hora de la sospecha de sepsis y que se aborde todas
las posibles fuentes de sepsis.
Se debe realizar un examen físico completo y los cultivos de sangre deben
obtenerse de pacientes con cualquier sospecha clínica de infección. Por lo
menos 2 conjuntos de cultivos (2 botellas por set), con al menos 10 ml de sangre
por botella, debe ser recolectado de diferentes sitios, incluyendo un conjunto de
cualquier residencia al catéter vascular en su lugar por más de 48 horas. Los
cultivos deberían ser obtenidos antes de que se administre cualquier antibiótico,
porque los cultivos de sangre serán negativos en más del 50% de los casos de
sepsis grave o shock séptico si los pacientes ya han estado recibiendo terapia
antimicrobiana. El rendimiento de los patógenos está optimizado cuando se
obtienen 3 conjuntos de hemocultivos.
Los hemocultivos fúngicos son indicados en pacientes que han recibido
antibióticos recientemente, están inmunodeprimidos, o están recibiendo nutrición
parenteral crónica. El trabajo adicional debe basarse en los hallazgos del
examen físico y los sitios probables de infección. Una radiografía de tórax está
garantizada en casos de ventilación mecánica o si hay síntomas de una infección
pulmonar, como taquipnea, secreciones pulmonares, aumento de los
requerimientos de oxígeno o alteraciones en las mediciones de gases en sangre.
Los cultivos respiratorios inferiores deben obtenerse de pacientes ventilados. El
análisis de orina y el cultivo deben obtenerse si una infección del tracto urinario
es posible o se sospecha (p. ej., trauma genitourinario, cirugía urológica,
cateterismo urinario); cualquier otro sitio debe ser cultivado si es relevante
clínicamente. Todos los focos de infección identificados deben tratarse
inmediatamente (por ejemplo, retire los catéteres infectados, drene, desbride o
reseque quirúrgicamente sitios de infección).
La terapia inicial inapropiada se asocia con mayores tasas de mortalidad. La
terapia antibiótica empírica debe estar dirigida de forma adecuada y
administrarse con dosis suficiente para garantizar la eficacia. Desescalada a
antibióticos con un estrecho espectro debe ocurrir tan pronto como sea posible
sobre la base de datos microbiológicos y la respuesta clínica. La terapia empírica
depende de la enfermedad sospechada, ya sea que la infección sea adquirida
en la comunidad o en el hospital, y si el paciente es probable que tenga
patógenos MDR (definido como resistencia a todos los agentes de al menos 3
clases, p. ej., penicilinas, cefalosporinas, fluoroquinolonas) presente. Patrones
de resistencia antimicrobiana local del hospital y la región debe ser considerada.
Unas variedades de agentes están disponibles para terapia empírica (Tabla 1);
la terapia debe elegirse en función de la sospecha clínica del espectro requerido
(o dirigido, grampositivo o gram negativo, antipseudomonal, antianaeróbico) y
conocimiento de patrones locales de susceptibilidad. Los patógenos
nosocomiales comunes se presentan en la Tabla 2. Si se sospecha un patógeno
grampositivo nosocomial (p. Ej., A partir de una incisión, catéter venoso o
neumonía) o Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) es
endémico, se justifica el tratamiento empírico con vancomicina o linezolid. La
terapia empírica combinada (p. Ej., Doble cobertura para patógenos
Pseudomonas) es recomendado por algunas autoridades, pero las pruebas de
eficacia son mixtas; El propósito de la terapia combinada empírica es disminuir
la probabilidad de terapia empírica inapropiada, y debe reducirse cuando los
datos de susceptibilidad están disponibles.
La decisión de continuar, interrumpir o modificar la terapia empírica debe ser
basado en la condición clínica del paciente y los resultados de cultivo, que
generalmente están disponibles dentro de las 72 horas. Si los resultados del
cultivo son negativos, la terapia con antibióticos debe detenerse para prevenir
futuras infecciones con patógenos MDR. Para pacientes inestables y en
deterioro que tienen cultivos negativos, una persona más agresiva, el diagnóstico
debe ser considerado. Si los cultivos son positivos, el tratamiento debe reducirse
según las sensibilidades de los patógenos aislados. Toda decisión de comenzar
con antibióticos debe ir acompañada a priori de una decisión con respecto a la
duración de la terapia para prevenir inapropiadamente prolongado tratamiento,
aunque una duración apropiada continúa debatiéndose debido a una escasez de
evidencia de clase I. Recomendaciones de consenso para la duración del
tratamiento para varios tipos de infección se da en la Tabla 3.
 La evidencia clínica de infección pasada el punto final de tratamiento
predeterminado podría indicar infección nueva, desarrollo de resistencia o falla
del tratamiento con el régimen actual. En tales casos, el médico puede
considerar la interrupción de antibióticos y reevaluación de la infección.

Tabla 1.
Agentes antibacterianos para uso empírico
Agentes de amplio espectro

Piperacilina-tazobactam
Carbapenems (no ertapenem)
Fluoroquinolonas (dependiendo de la susceptibilidad local)
Tigeciclina (solo o en combinación con un agente antipseudomonal; no en pacientes
que están embarazadas, lactando o tienen menos de 8 años)
Drogas de Espectro Específico
Gram positivas
Glicopéptidos (p. Ej., Vancomicina, telavancina)
Lipopéptido (p. Ej., Daptomicina, no para neumonía conocida o sospechada)
Oxazolidinonas (p. Ej., Linezolid)
Vancomicina
Gram-negativo
Aminoglucósidos
Cefalosporinas de tercera o cuarta generación (excepto ceftriaxona)
Monobactam
Polimixinas (polimixina B, colistina [polimixina E])
Agente antianaeróbico
Metronidazol
Droga antipseudomonal
Piperacilina-tazobactam
Cefepime, ceftazidime
Imipenem-cilastatina, meropenem, doripenem
Ciprofloxacina, levofloxacina (según los patrones de susceptibilidad locales)
Aminoglucósidos
Polimixinas (polimixina B, colistina [polimixina E])
Staphylococcus aureus resistente a la meticilina
Ceftaroline (indicado para la infección de la piel o tejidos blandos, neumonía
adquirida en la comunidad)
Daptomicina (no para usar contra la neumonía)
Minociclina (solo por vía oral)
Linezolid
Telavancin
Tigeciclina (no en pacientes embarazadas, lactantes o menores de 8 años)
Vancomicina
 TABLE 2. Common Pathogens Isolated From Healthcare-Associated Infections, as
Reported to the National Healthcare Safety Network, US Centers for Disease Control
and Prevention, 2006-2007
Patógeno % Sitio más común

Coagulasa-negativo 15.3 Sangre

Staphylococcus

Staphylococcus aureus 14.5 Sitio quirurgico

Enterococcus spp 12.1 Sangre

Candida spp 10.7 Tracto urinario

Escherichia coli 9.6 Tracto urinario

Pseudomona aeruginosa
7.9 Tracto respiratorio
Klebsiella pneumoniae
5.8 Tracto urinario
Enterobacter spp
4.8 Tracto respiratorio
Acinetobacter baumanni
2.7 Tracto respiratorio

Klebsiella oxytoca 1.1 Tracto respiratorio

Otros 15.6
Información tomada de Am J Infect Control. 2008; 36: 609 - 626; Semin Respir Crit
Care Med. 2011; 32: 115-138
TABLA 3. Recomendaciones actuales sobre la duración de la terapia para
infecciones seleccionadas
Meningitis Bactriana
Bacilos Gram-negativos (p. Ej., Postoperatorio) 21 dias
Infección del torrente sanguíneo asociada a la línea central
Staphylococcus coagulasa negativo 5-7 días
Staphylococcus aureus 14-42 días (bacteriemia persistente)
Enterococcus 7-14 días
Bacilos gramnegativos 7-14 días
Candida spp 14 días después del último cultivo positivo
Infección intraabdominal complicada 4-7 días
Pneumonia
Neumonía adquirida en la comunidad ≤5 días
Neumonía asociada al ventilador
Bacilos gramnegativos no fermentadores 14 días
Otras bacterias 7 días
 Información tomada de Hayashi, Y., Paterson, D., Estrategias para reducir la
duración del uso de antibióticos en pacientes hospitalizados, 2011, 52, 10 con el
permiso de Oxford University Press.

PRINCIPIOS DE TERAPIA ANTIMICROBIANA

Los antibióticos son la piedra angular del tratamiento para la infección, pero la
dosificación en la población de pacientes críticamente enfermos puede ser un
desafío debido a las variaciones que surgen día a día en el estado de los líquidos,
la función renal y la función hepática. Estas drogas deben usarse correctamente,
ya que la toxicidad puede ocurrir con dosis excesivas y los antibióticos con dosis
inadecuadas pueden provocar resistencia. Una comprensión de los principios de
farmacocinética (PK) y farmacodinamia (PD) es esencial, ya que cada
medicamento tiene atributos específicos que afectan su interacción con el
paciente y los patógenos.
La farmacocinética describe el destino de un medicamento una vez que se
administra, incluido absorción, distribución, metabolismo y excreción, conceptos
básicos de PK deben incluir biodisponibilidad, vida media, aclaramiento y
volumen de distribución. La biodisponibilidad es el porcentaje de fármaco que
alcanza la circulación sistémica. Los antibióticos intravenosos son 100%
biodisponibles; la biodisponibilidad oral depende de absorción, tiempo de tránsito
intestinal y metabolismo hepático. La vida media es el tiempo requerido para que
la concentración de fármaco en suero se reduzca en una mitad. El volumen de
distribución (VD) es el volumen teórico en el que la cantidad total del fármaco se
distribuiría uniformemente para producir la concentración deseada. En las
enfermedades venéreas puede aumentarse por insuficiencia renal o hepática y
disminuir en la deshidratación; el VD reducido causa una mayor concentración
de fármaco en plasma. El aclaramiento es el volumen de líquido del cual el
medicamento se elimina por completo por unidad de tiempo; el conocimiento del
aclaramiento del medicamento es importante para determinar la dosis necesaria
para mantener una concentración de estado estacionario.
La farmacodinamia describe el efecto de un medicamento sobre el paciente o el
patógeno, y representa al paciente-fármaco, microbio-fármaco y micro-paciente
interacciones; agentes antimicrobianos se diferencian de otros medicamentos
porque la interacción más importante no es entre la droga y el paciente, sino más
bien entre la droga y el microbio. El más importante, el parámetro PD es la
concentración mínima inhibitoria (MIC), que es la concentración de fármaco en
suero más baja que inhibe el crecimiento bacteriano. Algunos de los antibióticos
también exhiben un efecto post-antibiótico (PAE), que suprime el crecimiento
bacteriano a concentraciones sub-inhibitorias, lo que permite una dosificación
prolongada a intervalos.
Las clases de antibióticos varían en las características de PK y PD, que dictan
una óptima estrategia de dosificación. Se han descrito tres patrones de actividad:
tiempo- dependiente (PAE mínimo), dependiente de la concentración (con PAE)
o dependiente del tiempo y concentración mejorada (con PAE) (Tabla 4).
La eficacia dependiente del tiempo requiere que la concentración de antibiótico
exceda la MIC para una cierta proporción del intervalo de dosificación.
Dependiendo del tiempo los antibióticos pueden administrarse a intervalos
frecuentes o por períodos prolongados o infusiones continuas. Para
medicamentos dependientes de la concentración, las concentraciones más altas
conducen a una tasa acelerada de muerte bacteriana; esto puede requerir la
concentración máxima es más de 10 veces mayor que la CIM. La muerte
bacteriana por antibióticos con concentración dependiente del tiempo descrito
por el área de la curva de concentración plasmática-tiempo por encima de la
CIM.

TABLA 4. Farmacocinética de la muerte bacteriana: implicaciones para la dosificación de

antibióticos
Características Droga Meta terapéutica Táctica

Tiempo dependiente Carbapenems Mantener la Maximiza la duración

Cefalosporinas concentración de exposición con infusión
Linezolid continua prolongada
Penicilinas
(no o mínimo PAE)
Dependiente de
concentración Aminoglucósidos PAE is dependiente Maximizar el
Daptomicina de concentración. Pico de
Fluoroquinolonas Lograr pico Max. Concentración.
Metronidazol > 10.
Polimixinas
(con PAE)

Tiempo dependiente con Clindamicina Maximiza la efectividad Maximizar el

Concentración mejorada Macrolidos del bacteriostático/débil medicamento
(con PAE) Tetraciclinas PAE bactericidas; PAE es dosis consistente
Tigeciclina dependiente de la concen- con evitación de
Vancomicina tracion. Toxicidad.
Abreviaturas: PAE, efecto postantibiótico; Cmax, concentración máxima del fármaco
(concentración máxima); MIC, mínimo concentración inhibitoria.
No se recomienda la infusión continua o prolongada de linezolid; la eficacia no ha sido
establecida.
Los ejemplos de dosificación para alcanzar las concentraciones máximas maximas del
fármaco incluyen aminoglucósido a dosis única diaria terapia y metronidazol, 1 g cada 12
horas o 1.5 g / día, en lugar de 500 mg cada 8 horas.
No se recomienda prolongar el intervalo de dosificación para las polimixinas, debido a un
PAE despreciable.
Ejemplos de dosis de fármaco maximizadas: 900 mg de clindamicina cada 8 horas, en lugar
de 600 mg cada 6 horas;
vancomicina 15 mg / kg cada 8 a 12 horas (suponiendo función renal normal). Las dosis más
grandes de tigeciclina pueden ser limitado por el aumento de la toxicidad.
INFECCIONES ESPECÍFICAS EN PACIENTES CRÍTICOS

Neumonía
Pacientes críticamente enfermos, particularmente aquellos que requieren
ventilación mecánica, son extremadamente susceptible a la neumonía.
Neumonía asociada al ventilador (VAP) se define como la neumonía que ocurre
al menos 48 a 72 horas después de la intubación; los pacientes con interacciones
frecuentes con instituciones de salud corren el riesgo de neumonía asociada a
la asistencia sanitaria, que tiene una tasa más alta de MDR por patógenos que
causan la neumonía adquirida en la comunidad.
El diagnóstico de VAP es difícil de realizar, ya que los procesos no infecciosos
pueden imitar la neumonía. El cultivo de las vías respiratorias inferiores es
obligatorio cuando se sospecha VAP, el esputo o los aspirados endotraqueales
tienen un alto efecto falso positivo. El método preferido de recolección de
muestras (invasivo o no invasivo) es debatido.
Métodos invasivos (lavado broncoalveolar (LBA) o cepillado de muestra
protegido) recogen muestras por broncoscopia y permiten examinar las vías
respiratorias, pero son costosas y de uso intensivo de recursos técnicos. Los
métodos no invasivos incluyen succión de aspiración endotraqueal, el catéter
telescópico obstruido ciego, el pincel de muestra protegido cegado, y mini-LBA.
Los umbrales comúnmente utilizados para el cultivo cuantitativo son 10 tercios
de unidades formadoras de colonias (CFU) por mililitro para el pincel de muestra
protegido y 10 cuartos de CFU / ml para LBA. Los umbrales deben reducirse en
un orden de magnitud si se han administrado antibióticos.
Los patógenos VAP comunes incluyen Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter
complejo baumannii, Enterobacteriaceae, S aureus y Haemophilus influenzae.
Enterococos, estreptococos viridans, estafilococos coagulasa negativos y
Candida spp son causas poco frecuentes de neumonía asociada a la asistencia
sanitaria y VAP.
Una vez que la terapia específica del patógeno está en marcha, su duración debe
ser planificada. Un ensayo aleatorizado y multicéntrico realizado por Chastre et
al. de 401 pacientes con NAV demostrado por broncoscopia y microbiología
cuantitativa mostró que en 8 días el curso (frente a 15 días) de la terapia
antimicrobiana apropiada es efectivo para la mayoría de pacientes; Se
recomendaron 15 días para bacilos gramnegativos no fermentadores (es decir,
P aeruginosa, Stenotrophomonas maltophilia, Acinetobacter spp). Los que no
responden a la terapia pueden tener una terapia inadecuada, un diagnóstico
erróneo o una complicación relacionada con la neumonía (p. ej., empiema,
absceso pulmonar). Evaluación, incluyendo cultivos, se debe repetir, y la
cobertura antibiótica empírica debe reiniciarse hasta que haya nuevos datos
disponibles.
Infecciones del Tracto Urinario
Signos y síntomas tradicionales de infección del tracto urinario (ITU) (p. Ej.,
Disuria, urgencia, dolor pélvico o de flanco, fiebre o escalofríos) que se
correlacionan con bacteriuria en los pacientes no cateterizados se informan
raramente en pacientes de la UCI con documentada bacteriuria asociada a
catéter o candiduria (> 10 5 CFU / mL). La mayoría de las UTI en la UCI están
relacionadas con los catéteres urinarios permanentes. Las UTI asociadas a
catéteres (CAUTI) están aumentadas en prevalencia en la UCI, junto con un
cambio en las especies microbianas que causan la infección. Escherichia coli
sigue siendo el microbio más predominante, causando el 26.8% de las CAUTI;
seguido por Pseudomonas aeruginosa (11.3%), Klebsiella (11.2%), Candida spp
(8.9%), y Enterococcus spp (7.2%).
Si se sospecha de una infección urinaria, una muestra de orina recolectada con
técnica estéril del puerto de muestreo del catéter evaluado por microscopía
directa, tinción de Gram y cultivo cuantitativo. Rutina o las culturas de vigilancia
tienen una utilidad mínima. Rápido análisis de orina y varilla las pruebas no son
confiables para el diagnóstico de CAUTI. Cierto grado de bacteria en la
colonización ocurre en pacientes con un catéter; sin embargo, 10 3 CFU / mL
demuestra bacteriuria significativa. En presencia de un catéter, la bacteriuria o
candiduria usualmente representa una colonización asintomática y es una causa
poco probable de fiebre o infección secundaria del torrente sanguíneo. No hay
indicación para el tratamiento de la bacteriuria o candiduria asintomática,
excepto en pacientes en riesgo de complicaciones. Mujeres embarazadas en
riesgo de pielonefritis o aquellos sometidos a manipulación del tracto
genitourinario que están en riesgo de las infecciones del torrente sanguíneo
deben tratarse en los casos de un no bacterémico CAUTI, un ciclo de tratamiento
de 5 a 7 días es suficiente; en mujeres menos de 65 años sin síntomas, un curso
de 3 días es suficiente para seguir remoción del catéter

Infección de la corriente sanguínea asociada a la línea central (CLABSI)

Los pacientes críticamente enfermos a menudo requieren acceso venoso
central, pero estos catéteres son propensos a la infección, especialmente si
permanecen en el lugar más de 7 días. La necesidad del catéter se debe volver
a evaluar a diario, y la adhesión estricta a el control de infecciones y el cuidado
del catéter son cruciales. Clorhexidina para la piel, preparación y protección
máxima de la barrera (cortina y capucha de cama completa, máscara, y una bata
y guantes estériles) se deben usar para la inserción. Catéteres colocados bajo
condiciones subóptimas deben reemplazarse tan pronto como la condición del
paciente lo permita. Los catéteres venosos femorales presentan el mayor riesgo
de infección.
Los signos y síntomas bruscos de sepsis o shock deberían provocar sospecha
de infección.
Los criterios de diagnóstico incluyen un patógeno reconocido cultivado a partir
de 1 o más muestras de sangre y el cultivo del organismo no relacionado con
otro sitio infección. El tratamiento de CLABSI incluye la eliminación del
dispositivo infectado y comenzando antibióticos IV empíricos dirigidos contra el
posible agente causal, incluida la vancomicina para la posible infección por
SARM. Cultivos de sangre positivos para estafilococos o Candida spp sugieren
fuertemente infección de catéter vascular, que debe provocar la remoción del
catéter y el cultivo. Los pacientes con riesgo de fungemia deben recibir terapia
empírica, generalmente con un equinocandina, ya que la mortalidad es alta (las
tasas brutas varían del 35% al 57%) y los retrasos en el tratamiento empeoran
el resultado. Pacientes febriles sin otros signos de infección no requiere la
eliminación inmediata de todos los catéteres permanentes, pero la eliminación
es prudente en un paciente con una válvula cardíaca protésica, una arteria
arterial injerto, sepsis grave o shock séptico, embolización periférica,
diseminada, coagulación intravascular o síndrome de dificultad respiratoria
aguda. Pacientes con bacteriemia persistente de Staphylococcus spp o fungemia
debería tener endocarditis excluida por ecocardiografía.

Infección por Clostridium difficile

El diagnóstico de infección por Clostridium dificile (CDI) debe considerarse en
cualquier paciente que haya estado expuesto recientemente a antibióticos. La
enfermedad clínica, el espectro varía ampliamente, y los casos severos han ido
aumentando en número. Los pacientes con signos de toxicidad pueden justificar
la admisión en la UCI. Variables consideradas para la definición de CDI severa
incluyen un recuento de glóbulos blancos de más de 15,000 células/μL o un
aumento en la creatinina sérica más de 1,5 veces base. La presencia o ausencia
de cualquier signo o síntoma clínico es poco confiable para establecer el
diagnóstico, incluida la presencia de diarrea. Fiebre, leucocitosis más de 30,000
células / ml o una tomografía computarizada puede ser útil; un mayor conteo de
glóbulos blancos augura mayor tasa de mortalidad.
Múltiples ensayos ayudan a hacer el diagnóstico; el estándar de oro hasta hace
poco tiempo era el ensayo de citotoxina, pero esta prueba requirió de 24 a 48
horas. Un inmunoensayo enzimático descrito en 1984 tenía alta especificidad,
pero baja sensibilidad. La reacción en cadena de la polimerasa ahora es
preferible porque los resultados son disponibles rápidamente con alta
sensibilidad y especificidad, pero esta prueba puede producir resultados falsos
positivos en pacientes colonizados. El tratamiento debe reservarse para la
enfermedad sintomática. El metronidazol (intravenoso u oral) es el preferido
como terapia inicial; La vancomicina oral (125 mg, 4 veces al día) debe
considerarse para casos severos o recurrentes. Fidaxomicin es otro agente
equivalente a vancomicina para el tratamiento de CDI; sin embargo, está
asociado con un menor tasa de recurrencia de CDI en comparación con
vancomicina y se puede considerar para pacientes que no mejoran con
vancomicina.
Terapia médica alternativa para pacientes con síntomas refractarios o aquellos
que no puede tolerar la preparación oral de vancomicina incluye antibióticos
intracolónico o trasplante fecal. Otros avanzan al megacolon tóxico, perforación
e infección necrotizante del colon y requieren intervención quirúrgica. Una
colectomía subtotal es el procedimiento de elección para la cirugía emergente,
sin embargo, otros procedimientos como desviar la ileostomía en asa con lavado
de colon han sido descritos.

ANTICBIÓTICOS ESPECÍFICOS
- Antibióticos ß-Lactámicos:
Estos antibióticos bactericidas interfieren con la síntesis de la pared celular
bacteriana y tienen la presencia de un anillo de β-lactamasa en común. Estos
agentes incluyen penicilinas, cefalosporinas, carbapenémicos y monobactamas
y pueden ser combinado con inhibidores de la β-lactamasa (sulbactam,
tazobactam, clavulánico ácido), que extienden el espectro antimicrobiano
proporcionando un sustrato para β-lactamasas bacterianas, preservando así la
actividad antibacteriana del compuesto original. La clase de cefalosporinas
comprende más de 20 agentes, pero pocos son activos contra los patógenos
MDR; solo ceftazidima y cefepima ha mejorado la actividad gram-negativa y
antipseudomonal, y la ceftarolina sola tiene actividad anti-MRSA, pero actividad
moderada contra bacilos gramnegativos.
Cefepime ha demostrado ser eficaz contra AmpC, organismos productores de β-
lactamasa (Enterobacter, Proteus, Citrobacter y Serratia). Aztreonam, un
monobactam que es antigénicamente diferente de β- lactamasa, puede usarse
en pacientes con alergia a la penicilina a medida que disminuye la escala
monoterapia para infecciones gramnegativas susceptibles. Carbapenems tienen
un amplio espectro de actividad con excelente actividad contra aeróbica,
anaeróbica, bacterias gram-positivas y gram-negativas. El uso de carbapenem
ha aumentado a medida la resistencia a las cefalosporinas y las β-lactamasa ha
aumentado, aunque la resistencia a carbapenems ahora también está
aumentando. Todos los antimicrobianos β-lactámicos exhiben asesinato
dependiente del tiempo; en consecuencia, el parámetro PK / PD principal
determinar la eficacia es el porcentaje de tiempo durante el intervalo de
dosificación que la concentración de antibiótico excede la CIM. Teóricamente,
mejorado efecto se puede lograr con intervalos de dosificación más cortos o con
infusiones continuas.
-Fluoroquinolonas:
Las fluoroquinolonas (FQ) interfieren con el ADN girasa, una bacteria
topoisomerasa, y matar de una manera dependiente de la concentración. FQ son
altamente biodisponible con administración oral. FQ de primera generación (p.
Ej., Acido Nalidíxico) tuvieron solo actividad gram-negativa y se usaron para las
infecciones urinarias.
Segunda generación los agentes habían agregado actividad grampositiva y se
usaron para infecciones sistémicas (p. ej., ciprofloxacina, ofloxacina) pero tenían
utilidad limitada para infecciones respiratorias debido a valores MIC
relativamente altos entre neumococos. Los agentes de tercera generación (p.
Ej., Levofloxacina, moxifloxacina) tienen semividas largas (permitiendo una
dosificación de una vez al día) y mejor actividad grampositiva y se usan
comúnmente para infecciones de las vías respiratorias inferiores. La
moxifloxacina tiene una actividad antianaeróbica útil y, por lo tanto, se usa como
monoterapia para infecciones intraabdominales complicadas de leves a
moderadas gravedad. Desafortunadamente, el uso excesivo de estos agentes
ha llevado a la resistencia entre patógenos comúnmente encontrados, como S
aureus, P aeruginosa, E coli, y Streptococcus pneumoniae. Estos agentes deben
evitarse en mujeres embarazadas y mujeres lactantes y niños.

-Aminoglucósidos:
Los aminoglucósidos se unen a la subunidad bacteriana 30S ribosómica e
interfieren con síntesis de proteínas; actúan principalmente contra patógenos
gramnegativos (la gentamicina tiene cierta actividad contra S aureus) y se usan
a menudo en terapia de combinación dirigida a bacilos gramnegativos MDR.
Cuando son combinados con ciertos agentes β-lactámicos, los aminoglucósidos
pueden lograr sinergia antibacteriana contra P aeruginosa, aunque la eficacia
clínica de este, la combinación, sigue siendo controvertida. Los aminoglucósidos
matan en una, pero depende de la concentración y, por lo tanto, puede
dosificarse una vez al día para optimizar eficacia con un riesgo levemente menor
de nefrotoxicidad. Regímenes de dosis múltiples requiere un control de la
concentración sérica para minimizar la toxicidad; esto no es necesario para
regímenes de una vez al día si la función renal es normal y estable. Los
aminoglucósidos penetran mal en el tejido pulmonar y pueden inactivarse a pH
bajo (común en abscesos). Debido a la poca penetración en el tejido pulmonar,
algunos investigadores recomiendan aminoglucósidos nebulizados para
gramnegativos como neumonía y en circunstancias de alto riesgo, como fibrosis
quística y VAP recurrente, pero faltan datos de clase I.
-Vancomicina:
La vancomicina afecta la síntesis de la pared celular a través de la unión a
alanina-alanina terminal y tiene acción de amplio espectro contra patógenos
grampositivos. La vancomicina mata de una manera dependiente del tiempo; sin
embargo, exhibe solamente actividad bactericida "lenta" contra S aureus. La
vancomicina es un valioso agente antimicrobiano de bajo costo y de importancia
en el tratamiento empírico terapéutico de infecciones grampositivas, pero tiene
varias importantes limitaciones La penetración pulmonar limitada puede
contribuir a las tasas de fracaso clínico en la neumonía MRSA tan alta como
50%. La vancomicina también tiene limitaciones en la penetración de la barrera
hematoencefálica y de las biopelículas que recubren la prótesis de dispositivos.
La resistencia de alto nivel a la vancomicina es exhibida por algunas especies
de Enterococcus y S aureus. En pacientes con función renal normal, la dosis
debe comenzar a 15 mg / kg cada 8 a 12 horas; concentración mínima objetivo
debe ser de 15 a 20 μg / ml. El aumento de la resistencia de S aureus a la
vancomicina se está observando, incluso entre aislados que son "susceptibles"
(MIC <2 μg / ml). Si un aislado tiene una CIM mayor de 1 μg / mL, el riesgo de la
falla de la terapia con vancomicina aumenta, y un agente alternativo debe ser
considerado.
-Linezolid:
Linezolid, una oxazolidinona, inhibe la síntesis de proteínas bacterianas
mediante la prevención
formación del complejo ribosómico 70S. Tiene un mecanismo único de acción, y
no hay resistencia cruzada a otros agentes. Es bacteriostático actúa contra la
mayoría de las bacterias grampositivas, incluido MRSA y resistente a la
vancomicina enterococos (VRE), pero es bactericida contra algunos
neumococos. El metaanálisis sugiere que linezolid es equivalente a vancomicina
para neumonía adquirida en el hospital y VAP, y un ensayo reciente mostraron
la superioridad del agente en términos de respuesta clínica, pero no de tasas de
mortalidad.
Se ha informado resistencia en Enterococcus faecium y MRSA, generalmente en
pacientes en tratamiento prolongado. No es necesario un ajuste renal. La
trombocitopenia se puede desarrollar después de más de 14 días de terapia,
pero el medicamento no requiere suspensión antes en un curso de tratamiento.
-Daptomicina:
La daptomicina es un agente activo de la pared celular bactericida con un
espectro de actividad similar a la de linezolid. Es activo contra prácticamente
todos los organismos grampositivos clínicamente importantes, incluidos VRE y
MRSA, y se utiliza para infecciones del torrente sanguíneo, endocarditis y
complicadas infecciones de la piel de estructura. La daptomicina tiene poca
penetración del tejido pulmonar y es inactivado por surfactante pulmonar, por lo
que no debe usarse si la neumonía es conocida o sospechada. La dosis es de 4
mg / kg / d para infecciones de piel y tejidos blandos y 6 mg / kg / d para
infecciones del torrente sanguíneo; en la enfermedad renal, la dosificación de
intervalo debe extenderse a 48 horas. Daptomicina a dosis alta (p. Ej., 10-12 mg
/ kg / d) puede usarse para infecciones grampositivas no VAP recalcitrantes,
siempre que se controle al paciente con creatina fosfocinasa sérica para la
pequeña posibilidad de miositis.
-Tigeciclina:
La tigeciclina es una glicilciclina bacteriostática única que inhibe la síntesis de
proteína. Se utiliza para el tratamiento de la piel complicada y la estructura de la
piel por infecciones, infecciones intraabdominales complicadas y neumonía
adquirida en la comunidad, pero no está aprobado para su uso en VAP o
infecciones urinarias nosocomiales debido a su falta de actividad contra
Pseudomonas spp. Tigeciclina tiene actividad contra una gran variedad de
bacterias, incluyendo cocos grampositivos MDR (incluidos VRE, MRSA y
Clostridium spp) y bacilos gramnegativos (incluidos MDR Klebsiella spp,
Acinetobacter spp, E. coli y anaerobios).
La droga es administrada por vía intravenosa, con una dosis inicial de 100 mg
seguida de 50 mg cada 12 horas. La reducción de la dosis se recomienda para
la insuficiencia hepática severa por toxicidad, pero no es necesario para la
disfunción renal. La preocupación ha sido levantada sobre el aumento (exceso)
de las tasas de mortalidad para los pacientes tratados con tigeciclina,
especialmente con monoterapia. La diferencia es 0.6% (95% de confianza
intervalo, 0.1% -1.2%) en 13 ensayos clínicos de fase 3 y 4. El nivel de estudio y
los análisis a nivel de paciente han revelado que los pacientes bacterémicos con
VAP pueden no ser candidatos adecuados para la terapia de tigeciclina.
-Polimixinas:
Las polimixinas cayeron en desgracia debido a la nefrotoxicidad y la
neurotoxicidad, pero los patógenos MDR han restablecido la utilidad clínica de
estos fármacos.
Las polimixinas son péptidos cíclicos que se unen a la membrana externa
bacteriana y tienen un efecto detergente que interrumpe la integridad de la
membrana. La dosificación es 1.5 a 2.5 mg / kg (15,000-25,000 U / kg)
diariamente en dosis divididas; colistimetato. Las dosis de (polimixina E) oscilan
entre 2,5 y 6 mg / kg, también en dosis diarias divididas. Las polimixinas tienen
una actividad rápida dependiente de la concentración sin PAE y son activos
contra la mayoría de los bacilos gramnegativos, incluido MDR
(Enterobacteriaceae, P aeruginosa y complejo A baumannii). Las tasas clínicas
de respuesta parecen ser más bajas para las infecciones respiratorias que para
otros sitios de infección.
ORGANISMOS RESISTENTES A MULTIDROGAS
Los pacientes en la UCI tienen característicamente múltiples factores de riesgo
de infecciones con bacterias MDR. Terapia parcial, incompleta o inapropiada
debido a una terapia inicial mal dirigida o una dosis insuficiente de agentes
antimicrobianos también es asociado con la aparición de la resistencia.
S aureus evolucionó rápidamente para volverse resistente a la penicilina y la
meticilina. Esta evolución ocurrió concurrentemente dentro y fuera de los
hospitales, creando 2 cepas distintas: SARM adquirido en el hospital y SARM
adquirido en la comunidad.
El aumento de la prevalencia de esta última cepa en el hospital sugiere que las
diferencias fenotípicas entre estas cepas serán menos marcadas en hora. La
dosis alta de vancomicina se recomienda para las infecciones por SARM; el S
aureus resistente a la vancomicina sigue siendo raro, pero pueden ocurrir fallas
en el tratamiento con aislados que tienen susceptibilidad cerca del punto de corte
MIC (> 1μg / ml). El fallo clínico con vancomicina o una CIM mayor de 1 μg / ml
debe impulsar el tratamiento con altas dosis de daptomicina, linezolid o
ceftarolina; tigeciclina puede usarse para una infección de tejidos blandos.
VRE surgió en 1987 y se ha convertido en un patógeno común en pacientes
hospitalizados. La mayoría de las cepas de Enterococcus faecalis se inhiben
(pero no se matan) por concentraciones alcanzables de agentes
antienterocócicos estándar, pero el E faecio es cada vez más resistente a la
vancomicina. VRE se puede tratar con daptomicina, linezolid o tigeciclina.
P aeruginosa es un gramnegativo oportunista, altamente prevalente y un bacilo
no fermentador. Adquiere resistencia a través de una variedad de mecanismos
e incluso puede desarrollar un fenotipo de MDR durante la terapia. Cultivos en
serie y la prueba de sensibilidad debe considerarse durante la terapia, incluso
cuando las culturas han mostrado aislamientos susceptibles. Los Acinetobacter
spp son cocobacilos aeróbicos no fermentadores, gramnegativos con resistencia
innata a muchas clases de antibióticos (p. ej., penicilinas, aminoglucósidos).
Estos organismos infectan a los pacientes hospitalizados debilitados, puede
sobrevivir en superficies inanimadas, y presentan un alto riesgo de propagación
dentro de los hospitales. Carbapenems son el oro terapia estándar, pero la
resistencia aumenta a nivel mundial debido a la prevalencia de carbapenemasas.
Una cepa baumannii resistente a todos los conocidos se han informado
antibióticos.
Las bacterias que producen β-lactamasas de espectro extendido (BLEE) van
emergiendo como patógenos problemáticos. No hay un solo marcador definitivo
para la producción de BLEE; el fenotipo se puede encontrar en la Familia de
Enterobacteriaceae (p. Ej., E coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis) así
como otras bacterias, incluyendo P aeruginosa y Acinetobacter spp. En general,
un aislado es sospechoso de la producción de BLEE cuando se muestra in vitro
susceptibilidad a cefamicinas (es decir, cefoxitina), pero resistencia a la tercera
generación de cefalosporinas y aztreonam. Además, uno debe ser sospechoso
si el tratamiento de una infección por gramnegativos da como resultado una falla
clínica a pesar de la susceptibilidad in vitro.
Las bacterias que producen ESBL pueden tratarse con un carbapenem,
tigeciclina, un aminoglucósido, una polimixina o una terapia combinada. Los
regímenes combinados propuestos para las infecciones por MDR se muestra en
la Tabla 5.
 TABLA 5. Opciones de combinación de terapia para el tratamiento de infecciones contra los
microorganismos a fármacos.
Manejo de bacteriemia por SARM persistente o fallas en el tratamiento con vancomicina
Busca erradicar los focos de infección, incluido el desbridamiento o el drenaje quirúrgico,
con:
Alta dosis de daptomicina (10-12 mg / kg / d), a solo o en combinación con:
Gentamicina 1 mg / kg / d IV, o Rifampina 600 mg IV / PO al día o 300-450 mg IV / PO dos
veces al día, o Linezolid 600 mg IV / PO dos veces al día, o Telavancina 10 mg / kg IV una
vez al día, o Trimetoprim / sulfametoxazol 5 mg / kg IV dos veces al día, o antibiótico β-
lactámico
Si la susceptibilidad reducida a vancomicina o daptomicina está presente:
Quinupristina / dalfopristina 7,5 mg / kg IV cada 8 h, o
Linezolid 600 mg IV / PO dos veces al día, o
Telavancina 10 mg / kg IV una vez al día, o
Trimetoprim / sulfametoxazol 5 mg / kg IV dos veces al día
Manejo de bacilos gramnegativos MDR cuando la monoterapia convencional no es efectiva
en base a la prueba de susceptibilidad in vitro o porque está contraindicado (p. ej.,
hipersensibilidad)
Infusión de alta dosis, infusión prolongada o infusión continua de carbapenem ± polimixina o
aminoglucósido
Terapia doble carbapenem
Aminoglucósido combinado con un agente β-lactámico (cefalosporina antipseudomonal
o agente BLIC) o fluoroquinolona antipseudomona ± rifampina
Aminoglucósido más fosfomicina
Intravenoso combinado con aminoglucósido por inhalación (para neumonía)
Intravenosa combinada con polimixina B inhalatoria más un carbapenem,
aminoglucósido, fluorquinona o aztreonam (para la neumonía)
Antipseudomonal cefalosporina o agente BLIC más un antipseudomonal
fluoroquinolona
Polimixina más> 1 carbapenem, aminoglucósido, fluoroquinolona o β-lactama
Polimixina o aminoglucósido más tigeciclina
Polimixina más rifampina, un carbapenema antipseudomonal (o ambos), ±
azitromicina o doxiciclina
Abreviaturas: combinación BLIC, inhibidor de β-lactamasa; MDR, resistente a múltiples fármacos;
MRSA, resistente a la meticilina
Staphylococcus aureus; PO, oral
Y Pensar que el organismo es susceptible in vitro.
bAgents se pueden administrar solos o en combinación.
cSugerencias derivadas de pruebas in vitro, estudios con animales o informes de casos. No hay datos de
clase I disponibles.
Información tomada de Surg Clin North Am. 2012; 92: 345-394, ix-x.

Consideraciones específicas: Evitar toxicidad, ajustando la dosis de

Antibiótico.
-Insuficiencia Hepática:
El metabolismo de la mayoría de los fármacos lo realiza el hígado, metaboliza y
elimina los agentes que son demasiado lipofílicos para la excreción renal, como
FQs, tetraciclinas, macrólidos y rifampina. Con la dosificación de medicamentos
en el hígado la insuficiencia se complica por la insensibilidad de las evaluaciones
clínicas de la función del hígado; cambios en la función renal con insuficiencia
hepática progresiva agrega considerable complejidad.
Las reacciones adversas a los medicamentos son más frecuentes con cirrosis
que con otras formas de enfermedad hepática. El efecto de la enfermedad
hepática en la disposición del medicamento es difícil de predecir; en general, la
capacidad del hígado para metabolizar drogas debe reducirse en más del 90%
para afectar el metabolismo del medicamento, y las fluctuaciones diarias de la
función hepática son poco comunes. Los datos carecen de ajustes de dosis para
antibióticos altamente lipofílicos en el hígado, pero en general es razonable
considerar la reducción de la dosis para los pacientes con disfunción hepática
grave y uso de drogas a largo plazo, drogas con un estrecho índice terapéutico
y pacientes con unión a proteínas sustancialmente reducida (por ejemplo,
hipoalbuminemia).
-Insuficiencia renal:
La eliminación del fármaco renal depende de la filtración glomerular, secreción
tubular, y reabsorción, cualquiera de los cuales puede alterarse con disfunción
renal. Hidrófilo (p. Ej., Β-lactamasa, glucopéptidos, aminoglucósidos) y agentes
renalmente antimicrobianos excretados y moderadamente hidrofóbicos son de
mucho más altos riesgo de fluctuación y requiere ajustes frecuentes de dosis en
pacientes en estado crítico. Fármacos cuyo metabolismo hepático
probablemente se vea alterado en insuficiencia renal incluyen aztreonam,
algunas cefalosporinas, macrólidos y carbapenems. Pacientes con quemaduras
(aumento del aclaramiento renal), de gran volumen, reanimación con líquidos e
hipoalbuminemia (aumento de la DV) puede necesitar dosis aumentadas.
Administración de dosis de carga que alcanzarán el suero objetivo la
concentración sin ajuste para la función renal es generalmente apropiada; las
dosis posteriores deben basarse en la literatura disponible para casos
específicos y terapia renal, con reevaluación frecuente y terapéutica controlada
de drogas siempre que sea posible. Cefaclor, cefoperazona, ceftriaxona,
cloranfenicol, clindamicina, cloxacilina y dicloxacilina, doxiciclina, eritromicina,
linezolid, meticilina / nafcilina, metronidazol, rifampicina y tigeciclina no requieren
reducciones de la dosis en la insuficiencia renal.
La elección de la dosificación apropiada es particularmente difícil cuando la
terapia de reemplazo renal es requerido, los detalles de los cuales están más
allá del alcance de este capítulo. En estos casos, la eliminación del medicamento
depende de la técnica de diálisis y la clínica en situación. En general, los
medicamentos excretados por vía renal que se eliminan por hemodiálisis
requieren dosis aumentadas cuando un paciente está en diálisis venovenosa
continua, en comparación con insuficiencia renal o diálisis intermitente.
-INFECCIONES HONGOS:
La prevalencia de infecciones nosocomiales por hongos en la sangre en la UCI
se informó que hasta 9.5% y más en pacientes con trasplante, con el la mayoría
de estas infecciones son causadas por Candida spp. Candidemia no solo
aumenta la mortalidad, pero también aumenta la duración de la estadía y el costo
de hospitalización.
 Los factores de riesgo para la candidemia en la UCI incluyen cirugía
(específicamente procedimientos gastrointestinales), bacteriemia, diálisis,
duración de nutrición parenteral total, transfusión de sangre, uso de fluconazol y
central cateterismo venoso. Pacientes inmunocomprometidos, especialmente
aquellos con trasplantes sólidos viscerales y hematopoyéticos, tienen un mayor
riesgo de infecciones fúngicas del torrente sanguíneo.
El estándar de oro para el diagnóstico de infecciones fúngicas, incluida la
candidemia, es un hemocultivo positivo. Los cultivos de tejidos positivos para las
infecciones por hongos también son clave para guiar la terapia. Otro método no
cultivar para el diagnóstico de infecciones fúngicas es el ensayo β-D glucano. β-
D glucano está presente en la célula, pared de hongos y por lo tanto no es
específico para Candida. Un metaanálisis de 2011 usando β-D glucano para el
diagnóstico de infecciones fúngicas invasivas demostró una sensibilidad del 77%
y una especificidad del 85%; sin embargo, no es sensible para mucormicosis. El
β-D glucano tiene una alta tasa de falsos positivos con el uso reciente de gasa
quirúrgica, diálisis (celulosa en membranas), algunos antibióticos e infección con
ciertas especies bacterianas tales como Pseudomonas y Estreptococo. El
ensayo de galactomanano es otro medio complementario de diagnóstico.
Es un componente principal de ciertas especies de hongos, especialmente
Aspergilo. Un metaanálisis demostró una sensibilidad del 71% de
galactomanano para la infección por Aspergillus, con una especificidad del 89%.
La falsificación del ensayo de galactomanano ha sido demostrado en pacientes
recibiendo antibióticos β-lactámicos debido a la reactividad cruzada,
específicamente con piperacilina-tazobactam.
La tasa creciente de Candida no albicans especies en sangre de hongos
infecciosos (Candida glabrata y Candida krusei) en la UCI ha llevado a cambio
en la elección inicial de la medicación antifúngica de un azol a un equinocandina.
El tratamiento antifúngico se puede adaptar a la especie especifica una vez que
los cultivos han regresado. La duración recomendada del tratamiento para la
candidemia es de 2 semanas después de la eliminación del torrente sanguíneo.
La clase de medicamento azol funciona al interrumpir la síntesis de ergosterol,
un componente de las membranas celulares. Los miembros de la familia del azol,
fluconazol, itraconazol, voriconazol y posaconazol difieren en la actividad contra
ciertos hongos. Fluconazol mantiene actividad contra especies de Candida,
excepto C glabrata, C krusei y Cryptococcus. Fluconazol es hidrofílico y se
distribuye bien en los fluidos corporales y tejidos, incluido el líquido
cefalorraquídeo. La vida media prolongada (24 horas) es conveniente para la
dosificación una vez al día. Fluconazol es disponible tanto en forma IV como oral,
siendo la forma oral mayor de 90% de biodisponibilidad, y se excreta en la orina
esencialmente sin cambios. Itraconazol tiene la misma actividad que fluconazol
más actividad contra Aspergilo; sin embargo, solo está disponible en formulación
oral. También tiene una larga vida media, de 25 a 50 horas, y se distribuye bien
en el tejido debido a su lipofilica formulación.
Voriconazol tiene una mejor actividad contra Aspergillus que lo hace itraconazol
y también cubre C glabrata y C krusei. Voriconazole tiene más del 90% de
biodisponibilidad en la formulación oral. Voriconazol sufre metabolismo hepático
por el sistema del citocromo P450, por lo que las interacciones pueden ocurrir.
Posaconazol tiene espectro extendido contra mucormicosis. Una pequeña
cantidad es metabolizada por el citocromo P450 y el resto se elimina en las
heces; por lo tanto, no se requiere dosificación renal.
En general, la clase de azol es bien tolerada; sin embargo, la hepatotoxicidad es
asociado con todos los azoles. La hepatotoxicidad es principalmente
hepatocelular y puede dar como resultado un leve aumento en los niveles de
transaminasas; por lo tanto, se recomienda el control de las enzimas hepáticas.
Voriconazol está asociado con otras toxicidades, incluidos cambios en la visión
(20%), cambios neurológicos y alucinaciones visuales, agitación, mioclonia,
confusión, cambios en la piel como erupción (7%) y fotosensibilidad, casos raros
de síndrome de Stevens-Johnson, y toxicidad cardíaca como la prolongación del
intervalo QT y torsades de pointes.
Las equinocandinas inhiben la síntesis de glucano en la pared celular. El
espectro de la actividad incluye Candida spp y Aspergillus; sin embargo, esta
clase no tiene actividad contra la mucormicosis, Cryptococcus, histoplasmosis o
blastomicosis. Las equinocandinas están disponibles solo en formulación
intravenosa. Principalmente se unen a proteínas plasmáticas y, por lo tanto,
tienen una distribución deficiente a el líquido cefalorraquídeo, la orina y el ojo.
Específicamente, se necesita una dosis de carga para caspofungin. Se
metaboliza por hidrólisis y espontánea degradación. La micafungina se
metaboliza hepáticamente, y un pequeño porcentaje es excretado en la orina.
Anidulafungin se degrada espontáneamente con una vida media larga, 40 a 50
horas. Todas las equinocandinas son no dializables, y el ajuste renal de dosis es
innecesario.
La anfotericina B tiene una amplia gama de actividad antifúngica, que incluye
Candida, mucormicosis y mohos. Inhibe la síntesis de la pared celular uniéndose
a ergosterol, que permite la formación de poros y la fuga de contenido celular.
Tiene una vida media extremadamente larga: 15 días. Reacciones adversas
comunes asociadas con la infusión de anfotericina incluye náuseas, vómitos y
escalofríos. Basado en lípidos los productos de anfotericina se han producido
para reducir la tasa de efectos secundarios asociado con este medicamento,
particularmente nefrotoxicidad. Aunque liposomal, la anfotericina B se asocia con
menos efectos secundarios, lleva sus propias reacciones relacionadas con la
infusión, incluyendo disnea, dolor en el pecho, hipoxia, dolor abdominal y
enrojecimiento.
-Infección viral:
Las infecciones virales son generalmente menos comunes en la UCI que otros
tipos de infecciones. Virus de la influenza, virus sincitial respiratorio (VSR), el
citomegalovirus (CMV) y el virus varicela zoster (VZV) son las causas más
comunes de infecciones respiratorias en la UCI.
Algunos virus, como la corona virus, que causa el síndrome respiratorio agudo
severo (SARS), son menos comunes pero causan una enfermedad más
significativa y conducen a la salud pública preocupaciones Se necesita un alto
grado de sospecha para garantizar un diagnóstico adecuado y tratamiento
rápido.
Las neumonías virales comunes que requieren la admisión en la UCI pueden ser
causadas por organismos seleccionados. El virus de la influenza por lo general
causa una enfermedad respiratoria autolimitada, transmisión de la enfermedad
por algunas personas, especialmente aquellos con enfermedad pulmonar
crónica, podría desarrollar neumonía primaria, que puede progresar a
insuficiencia respiratoria y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
Los virus que causan infecciones respiratorias y neumonías que conducen a la
hospitalización y las admisiones en la UCI podrían pertenecer a la familia del
virus del herpes o podría ser RSV o uno de los virus de la influenza.
Los virus del herpes pueden conducir a diversos grados de severidad de la
enfermedad. Los virus del herpes que causan una enfermedad grave en la UCI
son virus del herpes simple (HSV) y CMV. Esos pueden conducir a una infección
severa del tracto respiratorio, especialmente del tracto respiratorio inferior, lo que
conduce a insuficiencia respiratoria y necesita el uso de soporte de ventilación
mecánica. HSV y VZV pueden causar insuficiencia respiratoria severa en
adultos, y SDRA puede desarrollarse en mujeres embarazadas, pacientes
inmunocomprometidos (malignidad, corticosteroides, VIH y trasplante de órgano
solido). La mortalidad puede llegar al 50% cuando los pacientes desarrollan
insuficiencia respiratoria. El tratamiento para la neumonía por VHS y VVZ es
Aciclovir.
El CMV puede causar enfermedades que van desde una enfermedad
asintomática hasta una enfermedad fulminante, enfermedad multisistémica. La
enfermedad más grave generalmente ocurre en un órgano sólido de pacientes
trasplantados y personas inmunocomprometidas. Específicamente, CMV,
neumonitis y bronquiolitis se encuentran en pacientes con trasplante de pulmón
e individuos infectados por el VIH. Ganciclovir es considerado el fármaco de
elección para las infecciones CMV; Foscarnet es una alternativa en caso de
toxicidad o resistencia a Aciclovir.
El virus de la influenza puede causar una infección respiratoria grave y una falla
a nivel respiratorio. Es la causa actual de las epidemias es el virus de la gripe
H1N1.
El VSR es una causa común de infección del tracto respiratorio inferior en niños.
Los adultos a menudo desarrollan infecciones del tracto respiratorio inferior, y
algunos, especialmente pacientes inmunodeprimidos y pacientes de edad
avanzada, pueden desarrollar neumonía y ARDS. Por lo general, esto sucede
durante los meses de invierno y está precedido por una infección del tracto
respiratorio superior.
El virus Corona que causa SARS se detectó por primera vez en 2003. La
mortalidad era alrededor del 11%, principalmente en pacientes mayores de 65
años. SARS tiene 2 fases: La infección del tracto respiratorio y la neumonía se
desarrollan unos 8 días después del síndrome prodrómico inicial.
Medicamentos antivirales
Los virus no tienen pared celular, están formados por componentes de ácido
nucleico y requieren de enzimas intracelulares del huésped para alcanzar la
actividad metabólica. La mayoría de las drogas antivirales son fosforiladas por
las enzimas celulares o por los virus para convertirse en activo. Muchos
medicamentos antivirales inhibirán la replicación viral a través de inhibición de
las polimerasas que forman las nuevas cadenas y por lo tanto inhiben la réplica
viral.
- Aciclovir:
Aciclovir inhibe el ADN polimerasa viral. Su mayor actividad es generalmente
contra HSV y VZV. Por lo general, se distribuye en todos los fluidos corporales,
incluido el fluido cerebroespinal. Aciclovir demuestra una buena penetración al
líquido cefalorraquídeo y se utiliza para el tratamiento de la encefalitis por herpes.
La dosis habitual es de 5 mg / kg cada 8 horas, pero durante infecciones graves
que requieren ingreso a la UCI, como en encefalitis o neumonía e insuficiencia
respiratoria, especialmente en pacientes inmunocomprometidos, la dosis es de
10 mg / kg cada 8 horas. Más del 80% de aciclovir se excreta en la orina, por lo
que se debe tener cuidado tomado cuando se usa aciclovir IV, especialmente en
dosis más altas, para asegurarse de que los pacientes están bien hidratados ya
que esta terapia puede conducir a la cristalización del medicamento en los
túbulos renales, lo que lleva a la insuficiencia renal, así como nefritis intersticial
y nefropatía reversible. Se requiere reducción de dosis en presencia de
disfunción renal.
La resistencia al Aciclovir puede ocurrir especialmente en pacientes que están
inmunocomprometidos y que reciben el medicamento durante un largo período
de tiempo. En tales casos, se puede usar un medicamento alternativo como
Ganciclovir o Foscarnet.
- Ganciclovir:
Ganciclovir inhibe el ADN polimerasa viral. Su uso principal está en la prevención
y tratamiento de CMV. La dosis habitual es de 5 mg / kg cada 12 horas Se
recomienda la reducción de la dosis en pacientes con insuficiencia renal. Los
principales efectos secundarios del ganciclovir son la supresión de la médula
ósea y neutropenia, por lo que el control de los parámetros sanguíneos es
esencial. Ganciclovir puede usarse en la retinitis por CMV mediante un implante
ocular. También se puede usar en pacientes infectados por HSV que desarrollan
resistencia a aciclovir. La resistencia a Ganciclovir puede ocurrir, y las
alternativas incluyen Foscarnet.
- Foscarnet:
Foscarnet inhibe el ADN polimerasa viral y la transcriptasa inversa. Tiene
actividad contra el VHS, el VVZ, el VIH y el CMV, pero debido a su toxicidad, no
es el tratamiento de primera línea en estas infecciones y se usa cuando hay
resistencia o toxicidad a aciclovir o ganciclovir. Foscarnet se usa generalmente
en forma intravenosa. Se considera que es nefrotóxico, y la toxicidad es
generalmente relacionado con la dosis. Al usar foscarnet, los pacientes deben
estar bien hidratados para evitar la nefrotoxicidad.
Las anomalías electrolíticas son comunes como hipocalcemia e
hipomagnesemia secundarias a la quelación de Foscarnet durante su uso.
Foscarnet puede causar dolor de cabeza, alucinaciones y convulsiones. La
dermatitis y la ulceración de los genitales pueden ocurrir con altas
concentraciones en la orina. La interrupción de la droga será conducir a la
curación de la úlcera. La terapia de combinación de Foscarnet y Ganciclovir para
tratar el CMV no ha demostrado ser de beneficio superior y está asociado con
mayor toxicidad.
- Ribavirina:
La Ribavirina interfiere con el ARN mensajero viral y causa mutaciones en las
replicaciones del virus. Se usa para el tratamiento de la insuficiencia respiratoria
y la neumonía o bronquiolitis causada por RSV. La administración intravenosa
está disponible y es recomendado, especialmente en pacientes ventilados
mecánicamente, ya que la forma aerosolizada que se usa puede tener efectos
teratogénicos y causar broncoespasmo. La anemia hemolítica ocurre en más del
10% de los casos con dosis altas, y se recomienda un control cuidadoso.
- Medicamentos contra la gripe:
Los medicamentos contra la gripe son Oseltamivir, Zanamivir, Amantadina y
Rimantadina.
Oseltamivir y Zanamivir son efectivos contra los virus de influenza A y B.
Oseltamivir es un inhibidor de la neuraminidasa y previene la replicación viral. Es
considerado el tratamiento de primera elección para los virus de influenza A y B.
Es recomendado para el virus de la gripe H1N1 y en pacientes con enfermedad
pulmonar ingresada en el hospital por infección respiratoria. Oseltamivir se
puede usar tanto para la profilaxis como para el tratamiento del virus de la gripe.
Oseltamivir se excreta en la orina, por lo que su dosis debe ser ajustado en
pacientes con insuficiencia renal. Los principales efectos secundarios incluyen
confusión y convulsiones.
Zanamivir se puede usar en pacientes resistentes al oseltamivir. Zanamivir
puede ser administrado por vía intravenosa o en forma inhalatoria, que a veces
se asocia con broncoespasmo y mayores tasas de mortalidad.
La Amantadina y la Rimantadina son efectivas contra el virus de la influenza A.
Ambos actúan por inhibición del canal de iones de proteína viral M2, afectando
así al pH de la célula infectada. Ambos pueden usarse para la prevención y el
tratamiento de virus de la influenza A.
La Amantadina causa la liberación de dopamina y norepinefrina, por lo que
tiene alguna actividad contra la enfermedad de Parkinson y se usa en tales
pacientes. Tiene algunos efectos secundarios neurológicos que incluyen
agitación y exacerbaciones de un trastorno convulsivo preexistente. Menos
efectos secundarios neurológicos se observan con Rimantadina ya que no
cruza la barrera hematoencefálica. Se recomienda reducir la dosis de ambos
medicamentos en un 50% en pacientes mayores de 65 años y en presencia de
insuficiencia renal.
Problemas de Hemostasia

Thomas G. DeLoughery, MD, FACP, FAWM

OBJETIVOS

 Aprender cómo evaluar la trombocitopenia en pacientes críticos.

 Aprender la presentación clínica de la púrpura trombocitopénica
trombótica, trombocitopenia inducida por la heparina, trombocitopenia
inducida por medicación y la coagulación intravascular diseminada.
 Comprender las similitudes y diferencias entre los síndromes
trombocitopénicos del embarazo
 Aprender el manejo de la diátesis hemorrágica asociada con cirugía con
bypass cardiaco y uremia.

Palabras clave: coagulación intravascular diseminada, trombocitopenia

inducida por heparina, sepsis, trombocitopenia.

La mayoría de los pacientes en UCI desarrollarán defectos de la coagulación.

Las prioridades inmediatas en estos pacientes son establecer la severidad de
los defectos de la coagulación, evaluar los procesos que ponen en peligro la
vida e iniciar el tratamiento.

EVALUACIÓN INICIAL

Cuando un paciente en UCI presenta un problema hemorrágico, la evaluación

debe centrarse en la gravedad del sangrado, los trastornos subyacentes que
llevaron a éste a la UCI, el tratamiento actual y la historia clínica del paciente.

La evaluación del sangrado debe revelar si es por causas “estructurales” de

sangrado (por ejemplo, sangrado de una úlcera gástrica) o por sangrado
generalizado que sugiere defectos en la coagulación. Deben ser
inspeccionados los sitios de instrumentación, tales como los puntos IV
(intravenosos), los drenajes de tubos torácicos y la mucosa en busca de
sangrado. Los dedos deberán ser examinados en busca de signos de embolia
o isquemia.

La exposición a los medicamentos es una causa común de trombocitopenia y

puede aumentar los defectos de la coagulación. Debemos revisar
cuidadosamente las hojas de tratamiento, anotar todas las medicinas que el
paciente ha recibido, y preguntar a la familia todos los medicamentos que el
paciente esté tomando. (Tabla 1)
PRUEBAS DE LABORATORIO

El primer paso en la evaluación del paciente con sangrado es obtener un

conjunto básico de pruebas de coagulación que consisten en un ratio de tiempo
de protrombina internacional normalizado (PT-INR), en un tiempo parcial
activado de la tromboplastina (APTT), en el conteo de plaquetas, y fibrinógeno.
Las elevaciones aisladas del PT-INR son indicativas de una deficiencia aislada
del factor VII. Los niveles bajos del factor VII son comunes en pacientes
enfermos debido al tercer espaciamiento y al aumento del consumo. Una
marcada elevación de PT-INR fuera de proporción en relación a la APTT
sugiere una deficiencia de vitamina K. La elevación aislada del APTT tiene
muchas causas. Los estudios de mezcla pueden proporcionar información para
restringir la lista de posibles diagnósticos. La prolongación del PT-INR y del
APTT sugiere múltiples defectos o deficiencia de los factores II, V o X. Según lo
discutido abajo, la prolongación marcada del PT-INR y el APTT también se
puede ver con niveles bajos de fibrinógeno. Otras pruebas de coagulación
adicionales se ordenan basadas en el PT-INR y APTT para definir mejor el
defecto si la razón de la deficiencia de la coagulación no es evidente por la
historia.

Si el conteo de plaquetas es bajo, el examen del frotis de sangre es esencial

para asegurarse de que la pseudotrombocitopenia ("aglutinación plaquetaria")
no está presente. Aunque muchos procesos pueden causar un conteo de
plaquetas moderadamente bajo, el diagnóstico diferencial para la
trombocitopenia profunda aislada (< 10000/μL) se limita generalmente a la
trombocitopenia inmune, a la trombocitopenia inducida por fármacos, o a la
púrpura transfusional. (Tabla 2)

Se ha reportado un sangrado excesivo con niveles de fibrinógeno plasmático

menor a 50 mg/dl. El fibrinógeno es también esencial para la función apropiada
de las pruebas de coagulación. Los niveles bajos de fibrinógeno reflejan la
enfermedad hepática severa, la coagulopatía, o la dilución por infusión de
cantidades masivas de líquidos resucitadores. Algunos defectos de sangrado
no se pueden detectar por pruebas de laboratorio rutinarias, tales como
defectos de la función de la plaqueta o aumentos en la fibrinólisis.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

La razón de la admisión en UCI es un indicador importante en la evaluación de

cualquier defecto en la coagulación (Tablas 3 y 4). Cuánto tiempo ha estado el
paciente en la UCI también es importante. En pacientes de largo ingreso en
UCI, la trombocitopenia de nuevo inicio puede ser una manifestación de la
trombocitopenia inducida por la heparina (golpe), la trombocitopenia droga-
inducida, o la bacteriemia.
CORRECCIÓN DE LOS DEFECTOS DE LA COAGULACIÓN ANTES DE LOS
PROCEDIMIENTOS

Un problema común es en qué nivel de conteo de plaquetas o nivel de

coagulación es seguro realizar procedimientos invasivos como la colocación de
un catéter venoso central (CVC). Los procedimientos tales como la colocación
de CVC se realizan con frecuencia con éxito en pacientes con coagulopatías
severas que están recibiendo anticoagulación. Para la colocación urgente de
CVC, la experiencia del profesional es más importante que esperar para la
terapia de transfusión y si un profesional experimentado está disponible, el
procedimiento se debe realizar sin demora. En una situación no urgente,
medidas sencillas como el aumento del conteo plaquetario de 20.000 a
50000/μl o apagar el goteo de heparina puede ser razonable, pero uno no debe
retrasar un procedimiento necesario tratando de lograr un objetivo de conteo
plaquetario o valor de laboratorio.

Tabla 1. Medicación y Hemostasia

Acción Medicación Acción Medicación
Aumento de la Acetaminofén Disminución de la Alcochol
actividad de la Alopurinol actividad de la Barbitúricos
warfarina Amiodarona (puede warfarina Carbamazepinas
estar presente después
de meses sin ésta)
Esteroides anabólicos Corticosteroides
Aspirina Colestiramina
Azytromicina Fenitoína (puede
potenciar la warfarina al
inicio de su uso)
Cefalosporinas (Grupo Estrógenos
N- metiltiotetrazol)
Cimetidina Griseofulvina
Cirpofloxacino Rifampicina
Claritromicina Sucralfato
Clofibrato Vitamina K
Ciclofosfamida Mercaptopurina
Diltiazem Bosentan
Disulfiram Azatioprina
Eritromicina Rivavirina
Fluconazol Aumento del tiempo Grupo de antibióticos
de protrombina que contienen N-
metiltiotetrazol:
Furosemida Cefamandol
Gemcitabina Cefoperazona
Gemfibrozilo Cefotetan
Isoniazida Cefmenoxima
Itraconazol Cefmetazol
Ketoconazol Microangiopatía Carboplatino o
trombótica cisplatino
Metronidazol Clopidogrel
Micronase (gliburida) Ciclosporina
Omeprazol Gemcitabina
Propafenona Mitomicina C
Propanolol Prasugrel
Quinidina Tracolimus
Quinina Ticlopidina
Quinolonas Hemólisis, síndrome Quinina, segunda y
de la coagulación tercera generación de
intravascular cefalosporinas
Ropinirol diseminada
 Inhibidores de Trombocitopenia Ver Tabla 11
captación de serotonina
Simvastatina
Sulfinpirazona
Sulfonilureas
Tamoxifeno
Tetraciclina
Hormonas tiroideas
Antidepresivos
tricíclicos
Vitamina E
Voriconazol

Tabla 2. Conteos plaquetarios típicos en los diversos estados de la enfermedad

Trombocitopenia moderada ((50,000-100,000/μL)
Coagulación intravascular diseminada
Síndrome hemofagocítico
Trombocitopenia inducida por heparina
Púrpura trombocitopénica trombótica
Trombocitopenia severa (<20,000/μL)
Trombocitopenia inducida por medicación
Púrpura post-transfusional
Trombocitopenia inmune
Trombocitopenia inducida por heparina (no usual)
Púrpura trombocitopénica trombótica

Tabla 3. Pruebas diagnósticas para trombocitopenia

Proceso clínico Diagnósticos diferenciales
Cirugía cardíaca Bypass cardiopulmonar, trombocitopenia
dilucional, TTP post-cirugía
Procedimiento intervencionista cardíaco Bloqueantes de la glicoproteína IIb/IIIa, HIT
Síndrome séptico DIC, erliquiosis, sepsis de síndrome
hemofagocítico, no diagnosticada TTP, ventilación
mecánica, catéteres de la arteria pulmonar
Fallo pulmonar DIC, síndrome pulmonar por hantavirus, ventilación
mecánica, catéteres de la arteria pulmonar
Convulsiones/cambios en el estado mental TTP, erliquiosis
Fallo renal TTP, dengue, HIT, DIC, aHUS
Fallo cardíaco HIT, inducido por medicación, catéter arterial
pulmonar
Post- cirugía Dilucional, inducido por medicación, HIT, TTP
Embarazo Síndrome HELLP, hígado graso del embarazo,
TTP, aHUS
Fallo hepático agudo Secuestro esplénico, HIT, droga inducida, DIC

Tabla 4. Pruebas diagnósticas para los Defectos de la Coagulación

Proceso clínico Diagnósticos diferenciales
Cirugía cardíaca Inhibidor factor V, exceso de heparina o rebote,
exceso de protamina, fibrinolisis
Síndrome séptico Deficiencia de factor VII aislado, DIC, deficiencia
vitamina K
Uso reciente de quinina, segunda o tercera Hemólisis inducida por medicación/ síndrome
generación de cefalosporina coagulación intravascular diseminada (DIC)
Post- cirugía Dilucional, DIC, inhibidores de trombina
Embarazo Síndrome HELLP, hígado graso del embarazo,
deficiencia de la vitamin K
Fallo renal TTP, dengue, HIT, DIC, aHUS
Fallo hepático agudo Consumo, DIC, fibrinólisis, deficiencia vitamina K
(obstrucción biliar)
DEFECTOS DE LA COAGULACIÓN

Coagulación Intravascular Diseminada

La coagulación intravascular diseminada (DIC) es la manifestación clínica de la

activación inadecuada de la trombina. La activación de la trombina conduce a
la conversión de fibrinógeno a fibrina, la activación y el consumo de plaquetas,
la activación de los factores V y VIII, la activación de la proteína C (y
degradación de factores Va y VIIIa), la activación de la célula endotelial, y la
fibrinólisis.

Los pacientes con DIC pueden presentarse con 1 de estos 4 patrones:

1. Asintomático. Los pacientes pueden presentar con evidencia de

laboratorio DIC pero sin sangrado ni trombosis. Esto se ve a menudo en
pacientes con sepsis o cáncer. Sin embargo, con una mayor progresión
de la enfermedad subyacente, estos pacientes pueden llegar a ser
sintomáticos rápidamente.
2. Sangrado. El sangrado se debe a una combinación de la falta de factor,
disfunción plaquetaria, trombocitopenia, y fibrinólisis excesiva. Estos
pacientes presentan sangrado difuso en múltiples sitios.
3. Trombosis. A pesar de la activación general del proceso de coagulación,
la trombosis es inusual en la mayoría de los pacientes con DIC agudo.
Las excepciones incluyen pacientes con cáncer, pacientes con trauma y
ciertos pacientes obstétricos. A menudo la trombosis es venosa, pero ha
habido casos de trombosis arterial y endocarditis trombótica no
bacteriana.
4. Púrpura fulminante. Esta forma severa de DIC está descrita más
detalladamente abajo.

La mejor manera de tratar la DIC es tratar la causa subyacente. Sin embargo,

se deben reemplazar los factores si el agotamiento ocurre y el sangrado
sobreviene. El manejo debe guiarse siguiendo las pruebas básicas:

 Hematocrito inferior al 21%: transfusión de sangre (glóbulos rojos).

 Fibrinógeno menor de 150 mg/dl: transfusión 10 U de crioprecipitado.
 Plaquetas <50.000 μl: transfusión 1 concentrado de plaquetoféresis o 6
unidades de plaquetas de donante único.
 PT-INR mayor a 2,0 y APTT anormal: transfusión 2 a 4 U de plasma.

La terapia con heparina se reserva para los pacientes que tienen trombosis de
grandes vasos como un componente de DIC. Dado la coagulopatía que está a
menudo presente, uno debe usar niveles específicos de heparina en lugar del
APTT para monitorizar la anticoagulación.
Púrpura fulminante

La coagulopatía intravascular diseminada (DIC) en asociación con equimosis

simétrica del miembro y necrosis de la piel se ve en 2 situaciones. Una, la
púrpura primaria fulminante, es frecuentemente vista tras una infección viral. En
estos pacientes, la púrpura fulminante comienza con un área dolorosa rojiza en
una extremidad que progresa rápidamente a un área negra isquémica. En
muchos pacientes, es encontrada la deficiencia autoinmune adquirida de la
proteína S.

La púrpura secundaria fulminante se asocia muy a menudo a infecciones

meningocócicas, pero se puede ver en cualquier paciente con una infección
generalizada. Los pacientes con síndrome séptico post-esplenectomía también
están en riesgo. Los pacientes con signos de sepsis y lesiones cutáneas que
implican a menudo las extremidades, pueden llevar a amputaciones.

La terapia para la púrpura fulminante es controvertida. La púrpura primaria

fulminante, especialmente en pacientes con deficiencia de la proteína
autoinmune de la post-varicela S, ha respondido a la infusión de plasma para
mantener el nivel de proteína S superior al 25%. La heparina se ha reportado
para controlar la DIC y el grado de necrosis. La dosis inicial de heparina en
estos pacientes es de 5 a 8 U/kg/h.

Los pacientes muy enfermos con púrpura secundaria fulminante han sido
tratados con infusiones de plasma, plasmaféresis y ultrafiltración continua de
plasma. La terapia única de heparina no ha mostrado una mejora en la
supervivencia. Se ha prestado mucha atención a la sustitución de
anticoagulantes naturales como proteína C y antitrombina como terapia para la
púrpura fulminante, pero los ensayos aleatorios que usaron antitrombina han
mostrado resultados en su mayoría negativos. Los datos indican que las
infusiones de proteína zimógena (proenzima) C demuestran el control de la
coagulopatía de la púrpura fulminante. (Tabla 5)

Tabla 5. Tratamiento de la Púrpura Fulminante

Soporte producto sanguíneo para mantener lo siguiente:
Hematocrito <21%: transfusión de glóbulos rojos
Fibrinógeno <150mg/dl: transfundir 10U de crioprecipitado
Plaquetas <50,000-/μL: transfundir 1 concentrado de plaquetoféresis o 6 unidades de plaquetas de
donante único.
PT-INR >2.0 y tiempo parcial activado de tromboplastina anormal: transfundir 2-4 U de plasma.
Considerar hemofiltración venosa contínua
Considerar baja dosis de heparina
Considerar concentrados de proteína C
Síndrome Hemolítico de Coagulopatía intravascular diseminada inducidos
por medicación

Una variante severa de la hemólisis compleja inmune droga-inducida asociada

a DIC ha sido descrita. Los pacientes que reciben ciertas cefalosporinas de
segunda y tercera generación, especialmente el cefotetán y la ceftriaxona, han
desarrollado este síndrome. El síndrome clínico comienza de 7 a 10 días
después de recibir la medicación. A menudo el paciente sólo ha recibido el
antibiótico por profilaxis quirúrgica. El paciente desarrollará hemólisis severa
Coombs-positivo con hipotensión y DIC. A menudo se cree que los pacientes
tienen sepsis y vuelven a exponerse a la cefalosporina, empeorando el cuadro
clínico. El resultado es a menudo fatal debido a la hemólisis masiva y
trombosis.

La quinina se asocia al síndrome único de DIC droga-inducido.

Aproximadamente de 24 a 96 horas después de la exposición a la quinina, el
paciente empieza a ser un enfermo agudo con náuseas y vómitos. El paciente
entonces desarrolla una anemia hemolítica microangiopática, DIC, y fallo renal.
Algunos pacientes, además de tener anticuerpos antiplaquetarios, también
tienen anticuerpos que se unen a los glóbulos rojos y neutrófilos que pueden
llevar al síndrome más severo. A pesar de la terapia, los pacientes con la DIC
quinina-inducida tienen una alta incidencia de fallo renal crónico.

La evidencia para el tratamiento del síndrome hemolítico de DIC droga-inducido

es anecdótica. Los pacientes han respondido a la terapia agresiva incluyendo
el intercambio de plasma, diálisis y prednisona. El reconocimiento precoz de la
anemia hemolítica y la sospecha de que está relacionada con la medicación
son importantes para el diagnóstico precoz para que la medicación implicada
pueda ser interrumpida.

Deficiencia de Vitamina K

La vitamina K es crucial en la síntesis de los factores de coagulación II, VII, IX y

X. Los pacientes obtienen vitamina K a través de los alimentos y de la flora
intestinal. A pesar de ser una vitamina liposoluble, los almacenes de la vitamina
K del cuerpo son bajos y el requisito diario es 40 a 80 μg/d.

La deficiencia de vitamina K puede presentarse de forma drástica. Una vez que

la vitamina K se agota en las reservas de nuestro cuerpo, la producción de las
proteínas dependientes de la vitamina K cesa y el INR aumentará rápidamente
a niveles altos. El diagnóstico se sospecha cuando hay antecedentes de uso
prolongado de antibióticos, obstrucción, o desnutrición preexistente.

El tratamiento tras la prueba que demuestre la deficiencia de vitamina K

consiste en el reemplazo de la vitamina K. La mayoría de los pacientes
responderán rápidamente a 10mg de magnesio por vía oral.
Para una respuesta más confiable y rápida (4-6 horas), pueden ser dados de 5
a 10 mg IV en 30- 60 minutos. Alternativamente, el plasma se puede utilizar
para el paciente que presenta sangrado que amenaza la vida del mismo o
alguna extremidad y una elevación marcada de la PT. Se pueden necesitar al
menos 4 U de plasma hasta que la vitamina K administrada tenga efecto.

TROMBOCITOPENIA Y DISFUNCIÓN PLAQUETARIA

Trombocitopenia inducida por heparina

La trombocitopenia inducida por heparina (HIT) ocurre debido a la formación de

anticuerpos dirigidos contra el complejo de la heparina enlazada al factor 4
plaquetario. La frecuencia de la HIT es del 1% al 5% cuando se utiliza la
heparina no fraccionada pero es menor al 1% cuando se utiliza de heparina de
bajo peso molecular. La HIT se debe sospechar cuando hay un inicio repentino
de trombocitopenia con al menos un 50% de disminución en la cantidad de
plaquetas de la línea de base o una disminución del conteo plaquetario a
menos de 100000/μL en un paciente que recibe heparina en cualquiera de sus
formas. La HIT ocurre generalmente 4 días después de que se inicie la
heparina, pero puede ocurrir repentinamente en pacientes con reciente (< 3
meses) exposición. Un sistema de puntuación — llamado "las 4 Ts" — que
combina varios factores clínicos ha sido ampliamente validado (Tabla 6). Una
cualidad es que los pacientes que anotan muy bajo (0-3) en esta escala son
muy poco probables de tener HIT y pueden renunciar a la prueba y a la terapia
empírica. Otra pista histórica que es fuertemente predictiva para la HIT es un
patrón bifásico después de la cirugía cardiaca: la recuperación de la
trombocitopenia postquirúrgica seguida de trombocitopenias recurrentes.

El diagnóstico de HIT puede ser desafiante en el paciente que tiene múltiples

razones para ser trombocitopénico. En esta situación el análisis del laboratorio
para la HIT es esencial. Dos tipos de pruebas para la HIT están disponibles.
Una es un análisis de la agregación de plaquetas en el cual el plasma del
paciente, las plaquetas del donante, y la heparina son añadidas. Si la heparina
agregada induce la agregación plaquetaria, la prueba se considera positiva. La
prueba es técnicamente exigente, pero si se realiza con cuidado puede ser
sensible y específica. Cada vez más, un análisis enzima-ligado del
inmunosorbente para los anticuerpos patógenos presumidos anti-PF4 se está
utilizando debido a su velocidad y conveniencia. Esta prueba es muy sensible,
pero es menos específica en algunas poblaciones, tales como pacientes con
cirugía cardiaca y pacientes de diálisis. El tratamiento para la HIT es
obligatorio, pero antes de ser etiquetado permanentemente como paciente con
HIT, cardiovascular, diálisis y cirugía vascular los pacientes deben tener los
análisis de anticuerpos anti-PF4 confirmados por un ensayo de liberación de
serotonina.
El primer paso en la terapia para la HIT consiste en parar toda la heparina. Las
heparinas de bajo peso molecular reaccionan con los anticuerpos de la HIT, y
por lo tanto, estos agentes también están contraindicados. La institución de la
terapia única con warfarina se ha asociado con un mayor riesgo de trombosis.
Para el tratamiento inmediato de la HIT, varios agentes antitrombóticos están
disponibles (Tabla 7).

El argatroban es un inhibidor sintético de la trombina con una mitad de vida

corta, de 40 a 50 minutos. La dosificación es 2 μg/kg/min con la infusión
ajustada para mantener el APTT 1,5 a 3 veces normal. Una ventaja de
argatroban es que no es excretado a nivel renal y no es necesario ningún
ajuste de la dosis en pacientes con enfermedad renal. Las características lo
hacen el agente más útil para los pacientes en la UCI. Sin embargo, el
argatroban se debe utilizar con precaución en pacientes con enfermedad
severa hepática; la dosis inicial debe ser 0,5 μg/kg/min. El metabolismo parece
que disminuyó en pacientes con fallo multiorgánico, y estos pacientes deben
recibir una dosis de 1 μg/kg. El argatroban (como todos los inhibidores de la
trombina) prolonga la PT-INR, dificultando la iniciación de la terapia con
warfarina. Si está disponible, el ensayo cromógeno Xa puede utilizarse para
ajustar la terapia con warfarina. Si el paciente está recibiendo una infusión de 2
μg/kg/min o menos, uno puede simplemente tener como objetivo una PT-INR
de más de 4,0 como terapéutico. Desafortunadamente, ningún agente está
disponible para revertir el argatroban.

La lepirudina, un inhibidor directo de la trombina, se ha utilizado para la HIT,

pero está actualmente fuera de mercado. La bivalirudina es un inhibidor directo
de la trombina que se ha reportado para ser utilizado en la HIT, principalmente
para los procedimientos cardiacos. En teoría, los nuevos anticoagulantes orales
directos — Apixaban, dabigatrán, edoxabán y rivaroxabán — pueden usarse,
pero no hay datos sobre el uso en la HIT aguda. Un uso razonable de estos
agentes sería en pacientes con una historia de HIT o para la anticoagulación a
largo plazo después de que la HIT aguda haya resuelto.

El fondaparinux parenteral del inhibidor anti-Xa no reacciona con los

anticuerpos de la HIT y pueden ser útiles para la profilaxis en HIT y como
experiencia clínica acumulada para la terapia. La vida media de la droga (17-21
horas) y su aclaramiento renal lo hace inadecuado para la terapia aguda.

Como se mencionó anteriormente, la iniciación de la warfarina sola se ha

asociado con gangrena de la extremidad, y por lo tanto la warfarina no se debe
iniciar como el único agente antitrombótico en la HIT. En pacientes que reciben
antitrombina específica como terapia, la warfarina se puede comenzar en
pequeñas dosis (2-5 mg). A menudo estos pacientes desnutridos tienden a
tener una respuesta dramática a la terapia con warfarina, y la anticoagulación
excesiva puede ocurrir fácilmente.
 Se debe posponer la warfarina y la terapia parenteral por 2- 3 días, ya que hay
pruebas de que los pacientes pueden empeorar con una terapia específica más
corta de la antitrombina.

Tabla 6. Sistema de Puntuación (“las 4 Ts”) para la Trombocitopenia inducida

por heparina
2 puntos 1 punto 0 puntos
Trombocitopenia > 50% de disminución o 30%-50% de Disminución <30% o
más bajo de 20,000- disminución o más bajo más bajo de <10,000/
100,000 / μL de 10,000-19,000/ μL μL
Tiempo de Inicio del día 5-10 de Consistente pero no Trombosis recurrente o
disminución de heparina o <1 d si el registro claro o el progresiva sospechada
plaquetas paciente estuvo recuento disminuye pero no trombosis
expuesto recientemente después de 10 días probada
a heparina
Trombosis Trombosis nueva o Trombosis recurrente o Ninguna
necrosis de la piel o progresiva o
reacción sistémica a la sospechada pero no
heparina trombosis probada
Otra causa de No Posible Definida
trombocitopenia

Puntuación pre-test: 6-8 alto, 4-5 intermedio, 0-3 bajo.

Tabla 7. Tratamiento de la Trombocitopenia inducida por Heparina

Argatroban
Terapia: dosis inicial de 2mcg/kg/min ajustado a una APTT de 1.5-3.0 veces la normal
Revocación: no hay antídoto pero la vida media es de 40 min aprox.
En enfermedad severa hepática (ictericia), la dosis a 0.5mcg/kg/min ajustado a APTT 1.5-3.0 veces la
normal
Fallo multiorgánico: 1mcg/kg/min ajustado a APTT 1.5-3,0 veces la normal
Tras bypass coronario arteral (injerto): 0.5-1 mcg/kg/min ajustado a APTT 1.5-3.0 veces la normal
Bivalirudina
Bolo: 1mg/kg
Infusión: 2.5mg/kg/h durante 4h y entonces 0.2mg/kg/h durante 14-20h
Ajuste renal:
- Aclaramiento de creatinina 30-59 ml/min, disminución de la dosis del 20%.
- Aclaramiento de creatinina 30-59 ml/min, disminución de la dosis del 60%.
- Aclaramiento de creatinina <10 mg/min, disminución de la dosis del 90%.

Fondaparinux
Profilaxis: 2.5 mg cada 24h
Terapia: 7.5mg cada 24h (considerando 5.0mg en pacientes cuyo peso sea <50kg y 10 mg en pacientes
con peso >100kg)
Revocación: la protamina es inefectiva, la recombinación de factor VIIa (90mcg/kg) puede utilizarse

Los pacientes con HIT pero sin evidencia de trombosis tienen un alto riesgo de
trombosis (53% en un estudio) y deben ser considerados para terapia
antitrombótica. Los pacientes con HIT deben examinarse cuidadosamente para
detectar cualquier tipo de trombosis y debe obtenerse una ultrasonografía
Doppler de las extremidades inferiores. A menos que los pacientes tengan un
alto riesgo de hemorragia, se debe administrar una anticoagulación completa,
por al menos 4 semanas.
Microangiopatía Trombótica

Se deben sospechar microangiopatías trombóticas (TM) cuando un paciente se

presenta con la combinación de trombocitopenia, anemia microangiopática
hemolítica (esquistocitos y signos de hemólisis) y daño de órgano terminal. Las
TM más comunes en pacientes de ICU son la púrpura trombocitopénica
trombótica (TTP) y la TM relacionada con el tratamiento. Los pacientes de UCI
con TTP más a menudo presentan convulsiones intratables, apoplejías o
secuelas de insuficiencia renal. Muchos pacientes que se presentan en la UCI
con TTP han sido diagnosticados erróneamente con sepsis, "lupus bengala" o
vasculitis.

La evidencia es sólida en que la mayoría de los pacientes con la forma clásica

de TTP tienen un inhibidor contra la enzima que es responsable de dividir
nuevamente el factor von Willebrand sintetizado (VWF) -ADAMTS13. El VWF
es sintetizado como un multímero ultralargo que puede agregarse
espontáneamente a las plaquetas. El ADAMTS13 escinde VWF en una forma
más pequeña que puede circular sin agregación de plaquetas. En TTP, cuando
el ADAMTS13 está inhibido, los multímeros ultragrandes pueden agregar
plaquetas espontáneamente, lo que lleva al síndrome clínico de TTP. La gran
mayoría de los pacientes con TTP tendrán el ADAMTS13 en un <5%.

No hay pruebas diagnósticas para TTP disponibles; más bien, el diagnóstico se

basa en la presentación clínica. Los pacientes tendrán uniformemente una
anemia microangiopática hemolítica con presencia de esquistocitos en el frotis
periférico. La insuficiencia renal y la insuficiencia renal no franca es la
manifestación más común. La trombocitopenia puede variar desde una leve
disminución en el número de plaquetas a un número de plaquetas
indetectables. La lactato deshidrogenasa (LDH) es a menudo extremadamente
elevada y es un factor pronóstico en TTP. El hallazgo de un ADAMTS13 menor
del 5% apoya firmemente el diagnóstico de TTP. Niveles del 10% o más son
inespecíficos y se pueden ver en otras enfermedades.

El TTP no tratado es rápidamente fatal. La mortalidad en la era del intercambio

pre-plasma varió del 95% a 100%. Hoy, la terapia de intercambio de plasma es
la piedra angular del tratamiento TTP y ha reducido la mortalidad a menos de
un 20%.

La terapia con corticosteroides, que equivale a 60- 120 mg de prednisona, es

rutinaria dado a las patentes que se presume tienen TTP. Esto debe
continuarse hasta que el paciente se ha recuperado por completo y tal vez más
tiempo dado la presunta naturaleza autoinmune de la enfermedad y las altas
tasas de recaída. El intercambio de plasma ha demostrado ser superior a la
infusión de plasma simple en terapia de TTP.
 Esto puede deberse a la capacidad del intercambio de plasma para
proporcionar grandes volúmenes de plasma fresco congelado y eliminar los
anticuerpos inhibidores. En pacientes que no pueden ser intercambiados de
inmediato, las infusiones de plasma deben comenzar con una dosis de 1 U
cada 4 horas. Pacientes con todo menos los casos más leves de TTP deben
recibir 1.5 cambios de volumen de plasma cada día durante al menos 5 días. El
intercambio de plasma debe continuarse diariamente hasta que tenga el LDH
normalizado. La frecuencia de intercambio debe reducirse comenzando con un
intercambio de día sí, día no. Si el recuento de plaquetas disminuye o aumenta
el nivel de LDH, el intercambio diario debe restablecerse. Dado que el recuento
de plaquetas puede verse afectado por una variedad de influencias externas, el
nivel de LDH tiende a ser el marcador más fiable de actividad de la
enfermedad. Dada la base autoinmune para la mayoría de casos de TTP, hay
datos crecientes de que la adición temprana de rituximab temprana en el
tratamiento puede acelerar la resolución y prevenir la recaída.

Terapia relacionada con la Microangiopatía Trombótica (TM)

Los síndromes de TM pueden complicar una variedad de terapias. La TM

puede estar asociada con medicamentos como ciclosporina y gemcitabina. Con
ciclosporina / tacrolimus, la TM ocurre unos días después de que se inicie el
agente con la aparición de un recuento plaquetario decreciente, disminución del
hematocrito, y un aumento del nivel sérico de LDH. Algunos casos han sido
fatales, pero a menudo la TM se resuelve con la disminución de la dosis de
ciclosporina o el cambio de tratamiento.

La TM ha sido reportada con otras drogas incluyendo gemcitabina y

Clopidogrel. La incidencia de TTP con ticlopidina puede ser tan alta como 1:
1,600, y dado que este medicamento a menudo se receta para pacientes con
enfermedad, estos pacientes pueden ser inicialmente diagnosticados
erróneamente como pacientes con ictus o anginas recurrentes. El Clopidogrel
se asocia con TTP, pero la incidencia es considerablemente menor -0.0001%.
También se han informado casos con prasugrel. En el pasado, la TM se
observaba más comúnmente con el agente antineoplásico mitomicina C, con
una frecuencia del 10% cuando se administró una dosis de más de 60 mg.
Ahora, el medicamento antineoplásico más común que causa la TM es la
gemcitabina, que tiene una incidencia de 0.1% a 1%. La aparición del síndrome
de TM asociado con gemcitabina puede retrasarse, y la condición a menudo es
fatal. La hipertensión severa a menudo precede a la aparición de la clínica de
TM. El uso del intercambio de plasma es controvertido, y cada vez hay más
informes sobre el uso del inhibidor del complemento eculizumab.
Las TM pueden complicar los trasplantes de células madre autólogas y
alogénicas. La incidencia oscila entre 15% para alogénicas y 5% para
trasplantes autólogos. En varios tipos de TM se reconocen células madre
trasplantadas. Uno es "multiorgánico fulminante", que ocurre temprano (20- 60
días), que tiene una participación del sistema multiorgánico y, a menudo, es
fatal. Otro tipo de TM es similar a las TM inducidas por el inhibidor de la
calcineurina. Una TM "condicionada", que ocurre 6 meses o más después de la
irradiación corporal total, está asociada con afectación renal primaria.
Finalmente, los pacientes con infecciones sistémicas por citomegalovirus
pueden presentarse con un síndrome de TM relacionado con infección vascular
con citomegalovirus. La causa del trasplante de células madre relacionada con
la TM parece ser diferente de la TTP "clásica", ya que disminuye el ADAMTS13
que no ha estado en terapia de TTP relacionada con células madre. La terapia
óptima para el trasplante de TM es incierta, aunque se sabe que las dosis de
inhibidores de la calcineurina deberían disminuir en los pacientes afectados.
Aunque a menudo se intenta el intercambio de plasma, la respuesta es pobre
en pacientes con TM fulminante o TM “condicionada”.

Síndromes Trombocitopénicos en el Embarazo

Debemos considerar 3 síndromes en la mujer embarazada en estado crítico

que se presenta con trombocitopenia. Estos son el síndrome HELLP, el del
hígado graso del embarazo y TTP (Tabla 8).

El acrónimo HELLP (que significa hemólisis, pruebas hepáticas elevadas, bajo

nivel de plaquetas) describe una variante de preeclampsia. Clásicamente, el
síndrome HELLP ocurre después de las 28 semanas de gestación en una
paciente que padece preeclampsia, pero puede ocurrir en pacientes de 22
semanas con síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. La preeclampsia no
necesita ser grave. El primer signo de HELLP es una disminución en el
recuento de plaquetas seguido por resultados anormales en las pruebas de la
función hepática. Los signos de hemólisis están presentes con abundantes
esquistocitos en el frotis y un alto LDH. El HELLP puede progresar a
insuficiencia hepática, y también se han registrado muertes debido a la ruptura
hepática. No como en el TTP, el síndrome HELLP implica la participación fetal,
con trombocitopenia fetal datada en el 30% de los casos. En casos severos, D-
dímeros elevados consistentes con DIC se pueden encontrar también.

Tabla 8. Enfermedades relacionadas con el embarazo

HELLP TM AFLP
Hipertensión Siempre presente Algunas veces presente Algunas veces presente
Proteinuria Siempre presente Algunas veces presente Algunas veces presente
Trombocitopenia Siempre presente Siempre notable Siempre presente
LDH elevado Siempre presente Siempre notable Siempre presente
Fibrinógeno Normal-bajo Normal Normal-muy bajo
Esquistocitos Presente Presente Ausencia
Test hepático Elevado Normal Elevado
Amonio Normal Normal Elevado
Glucosa Normal Normal Bajo

AFLP: fallo agudo hepático en el embarazo.

El parto del niño a menudo resultará con el cese del síndrome HELLP, pero los
casos refractarios requerirán dexametasona y de intercambio de plasma. Los
pacientes deben ser observados durante 1- 2 días después del parto, ya que la
imagen hematológica puede empeorar transitoriamente antes de mejorar .

El hígado graso del embarazo ocurre al final del embarazo y está asociado con
la preeclampsia en solo el 50% de los casos. Los pacientes primero presentan
sintomatología inespecífica de náuseas y vómitos, pero pueden progresar a
insuficiencia hepática fulminante. Los pacientes desarrollan de manera precoz
trombocitopenia, pero en las etapas posteriores pueden desarrollar DIC y tener
niveles muy bajos de fibrinógeno. Las tasas de mortalidad sin la terapia pueden
llegar al 90%. Los niveles bajos de glucosa y altos de amoníaco pueden ayudar
a distinguir el hígado graso de otras complicaciones del embarazo. El
tratamiento consiste en un parto temprano del niño y la administración de
productos sanguíneos.

La TTP puede ocurrir en cualquier momento durante el embarazo, a menudo

conduce a una confusión en el diagnóstico debido a los síntomas superpuestos
de TTP y del síndrome HELLP. Parece haber una presentación única de TTP
que ocurre en el segundo trimestre a las 20 a 22 semanas. El feto no está
involucrado y no hay evidencia, si la madre sobrevive, de infarto o
trombocitopenia. El embarazo parece promover la TTP, ya que se resuelve con
la interrupción del embarazo y puede reaparecer con el próximo embarazo. La
terapia incluye terminar el embarazo o intentar apoyar a la paciente con
intercambio de plasma hasta el parto. Muchas pacientes tendrán recaídas con
los embarazos futuros, por lo que esta información debe sopesarse en la
planificación de futuros embarazos. Una complicación inusual del embarazo es
el síndrome hemolítico urémico (SUH), que puede desarrollarse hasta 28
semanas después del parto. Esta forma de SUH es grave y la insuficiencia
renal permanente aparece a menudo a pesar de la terapia agresiva. Esto es
una manifestación de herencia de defectos en el complemento y, si se
reconocen temprano, pueden tratarse con inhibidores del complemento.

Síndrome Hemolítico Urémico

Clásicamente, el SUH es la tríada de insuficiencia renal, anemia

microangiopática y trombocitopenia. Se reconocen dos formas principales, una
forma típica vista en niños pequeños con diarrea preexistente y una forma
atípica.
El SUH típico se ve en niños menores de 4 años que a menudo tienen un
pródromo de diarrea, generalmente sanguinolenta. Los niños acuden a la
consulta médica debido a los síntomas de insuficiencia renal. En el SUH, la
trombocitopenia puede ser leve, alrededor de 50,000/μL. La afectación
extrarrenal es común en el SUH con compromiso neurológico visto en un 40%,
las pruebas de función hepática elevada en el 40% de los pacientes y el 10%
de los pacientes tendrán pancreatitis. Los pacientes con SUH clásico
responderán a la terapia conservadora y a la terapia de reemplazo renal. Los
pacientes con casos severos o aquellos con manifestación extrarrenal
prominente pueden responder a la plasmaféresis, pero esto permanece
controvertido. Lamentablemente, aunque la mayoría de los pacientes
recuperan algo de función renal, muchos pacientes tienen daño renal a largo
plazo.

El SUH atípico no está relacionado con una fuente infecciosa. Muchos

pacientes que presentan SUH espontáneo y tienen una enfermedad progresiva
que terminan con una insuficiencia renal a pesar del intercambio de plasma.
Los pacientes tendrán defectos en la inhibición del complemento que conducirá
a la activación del complemento y al daño renal. Los trasplantes renales en
algunos pacientes darán como resultado la recurrencia de SUH. El bloqueador
eculizumab C5a es muy eficaz en la preservación y la función del retorno renal
y debe iniciarse tan pronto como el SUH atípico sea reconocido, con una dosis
de carga de 900 mg por semana durante 4 semanas y luego 1,200 mg cada
dos semanas. En los pacientes que presenten TM con afectación renal y
trombocitopenia no grave especialmente si no hay una causa infecciosa obvia,
deberemos sospechar SUH atípico.

SEPSIS

Es frecuente el hallazgo en pacientes sépticos la trombocitopenia.

Clásicamente, esto se ha atribuido a DIC o a la destrucción autoinmune. Hay
una evidencia creciente de que la hemofagocitosis de plaquetas impulsada por
las citoquinas es un componente importante de la trombocitopenia. Los
pacientes con hemofagocitosis tenían mayores tasas de mortalidad y de fallo
multiorgánico. Las citoquinas inflamatorias, especialmente las colonias de
monocitos con factor estimulante, se cree que son los responsables de inducir
la hemofagocitosis.

La trombocitopenia puede ser una pista diagnóstica de una infección de

organismos inusuales. Tres miembros de la familia Ehrlichia / Anaplasma han
sido registrados como causantes de infecciones en humanos. Estos
organismos se transmiten por garrapatas, y las enfermedades que producen
son similares. La mayoría de los pacientes tienen una enfermedad febril con
fiebre alta, dolor de cabeza y mialgia.
Los pacientes pueden tener signos del sistema nervioso central y elevación
marcada de los niveles séricos de enzimas hepáticas. En raras ocasiones, los
pacientes presentan un shock tóxico como el síndrome. Aunque muchos casos
son leves, la enfermedad grave es común y la tasa de letalidad es de 2% a 5%.
La imagen hematológica típica es leucopenia (1300-4.000/μL) y
trombocitopenia leve (30,000-60,000/μL). En muchos pacientes, la capa
leucocítica revela los organismos agrupados en una mórula de 2 a 5 μm en el
citoplasma de los granulocitos o monocitos. La consideración de ehrlichiosis /
anaplasmosis es importante porque la terapia altamente específica es la
doxiciclina, que es un medicamento que no se usa de forma rutinaria para la
terapia de la sepsis.

El síndrome pulmonar por hantavirus (HPS) se describió en 1993. Los

pacientes sufren un pródromo similar a la influenza y luego desarrollan
rápidamente un edema pulmonar no cardiaco que produce una insuficiencia
respiratoria profunda. A nivel ventilatorio se requiere apoyo en el 75% de los
casos, y la mortalidad es aproximadamente del 50%. Un poderoso indicador de
la presencia de hantavirus se encuentra en el frotis periférico. La tríada de
trombocitopenia, aumentada y desplazada a la izquierda el recuento de células
blancas y más del 10% de inmunoblastos circulantes pueden identificar todos
los casos de HPS y recientemente se observó en un estudio solo un 2.6% de
controles no HPS. La hemoconcentración marcada está presente debido al
síndrome de fuga capilar, con el hematocrito tan alto como 68% en algunos
pacientes.

FIEBRE HEMORRÁGICA VÍRICA

Las fiebres hemorrágicas víricas (VHF) son un grupo diverso de infecciones

víricas que pueden provocar un sangrado masivo. Las VHF son un problema
importante en ciertas partes del mundo, pero los viajeros pueden llevar la
enfermedad a cualquier parte. En el sur de los Estados Unidos, el dengue se
está convirtiendo en un problema creciente y casos mortales de arenavirus han
sido reportados en California. Como se describe en la Tabla 9, 4 grupos de
virus pueden conducir a VHF. El patrón típico es de enfermedad febril que
desarrolla en unos días shock y sangrado difuso en el paciente, que desarrolla
signos de trombocitopenia y, en algunos casos, DIC. Un signo clave es que los
pacientes experimentarán sangrado profuso por el tracto gastrointestinal y
sangrado de la mucosa a menudo desproporcionado al observado en los
defectos de la coagulación. Este hallazgo debería servir como una pista de
diagnóstico. La mayoría de VHFs se asocian con leucopenia y
hemoconcentración. La terapia es cuidado intensivo del paciente y reemplazo
de los factores de la coagulación. Como se observa en la Tabla 9, la ribavirina
puede tratar ciertos VHF. Dado que hay una tendencia a propagarse muchas
de estas infecciones a los trabajadores de la salud, se deben tomar
precauciones para prevenir la propagación nosocomial .
Tabla 9. Fiebres Hemorrágicas Víricas
Arenaviridae
Enfermedad: Fiebre Lassa, Arenavirus del Nuevo Mundo
Distribución: Oeste de África (Lassa), Sur América (California, Nuevo Mundo)
Vector: roedores
Incubación: 5.16 días
Clínica: faringitis, sordera tardía (Lassa); convulsiones, implicación neruológica (Nuevo Mundo)
Bunyaviridae
Enfermedad: CCHF, Fiebre del Valle del Rift, HFRS
Distribución: África, Asia central, Europa del Este, Oriente Medio, Asia, África, Valcanes, Europa
Vector: garrapatas, mosquitos, roedores
Incubación: 1-6 días, 2 semanas a 2 meses
Terapia: RIbavirina
Clínica: retinitis, hepatitis, sangrado prominente con DIC, ictericia, enfermedad renal
Filoviridae
Enfermedad: Ébola, virus Marbug
Distribución: África
Vector: desconocido
Incubación: 2-21 días
Clínica: erupción macopapular, elevada mortalidad
Flaviviridae
Enfermedad: Dengue, fiebre amarilla
Distribución: extendido (dengue), África, América tropical (fiebre amarilla)
Vector: mosquitos
Incubación: 3.15 días
Clínica: implicación hepática (fiebre amarilla)

SÍNDROME CATASTRÓFICO DEL ANTICUERPO ANTIFOSFOLIPÍDICO

En raras ocasiones, los pacientes con síndrome de anticuerpos antifosfolípidos

presentan fracaso fulminante del sistema multiorgánico. El síndrome
catastrófico de anticuerpos antifosfolipídicos está causado por microtrombos
generalizados en múltiples campos vasculares. Estos pacientes desarrollan
insuficiencia renal, encefalopatía, síndrome de dificultad respiratoria del adulto
(a menudo con hemorragia pulmonar), fallo cardíaco, livedo reticularis
dramático y empeoramiento de la trombocitopenia. Muchos de estos pacientes
tienen trastornos autoinmunes preexistentes y títulos elevados de anticuerpos
anticardiolipina. La mejor terapia para estos pacientes parece ser la
inmunosupresión agresiva con plasmaféresis y luego la administración IV de
ciclofosfamida mensual y / o rituximab. El reconocimiento temprano de este
síndrome puede conducir a una terapia rápida y la resolución del fracaso
multiorgánico.

BYPASS CARDIACO

El bypass cardíaco da como resultado defectos muy complejos y mal definidos

en todos los aspectos de la hemostasia, incluyendo plaquetas, factores de
coagulación y fibrinólisis.
Si el paciente comienza a tener sangrado microvascular mientras aún está en
quirófano, el profesional médico debe evaluar un panel completo de pruebas de
coagulación que incluye recuentos de plaquetas, INR, PTT y fibrinógeno. Los
pacientes que han tenido múltiples transfusiones de sangre de las “cell-savers”
(máquinas ahorradoras de sangre) o de concentrados de hematíes pueden
tener defectos diluidos de la coagulación que deben reemplazarse con
heparina y crioprecipitado. En el paciente con sangrado aún en bypass, se
realiza una infusión de desmopresina. Dado un defecto de plaquetas, si el INR
y el aPTT están en el rango de normalidad y el paciente sigue sangrando, la
transfusión de plaquetas está indicada, incluso con recuentos de plaquetas
superiores a 100.000 μL.

Si se produce sangrado en el entorno postoperatorio, se deben realizar

pruebas de coagulación y hemostasia quirúrgica. Una vez más, se debe prestar
atención al INR, PTT y nivel de fibrinógeno. A menudo los pacientes
responderán a las transfusiones empíricas de plaquetas. En el estado
postoperatorio inmediato, el tiempo de trombina debe verificarse para
asegurarse de que el paciente no tenga "rebote de heparina".

Para las hemorragias refractarias a estas maniobras, se han realizado una

variedad de terapias. Ha aumentado el uso del complejo de protrombina en
dosis bajas concentradas (PCCs) (1,000 U) si el INR permanece elevado. Si
continúa el sangrado, se puede probar el factor VIIa recombinante de dosis
baja 30 μg / kg. Algunos grupos han usado dosis bajas de PCC activado (2.000
U) para los sangrados recalcitrantes.

UREMIA

Antes de la aparición de la diálisis, el sangrado era una complicación tardía

común de uremia. La hemorragia potencialmente mortal es poco común, pero
los pacientes en diálisis tienen una alta incidencia de hemorragia
gastrointestinal y hematomas subdurales. El defecto en la uremia parece ser un
defecto de función plaquetaria.

Los pacientes urémicos que están sangrando deben someterse a evaluación

para PT / aPTT y recuento de plaquetas. Los pacientes con uremia son
propensos a la deficiencia de vitamina K, por lo que la evaluación del PT es
importante. La vida media de ambos no fraccionados y de la heparina de bajo
peso molecular aumenta en la insuficiencia renal. Los pacientes usualmente
reciben un bolo de heparina con diálisis, y los pacientes poco comunes tendrán
un efecto anticoagulante persistentemente prolongado. Las heparinas de bajo
peso molecular se eliminan a nivel renal, y si la dosis no se ajusta, los niveles
pueden aumentar por encima de los niveles terapéuticos. Los tiempos de
sangrado son prolongados en la enfermedad renal.
Desafortunadamente, hay poca correlación entre la prolongación del tiempo de
sangrado y el sangrado real, especialmente siguiendo los procedimientos.

Existen múltiples opciones de tratamiento para el sangrado urémico. (Tabla

10). Los pacientes que están urémicos severamente y están sangrando pueden
responder a la diálisis. El crioprecipitado no es efectivo.

La desmopresina es efectiva, acorta el tiempo de sangrado al menos 4 horas

tras su administración. Los pacientes pueden tener taquifilaxis con la
desmopresina; no se puede repetir dosis.

Para los sangrados crónicos, una infusión conjugada de estrógenos acortará el

tiempo de sangrado. La dosis es de 0.6mg/kg/d IV por 5 días. Su acción toma
hasta 1 día pero es de larga duración, ya que puede durar hasta 2 semanas
después de la serie de infusiones.

Tabla 10. Tratamiento para el sangrado urémico

Agudo Diálisis
Desmopresina 0.3 mcg/kg IV
Crioprecipitado 10U
Largo plazo Estrógenos combinados 0.6mg/kg
durante 5 días
Eritropoyetina para incrementar el
hematocrito >30%

Incrementar el hematocrito por encima del 30% acortará el tiempo de sangrado

en algunas situaciones. Esto puede ser hecho o bien por transfusión o
crónicamente por el uso de eritropoyetina. Para la hemostasis, el valor de
hematocrito con el uso de eritropoyetina debe estar 27-30%. Los pacientes
urémicos que presenten sangrado severo pueden beneficiarse de la transfusión
de hematíes.

TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR MEDICACIÓN

En pacientes con una posible trombocitopenia inducida por medicamentos, la

terapia estándar es detener el medicamento sospechoso. En un paciente que
recibe múltiples medicamentos esenciales, esto a menudo es poco práctico. Un
enfoque es detener cualquier droga comenzada en los últimos 7 días que está
fuertemente asociado con trombocitopenia (Tabla 11, mirar archivo original).
Otro enfoque es cambiar las clases de drogas, como sustituir el sucralfato o un
inhibidor de la bomba de protones por bloqueadores H2. Desafortunadamente,
los pacientes críticamente enfermos a menudo reciben muchos agentes
terapéuticos que se sabe que causan casos raros de trombocitopenia pero es
esencial para el tratamiento. En esta situación, una opción es apoyar al
paciente con transfusiones de plaquetas hasta que el agente pueda ser
descontinuado.
La inmunoglobulina, los corticosteroides o los anti-D IV han sido sugeridos
como útiles en la trombocitopenia relacionada con el medicamento. Sin
embargo, dado que la mayoría de los pacientes trombocitopénicos se
recuperan cuando el agente se elimina del cuerpo, esta terapia es
probablemente no necesaria y puede ser preferible evitar exponer a los
pacientes al riesgo de la terapia.

DISFUNCIÓN PLAQUETARIA INDUCIDA POR MEDICACIÓN

Pruebas sofisticadas de la función plaquetaria han revelado que las anomalías

son extremadamente comunes, pero la importancia clínica, si la hay, de estas
anomalías son controvertidas. Muchas de estas anormalidades propuestas solo
se reflejan en un aumento del tiempo de sangrado, un valor de una prueba de
clínica incierta.

Se ha demostrado que múltiples medicamentos inhiben la función plaquetaria,

pero clínicamente el sangrado solo ha sido asociado con algunos. La aspirina
ha demostrado estar asociada con un mayor riesgo de hemorragia en ensayos
clínicos. El ketorolaco también ha sido asociado con sangrado clínico
significativo. Esto es especialmente significativo con el uso combinado de
ketorolaco y heparina o en pacientes con otros defectos de sangrado como la
enfermedad de von Willebrand.

La causa más común inducida por medicamentos es la administración de

hidroxietilo. Se observa sangrado, especialmente con el uso prolongado de
este agente o con el uso de más de 1.5 L / d. La disminución de los niveles de
ambos factores de Von Willbrand (VWF) y factor VIII se ven, pero muchos
pacientes con un tipo de defecto 2 de von Willebrand tienen una pérdida
selectiva de mayor peso de multímeros VWF. Los niveles aumentan después
de que el agente se detiene, pero algunos pacientes pueden requerir
reemplazo de factor si hay sangrado severo. Los pacientes que sangran
después de recibir hidroxietil almidón deben someterse a un panel de VWD; si
los resultados son anormales, puede ser necesario un control diario de 3 a 5
días hasta que los defectos se hayan corregido.

COMPLICACIONES DE LA TERAPIA ANTITROMBÓTICA

Agentes Antiplaquetarios

Para los pacientes que reciben aspirina y tienen una hemorragia de

emergencia, las transfusiones de plaquetas pueden ser dadas. La vida media
de la aspirina circulante es corta, especialmente con terapia de dosis baja, y a
menos que el paciente haya tomado una dosis una hora después de la
transfusión, la función de las plaquetas transfundidas no debe ser perjudicial.
La desmopresina puede revertir la inhibición de la aspirina y es eficaz para la
cirugía de emergencia en pacientes que reciben terapia con aspirina que
sangran. Existen pocos datos sobre la terapia específica de complicaciones
hemorrágicas en pacientes que reciben tienopiridinas como clopidogrel o
prasugrel. La desmopresina puede ser útil para corregir el defecto de función
plaquetaria, pero solo un pequeño número de pacientes han sido probados.
Para pacientes con hemorragia grave, las transfusiones de plaquetas pueden
ser útiles. Una posible dificultad con las transfusiones es que la vida media del
metabolito activo de clopidogrel es de 8 horas, lo que podría llevar a la
inhibición de las plaquetas transfundidas durante la terapia. También parece
ser que un mayor número de transfusiones de plaquetas – 2 o más unidades
de plaquetoféresis- pueden ser necesarias.

La terapia para las complicaciones hemorrágicas observadas con los

inhibidores de la glicoproteína IIb / IIIa está guiada por el agente recibido. La
mayoría del abciximab infundido se une al IIb / IIIa con muy poco libre en el
plasma. Por lo tanto, para el sangrado relacionado con el abciximab, el
tratamiento es administrar una transfusión de plaquetas que lo llevará a una
redistribución del abciximab sobre un mayor número de receptores y el retorno
de la función plaquetaria. El tirofiban y eptifibatide no se unen con tanta fuerza,
entonces la transfusión de plaquetas puede que no restaure completamente la
función plaquetaria. Estudios in vitro sugieren que la adición de fibrinógeno
puede ayudar a restaurar la función plaquetaria, en pacientes con sangrado
severo que reciben tirofiban o eptifibatide deben ser transfundidos 10 U de
crioprecipitado. La infusión de desmopresina 0.3 μg / kg puede ser beneficiosa.

Se ha reportado trombocitopenia severa en 0.5% a 7.0% de los pacientes que

recibieron bloqueadores de glucoproteína IIb / IIIa, mayormente en pacientes
previamente expuestos. Todos los pacientes que reciben estos agentes deben
tener un recuento de plaquetas verificado de 2 y 12 horas de terapia. El inicio
de la trombocitopenia es rápido y puede ocurrir dentro de 2 a 4 horas. La
experiencia con abciximab ha demostrado que la infusión de inmunoglobulina o
esteroides no es útil. El riesgo de hemorragia es más alto en pacientes con
trombocitopenia pero, curiosamente, también lo es el riesgo de eventos
isquémicos.

Warfarina

La clave para el manejo de un INR elevado es la vitamina K, tanto oral como IV

ofrece ventajas significativas sobre el uso de la subcutánea o la infusión de
plasma. A menudo solo pequeñas dosis de vitamina K en el rango de 0.5 a 3
mg son necesarios.
La vitamina K intravenosa, incluso infundida lentamente, se asocia con un
ligero riesgo de anafilaxis (3: 10,000). Para la mayoría de situaciones la ruta
oral dará resultados fiables, con un inicio de acción dentro de 12 horas. Sin
embargo, si se necesita una reversión rápida, entonces la ruta IV debe usarse
ya que los efectos se pueden ver en 4 horas.

Para los pacientes que no presentan sangrado con INR alto (<5), uno puede
simplemente omitir o disminuir la dosis de warfarina con el objetivo de volver a
convertir el INR en terapéutico. Después de detener la warfarina, hay un
retraso de 12 a 36 horas antes de que el INR comience a disminuir, por lo que
para los INR en el rango de 5 a 10, uno puede contener las siguientes 1 o 2
dosis y dar 1,0 a 2,5 mg de vitamina K por vía oral para lograr la inversión más
rápida. Para INR de más de 10, uno debe administrar de 2.5 a 5.0 mg de
vitamina K con la expectativa de que el INR se reduzca en 24 a 48 horas.

Si el paciente requiere una reversión completa rápida debido a sangrado o

necesidad de cirugía cuando el INR es de 5 a 10, se puede administrar
vitamina K por vía intravenosa, además de plasma fresco congelado. Dado que
1 U de plasma en promedio aumenta los factores de coagulación en solo 5%,
uno debe administrar grandes dosis (15 mg / kg o 4-5 U) para corregir
completamente el INR. Tenga en cuenta que al transfundir esta cantidad de
plasma corre el riesgo de sobrecarga de volumen.

En el paciente con hemorragia intracraneal u otra hemorragia peligrosa para la

vida, la corrección del INR con vitamina K y plasma es demasiado lenta. El uso
de concentrados de protrombina (que contienen toda la vitamina K-dependiente
de los factores de coagulación) da como resultado una corrección más rápida
de la coagulación que el plasma y en algunos estudios se muestran mejores
resultados. Los productos ideales son los "4-factores", concentrados que
contienen todos los procoagulantes de vitamina K-II, VII, IX y X. Se ha
demostrado que estos agentes disminuyen de manera fiable y rápida el INR al
rango normal. La dosificación típica es 25-50 unidades / kg. En el pasado, los
PCC se asociaron con una alta tasa de trombosis, pero con productos más
nuevos esto parece ser mucho más bajo. Un metaanálisis mostró una tasa de
trombosis del 1.8% con CCP de 4 factores y 0.7% con concentrados de 3
factores. El factor VIIa recombinante ya no se recomienda porque varios
estudios in vivo y un estudio voluntario humano sugirieron que la hemorragia no
se ve afectada a pesar de la normalización del INR. Además, los estudios
muestran una mayor incidencia de trombosis arterial y venosa, especialmente
en pacientes de la edad de 75.
Heparina

La heparina estándar tiene una vida media corta (30-60 minutos), por lo que en
la mayoría de las situaciones la inversión no es requerida. Las heparinas de
bajo peso molecular tienen una vida media de varias horas, por lo que puede
ser necesario una reversión para una hemorragia grave poco después de la
administración del medicamento. La protamina se usa para revertir la heparina
y la de bajo peso molecular. La dosis para la reversión de heparina depende
del tiempo desde las últimas dosis de heparina. Para reversión inmediata (≤30
minutos desde la última dosis de heparina), debe administrarse 1 mg de
protamina por cada 100 U de heparina. Para la administración de 30 a 60
minutos después de la dosis, administre 0.5 mg de protamina por cada 100 U
de heparina; 60-120 minutos después de la dosis, dé 0.375 mg de protamina
por 100 U de heparina. La velocidad de infusión de protamina no debería
superar 5 mg / min.

La protamina no revierte totalmente la heparina de bajo peso molecular, pero

puede neutralizar el efecto antitrombina. Debido a la vida media más larga de la
heparina de bajo peso molecular, a veces se requiere una segunda dosis de
protamina. La dosis es de 1 mg por 100 U de dalteparina o tinzaparina o 1 mg
por miligramo de enoxaparina. Si el aPTT se prolonga 4 horas más tarde (lo
que refleja inhibición de la trombina), se debe administrar la mitad de la dosis
inicial.

Anticoagulantes directos orales

A diferencia de la warfarina, los nuevos anticoagulantes no tienen antídotos

estándar. Para el dabigatrán, el uso de concentrados de complejo de
protrombina o los concentrados de complejo activado de protrombina se ha
sugerido debido a los datos in vivo lo que indica que los concentrados de
protrombina activados dosificados a 50 U / kg pueden ser útiles, tal vez porque
la trombina transfundida supera al inhibidor de la trombina directa. Aunque los
resultados de la prueba de coagulación no se normalicen, el sangrado de la
hemorragia intracraneal inducida disminuye. Para los inhibidores del factor Xa,
PCC a 50 U / kg también puede ser beneficioso. Un nuevo antídoto "universal"
está en desarrollo para revertir todos los inhibidores de Xa- andexanet. Esto
implica el uso de factor Xa que se ha vuelto inactivo mediante la eliminación del
dominio gla y la modificación del sitio activo. Tener un agente de inversión
directa ampliaría en gran medida el atractivo de estos nuevos agentes.

Agentes Fibrinolíticos

La principal complicación de la terapia trombolítica es el sangrado. Las tasas

de mayor rango de sangrado de 4.6% a 5.9%. Los pacientes sangran en sitios
de lesión previa debido a la lisis de la trombosis previamente formada o debido
a problemas vasculares subyacentes tales como el cerebral amiloide vascular.
La complicación más devastadora es la hemorragia intracerebral, que puede
tener una tasa de mortalidad de hasta un 60%. La hemorragia intracerebral
ocurre en aproximadamente 0.4% a 0.8% de pacientes con infarto agudo de
miocardio y en 1 a 2% de los pacientes con embolia pulmonar o trombosis
venosa profunda. Las tasas más altas de hemorragia intracerebral se observan
en pacientes que reciben terapia trombolítica para el accidente
cerebrovascular, con tasas de 3% a 15%. Para pacientes mayores (> 75 años),
para otros más pequeños, con accidente cerebrovascular previo, pacientes
hipertensos y pacientes que hayan recibido el activador del plasminógeno
tisular tienen un mayor riesgo de hemorragia. Los pacientes tendrán un bajo
nivel de fibrinógeno y un INR elevado y aPTT debido a la destrucción de los
factores V y VIII, función anormal de las plaquetas y lisis de trombos formados.
Los pacientes que sufren una hemorragia grave después de una terapia
trombolítica debe infundirse con crioprecipitado para reemplazar el fibrinógeno,
factor VIII y plaquetas. Si el paciente tiene una hemorragia intracraneal, se
debe administrar terapia empírica con crioprecipitado, plaquetas y plasma.
Aunque la reversión del estado fibrinolítico se puede lograr con el uso de
agentes antifibrinolíticos, esto rara vez se requiere, ya que el estado fibrinolítico
es de vida corta, especialmente con el activador del plasminógeno tisular.

REFERENCIAS

Ver documento original.

21. Trauma torácico y abdominal
En medicina, el enfoque inicial para los pacientes críticamente enfermos y
lesionados es similar, comenzando con un historial y un examen físico. En
pacientes con trauma, este enfoque continúa con el ABC de la atención del
trauma. Cuando se identifica una lesión potencialmente mortal, como un
neumotórax a tensión o un taponamiento pericárdico, debe abordarse cuando se
descubre. A es sinónimo de vía aérea e implica la evaluación de la cavidad oral
y la hipofaringe para garantizar que estas áreas sean permeables y el paciente
pueda ser oxigenado. Puede ser necesaria una maniobra de elevación de
mentón o de mandíbula.

B respira e implica ventilación e intercambio de CO2. Mientras que una vía aérea
oral o nasofaríngea puede ser suficiente, la ventilación requiere intubación
traqueal ya sea por vía oral, nasal o quirúrgica, según los hallazgos y las
circunstancias.

C es un significante de dos puntas: circulación y cardíaco. La circulación debe

respaldarse con reanimación agresiva y acceso y control de una hemorragia
mayor, como la presión directa sobre un sitio con hemorragia activa. La función
cardíaca debe optimizarse tanto como sea posible, y puede confiar en los
principios del soporte vital cardíaco avanzado.

D es para la discapacidad y requiere un examen neurológico rápido, que incluye

la evaluación de la escala de coma de Glasgow con sus 3 componentes de
apertura de ojos, respuesta verbal y movimiento de las extremidades, así como
la respuesta pupilar.

E es para exposición, examinando al paciente de la cabeza a los pies y de

adelante hacia atrás. Además, este examen debe incluir un dedo o un tubo en
cada orificio para definir las lesiones, iniciar la reanimación, descomprimir el
estómago y obtener muestras para estudios de laboratorio.

Trauma torácico
La mayoría de las lesiones torácicas requieren intervención para corregir la
hipoxia, mejorar la circulación, y aliviar la obstrucción ventilatoria, con menos del
15% de lesiones torácicas que requieren una operación definitiva. Mientras se
hace una evaluación primaria, las lesiones que ponen en peligro la vida deben
abordarse tal como se van encontrando, guiándonos por el ABC y la
reanimación. Entre estos se incluyen: obstrucción o lesión de la vía aérea,
neumotórax a tensión, hemotórax masivo, golpe de ariete (volet costal o tórax
inestable) y taponamiento cardíaco.

Al evaluar la etiología de la hipoxia, hay 4 categorías principales a considerar:

(1) hipovolemia que conduce a hipoxia tisular; (2) falta de perfusión a un pulmón
ventilado, como ocurre con una embolia pulmonar; (3) perfusión a un pulmón no
ventilado, como obstrucción de una moneda o cacahuete tragado; y (4)
anormalidad en el espacio pleural, como con un neumotórax o hemotórax.
La contusión pulmonar es un hallazgo común en trauma cerrado, reflejado por
pérdida de la integridad de la membrana alveolocapilar que conduce a la
hipoxemia. Uno puede encontrar la radiografía de tórax engañosa o confusa, ya
que una contusión puede asemejarse a un hemotórax, pero la radiografía de una
contusión generalmente mostrará infiltrados intersticiales. En ocasiones, una
contusión puede no ser visible o incluso florecer durante horas o días
radiográficamente. Para tratarlo, se proporciona oxígeno apoyo (con intubación,
si es necesario); usar fluidos juiciosamente ya que pueden ir al área de lesión,
aumentando el efecto de la fuga; y usar analgesia para el dolor asociado que
generalmente está relacionado con fracturas esternal o de costillas.

Hay 12 costillas en cada lado. Cuando los 3 primeros se fracturan, esto implica
una buena cantidad de energía ha sido absorbida, porque estas costillas están
protegidas por músculo y hueso y son difíciles de romper. Una primera fractura
de costilla a la izquierda tiene una asociación con lesión aórtica por trauma
cerrado. Las costillas medias, 4 hasta 8, son más flexibles y generalmente
contribuirán a una lesión pulmonar, tal como una laceración pulmonar con
pérdida de aire o sangrado.

Las costillas inferiores, 8 hasta la 12, en realidad pueden dañar el hígado, el bazo
y los riñones, lo que lleva a daño intraabdominal y quizás requiera una
laparotomía. Independientemente del número o ubicación, las fracturas de
costillas son dolorosas, lo que provoca entablillado, deterioro de la ventilación,
aumento de secreciones con atelectasia y neumonía. Así, el control del dolor es
extremadamente importante y debe realizarse temprano con analgesia
controlada por el paciente, narcóticos intramusculares u orales, un parche
narcótico, un bloqueo de costillas o un catéter epidural. El oxígeno suplementario
es también un adjunto importante si las saturaciones son bajas. Algunas
instituciones pueden en realidad operativamente fijar, o colocar una placa en las
fracturas de costillas.

Un neumotórax, o aire dentro del espacio torácico, generalmente se asocia con

fracturas de costillas y, por lo tanto, tiene dolor asociado con ella. Los pacientes
se quejarán de dificultad para respirar y disnea, y mostrará ferulización. En la
mayoría de los casos, el aire debe ser evacuado, especialmente para aquellos
pacientes que reciben ventilación a presión positiva. Esto puede temporizarse
con la descompresión de la aguja dejando una vía de silastic o silicon y retirando
la aguja. Esto se realiza en el segundo espacio intercostal en la línea
medioclavicular justo en la parte superior de la costilla para evitar el paquete
neurovascular.
Una toracostomía con tubo es un tratamiento más definitivo, se usa un tubo de
hasta 40F en adultos si también hay un hemotórax y usualmente un tubo más
grande que 20F para solo aire. Esto se realiza en el cuarto o quinto espacio
intercostal en la línea anterior o medioaxilar, posicionándolo superior y posterior.
Para eliminar o disminuir niveles de nitrógeno, que es menos soluble que el
oxígeno, al paciente se le coloca en un par de litros de oxígeno para lavar
eficazmente el nitrógeno y permitir que el pulmón se expanda.
Antes del tubo colocación de toracostomía, el dedo enguantado siempre debe
insertarse para hacer la colocación segura está en la cavidad correcta, para
evaluar las adherencias que pueden causar lesión pulmonar adicional cuando se
coloca el tubo, para asegurar que el diafragma esté intacto y, en el lado izquierdo,
para evaluar el pericardio y ver si está tenso. Si entra más aire del que puede
salir al espacio pleural, o si no hay salida de aire, esto puede acumular presión
en este espacio, lo que lleva a un neumotórax a tensión, que es una condición
potencialmente mortal. Esto lleva a la desviación traqueal, dificultad respiratoria,
pérdida unilateral de los ruidos respiratorios, venas del cuello distendidas y
cianosis, que es un signo muy tardío. Cuando se percute, el tórax sonará hueco.
Cuando se enfrenta con un neumotórax a tensión, el tórax debe estar
descomprimido urgentemente.
La cavidad torácica contiene varias estructuras que pueden sangrar, como el
pulmón, las arterias intercostales, el corazón y los grandes vasos. Sangre en la
cavidad torácica se conoce como hemotórax. En general, si el ángulo
costovertebral se borra en la radiografía de tórax, puede haber de 100 a 200 ml
de sangre en el tórax; con la obliteración del diafragma, esto sugiere hasta 500
mL de sangre dentro del espacio pleural. En el paciente lesionado, eliminando la
sangre con un tubo torácico grande puede evitar que la sangre se una y crea un
fibrotórax o infectarse, lo que lleva a un empiema. En la presencia de > 1.500 mL
de sangre dentro del tórax debe realizar una toracotomía urgente para controlar
la hemorragia. Salida inicial de aproximadamente 1 L, seguido de > 300 mL/h,
también debería conducir al quirófano para una toracotomía y controlar los sitios
de hemorragia. Estos pacientes necesitan ser resucitados, transfundidos y, de
ser posible, auto transfundidos, mientras son llevados a la sala de operaciones.

Una contusión miocárdica es un área focal de equimosis o un hematoma en el

corazón. Debido a su ubicación entre el esternón y la pared posterior del tórax y
vértebras, el ventrículo derecho es el sitio cardíaco más comúnmente lesionado
en traumatismo contuso en el pecho. En el examen físico, el paciente puede
tener un hematoma sobre el espacio precordial, y la historia puede revelar que
el paciente estaba conduciendo y el volante doblado. Entre las secuelas más
comunes están las arritmias, generalmente de origen auricular, con una
progresión poco frecuente a disfunción miocárdica. Los valores de
creatinfosfoquinasa pueden ser elevados y, en general, la fracción de eyección
del miocardio debe ser 5% o más del total. Los niveles de troponina en sangre
también pueden ser elevados, pero este es un hallazgo inespecífico en trauma y
podría deberse a una "fuga" no clínicamente significativa.

El electrocardiograma también puede ser inespecífico. Cuando los estudios

ecocardiográficos se realizan a través del tórax o a través del esófago, los
hallazgos son a menudo inespecíficos, ya que muchos pacientes con
traumatismos pueden tener anormalidades que no son clínicamente
significativas. Actualmente, estos pacientes son admitidos u observados en el
departamento de emergencia o el hospital; si no hay secuelas, las enzimas no
son elevados, y el paciente está clínicamente bien, se egresa con seguimiento
apropiado.
 El paciente sintomático es admitido y monitorizado, se le administra oxígeno
suplementario y fluido a conciencia. Si hay una disfunción grave, pueden
requerirse inotrópicos y / o cronotropos; puede tener que colocarse una bomba
de balón intraaórtica, y angiografía y posiblemente se necesiten procedimientos
de stent o bypass. Sin embargo, esto es extremadamente raro Para aquellos
pacientes que tienen hallazgos mínimos y no requiere tratamiento cardíaco
adjunto, la cirugía para otras lesiones no tiene por qué posponerse, ya que a
estos pacientes generalmente les va bien desde el punto de vista cardiaco.

Cuando la sangre se acumula dentro del saco pericárdico bajo presión, impide
que el corazón se llene, lo que provoca shock y paro cardíaco. La triada de Beck
se caracteriza por hipotensión, tonos cardíacos amortiguados en la auscultación
y venas del cuello distendidas; en el contexto de una lesión penetrante o contusa
en el tórax plantear las preocupaciones de un taponamiento pericárdico. Esta es
una emergencia quirúrgica, y la sangre necesita ser evacuada alrededor del
corazón.

La pericardiocentesis, o colocación de un catéter y drenaje en el pericardio

espacio para evacuar la sangre, tiene una alta incidencia de resultados falsos
positivos y falsos negativos y puede ser engañoso, ya que la enseñanza clásica
es que la sangre pericárdica no se coagula. Sin embargo, si el taponamiento es
agudo, la sangre puede que no se haya sometido a desfibrinación y aún puede
coagularse. La ecografía abdominal para el examen de trauma (FAST) mira el
espacio del pericardio y puede hacer el diagnóstico. En general, estos pacientes
deberían ser llevados inmediatamente a la sala de operaciones, donde se
preparan desde el cuello al pubis; si el diagnóstico todavía está en duda, se crea
una ventana pericárdica. En este procedimiento, se realiza una pequeña incisión
sobre el xifoides; que es quitado, y se elimina una pieza de pericardio del tamaño
de un sello postal. La sangre en el espacio pericárdico se conduce a una
esternotomía media inmediata para evacuar la sangre y se controla la fuente de
sangrado, que en realidad puede ser una perforación del corazón. Las
toracotomías del departamento de emergencias han sido glamorizadas por la
televisión y solo debe ser realizado por médicos que saben qué hacer una vez
se ingresa el tórax.

En general, debido a una tasa pobre de recuperación pobre a inexistente, este

procedimiento rara vez se realiza en trauma cerrado. Incluso en víctimas de
trauma penetrante con un paro cardíaco presenciado que tienen resucitación
cardiopulmonar iniciado de inmediato y que tienen un horario de llegada del
departamento de emergencia de 15 minutos, solo hay una pequeña posibilidad
de sobrevivir a una emergencia departamento de toracotomía.

Una de las principales causas de muerte en el lugar de los hechos es una

disección aórtica traumática con hemorragia masiva en el pecho izquierdo. Si la
transección o disección está contenida por la adventicia, el paciente sobrevive
para llegar al hospital. La lesión ocurre típicamente justo distal a la arteria
subclavia izquierda, donde el ligamento arteriosum, el ductus arterioso
remanente de la circulación fetal conecta la aorta a la arteria pulmonar.
Esta parte de la aorta es fija, mientras que el arco y la aorta descendente son
más móviles. En una aceleración/deceleración rápida durante el incidente, esta
área fija conduce a un efecto de corte, creando una transección. La historia
puede incluir una caída o un accidente significativo. El pulso femoral y los pulsos
radiales izquierdos en realidad pueden ser más débiles que el pulso del radial
derecho y la carótida, debido a un hematoma y otros contenidos alrededor del
sitio de la transección.

Esto eventualmente puede comprometer la perfusión de ambas extremidades

inferiores y la médula espinal. El peor de los casos es que el hematoma se rompa
con exanginación rápida Una radiografía de tórax mostrará un mediastino ancho
de más de 8 cm. Una tomografía de tórax (TAC) identificará la mayoría de las
lesiones y una aortograma es infrecuentemente necesario hoy. La intervención
urgente está dictada en la mayoría de los casos; sin embargo, con la mejora en
el escaneo de estas lesiones, problemas tales como desgarros pequeños de la
íntima o focal pueden tratarse con beta bloqueantes y otros antihipertensivos en
un entorno de unidad de cuidados intensivos con estudios de seguimiento. Sin
embargo, la mayoría de los pacientes requieren intervención, y el procedimiento
clásico es la reparación a través de una toracotomía izquierda usando una
derivación intraluminal temporal o bypass cardiopulmonar para minimizar la
paraplejia como complicación.

El uso de injertos endovasculares colocados a través de un corte o por enfoque

percutáneo está ganando popularidad, y los resultados en un entorno sin ruptura
parecen ser prometedores con efectos a largo plazo aún en estudio.

La hernia diafragmática traumática se reconoce con más frecuencia en el lado

izquierdo ya que el hígado puede sellar u "ocultar" la perforación. Además, el
paciente que recibe ventilación con presión positiva también puede tener esta
lesión oculta ya que la hernia puede reducirse empujando los contenidos
intraabdominales de nuevo en el abdomen. Por lo tanto, si todavía existe
sospecha, debemos obtener una prueba de imagen postextubación, la
radiografía de tórax clásica muestra una sonda nasogástrica que ingresa al tórax
izquierdo. Cuando esto se ve, otras pruebas de diagnóstico no son necesarias
para evaluar el abdomen ya que el paciente debería ser considerado para la
reparación quirúrgica, generalmente cuando se descubre si no hay otros
problemas que ponen en peligro la vida. Las hernias deben repararse a través
del abdomen para que cualquier otra lesión se puede abordar fácilmente.

El enfisema subcutáneo puede deberse a una lesión del árbol traqueobronquial

o del tracto digestivo. Clínicamente, una lesión traqueobronquial puede
presentarse con dolor en el pecho, dificultad para respirar, disnea, hemoptisis,
crepitación palpable en el cuello anterior, neumomediastino y signo de Hamman
(es un sonido tipo crujido en zona precordial sincronizado con el latido cardiaco
y disminución de los sonidos de la respiración. La necesidad de intubación no es
inusual y puede ser necesaria para la protección de la vía aérea. Las lesiones
proximales generalmente requieren intervención quirúrgica de manera urgente e
incluso puede requerir una vía aérea quirúrgica emergente, como traqueostomía
o una cricotiroidotomía.
Las lesiones, como una herida de bala transmediastinal, deberían plantear
inquietudes sobre una lesión esofágica. Muchos de los hallazgos de una lesión
esofágica son similares a aquellos por lesiones traqueobronquiales. Estas
lesiones requieren un alto índice de sospecha y diagnóstico precoz, con
intervención quirúrgica urgente, ya que incluso un retraso de 24 horas puede
conducir a un aumento significativo de la morbilidad y la mortalidad.

El diagnóstico puede incluir una serie de pruebas, como esofagoscopia,

esofagograma, o estudios intraoperatorios de azul de metileno. Al igual que con
lesiones traqueobronquiales, puede haber un hemotórax asociado y neumotórax.

Trauma abdominal

La cavidad abdominal se extiende desde debajo del diafragma hasta la pelvis

profunda e incluye el retroperitoneo. La parte superior del abdomen es protegido
por las costillas inferiores y, en trauma cerrado, estas costillas pueden
desempeñar un papel en lesiones en el hígado, el bazo y los riñones.
El bazo es el órgano más comúnmente lesionado en trauma cerrado, seguido
por el hígado; en trauma abdominal penetrante, el intestino delgado es la
estructura más comúnmente lesionada, seguido por el hígado y luego el bazo.
Después de que el ABC haya sido realizado y la historia obtenida, el abdomen
se inspecciona por delante y por detrás, buscando lesiones específicas, señales
de cinturones de seguridad o áreas con equimosis. La auscultación del abdomen
incluye escuchar soplos, un soplo sobre los riñones puede sugerir una lesión de
la arteria renal; esto es tan importante como escuchar sonidos intestinales. El
abdomen se percute para ver si es timpánica debido al aire o mate debido al
fluido. Finalmente, el abdomen se evalúa a fondo para el dolor, rebote, rigidez,
protección y masas.
La descompresión gástrica con sonda nasogástrica, o una sonda orogástrica en
lesiones de tipo craneofacial asociada o si se sospechada de ellas, se
recomienda, porque la mayoría de las principales víctimas de trauma
experimentarán un íleo. En mujeres, una lesión uretral es rara, pero se debe
realizar un examen pélvico, especialmente si se asocia con lesiones pélvicas,
para descartar daño vaginal. En pacientes embarazadas, la inspección
cuidadosa con espéculo debería reemplazar un examen palpatorio ciego. Si los
pacientes masculinos muestran los signos reveladores de una posible lesión
uretral (sangre en el meato uretral, hematoma escrotal, o próstata de alta
resistencia en el examen rectal), debe realizarse un uretrograma; si el contraste
llena la vejiga sin obstrucción o extravasación se puede insertar un catéter de
Foley de forma segura. Se agrega un cistograma por sujetar el catéter de Foley
durante una tomografía computarizada con contraste de abdomen/pelvis o
preferiblemente con contraste inyectado directamente a través del catéter de
Foley. La sangre en el examen rectal puede indicar lesión rectal y requiere más
evaluación con endoscopia o un estudio de contraste.
Además de las radiografías simples de tórax y de columna cervical lateral, se
debe obtener una radiografía pélvica en el área de reanimación para evaluar si
hay fracturas, que puedan explicar la pérdida de sangre oculta. El examen FAST
es portátil y sensible en la detección de hemoperitoneo, pero carece de
especificidad. Evalúa el abdomen superior derecho e izquierdo, el pericardio y
región pélvica en búsqueda de sangre. Si es posible, una tomografía
computarizada abdominal y pélvica con contraste intravenoso y oral es
importante para mirar selectivamente el abdomen y pelvis, cuantificando las
lesiones existentes y la extensión de hemoperitoneo. Como se mencionó, el
cistograma puede ser parte de esta evaluación. El lavado peritoneal diagnóstico
(DPL, por sus siglas en inglés) rara vez se realiza hoy en día, ya que sensible
pero no específico, y es invasivo.
Cuando la tomografía computarizada muestra una hemorragia activa, a través
de contraste intravenoso, la conducta debe ser tomada para controlar el
sangrado, ya sea por control de imagen, embolización intervencionista o
quirúrgicamente. La condición clínica del paciente puede dictar el curso de
acción: un paciente inestable con un la fuente abdominal identificada requiere
una exploración quirúrgica emergente. La laparoscopía tiene un papel mínimo
en el trauma agudo, especialmente con inestabilidad hemodinámica. El
Neumoperitoneo y los signos peritoneales también dictan una laparotomía
exploratoria urgente.
Los sistemas de nivelación se han desarrollado para la mayoría de las lesiones
de órganos abdominales. El primero en ser calificado fue el bazo: grado 1
significa una lesión menor rara vez requiriendo cualquier intervención, mientras
que una lesión de grado 5 describe lesión en el hilio esplénico con rubor o
sangrado activo, requiriendo cirugía emergente la mayoría del tiempo. La
tomografía computarizada sirve como la mejor herramienta para calificar estas
lesiones. La mayoría de las lesiones esplénicas se manejan de forma no
quirúrgica hoy día, pero una vez que se toma la decisión para explorar una lesión
esplénica debido a hemorragia en curso u otras enfermedades asociadas
lesiones, se realiza una esplenectomía en la mayoría de los casos. Es
recomendado que estos pacientes reciben vacunas para el neumococo,
Haemophilus influenzae, y posiblemente meningococo antes del alta.
Inicialmente, el conteo de plaquetas del paciente debe ser monitoreado con
consideración de agentes antiagregantes plaquetarios, como la aspirina, si el
valor es más de 1.25 millones.
El hígado usa un sistema de clasificación de lesiones de 6 niveles. Debido a su
doble suministro de sangre, este es un órgano extremadamente vascular. Se
prefiere el manejo no quirúrgico para la mayoría de los pacientes y ha resultado
en una mejora sustancial en resultado y supervivencia. Solo se exploran
pacientes inestables. El sangrado puede no poder ser controlado
operativamente. En estos casos, el abdomen se llena con esponjas de
laparotomía que se dejan en el abdomen, para luego cerrarlo temporalmente con
malla, una bolsa intravenosa grande autoclavada (conocida como Bolsa de
Bogotá), o con un cierre asistido por vacío (VAC) o VAC modificado.
 El paciente es llevado a la unidad de cuidados intensivos, calentado y
resucitado. Esto permite que el paciente regrese a la sala de operaciones 48
horas después para una cirugía electiva para manejo definitivo, la embolización
por angiografía también puede ser considerada.
Hasta el 2% de las muertes por trauma se deben a fracturas pélvicas. En el
periodo temprano de post-lesión, esto se debe a la exanguinación asociada a
fragmentos óseos. La colocación de una sábana alrededor de las espinas y
cresta ilíacas posterior y anterior, conocido como eslinga pélvica, se usa para
disminuir el volumen de la pelvis, da como resultado hemostasia y puede salvar
vidas. La colocación de una pinza pélvica C o un fijador externo sirve para el
mismo propósito. Una intervención operativa para empacar la pelvis o incluso
repararla se puede probar si fallan los métodos no invasivos. La embolización
angiográfica de la hemorragia vascular mayor también ha sido exitosa. Las
lesiones uretrales y de vejiga comúnmente se asocian a fracturas pélvicas
complejas y deben descartarse.

Procedimientos diagnósticos
Para la evaluación de la lesión del tórax, la radiografía de tórax simple es una
muy buena herramienta de detección. Proporciona una evaluación rápida para
las dimensiones del mediastino, neumotórax, hemotórax y trauma toraco
esquelético obvio. Desafortunadamente, las radiografías planas de abdomen no
son efectivas en la evaluación de una lesión intraabdominal significativa. Para
una lesión en el abdomen y tórax, el uso de técnicas de diagnóstico no invasivas,
como ultrasonido y La tomografía computarizada, ha aumentado enormemente.
El ultrasonido ahora permite una rápida evaluación no invasiva del pericardio y
el abdomen en busca de líquido libre, disminuyendo la necesidad de la
exploración quirúrgica del pericardio y el abdomen y la reducción el requisito de
procedimientos invasivos, como el lavado peritoneal diagnóstico.
La TAC torácica de alta velocidad y alta resolución permite una detección precisa
de hematomas mediastínicos, neumomediastino y neumotórax, y delineación de
la proximidad del trayecto de misiles a estructuras mediastínicas significativas.
Las tomografías se han convertido en la modalidad de elección para la
evaluación de la aorta torácica después de una lesión por desaceleración. Con
un uso más efectivo de estos escáneres se evitan evaluaciones multimodales
costosas en pacientes con trauma torácico, como la aortografía, lo que disminuye
los gastos del hospital cargos y mejoras en la planificación operativa.
Un caso especial en una lesión torácica es el paciente con heridas penetrantes,
particularmente a través del mediastino. Claramente, el paciente inestable
requiere intervención quirúrgica inmediata. Con frecuencia, sin embargo, en los
casos de pacientes con lesión torácica y mediastinal presente sin cambios
dramáticos en signos vitales, (suponiendo que sobrevivan para llegar al
departamento de emergencia) Stassen y colegas de la Universidad de Louisville
han propuesto un algoritmo para el manejo estos individuos (Figura 1).
Este enfoque hace un uso significativo de adquisición rápida de imágenes de TC
de alta resolución, pero no elimina la necesidad de participación inmediata de
especialistas quirúrgicos en el cuidado de los pacientes con estas peligrosas
heridas penetrantes. Se requieren datos multicéntricos para validar aún más esta
experiencia.
FIGURA 1. Algoritmo diagnóstico para heridas por armas de fuego en
mediastino

La evaluación de los pacientes que sufren un traumatismo abdominal plantea un

diagnóstico desafío para el cirujano más experimentado. El traumatismo cerrado
produce un espectro de lesión, desde lesión leve de un solo sistema hasta
trauma devastador multisistémico.

Los cirujanos deben tener la capacidad de detectar la presencia de lesiones

intraabdominales en todo el espectro. El examen físico cuidadoso sigue siendo
uno de los métodos más importantes para determinar la necesidad de
laparotomía exploratoria. Sorprendentemente, hay poca evidencia de alto grado
para apoyar este estándar. De hecho, varios estudios han puesto de relieve la
inexactitud del examen físico en el trauma abdominal. Nivel alterado de
conciencia, como resultado de lesiones neurológicas, alcohol, drogas o una
lesión que distrae, es otro de los principales factores de confusión en la
evaluación de la lesión abdominal.
Debido a deficiencias reconocidas en el examen médico para lesiones en el
abdomen, los cirujanos de trauma usan una variedad de adjuntos de diagnóstico.
Las modalidades más comunes incluyen DPL y TAC. El examen FAST también
está incluido en el armamentario de diagnóstico. Se han establecido algoritmos
de diagnóstico para el apropiado uso para cada una de estas modalidades. Entre
los factores que influyen en la selección de métodos de prueba de diagnóstico
está el tipo de hospital, el acceso a una tecnología en particular, y la experiencia
del personal con un determinado examen.

En una revisión de la literatura, la Asociación Oriental de la Cirugía de Trauma

(EAST) recomendó que los pacientes hemodinámicamente estables con examen
físico confiable puede ser evaluado usando hallazgos clínicos y observados en
el contexto de un examen benigno. Si un examen físico confiable no está
disponible, la principal opción de diagnóstico es entre TAC y el ultrasonido (con
tomografía computarizada en un papel complementario).

Los pacientes hemodinámicamente inestables se evalúan inicialmente con

ultrasonido o DPL, porque estos procedimientos se pueden hacer al lado de la
cama. El paciente con evidencia de lesión penetrante que involucra la cavidad
peritoneal es óptimamente evaluado en la sala de operaciones.

La exploración por tomografía computarizada puede facilitar la identificación del

trayecto de misiles penetrantes y se ha vuelto común en la evaluación torácica y
lesiones abdominales. A veces, un neumotórax oculto o asintomático no visto en
radiografías de tórax originales será identificado. La incidencia de un neumotórax
oculto en pacientes con lesión abdominal contusa sometidos a radiografía de
tórax supina y TAC abdominal o de tórax entre 2% y 12%. Muchos autores han
recomendado la colocación inmediata de un tubo de toracostomía si se inicia
anestesia o ventilación con presión positiva. El temor es que un neumotórax
oculto progresará y se convertirá en un neumotórax a tensión.

Un estudio prospectivo, aleatorizado (J Trauma. 2000; 49: 969-978) evaluaron

39 pacientes con 44 neumotórax ocultos. 18 pacientes fueron asignados al azar
a la toracostomía con tubo, mientras que 21 pacientes con neumotórax oculto
fueron observados. Nueve pacientes en cada grupo recibieron ventilación a
presión positiva. En total, 4 tubos de tórax fueron finalmente colocados en
pacientes bajo observación. Ninguno de estos tubos se colocó de forma
emergente. Ningún neumotórax progreso a neumotórax a tensión. Los pacientes
que reciben la ventilación mecánica no progresaron a un tamaño aumentado del
neumotórax. En el contexto del trauma, las complicaciones relacionadas con el
tubo de la toracostomía pueden ocurrir en hasta 21% a 36% de los pacientes.
Este estudio sugiere que la incidencia de complicaciones del tubo torácico fue
igual a la asociada con la observación. La ventilación con protección pulmonar
también puede disminuir la necesidad de una toracostomía con sonda en el
contexto de un neumotórax oculto.
Lesión Traqueobronquial

La disrupción o fractura traqueal o laríngea ocurre más comúnmente en la unión

de la laringe y la tráquea. Los signos y síntomas pueden incluir ronquera, aire
subcutáneo, edema o crepitación en el cuello, pero el paciente puede tener
evidencia mínima de lesión. El paciente debe poder asumir la posición de mayor
comodidad; esta posición puede incluir sentarse si la lesión espinal se considera
improbable durante la evaluación inicial del paciente. El manejo de la vía aérea
por un médico experimentado puede incluir una traqueostomía precoz.
La cricotiroidotomía debe ser evitada. La lesión de la tráquea proximal puede
ser causada por un traumatismo cerrado o penetrante. Se produce una lesión
roma en la tráquea cervical en <1% de todos los pacientes con trauma contuso
en el tronco. La lesión en la laringe es la más común en traumas contusos. UN
golpe directo a la tráquea puede causar compresión o fractura del anillo
cartilaginoso, formación de hematoma, sangrado u obstrucción de la vía aérea.
La lesión también puede ocurrir por el arnés de sujeción del hombro del cinturón
de seguridad. Las lesiones traqueales proximales pueden ser causadas por
heridas de bala o heridas de arma blanca en el cuello. La hemoptisis y la
obstrucción de la vía aérea son signos que indican la necesidad de acceso
urgente a la vía aérea. Pacientes con aire subcutáneo o aire dentro de la fascia
cervical debe sospecharse de lesión traqueal y/o esofágica.
En los pacientes que presentan enfisema subcutáneo masivo o mediastínico
debemos sospechar que tienen una lesión en traquea distal o lesión bronquial.
Hemoptisis, hemoneumotórax, o un pulmón colapsado en una radiografía de
tórax simple confirma lesión en las principales vías intratorácicas. Cuando se
colocan tubos de pecho y hay una fuga de aire constante, se debe sospechar
una interrupción importante de las vías respiratorias. En esta situación, la
broncoscopia debe realizarse lo antes posible para descartar una rasgadura
bronquial importante o traqueal o una obstrucción proximal en bronquio por un
cuerpo extraño o secreciones Más del 80% de los desgarros traqueobronquiales
traumáticos ocurren a unos 2.5 cm de la carina; los bronquios lobares o
segmentarios rara vez se lesionan. La lesión en la tráquea distal se asocia con
trauma de compresión grave en el tórax, particularmente cuando la glotis está
cerrada.
El control y la ventilación de las vías aéreas pueden ser difíciles en estos
pacientes. Un tubo endotraqueal de doble luz puede ser requerido. Las
colocaciones de estos tubos requieren habilidad y el manejo de secreciones
puede ser difícil. La reparación quirúrgica debe ser priorizada. Si se puede
establecer y mantener una vía aérea, entonces otros problemas que amenazan
la vida, como la hemorragia intraabdominal pueden ser tratados. La reparación
de las lesiones distales traqueales o bronquiales generalmente requiere una
toracotomía. El manejo posoperatorio de estos pacientes tiene varios
componentes. Puede ser necesario repetir la broncoscopia para el control de
secreciones.
Se debe proporcionar ventilación mecánica para minimizar la presión dentro de
las vías respiratorias. El uso de modos de ventilación de control de presión puede
ser óptimo.

La hemorragia intrabronquial, que se manifiesta como hemoptisis y hambre de

aire, es poco tolerado y puede conducir rápidamente a la muerte causada por
inundaciones alveolares. El sangrado generalmente es causado por una lesión
en las arterias bronquiales o fístulas entre las venas pulmonares, ramas
arteriales pulmonares y bronquios. Estos pacientes pueden convertirse
rápidamente en hipóxicos antes de otra evidencia de insuficiencia respiratoria.
En general, estos pacientes deberían estar posicionados para facilitar el drenaje
de sangre fuera de la tráquea. El pulmón no afectado debe estar libre de sangre,
si es posible. La succión nasotraqueal o la broncoscopia pueden ser necesarias
para mantener el árbol bronquial limpio y el pulmón contralateral expandido.

En caso de hemorragia grave, se puede insertar un tubo endotraqueal de doble

luz para confinar el sangrado y proteger el pulmón no afectado. Se debe hacer
la toracotomía donde el sangrado severo continúa, y se clampean los bronquios
involucrados en el hilio.

Reconociendo la escasez de literatura sobre lesiones traqueobronquiales,

Richardson revisó la experiencia de una sola institución, con un solo cirujano
principal, en el manejo de las lesiones traqueobronquiales. Él dividió las lesiones
en aquellos involucrando la laringe y la tráquea, y las que afectan al bronquio
principal del tallo.

En total, 60 pacientes fueron tratados por lesiones contusas y penetrantes desde

1976 hasta 2001. Seis lesiones involucraron la laringe y la tráquea, mientras que
27 fueron heridas traqueales y otras 27 fueron lesiones en el bronquio principal.
Solo 1 de 6 heridas laringotraqueales tuvieron un buen resultado. Un paciente
requirió resección traqueal, otro necesito una traqueostomía permanente. De las
lesiones traqueales, los pacientes que sobrevivieron a la resección traqueal y
anastomosis de extremo a extremo tenían buenos resultados. Dos
complicaciones de granuloma fueron causadas por el uso de sutura permanente.
Un paciente tratado con una reparación traqueal primaria desarrollo estenosis
que requirió resección. De aquellos con lesiones en el bronquio principal, se
realizaron 14 neumonectomías, con 8 sobrevivientes. Tres de estos pacientes
desarrollaron fugas en el muñón con empiema y 3 tuvieron corpulmonal en el
seguimiento. Diez pacientes tuvieron reparación de lesiones contusas en el
bronquio principal; en 2 casos, la estenosis bronquial requirió neumonectomía.
Claramente, estos pacientes frecuentemente tienen un resultado subóptimo.
Donde las reparaciones traqueales de extremo a extremo se pueden hacer y se
pueden reparar directamente las lesiones de los bronquios principales del tallo,
siempre que se pueda anticipar un mejor resultado.

Lesiones costales y del parénquima pulmonar

Las fracturas costales con frecuencia no se detectan en las radiografías de tórax;

la fractura puede documentarse mediante dolor durante el examen físico.
El control del dolor es esencial para garantizar una ventilación espontánea
adecuada. Cuando múltiples de los segmentos costales adyacentes están
fracturados, se puede presentar un tórax inestable, la manifestación clínica
consiste en el movimiento paradójico de la parte involucrada de la pared torácica,
es decir, el movimiento hacia adentro de los segmentos durante la inhalación.

Con frecuencia, el tórax inestable se asocia con la contusión del pulmón

subyacente, dolor e hipoxemia, es menos común que se presente un neumotórax
asociado a una herida abierta en tórax. El neumotórax abierto generalmente se
asocia con déficit de tejido blando que requiere apósitos o cierre y colocación del
tubo torácico para volver a expandir el pulmón involucrado. Otra complicación de
la lesión costal es el hemotórax. El hemotórax masivo es sugerido por el examen
físico y la radiografía de tórax. La pérdida rápida de 1.000 a 2.000 ml de sangre
o pérdida continua de sangre > 300 mL/h a través de un tubo de pecho es una
indicación para toracotomía. En general, el neumotórax se asocia con fracturas
costales y requiere un tubo torácico colocación.

La succión se aplica rutinariamente a aproximadamente 20 cmH2O. Cualquier

paciente con un neumotórax importante que requiere anestesia general debe
tener un tubo de pecho en su lugar. Quizás la complicación más temida de la
fractura costal es el neumotórax a tensión. El aire está bajo presión en el espacio
pleural, lo que resulta en alteración hemodinámica y disfunción pulmonar. Esta
emergencia no debe ser diagnosticada por una radiografía de tórax. El
diagnóstico clínico se basa en la ausencia de sonidos respiratorios, dificultad
respiratoria, distensión venosa yugular y compromiso cardiovascular. La tráquea
puede desviarse requiriendo toracostomía. La colocación del catéter de aguja en
el espacio pleural en el segundo nivel intercostal con la línea medioclavicular
puede ser necesario para la descompresión urgente del hemitórax involucrado.

Un resultado común de la lesión de la pared de la costilla y el pecho es la

contusión pulmonar. Los pacientes con trauma penetrante pueden tener áreas
de hemorragia alrededor de un trayecto de misiles. El paciente que sufre
contusión pulmonar por trauma contuso puede tener un patrón de lesión más
globular o difuso. La contusión pulmonar generalmente se diagnostica sobre la
base de la historia del trauma contuso en el tórax y los hallazgos de opacificación
localizada en radiografías de tórax. La extensión de la lesión generalmente se
subestima en las radiografías de película simple.

Las tomografías computarizadas evalúan y cuantifican las contusiones

pulmonares. Un scan que demuestra una contusión grande (> 20%) aumenta la
probabilidad de soporte ventilatorio prolongado por insuficiencia respiratoria
aguda. La tomografía computada también puede ser útil para confirmar el
diagnóstico de contusión pulmonar. Un tercio de las contusiones no se
manifiestan en radiografías hasta 12 a 24 horas después de la lesión. Con más
frecuencia que previamente notamos cuando solo teníamos radiografía de tórax,
las tomografías también han demostrado Neumatocele traumático y
laceraciones parenquimatosas en el pulmón. La hipoxia puede ser la primera
evidencia de contusión pulmonar severa.
Si es lo suficientemente grande o es bilateral, también puede ocurrir una
disminución significativa en la compliance o distensibilidad pulmonar con
aumento asociado en la fracción de derivación (SHUNT). La tasa de mortalidad
general de los pacientes con contusión pulmonar es del 15% al 16%. Cuando la
lesión de la pared torácica está asociada con este problema, particularmente el
tórax inestable, la tasa de mortalidad se acerca al 45%.

El tratamiento se dirige principalmente a mantener la ventilación y prevenir

neumonía. Una terapia respiratoria progresiva que promueva la respiración
profunda, la tos y la movilización son críticos. El alivio del dolor es esencial para
las lesiones en la pared torácica. Para este fin, la analgesia epidural es superior
a la medicación intrapleural o bloqueos de costillas. El paciente debe estar
euvolémico, no deshidratado. La ventilación mecánica puede ser necesaria en el
paciente hipóxico. Esta terapia también puede ser necesaria en el paciente con
shock, aumento de trabajo de la respiración, el coma o una enfermedad
pulmonar importante preexistente.

Una serie clínica intrigante de la Universidad de Oregon Health and Science

University describe el uso de prótesis absorbibles para la fijación de fractura
costal en 10 pacientes. Estas personas se sometieron a una fijación de fractura
costal con placas y tornillos absorbibles. Las indicaciones incluyeron tórax
inestable con falla de ventilación (5 pacientes), dolor agudo con inestabilidad
costal (4 pacientes), y un significativo defecto de la pared torácica. Todos los
pacientes con tórax inestables y falla ventilatoria fueron destetados con éxito de
la ventilación mecánica. Los pacientes con dolor e inestabilidad informaron
mejora subjetiva o resolución de los síntomas.

El paciente con un defecto de la pared torácica regresó a la actividad atlética

completa dentro de los 6 meses. Se usaron incisiones de preservación muscular
y se empleó asistencia toracoscópica en 3 casos. Dos de los pacientes de fijación
con tornillos solo perdieron la reducción de la fractura costal y 1 paciente
desarrolló una infección de herida. Dada la frecuencia de fracturas costales y de
la morbilidad asociada con este problema, las placas absorbibles son una opción
que garantiza una evaluación adicional para la reparación de fracturas costales
en pacientes seleccionados. Esta técnica se puede mejorar con refinamientos
adicionales en métodos quirúrgicos mínimamente invasivos.

Lesiones en aorta abdominal

La lesión de la aorta torácica es común entre las víctimas de accidentes de motor

de alta velocidad con un mecanismo de desaceleración aguda. Muchos mueren
en la escena. Se estima que un 20% de las personas que sufren una
desaceleración y se lesionan la aorta torácica llegan vivos al hospital debido a la
contención de la ruptura de la aorta por tejido conectivo que la cubre. Sin
reconocimiento y tratamiento de esta lesión, el 30% de estas personas morirá
dentro de las 12 horas y 50% morirá dentro de 1 semana. El mecanismo de la
lesión es una combinación de desaceleración diferencial del contenido
mediastinal y la fuerza del tórax al colisionar con el volante o el tablero. Las
caídas también pueden producir esta lesión.
Con mucha frecuencia, la rotura ocurre en el istmo aórtico, justo a la altura del
origen de la arteria subclavia izquierda en el ligamento arterioso.
La radiografía de tórax anteroposterior inicial es la más importante herramienta
de detección para lesiones en la aorta torácica. La arteriografía es el "gold
standard" para el diagnóstico debido a su capacidad de demostrar la lesión y
revelar anomalías vasculares insospechadas. Desafortunadamente, desgarros
en la íntima están siendo reportados en hasta 10% de los estudios. La mayoría
de estas lesiones se resuelven espontáneamente y puede ser manejado de
forma no quirúrgica. En las emergencias, las nuevas tomografías en espiral se
han vuelto útiles para diagnosticar rápidamente lesiones en la aórtica torácica
(particularmente a la aorta descendente) debido a su mayor velocidad y
resolución. Con un mecanismo sospechoso de lesión, una radiografía de tórax
clara es inadecuada para descartar una lesión aórtica. Mientras el
ensanchamiento del mediastino de más de 8 cm garantiza la aortografía, el 80%
del tiempo el angiograma no muestra lesión de la aorta torácica como la causa
del mediastino ensanchando. Por lo tanto, las imágenes de TAC de última
generación se están convirtiendo en método para evaluar el mediastino
ensanchado con aortografía en casos que requiere una mayor definición.
Pacientes que son inestables en el lugar de un accidente o durante las primeras
4 horas de la hospitalización tiene una tasa de mortalidad > 90%. Pacientes
hemodinámicamente estables cuya presión arterial sistólica no supera los 120
mmHg durante las primeras a 6 a 8 horas después de la lesión tienen una tasa
de supervivencia > 90%. La complicación más temida de la reparación quirúrgica
de lesiones en la aorta descendente es la paraplejía. Lamentablemente, no se
ha observado ningún factor causativo o preventivo identificado.

Varios informes han sugerido que la cirugía de la lesión en la aorta descendente

puede retrasarse en pacientes estables durante horas o meses. Estas personas
deben recibir un agente reductor de poscarga o un medicamento para Alterar
dP/dT (cambio en la presión en el tiempo), tener su presión arterial mantenida
en <120/80 mm Hg o menos, y mantener un hematoma mediastínico estable. El
retraso en la reconstrucción del aneurisma crónico postraumático en la aorta
descendente, utilizando injertos endovasculares endoprotésicos, es una
modalidad frecuente.

La reparación rápida, ya sea abierta o más comúnmente endovascular, sigue

siendo el enfoque más rentable. Ocasionalmente, el stent puede cubrir la arteria
subclavia izquierda, que requiere un bypass de la arteria carótida para tratar un
síndrome de robo. Una endofuga es también una complicación que se observa
con poca frecuencia con un procedimiento endovascular.

Perforación esofágica
La perforación esofágica es un verdadero desafío de emergencia y terapéutico,
porque el retraso afecta la supervivencia. Antibióticos de amplio espectro, la
nutrición mejorada y la mejora de la atención crítica han dado lugar a mejores
resultados.
Rotura esofágica iatrogénica (60%), perforación espontánea (15%) y trauma
externo (20%) son los responsables de la mayoría de las rupturas esofágicas.

La perforación esofágica por trauma penetrante o contuso es frecuentemente

ocultada por lesiones asociadas y tiene un mal pronóstico si el diagnóstico es
retrasado. La lesión esofágica autoinducida por ingestión de ácidos o álcalis
puede causar extensa necrosis y destrucción esofágica.

Los síntomas y signos varían con la causa y la ubicación de la perforación, así

como el tiempo de demora entre la perforación y el diagnóstico. El dolor es el
síntoma más constante, presente entre el 70% y 90% de los pacientes, y por lo
general se relaciona con el sitio de interrupción. Dolor de cuello y rigidez sugieren
perforación después de una endoscopia abdominal, dolor epigástrico opaco que
irradia hacia la parte posterior puede ocurrir si la interrupción es posterior y se
comunica con el saco menor.

El dolor torácico severo sugiere una perforación torácica. Diagnóstico erróneo de

disección de aneurisma torácica, neumotórax espontáneo o infarto de miocardio
es común. El dolor agudo en el epigastrio a menudo sugiere perforación de
úlcera péptica enfermedad o pancreatitis aguda. La disfagia aparece tarde y
generalmente está relacionada a la perforación torácica. La taquicardia y
taquipnea están documentadas en 50% al 70% de los pacientes. La hipotensión
y el shock están presentes cuando la sepsis o si hay un tercer espaciamiento
inflamatorio significativo. El enfisema subcutáneo es visto con frecuencia cuando
la perforación es cervical y con menos frecuencia si la lesión es torácica o
abdominal.

La radiografía de tórax sugiere el diagnóstico en el 90% de los pacientes con

perforación esofágica. Sin embargo, inmediatamente después de la interrupción,
la radiografía puede ser normal.

El Pneumomediastino, enfisema subcutáneo, ampliación del mediastino, o un

nivel de fluido de aire mediastinal debe impulsar la investigación de la presencia
de perforación. La punción del tercio distal del esófago lleva a hidroneumotórax
a la izquierda. Esofagograma de contraste con material soluble en agua, seguido
de bario diluido si es necesario, revela sitios primarios o áreas de fugas y
determina si la perforación se limita al mediastino o se comunica libremente con
las cavidades pleurales o peritoneales. Desafortunadamente, la tasa de falsos
negativos en los esofagogramas puede ser tan alta como 10%. Una TAC de tórax
a menudo puede revelar el sitio de perforación y se usa cuando la presentación
es atípica, cuando los signos o los síntomas son imprecisos o engañosos, o
cuando la perforación involucra al menor saco. El líquido mediastínico y el aire
en la TAC de tórax son muy sugerentes de perforación esofágica. La
esofagoscopia puede pasar fácilmente por alto una perforación o agrandar un
agujero, y generalmente no se realiza para identificar la perforación.

Tres factores afectan el manejo de la perforación esofágica: origen, ubicación, y

retraso entre la ruptura y el tratamiento.
 Por ejemplo, la perforación postemética con contaminación masiva es la
situación más mórbida, mientras que la perforación faríngea raramente termina
en fatalidad debido a la relativa facilidad de diagnóstico, drenaje y reparación.
Las tasas de morbilidad y mortalidad aumentan a medida la perforación se
extiende hacia el tórax. Pacientes con perforaciones del esófago cervical tiene
una tasa de supervivencia del 85%, mientras que la rotura torácica está asociada
con tasas de supervivencia del 65% al 75%. La perforación esofágica abdominal
está asociada a una tasa de supervivencia del 90%.

El manejo conservador produce una tasa de mortalidad del 22% al 38%. La

dificultad con el manejo no quirúrgico es que no contiene la perforación y no
detener la contaminación continua, que puede causar una infección diseminada.
La cirugía sigue siendo el tratamiento principal. Una temprana reparación
reforzada con drenaje de espacios contaminados proporciona la mejor
oportunidad de supervivencia después de la perforación esofágica. Antes de la
reparación, todo lo no viable y tejido groseramente contaminado en el mediastino
y alrededor del esófago debe ser desbridado. La decorticación del tejido
pulmonar atrapado puede ser necesario.

Sepsis, shock, neumotórax, neumoperitoneo, mediastinitis, enfisema y la

insuficiencia respiratoria son indicaciones absolutas para una intervención
quirúrgica rápida. La preparación preoperatoria incluye una intubación
nasogástrica cuidadosa para la descompresión gástrica, antibióticos de amplio
espectro y resucitación con fluidos intravenosos.

La perforación cervical se trata mejor mediante cierre de sutura directa y drenaje

del cuello. La perforación esofágica torácica requiere toracotomía derecha para
la exposición de los dos tercios superiores y toracotomía izquierda para el control
del tercio inferior. Las lesiones en la unión esofagogástrica son abordadas por la
toracotomía izquierda o laparotomía media superior, y las reparaciones pueden
estar reforzadas por fundoplicatura gástrica. Las perforaciones tardías
generalmente pueden ser reparadas principalmente con musculo o refuerzo
pleural. Si la reparación no es posible, la mayoría de los cirujanos prefieren la
resección esofágica, esofagostomía cervical, y colocación de sonda de
alimentación enteral con posterior reconstrucción.

Las perforaciones encontradas tarde pueden tratarse inicialmente con un amplio

drenaje del mediastino abriendo la pleura a lo largo del esófago.

Los pacientes con punciones complejas preferiblemente deben recibir una

yeyunostomía nutrición enteral o hiperalimentación parenteral; la gastrostomía
debe ser evitada para no tener un impacto negativo en la reconstrucción
posterior. Procedimientos alternativos (exclusión esofágica, drenaje de tubo en
T y resección esofágica) han sido propuestos para pacientes con disrupción
esofágica tardía. Exclusión de la perforación por división del esófago adyacente
al estómago y al cuello permite la exclusión parcial o total del área dañada. Una
de las principales desventajas de este enfoque es la obligación de realizar un
segundo procedimiento reconstructivo.
El drenaje con tubo en T crea una fístula esofagocutánea controlada, pero la
filtración continua puede progresar a mediastinitis y sepsis pulmonar. Si la
mediastinitis y la sepsis extensa están presentes con una contaminación
continua, se recomienda resección del esófago con la reconstrucción tardía es
preferible.

En resumen, el tratamiento de la perforación esofágica se dirige hacia la

resucitación con fluidos, control de la sepsis, drenaje quirúrgico del mediastino y
cavidad pleural, reparación de la sutura del esófago si es posible, y refuerzo de
la línea de sutura con tejido vascularizado, particularmente musculo. Retraso en
el diagnóstico hace que la reparación sea más difícil debido a la viabilidad y
necrosis del tejido en el sitio del desgarro. La reparación primaria puede ser
posible, pero la derivación cervical con exclusión esofágica y alimentación por
sonda a largo plazo puede ser necesaria. El cuidado postoperatorio enfatiza el
control de la infección y el soporte nutricional hasta que se demuestre la curación
de una lesión esofágica.

Lesión cardíaca contusa

Las lesiones cardíacas por traumatismo torácico cerrado son generalmente el

resultado de accidentes automovilísticos a una alta velocidad, caídas desde
alturas, lesiones por aplastamiento de una motocicleta,
objetos que caen, heridas por explosión y trauma directo violento por asalto son
causas menos comunes. El traumatismo cerrado al corazón varía desde lesiones
menores hasta la ruptura cardíaca franca. Las lesiones leves son una condición
inespecífica, con frecuencia se denomina contusión cardíaca o contusión
miocárdica. Moderadamente severo, son las lesiones que pueden incluir lesión
del pericardio, válvulas, músculos papilares y vasos coronarios. La lesión más
grave es la dramática y a menudo fatal, tal como la ruptura cardíaca.

La incidencia informada de lesión cardíaca contusa depende de la modalidad y

criterios utilizados para el diagnóstico. Mientras que la tasa de incidencia oscila
entre 8% y 71% en pacientes con traumatismo cerrado de tórax, la tasa real
permanece desconocida, ya que no hay un "gold standard" para el diagnóstico.
La falta de un estándar así hace que la literatura disponible sea difícil de
interpretar. Los temas clave involucran la identificación de una población de
pacientes en riesgo de eventos adversos por daño cardíaco cerrado y luego
monitorizar y tratar adecuadamente a estas personas. A la inversa, los pacientes
que no están en riesgo de complicaciones pueden ser dados de alta del hospital
con el seguimiento apropiado.

La Asociación Oriental para la Cirugía de Trauma ha revisado los estudios que

se centró en la identificación de la lesión cardíaca contundente. Basado en datos
prospectivos, aleatorios, recomendaron que un electrocardiograma de admisión
(ECG) se realizará en todos los pacientes en quienes se sospeche una lesión
cardíaca contusa. Las recomendaciones adicionales incluyeron monitorización
de ECG continuo durante 24 a 48 horas, si el ECG inicial fue anormal. Del mismo
modo, si los pacientes son hemodinámicamente inestables, la evaluación debe
continuar con ecocardiografía transtorácica seguida de ecocardiografía
transesofágica, si no se puede obtener un estudio óptimo.
Finalmente, los pacientes con enfermedad cardíaca coexistente y aquellos con
ECG de ingreso anormal pueden someterse a cirugía si se controlan
adecuadamente. Estas personas pueden requerir la colocación de un catéter en
la arteria pulmonar. La presencia de fractura esternal no predice la presencia de
una lesión cardíaca contusa. Hasta la fecha, el análisis enzimático es inadecuado
para identificar a los pacientes con daño cardíaco cerrado.

Control de daños
Desde hace más de una década, el concepto de control de daños se ha
convertido en un método quirúrgico aceptado y probado con amplia aplicabilidad
y éxito. El control de daños ya no se limita al abdomen, y sus principios disciplinas
quirúrgicas cruzadas, que incluyen torácica, urológica, ortopédica y Cirugía
vascular. El concepto se usa con mayor frecuencia en los pacientes con heridas
masivas exanguinantes con múltiples prioridades quirúrgicas competitivas. Con
Creciente experiencia y aplicación, la técnica continúa evolucionando. Rotondo
y sus colegas en el Centro de Trauma de la Universidad de Pensilvania primero
informó su experiencia contemporánea con el control de daños en 1993. Esta
experiencia incluyó 24 pacientes con lesiones abdominales. Este grupo notó una
mejora en la supervivencia cuando la laparotomía abreviada y el embalaje
abdominal se combinan con la reanimación fisiológica y más extensa reparación
visceral en operaciones posteriores (Tabla 1).
TABLA 1. Indicaciones para el control de daños
∞ Incapacidad para lograr la hemostasia debido a la coagulopatía.
∞ Lesión venosa principal inaccesible.
∞ Procedimiento que consume mucho tiempo en un paciente con respuesta subóptima
a la reanimación.
∞ Manejo de lesiones extra-abdominales que amenazan la vida.
∞ Reevaluación de contenidos intraabdominales.

El paciente que recibe el tratamiento de control de daños está en una situación

de extremo y por lo tanto se somete a una laparotomía truncada, seguida de una
optimización fisiológica en la unidad de cuidados intensivos y la restauración
eventual de gastrointestinal, integridad ortopédica o torácica en una cirugía
posterior. En general, la decisión de proceder con un enfoque de control de
daños proviene del cirujano, provocado por la fisiopatología y la respuesta del
paciente a resucitación.
Con la escalada de la violencia armada a fines de los años ochenta y principios
de los noventa, centros de trauma acumularon experiencia significativa en el
tratamiento de pacientes con heridas graves. Encontraron que los esfuerzos para
proceder a la reparación definitiva en la cirugía inicial a menudo condujeron a la
muerte del paciente a pesar del control del sangrado anatómico. Muchas de las
técnicas de control de daños utilizadas en la actualidad se desarrollaron durante
este período. Varios descriptores se han utilizado para describir el
procedimiento: cierre abdominal temporal, "cirugía de rescate", laparotomía
abreviada, reoperación planificada y laparotomía por etapas. El control de daños
es término utilizado por la Marina de los EE. UU., que describe la capacidad de
un barco para absorber daños y mantener la integridad de la misión.
 Se ha convertido en el descriptor preferido de este enfoque quirúrgico moderno
trifásico para el catastrófico paciente lesionado El control de daños no es un
procedimiento de rescate ni un abandono de la técnica quirúrgica adecuada. Es
un cálculo deliberado y calculado abordaje quirúrgico que requiere juicio
quirúrgico maduro. La decisión de usar el control de daños a menudo se realiza
en la presentación en base a la fisiopatología del paciente (coagulopatía,
hipotermia y acidosis), respuesta a la terapia de fluidos y magnitud de la pérdida
de sangre. Hay activadores clásicos para el control de daños que están bien
descritos y pueden incluir pH <7.30, transfusión de >10 unidades de
concentrados de glóbulos rojos (pérdida de sangre estimada > 4 L), y
temperatura de 35 ° C o inferior. El éxito en el control de daños requiere su
aplicación antes del inicio de la acidosis profunda, con un rápido control de la
hemorragia, resucitación simultánea y reversión de la hipotermia pueden ser las
mejores limitar la coagulopatía.
La aplicación del control de daños ha evolucionado a medida que el personal
comprende la fisiopatología y apoya los pasos necesarios para revertir la
cascada de eventos que conducen a la falla de resucitación. Se ha vuelto cada
vez más evidente que ese control de daños no describe simplemente la cirugía
que es acortada inicialmente, pero todo el proceso, desde el primer momento de
contacto del paciente en el campo hasta que la reparación definitiva se haya
completado con éxito (Tabla 2).
TABLA 2. Etapas del control de daños
1. Cirugía de resucitación abreviada
∞ Control de hemorragia
∞ Control de derrames fecales
∞ Embalaje
∞ Cierre abdominal temporal
∞ Férula, fijación externa
2. Resucitación en la unidad de cuidados críticos
∞ Recalentamiento
∞ Control de acidosis
∞ Tratamiento de la coagulopatía
∞ Soporte de órgano final
3. Cirugía reconstructiva definitiva
∞ Continuidad gastrointestinal
∞ Retiro de paquetes
∞ Cierre abdominal
∞ Estabilización definitiva de fracturas, otras lesiones

Ha sido imposible cuantificar o describir la maduración de la habilidad y técnica

quirúrgica en los informes que cubren la evolución del control de daño (Tabla 3
y Tabla 4). Quizás el mejor indicador es el tiempo en minutos desde la llegada
del paciente al control quirúrgico de la hemorragia. En la actualidad, no hay un
grupo de investigación que pueda proporcionar estos datos. El hecho de que
ahora se da menos sangre en comparación al volumen de cristaloides puede
sugerir un control precoz de la hemorragia mayor.
A medida que la experiencia con el enfoque de control de daños ha
evolucionado, los cirujanos están siendo mejor preparados para reconocer las
indicaciones apropiadas (Tabla 1), incluyendo una fuente de sangrado
convincente y pasos para controlarla rápida y definitivamente, o para empacar y
proceder con la embolización angiográfica.

TABLA 3. Complicaciones del control de daños

Tipo Tasa (%)
Infección de herida 5-100
Absceso abdominal 0-83
Dehiscencia 9-25
Fuga biliar 8-33
Fístula enterocutánea 2-25
Síndrome compartimental abdominal 2-25
Fallo de órgano multisistémico 20-33
Mortalidad 12-67
TABLA 4. Enfoque de control de daños para lesiones específicas de
órganos
Órgano Tratamiento
Hígado Embalaje, embolización
Bazo Esplenectomía, no esplenorrafia
Duodeno tratamiento de lesiones asociadas
Drenaje de cualquier fluido presente
Páncreas Tratamiento de lesiones asociadas
Drenaje de cama pancreática
Urología Nefrectomía rápida si el hematoma se
expande
Embalaje de hematoma estable
Catéter vesical transuretral o suprapúbico
Stents ureterales (internos / externos)

Cierre abdominal

Unas variedades de métodos para lograr el cierre abdominal temporal han

evolucionado con técnicas de control de daños. La mayoría de los cirujanos
ahora no cierran piel o fascia después de la operación inicial. Los vendajes
temporales incluyen la técnica "al vacío". En nuestro centro, se coloca una toalla
entre 2 sábanas de plástico y se insertan en la cavidad abdominal, seguidas de
gasa y dos drenajes, y todo se asegura con una sábana de plástico. Este vendaje
abdominal temporal permite una cobertura rápida y efectiva y aumenta la
capacidad abdominal. La salida controlada del fluido está permitida por los
drenajes, que se colocan dentro de las capas del apósito, y la barrera estéril
creada en la sala de cirugía se mantiene.

Antes del uso de técnicas de cierre abdominal temporal, la hipertensión

intraabdominal era una complicación común del cierre estándar después de la
reanimación masiva con líquidos. Durante este tiempo, las presiones del
compartimiento abdominal no se midieron de forma rutinaria, y el síndrome de
compartimiento abdominal fue menos reconocido como una causa de shock
refractario.
Los enfoques contemporáneos permiten la detección rápida de hipertensión
intraabdominal y síndrome compartimental abdominal cuando los signos clínicos
(abdomen distendido, presiones de inflado máximas elevadas, disminución de la
diuresis, presiones elevadas de la vejiga) son sugestivos de su presencia. El uso
del cierre abdominal temporal no elimina la posibilidad de síndrome
compartimental abdominal, pero permite una expansión suficiente del abdomen
haciendo que este problema sea infrecuente.

Síndrome compartimental abdominal

El síndrome compartimental abdominal es una condición en la cual la presión

mantenida dentro de la pared abdominal, pelvis, diafragma y retroperitoneo
afecta negativamente a la función del tracto gastrointestinal y a órganos
extraperitoneales relacionados, así como la viabilidad de los tejidos contenidos
en el interior. Otros espacios anatómicos confinados asociados con síndromes
compartimentales son los espacios fasciales de las extremidades, el globo ocular
como en el glaucoma y en la cavidad craneana como en el hematoma epidural
o subdural.
El síndrome de compartimiento abdominal está recibiendo un reconocimiento
generalizado como una complicación de reanimación después de traumatismos,
quemaduras u otros procedimientos quirúrgicos (Tabla 5). La descompresión
quirúrgica es frecuentemente requerida. Las presiones por debajo de 10 mmHg
dentro de la cavidad abdominal son normales. Hay aumentos de presión de corta
duración que ocurren frecuentemente con la tos, maniobra de Valsalva,
defecación y levantamiento de pesas. Los escritores de cirugía han calificado
hipertensión abdominal en 3 niveles de intensidad. El primero es la hipertensión
abdominal leve, donde la presión intraabdominal varía de 10 a 20 mmHg. En
general, los efectos fisiológicos son menores y bien tolerados. La hipertensión
abdominal moderada se produce con una elevación sostenida de la presión
intraabdominal de 21 a 30 mm Hg. De nuevo, la terapia no quirúrgica es
frecuentemente adecuada, aunque se puede considerar la descompresión
quirúrgica. Una elevación de la presión intraabdominal > 30 mmHg es una
indicación para descompresión abdominal quirúrgica.
TABLA 5. Causas de la hipertensión abdominal
∞ Edema de tejido peritoneal.
- Peritonitis difusa.
- Trauma abdominal severo.
∞ Sobrecarga de líquidos secundaria a shock hemorrágico o séptico.
∞ Hematoma retroperitoneal.
∞ Lesión por reperfusión después de la isquemia intestinal.
∞ Edema inflamatorio secundario a pancreatitis aguda.
∞ Íleo y obstrucción intestinal.
∞ Masas intraabdominales.
∞ Embalaje abdominal para hemorragia.
∞ Cierre del abdomen bajo tensión.
∞ Acumulaciones de líquido intraabdominales.
Mientras que una variedad de técnicas de medición para la presión
intraabdominal existe, la medición de una columna de fluido relacionada con la
presión intravesical es probablemente el más utilizado. Algunos investigadores
realmente traducen una presión intravesical a una señal en los monitores de
cabecera. Otro método de medición incluye la transducción de la presión
intragástrica o de un catéter directo dentro de la cavidad abdominal. Un pequeño
número de investigadores han informado la medición de la presión de la vena
cava inferior utilizando catéteres transfemorales.

La hipertensión intraabdominal tiene una variedad de efectos fisiológicos. En

preparaciones experimentales, los animales mueren de insuficiencia cardíaca
congestiva cuando la presión abdominal pasa un umbral crítico. Aumento de la
presión intraabdominal disminuye significativamente el gasto cardíaco y el
ventrículo izquierdo y derecho forzan el trabajo, lo aumenta la presión venosa
central, aumenta la presión de la arteria pulmonar, así como la resistencia
vascular sistémica y pulmonar. La descompresión abdominal revierte estos
cambios. Como ambos hemidiafragmas están desplazados hacia arriba con
aumento de la presión, la disminución del volumen torácico y la compliance son
vistos. La disminución del volumen dentro de las cavidades pleurales predispone
a atelectasia y disminuye el aclaramiento alveolar. Las infecciones pulmonares
también se pueden producir.

Los pacientes ventilados con hipertensión abdominal requieren aumento de la

presión de la vía aérea para entregar un volumen tidal fijo. A medida que el
diafragma sobresale en la cavidad pleural, la presión intratorácica aumenta con
la reducción de la función cardíaca y aumenta la resistencia vascular pulmonar.
Los resultados de la ventilación y perfusión muestran anormalidades, y las
mediciones de gasometría en sangre demuestran hipoxemia, hipercapnia y
acidosis.

La elevación de la presión intraabdominal también causa disfunción renal. El

control de la presión intraabdominal conduce a la reversión de la insuficiencia
renal. Una presión intraabdominal tan baja como 15 a 20 mmHg puede producir
oliguria. La anuria se ve con mayores presiones intraabdominales. Claramente,
el deterioro en el gasto cardíaco juega un papel en la disminución de la perfusión
renal, pero incluso cuando el gasto cardíaco se mantiene en valores normales o
supranormales por expansión de volumen con sangre, el deterioro de la función
renal persiste en el contexto de la hipertensión intraabdominal. La disfunción
renal también es causada por una compresión en la vena renal, que crea un flujo
de sangre renal parcial por obstrucción. La compresión de la aorta abdominal y
las arterias renales puede contribuir al aumento de la resistencia vascular renal.
Una presión directa en los riñones también puede elevar las presiones corticales.

Otros órganos afectados por el aumento de la presión intraabdominal incluyen el

hígado, donde se ha demostrado que el flujo sanguíneo hepático disminuye. Se
puede suponer que la síntesis hepática de proteínas de fase aguda,
inmunoglobulinas y otros factores de defensa del huésped pueden ser alteradas
por la reducción del flujo hepático reducido. Otras funciones gastrointestinales
pueden ser comprometidas por el aumento de la presión intraabdominal.
 La hipoperfusión esplénica puede comenzar con una presión intraabdominal tan
baja como 15 mmHg. La perfusión reducida de arterias, venas y linfáticos
intraabdominales puede crear cambios en el pH de la mucosa, translocación,
motilidad intestinal y producción de hormonas gastrointestinales.

Finalmente, la hipertensión intracraneal se observa en casos con hipertensión

intraabdominal crónica. Esta disminuye cuando se reduce la presión
intraabdominal en pacientes con obesidad mórbida. La hipertensión abdominal
aumenta significativamente presiones las intracraneales durante procedimientos
como la laparoscopia.
La descompresión quirúrgica es el método de elección en el paciente con
hipertensión abdominal severa y evidencia de disfunción orgánica
intraabdominal. Después de la descompresión, hay mejora en la hemodinámica,
función pulmonar, la perfusión tisular y la función renal, donde se han
demostrado en una variedad de ajustes clínicos. Para prevenir la
descompensación hemodinámica durante descompresión, se debe restaurar el
volumen intravascular, el suministro de oxígeno máximo, y corregir los defectos
de hipotermia y de coagulación. El abdomen debe abrirse en condiciones
óptimas en la sala de operaciones, incluida la monitorización hemodinámica con
acceso venoso adecuado y ventilación controlada. Medidas coadyuvantes para
combatir la esperada reperfusión de lavado de subproductos del metabolismo
anaeróbico incluyen una carga de volumen profiláctico y el uso de agentes
vasoconstrictores para evitar cambios repentinos en la presión arterial. Después
de la descompresión, el abdomen y el espacio fascial se dejan abiertos usando
un método de cierre abdominal temporal.

Lesión de órganos abdominales

El enfoque en el manejo de la lesión intraabdominal de víscera no hueca sigue

siendo no quirúrgico. El médico debe ser consciente, sin embargo, de los
pacientes con mayor riesgo de fracaso. El manejo no quirúrgico debe ser dado
solo en pacientes hemodinámicamente estables. Identificar los pacientes
hemodinámicamente estables puede ser desafiante en el contexto de lesiones
múltiples. El reciente estudio multicéntrico del este en lesión esplénica contusa
incluyó más de 1,400 pacientes (edad <15 años) de 26 centros. El manejo no
quirúrgico se intentó en el 61% de estos pacientes, con una tasa de fracaso
resultante del 10,4%. La falla se asoció con el aumento de la edad, la
clasificación de gravedad de lesiones, puntuación de la escala de glasgow, grado
de lesión esplénica y la cantidad de hemoperitoneo. Curiosamente, otros
estudios sobre el manejo no quirúrgico de la lesión esplénica sugieren que
muchos pacientes en categorías de alto riesgo pueden ser manejados de forma
conservadora y que no hay un mayor riesgo de mortalidad con el fracaso de este
enfoque.
Los avances en el manejo no quirúrgico han indicado diferencias entre tratar el
bazo y el hígado Un alto porcentaje de lesiones hepáticas parece ser manejable
de forma no quirúrgica, y una proporción algo menor de lesiones hepáticas falla
en el manejo no quirúrgico, en comparación con una lesión contusa del bazo. Se
ha especulado que las lesiones hepáticas se asocian más comúnmente con
lesiones venosas de baja presión, y una mayor proporción de lesiones del bazo
son asociadas a una lesión arterial o arteriolar. El plan no quirúrgico puede ser
dirigido hasta a un 85% de los pacientes con lesión de hígado; Richardson et al.
Encontraron una tasa de falla de solo 7%. En adición, se ha identificado que hay
una mejora significativa en el resultado con el manejo no quirúrgico en
comparación con las tasas de infección abdominal, transfusiones y duración de
la estadía en el hospital.
En pacientes que requieren la cirugía debido a la inestabilidad hemodinámica se
puede tratar con éxito con embalaje. La evolución del manejo no quirúrgico en
pacientes estables con alto grado la lesión resulta en una menor mortalidad. En
otro informe importante de la Universidad de Louisville, la muerte secundaria a
lesión hepática contundente cayó desde 8% a 2%; esta mejora se atribuyó a
métodos mejorados del manejo de lesiones venosas hepáticas. Las mejoras
propuestas en el manejo de la lesión venosa hepática incluyen el manejo no
quirúrgico en pacientes estables y disposición para emplear empaquetamiento
en individuos inestables durante la laparotomía de control de daños.

Como el tratamiento no quirúrgico de la lesión abdominal de órganos sólidos

continúa avanzando, lesiones contusas en el intestino no identificadas han
recibido una mayor atención. La sensibilidad de la tomografía computarizada en
la definición de esta lesión ha sido evaluada por varios investigadores. Informes
recientes sugieren que la sensibilidad con la última generación de TAC es tan
alta como el 94% de las lesiones intestinales, especialmente si el líquido libre
inexplicable se considera un hallazgo crítico. Sin embargo, una cantidad de
pacientes explorados después de la TAC, tienen laparotomías no terapéuticas
para hematomas intestinales o contusiones.
Las tomografías computarizadas de última generación, tomografías
computarizadas con contraste y angiografías de apoyo están cambiando la cara
del manejo de lesiones abdominales sólidas y de órganos retroperitoneales.
Como las TAC abdominales han reemplazado la laparotomía como el
procedimiento de diagnóstico definitivo, el rubor del contraste es una herramienta
útil en la identificación de sitios con hemorragia lenta asociados con laceraciones
de órganos sólidos.
En pacientes que son hemodinámicamente estables, estos sitios pueden ser
embolizados con un alto grado de éxito en el hígado y el bazo. La aplicación
agresiva de la exploración por TAC y la intervención angiográfica tiene aumentó
la tasa de rescate y disminuyó la duración de la estancia y recursos de consumo
para pacientes con estas lesiones de órganos sólidos.
Pacientes con lesión significativa de órganos sólidos puede presentarse sin una
cantidad significativa de sangre intraperitoneal libre, por lo que hasta un 5% de
estas personas pueden no ser apreciadas con ultrasonido abdominal, que está
diseñado para examinar indicios de sangre intraperitoneal libre. Muchos
investigadores recomiendan no usar el ultrasonido abdominal como única
modalidad diagnóstica en pacientes estables con riesgo de lesión contusa de
órganos sólidos.
Finalmente, el abordaje de un órgano por lesión cerrada puede variar según el
tipo de hospital que trate al paciente Un estudio multicéntrico de Harbrecht et al
sugirió que los pacientes tratados en centros de trauma de nivel II tuvieron una
mayor tasa de tratamiento quirúrgico y una menor tasa de fracaso en manejo no
quirúrgico que los centros de trauma del nivel I. La mortalidad de los pacientes
manejados de forma no quirúrgica fue menor en centros de trauma de nivel I.
Esos centros también tenían más probabilidades de reparar en lugar de eliminar
el bazo.
La perforación del tracto gastrointestinal ya sea causada por una lesión contusa
o una lesión penetrante, se está manejando con reparación directa en lugar de
desviar una ileostomía o colostomía en un número creciente de pacientes. Las
indicaciones para considerar la reparación primaria de estas lesiones incluyen
una buena respuesta a la reanimación, falta de acidosis, pérdida limitada de
sangre, derrame fecal limitado y una pequeña cantidad de lesiones asociadas.
Cuando se presentan otras condicionen que amenazan la vida y que complican
la evaluación o limitan el tiempo disponible para la reparación primaria del
intestino, se debe hacer un control inmediato del derrame del intestino, con
desviación de la corriente fecal en la operación primaria o durante la reparación
por etapas en el manejo del control de daños.

Traumatismo toracoabdominal penetrante

Aproximadamente el 85% de las lesiones torácicas por traumatismo cerrado se

manejan sin más que una toracostomía por tubo. Cuando los pacientes hay una
fuga de aire significativa o si hay sangrado, como se resumió anteriormente, se
puede requerir toracotomía. Por lo tanto, la disponibilidad de cirujanos para
consultas inmediatas es importante.
La mortalidad relacionada con la lesión abdominal penetrante está relacionada
con el agente que causo la herida, el tipo y número de órganos lesionados, y
gravedad de la lesión de un órgano individual. Los factores relacionados incluyen
a las lesiones extraabdominales, el tiempo de espera hasta la cirugía, estado
hemodinámico, déficit de bases y enfermedades y comorbilidades preexistentes.

Los patrones de lesión de órganos abdominales han sido ampliamente

reportados para casos de puñaladas y heridos de bala. El intestino delgado, el
colon y el hígado son los 3 órganos más comúnmente lesionados Los intentos
de reparación definitiva de todas las lesiones en un procedimiento inicial puede
no ser lo mejor para el paciente. Se puede desarrollar durante la cirugía la tríada
de hipotermia, acidosis y coagulopatía, aumentando el riesgo de muerte.
La evolución del control de daños ha tenido un gran impacto en el abordaje de
pacientes con lesiones devastadoras. El reconocimiento del síndrome
compartimental abdominal y sus efectos adversos fisiológicos también se han
convertido en rutina.

Feliciano y colaboradores de trabajo evaluaron estrategias de manejo para

traumatismo abdominal penetrante utilizando datos históricos de 2 grandes
centros de trauma. La práctica vigente en ese momento (1997-2000) fue revisada
y comparada con una experiencia similar reportada por el autor principal en 1988.
En la actualidad serie de práctica de 250 pacientes, la supervivencia global fue
del 86,8%. Los órganos que se lesionaron con mayor frecuencia fueron el
intestino delgado (47.2%), colon (36.4%) e hígado (34.4%).

La mortalidad se asoció con la cantidad de órganos lesionados, presencia de

lesión vascular y el uso de una toracotomía en el departamento de emergencia
o sala de operaciones. Aproximadamente el 80% de las muertes ocurrieron
dentro de las 24 horas de la hemorragia refractaria o sus complicaciones. El uso
del control de daños aumentó a aproximadamente el 18% de los pacientes en
las series posteriores en comparación con el 7% de los pacientes en la serie de
1988. Notablemente, el enfoque de control de daños fue asociado con una mayor
tasa de supervivencia (73% vs 24%). El control de daños fue asociado a
condiciones comórbidas, incluyendo un aumento de la incidencia de sepsis,
absceso intraabdominal y fistula gastrointestinal. Sorprendentemente, los
patrones de lesión de órganos abdominales penetrantes y la supervivencia
parecían ser similar. La muerte por hemorragia y sus complicaciones dentro de
las primeras 24 horas siguieron siendo la causa más común de mortalidad. El
uso selectivo de la cirugía de control de daños, reanimación por etapas y
reconstrucción mejoró la supervivencia, pero aún se asocia con una morbilidad
significativa.

Manejo de antibióticos

Gran parte de los datos sobre la utilización de antibióticos en pacientes que tiene
lesiones provienen de estudios de pacientes con trauma abdominal penetrante.
Existe una amplia variedad de datos prospectivos aleatorizados disponibles, que
apoyan recomendaciones claras con respecto al uso de antibióticos en este
grupo de pacientes. La terapia con antibióticos debe iniciarse antes de la cirugía
o en el departamento de emergencias, pero el intensivista debe conocer la
disponibilidad de recomendaciones con respecto a los agentes apropiados, la
duración de la terapia y el impacto de Shock y resucitación.

En una actualización de gestión clínica producida por la Gestión de la práctica

Pautas Grupo de trabajo de EAST, se evidencia que la utilización de antibióticos
en trauma abdominal penetrante fue revisada. Los escritores sugirieron que los
datos prospectivos aleatorizados fueron suficientes para recomendar el uso de
una única dosis preoperatoria de antibióticos profilácticos de amplio espectro y
cobertura para aeróbicos y anaeróbicos, como un estándar de atención para
pacientes traumáticos con heridas abdominales penetrantes. Si no se observa
una lesión en la víscera hueca posteriormente, no se justifica una administración
adicional de antibióticos.
En la presencia de lesiones en cualquier víscera hueca, la evidencia apoyó la
recomendación de continuación de antibióticos profilácticos por solo 24 horas
Lamentablemente, no hubo datos suficientes para proporcionar información
directriz para reducir los riesgos de infección en pacientes con trauma con shock
hemorrágico.

La vasoconstricción altera la distribución normal de antibióticos, lo que resulta en

una absorción reducida en el tejido. Para aliviar este problema, las dosis de
antibióticos pueden ser aumentadas de 2 a 3 veces y se repite después de cada
décima de unidad de sangre transfundida hasta que no haya más pérdida de
sangre. A medida que el paciente es reanimado, antibióticos con actividad
obligada y facultativa contra bacterias anaeróbicas debe continuarse por
períodos que dependen del grado de contaminación de la herida identificado.
En particular, se ha demostrado que los aminoglucósidos exhiben una actividad
subóptima en pacientes con lesiones graves, probablemente debido a alteración
farmacocinética de la distribución de drogas. Finalmente, un metaanálisis por
parte de un grupo de trabajo de las guías de gestión de la práctica Grupo de
trabajo de estudios examinados en el este evaluó la efectividad de un solo agente
versus una terapia de combinación que contienen aminoglucósidos para heridas
penetrantes. Este informe concluyó que solo los agentes β-lactámicos fueron tan
efectivos como la terapia de combinación en ese caso.

Se dispone de menos información sobre el uso de antibióticos después una

lesión contusa. En ausencia de la colocación del dispositivo de monitoreo o el
uso de un tubo toracostomía, los antibióticos no están garantizados. Muchos
practicantes, sin embargo, creen que la cobertura de antibióticos para
Grampositivos es apropiada en estos pacientes. No hay datos prospectivos
aleatorizados o guías multidisciplinarias disponibles para hacer frente a esta
cuestión.
SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL Y DE EXTREMIDADES

Objetivos
● Describir la fisiopatología del proceso de síndrome compartimental abdominal
y de extremidades.
● Mostrar los diferentes signos, síntomas y diagnóstico diferencial para el
síndrome compartimental abdominal y de extremidades.
● Debatir el manejo del síndrome compartimental abdominal y de
extremidades.

Palabras clave: síndrome compartimental, hipertensión intraabdominal, presión

intraabdominal (PIA), fallo multiorgánico, maniobras de resucitación.

El síndrome compartimental sucede cuando la presión en un compartimento

anatómico aumenta hasta el punto que la perfusión tisular y la oxigenación celular
están comprometidas. Este fenómeno origina un ciclo de daño celular progresivo,
edema, transporte de O2 ineficaz, metabolismo anaerobio, acidosis metabólica y,
finalmente, muerte celular (apoptosis) y fallo orgánico. El síndrome compartimental
sucede normalmente en áreas donde hay poco espacio anatómico o entre
compartimiento músculo fasciales rígidos.

A pesar de que el síndrome compartimental más frecuente sucede en EEII, puede

suceder también en EESS, cabeza (HTIC), pecho (hemotórax, neumotórax) y
abdomen (HTIA y síndrome compartimental abdominal). Los diferentes tipos de
síndrome compartimental comparten características fisiopatológicas entre sí y
representan una gran parte de la morbimortalidad a la UCI. Desafortunadamente, el
diagnóstico precoz y diferencial de este síndrome se puede alterar por heridas,
alteración sensorial, sedación, parálisis farmacológica o la distracción de otras
condiciones letales que puede presentarse más obvias. Como resultado, la
prevención y el manejo eficaz requiere un alto índice de sospecha clínica,
exploración física continúa, medidas de PIA libres de artefactos que dificulten su
análisis y una meticulosa resucitación dirigida.

Proceso fisiopatológico del síndrome compartimental

El daño tisular y orgánico después del shock puede presentarse de 2 maneras. El

daño primario es el resultado de daño isquémico o traumático directo y está
caracterizado por la destrucción física del tejido u oclusión vascular aguda o
trombosis. Este daño puede ser permanente y completo antes de que el paciente
busque cuidados médicos. El daño secundario sigue del daño primario, resultado de
la liberación de citoquinas y el proceso de respuesta inflamatoria sistémica. Esta
cascada inflamatoria se caracteriza por un ciclo de edema, compresión capilar,
oxigenación celular ineficaz, metabolismo anaerobio, empeoramiento de la acidosis
intracelular, hipoxia tisular, trombosis intravascular y fallo orgánico.
Mientras que los estudios recientes sugieren que la gravedad de la respuesta
inflamatoria es determinada parcialmente por la genética, la resucitación adecuada y
precoz modula claramente y pueden mejorar y disminuir los efectos del daño
secundario, reduciendo la morbimortalidad. Por esta razón, minimizar el daño
secundario a de ser el objetivo de los profesionales de la salud en cuidados críticos.

Las secuelas de ambos daños, tanto primario como secundario, se pueden observar
clínicamente en los signos de inflamación de tejidos, órganos o extremidades. Ante
la ausencia de un “recubrimiento” que comprima, como la fascia, piel o hueso; este
edema generalmente es bien tolerado siempre y cuando la resucitación mantenga la
perfusión tisular mientras sucede el estado de shock y la fase postinflamatoria.
Cuando este edema sucede en un espacio cerrado e inalterable, el órgano y tejido
sólo se puede extender hasta llenar el volumen de dicho compartimento anatómico.

Al sobrepasar este punto, el empeoramiento del edema se traduce en un rápido

incremento de la presión intracompartimental. Inicialmente, la salida venosa del
compartimento se encuentra obstruida, mientras que la entrada arterial, al ser
pulsátil, se mantiene intacta, empeorando aún más la formación de edema, anoxia
celular y el daño secundario. Mientras que la presión intracompartimental aumenta a
niveles críticos, la entrada arterial y la oxigenación tisular cesan, con riesgo
potencial de resultados catastróficos.

La severidad y el daño potencial de una elevada presión intracompartimental se

correlacionan en 4 factores: (1) rapidez del inicio del síndrome, (2) duración de la
hipertensión intracompartimental, (3) presión de perfusión intracompartimental y (4)
la rapidez de descompresión. La hipertensión intracompartimental que se desarrolla
gradualmente se tolera mejor en general que la que se desarrolla de forma súbita
como resultado de un daño agudo.

Una hipertensión intracompartimental prolongada y presión de perfusión

compartimental inadecuada (Presión de entrada - Presión intracompartimental) que
de forma conjunta, llevan a la hipoxia celular, daño secundario progresivo y daño
tisular permanente. Un diagnóstico precoz de las presiones elevadas con una
remisión del síndrome compartimental a través de la descompresión se asocia con
mejores resultados en comparación a un diagnóstico tardío, que puede ocasionar
daño irreversible de los nervios o tejidos.

Síndrome compartimental de extremidades

El síndrome compartimental de las EESS y EEII es común. Las extremidades

poseen una disposición compleja de compartimentos de membrana fascial cerrados,
que son relativamente pequeños y que contienen músculo, nervios y estructuras
vasculares.
Una variedad de lesiones y enfermedades que se encuentre en la UCI pueden
aumentar la presión intracompartimental causando potencialmente insuficiencia
vascular, isquemia de los nervios periféricos, necrosis muscular e incluso la pérdida
de alguna extremidad. A pesar de que la condición parece limitada a una extremidad
en concreto y que no involucre órganos mayores, si no se reconoce y se trata
precozmente el síndrome compartimental en extremidades, puede tener un impacto
catastrófico en lo consecuente a discapacidad y supervivencia. Las manifestaciones
sistémicas del síndrome compartimental de extremidades pueden incluir el
desarrollo de síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), fallo cardíaco, fallo
renal, coagulación intravascular difusa y fallo multiorgánico. (Tabla 1)

Tabla 1. Síndrome compartimental de extremidades

Signos y síntomas Dolor
Parestesias
Presión
Palidez
Poiquilotermia (pérdida de
autorregulación corporal)
Parálisis
Falta de pulso

Prueba diagnóstica diferencial Monitorización de la presión

intracompartimental

Complicaciones potenciales Contracturas isquémicas

Pérdida de la extremidad
Fallo renal
Fallo multiorgánico
Muerte

Objetivos de resucitación primarios Presión intracompartimental

Presión de perfusión
intracompartimental

Tratamiento quirúrgico Fasciatomía

Tratamiento médico Mantenimiento de la presión de

perfusión de la extremidad
>30-40mmHg
Evitar la sobrerresucitación
Elevación de la extremidad
Monitorizar la presencia de
rabdomiolisis
Presentación

El profesional de curas intensivas debe considerar el posible desarrollo del síndrome

compartimental en extremidades en cualquier paciente que presente las siguientes
características:
● Oclusión vascular prolongada (>6 horas) después del accidente o antes de la
reconstrucción exitosa.
● Lesión vascular venosa y arterial combinada
● Fractura de huesos largos
● Lesión traumática grave de tejido blando
● Resucitación masiva
● Síndrome compartimental abdominal o hipertensión intraabdominal
● Edema secundario grave o síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
● Inmovilización prolongada.
● Envenenamiento por picaduras de animales (serpientes, etc)
● Apósitos compresivos y torniquetes
● Extravasación de sustancias para contraste intravenoso

Diagnóstico
El diagnóstico del síndrome compartimental de extremidades requiere un alto índice
de sospecha. Las clásicas “7 Ps” (de más a menos frecuentes) son dolor (pain),
parestesias, presión, palidez, poiquilotermia, parálisis, y falta de pulso
(pulselessness) (Figura 1). Desafortunadamente, estos signos y síntomas pueden
ser difíciles de evaluar en un paciente crítico comatoso, intubado, sedado o
paralizado. Esto comporta retraso en el diagnóstico, con un aumento consecuente
de pérdida de extremidades y morbimortalidad.

Figura 1. Las 7 Ps del síndrome compartimental de extremidades.

Dolor (pain) Más común
Parestesias
Presión
Palidez
Poiquilotermia
Parálisis
Falta de pulso (pulselessness) Menos común

El dolor es el indicador más sensible que hay presión intracompartimental elevada.

Normalmente el dolor es desproporcionado en comparación con los resultados de la
exploración física, y la presencia de este dolor desproporcionado se debe tener en
cuenta como evidencia que existe síndrome compartimental de extremidades hasta
demostrarse lo contrario. Las parestesias en las extremidades son también un
indicador sensible y precoz, pero, igual que el dolor, pueden ser difíciles de evaluar
en un paciente crítico con un estado mental comprometido.
 La hipoperfusión causada por el shock o medicaciones vasoactivas pueden
complicar la evaluación de la palidez de extremidades y poiquilotermia. La parálisis,
una manifestación tardía, suele ser el resultado de compresión prolongada del
nervio o daño muscular irreversible, y es una indicación que el diagnóstico y la
intervención apropiada llegaron con demora. La falta de pulso, al contrario de lo que
se cree, es el último signo a aparecer. La oclusión del sistema venoso de retorno,
con edema, hipoxia celular y empeoramiento de la presión intracompartimental
como resultado, ocurre mucho antes que la compresión arterial se manifieste como
pérdida de pulso periférico. Como consecuencia, la extremidad sin pulso es
indicativo de un proceso fisiopatológico avanzado y, con una monitorización
adecuada, no debería suceder nunca en el ámbito hospitalario.

En el paciente crítico, un alto índice de sospecha para el desarrollo de hipertensión

intracompartimental, además de una medida de presión compartimental precoz, es
la forma más efectiva de evitar el síndrome compartimental de extremidades. La
evaluación objetiva de la presión dentro de cada compartimento en riesgo se mide
mediante un dispositivo electrónico portátil de transducción de la presión. Estos
dispositivos detectan de forma precisa presiones elevadas en el compartimento, se
pueden medir de forma continua para identificar empeoramiento a lo largo del
tiempo, y es un método calculable a pie de cama. Las presiones
intracompartimentales también pueden medirse con una aguja de calibre 18G
conectada a un dispositivo de monitorización de la presión arterial, transducidas con
la medida de las presiones en un monitor a pie de cama. Familiarizarse con la
localización anatómica y el número de compartimentos de cada extremidad es muy
importante para asegurarse que la presión de cada compartimento se mide con
precisión y que las presiones elevadas son tratadas rápidamente.

La fosfoquinasa de creatina en suero y la mioglobina en orina son frecuentemente

medidas de manera inapropiada en paciente con sospecha de síndrome
compartimental de extremidades. Aunque son específicas para la isquemia
muscular, estos factores no son específicos para el síndrome compartimental y no
son sensible como marcadores de elevación de la presión intracompartimental. Mas
bien son indicativos de que la necrosis muscular ya ha aparecido. Además, estos
resultados pueden no estar disponible durante horas o días y durante este tiempo la
isquemia y el daño ya han progresado.

Debido a que la presión de cada compartimento no se eleva uniformemente, la

importancia de medir la presión en todos los compartimentos no se puede
infravalorar. La presión en un sólo compartimento puede ser muy alta, mientras que
la de un compartimento adyacente puede ser normal, generando una falsa
sensación de seguridad si la presión de todos los compartimentos no es medida.
Las presiones intracompartimentales de menos de 20 mmHg son aceptables
generalmente pero exigen una monitorización en el paciente de riesgo.
 Las presiones de más de 30 mmHg exigen evaluación y descompresión quirúrgica
inmediata. El manejo de paciente con presiones intracompartimentales de entre 20 y
30 mmHg debe ser individualizado en base a la condición del paciente y su
condición clínica.

De la misma forma que es aceptado el concepto de presión de perfusión cerebral

(PAM - PIC), la presión de perfusión de la extremidad (PAM - Valor más alto de
presión intracompartimental) es de vital importancia para el pronóstico del paciente.
Las presiones compartimentales elevadas es menos probable que causen isquemia
en el paciente normotenso o hipertenso que el paciente hipotenso. Como resultado,
el mantenimiento de la presión de perfusión de la extremidad entre 30 y 40 mmHg
debería ser el objetivo.

Tratamiento

El tratamiento del síndrome compartimental de extremidades es una fasciotomía de

descompresión inmediata de todos los compartimentos musculo fasciales
implicados. Un diagnóstico precoz y una descompresión eficaz son esenciales para
su manejo, ya que la duración y gravedad de la presión intracompartimental se
correlacionan directamente con la probabilidad de que haya daño muscular o
nervioso. La descompresión puede tener lugar en el quirófano o más eficazmente en
la propia habitación del paciente. Una descompresión completa de todos los
compartimentos fasciales implicados deben llevarse a cabo. Después de la
fasciotomía, las presiones intracompartimentales se deben medir inmediatamente
para asegurarse que la descompresión ha sido adecuada.

En el paciente que tiene shock continuo o pérdida capilar, las presiones se deben
medir de forma seriada para asegurar que el síndrome compartimental no presenta
recidivas, ya que en caso contrario se debería llevar a cabo una fasciotomía más
extensiva. Los pacientes con antecedentes de mioglobinuria requieren hidratación
abundante, a ser posible, para mantener una diuresis de más de 100 mL/h. Si la
diuresis se mantiene con valores bajos, a pesar de una hidratación adecuada, será
necesaria la infusión de manitol y una alcalinización de la orina, normalmente con
bicarbonato de sodio, para garantizar la solubilización de moléculas proteicas
grandes y mejorar la eficacia de los esfuerzos de resucitación. La evidencia
científica sugiere que es el carga de sodio, asociada con la infusión de bicarbonato
de sodio, y como resultado de esta infusión la movilización osmótica del fluido
intersticial, más bien que la alcalinización, que proporciona un mayor beneficio. En
todos los casos de rabdomiolisis, la monitorización cautelar de la función renal
proporciona una identificación precoz de los pacientes con fallo renal y que
requieren de hemodiálisis.
Síndrome Compartimental Abdominal

A pesar de su inicial reconocimiento al menos 200 años atrás, las implicaciones

fisiopatológicas de una elevada presión intraabdominal (PIA) han sido
esencialmente redescubiertas en las últimas dos décadas. Una presión
intraabdominal (PIA) elevada, o una hipertensión intraabdominal (HIA), conocida
comúnmente como un factor contribuyente para la morbimortalidad del paciente
crítico. La HIA ha sido reconocida como un proceso fisiopatológico en contínuo
cambio, empezando con alteraciones del flujo sanguíneo local y culminando con
fallo orgánico inducido por PIA, término también conocido como síndrome
compartimental abdominal. Previamente presente, aunque subestimado
significativamente, la existencia de una frecuencia elevada de PIA en pacientes con
fracaso orgánico sugiere que la HIA pueda tener un rol principal en el desarrollo del
fallo multiorgánico, un motivo de preocupación para los profesionales y para los
pacientes críticos durante décadas. Mientras que el reconocimiento clínico de HIA y
síndrome compartimental abdominal se mantiene variable, el consenso en la
definición ha sido extensamente aceptado, y las estrategias de prevención y manejo
se encuentran en constante evolución. Como resultado del incremento del
reconocimiento y la mejora en la resucitación, la alta mortalidad previa asociada a
HIA y síndrome compartimental abdominal ha mejorado drásticamente en los
últimos años.

A pesar que estos síntomas se describen originalmente en el paciente con lesión

traumática, la HIA y el síndrome compartimental abdominal son ahora reconocidos
en toda la población de pacientes. Los estudios epidemiológicos recientes, en el
enfermo crítico, han encontrado una prevalencia de HIA (definido como PIA≥12
mmHg) en pacientes de UCI de entre el 2% y el 33%, y la prevalencia de síndrome
compartimental abdominal de entre el 1% y el 15%. Estos índices de prevalencia
son similares a aquellos identificados de sepsis y shock séptico en la misma
población de pacientes, enfatizando la incidencia de este proceso de enfermedad en
el paciente crítico. La Tabla 2 proporciona una mejor visión del síndrome
compartimental abdominal.

Factores fisiológicos

La PIA se determina por 3 factores: (1) volumen abdominal del órgano, (2) presencia
de sustancias ocupantes de espacio (como sangre, ascitis, otros fluidos, aire o masa
tumoral), y (3) complianza o distensibilidad de la pared abdominal. En el adulto el
valor normal de PIA es menos de 5 mmHg, aunque la PIA puede aumentar en un
adulto con obesidad. La PIA en un paciente después de la realización de una
laparotomía es de entre 5 y 15 mmHg.
En el paciente crítico con hipoperfusión sistémica y shock, una PIA de entre 15 y 20
mmHg es un valor frecuente. Una PIA elevada causa disfunción y mala perfusión en
tejido cardíaco, pulmonar, renal, gastrointestinal, hepático, sistema nervioso central
y pared abdominal, y cada órgano tiene su propia vulnerabilidad. Esta respuesta
diferencial en la PIA, juntamente con una mayor susceptibilidad a la hipovolemia y
comorbilidad, empeoran aún más el manejo de estos pacientes difíciles si la PIA se
usa como objetivo de resucitación. Los efectos perjudiciales de la PIA en cada uno
de estos órganos serán descritos brevemente.

Cardiovascular

Tal y como fue descrito hace 100 años por Emerson, un incremento en la PIA
aumenta la presión intratorácica mediante una elevación del diafragma en posición
cefálica. Una elevada presión intratorácica disminuye significativamente el retorno
venoso y el gasto cardíaco y comprime la aorta y el parénquima pulmonar,
aumentando las resistencias vasculares sistémicas. Estas complicaciones se han
descrito con presiones intraabdominales a partir de 10 mmHg. Los pacientes
hipovolémicos con contractibilidad cardíaca secundaria, y aquellos que requieren
una ventilación con presión positiva parecen aguantar reducciones de gasto
cardíaco a niveles más bajos de PIA que los pacientes normovolémicos, enfatizando
la importancia de una resucitación de fluido en estos pacientes.

Pulmonar

Un incremento de la presión intratorácica, a través de la elevación del diafragma en

posición cefálica, tiene como consecuencia una compresión extrínseca del
parénquima pulmonar con desarrollo de atelectasia alveolar, disminución de la
difusión de oxígeno y dióxido de carbono a lo largo de la membrana alveolar capilar,
e incrementa el shunt intrapulmonar y el espacio muerto alveolar. Esta disfunción
puede aparecer con una PIA de 15 mmHg y se acentúa con la presencia de
hipovolemia. En conjunto, estos efectos se dirigen a la hipoxemia arterial y la
hipercapnia que caracteriza el síndrome compartimental abdominal.

Renal

Una diuresis escasa es uno de los signos precoces en la HIA o el síndrome

compartimental abdominal. Una elevada PIA provoca una disminución significativa
del flujo sanguíneo arterial renal y comprime la vena renal, llevando a disfunción y
fallo renal. La oliguria puede presentarse con valores de PIA de 15 mmHg y la
anuria a los 30 mmHg en presencia de normovolemia en el paciente. Debido a la
significativa morbimortalidad que provocan la HIA y el síndrome compartimental
abdominal, ante una diuresis escasa deberemos sospechar una potencial PIA
elevada.
Gastrointestinal

El intestino actúa particularmente con sensibilidad ante la HIA, con prácticamente

todos los órganos intraabdominales y retroperitoneales mostrando una disminución
del flujo sanguíneo en presencia de una elevada PIA. La reducción del flujo
sanguíneo mesentérico puede aparecer con valores de PIA tan bajos como 10
mmHg. El flujo sanguíneo arterial celíaco puede verse reducido hasta un 43% y el
flujo sanguíneo arterial mesentérico superior hasta el 69% incluso con la presencia
de una PIA de 40 mmHg. Los efectos negativos de la PIA en la perfusión
mesentérica aumentan con la presencia de hipovolemia o hemorragia. Una isquemia
intestinal y una perfusión inadecuada inician un ciclo de empeoramiento de la
perfusión, incrementando la pérdida de capilares, disminuyendo el pH intramucoso,
y provocando acidosis metabólica sistémica. Una PIA de 20 mmHg puede disminuir
la perfusión de la mucosa intestinal y se ha especulado como un posible mecanismo
que desarrolle una translocación bacteriana, sepsis, y fallo multiorgánico. Ha sido
demostrado que la aparición de la translocación bacteriana en los nódulos linfáticos
mesentéricos se debe a la presencia de hemorragia con valores de PIA de tan solo
10 mmHg.

Hepático

El flujo sanguíneo arterial hepático se ve afectado directamente por la PIA, que

provoca una disminución del gasto cardíaco, mientras que el flujo sanguíneo de la
vena hepática y la vena portal se reducen por compresión vascular extrínseca.
Estos cambios han sido documentados con elevaciones de PIA de 10 mmHg y en
presencia de un gasto cardíaco y una presión arterial media con valores normales.

Sistema Nerviosos Central

La función y la perfusión cerebral pueden verse afectadas directamente por la

presencia de PIA. Un incremento de la presión intratorácica repercute en el retorno
venoso del cráneo y disminuye el flujo sanguíneo venoso cerebral. Por consiguiente,
elevaciones de presiones intraabdominales e intratorácicas pueden afectar
directamente a la presión intracraneal dando lugar a una reducción mantenida y
significativa de la presión de perfusión cerebral. La hipovolemia, como generalmente
sucede en paciente con una elevada PIA, puede empeorar la perfusión cerebral ya
secundaria.
Pared Abdominal

A pesar que este hecho es comúnmente omitido, la pared abdominal también está
sujeta a los efectos de una PIA elevada. Un edema visceral, paquetes abdominales,
fluido intraperitoneal y un ensanchamiento intestinal pueden distender el estómago
reduciendo la distensibilidad de la pared abdominal. El edema de la pared
abdominal secundario a shock y resucitación de fluidos también disminuye la
complianza de la pared abdominal. La HIA reduce drásticamente el flujo sanguíneo
de la pared abdominal. El flujo del recubierto del recto abdominal puede disminuir
hasta un 58% de su línea base con una PIA tan baja como de 10 mmHg y un 20%
de su línea base a los 40 mmHg. Estos hallazgos pueden explicar las dificultades de
cicatrización de la herida, alto grado de apertura fascial, y predilección por el
desarrollo de fascitis necrosante identificada en pacientes con abdómenes cerrados
sometidos a presión. Un embarazo previo, la obesidad mórbida, la cirrosis, y otros
factores asociados al incremento de la distensibilidad de la pared abdominal
parecen proteger en cierta medida al desarrollo de HIA.

Debido a los diferentes factores que varían en los pacientes, el límite de PIA no se
puede aplicar de forma general para todos los pacientes críticos. El valor de PIA por
separado carece de la suficiente sensibilidad e especificidad en la clínica para que
un apropiado límite de 10 mmHg hasta 25 mmHg sea útil en el objetivo de la
resucitación del paciente. Con la intención de mejorar la sensibilidad de PIA se ha
determinado calcular y evaluar la perfusión abdominal como factor predictor más
sensible de enfermedad y resucitación. La presión de perfusión abdominal (PPA),
calculada como la presión arterial media (PAM) - la PIA, ha sido propuesta como
marcador más preciso en el enfermo crítico y el objetivo de resucitación.

La PPA evalúa no solo la severidad de la PIA, sino que también la adecuada

perfusión sistémica del paciente en relación a la perfusión visceral. Ha sido
demostrado que la PPA es un mejor indicador que la PIA y los objetivos globales de
resucitación, como el pH arterial, déficit base, y el lactato arterial, en lo que estado
del paciente se refiere. Representa un parámetro de fácil cálculo para la guía de
resucitación y manejo del paciente con HIA y síndrome compartimental abdominal,
habiendo demostrado una mejor predicción clínica que solo la PIA en diversos
ensayos clínicos.

Presentación

La posibilidad de HIA debería ser considerada en todos los pacientes que presentes
por lo menos 1 o más de los siguientes factores:
● Shock prolongado (acidosis, hipotermia, hemorragia, coagulopatía)
● Isquemia/perforación visceral
● Lesión traumática
● Sepsis
 ● Resucitación masiva con fluidos (>5 L en 24 horas)
● Ruptura de aneurisma abdominal
● Hemorragia retroperitoneal
● Neoplasia abdominal
● Ascitis/ Disfunción hepática
● Pancreatitis
● Quemaduras
● Gastroparesia/Íleo

Definiciones

En 2013, la Sociedad Mundial del Síndrome Compartimental Abdominal (SCAWS)

publicó una definición consensuada basada en la evidencia para la HIA y el
síndrome compartimental abdominal. HIA es definida como la elevación patológica
de PIA 12 mmHg o más. Con diferentes grados:

Grado I PIA 12-15 mmHg

Grado II PIA 16-20 mmHg
Grado III PIA 21-25 mmHg
Grado IV PIA >25 mmHg

El síndrome compartimental abdominal se define como una PIA sostenida de más

de 20 mmHg (con o sin PPA <60 mmHg) asociado con una nueva disfunción o fallo
orgánico. A diferencia de la HIA, el síndrome compartimental abdominal no se divide
en diferentes grados sino que se considera un fenómeno del “todo o nada”. El
síndrome compartimental abdominal se caracteriza clínicamente por la presencia de
HIA con 1 o más signos de disfunción/fallo orgánico mostrados en la Tabla 2.

El síndrome compartimental abdominal puede ser categorizado como primario,

secundario o recurrente. El síndrome compartimental abdominal primario se
desarrolla a través de condiciones asociadas con la región abdominopélvica
requiriendo cirugía o intervención angiográfica (laparotomía de control de daño,
fracturas pélvicas sangrantes, hematomas retroperitoneales masivos, manejo fallido
del paciente) o después de una cirugía abdominal electiva (peritonitis secundaria,
trasplante de hígado). El síndrome compartimental secundario representa las
secuelas del shock de resucitación y la formación de edema intersticial que
típicamente se desarrolla por condiciones externas al abdomen (sepsis, pérdida
capilar, quemaduras mayores, u otras condiciones que requieran una resucitación
masiva de fluidos). El síndrome compartimental abdominal recurrente es un
fenómeno de rápido impacto después de la inicial recuperación del síndrome
compartimental abdominal primario o secundario. En cualquier de los tipos de
síndrome compartimental abdominal, la supervivencia depende de la rápida
identificación e intervención en reducir la PIA y restablecer la perfusión orgánica.
Diagnóstico

Un fallo en la identificación de la HIA y/o el síndrome compartimental abdominal está

asociado con mortalidades documentadas de hasta el 100% de los casos. Una
monitorización agresiva de los pacientes de riesgo a sufrir síndrome compartimental
abdominal y una intervención precoz cuando éste es identificado son los únicos
métodos para reducir la mortalidad. La examinación clínica es notoriamente ineficaz
para la detención de la PIA elevada y, a consecuencia, la presencia de HIA y
síndrome compartimental abdominal. Un reconocimiento de los efectos
potencialmente letales de la PIA elevada ha llevado a una institución generalizada
en medidas de presión intravesiculares o de vejiga como una técnica de
monitorización común en muchas UCIs alrededor del mundo. Este sustituto de
medición de la PIA puede ser interpretado rápidamente y con bajo coste usando un
catéter urinario continuo, un transductor de presión estándar, y suplementos
disponibles en cualquier UCI. Como alternativa, existen diversos kits comerciales
para la monitorización de PIA disponibles.

Tabla 2. Síndrome Compartimental Abdominal

Signos y síntomas Distensión abdominal

Acidosis metabólica
Oliguria
Presión de vía aérea elevada
Hipercapnia
Hipoxemia refractaria
Hipertensión intracraneal

Prueba diagnóstica diferencial Medición de la presión intraabdominal

Implicaciones potenciales Fallo renal

Síndrome de distrés respiratorio agudo
Fallo multiorgánico
Muerte

Objetivos de resucitación primários Presión intraabdominal

Presión de perfusión abdominal

Tratamiento quirúrgico Descompresión abdominal abierta

Descompresión del catéter percutáneo
(pacientes seleccionados)

Tratamiento médico Mantener presión de perfusión

abdominal > 60 mmHg
Evitar la sobreresucitación
Paracentesis
 Succión gástrica
Enemas rectales y succión
Sedación/ parálisis farmacológica
Posición del cuerpo
Gastroprotectores (metoclopramida,
eritromicina)
Protectores colónicos (neostigmina)

La referencia estándar para la medida intermitente de PIA es a través de la vejiga

con una inyección máxima de volumen de 25 mL de solución salina estéril. La PIA
debería ser valorada en milímetros de mercurio (1 mmHg = 1,36 cmH 2O) y debería
ser medida al final de espiración con el paciente en decúbito supino después que el
clínico se garantice que la contracción muscular abdominal es ausente y con el
transductor de presión a cero a nivel de la línea media axilar. Determinaciones
seriadas de PIA deberían mostrarse con mediciones confiables para la detección del
desarrollo de HIA y facilitar el tratamiento precoz del síndrome compartimental
abdominal, con reducciones significativas en la morbimortalidad del paciente.

Tratamiento

Una HIA prolongada tiene una impacto perjudicial significativo en la perfusión del
órgano y, finalmente, del resultado en el paciente crítico. La identificación precoz de
una PIA elevada, una agresiva resucitación para restablecer la perfusión orgánica y
la perfusión de transporte de oxígeno, intervenciones para reducir la PIA a través de
descompresión abdominal o paracentesis (en los paciente apropiados) son
esenciales para prevenir la disfunción orgánica y reducir significativamente la
morbimortalidad de la HIA y el síndrome compartimental abdominal.

Un mantenimiento y evaluación precisos del estado del volumen intravascular son

esenciales para optimizar la PPA ya que estos pacientes manifiestan comúnmente
una disminución de la precarga y una reducción del gasto cardíaco. Como resultado
de la elevada presión intratorácica y presión intraabdominal, la tradicional medida de
presión de llenado intracardiaco, como la presión de oclusión de la arteria pulmonar
y la presión venosa central, dan valores falsamente elevados. Un fallo en la
resucitación apropiada en el paciente con fluidos basados en estas medidas puede
empeorar la perfusión orgánica y generar fallo orgánico. Estas presiones de llenado
intracardiacas son artificiales y no reflejan el verdadero estado del volumen
intravascular del paciente.

El estado de las medidas volumétricas de precarga (como el índice de volumen al

final de la diástole del ventrículo derecho, índice global de volumen al final de la
diástole, o la variación de volumen sistólico) han sido demostrados como predictores
de reducción de volumen intravascular en HIA y síndrome compartimental
abdominal.
Diferentes ensayos clínicos han demostrado reducciones de fallo orgánico y de
mortalidad cuando los pacientes en estas condiciones son tratados usando objetivos
de resucitación volumétricos. El tratamiento para la HIA progresiva es una reducción
inmediata de la PIA para restablecer una PPA adecuada. Esto se puede conseguir,
basándose en factores etiológicos de manera quirúrgica o no quirúrgica. Las
opciones no quirúrgicas suelen ser más apropiadas en paciente con síndrome
compartimental abdominal secundario y puede incluir cualquiera de las
intervenciones que se han demostrado que pueden reducir una PIA elevada. (Tabla
2).

Las opciones para la HIA refractaria y/o síndrome compartimental abdominal están
limitadas en gran parte a la laparotomía descompresiva, tanto en un quirófano como
a pie de cama del paciente si existe una inestabilidad cardiopulmonar que evite el
transporte seguro. Muchos cirujanos deciden dejar el abdomen del paciente crítico
abierto después de la laparotomía (“laparotomía para el control del daño”), dada su
preocupación para la HIA y una posible progresión del síndrome compartimental
abdominal. Este enfoque preventivo ha demostrado disminuir significativamente la
morbimortalidad del paciente. Una vez el paciente ha estado resucitado y el edema
visceral, y en consecuencia una PIA elevada, están mejorando, el abdomen del
paciente se vuelve a cerrar. La mayoría de los pacientes que requiere una apertura
de abdomen consiguen un cierre fascial primario después de 10 días de la
descompresión inicial.

En casos de síndrome compartimental abdominal severo, la descompresión

abdominal puede tener como consecuencia hipotensión aguda debido a una
perfusión repentina del lecho vascular mesentérico previamente comprimido y una
introducción de ácido láctico en el torrente sanguíneo. Estos pacientes normalmente
requieren resucitación de fluidos durante las primeras horas después de la
descompresión para restablecer el volumen intravascular y la estabilidad
hemodinámica. La gravedad de la disfunción hemodinámica está directamente
relacionada con el grado y la duración de la HIA presente antes de la
descompresión. Puede haber situaciones de paro cardíaco cuando la
descompresión abdominal se ha retrasado en exceso. La administración de
bicarbonato de sodio antes de la descompresión puede aliviar una disfunción
cardíaca post descompresión.

Después de la laparotomía descompresiva y la aplicación de técnicas de apertura

abdominal, el cierre abdominal temporal protege las vísceras expuestas
recolectando la pérdida de fluido y evitando la hipotermia. Una variedad de estas
técnicas de cierre ha estado descritas.
La eliminación activa de fluido peritoneal proinflamatorio y rico en citoquinas a través
del tratamiento de la herida a presión negativa ha demostrado que mejora
significativamente la disfunción renal y pulmonar, facilita el cierre primario fascial y
disminuye la mortalidad del paciente en comparación a técnicas de cierre abdominal
temporal que dejan que este fluido se quede en el abdomen.

Figura 2.
Basándonos en prácticas de alto nivel, se puede sugerir un algoritmo de manejo
para el paciente crítico con una PIA elevada (Figura 2). Primero, la medida de la
PIA de manera contínua se debería llevar a cabo debido a la alta incidencia de HIA
en el conjunto de paciente y una morbimortalidad significativa asociada. Segundo, la
descompresión abdominal inmediata se debería llevar a cabo en cualquier paciente
que demuestre evidencia de síndrome compartimental abdominal. Este proceso es
apropiado ya que la descompresión precoz incrementa significativamente la
supervivencia y el abdomen generalmente puede cerrarse después de una semana
de su resolución, estudios sobre el resultado a largo plazo demuestran que no hay
déficits mentales o físicos residuales. Tercero, en el paciente con HIA, la PPA se
debería mantener más alta de 60 mmHg a través de una combinación de
resucitación por volumen (basada en objetivos de resucitación volumétrica) y
medicación vasoactiva como sea necesaria. Cuarto, la incapacidad de mantener
una PPA de al menos 60 mmHg recomienda la laparotomía descompresiva con el
mantenimiento del abdomen abierto, utilizando un cierre abdominal temporal hasta
que el estado del paciente mejore. La monitorización de la PIA debería continuar
porque, al contrario de lo que se cree la HIA y el síndrome compartimental
abdominal pueden repetirse aunque el abdomen del paciente siga abierto. La
incapacidad de mantener una PPA adecuada recomienda más descompresión del
abdomen a través de o bien una laparotomía mayor o la colocación de un cierre
abdominal temporal más distensible. Quinto, los intentos de cerrar el abdomen del
paciente después de la descompresión deberían estar guiados por la PPA y la PIA
del paciente. La PPA se puede usar como guía para determinar cuándo se debe
realizar una laparotomía descompresiva, así como cuándo y cómo se debe realizar
un cierre abdominal. Mientras que el cierre fascial primário debería ser siempre el
objetivo después de una laparotomía descompresiva, las elevaciones persistentes
de la PIA con cálculos de PPA secundaria deberían guiar una decisión para realizar
cirugía para realizar un trasplante de piel por encima de la víscera expuesta en vez
de intentar cerrar la pared abdominal totalmente. El cierre abdominal inapropiado
normalmente acaba produciendo un retorno del síndrome compartimental
abdominal, una perfusión visceral disminuida, y un alto grado de mortalidad.

Resumen

El síndrome compartimental de extremidades o abdominal causas cada vez más

reconocidas de morbimortalidad en el paciente crítico. Estos síndromes tienen en
común el desarrollo de una elevada presión intracompartimental como resultado de
una lesión o de una respuesta inflamatoria, con efectos potencialmente letales. Un
alto índice de sospecha para su desarrollo, una abundante aplicación de perfusión
tisular, y las medidas de presión compartimental son esenciales para obtener
buenos resultados. Estos síndromes pueden tener lugar simultáneamente, y un
síndrome puede causar otro. Cuando se identifica hipertensión intracompartimental
una inmediata descompresión quirúrgica de los compartimentos involucrados se
debería de llevar a cabo, seguida por una resucitación meticulosa para asegurar una
buena perfusión y oxigenación sistémica. Este tratamiento aparentemente agresivo
ha demostrado que aumenta significativamente la supervivencia del paciente y
reduce la morbilidad a largo plazo.
 LESIÓN TÉRMICA
Mary Jane Reed, MD, FACS, FCCM, Amjad Nadar, MD,
and David J. Dries, MSE, MD, FCCP, FCCM

Objetivos:
- Reconocer quemaduras de diferentes grados y revisar las opciones de tratamiento.
- Discutir la valoración y manejo de la lesión por inhalación.
- Discutir la intoxicación por monóxido de carbono y cianuro.
- Revisar los cuidados de la lesión eléctrica
- Discutir la nutrición en quemados
- Revisar los últimos datos relativos a los resultados de quemaduras

Palabras clave: lesión por inhalación, quemaduras térmicas, quemaduras químicas, resucitación de
quemados, lesión eléctrica, intoxicación por monóxido de carbono, intoxicación por cianuro.

QUEMADURAS

La lesión térmica es un problema de salud mayor para cerca de medio millón de personas los cuales
buscan tratamiento médico en los Estados Unidos cada año. La lesión térmica resulta en casi 50,000
hospitalizados al año, con casi el 10% de estas lesiones siendo fatales. La Organización Mundial de
la Salud estima que globalmente, cerca de 11 millones de personas sufren quemaduras lo
suficientemente severas para buscar tratamiento médico (cada año). Las quemaduras son la
principal causa de pérdida de años de vida ajustada a la discapacidad en los países con ingresos
bajo-medios a lo largo del globo. Las tasas de mortalidad son las más altas en los muy jóvenes y en
los muy ancianos. Aproximadamente el 38% de las víctimas tienen menos de 15 años. Un número
equivalente tienen entre 15 y 55 años. Sólo 7% de las lesiones térmicas se dan en pacientes mayores
de 65 años, pero la mortalidad en este grupo de edad es significativa. Las escaldaduras son la forma
más común de trauma térmico en la infancia, mientras que las lesiones eléctricas y químicas afectan
a los adultos en su lugar de trabajo. Los factores de mortalidad incluyen el tamaño de recubrimiento
cutáneo, la edad del paciente y la presencia o ausencia de lesión por inhalación.

Como con cualquier paciente traumático, los protocolos Advanced Trauma Life Support deberían
seguirse incluyendo manejo de la vía aérea, respiración y circulación.
La intubación orotraqueal debería llevarse a cabo cuando hay sospecha de quemaduras en vía aérea
o lesión por inhalación caracterizada por cualquiera de las siguientes:
+ Quemaduras faciales
+ Ronquera
+ Esputo carbonáceo
+ Vello nasal quemado
+ Lesión producida en un espacio cerrado
+ Carboxihemoglobina elevada

La intubación con el tubo endotraqueal más largo aceptable permite limpieza pulmonar
especialmente si se ha producido una lesión por inhalación. El uso de agentes despolarizantes tales
como succinilcolina son aceptables hasta 72 horas a partir de la lesión. El acceso intravenoso puede
ser difícil y puede ser necesario obtenerlo a través del tejido quemado. Aunque los catéteres venosos
de longitud más corta permiten tasas más rápidas de infusión de líquidos, en pacientes con
quemaduras que se someten a una reanimación masiva con líquidos, los catéteres pueden migrar
fuera del vaso.
Heridas
Las características de la piel afectan a los patrones de lesión cutánea. La piel el muy fina en niños e
incrementa su grosor hasta edades de 30 a 40 años. Después de esto, la piel adelgaza
progresivamente. Los hombres tienen una piel más gruesa que las mujeres. El grosor medio de la
piel va de 1 a 2mm (varía según localización anatómica, sexo o edad). En general, la dermis es 10
veces más gruesa que la epidermis adyacente. Las células de la epidermis son predominantemente
queratinocitos y melanocitos. Las últimas células proveen generación pigmentaria contra la
radiación ultravioleta. El tipo de célula predominante en la dermis, la cual se deriva del mesodermo,
es el fibroblasto, el cual produce colágeno, elastina, matraz extracelular para glicosaminoglicanos y
proteoglicanos. La dermis en sí consiste en una dermis papilar superficial y una dermis reticular
más gruesa.

La piel sirve a un número de funciones críticas. Desafortunadamente, todas estas pueden perderse
con la lesión térmica. Más importante, la piel es la principal barrera contra la infección. El sebo
tiene notorias propiedades antibacterianas. La piel también ayuda a mantener la presentación de
antígenos ante las células inmunes y protege la homeostasis de fluidos, proteínas y electrolitos. La
piel tiene múltiples funciones sensitivas, afecta a la preservación del calor y se asocia con la
producción de vitaminas.

En la lesión térmica, el daño a la piel resulta de la temperatura de la fuente térmica y la duración de

la exposición. Entre 40º-44ºC ocurre el fallo enzimático en el interior de la célula, con incremento
de la concentración de sodio intracelular e inflamación debido a fallo en la bomba de sodio de la
membrana. A la exposición a 60º, la necrosis ocurre en 1 hora con liberación de radicales libres de
oxígeno. Tres zonas cutáneas de lesión han sido descritas:
• La zona de coagulación es el sitio de la muerte celular irreversible, con formación de nueva
escara debido a la degradación local de proteína.
• La zona de estasis es el sitio donde el deterioro de la circulación local con viabilidad celular
inicial. Si la isquemia sigue en esta zona, la muerte celular ocurrirá. La circulación
dificultada se piensa que es secundaria a los agregados plaquetarios y neutrófilos, depósitos
de fibrina, inflamación del endotelio celular, y pérdida por deformabilidad de eritrocitos.
• Estos tejidos son susceptibles de insultos secundarios, como la deshidratación, presión,
sobrerresucitación e infección. Las medidas implementadas para minimizar la subsiguiente
pérdida tisular incluyen apósitos no desecantes, resucitación cuidadosa con fluidos y
antimicrobianos tópicos.
• La zona de hiperemia se caracteriza por mínima lesión celular pero prominente
vasodilatación e incremento del flujo sanguíneo. Generalmente la recuperación celular
ocurre en esta zona.

Los mediadores vasoactivos, incluyendo el tromboxano A-2 con adherencia plaquetaria y

vasoconstricción, se ven en la herida por quemadura. Más allá de los efectos vasoconstrictores en la
zona de estasis, los efectos predominantes y las consecuencias de la resucitación son vasodilatación
y permeabilidad vascular incrementada. El incremento inicial en la permeabilidad vascular puede
estar relacionado a corto plazo con la pronta liberación de histamina tras la lesión. El segundo, más
largo período de vasodilatación y permeabilidad vascular incrementada se relaciona con la
liberación de una variedad de vasoactivos y productos oxidativos.

Cuidados de heridas
El grado de lesión se valora por la conocida regla de los nueves (Figura 1). El área superficial
corporal total (TBSA) de la lesión por quemadura se calcula basada en la suma estimada de
quemaduras de grosor parcial y total de áreas anatómicas discretas.
Por ejemplo, en adultos, el área total de la cabeza es 9% de la TBSA. Ejemplos adicionales de
estimación de la TBSA incluyen el diagrama de Lund Browder, el cual debería ser usado para niños
puesto que la proporción corporal varía con la edad. Otros criterios anatómicos también pueden
emplearse para reconocer la profundidad de la lesión y la coincidente probabilidad de curación.
Lesiones de grosor parcial deberían sanar en 3 semanas y dejar el estrato germinativo intacto (Tabla
1).
Lesiones de tercer grado o de grosor total envuelven estructuras profundas, tal como tendones,
músculos y hueso. El estado de vacunación antitetánica debería ser revisado y actualizado si fuese
necesario, usando inmunoglobulina si el paciente no ha sido inmunizado.

Figura 1. Regla de los nueves

Tabla 1. Clasificación de la profundidad de las quemaduras

Grado de quemadura Profundidad del tejido Características de la

penetración
Primer grado Superficial Lesión de epidermis
superficial, normalmente
causado por sobreexposición a
la luz solar o breve a
fogonazos de calor,
clásicamente descritas como
quemaduras solares.
Segundo grado Grosor parcial superficial La lesión comprende la
epidermis y las capas
superiores de la dermis. Las
heridas aparecen enrojecidas,
húmedas o con ampollas;
blanqueables y muy dolorosas.
Sanarán en unas 3 semanas
desde la regeneración
epidérmica por los residuos
restantes encontrados en los
tractos de los folículos
 vellosos.
Grosor parcial profundo Lesión a través de la epidermis
que puede afectar áreas
aisladas de del estrato térmico
profundo desde el cual
emergen las células. Esta
herida puede aparecer
enrojecida y húmeda o pálida
y seca, dependiendo de la
extensión del daño dérmico
profundo. Sana sin necesidad
de injerto, pero requerirá más
de 3 semanas con una
subóptima estética. La escisión
y el injerto de grosor divido
están recomendados.
Tercer grado Grosor total La lesión ha destruido la
epidermis y la dermis. La
lesión aparece blanca, no
blanqueable y sin dolor. Tejido
proteico coagulado,
persistente, no elástico, duro
en forma de escara puede estar
presente en la superficie. Esta
herida no sanará sin
intervención quirúrgica.

El cuidado local comienza con desbridamiento seriado de tejido no viable y ampollas.

Antimicrobianos tópicos, uno de los mayores avances en el cuidado de las quemaduras, se aplican
una o dos veces al día tras lavado con soluciones antisépticas (Tabla 2). Estos antimicrobianos
tópicos se aplican en apósitos oclusivos, que ayudan a mantener el balance de fluidos. La
quemadura permite un medio de crecimiento cálido y húmedo, cargado de proteínas para bacterias
gram positivo y posteriormente gram negativo. En general, antibióticos sistémicos no son
empleados inicialmente tras la lesión a no ser que la infección demostrada por cultivo esté presente.

Tabla 2. Agentes tópicos antimicrobianos

Agente Ventajas Inconvenientes

Sulfadiazina argéntica
Acetato de mafenida
Bacitracin, polisporina
Aplicación indolora Puede producir leucopenia
Amplio espectro transitoria
Fácil aplicación Mínima penetración en la
Raramente alergénica escara
Resistente a algunas especies
gram negativas
Alergia a sulfato
Amplio espectro Aplicación dolorosa
Aplicación fácil Promueve desequilibrio ácido
Penetra más allá de la escara base
Sensibilidad frecuente
Aplicación indolora No penetración en la escara
No irritante
 Transparente
Se puede usar en heridas no
quemaduras
Nitrato de plata (solución Aplicación indolora No penetración de la escara
0,5%) Amplio espectro Desequilibrio electrolítico
Rara sensibilidad Decolora la herida y la zona
Se debe mantener húmeda circundante
Povidona yodada Amplio espectro Aplicación dolorosa
Absorción sistémica
Requiere reaplicación
frecuente
Decolora la herida
Gentamicina Aplicación indolora Ototóxica/nefrotóxica
Amplio espectro Promueve el desarrollo de
organismos resistentes

Los apósitos biológicos (aloinjerto cadavérico, xenoinjerto porcino) sin usados para heridas
relativamente limpias para reducir el dolor, el recuento de colonias bacterianas, y la pérdida de
fluidos y proteínas. La tasa de epitelización se ve incrementada en mayor medida que con
antimicrobianos tópicos, los cuales tienden a causar una inhibición relativa de la epitelización.
Los apósitos biológicos tienen las siguientes ventajas:
• Pueden ser colocados en heridas de grosor parcial recién desbridadas como anticipación a
una cura sin cirugía.
• Estos apósitos cubren heridas por extirpación en fase de granulación esperando el
autoinjerto.
• Los apósitos biológicos estiman la preparación de una herida para el autoinjerto (por la vía
de aplicación temprana).
• Pueden facilitar la eliminación de tejido necrótico de heridas en fase de granulación.

Allá donde exista lesión circunferencial de profundidad de segundo o tercer grado, la herida puede
necesitar ser dividida en sus laterales en extremidades o torso para facilitar la perfusión de las
extremidades o el movimiento de la pared torácica respectivamente. La división de la escara para
este propósito se denomina escarotomía.
Normalmente, la necesidad de escarotomía es clara en las primeras 48h de la lesión.
El edema tisular progresivo durante la resucitación da lugar a la necesidad de la escarotomía,
incluso si la perfusión inicial de las quemaduras circunferenciales en el torso es adecuada. En
ocasiones se requiere escarotomía de pared abdominal o laparotomía por síndrome compartimental
abdominal con compromiso respiratorio (manifestado por incremento d la presión pico en la vía
aérea).

Escisión de heridas
La evidencia sugiere que la escisión temprana del tejido quemado puede reducir el catabolismo
proteico y las infecciones de las heridas. La escisión del tejido quemado que claramente no sanará
(determinado por una valoración clínica) generalmente se realiza en los primeros 3 a 5 días de la
lesión. En la mayoría de los casos, no más del 20% del total de superficie corporal es escindida de
una sola vez. Si es posible, las heridas serán cubiertas con autoinjerto de hoja o malla, obtenidos
con un dermatomo de grosor entre 3/1,000 pulgadas a 10/1,000 pulgadas de localizaciones no
quemadas. Son buenas áreas de obtención los muslos, la espalda y el cuero cabelludo. Los injertos
pueden ser mallados sobre el área quemada en una ratio que varía desde 1:1 a 1:9 para incrementar
la cobertura bajo la asunción de que la herida reepitelizará dentro de la red mallada. Generalmente,
el mallado en un radio mayor de 1:3 no se usa debido a la mayor incidencia de contractura y
rasgado del injerto. El aloinjerto cadavérico o remplazo dérmico (sintético o acelular) puede usarse
para cubrir áreas escindidas cuando la piel del donante no está disponible.

La escisión secuencial tangencial por capas de tejido quemado se usa para alcanzar tejido viable con
sangrado punteado visible. Mientras la pérdida de sangre es mayor con este método, el resultado
cosmético es mejor, y la máxima cantidad de tejido viable es preservado. La escisión a fascia se
limita a lesiones grandes de grosor completo, donde los riesgos de pérdida de sangre y el posible
compromiso del injerto por un lecho subóptimo del receptor puede incrementar la mortalidad.

El manejo de la lesión térmica más profunda ha sido complicado por la pérdida de tejido dérmico.
Porque el cuerpo no regenera de forma natural el tejido dérmico, los cirujanos son en ocasiones
dejados con pocas opciones para cubrir la herida que resultarán en una mínima contracción y
cicatrización. Además, las heridas abiertas conducen a pérdidas de fluidos y a un incremento de la
tasa metabólica, lo cual puede afectar a la condición fisiológica global del paciente.

Resucitación del shock por quemaduras

El shock por quemaduras tiene componentes tanto hipovolémicos como celulares. Las cascadas de
mediadores y las estrategias de reanimación se basan en observaciones fundamentales de
pacientes y animales después de las quemaduras. La variedad de enfoques de resucitación
disponible sugiere el valor de la observación cuidadosa y el ajuste de
tratamiento basado en la respuesta clínica del paciente.
El aumento de la permeabilidad capilar es uno de los componentes clave del shock en respuesta a
quemaduras. En pequeñas quemaduras, se observa edema máximo de 8 a 12 horas después de la
lesión, mientras que las quemaduras más grandes manifiestan edema en un período de 12 a 24 horas
postlesión. Los mediadores iniciales observados son histamina y bradiquinina.
La liberación de histamina de los mastocitos de la piel se observa temprano después de la lesión,
pero parece ser transitoria. El sitio principal de acción de la histamina parece ser las vénulas.
Los estudios de Blocker han sugerido que la histamina explica solo una parte de los primeros
cambios en la permeabilidad de la herida por quemadura. Otros mediadores incluyen complemento,
prostaglandinas, leucotrienos, hormonas del estrés y aminas vasoactivas.
• La prostaglandina E2 y la prostaglandina I2 causan dilatación arterial en el tejido quemado.,
con aumento presión sanguínea e hidrostática favoreciendo el edema la formación del
edema.
• La serotonina se libera mediante la agregación plaquetaria y sirve para amplificar el efecto
vasoconstrictor de la norepinefrina y la angiotensina II.
• Cascadas proteolíticas, que incluyen coagulación, fibrinólisis, complemento y la familia de
las quininas, se han encontrado en estados activados después de una lesión por quemaduras.
• Estos cambios interrumpen las barreras capilares normales entre compartimentos
intersticiales e intravasculares, con equilibrio rápido entre ellos.
• La pérdida de volumen plasmático, manifestada como hipovolemia, coincide con el aumento
de fluido extracelular.

Cambios celulares
Baxter describió los cambios celulares que proporcionan la base de nuestras estrategias actuales de
reanimación. Notó una disminución en el potencial de la membrana celular involucrando tejidos
quemados y no quemados. Este cambio de potencial es asociado con el aumento de sodio
intracelular, probablemente debido a una disminución en la actividad de adenosina trifosfato de
sodio (ATP). La reanimación solo restablece de forma parcial los potenciales de membrana y sodio
intracelular normales. La reanimación inadecuada conduce a una mayor disminución en el potencial
de la membrana celular y la muerte celular. Trabajos posteriores sobre el shock por quemaduras
concluyeron que este fenómeno no se debe solo a la hipovolemia intravascular pero también a la
depleción extracelular de sodio.

Respuesta hemodinámica
Los cambios hemodinámicos globales incluyen hasta un 30% a 50% de disminución en
líquido extracelular en modelos animales no reanimados a las 18 horas después de la quemadura. En
un estudio, el gasto cardíaco disminuyó al 25% del control 4 horas después de la lesión y
aumentó a solo el 40% del control 18 horas después de una lesión del 30% de TBSA. El sitio de
principal pérdida de volumen fue el fluido extracelular intravascular funcional.
fluido.
• Estudios posteriores con soluciones salinas confirmaron una variedad de enfoques para
minimizar la pérdida de líquido extracelular y maximizar la respuesta hemodinámica en las
primeras 24 horas después de la quemadura.
• El trabajo de Baxter mostró que durante las primeras 24 horas, los cambios en el volumen de
plasma fueron independientes del tipo de fluido utilizado. Por lo tanto, los coloides no
deberían usarse en las primeras 24 horas de reanimación con quemaduras.
• Después de 24 horas, los coloides infundidos pueden aumentar el volumen plasmático por
cantidades anticipadas mientras la integridad capilar se restaura.
• La resistencia vascular periférica en realidad fue alta en las primeras 24 horas después de la
quemadura, pero disminuyó a medida que el gasto cardíaco mejoraba a niveles por encima
de los normales, coincidiendo con el final de las pérdidas de volumen de sangre y plasma.

El edema de la herida por quemadura es causado por la dilatación de las arteriolas precapilares y
aumento de la actividad osmótica extravascular debido a diversos productos de la lesión térmica.
Todos los elementos en el espacio vascular excepto los glóbulos rojos pueden escapar durante el
período inicial de mayor permeabilidad.

Estrategias de resucitación en quemados

En las quemaduras, el volumen intracelular e intersticial aumenta a expensas de
volumen de plasma y sangre. La formación de edema se ve afectada por el líquido de reanimación
administrado. Por lo tanto, se acuerdan 2 principios:
• Proporcione la menor cantidad de líquido necesaria para mantener la adecuada perfusión de
los órganos (según lo determinen los signos vitales, la producción de orina o los estudios de
funcionamiento).
• Reemplazar la pérdida extracelular de sales al interior de las células y el tejido quemado con
cristaloides y solución de Ringer lactato.

Probablemente el enfoque de resucitación más popular use una fórmula de Parkland modificada,
aportando líquido (solución de Ringer lactato) en una dosis de 4 ml / kg /% superficie corporal
quemada, con la mitad del volumen requerido para 24 horas administrado en las primeras 8 horas.
Se han descrito una variedad de fórmulas alternativas (Tabla 3). Todas son pautas para el inicio de
la resucitación. La continuación de este proceso requiere perfusión según lo indicado por una
producción de orina de 30 a 50 ml/h en el adulto. La hipoproteinemia y la formación de edema
complican el uso de isotónicos cristaloides para reanimación. La sobrerresucitación es tan dañina
como una baja resucitación; el fenómeno de arrastre de fluidos se está utilizando para describir la
sobrerresucitación temprana y está relacionada con complicaciones graves como síndrome
compartimental, insuficiencia renal aguda y edema pulmonar.

Las soluciones de reanimación hipertónicas tienen las ventajas teóricas de

mejor respuesta hemodinámica y disminución de las necesidades globales de fluidos mientras
el agua intracelular se desplaza hacia el espacio extracelular por la solución hiperosmolar. Sin
embargo, los estudios no muestran una clara ventaja de usar estas soluciones, y pueden aumentar el
riesgo de lesión renal y muerte. La American Burn Association sugiere el uso de solución salina
hipertónica solo por médicos experimentados con una estrecha vigilancia del sodio sérico. El uso de
coloides tampoco se ha demostrado que mejore los resultados, y son más caros
que los cristaloides.
Los coloides tipo almidones tienen resultados mixtos en la población de quemados.
Sin embargo, debido a la creciente preocupación por el aumento del riesgo de lesión renal y
sin beneficio manifiesto, evitar este grupo de coloides puede ser prudente. Si se usan coloides
suplementarios, las subpoblaciones con mayor probabilidad de beneficiarse son personas mayores,
pacientes con quemaduras grandes (> 50% de TBSA) y pacientes que tienen una lesión por
inhalación. La lesión por inhalación aumenta los requerimientos globales de fluidos (volumen y sal
total) del paciente.

La existencia de fórmulas matemáticas para guiar la reanimación de las quemaduras conduce a

muchas personas a la conclusión errónea de que la resucitación de quemaduras es consistente
y predecible. El US Army Institute of Surgical Research, que desarrolló la fórmula de Brooke para
la resucitación de quemaduras, recientemente revisó el uso de esta fórmula durante más de una
década de experiencia clínica. Los requisitos de fluidos en las primeras 24 horas rutinariamente
excedieron las necesidades calculadas. Los requisitos de fluidos generalmente fueron mayores para
las quemaduras más grandes, pero la correlación cercana esperada no estaba presente entre el
tamaño de la quemadura, expresado como un porcentaje de TBSA, y requerimientos de fluidos. El
peso inicial del paciente, el tamaño de la quemadura y los requisitos de ventilación mecánica todos
contribuyeron a unos mayores requerimientos de fluidos. El fluido total administrado no se
correlacionó con la mortalidad.
El tamaño de la quemadura, la edad del paciente y el peor déficit de bases en las primeras 24 horas
fueron los predictores de mortalidad. Aunque las fórmulas pueden ayudar a desarrollar las
estimaciones iniciales de los requerimientos de fluidos, la respuesta del paciente debe guiar la
administración real, como debería para cualquier paciente traumatizado.

Tabla 3. Fórmulas de resucitación

Fórmula Cálculo primeras 24h Cálculo posterior

Parkland Solución Ringer lactato a dosis de 4ml/kg/% Glucosado 5%, potasio,
superficie corporal quemada. Administrar 50% plasma para mantener los
del volumen total en las primeras 8h tras la valores séricos normales de
quemadura y el 50% restante en la siguientes sodio y potasio y la presión
16h. coloidal oncótica.
Brooke Solución Ringer lactato a dosis de 2ml/kg/% Mantener diuresis de 0,5 a
superficie corporal quemada. Administrar el 1ml/kg/h.
50% del volumen total durante las primeras 8h
tras la quemadura y el 50% restante en las
siguientes 16h.
Shrine Solución Ringer lactato a 5000 ml/m2 de 3750 ml/m2 de superficie
superficie corporal quemada + 2000 ml/m2 de corporal quemada +
superficie corporal total. Administrar 50% del 1500ml/m2 de superficie
volumen durante las primeras 8h y el 50% corporal total. Se puede
restante en las siguientes 16h. remplazar los fluidos iv por
nutrición enteral si la función
gastrointestinal está
conservada.
En general, los pacientes con buena salud con quemaduras de menos del 40% de TBSA pueden ser
resucitados únicamente con cristaloides. En los casos en que las lesiones coexistentes,
comorbilidades, reserva cardíaca limitada y lesión por inhalación complican el trauma por
quemadura, se puede usar una combinación de cristaloides y coloides.
El objetivo de la reanimación en adultos generalmente es de 0,5 ml /kg/h de diuresis con signos
vitales aceptables. En el paciente con trauma complicado o manejo térmico de lesiones, puede ser
necesario un monitoreo más invasivo; sin embargo, ningún método se ha mostrado superior a otro.

Con la disponibilidad de información de la monitorización invasiva cardiovascular, parece lógico

que se puedan obtener mejores resultados usando esta información y reanimar hacia unas metas
fisiológicas más apropiadas que la diuresis.
Holm y colaboradores aleatorizaron recientemente un grupo de pacientes con quemaduras mayores
a la reanimación usando la fórmula de Parkland (4mL/kg/% de quemadura durante las primeras 24
horas) en comparación con un grupo de pacientes resucitados usando un catéter de arteria pulmonar
para guiar la administración de fluidos, con el objetivo de un índice cardíaco mayor a 3.5 L / min /
m2 y un índice de volumen sanguíneo intratorácico (ITBV) mayor de 800 ml /m2. Ambos grupos
fueron resucitados con Ringer lactato. El grupo guiado hemodinámicamente, como se esperaba,
recibió sustancialmente más líquido. Pero no hubo diferencias en los parámetros de precarga o de
gasto cardíaco. Ambos grupos se encontraron considerablemente deplecionados de volumen
intravascularmente. La morbilidad y la mortalidad última no difirieron entre los grupos. Los autores
notaron que la mayor carga de cristaloide es incapaz de restaurar la precarga cardíaca a valores
basales durante el shock por quemaduras.

Después de la reanimación inicial, los líquidos de mantenimiento deben incluir una asignación para
pérdidas por evaporación. Este líquido puede provenir de la repleción intravenosa o alimentación
enteral.
Pérdidas por evaporación = (25 +% TBSA quemada) × BSA (en m2) × 24 horas.
BSA: superficie corporal.

Pérdidas de potasio, calcio, magnesio y fósforo deben ser monitorizadas y repuestas agresivamente.
Después de 24 a 48 horas, una producción de orina de 30 a 50 mL / h es una guía inadecuada para la
perfusión, debido a la diuresis osmótica relativa con la pérdida de metabolitos de quemaduras y el
metabolismo de la hormona antidiurética alterado. Los adultos requieren de 1500 a 2000ml de
diuresis en 24 horas para excretar los productos osmolares de grandes quemaduras. La
concentración sérica de sodio, el cambio de peso, los registros de entradas y salidas y la exploración
física también guían de forma la administración continuada de fluidos.

Lesión por inhalación y cuidados pulmonares

La lesión por inhalación se ha convertido en una causa persistente de aumento de la mortalidad en
pacientes quemados. La lesión de la vía aérea superior a menudo se debe a la exposición directa al
calor, mientras que los reflejos laríngeos protegen el pulmón de lesiones térmicas en todos los casos
excepto, posiblemente, en la exposición al vapor a alta presión. La vía aérea superior también es
extremadamente eficiente en la disipación del calor. La lesión de las vías respiratorias inferiores se
debe principalmente a sustancias químicas producidas por la combustión que llegan al pulmón en
partículas de hollín (tamaño de partícula 5 μm).

Entre los pacientes afectados, la lesión por inhalación causa varios trastornos fisiológicos
impredecibles, incluidos estos:
• Pérdida de la permeabilidad de las vías respiratorias secundaria a edema de la mucosa.
 • Broncoespasmo secundario a irritantes inhalados.
• Shunt intrapulmonar por oclusión de la vía aérea pequeña causada por el edema de la
mucosa y restos endobronquiales desprendidos.
• Compliance disminuida secundario a infiltración alveolar y colapso con desequilibrio entre
ventilación y perfusión.
• Neumonía y traqueobronquitis secundarias a pérdida del aclaramiento ciliar del
epitelio bronquial y endotraqueal.
• Insuficiencia respiratoria secundaria a una combinación de los factores anteriores.

Las lesiones evolucionan con el tiempo, y la disfunción pulmonar parenquimatosa suele ser mínima
por 24 a 72 horas. Los problemas característicos de la lesión por inhalación incluyen los siguientes:

• Aldehídos, óxidos de azufre y ácido clorhídrico se combinan con agua pulmonar para
producir ácidos corrosivos y radicales de oxígeno. La degradación del cloruro de polivinilo,
por ejemplo, rinde hasta 75 compuestos tóxicos.
• La exposición al monóxido de carbono está asociada con lesiones por inhalación, pero no
define este proceso, porque el verdadero grado de exposición al monóxido de carbono con
frecuencia no se detecta. La vida media de la carboxihemoglobina en el aire ambiente es 4
horas y 30 minutos al 100% de oxígeno. Por lo tanto, niveles de carboxihemoglobina
elevados no se encuentran a menudo.
• El diagnóstico de la lesión por inhalación se realiza con mayor frecuencia por broncoscopia,
que revela edema de las vías respiratorias, eritema, acumulación de hollín y, a veces
desprendimiento de la mucosa. Esta prueba detecta muchas más lesiones que los criterios
clínicos estándar, incluida la historia de quemaduras en espacio cerrado, quemaduras
faciales con el pelo nasal chamuscado, sibilancias y hollín en el esputo. La radiografía
torácica a menudo es normal al ingreso hospitalario, y la hipoxia en gases sanguíneos no se
ven con frecuencia.

La lesión química del pulmón estimula la liberación de sustancias que incluyen

histamina, serotonina y calicreínas, con el reclutamiento de leucocitos para
vías aéreas y parénquima pulmonar. El edema y el desprendimiento de la mucosa de las vías
respiratorias pueden combinar con la formación de tapones de fibrina y material purulento para
crear moldes que obstruyen las vías respiratorias pequeñas. Neutrófilos y otras células inflamatorias
activadas también liberan radicales de oxígeno y enzimas líticas, que magnifican el cambio tisular.
El edema pulmonar es debido al aumento de la permeabilidad capilar
que se magnifica por las quemaduras cutáneas si están presentes. Pacientes con sólo lesión cutánea
no tienen un aumento en el agua extravascular pulmonar.

Se han identificado tres etapas clínicas de lesión por inhalación:

(1) Hipoxia aguda con asfixia ocurre típicamente en la escena del fuego, a veces en
asociación con la alta exposición al monóxido de carbono, y es seguido por
vía aérea superior aguda y edema pulmonar.
(2) Edema pulmonar con vía aérea aguda, la inflamación generalmente se resuelve dentro de los
primeros días después de la lesión.
(3) Las complicaciones tardías son infecciones, con la morbilidad de la neumonía complicando la
exposición por inhalación al calor y los irritantes químicos.

El manejo inicial óptimo de la lesión por inhalación requiere una evaluación dirigida
y verificación de la permeabilidad de la vía aérea. La intubación profiláctica no está indicada
para un diagnóstico aislado de lesión por inhalación. Sin embargo, si hay preocupación sobre un
edema progresivo, la intubación se debe considerar seriamente. La intubación está indicada si la
permeabilidad de la vía aérea superior está amenazada, el intercambio de gases o la compliance
pulmonar requiere soporte ventilatorio mecánico el estado mental es inadecuado para protección de
la vía aérea. El uso profiláctico de esteroides y antibióticos no está indicado en el manejo inicial de
la lesión por inhalación. En pacientes que requieren soporte ventilatorio mecánico, presiones de
llenado transpulmonar mayores de 40 cm H2O deben evitarse excepto en circunstancias
excepcionales (p. ej. pH <7.2 o PaO2 <60 torr) o si la alteración de la pared torácica indica que las
presiones de hinchado medidas en el tubo endotraqueal no reflejaron presiones transpulmonares.
Cualquier modo de ventilación mecánica consistente con estos límites es apropiado. Los
supervivientes de una lesión por inhalación pueden tener disfunción pulmonar permanente,
hemorragia endobronquial tardía de tejido de granulación y estenosis de la vía aérea superior. Si
bien no hay una terapia específica para lesiones por inhalación, un manejo inicial adecuado puede
tener un efecto favorable en el resultado Los objetivos de manejo durante las primeras 24 horas son:
prevenir la sofocación asegurando la permeabilidad de la vía aérea, proporcionar una adecuada
oxigenación y ventilación, evitar el uso de agentes que pueden complicar cuidados posteriores, y
evitar lesiones pulmonares inducidas por el ventilador.

A pesar de una buena atención temprana, muchos pacientes con combinación de lesiones por
inhalación y quemaduras progresan a síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), que es
asociado con una alta morbilidad y mortalidad. La estrategia óptima para la ventilación mecánica en
estos pacientes sigue siendo desconocida. Tendencias recientes se han inclinado por volúmenes tidal
bajos y presiones de vías respiratorias bajas. La ventilación oscilatoria de alta frecuencia
proporciona pequeños volúmenes corrientes y presiones pico más bajas, pero ha encontrado poco
uso fuera de la UCI pediátrica. Recientemente, el uso de ventilación oscilatoria de alta frecuencia
fue explorado en un grupo de pacientes adultos gravemente quemados con SDRA. Todos los
pacientes fueron cambiados de ventilación por volumen con presión positiva al final de la
espiración a ventilación oscilatoria de alta frecuencia, con una mejora inmediata en las proporciones
de PaO2 / FIO2 y mejoras más lentas en el índice de oxígeno. Estos pacientes fueron sedados en
gran medida, y todos estaban paralizados químicamente. Los autores concluyeron que la ventilación
oscilatoria de alta frecuencia es segura y efectiva y puede usarse tanto en la UCI y en la sala de
operaciones con al menos beneficio a corto plazo en pacientes con SDRA difíciles de ventilar.
La ventilación percusiva de alta frecuencia tuvo resultados de oxigenación similares a estrategias
basadas en un bajo volumen tidal; sin embargo, hubo una tendencia hacia la necesidad de menos
modos de rescate.

En cualquier situación donde la exposición al monóxido de carbono es posible, 100% de oxígeno

debe proporcionarse para eliminar cualquier monóxido de carbono. La resucitación con
administración de fluidos no debe retrasarse ni retenerse en caso de pacientes con lesión por
inhalación. Estas personas pueden, de hecho, requerir líquido adicional. La humidificación de los
gases inhalados puede ayudar a reducir la lesión por desecación. El oxígeno hiperbárico temprano
puede ser útil en la intoxicación grave por monóxido de carbono. La nebulización con heparina se
usa en los días iniciales después de la lesión por inhalación por los supuestos efectos mucolíticos y
antiinflamatorios de esta terapia. Este proceso puede estimular la expectoración de material proteico
acumulado.

La neumonía es una causa importante de morbilidad y mortalidad en la UCI, y el diagnóstico es

difícil en el mejor de los casos. Hallazgos físicos, hallazgos radiográficos y el examen de esputo a
menudo conducen a diagnósticos excesivos de neumonía, y a su vez, al uso excesivo de antibióticos
y las complicaciones asociadas. En ICUs médicas y de trauma, ha habido una aceptación
generalizada de toma de muestras broncoscópicamente de las vías respiratorias inferiores para
rápidamente diagnosticar la neumonía y limitar el uso innecesario de antibióticos. El diagnóstico de
la neumonía en los pacientes con quemaduras puede ser particularmente difícil. Los infiltrados
pueden ser el resultado de lesión por inhalación, atelectasia, SDRA o neumonía. No hay datos
disponibles en el uso de microbiología cuantitativa y toma de muestras directas por broncoscopia en
pacientes quemados. Los médicos de quemados han habido de asumir que los resultados de otros
pacientes traumatológicos se aplican también a los pacientes quemados.

La trombosis venosa profunda (TVP) es difícil de diagnosticar en base a la clínica en

cualquier población de pacientes, pero particularmente en los pacientes con quemaduras, en los que
las extremidades edematosas son comunes debido a una lesión, reanimación con líquidos, sepsis e
hipoalbuminemia. Antes de la disponibilidad de exámenes Doppler, esta dificultad llevó a muchos
médicos a creer que la TVP era rara en los pacientes con quemaduras. Pero confiar en los criterios
clínicos para ordenar el examen Doppler no permite la determinación de la incidencia real en la
población de quemados. Un reciente estudio examinó 148 pacientes quemados hospitalizados más
de 3 días. Cada paciente tuvo un examen dúplex venoso al ingreso y al alta. Nueve pacientes
(6,08%) tenían trombosis venosa; en 8 de estos, la trombosis fue proximal. Una de las 2 embolias
pulmonares documentadas fue fatal. Los factores de riesgo de TVP fueron la presencia de una línea
central y la transfusión de más de 4 unidades de glóbulos rojos. Esta prevalencia de TVP en los
quemados es comparable a la de los pacientes con cirugía general, para quienes la profilaxis de TVP
se recomienda ampliamente. Los autores recomendaron que el problema de la profilaxis de TVP en
pacientes con quemaduras fuera evaluado. Una revisión reciente resumió una experiencia de una
década en la que 10 de 4.102 pacientes (0.25%) fueron diagnosticados con TVP, incluidos 2
embolias pulmonares no fatales y 3 muertes descritas solo como "no por enfermedad
tromboembólica". Los autores utilizaron de forma rutinaria profilaxis de heparina subcutánea y
relataron no tener complicaciones hemorrágicas. Concluyeron que la profilaxis con heparina es
efectiva en prevenir la TVP en pacientes quemados. Juntos, estos artículos proporcionan evidencia
que la TVP tiene una prevalencia similar en pacientes con quemaduras y cirugía general y
que la heparina subcutánea es relativamente segura.

Intoxicación por monóxido de carbono

El envenenamiento por monóxido de carbono es un problema de salud serio, que resulta en
aproximadamente 40,000 visitas anuales a servicios de urgencias en los Estados Unidos. En
lesiones térmicas, la intoxicación por monóxido de carbono puede ser una fuente de morbilidad
adicional. Secuelas cognitivas (cambios en la memoria, lapso de atención o concentración, y afecto)
pueden ocurrir inmediatamente después la exposición y puede persistir, o pueden retrasarse. En
general, los cambios neurológicos ocurren dentro de los 20 días posteriores a la exposición al
monóxido de carbono. Las secuelas cognitivas que duran 1 mes o más parecen ocurrir en 25% a
50% de los pacientes con pérdida de conciencia o niveles de carboxihemoglobina superiores al
25%. El tratamiento recomendado para la intoxicación aguda por monóxido de carbono es 100%
oxígeno normobárico. Esto comúnmente se administra a través de una máscara facial o tubo
endotraqueal. La terapia de oxígeno hiperbárico a veces se recomienda para pacientes con
intoxicación aguda por monóxido de carbono, particularmente si tienen pérdida del conocimiento o
niveles elevados de carboxihemoglobina.

El monóxido de carbono es un gas no irritante, incoloro e inodoro que se absorbe fácilmente a

través de los pulmones. La cantidad de gas absorbido depende del volumen minuto movilizado,
duración de la exposición y concentraciones relativas de carbono monóxido y oxígeno en el
ambiente. Se elimina el monóxido de carbono principalmente por los pulmones como un gas
inalterado. Menos del 1% se oxida a dióxido de carbono. Del 10% al 15% de monóxido de carbono
se une a las proteínas, incluida la mioglobina y la citocromo C oxidasa. Menos del 1% del
monóxido de carbono circula libre. La toxicidad del monóxido de carbono parece ser el resultado de
una combinación de hipoxia tisular y la mediación directa del monóxido de carbono en causar daño
a nivel celular. El monóxido de carbono compite con el oxígeno por unirse a la hemoglobina. La
afinidad de la hemoglobina por el monóxido de carbono es 200 a 250 veces mayor que su afinidad
por el oxígeno. Las consecuencias de esta unión competitiva es un cambio en la curva de
disociación de la hemoglobina del oxígeno desplazada hacia la izquierda y su alteración a una
forma hiperbólica. Estas alteraciones resultan en una liberación de oxígeno a nivel del tejido
alterada e hipoxia celular.

Notablemente, la unión del monóxido de carbono a la hemoglobina por sí sola no influye en todas
estas consecuencias fisiopatológicas. En estudios en animales, la transfusión de sangre con
carboxihemoglobina altamente saturada pero mínimo contenido de monóxido de carbono libre no
reproduce los síntomas clínicos. Quizás la pequeña fracción de monóxido de carbono libre en
plasma tiene un papel importante. Otros estudios sugieren que la hipoxia tisular inducida por
monóxido de carbono puede ir seguida de una lesión por reoxigenación, particularmente en el
sistema nervioso central. La hiperoxigenación facilita la producción de especies parcialmente
reducidas de oxígeno, que a su vez pueden oxidar proteínas esenciales y ácidos nucleicos, dando
como resultado una lesión de reperfusión clásica. Además, la exposición al monóxido de carbono ha
demostrado causar degradación de ácidos grasos no saturados, que culminan en la desmielinización
reversible de los lípidos del sistema nervioso central. La exposición al monóxido de carbono crea
estrés oxidativo con la producción de radicales de oxígeno resultantes de la conversión de xantina
deshidrogenasa a xantino oxidasa.

En el embarazo, se ha observado mayor sensibilidad del feto a los efectos nocivos del monóxido de
carbono. Los datos de estudios en animales sugieren un tiempo de retraso en la absorción de
monóxido de carbono entre la madre y el feto. Estudios fetales declaran que los niveles de
monóxido de carbono ocurren hasta 40 horas después de que se estabilicen los niveles maternos
alcanzados. Los niveles finales de carboxihemoglobina en el feto pueden exceder significativamente
los niveles en la madre. El cambio exagerado hacia la izquierda de la curva de disociación de la
carboxihemoglobina fetal hace que la hipoxia tisular sea más grave al causar que se libere aún
menos oxígeno a los tejidos fetales.

El oxígeno hiperbárico se ha propuesto como un tratamiento para la exposición aguda al monóxido

de carbono. Las ventajas reportadas incluyen un mayor contenido de oxígeno disuelto en la sangre y
la eliminación acelerada del monóxido de carbono. Los beneficios potenciales incluyen la
prevención de la peroxidación de lípidos en el sistema nervioso central y la preservación de los
niveles de ATP en el tejido expuesto al monóxido de carbono. Las desventajas significativas
incluyen los riesgos asociados con el transporte de pacientes y el mantenimiento de individuos
críticamente enfermos en el entorno hiperbárico. El trabajo reciente con pacientes que
experimentaron una exposición significativa al monóxido de carbono en ausencia de una lesión
térmica significativa sugiere que el resultado neurológico medido a las 6 semanas y 12 meses
después de la exposición aguda mejorará con la administración de oxígeno hiperbárico.
Notablemente, el paciente que sufre una lesión cutánea térmica significativa no está representado en
estos estudios. El manejo óptimo de la exposición al monóxido de carbono en el contexto de una
lesión cutánea térmica significativa sigue sin estar claro, y los desafíos de la administración
temprana de oxígeno hiperbárico en el contexto del trauma multisistémico son desalentadores.
La concentración de carboxihemoglobina afecta a las manifestaciones clínicas. Generalmente se
tolera una concentración baja (5% -10%), pero los síntomas ocurren una vez que la concentración
excede el 10%. Esto se manifiesta en dolor de cabeza, que es el síntoma más común, malestar
general, mareos y náuseas. Las concentraciones más altas, superiores al 50%, indican intoxicación
grave y pueden presentarse como síncope, convulsiones o coma. En algunos casos se observa una
apariencia rojo cereza de los labios y la piel, pero este es un signo insensible; otras manifestaciones
incluyen disfunción del miocardio, arritmias ventriculares, edema pulmonar y acidosis metabólica
profunda.

El síndrome de secuelas neurológicas retrasadas puede manifestarse en cualquier momento de 3 a

240 días después de la recuperación. Las características clínicas incluyen estado vegetativo
persistente, parkinsonismo, pérdida de memoria, cambios en la personalidad, trastorno del
movimiento y psicosis.

El diagnóstico se realiza mediante un examen neurológico y físico cuidadoso, con atención a un

nivel elevado de carboxihemoglobina. La oximetría de pulso no tiene ningún valor porque no puede
distinguir entre las diferentes formas de hemoglobina, carboxihemoglobina y oxihemoglobina; por
lo tanto, la saturación de oxígeno en la sangre sería paradójicamente elevada.

Los no fumadores pueden tener hasta 3% de carboxihemoglobina en su sangre sin síntomas; en

cambio, los fumadores pueden tener niveles incluso más altos, hasta 15%, pero permanecen
asintomáticos. Por lo tanto, el historial de tabaquismo afectará la interpretación de los resultados de
laboratorio; valores superiores al 15% indican intoxicación en fumadores.

Toxicidad del cianuro

El cianuro se produce quemando ciertos materiales como poliuretano, acrilonitrilo, nylon, lana y
algodón; una vez que se inhala, se difunde rápidamente en la sangre. El principal mecanismo de
toxicidad del cianuro es el deterioro de la fosforilación oxidativa, un componente esencial del ciclo
de Krebs de usar oxígeno para producir energía celular en forma de ATP. La toxicidad del cianuro
interrumpe el metabolismo aeróbico de las células mediante la unión con la citocromo oxidasa, que
interfiere con la respiración celular, lo que lleva a la acidosis láctica, la disfunción celular, el fallo
celular y luego la muerte.

Establecer un diagnóstico es muy desafiante, especialmente en las primeras horas, debido a la

incapacidad de detectar rápidamente el cianuro (se requieren 5-7 días para obtener niveles séricos
de cianuro). La historia cuidadosa y el examen físico son cruciales, porque los síntomas clínicos y
los signos que sugieren toxicidad por cianuro pueden ayudar al clínico a llegar a un diagnóstico en
el contexto de una alta sospecha. Los síntomas de intoxicación leve incluyen dolor de cabeza,
náuseas, vómitos, sabor metálico, somnolencia y mareos. En casos de intoxicación grave, las
víctimas pueden presentarse en coma con apnea central o disfunción cardíaca. La acidosis láctica
profunda no es infrecuente, junto con una alta oxigenación mixta venosa y un gradiente arterial de
oxígeno bajo.

Dado que es difícil hacer un diagnóstico oportuno de la toxicidad del cianuro, es fundamental
proceder a su manejo lo antes posible. Por lo tanto, es aconsejable iniciar el tratamiento para la
toxicidad de cianuro en cualquier paciente con lesión por inhalación de humos que tenga acidosis
láctica inexplicable, baja concentración de PaCO2, estado mental deprimido o paro cardíaco.

La toxicidad del cianuro se trata aplicando oxigenación al 100% de FIO2 además de agentes de
descontaminación (antídotos). Estos antídotos se dividen en 3 grupos según la mecánica de la
acción:
1. Tiosulfato de sodio. El mecanismo de acción se llama desintoxicación de azufre; incluye la
adición de átomos de azufre al tiocianato formador de cianuro, que es menos tóxico cuando
se excreta por los riñones. La dosis recomendada es de 12.5 mg IV durante 10 minutos; el
médico puede repetir la mitad de la dosis en caso de respuesta inadecuada.

2. Amil y nitratos de sodio. Estos agentes forman metahemoglobina, que tiene una alta
afinidad por el cianuro (pero aún es menor que la afinidad por la citocromo oxidasa para
unir el cianuro). La dosis recomendada de nitrito de sodio es de 300 mg durante 5 a 30
minutos; el médico debe controlar la presión arterial durante la infusión y disminuir la
velocidad en caso de hipotensión.
 3. Hidroxocobalamina. El mecanismo es la unión directa. La hidroxocobalamina contiene
cobalto, que tiene una mayor afinidad para unirse al cianuro que la citocromo oxidasa
formando cianocobalamina. La hidroxocobalamina se une al cianuro y forma
cianocobalamina. La afinidad del cobalto es mayor que la afinidad de la cobalamina por unir
el cianuro. La hidroxocobalamina se usa en casos severos de toxicidad por cianuro; la dosis
recomendada es de 5 g por vía intravenosa durante 15 minutos, repetida en función de la
condición del paciente.

QUEMADURAS QUÍMICAS

Las quemaduras químicas presentan desafíos únicos. Además de la pérdida directa de la piel, existe
la posibilidad de efectos tóxicos sistémicos. Los miembros del equipo de tratamiento a menudo
creen que debería haber una intervención más específica que simplemente el riego con grandes
volúmenes de agua. Para un pequeño subgrupo de pacientes, se necesitan respuestas más
específicas.

Un químico con el potencial de producir toxicidad sistémica y para el cual hay una respuesta
específica disponible es el ácido fluorhídrico (HA). HA originalmente se usaba solo como
disolvente industrial debido a su capacidad para disolver los productos de vidrio y sílice. En los
últimos años, su uso se ha generalizado y está incluido en algunos eliminadores de óxido y
detergentes y limpiadores de alta resistencia. HA causa lesiones por 2 mecanismos distintos.
Primero está la alta concentración de iones de hidrógeno, que produce quemaduras similares a las
producidas por los ácidos clorhídrico o sulfúrico. Los iones de fluoruro, sin embargo, son capaces
de penetrar los tejidos profundamente, lo que lleva a una necrosis dolorosa. Esta necrosis profunda
del tejido ocurre a pesar del riego superficial efectivo. La gravedad de la lesión por HA depende de
la concentración del ácido, el área superficial expuesta y la duración de la exposición. Las
soluciones débiles de HA pueden tardar horas en causar síntomas, a menudo engañando tanto al
paciente como al médico que creen que el riego y el cuidado local de la herida han solucionado el
problema. El objetivo de la terapia es neutralizar los iones fluoruro con iones de calcio. El manejo
recomendado de pequeñas exposiciones cutáneas implica el uso de gluconato de calcio después de
un mínimo de 30 minutos de riego abundante. Si el dolor persiste, otras opciones incluyen la
infiltración subcutánea de gluconato de calcio o infusión regional de una manera análoga al bloqueo
de Bier. Las exposiciones que involucran más del 5% de TBSA tienen el potencial de toxicidad
sistémica potencialmente mortal. Un grupo de Innsbruck recientemente revisó el tratamiento de la
atención crítica de las quemaduras por HA, incluidas las anomalías electrolíticas, el riesgo de
disfunción e infarto de miocardio y las opciones para el tratamiento con calcio y magnesio.

El US Army Institute for Surgical Research recientemente revisó su experiencia con quemaduras
químicas, particularmente con quemaduras de fósforo blanco. La experiencia, generada durante 51
años de operación, incluyó 146 quemaduras de fósforo blanco de un total de 276 quemaduras
químicas. Fuera de la experiencia del fósforo blanco, esta serie es comparable a una gran
experiencia civil, pero la experiencia del fósforo es única y, en ausencia de otro conflicto
importante, probablemente seguirá siéndolo. Sin embargo, el fósforo blanco sí ocurre en usos
distintos a las municiones, y presenta desafíos específicos para el cirujano especialista en
quemaduras que carece de experiencia militar. El fósforo blanco se enciende espontáneamente si se
expone al oxígeno a una temperatura de 30 ° C (86 ° F) o más. En las heridas, el fósforo blanco
continuará oxidándose hasta que se desbride, neutralice o consuma. El riego de heridas con agua
tibia facilita la conversión de sólido a líquido, lo que hace que este agente sea más difícil de
localizar y eliminar. Los efectos sistémicos incluyen las potencialmente mortales hipocalcemia e
hiperfosfatemia que pueden ocurrir tan pronto como 1 hora después de la lesión. Los autores
recomendaron una monitorización frecuente de los niveles de calcio y fósforo durante 48 a 72 horas
después de la lesión. El riego continuo con agua vigorosa, si es posible, es probablemente óptimo
para el manejo inicial. El desbridamiento quirúrgico inmediato podría ser necesario para eliminar
las partículas de fósforo. El fósforo incrustado se identifica mejor con la lámpara de Wood, que hará
que las partículas emitan fluorescencia.

Las quemaduras asociadas con la fabricación de metanfetamina son el tipo más reciente de
quemadura química presente en grandes cantidades. Varias unidades de quemados han revisado su
experiencia con esta nueva epidemia, con hallazgos notables. El paciente típico es un hombre joven
con quemaduras por llama que involucran la cara y las manos, así como una vaga historia de una
explosión que el paciente no puede o no explicará claramente. Solo después se obtiene la historia
completa de las fuerzas del orden público, la familia u otros medios. Muchos de estos pacientes
requieren volúmenes de líquido mucho más altos que los calculados para la reanimación. Alrededor
de la mitad atraviesan una abstinencia, caracterizada por agitación seguida de hipersomnolencia.
Las benzodiazepinas a menudo son necesarias para gestionar la abstinencia. Los costos para estos
pacientes son altos, y el reembolso de terceros o incluso del gobierno es limitado, lo que impone
una tremenda carga financiera a los hospitales de unidades de quemaduras.

La siguiente lista contiene otras quemaduras químicas que no deben ser irrigadas con agua.
Por el contrario, el médico debe limpiar el material con una gasa seca:
• Cal seca
• Ácido muriático
• Metales (potasio y sodio elementales; estos podrían producir reacción exotérmica cuando se
combina con agua)
• Ácido sulfúrico.

La solución de polietilenglicol se ha usado para la descontaminación.

Lesión eléctrica
La lesión eléctrica resulta de la exposición a corriente alterna (AC) o corriente continua (DC); más
del 63% de estas lesiones ocurren en el lugar de trabajo, mientras que el 29% ocurren en el hogar.
Muchas de las lesiones que ocurren en el hogar involucran a niños que juegan con enchufes
eléctricos; en 2013, se reportaron 6.206 accidentes con lesiones eléctricas en los EE. UU. Las
lesiones van desde quemaduras leves hasta lesiones internas graves y devastadoras que pueden
provocar insuficiencia respiratoria y paro cardíaco atribuibles a arritmias cardíacas (fibrilación
ventricular), lesión de la médula espinal y muerte.
La gravedad del insulto depende de la duración del contacto con la fuente y el voltaje de la fuente:
cuanto mayor sea el voltaje, más devastador será el insulto. La resistencia de la piel juega un papel
importante, junto con la ruta que toma la corriente a través del cuerpo de la víctima. La mayoría de
las quemaduras eléctricas ocurren en personas de 20 a 60 años de edad; sin embargo, a diferencia de
los resultados de las lesiones por llamas, los resultados de las quemaduras eléctricas no se ven
afectados por la edad de la víctima. La tasa de complicaciones por lesión eléctrica es
aproximadamente 10.9%; la más común es la neumonía, seguida de la celulitis.

Las lesiones eléctricas se describen según el voltaje:

• Lesión de bajo voltaje: menos de 1,000 voltios
• Lesión de alto voltaje: más de 1,000 voltios

Las lesiones eléctricas se clasifican según los siguientes 4 tipos:

1. Lesión electrotérmica: esta lesión es causada por el calentamiento debido a la conversión
de la energía eléctrica en lesión térmica.

2. Quemaduras de arco: estas son muy destructivas y profundas, secundarias a las altas temperaturas
generadas.

3. Quemaduras de llamas: son el resultado de la ropa que se prende fuego.

4. Quemaduras repentinas (flash): ocurren cuando el arco de corriente golpea la piel, pero no
ingresa al cuerpo.

Examen
El examen de una lesión eléctrica sospechada debe consistir en lo siguiente:
• Evalúe la puntuación de Glasgow Coma Scale y la capacidad de proteger las vías
respiratorias. Llevar a cabo un examen neurológico completo. Estos pacientes pueden
desarrollar edema cerebral, por lo que el seguimiento frecuente del examen neurológico es
esencial. Examine el fondo de los ojos.
• Evalúa los signos vitales. Los pacientes pueden tener hipertensión y taquicardia, pero
algunos pacientes serán hipotensos secundarios a shock cardiogénico o hemorrágico o
espinal.
• Busque cualquier evidencia de lesión espinal o fracturas, fracturas basilares de cráneo,
dislocación del hombro, filtración de líquido cefalorraquídeo y fracturas y lesiones de las
extremidades, el tórax y la pelvis.
• Busque las membranas timpánicas rotas.
• Evaluar cualquier signo de síndrome compartimental.
• Busque signos de isquemia porque la lesión eléctrica puede causar espasmo vascular.
• Evaluar las lesiones abdominales, que no son poco comunes en estos pacientes como
resultado de un efecto de explosión, isquemia o daño vascular o rupturas de órganos.
• Examine la orina para detectar mioglobinuria o hemoglobinuria.

Pruebas de diagnóstico
• Electrocardiograma
• Radiografía de tórax
• Hemograma completo, perfil metabólico básico, creatina fosfoquinasa
• Enzimas cardíacas
• Tira reactiva urinaria, mioglobina urinaria
• Función hepática, amilasa y lipasa
• Tomografía computarizada (TC) craneal
• TC del cuello
• TC de abdomen
• Radiografía de extremidades si está indicada

Tratamiento
• Desconecta a la víctima de la fuente de energía.
• Realizar resucitación cardiopulmonar.
• Inmovilizar la columna vertebral si se sospecha trauma medular.
• Retire la ropa del paciente.
• Cubra todas las quemaduras con un apósito seco y estéril.
• Administrar líquidos IV con cristaloides isotónicos. Use bicarbonato en el contexto de la
 rabdomiólisis para lograr un pH urinario superior a 6.5. El manitol se puede usar, aunque no
se ha demostrado que mejore el resultado.
• Optimizar la producción de orina; el objetivo es 1.5 a 2 mL /kg /h.
• Administrar inmunización contra el tétanos si está indicado.

Otras Consideraciones

Nutrición
La nutrición es un aspecto importante del cuidado del paciente quemado. El momento de iniciar la
alimentación enteral aún está bajo debate. La Sociedad Estadounidense de Nutrición Parenteral y
Enteral recomienda comenzar la nutrición dentro de las primeras 48 horas. Algunos autores sugieren
que la alimentación enteral temprana, dentro de las 24 horas de lesión, puede mitigar la respuesta
hipermetabólica de la quemadura, lo que resulta en una disminución de la permeabilidad intestinal,
un mejor balance de nitrógeno y una estancia hospitalaria potencialmente más corta.

Se carece de evidencia con respecto a la capacidad de estimar con precisión las demandas
metabólicas de los pacientes que sufren una lesión grave por quemaduras. Se han desarrollado
muchas fórmulas para estimar el requerimiento de energía para los pacientes con quemaduras; la
fórmula más común es la ecuación de Harris-Benedict:

Gasto metabólico basal para hombres = (10 x Peso en kg) + (6.25 x Altura en Cm) - ([5 x edad] + 5)

Gasto metabólico basal para Mujer = (10 x Peso en Kg) + (6.25 x Altura en Cm) - ([5 x edad]- 161)

donde el peso se expresa en kilogramos, la altura en centímetros y la edad en años. La desventaja de

esta ecuación es que no toma en consideración otros factores, como la sepsis o el trauma, que
aumentan la demanda metabólica, por lo que esta estimación es inexacta.
Rimdeika y colaboradores realizaron un estudio prospectivo en 103 pacientes con quemaduras de
segundo grado y de tercer grado que oscilaron entre 10% y 80% de TBSA. Los investigadores
encontraron que los pacientes que recibieron alimentación enteral de menos de 30 kcal / kg tuvieron
una tasa de mortalidad más alta, 32.6%, en comparación con los pacientes que recibieron más de 30
kcal / kg (tasa de mortalidad 5.3%). Las recomendaciones actuales son suministrar 30 a 40 kcal / kg.

Resultado
Tres documentos tienen resultados detallados para los pacientes con quemaduras. El primer artículo
es del Registro de Pacientes de la American Burn Association (ABA), la recopilación de datos
mejor organizada sobre los pacientes con quemaduras.
Entre 1991 y 1993, se registraron más de 6.000 pacientes en 28 centros de quemados. El tamaño
medio de quemado fue 14% de TBSA. La tasa de supervivencia global fue del 95,9%; sin embargo,
la tasa de mortalidad entre los pacientes con lesiones por inhalación fue del 29.4%. En adultos
jóvenes, el tamaño de la quemadura que se creía que era letal en el 50% de los pacientes era del
81% de TBSA. En la población total estudiada, la duración media de la estancia hospitalaria fue de
13,5 días.

Una segunda revisión de más de 1,600 pacientes ingresados en el Hospital General de

Massachusetts y el Shriners Burn Institute en Boston se publicó a principios de 1998. El análisis de
progresión logística se utilizó para desarrollar estimaciones de probabilidad para la mortalidad
basadas en un pequeño conjunto de variables bien definidas. El tamaño promedio de la quemadura y
la supervivencia fueron similares al informe más grande citado anteriormente. Se identificaron los
siguientes 3 factores de riesgo de muerte:
• Edad mayor a 60 años
• Más del 40% de TBSA quemado
• Lesión por inhalación

La fórmula de mortalidad desarrollada a partir de estos datos predice 0.3%, 3%, 33%, o 90% de tasa
de mortalidad según si hay presencia de 0, 1, 2 o 3 factores de riesgo.
La mortalidad transitoria por edad entre los pacientes adultos quemados durante un período de 25
años ha sido examinada recientemente. En este importante estudio, los pacientes ingresados en un
centro regional de quemaduras entre 1973 y 1997 se dividieron en 3 grupos de edad: 18 a 34 años,
35 a 54 años y 55 años o más. Sus tasas de mortalidad se examinaron a lo largo del tiempo, con
tasas relativas de mortalidad que sugieren una reducción en la muerte entre los pacientes adultos
con quemaduras en todo el espectro de edad.
La reducción en las tasas de mortalidad fue mayor para los pacientes jóvenes en aproximadamente
3% por año, mientras que el grupo de mediana edad vio un cambio anual de aproximadamente 2%
por año y los pacientes mayores vieron una disminución de aproximadamente 1% por año (Tabla
4).

LESIONES COMBINADAS POR TRAUMA Y QUEMADURA

En la mayoría de los eventos traumáticos, aproximadamente del 25% al 30% de los pacientes
requerirán tratamiento para quemaduras. La mayoría de los cirujanos verán lesiones combinadas por
quemaduras y traumatismos como resultado de accidentes automovilísticos o asaltos. Los grupos de
traumatismos y quemaduras de un centro líder en América del Norte revisaron recientemente su
experiencia con estas lesiones combinadas, concluyendo, como se esperaba, que la mortalidad por
lesiones combinadas fue mayor que la de las lesiones aisladas.
Los efectos del trauma no quemado predominaron en la predicción de resultados en esta serie, pero
fueron quemaduras relativamente pequeñas, con un promedio de 21% de TBSA. Los investigadores
señalaron que, si las quemaduras hubieran sido más grandes y el puntaje del Injury Severity Score
por trauma sin quemaduras fuera menor, este efecto probablemente se habría revertido. El estudio
también señaló que el paciente con traumatismo gravemente quemado presenta dificultades únicas
que pueden no ser ampliamente apreciadas. La tomografía computarizada del abdomen se ha
convertido en casi un estándar de atención en muchos centros.
Muchos cirujanos pueden no darse cuenta de que la tomografía computarizada abdominal de un
paciente resucitado con una quemadura grande puede mostrar fluido intraabdominal como resultado
del fenómeno de fuga capilar que se observa rutinariamente en dichas quemaduras. La correlación
clínica, el uso de coeficientes de atenuación y la repetición de la exploración pueden ser necesarios
para diferenciar la sangre o la orina del líquido del edema.
GESTIÓN DE DESASTRES

Las quemaduras no son como otras lesiones por trauma; en comparación con los pacientes con
traumatismos simples o incluso complejos, los pacientes con lesiones por quemaduras a menudo
requieren un tratamiento prolongado. Por ejemplo, para los pacientes con quemaduras con 50% de
TBSA, la estadía promedio en la UCI es de 50 días. En una víctima masiva, la quemadura promedio
es mayor al 50% de TBSA.

Aunque hay miles de centros de trauma en los Estados Unidos, solo hay 132 centros de atención de
quemados, lo que representa 1,897 camas de quemados en todo el país. De los 132 centros de
quemados, solo 43 se verifican a través de un riguroso programa de revisión conjunta de la ABA y
el Colegio Estadounidense de Cirujanos. Dada la naturaleza única del cuidado de quemaduras y la
disponibilidad nacional de sistemas especializados de quemaduras, los centros de quemados han
sido reconocidos específicamente en la legislación federal de bioterrorismo y, debido a la acción del
Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU., han sido incluidos en planes de desastres
estatales y locales.
Además, aunque la mayoría de los cirujanos especializados en quemaduras tienen la experiencia y
el entrenamiento para tratar quemaduras y traumas en el caso de una víctima en masa, lo contrario
no es necesariamente así.

Para prepararse para un desastre por quemaduras en masa, los centros de quemados en los EE. UU.
Verificados por la ABA y las agencias federales han organizado equipos de respuesta para
complementar el número relativamente pequeño de camas para quemaduras disponibles. En un
desastre de víctimas múltiples, la asignación de recursos de rutina y las decisiones de traje para un
gran número de pacientes con quemaduras afectarán las decisiones con respecto a la provisión de
atención y los resultados. Para facilitar estas decisiones y aclarar las expectativas, la ABA publicó
una tabla (Tabla 5) basada en datos de resultados recientes.
Si bien todos los pacientes con traumatismo requieren el Soporte Vital Avanzado para Trauma del
Colegio Americano de Cirujanos, el paciente quemado requiere consideraciones adicionales. La
Figura 2 proporciona un algoritmo completo de la Asociación Americana de Quemados.

Figura 2. Guía práctica para heridas tipo quemadura

PANCREATITIS AGUDA

OBJETIVOS

Revise los sistemas de puntuación y predictivos para identificar pacientes con

pancreatitis aguda grave, incluidos los pacientes que requieren cuidados en la
UCI.

Reconocer las controversias con respecto al tratamiento de la pancreatitis aguda

grave y seleccionar las mejores estrategias de manejo, que incluyen (a) el uso,
el momento y el tipo de nutrición; (b) el uso de antibióticos profilácticos; (c) el uso
de modalidades diagnósticas y terapéuticas; y (d) identificación y tratamiento de
la necrosis pancreática estéril e infectada.

Palabras clave: pancreatitis aguda grave, necrosis pancreática, necrosis

pancreática infectada, sistemas de puntuación, soporte nutricional, antibióticos
profilácticos, necrosectomía.

La pancreatitis aguda (AP) cae en un espectro de enfermedad que incluye AP

leve, que conlleva una mortalidad inferior al 1% y se caracteriza por la ausencia
de insuficiencia orgánica y complicaciones locales o sistémicas; AP
moderadamente grave, caracterizada por fallo orgánico transitorio que se
resuelve en 48 horas; y pancreatitis aguda grave (SAP, por sus siglas en inglés),
una enfermedad potencialmente mortal que se distingue por insuficiencia
orgánica persistente (>48 horas) que afecta a 1 o más sistemas orgánicos. La
forma leve de AP raramente necesita terapia de UCI o cirugía pancreática. Los
pacientes con SAP a menudo desarrollan el síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SIRS), con un curso clínico que conduce a la necrosis pancreática y
el síndrome de disfunción orgánica multisistémica. Según la clasificación
modificada de Atlanta, AP puede subdividirse en 2 tipos.

El primer tipo, es pancreatitis edematosa intersticial, que es la forma más común

y típicamente autodestructiva, definida por la ampliación difusa u ocasionalmente
localizada del páncreas como resultado de inflamación y edema. El parénquima
pancreático típicamente muestra una mejora homogénea en la tomografía
computarizada (TC).

El segundo tipo, la pancreatitis necrotizante, es una manifestación de una

perfusión pancreática alterada que conduce a la necrosis del páncreas, tejido
peripancreático o ambos. La pancreatitis necrotizante se ve típicamente como
patrones pancreáticos que no se aprecia mejora en la tomografía computarizada.

1
Sin embargo, al inicio de la enfermedad, el patrón de perfusión del parénquima
pancreático como se ve en la TC puede ser desigual, con una atenuación
variable antes de que el área de realce alterado sea más demarcada. Después
de la primera semana de la enfermedad, se debe considerar que una zona del
parénquima pancreático que no mejora es la necrosis del parénquima
pancreático.

Este capítulo se centra en los problemas que el cuidador de pacientes críticos

debe reconocer y atender en los enfermos con SAP que están en riesgo o
desarrollan disfunción de órganos terminales. Estos pacientes con SAP tienen
una mortalidad reportada de 15% a 40%. Esta revisión discute las causas, la
gravedad y el estadio de SAP y las controversias y estrategias actuales en el
tratamiento de pacientes con SAP. La pancreatitis crónica y sus complicaciones
no se discuten aquí. Varios grupos han propuesto directrices y protocolos para
la gestión de SAP.

ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia anual de pancreatitis oscila entre 13 y 45 casos por cada 100.000

personas, y es una de las razones más comunes de hospitalización en los
Estados Unidos. AP afecta a hombres y mujeres por igual. Sin embargo, la
etiología de la enfermedad varía según el sexo. Se observa con mayor frecuencia
en los hombres la pancreatitis relacionada con el alcohol, y las mujeres es más
probable la pancreatitis atribuida a la enfermedad de cálculos biliares.

El médico de la unidad de cuidados intensivos debe conocer la etiología de la

pancreatitis a fin de proporcionar la evaluación y el tratamiento adecuados. En
los países desarrollados, los cálculos biliares representan el 45% de todos los
casos de AP, y en todo el mundo son la causa más común de AP. Si bien, es
razonable considerar un origen biliar en todos los pacientes, siempre se deben
sospechar cálculos biliares en pacientes mujeres mayores de 40 años con un
nivel sérico de alanina aminotransferasa más de 3 veces el límite superior de
referencia.

En los Estados Unidos, el abuso del alcohol es responsable del 30% al 45% de
AP. Las causas infrecuentes pero no raras de pancreatitis incluyen traumatismos
(incluida la pancreatografía retrógrada postendoscópica); reacción
farmacológica (generalmente idiosincrásica, pero tenga cuidado con los agentes
de terapia antirretroviral altamente activos); tumores pancreáticos y ampulares;
hipertrigliceridemia e hipercalcemia (casi siempre secundaria a
hiperparatiroidismo); hipotermia; anomalías congénitas del conducto biliar o
pancreático (p. ej., quiste del colédoco); y organismos infecciosos o parasitarios.
Mientras que comúnmente se discute y se cita, las causas raras de AP incluyen
picaduras de ciertas arañas, escorpiones y el monstruo de Gila.

2
Los papeles de la disfunción del esfínter de Oddi, el páncreas divisum y los
cristales de bilis o lodo son menos claros. En algunos casos, la etiología es
desconocida y se considera idiopática.

PATOGENESIA

Si bien la patogénesis de AP aún no se comprende por completo, la pancreatitis

es un proceso inflamatorio que puede entrar en cascada en el SIRS. Se cree que
la activación inapropiada de la enzima proteolítica tripsina es el paso inicial en el
desarrollo de la pancreatitis. El tripsinógeno se activa a través de la hidrólisis de
un péptido N-terminal llamado péptido activador de tripsinógeno. La tripsina
puede activar el receptor de proteasa, PAR-2, que se expresa abundantemente
tanto en las células acinares pancreáticas como en las células ductales. El
inhibidor de la tripsina secretora del páncreas (PSTI), que también se conoce
como inhibidor de la serina proteasa Kazal tipo 1 (SPINK1), actúa como un
potente inhibidor natural de la tripsina para prevenir la pancreatitis. Varios
sistemas de protección adicionales previenen la autodigestión pancreática por
tripsina, y la distribución genética de estos sistemas puede contribuir a la
modificación de la enfermedad, pero no se discutirá más aquí.

DIAGNÓSTICO

La pancreatitis puede confundirse con muchos otros procesos agudos del

abdomen, como perforación aguda o infarto mesentérico. El diagnóstico de
pancreatitis puede ser particularmente difícil en pacientes postoperatorios, que
reciben medicamentos para la sedación y no pueden quejarse de dolor
abdominal.

Típicamente, hay dolor abdominal y sensibilidad en la parte superior del

abdomen, pero los signos de Cullen y Grey-Turner (hematomas periumbilical y
de flanco, respectivamente) son raros y ocurren en el 3% de los pacientes que
aún tienen una mortalidad del 37%. Además, estos signos pueden presentarse
con cualquier enfermedad en la que la hemorragia retroperitoneal sea una
característica. La elevación de amilasa se ve comúnmente; la normoamilasemia
se puede observar en 10% a 20% de todos los casos AP, generalmente solo en
casos de PA secundaria a hiperlipidemia (los triglicéridos interfieren con el
análisis de amilasa), exacerbación aguda de pancreatitis crónica (las células
parenquimatosas ya no pueden producir amilasa) y cuando la amilasa se
determina tarde en el curso de la enfermedad (los niveles de amilasa vuelven a
la normalidad en 3-5 días).

El curso temporal de la elevación de amilasa y lipasa varía. La lipasa sérica

aumenta entre 4 y 8 horas después de un episodio de AP, alcanza un máximo a
las 24 horas y vuelve a la normalidad después de 8 a 14 días.

3
 La principal ventaja de la lipasa sérica como marcador es una mayor sensibilidad
(80% -100% frente a una sensibilidad a nivel de amilasa del 63% -83%) en la
pancreatitis alcohólica aguda y en pacientes que inicialmente se presentan en el
servicio de urgencias días después el inicio de la enfermedad, ya que la lipasa
sérica permanece elevada por más tiempo que la amilasa. La estimación
simultánea de amilasa y lipasa no mejora la precisión. El péptido de activación
de tripsinógeno y el tripsinógeno 2 son marcadores que se han encontrado
elevados en la pancreatitis temprana y pueden indicar la gravedad de la
enfermedad; sin embargo, se necesitan más estudios para delinear su beneficio
y uso en AP. Otras enzimas pancreáticas, como P-isoamilasa, macroamilasa y
elastasa, generalmente no se consideran útiles para el diagnóstico de AP.

TABLA 1. Criterios de Ranson para pacientes con pancreatitis no asociada

a cálculos biliares.

En la presentación Durante las 48 horas iniciales

Edad> 55 años Disminución del hematocrito> 10%

Recuento de glóbulos blancos> 16,000 Nitrógeno ureico sérico> 5 mg/dL

Glucosa en sangre> 200 mg/dL Calcio sérico <8 mg/dL

Suero alanina transferasa> 250 U/dL Arterial PO2 <60

Lactato deshidrogenasa sérica> 350 UI Déficit base> 4 mEq/L

Absorción de fluidos estimada> 6 L

Información tomada de Blarney SL, Imrie CW, O'Neill J, et al: Factores

pronósticos en la pancreatitis aguda. Intestino. 1984; 25: 1340-1346.

GRAVEDAD Y PUNTUACIÓN

La pancreatitis, especialmente cuando es grave, es una enfermedad en

evolución, y su gravedad puede no ser evidente en la presentación inicial. Los
pacientes pueden aparecer clínicamente bien al ingreso, con marcado deterioro
del aspecto clínico dentro de las 48 horas. En la presentación, no existe un
sistema de puntaje predictivo clínico, bioquímico o radiológico que pueda
sustituir la evaluación continua por signos de disfunción de órganos terminales
(especialmente la necesidad de soporte de volumen intravascular), producción
de orina e hipoxemia. Si bien la presentación inicial puede no predecir el
deterioro inmediato, se han utilizado varios sistemas de puntuación de pronóstico
diferentes tradicionalmente para evaluar la gravedad de la enfermedad AP.

4
 Los criterios de Ranson (Tabla 1) se encontraban entre los primeros sistemas
de calificación que se desarrollaron; este sistema se enfoca en las necesidades
y evaluaciones de volumen en la presentación tanto como en las 48 horas
después. Sin embargo, un metaanálisis de 110 estudios encontró que el puntaje
de Ranson es un pobre predictor de gravedad. El puntaje de la Evaluación de
Fisiología Aguda y Evaluación de la Salud Crónica (APACHE II), que considera
la edad y la enfermedad crónica, ha sido bien estudiado como un sistema de
calificación de la gravedad para AP.

Un puntaje creciente de APACHE II durante un ingreso sugiere un movimiento

hacia una forma más severa de AP, mientras que un puntaje decreciente sugiere
un AP más leve. Algunos estudios han utilizado marcadores radiológicos para
predecir la gravedad de AP, como el índice de CT de Balthazar (tabla 2), que
utiliza tanto la presencia de colecciones de líquidos como la cantidad de necrosis
pancreática para predecir el resultado. Sin embargo, la precisión predictiva de
este índice no es superior a la de los sistemas de puntuación clínica, y no se
recomienda que la TC se realice al ingreso solo para evaluar la gravedad de la
enfermedad AP.

TABLA 2. Cálculo del sistema de puntuación de escaneo tomográfico

computarizado de Balthazar para la pancreatitis aguda.

Proceso inflamatorio Grado Puntuació Subtotales

n
Normal A 0
Ampliación focal o difusa. Irregularidad del contorno. B 1
Atenuación no homogénea
B + opacidad peripancreática/densidades moteadas C 2
B, C+1 mal definido colección líquido peripancreático D 3
B, C + 2 mal definido colecciones de fluidos o gas E 4
Necrosis Ninguno 0 0
<30% 2
50% 4
>50% 6

Total

Información tomada de Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, et al:

pancreatitis aguda: valor de la TC para establecer el pronóstico. Radiología.
1990; 174: 331-336.

5
Recientemente, la clasificación de pancreatitis de Atlanta ha sido revisada para
incluir 3 niveles de severidad: AP leve, AP moderadamente grave y SAP. Estos
niveles de gravedad se basan en la presencia y/o ausencia de un fallo orgánico
persistente y complicaciones locales y sistémicas.

En general, el AP leve se resuelve en varios días a una semana, el AP

moderadamente grave se resuelve lentamente y puede requerir intervención, y
SAP implica una estancia hospitalaria más prolongada e intervención y se asocia
con insuficiencia orgánica y muerte. SIRS se ha visto favorecido en la
estratificación de la severidad de AP, ya que se ha encontrado que la
persistencia de SIRS (fallo orgánico más allá de 48 horas) se correlaciona bien
con la mortalidad. De hecho, SIRS se ha integrado en puntajes como el Índice
de cabecera para la gravedad en la pancreatitis aguda (BISAP), que a su vez se
ha validado en varios estudios para correlacionarse bien con la gravedad de AP.
Actualmente, se recomienda la puntuación de Marshall (insuficiencia respiratoria,
cardiovascular y renal) de la insuficiencia de órgano final para la medición en
serie durante la AP.

Muchos investigadores han estudiado y propuesto una variedad de

biomarcadores séricos como predictores de la gravedad y el pronóstico de AP.
La proteína C reactiva (PCR) está asociada con la necrosis pancreática, pero
hay una latencia de 24 a 48 horas antes de que aumente la PCR, lo que limita
su utilidad como un pronosticador temprano. Una revisión de biomarcadores AP
fue reportada por Frossard. Aunque algunos de estos marcadores generalmente
se utilizan para seguir a pacientes con pancreatitis, los marcadores tienen una
utilidad clínica limitada para predecir el resultado y clasificar a los pacientes para
el ingreso en la UCI. Por lo tanto, sin más estudios, estos biomarcadores no se
pueden recomendar para predecir la gravedad de la enfermedad en la
presentación.

IMAGEN

La ecografía se debe considerar como una prueba inicial en todos los pacientes
con pancreatitis, especialmente si se sospecha de cálculos biliares. La
ultrasonografía es útil para determinar si hay cálculos biliares presentes y
detectar cálculos biliares comunes o dilatación o líquido peritoneal libre. Sin
embargo, la ecografía tiene poco papel en la clasificación de AP o la
determinación de la necrosis pancreática.
Además, el gas intestinal puede dificultar la evaluación por ultrasonido del
conducto biliar e incluso del páncreas, que se visualiza en el 25% al 50% de los
casos. Si se sospechan cálculos biliares comunes en el conducto, la ecografía
endoscópica puede ayudar. Una ventaja de la ecografía endoscópica es que
puede realizarse en pacientes que tienen implantes metálicos, pacientes que
están embarazadas y aquellos que no pueden ser transportados fuera de la UCI.

6
La tomografía computarizada con contraste se considera el estándar de oro para
el diagnóstico de la necrosis pancreática y las colecciones peripancreáticas, así
como para la clasificación AP (Tabla 2). Aunque las exploraciones por TC
ciertamente se correlacionan con el curso clínico y la gravedad de la AP, no son
necesarias en pacientes con pancreatitis leve. Las tomografías computarizadas
pueden ser útiles en los pacientes cuando el diagnóstico está en duda o cuando
se pueden desarrollar complicaciones, pero la TC no debe utilizarse para
confirmar el diagnóstico de pancreatitis al principio de la enfermedad. A menos
que exista incertidumbre diagnóstica, no se deben realizar tomografías
computarizadas con contraste en las primeras 72 horas de la presentación
porque la necrosis puede no estar completamente establecida durante 4 días.

Además, ha habido informes aislados de microcirculación pancreática que altera

el contraste intravenoso. La administración de contraste también puede
exacerbar la insuficiencia renal. El contraste intravenoso se usa para determinar
la presencia y el alcance de la necrosis pancreática. La necrosis se puede
detectar mediante una tomografía computarizada como un área focal o difusa de
una mejora del contraste del parénquima pancreático disminuida (<50 unidades
Hounsfield) con una precisión global del 90%.

Los hallazgos de edema, inflamación, colecciones de líquidos y necrosis se

utilizan para evaluar la gravedad de AP en la tomografía computarizada.
Aumento difuso o segmentario del páncreas (edema intersticial), irregularidad
del contorno del páncreas con obliteración de los planos grasos
peripancreáticos, aspecto heterogéneo y áreas de densidad disminuida dentro
del páncreas, y colecciones variables de fluido mal definidas, todas pueden verse
(Tabla 2). El índice de Balthazar varía de 0 a 10 y se obtiene sumando los puntos
atribuidos a la extensión del proceso inflamatorio con el volumen de necrosis
pancreática. Cuando el contraste intravenoso está contraindicado y es necesaria
una evaluación de la presencia de necrosis, la resonancia magnética o la
colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) son una alternativa
a la TC.

La principal ventaja de MRCP para SAP incluye imágenes de resolución superior

y mejor evaluación del árbol biliar sin el uso de radiación ionizante o grandes
volúmenes de medios de contraste yodados. Sin embargo, los tiempos de
exploración prolongados, el peristaltismo intestinal y los artefactos de
movimiento vascular, el aire gastrointestinal (GI) y los clips metálicos que crean
artefactos de susceptibilidad, todos degradan la imagen de la CPRM. Además,
una CPRM negativa no excluye la presencia de cálculos menores de 5 mm en el
conducto biliar común, cuando se sabe que los cálculos pequeños causan
pancreatitis biliar. No obstante, MRCP es una tecnología en evolución, y muchos
de estos problemas pueden mejorarse en el futuro.

7
Las características específicas del paciente deben considerarse al evaluar el
papel de la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) en
pacientes con AP. Sin embargo, existe mucha controversia con respecto al papel
y el momento de la CPRE en la pancreatitis aguda por cálculos biliares. Una
cantidad de ensayos clínicos, metaanálisis y revisiones Cochrane han arrojado
resultados contradictorios.

En un estudio de 121 pacientes AP asignados aleatoriamente a CPRE dentro de

las 72 horas versus tratamiento conservador, hubo una reducción significativa en
la morbilidad (17% vs 34%, respectivamente, P= 0.03) pero ninguna diferencia
significativa en mortalidad (2% vs 8%, P=0.23) en pacientes sometidos a CPRE.
Los grupos de pacientes fueron similares, con un 44% con SAP y un 75% con
cálculos biliares.

Otro estudio que involucró CPRE realizado dentro de las 24 horas en el grupo
de intervención encontró una reducción significativa en la morbilidad (18% vs
29%, respectivamente, sepsis biliar, P=0.001) sin una reducción significativa en
la mortalidad (5 vs 9 muertes, respectivamente). Notablemente, de los 195
pacientes, el 42% tenía SAP, y solo el 66% tenía cálculos biliares.
En otro ensayo aleatorizado, se estudió la CPRE temprana versus la terapia
conservadora en 280 pacientes, con 178 pacientes asignados al grupo de
tratamiento con CPRE.

Sorprendentemente, 75 de los 178 pacientes habían impactado las piedras

biliares. Este estudio es el único que demostró una reducción significativa tanto
en la morbilidad como en la mortalidad (morbilidad, 17% frente a 36% y
mortalidad, 2% frente a 13%). En un ensayo multicéntrico que finalizó temprano,
se demostró que la CPRE es más dañina que el tratamiento conservador. A
diferencia de estudios previos, este estudio mostró un aumento significativo en
las complicaciones en el grupo CPRE (insuficiencia respiratoria, 12% vs 4%, P =
0.03 e insuficiencia renal, 7% vs 4%, P=0.10) con una tasa de mortalidad
aumentada (11% frente a 6%, respectivamente). Sin embargo, solo el 44% de
los sujetos en este estudio tenían SAP, un porcentaje menor de pacientes con
enfermedad grave que en los ensayos anteriores.

Además de la controversia, un estudio de 238 pacientes con PA aleatorizado a

CPRE temprana versus tratamiento conservador no mostró diferencias en
términos de incidencia de complicaciones locales, cambios en los puntajes de
fallo orgánico, morbilidad y mortalidad.

8
Aunque las guías clínicas actuales difieren en sus recomendaciones, existe un
consenso general de que la CPRE temprana no está indicada en pacientes con
pancreatitis biliar leve y la presencia de colangitis u obstrucción biliar es una
indicación de CPRE urgente.

El uso precoz de la CPRE en el contexto de la pancreatitis biliar grave sin

colangitis u obstrucción biliar no ha recibido la aprobación universal. Las guías
del American College of Gastroenterology recomiendan la CPRE urgente (dentro
de las 24 horas) para los pacientes con AP y colangitis concomitante, pero no
recomiendan la CPRE temprana sin evidencia clínica de obstrucción biliar
continua. Por el contrario, un grupo de consenso internacional recomendó que,
en el contexto de SAP y los cálculos biliares sospechosos o confirmados, e
incluso sin ictericia obstructiva, la CPRE o la esfinterotomía endoscópica se
deben considerar con firmeza dentro de las 72 horas de la aparición de los
síntomas. Las pautas de práctica del Reino Unido también recomiendan una
CPRE temprana (dentro de las 72 horas) en todos los pacientes con pancreatitis
aguda grave predicha o real. Las pautas de la Asociación Estadounidense de
Gastroenterología no son claras al recomendar la CPRE en función de la
gravedad de la AP en ausencia de colangitis.

GESTIÓN: APOYO GENERAL

Monitoreo y reanimación

Los pacientes con SAP deben ser ingresados en una UCI, preferentemente por
un equipo especializado. Los pacientes deben ser monitoreados y evaluados con
frecuencia para detectar signos de disfunción del órgano final, ya que la
progresión de la enfermedad a menudo ocurre durante las primeras 48 horas de
la enfermedad. SIRS puede progresar durante la primera semana. La
reanimación es una piedra angular de la terapia, y el secuestro de fluidos en el
tercer espacio puede ser masivo, con hasta un tercio del volumen plasmático
secuestrado. La restauración rápida y el mantenimiento del volumen
intravascular son esenciales.

La hidratación agresiva temprana parece estar correlacionada con la disminución

de la mortalidad en pacientes AP; de hecho, las tasas de administración de
fluidos isotónicos de 500 ml / h no son infrecuentes. Sin embargo, la hidratación
debe adaptarse al estado del volumen del paciente y las comorbilidades (p. Ej.,
Insuficiencia cardíaca), ya que la sobrehidratación en algunos grupos puede
asociarse con resultados adversos. La solución de Ringer lactato podría tener
algún beneficio sobre la solución salina normal al atenuar la respuesta SIRS en
AP. En AP, la disfunción multiorgánica es común, lo que requiere el control de la
función respiratoria, cardiovascular y renal. El suministro adecuado de oxígeno
a los tejidos y la prevención de la isquemia esplácnica son primordiales.

9
El uso de inotropos o agentes vasoactivos debe considerarse solo después de
que se haya rellenado el volumen intravascular y se consideren las pérdidas
continuas. Debido a que el secuestro continuo de líquidos puede ser pronunciado
en el abdomen, se pueden producir elevaciones de la presión intraabdominal
aumentadas, y se debe considerar y evaluar el síndrome compartimental
abdominal.

Si bien se puede restaurar la circulación sistémica, la inflamación local en el

páncreas puede continuar, con la producción continua de mediadores
citotóxicos. Los estudios experimentales de laboratorio sugieren que la
administración de piruvato de etilo puede ayudar a disminuir el proceso
inflamatorio en AP y reducir el daño a órganos tales como el páncreas en sí, el
hígado y el pulmón, incluso mejorando la supervivencia. Tal uso de este fluido
en ensayos clínicos debe vigilarse de cerca en los próximos años.

Respiratorio

La disfunción respiratoria es un componente importante del síndrome de

disfunción orgánica múltiple (MODS) que se observa en SAP. Los pacientes
deben ser monitoreados para detectar insuficiencia respiratoria hipóxica e
hipercarbica, y frecuentemente se necesita asistencia ventilatoria. Se ha
informado que el síndrome de dificultad respiratoria en adultos (SDRA), incluidos
los infiltrados pulmonares difusos, la hipoxemia progresiva y la mayor
permeabilidad de la barrera endotelial pulmonar, contribuyen a la muerte
temprana (<1 semana) en pacientes con SAP; se ha encontrado que ocurre en
15% a 20% de los pacientes con AP y tiene una tasa de mortalidad del 56%. La
lesión pulmonar aguda después de AP experimental se ha caracterizado por
disfunción de barrera endotelial pulmonar, secuestro de leucocitos, liberación de
mediadores y lesión morfológica, hemorragia pulmonar y daño de neumocitos.

Muchos pacientes con SAP requerirán al menos un mínimo de oxígeno

suplementario, pero la mayoría de los pacientes requieren ventilación mecánica.
Aunque se puede usar ventilación no invasiva con presión positiva, los pacientes
con SAP a menudo tienen un abdomen masivamente distendido con capacidad
residual funcional disminuida, y es posible que no respondan bien a la ventilación
con presión positiva no invasiva. Los protocolos de gestión ARDS estándar,
como se describe en otros capítulos, son apropiados cuando el paciente requiere
ventilación mecánica para ARDS. Se deben tomar medidas preventivas contra
la neumonía asociada al ventilador, como la elevación de la cabecera de la cama
(> 45 °).

10
Renal

La restauración y el mantenimiento del volumen intravascular son esenciales,

pero la terapia puede no ser suficiente para prevenir el desarrollo de insuficiencia
renal aguda. La insuficiencia renal aguda se produce en el 14% al 16% de los
pacientes con SAP y se asocia con tasas de mortalidad que oscilan entre el 74%
y el 80%. Típicamente, las formas continuas de terapia de reemplazo renal, como
la hemofiltración venovenosa continua, se usan en pacientes
hemodinámicamente inestables. Si bien algunos investigadores han utilizado la
filtración de alto flujo para los pacientes con SAP, no hay datos convincentes de
que esta debería ser una práctica estándar.

Alivio del dolor

Se debe proporcionar alivio del dolor a los pacientes con SAP. Los narcóticos
intravenosos son útiles y efectivos, pero la analgesia epidural con anestésicos
locales puede tener algunas ventajas. Se utilizó un catéter epidural con
anestésico local en 121 pacientes con AP durante 1.496 días de observación.
Los analgésicos sistémicos fueron necesarios solo el 28% de todos los días. La
anestesia local se toleró bien, y solo el 8% de los pacientes presentaban
inestabilidad de la presión arterial. Si se usan agentes sistémicos, no se prefiere
ningún narcótico en particular. Tradicionalmente, se pensaba que la morfina
aumentaba la presión del esfínter de Oddi, pero los estudios clínicos no han
demostrado que la morfina o los opioides en general agraven la pancreatitis.

Misceláneas

En pacientes que requieren ventilación mecánica por más de 48 horas, se debe

considerar la profilaxis de úlceras por estrés. La mayoría de los pacientes con
insuficiencia orgánica son sedentarios, y se debe considerar el uso de terapias
preventivas para la tromboembolia venosa. Las medidas terapéuticas para
disminuir la secreción pancreática no han demostrado ser útiles para alterar el
curso de AP.

MANEJO: SOPORTE ESPECÍFICO

NUTRICIÓN

Tradicionalmente, la enseñanza ha sido que, para disminuir la secreción

pancreática, los pacientes con PA deben ser manejados sin ingesta oral. En
teoría, esto parece razonable. Sin embargo, los ensayos aleatorizados no han
demostrado beneficio del ayuno o de la aspiración por sonda nasogástrica en
pacientes con pancreatitis leve o moderada. Sin apoyo nutricional adicional, el
catabolismo y una ingesta reducida producirían desnutrición.

11
Proporcionar nutrición enteral (NE) tiene muchos beneficios teóricos, incluida
una reducción en la translocación microbiana, mejoras en el flujo sanguíneo
intestinal y preservación de la inmunidad de la superficie de la mucosa intestinal.
Debido a que muchos pacientes tienen náuseas, están vomitando, o tienen un
íleo, el primer problema es si NE puede ser transitar
efectivamente. La Base de Datos Cochrane recientemente actualizó el tema de
nutrición parenteral total (TPN) versus NE en AP. Se incluyeron ocho ensayos,
involucrando a 348 participantes; el riesgo relativo de muerte con NE versus TPN
fue 0,50 (intervalo de confianza [IC] del 95%, 0,28-0,91). La duración media de
la estadía fue reducida en 2.37 días, y el riesgo relativo de infección sistémica
con NE versus NPT fue de 0,39 (IC 95%, 0,23-0,65). Los autores Cochrane
concluyeron que NE debe considerarse el estándar de cuidado para pacientes
con pancreatitis que requiere soporte nutricional.

Con respecto al tiempo, NE debería instituirse pronto; un metaanálisis reciente

que incluyó 11 estudios y 775 pacientes encontraron que el inicio de la nutrición
enteral dentro de las 48 horas posteriores al ingreso mejoró los resultados
clínicos, como tasas de infección y mortalidad, incluso en SAP. Sin embargo, es
razonable considerar ciertos factores relacionados con el paciente, como íleo
grave y alto rendimiento de fístula enterocutánea, al momento de decidir si se
debe iniciar la nutrición enteral temprana.

PATOGENESIS DE INFECCIÓN PANCREÁTICA Y PROFILAXIS

ANTIBIOTICA

Las complicaciones infecciosas en el curso clínico de PA contribuyen

significativamente a la morbilidad y la mortalidad; 20% a 23% de los pacientes
con PA desarrollan infecciones extrapancreáticas tales como neumonías,
infección del tracto urinario y otras infecciones adquiridas en el hospital que
contribuyen significativamente a la morbilidad y mortalidad. De mayor
preocupación son las infecciones del páncreas, que se asocian con el 80% de
las muertes. Los pacientes que tienen más del 30% de la necrosis pancreática
está más predispuesta a contraer una infección pancreática, que ocurre en más
del 50% de los casos. Por lo tanto, parece razonable considerar si un antibiótico
profiláctico puede alterar la infección local o sistémicas o la morbilidad y
mortalidad asociadas a la necrosis e infección. La infección pancreática se suele
atribuir a translocación bacteriana desde el colon, la ruta de entrada es desde el
duodeno hasta el conducto pancreático. Diseminación directa desde linfáticos
adyacentes o mucosa intestinal adyacente que ha perdido la integridad de
barrera por la inflamación pancreática severa es propuesta. Los
microorganismos pueden obtener acceso a la necrosis pancreática a través de
la diseminación hematógena de fuentes tales como catéteres venosos centrales.

12
Dado que el páncreas es normalmente estéril y los patógenos pueden obtener
acceso al páncreas a través de muchas rutas, es razonable considerar las
terapias preventivas como la profilaxis antibiótica. Puntuado por pequeños
ensayos clínicos con diversos criterios de entrada y puntos finales, metaanálisis
y opiniones firmes, los datos que respaldan el uso de antibióticos no se elevan a
lo que se consideraría nivel 1 de evidencia (Tabla 3).

Las infecciones pancreáticas hace 20 años fueron principalmente

monomicrobianos, secundarios a patógenos gram negativos. Ensayos en la
década de 1970 usaban antibióticos que no penetraban bien en el tejido
pancreático o no cubría patógenos infecciosos conocidos. Durante los últimos 2
décadas, muchos cirujanos han recomendado el uso de imipenem para
profilaxis, basada en el ensayo de Pederzoli y la experiencia no aleatorizada que
se describe a continuación. El ensayo de Pederzoli encontró que la tasa
secundaria de infección pancreática disminuyó del 30% en el grupo de control al
12% en el grupo imipenem (P = 0.10). Hubo 3 muertes en cada grupo, y no hubo
efectos beneficiosos sobre el fallo orgánico, la mortalidad o la evadir la cirugía.

El ensayo Sainio utilizó cefuroxima, 4 a 5 g/día, versus placebo en 60 jóvenes,

principalmente pacientes con pancreatitis alcohólica, encontrando que las
complicaciones infecciosas fueron más frecuentes en el grupo sin antibiótico (1,8
por paciente vs 1.0 por paciente, P = 0.10) como la mortalidad (7 vs 1, P = 0.03).
Interesantemente, Staphylococcus coagulasa negativo fue identificado en 4 de
los 8 pacientes que murieron. Un ensayo de descontaminación selectiva (SDD),
que involucró a 50 pacientes con SDD versus 52 controles, usaron colistina oral
y rectal, anfotericina, y norfloxacino, con un corto período de cefotaxima. Hubo
18 muertes en el grupo control (35%) y 11 muertes (22%) en el grupo SDD (P =
0.048).

Una revisión retrospectiva no aleatorizada de 180 pacientes con pancreatitis

aguda severa (SAP) demostró una tasa de mortalidad del 18% y una tasa de
infección pancreática del 76% cuando no se usaron antibióticos profilácticos,
mientras que la tasa de mortalidad fue 5% y tasa de infección 27% cuando se
usó imipenem profiláctico. En 2004, un ensayo controlado aleatorio doble ciego
sobre el uso de antibióticos profilácticos PA fue detenido después del análisis
intermedio. Ciprofloxacina y metronidazol intravenoso se compararon con
placebo en 114 pacientes. Alrededor del 12% de los pacientes en el grupo de
ciprofloxacina y metronidazol desarrolló infección pancreática frente al 9% de los
pacientes con placebo (P = 0.585), y la mortalidad no fue diferente (5% vs 7%,
respectivamente). Dellinger et realizaron un ensayo multicéntrico, prospectivo,
doble ciego, controlado con placebo que aleatorizó a 100 pacientes con
pancreatitis necrotizante clínicamente grave y comparó el uso de meropenem
versus placebo. Infecciones peripancreáticas desarrolladas en el 18% de los
pacientes en el grupo meropenem en comparación con el 12% en el grupo
placebo (P = 0,401).

13
 La tasa de mortalidad global fue del 20% en el grupo meropenem y 18% en el
grupo placebo (P = 0.799). Por lo tanto, el estudio no apoyó el uso del uso
temprano de antibióticos profilácticos en pacientes con pancreatitis necrotizante
aguda severa.

Sorprendentemente, se ha descubierto que los probióticos son perjudiciales en

el entorno de PA. En el ensayo Probióticos en Pancreatitis (PROPATRIA), un
multicéntrico, ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, 298
pacientes con SAP fueron asignados aleatoriamente para recibir una
preparación probiótica de múltiples especies (n = 153) o placebo (n = 145); 24
(16%) pacientes en el grupo de probióticos murieron, en comparación con 9 (6%)
en el grupo placebo (riesgo relativo 2.53, IC 95%, 1.22- 5.25). Por lo tanto, los
probióticos no se recomiendan en el tratamiento de pancreatitis.

14
Los diferentes resultados, a veces contradictorios, de tales ensayos han hecho
que uso de antibióticos profilácticos en AP un tema de controversia. Metaanálisis
anteriores sugirieron algún beneficio en el uso de antibióticos profilácticos, como
una reducción en la mortalidad. Sin embargo, con la introducción de nuevos
ensayos en metaanálisis más recientes y una revisión Cochrane, los datos
acumulados no muestran beneficio del uso profiláctico de antibióticos. Por lo
tanto, a pesar de que aún no se ha llegado a consenso, la mayoría de las
directrices no recomiendan uso sistemático de antibióticos profilácticos en SAP.

Algunos informes sobre SAP han documentado cambios en el espectro

microbiano de infecciones pancreáticas, identificando un aumento en las
especies de hongos y también en especies bacterianas más resistentes. Los
patógenos a menudo son difíciles de tratar con los antimicrobianos disponibles.
Porque la resistencia de los patógenos bacterianos y fúngicos se han vuelto
predominantes, uno debe preguntarse si la profilaxis causa daño sin producir un
beneficio claro.

MANEJO DE NECROSIS PANCREATICA Y ABSCESOS

Los términos que definen los procesos pancreáticos han cambiado con el tiempo.
Así, comprender la literatura requiere familiaridad con los términos actuales. La
necrosis pancreática es un área difusa o focal del parénquima pancreático o
tejido peripancreático (principalmente grasa) o, más comúnmente, ambos que es
inviable. Eso ocurre en 5% a 10% de los casos de PA. La necrosis puede ser
estéril o estar infectada. La infección pancreática ocurre en aproximadamente el
10% de todos los casos de PA, pero se observa en más de un tercio de los
pacientes con necrosis pancreática. Un absceso pancreático es una colección
de pus intraabdominal circunscrita, generalmente en estrecha proximidad a la
necrosis pancreática y que surge como consecuencia de PA.

En el paciente crítico con evidencia de SIRS o sepsis, es fundamental discriminar

entre necrosis pancreática estéril e infectada. Se sospecha necrosis pancreática
infectada en pacientes con signos clínicos de sepsis, en aquellos que no
progresan, y aquellos que regresan después de un período inicial de mejora. Sin
embargo, los pacientes con necrosis infectada y aquellos con necrosis estéril a
menudo se presenta con manifestaciones similares de elevaciones del recuento
blanco, fiebre y fallo orgánico, haciendo la distinción entre estas 2 entidades
difícil sin aspiración con aguja fina (FNA). FNA puede ser una herramienta útil,
ya que la tinción de Gram y el cultivo de material aspirado tienen una sensibilidad
diagnóstica de 88% y una especificidad de 90% 100 y se han recomendado como
parte del tratamiento de la necrosis pancreática. Algunos médicos dudaron del
beneficio de FNA, citando una alta tasa de falsos negativos y la posibilidad de
contaminación de necrosis estéril.

15
El tiempo también es importante al evaluar la infección; La mayoría de los
pacientes con infección pancreática serán identificados durante la segunda y
tercera semana. Solo el 24% de los pacientes desarrollarán infección en la
primera semana, y 36% y 72% en la segunda y tercera semanas,
respectivamente. Varios estudios han confirmado tasas de infección de 2,8% a
22% en la primera semana y 28.8% a 55% en la segunda a cuarta semana.

Los algoritmos de tratamiento actuales admiten comenzar con FNA guiada por
TC versus tratamiento antibiótico anti-empírico de pacientes con necrosis
pancreática que no mejoran después de 7 a 10 días de hospitalización cuando
hay sospecha de necrosis infectada. Por lo tanto, si se utiliza FNA, el tiempo
debe basarse en evaluación clínica, y la probabilidad de infección debe basarse
en el tiempo del inicio de la enfermedad y el estado clínico actual del paciente.
Para minimizar el uso de antibióticos empíricos, estos autores
recomiendan el uso de FNA durante antibióticos empíricos, aunque, como
se dijo, existe controversia.

MARCADORES DE LABORATORIO DE NECROSIS INFECCIOSAS

Desafortunadamente, no hay biomarcadores de suero o de rutina que

identifiquen pacientes que han desarrollado una infección pancreática. Mientras
que la PCR sérica es mayor que 120 mg/L se asocia con necrosis, no ha
habido correlación entre PCR en suero y presencia de necrosis infectada. Los
investigadores tenían gran entusiasmo por la procalcitonina (PCT) como
marcador de infección. PCT es un 116-amino propéptido de calcitonina que se
ha demostrado que es un potente marcador de infección bacteriana y fúngica
severa en algunas situaciones clínicas.

Se han realizado siete estudios prospectivos sobre PCT como marcador para la
infección pancreática y su uso en la diferenciación de la necrosis estéril de la
infectada. Los datos de estos estudios indican que PCT como marcador
para la necrosis infectada del páncreas tiene una sensibilidad agrupada y
especificidad de 0,80 (IC 95%, 0,70-0,87) y 0,91 (IC 95%, 0,87-0,94),
respectivamente, y por lo tanto puede ser útil en la detección de necrosis
infectada, de manera no invasiva. Sin embargo, dado que PCT puede elevarse
en muchos tipos de infecciones en pacientes críticamente enfermos (infección
del tracto urinario, neumonía, infección de catéter central), uno debe excluir otras
fuentes de infecciones.

16
INDICACIÓN Y TIEMPO DE LA INTERVENCIÓN OPERATIVA

Los objetivos de cualquier intervención deben definirse claramente. La

intervención es usualmente
reservado para pacientes con pancreatitis necrosante infectada o aquellos que
están continuamente sintomático (dolor abdominal severo refractario), con
deterioro clínico, o tienen un fallo orgánico persistente atribuido a la inflamación
pancreática que no se resolvió con tratamiento conservador.

Dado que la necrosis pancreática, incluso cuando es estéril, puede estimular

inflamación, anteriormente se pensó que el desbridamiento temprano o
necrosectomía podría mejorar los resultados. Sin embargo, los datos más
recientes están a favor de la gestión conservadora. En una serie de 99 pacientes
con pancreatitis necrotizante, pocos requirieron una operación temprana. En
relación con el tiempo de intervención, la tendencia hacia un retraso en la
operación ha dominado a la mayoría de las prácticas en los Estados Unidos. Una
revisión de 11 estudios que incluyen 1,136 pacientes sometidos a cirugía para
pancreatitis necrosante encontró que el retrasar la cirugía se correlacionó con
una disminución de la mortalidad. Un ensayo aleatorizado diseñado para
responder si la necrosectomía temprana versus tardía (> 14 días) ofrece ventajas
de supervivencia se terminó antes de lo planificado debido a una tendencia con
aumento en la mortalidad, 58%, en el grupo de operación temprana versus 27%
en el grupo de operación tardía.

Cualquier beneficio de una intervención debe superar la dificultad de operar

temprano en la enfermedad, cuando el tejido pancreático es friable y cuando la
distinción entre tejido viable y no viable no está claro. Los beneficios del retraso
la cirugía teóricamente incluye tener una viabilidad más claramente demarcada
del tejido pancreático viable versus el no viable y un paciente resucitado y más
estable. El tiempo de espera recomendado es de al menos 4 semanas, por lo
que la necrosis pancreática se amuralla y por lo tanto es más susceptible de
desbridamiento.

NECROSIS ESTÉRIL

Contrariamente a las creencias anteriores, el tratamiento no quirúrgico de la

necrosis estéril está
bien establecido, incluso frente a la disfunción orgánica y deterioro clínico (Tabla
4). Necrosis estéril con tratamiento conservador no quirúrgico tiene una
mortalidad publicada del 10% o menos. Sin embargo, en algunos casos, la
necrosis extensa puede no mejorar, y, después de un período prolongado de
observación (media de 30 días), se ha utilizado el desbridamiento quirúrgico.

17
Por lo tanto, la necrosis pancreática estéril debe manejarse de manera
conservadora, y la intervención no se recomienda a menos que se haga en
las fases posteriores por razones tales como síntomas discapacitantes de
dolor abdominal y / u obstrucción mecánica, como obstrucción de la salida
gástrica u obstrucción biliar.

PROCEDIMIENTOS OPERATIVOS

Como se discutió, la necrosis pancreática infectada puede requerir

desbridamiento, y sobre el transcurso de los años, diferentes enfoques
quirúrgicos abiertos han sido propuestos. Debido a la dificultad de distinguir entre
tejido viable y no viable, aso como infectado y no infectado, el método
seleccionado debe permitir la evacuación continua de restos y exudados
infectados (Tabla 5). El manejo quirúrgico de la necrosis pancreática infectada
es altamente dependiente del cirujano y la institución. Al menos 3 técnicas
comparables abiertas han sido estudiadas, y todos parecen tener resultados
equivalentes en las instituciones donde han sido utilizados. Entre las estrategias
de manejo populares están (1) necrosectomía combinada con técnica de
empaque abierto, (2) necrosectomía con laparotomías planificadas con lavado
repetido, y (3) necrosectomía seguida por lavado de succión continúo cerrado
del retroperitoneo. En manos experimentadas, estas técnicas han reducido SAP
las tasas de mortalidad a menos del 15%.

Más recientemente, se han defendido técnicas mínimamente invasivas; estos

métodos incluyen drenaje percutáneo, necrosectomía percutánea y tratamientos
endoscópicos o laparoscópicos. Estos drenajes limitados y las técnicas de
desbridamiento han tenido éxito, pero se han descrito en unas pocas poblaciones
de pacientes altamente selectas y limitadas; extendiendo estas terapias fuera de
tales grupos de pacientes seleccionados sea incierto (Tabla 6).

18
DEBRIDAMIENTO PANCREÁTICO ABIERTO

El desbridamiento pancreático abierto se denomina necrosectomía y está

destinado a eliminar el tejido desvitalizado del páncreas y el tejido circundante.
La necrosectomía está diseñada para eliminar la mayoría del tejido desvitalizado
sin lesionar los principales vasos sanguíneos. Se realiza mediante una técnica
suave de fractura de dedo para minimizar el sangrado y preservar los tejidos
viables. Las resecciones según la forma anatómica pancreática se han
abandonado para esta indicación. Porque necrosis y la infección puede no
definirse claramente en la primera operación, necrosectomía a menudo se
realiza en serie.

La idea de realizar un desbridamiento en serie mientras se deja abierto el

abdomen del paciente fue popularizado originalmente por Bradley y se asoció
con una disminución dramática en la mortalidad, del 80% al 15% en algunas
series. Sin embargo, la morbilidad fue extensa e incluyó fístulas pancreáticas
externas en 46%, hernias en 32% y hemorragia venosa masiva en 7%. Unas
técnicas similares de laparotomías en serie, planificadas, por etapas y el lavado
fue informado por Sarr et al. en 23 pacientes con una mortalidad del 17%; la
morbilidad fue del 52%, con fístula pancreática y colónica en 26% y 22% de los
pacientes, respectivamente.

Otra publicación informó datos sobre 64 pacientes consecutivos con SAP, de los
cuales 36 con necrosis infectada, que estaban sujetos a un más conservador
enfoque del desbridamiento inicial y el cierre sobre los drenajes. El manejo
quirúrgico fue exitosa en 69%, con una mortalidad global de 6.2%. Los autores
notaron resultados significativamente mejores cuando la cirugía se retrasó más
allá la cuarta semana.

19
Quizás un tercio de los pacientes con SAP requerirá tratamiento para necrosis
pancreática infectada. En una gran serie de 121 pacientes con SAP, 42 pacientes
(35%) requirieron intervención quirúrgica. Estos autores del estudio prefirieron
necrosectomía seguida de un lavado de succión cerrada de gran volumen de 35
a 40 L de solución de lavado peritoneal durante los primeros 7 días
postoperatorios. Este enfoque
fue exitoso en el 83% de los pacientes, con muerte ocurriendo en 9 de 42
pacientes (21.4%) y una mortalidad general de 9.9%. La morbilidad incluye el
páncreas fístulas en 8 de 42 (19%) pacientes tratados quirúrgicamente.

Como se observa en estos estudios, la formación de fístulas es una complicación

común del tratamiento. Las fístulas pancreáticas después de una pancreatitis
generalmente se cierran espontáneamente durante un período suficientemente
largo, si las anormalidades del conducto pancreático no son prohibitivo
(obstrucción proximal).

En algunos casos, drenaje interno entérico o una resección pancreática pueden

requerirse. Fístulas enterocutáneas son vistas comúnmente cuando se utiliza la
técnica de packing abierto y algo menos comúnmente cuando se usan otros
métodos de gestión. Debido a esto resultado adverso, el empaque abierto se
realiza con moderación, solo en pacientes que tienen grandes colecciones que
se extienden a través del retroperitoneo y en espacio retrocólico, o cuando el
sangrado es difícil de controlar. Estas fístulas son difíciles de manejar y están
asociadas con morbilidad, una mayor duración de estancia y mortalidad. En
algunas instituciones, estos resultados han sido un motivo importante para
seleccionar una modificación del método de empaque abierto.

20
El desbridamiento abierto con drenaje interno ha sido propuesto por algunos
cirujanos. La técnica consiste en realizar una gastrostomía a lo largo de la
curvatura mayor hasta que la pared gástrica posterior esté expuesta. Entonces,
con una aguja, la colección pancreática amurallada posterior al estómago es
identificada. Luego se abre la cavidad y se coloca un dispositivo de engrapado
endovascular utilizado para crear una cistogastrostomía. El desbridamiento se
realiza luego. Se coloca una sonda nasogástrica en la cavidad y se coloca un
tubo de drenaje de gastrostomía, después de lo cual la gastrostomía se cierra.
El tubo nasogástrico es enjuagado con solución salina isotónica cada 4 horas
durante 2 a 3 días. Esta operación parece tener resultados comparativamente
buenos, aunque debe ser utilizado en poblaciones seleccionadas, principalmente
pacientes con necrosis pancreática amurallada.

TERAPIAS MINIMAMENTE INVASIVAS

Se han realizado varios estudios sobre el uso de métodos mínimamente

invasivos en el tratamiento de la pancreatitis necrotizante (Tabla 6). Las opciones
de tratamiento mínimamente invasivas más comúnmente usadas son (1) drenaje
percutáneo y lavado peritoneal, (2) drenaje transluminal endoscópico, (3)
desbridamiento transperitoneal asistido por laparoscopia, y (4) desbridamiento
retroperitoneal mínimamente invasivo.

Con drenaje percutáneo, se usa una tomografía computarizada o una ecografía

para guiar el acceso percutáneo a las colecciones pancreáticas necróticas, en
las que se pueden colocar drenajes y se puede realizar un enjuague en serie
para lavar los restos pancreáticos.

21
Drenaje puede ampliarse y cambiarse según sea necesario en función del
progreso o la resolución de colecciones de páncreas o necrosis vistas en el
seguimiento de imágenes. A pesar de que el drenaje del catéter percutáneo se
usa generalmente como una medida temporal para pacientes que son
demasiado inestables para someterse a cirugía, aproximadamente el 30% de los
pacientes pueden ser manejados por drenaje percutáneo solo.

El desbridamiento endoscópico se realiza a través de un transgástrico o

transduodenal abordaje sin la necesidad de una incisión transabdominal;
después del examen del tracto gastrointestinal, la ecografía endoscópica se
utiliza para identificar la colección del páncreas, que luego se accede, y se
produce una cistenerostomía usando dilatadores de globo guiados por alambre.
Una vez que se crea la cistenerostomía, desbridamiento endoscópico directo se
puede realizar usando irrigación, trampas y globos de recuperación. Un stent
generalmente se coloca para mantener una conexión patente entre el quiste y el
tracto gastrointestinal, y se puede insertar un tubo nasoquístico para series de
riegos futuras. Este tipo de procedimiento generalmente se usa cuando la
necrosis pancreática está amurallada, y tiene éxito en prevenir la necesidad de
cirugía invasiva en el 75% a 80% de los pacientes.

En un metaanálisis reciente de estudios realizados en desbridamiento por

laparoscopia transperitoneal, la técnica demostró ofrecer varias ventajas sobre
la apertura desbridamiento quirúrgico, como disminución de la incidencia de falla
de órganos múltiples (odds ratio, 0,16; IC del 95%, 0,06-0,39) (P <0,0001),
hernias incisionales (odds ratio, 0,23; IC 95%, 0.06-0.90) (P = 0.03) y diabetes
de inicio reciente (odds ratio, 0,32; IC 95%, 0.12-0.88) (P = 0.03). Sin embargo,
la heterogeneidad entre los diferentes estudios y la escasez de ensayos
controlados aleatorios no permiten conclusiones definitivas sobre si esta técnica
es superior a la cirugía abierta u otras intervenciones mínimamente invasivas.

Un enfoque retroperitoneal mínimamente invasivo conocido como

desbridamiento retroperitoneal asistido por video (VARD) aplica una ruta de
acceso alternativa a la colección. El procedimiento requiere la colocación
preoperatoria de un dispositivo percutáneo drenaje a través del flanco izquierdo
por radiología intervencionista en la colección pancreática dominante; este
drenaje sirve como la ruta de acceso anatómico para la operación. Luego se
realiza una incisión subcostal sobre el sitio de drenaje hasta que se alcanza la
cavidad pancreática necrótica. Esta colección se desbrida con un fórceps largo,
se introduce el videoscopio, se infla la cavidad y se lava más y desbridamiento
se puede realizar. Los drenajes se pueden dejar para desbridamientos en serie
a partir de entonces.

22
El desbridamiento retroperitoneal asistido por video evita contaminación de la
cavidad peritoneal, pero no permite al clínico explorar el abdomen para detectar
problemas como la isquemia colónica, para realizar colangiografía o
colecistectomía simultánea cuando sea necesario, o para establecer una
yeyunostomía de alimentación en el momento del desbridamiento.

Aunque se necesita más evidencia para apoyar completamente las técnicas de

invasión mínima sobre cirugía abierta, la tendencia general para el tratamiento
quirúrgico de la pancreatitis necrosante se inclina hacia un enfoque
"intensificado". La Pancreatitis, La necrosectomía versus el enfoque intensificado
(PANTER) fue un ensayo multicéntrico de 88 pacientes con pancreatitis
necrotizante sospechosa o confirmada aleatorizada a necrosectomía abierta o
un abordaje intensificado que consistió en drenaje percutáneo seguido, si es
necesario, por necrosectomía retroperitoneal invasiva mínima. Los asignados al
abordaje intensificado tuvieron menores tasas de complicaciones a corto plazo,
como el inicio de nuevo fallo de múltiples órganos (12% frente a 40%, p = 0,002).
Las tasas de muerte no difieren significativamente entre los 2 grupos de estudio
(P = 0,70). A los 6 meses de seguimiento, pacientes que se habían sometido a
una necrosectomía abierta primaria, en comparación con los pacientes tratados
con el enfoque intensificado, tuvo una tasa más alta de hernias incisionales (24%
vs 7%, P = 0.03) y diabetes de nueva aparición (38% vs 16%, P = 0.02) .

En un ensayo retrospectivo de 121 pacientes con SAP, de los cuales 63 se

sometieron a enfoque intensificado y 58 se sometieron a necrosectomía abierta,
el enfoque intensificado tuvo tasas más favorables de complicaciones
postoperatorias totales (31.7% vs 62.1%), disfunción orgánica (14.3% vs 37.5%),
fístula tracto digestivo (6,3% frente a 19,0%) y hernia incisional (9,5% frente a
29,3%) que abierta necrosectomía (P = 0.001-0.035), aunque no hubo
diferencias significativas en mortalidad entre los dos enfoques.

Si se someten a procedimientos abiertos o mínimamente invasivos o son

simplemente manejados conservadoramente, muchos pacientes con SAP pasan
varias semanas en una UCI y están en riesgo de desarrollar infecciones
nosocomiales comunes. Mejores prácticas y terapias preventivas deben usarse
para evitar las infecciones del torrente sanguíneo relacionadas a catéteres,
infecciones del tracto urinario y neumonía asociado al ventilador. Pueden ocurrir
complicaciones abdominales adicionales, como las relacionado con enfermedad
del tracto biliar, gastritis por estrés y hemorragia relacionada o úlceras, necrosis
colónica del colon transverso, hemorragia gastrointestinal relacionada con
trombosis de la vena esplénica (varices gástricas) o pseudoaneurismas de la
mesentérica, como el de la arteria gastroduodenal o ramas de la arteria
mesentérica superior.

23
Si se produce un sangrado GI masivo y un sangrado gástrico o proximal
duodenal se excluyen, se debe considerar la arteriografía. La necrosis del colon
transverso debe considerarse en un paciente con dolor abdomen distendido y
sepsis. Los pacientes con necrosis colónica usualmente están dramáticamente
enfermos.

COLECISTECTOMIA

La colecistectomía se debe realizar en pacientes con pancreatitis biliar leve

durante su ingreso hospitalario. En una revisión sistémica que incluidos 8
estudios de cohortes y 1 ensayo controlado aleatorizado, que consta de 998
pacientes en total, 515 pacientes fueron sometidos a colecistectomía de intervalo
en una mediana de 40 días en lugar de durante la misma admisión. En este
grupo, 95 pacientes (18%) fueron readmitidos por eventos biliares recurrentes,
mientras que no hubo episodios de eventos biliares en los pacientes sometidos
a colecistectomía durante el ingreso índice (P <0.0001). Los eventos biliares
incluyeron recurrencia pancreatitis biliar (n = 43, 8%), colecistitis aguda (n = 17)
y cólico biliar (n = 35) No hubo diferencias en las complicaciones operatorias, la
tasa deconversión (7%) y mortalidad (0%) entre colecistectomía índice e
intervalo.

En la pancreatitis grave, es una práctica tradicional retrasar la colecistectomía

durante 3 semanas; sin embargo, no se han realizado ensayos controlados
aleatorios para apoyar esta práctica, y actualmente no hay evidencia para apoyar
o refutar la colecistectomía laparoscópica temprana para personas con SAP,
como se concluyó en una reciente revisión de Cochrane.

RESULTADOS

Al igual que con la mayoría de las enfermedades críticas de larga duración, la

atención se ha centrado en la calidad de vida y el resultado a largo plazo del
paciente sobreviviente. Esta población de pacientes está sujeta a una amplia
gama de problemas médicos y sociales, incluyendo diabetes, síntomas de
polineuropatía, pancreatitis recurrente, dolor abdominal continuo, y a menudo
problemas medico sociales, especialmente en pacientes con pancreatitis
inducida por alcohol. Dependiendo del método de manejo, particularmente en
pacientes con empaque abierto, hernias abdominales pueden estar presente y
pueden requerir una reparación futura. Problemas pancreáticos crónicos
incluyendo pseudoquistes, trombosis de la vena esplénica y pseudoaneurismas
mesentéricos, pueden ocurrir, pero no serán discutidos aquí con más detalle.

Los estudios sobre sobrevivientes de SAP mostraron que hasta el 13% de los
pacientes de SAP que sobrevivieron la hospitalización inicial muere en unos
pocos años, pero entre los sobrevivientes, a largo plazo la calidad de vida
relacionada con la salud es comparable a la de la normal población.

24
La mayoría de los pacientes regresan al trabajo y reducen su consumo de alcohol
marcadamente. Estas conclusiones se extrajeron de un seguimiento de 145
pacientes con AP, donde durante un período mediano de 61 meses, el 87% de
los pacientes volvió al trabajo, el 27% sufrió ataques recurrentes de pancreatitis
y el 43% desarrolló diabetes. De los 113 pacientes con pancreatitis inducida por
alcohol, 30% fueron abstinentes, y 28% fueron bebedores problemáticos,
dependientes del alcohol, o alcohólicos.

RESUMEN

La pancreatitis aguda generalmente es una enfermedad leve a moderada. Sin

embargo, SAP es una enfermedad potencialmente mortal que puede requerir un
apoyo intensivo, especialmente durante el período inicial de inflamación de
SIRS. Falla orgánica final de uno o más órganos se presenta comúnmente, y el
soporte inicial debe consistir en reanimación líquido masivo, asistencia
ventilatoria y hemodinámica, renal y soporte nutricional enteral, como se indica.
Los antimicrobianos profilácticos no deben ser usados. En pacientes con signos
de SIRS más allá de la segunda o tercera semana de enfermedad, la progresión
de SAP con necrosis estéril a necrosis infectada debería ser considerada.

El diagnóstico se hace clínicamente con la ayuda de imágenes y FNA cuando

sea necesario. Los pacientes con necrosis pancreática infectada son
inicialmente manejado conservadoramente, pero el desbridamiento está
indicado cuando no hay mejoría clínica. Un retraso antes del desbridamiento
mejora los resultados. Un enfoque intensificado de desbridamiento se
recomienda, pero se necesitan más datos antes de que este tratamiento se
convierta en el estándar de atención. Aunque SAP es una enfermedad que
amenaza la vida, en manos experimentadas, la supervivencia global de los
pacientes es alrededor del 90%.

25
FALLO HEPATICO AGUDO
Omar A. Haq MD y Ram M. Subramanian MD
OBJETIVOS
 Revisar el diagnóstico de insuficiencia hepática aguda
 Revisar la diferencia entre insuficiencia hepática aguda y la enfermedad
hepática crónica
 Revisar la etiología de la insuficiencia hepática aguda, la patogénesis y la
atención crítica.
Palabras clave: Enfermedad Hepática, Insuficiencia Hepática Aguda (IHA) (iALF)

La descompensación hepática en el entorno de cuidados críticos puede presentarse

en dos contextos: insuficiencia hepática aguda e insuficiencia hepática crónica
aguda. En sus dos presentaciones, ambas entidades pueden presentarse como una
falla del sistema multiorgánico; sin embargo, los diferentes procesos fisiopatológicos
que subyacen a estas dos enfermedades necesitan enfoques específicos para la
gestión de la atención crítica. En el entorno de cuidados intensivos, casos severos
de insuficiencia hepática aguda y crónica requieren un enfoque sistémico
multidisciplinario para la gestión con el fin de tratar la disfunción orgánica hepática
y extrahepática. La atención crítica en el manejo de la insuficiencia hepática aguda
se describe en este capítulo.
La insuficiencia hepática aguda con sus siglas en inglés (iALF) se define por
coagulopatía y encefalopatía que puede ocurrir en un lapso de menos de 6 meses
en un paciente sin enfermedad hepática preexistente. Originalmente, la insuficiencia
hepática fulminante, iALF se describe como una necrosis masiva hepatocelular
clínicamente evidente por encefalopatía y coagulopatía dentro de las 8 semanas de
ictericia. Basado en el tiempo de la encefalopatía desde el inicio de la ictericia, se
han descrito 3 tipos de iALF que tienen Implicaciones pronosticas: hiperagudo (0-7
días), agudo (8-28 días) y subaguda (de 29 días a 12 semanas).
La insuficiencia hepática hiperaguda tiende a tener el mejor pronóstico general, pero
el mayor riesgo de edema cerebral rápido. Subaguda la insuficiencia hepática tiende
a presentar una menor tasa de edema cerebral, pero conlleva el peor pronóstico
general sin trasplante. Pacientes con insuficiencia hepática subaguda puede ser un
desafío clínico, ya que a menudo tienen signos sugestivos de enfermedad hepática,
como ascitis o encefalopatía prolongada. Como una excepción a la definición de
FHA, pacientes con enfermedad de Wilson, reactivación de infección por hepatitis
B, o hepatitis autoinmune se puede considerar que tienen iALF a pesar de la
presencia de enfermedad hepática crónica, siempre que el diagnóstico de la
disfunción hepática es reciente.
Independientemente de la agudeza, la causa de iALF es el factor más importante
para determinar la probabilidad de recuperación sin trasplante.
La incidencia de iALF es menos de 10 casos por millón de personas por año en el
mundo desarrollado. Hay aproximadamente 2,000 casos de iALF por año en los
Estados Unidos. Hasta 50% de los pacientes con IHA y pronóstico con indicadores
precario se someten a trasplante de hígado ortotópico. La falla multiorgánica es la
más causa común de muerte (> 50%), con infección e hipertensión intracraneal
(ICH) responsable de la mayoría de las otras muertes.
Con mejoras recientes en el cuidado, la recuperación espontánea y la supervivencia
general ahora superan el 40% y el 65%, respectivamente. 7,8 En los últimos 25
años en los Estados Unidos, la mortalidad general de ALF ha disminuido de más
del 80% al 33%.
FACTORES ETIOLOGICOS
La Tabla 1 enumera las causas de iALF.
Diagnosis y manejo clínico.
Cuando un paciente presenta sospecha de FHA, una historia dudosa el examen
físico debe enfocarse en la posible causa de daño hepático y en cualquier evidencia
de enfermedad hepática crónica que imposibilitaría un diagnóstico de IHA. Además,
cualquier barrera para el posible trasplante de hígado (p. Ej., Comorbilidades, falta
de apoyo social, procesos neoplásicos o infecciosos activos).
Un estudio detallado de las posibles causas de iALF (como se describe en la Tabla
1) debería ser realizado, ya evaluaciones seriales del estado mental son cruciales.
Las mediciones seriadas de las enzimas hepáticas, los parámetros de coagulación
(incluida la proporción internacional normalizada [INR]), el pH arterial y el lactato
arterial deben ser seguido.
Una ecografía abdominal con Doppler es útil para evaluar la permeabilidad de los
vasos, el tamaño del hígado, la presencia de ascitis y la presencia de un tumor. Si
el paciente es lo suficientemente estable como para someterse a imágenes
transversales, una resonancia magnética o exploración topográfica computarizada
(CT) del abdomen con contraste se recomienda mostrar más detalles y ayudar a la
exclusión de enfermedad hepática crónica e hipertensión portal. Una biopsia de
hígado puede ser útil si el linfoma es sospecha o si un paciente tiene insuficiencia
hepática subaguda de origen incierto. Dada la posibilidad de un rápido deterioro en
el estado clínico y bioquímico después de una presentación estable inicial, los
pacientes con sospecha de tener iALF deben ser transferidos a un centro de
trasplante de hígado.
Una comunicación detallada entre las instalaciones receptoras y de transferencia
debe abarcar los estados neurológicos, cardiopulmonares, hepáticos,
hematológicos y renales existentes. Antes de la transferencia, puede ser necesario
intubar de forma selectiva a un paciente para la protección de la vía aérea, ya que
la encefalopatía progresiva puede ocurrir inesperadamente en tránsito. Debido a
que los pacientes con iALF avanzada se presentan como un sistema de fallo
multiorgánico, el manejo debe seguir un enfoque basado en los sistemas y orientado
a los objetivos.

Reimpreso de Transplantation Reviews, 24, Ford, R., Sakaria, S., Subramanian, R.,
Cuidados críticos manejo de pacientes antes del trasplante de hígado, © 2010, con
el permiso de Elsevier.
iALF- inducido por Acetaminofén
Antes de discutir el manejo de iALF de manera sistemática, la toxicidad hepática
inducida por paracetamol y su manejo son brevemente explicado. Dentro de los
Estados Unidos, la toxicidad por paracetamol es la principal causa de iALF, casi el
50% de los casos de toxicidad por paracetamol son causados por una desventura
terapéutica. Desventura terapéutica ocurre cuando los pacientes toman dosis
terapéuticas de paracetamol en el entorno de alcohol, desnutrición o medicamentos
inductores de citocromo P450. El paracetamol es hepatotoxico directo y predecible.
Considerando que la mayoría de los casos de falla hepática aguda (FHA) implican
ingestiones que exceden los 10 g / d, puede ocurrir una lesión hepática grave con
dosis tan bajas como 3 g / d (p. ej., desventura terapéutica). Cuando se ajusta por
kg/ peso corporal, la dosis mínima que puede causar daño hepático ronda por los
125 mg / kg.
Después de una lesión hepática por sobredosis de paracetamol, un estrés oxidante
severo induce una activación inmunológica masiva que induce a nivel local y
sistémico una tormenta de citoquinas. Las enzimas hepáticas superiores a 3.500 UI
/ L están altamente correlacionadas con sobredosis de paracetamol. La utilidad de
los nomogramas es cuestionable, ya que no son confiables si el tiempo de ingestión
no se conoce y no son útil en pacientes con metabolismo alterado o desventura
terapéutica. En los Estados Unidos, aproximadamente del 20% al 25% de los
pacientes con iALF debido a acetaminofen se someten a un trasplante de hígado
ortotópico.
La administración de N-acetilcisteína (NAC) puede brindar protección contra
hepatotoxicidad, especialmente si se administra dentro de las 12 horas posteriores
a la ingestión no escalonada de paracetamol.
Los principales efectos de NAC son para aumentar la producción hepática de
glutatión y actuar como un antioxidante. NAC puede ser útil hasta a las 72 horas
después de la ingestión. También parece haber un papel para NAC en insuficiencia
hepática no causada por acetaminofén, ya que parece mejorar en general el estado
hemodinámico y suministro de oxígeno a los tejidos periféricos. Lee y sus colegas
realizaron un ensayo en el que 173 pacientes con iALF no relacionada al
acetaminofén fueron asignados aleatoriamente a NAC intravenoso o placebo; sin
trasplante la supervivencia mejoró en los pacientes que recibieron NAC.
Con base en la evidencia disponible que sugiere un beneficio de supervivencia libre
de trasplante con efectos adversos mínimos, todos los pacientes con iALF
(independientemente de la causa) deben recibir NAC. El NAC oral tiene pocos
efectos adversos potenciales; Incluyen náuseas, vómitos, urticaria rara y
broncoespasmo. NAC intravenoso rara vez lleva a anafilaxia, anomalías
electrocardiográficas, broncoespasmo, y falsas mejoras en INR. Con respecto a la
interrupción de NAC, la terapia puede detenerse cuando el paciente procede al
trasplante de hígado o cuando hay evidencia clínica de la resolución en disfunción
de la insuficiencia hepática, tal como se define por encefalopatía mejorada y
coagulopatía (INR) <1.5)

ORGANISMO BASADO EN EL SISTEMA

Ahora revisamos las manifestaciones y el manejo de la iALF basado en un órgano.
Edema cerebral y HIC.
En el contexto de iALF avanzado, gradientes de presión hidrostática y osmótica
dentro del cerebro parece favorecer el edema cerebral. La evidencia indica que
estos trastornos ocurren en el contexto de una barrera hematoencefálica intacta. El
flujo sanguíneo cerebral muestra una amplia variación, y hay pérdida en la
autorregulación cerebrovascular de pacientes con IHA.
La hipertensión intracraneal y el edema cerebral siguen siendo complicaciones
graves de iALF, a menudo conduce a una hernia fatal. La hipertensión intracraneal
se desarrolla en aproximadamente del 20% al 30% de los pacientes con IHA. El
edema cerebral es visto a menudo en pacientes con el tiempo más corto entre el
desarrollo de ictericia y el inicio de la encefalopatía. Pacientes más jóvenes con
menos atrofia cerebral que los pacientes mayores pueden no tolerar los cambios
rápidos en presión intracraneal (ICP).
La edad joven y el alto nivel de amoníaco arterial (> 200 mmol / l) se correlacionan
con un mayor riesgo de muerte por hernia. Cuando el amoníaco aumenta en la
enfermedad hepática subaguda o crónica, hay tiempo para la adaptación; sin
embargo, en iALF, la rapidez del aumento en el amoníaco sérico está pensada para
limitar el tiempo de adaptación.
El edema cerebral también está relacionado con la gravedad de encefalopatía; rara
vez se ve en pacientes con grados I a II de encefalopatía. La necesidad de agentes
vasoactivos, en la insuficiencia renal continúa siendo la terapia de reemplazo
(CRRT), presencia de infección o presencia sistémica de síndrome de respuesta
inflamatoria también predice la progresión a encefalopatía y edema cerebral en
pacientes con IHA. El uso de dispositivos de monitoreo ICP es controvertido, y no
hay ensayos controlados aleatorios para demostrar un beneficio de supervivencia
global en iALF. La utilidad de los monitores de ICP es compatible con el cuidado
neurointensivo que implica el manejo de la lesión cerebral traumática, la aplicación
de este dispositivo de monitoreo en iALF está aumentando.
Signos clínicos de PIC elevada no siempre están presentes, dilatación pupilar,
posturas de descerebración, o cambios en la tomografía computarizada cerebral o
imágenes de resonancia magnética sugestivo de edema cerebral a menudo se
descubren tarde en el curso. Por lo tanto, una medida más precisa y potencialmente
más objetiva de ICP es usar un dispositivo de monitoreo que permita la
determinación de PCI y de así guiar las decisiones con respecto a la terapia, el
pronóstico y la candidatura para el trasplante de hígado. El monitor
intraparenquimatoso parece ofrecer el óptimo balance entre precisión y seguridad y
es el monitor ICP más utilizado en ALF.
La ICH significativa se define como una elevación sostenida (> 10 minutos) en ICP
de mayor que 25 mm Hg. Además del ICP, otro valor de diagnóstico y de interés
terapéutico es la presión de perfusión cerebral (PPC), definida como la diferencia
entre la presión arterial media (MAP) y el ICP (es decir, CPP = MAP - ICP). El CPP
óptimo se considera entre 60 y 80 mm Hg. La relación antes mencionada entre las
guías CPP, MAP e ICP el aumento de MAP con agentes vasoactivos se usa para
optimizar la CPP en el contexto de un ICP elevado. Los principales riesgos
relacionados con la colocación de un dispositivo intracraneal incluyen infección y
hemorragia, con mortalidad por hemorragia informada de 1% a 3%.
Los catéteres interventriculares proporcionan la mayor precisión y capacidad
terapéutica debido a la extracción de líquido cefalorraquídeo, pero se asocian con
mayor riesgo en comparación con los catéteres intraparenquimatoso, subdurales o
epidurales. Como se ha mencionado anteriormente, la ubicación
intraparenquimatosa parece ofrecer el equilibrio óptimo entre precisión y seguridad.
Corrección agresiva de parámetros de coagulación con plasma fresco congelado y
recombinante activado del factor VII puede reducir el riesgo de hemorragia y facilitar
un uso más amplio de dispositivos de monitoreo de PIC.
Los pacientes con iALF pueden progresar rápidamente del grado 1 de encefalopatía
al grado 4. Los exámenes neurológicos frecuentes y detallados son vital porque se
pueden perder cambios sutiles de aumento de ICP. Una vez una TC de cabeza ha
descartado otros procesos, pacientes con sospecha de HIC por iALF debe tener la
menor estimulación posible.
La cabecera de la cama debe ser elevada a 30 ° a 45 °. Se debe mantener un CPP
de 60 a 80 mm Hg, y esto puede requerir una titulación cautelosa de MAP para
compensar el aumento de ICP. Considere evitar la colocación de líneas yugulares
internas bilaterales para el acceso, que pueden comprometer colectivamente el
drenaje venoso intracraneal. Lactulosa puede usarse en la encefalopatía temprana,
pero esta terapia carece de beneficio a largo plazo y existe la preocupación de
aumentar la distensión intestinal que puede complicar trasplante de hígado. El papel
de los antibióticos no absorbibles como la rifaximina es poco claro.
Los pacientes con encefalopatía grado III o IV deben intubarse de forma electiva
para la protección de la vía aérea. Lidocaína endotraqueal o intravenosa antes de
la intubación puede ser útil para reducir las sobrecargas en la PIC. Para intubación,
pequeña dosis de propofol pueden ser adecuadas, dada su larga vida media con
insuficiencia hepática en fracaso. El propofol también puede reducir el flujo
sanguíneo cerebral, que puede ser útil en casos de hiperemia cerebral. Cualquier
actividad convulsiva debe tratarse con dilantin o levetiracetam; la terapia
anticonvulsiva profiláctica no está actualmente recomendado. En el paciente
intubado, la sincronía paciente-ventilador se debe mantener la sedación y la
analgesia adecuadas.
Cuando se utiliza un monitor ICP, el ICP debe mantenerse a menos de 25 mm Hg
para mejorar CPP. El tratamiento de la PIC elevada generalmente se instaura
cuando hay un aumento sostenido de la PIC (10 minutos) o si los signos clínicos
sugerentes de isquemia o hernia están presentes. Una vez que se establece ICH,
Se debe considerar la estrategia de tratamiento que se describe a continuación, que
incluye osmoterapia (manitol, solución salina hipertónica) e hipotermia como
intervenciones iniciales.
La diuresis osmótica con manitol intravenoso es efectiva para reducir el edema. El
manitol se ha asociado con una mejor supervivencia. Una dosis en bolo de 0,5 a 1
g / kg puede repetirse una o dos veces según sea necesario, siempre que la
osmolaridad sérica no ha excedido 320 mOsm / L. como el manitol es renal aclarado,
la insuficiencia renal es una contraindicación para la administración de manitol el
riesgo de hipervolemia intravascular y edema pulmonar de alta presión. Si TCDE ya
se ha iniciado para la insuficiencia renal, manitol puede ser administrado porque se
elimina por diálisis. Hiperosmolalidad e hipernatremia también puede resultar con el
uso de manitol intravenoso; por lo tanto, la osmolaridad sérica y un perfil químico
básico deben ser monitoreado. En ausencia de HIC, el manitol profiláctico no está
indicado en casos de iALF.
En el pasado, los pacientes estaban hiperventilados mecánicamente para reducir
PCO2 y causar vasoconstricción cerebral, lo que reduce el flujo sanguíneo cerebral
y ICP. Este efecto es muy transitorio, tal vez solo dura varios minutos. La
hiperventilación ya no es un pilar de la terapia.
También hay preocupación con respecto a la hipoxia cerebral con flujo sanguíneo
cerebral reducido. La hiperventilación a corto plazo no ha demostrado mejorar el
resultado en iALF, pero sí prolongar la supervivencia en la UCI; por lo tanto, se
puede usar como terapia puente en pacientes seleccionados que esperan un
trasplante de hígado. Cada vez más, muchos centros utilizan la inducción y el
mantenimiento de hipernatremia (después del tratamiento inicial con manitol) para
prevenir y tratar ICH. La eficacia de la solución salina hipertónica en la prevención
y el tratamiento de ICH ha sido demostrado en la literatura de cuidado
neurointensivo.
El objetivo de hipernatremia terapéutica es una concentración sérica de sodio de
145 a 155 mmol / L, y esto se puede obtener usando 30% de bolos de solución
salina hipertónica de 20 ml. 18 A diferencia del manitol, los bolos de solución salina
hipertónica tienen menos taquifilaxia a dosis múltiples. En presencia de TCDE,
lograr el nivel deseado de hipernatremia terapéutica puede ser un desafío debido a
la presencia de un líquido de reemplazo relativamente hiponatrémico utilizado en el
TCDE circuito.
Hipotermia moderada, con una temperatura central objetivo de 33 ° C a 34 ° C (91.4-
93.2 ° F), puede prevenir o controlar una PIC elevada. Los pacientes pueden ser
espontáneamente hipotérmico, o pueden ser iatrogénicamente hipotérmicos (por
ejemplo, debido a transfusiones o TCDE). Se pueden agregar mantas de
enfriamiento para reducir la temperatura central. La hipotermia también puede
prevenir los picos ICP durante Cirugía de trasplante de hígado. En casos de ICP
elevada refractaria a osmoterapia (es decir, manitol y hipernatremia) e hipotermia,
inducción de un coma barbitúrico usando tiopental o pentobarbital pueden ser
considerados. Significativa la depresión miocárdica y la hipotensión sistémica
pueden limitar el uso del coma barbitúrico. Algunas unidades de cuidados intensivos
eligen terapia paralítica en lugar de coma barbitúrico.
Es importante saber cómo estos agentes pueden afectar el examen neurológico (p.
ej., reflejos pupilares). Un electroencefalograma continuo puede controlar la
supresión explosiva, que es el objetivo principal de inducir el coma barbitúrico. La
indometacina intravenosa induce vasoconstricción cerebral y puede reducir
temporalmente la PIC, pero dado su breve período de beneficio terapéutico,
indometacina debe reservarse como una maniobra de rescate final para ICH que es
refractario a todas las intervenciones anteriores. En ausencia de monitoreo ICP, una
estrategia de manejo empírico del paciente con iALF con encefalopatía hepática
avanzada implica el mantenimiento de un MAP mayor de 80 mm Hg, basado en la
suposición de que la ICP puede estar elevado patológicamente a 20 mm Hg. Otros
objetivos empíricos incluyen una concentración sérica de sodio de 145 a 155 mmol
/ L y una temperatura central de 33 ° C a 34 ° C (91.4-93.2 ° F).
Desordenes Pulmonares
Los pacientes con iALF que progresan a encefalopatía grado III o IV deben ser
intubados electivamente para la protección de las vías respiratorias e iniciado en
mecánica ventilación. Durante la intubación, preoxigenación, prevención de la
hipercapnia, y evitar la hipotensión son importantes, y la sedación con propofol y la
lidocaína endotraqueal o intravenosa puede ayudar a minimizar los picos en la PIC.
Para la intubación, puede preferirse el bloqueo neuromuscular con un agente no
despolarizante como cisatracurio, ya que se metaboliza independientemente de
hígado o función renal y permite la evaluación neurológica de 40 a 60 minutos
después del bolo. No hay consenso con respecto a un modo específico de mecánica
ventilatoria; se puede usar un modo controlado por volumen o por presión.
Las consideraciones iniciales para la configuración del ventilador deben incluir un
volumen corriente bajo estrategia de 6 ml / kg de peso corporal previsto y una
meseta máxima de presión de 30 cm H2O para minimizar los efectos de la
ventilación mecánica barotrauma inducido y biotrauma (barotrauma se refiere a la
lesión pulmonar directa del estrés por cizalladura alveolar durante la ventilación
mecánica, y el biotrauma se refiere a la regulación sistémica de las citocinas
inflamatorias que podrían precipitar o exacerbar una respuesta inflamatoria
sistémica). Un paciente-ventilador óptimo se da por sincronía que debe mantenerse
con una sedación y analgesia adecuadas para prevenir picos en ICP. La parálisis
debe ser considerada si la relación paciente-ventilador es asincronía persistente a
pesar de la sedación y la analgesia agresivas. Como se mencionó previamente, la
hiperventilación no está indicada. Hiperventilación espontánea no debe ser inhibido,
ya que resulta en hipocapnia leve y promueve constricción cerebrovascular.
El desarrollo de la insuficiencia respiratoria hipóxica predice un mal pronóstico
general. Con el desarrollo de una lesión pulmonar aguda o un síndrome de angustia
respiratoria aguda, según lo definido por PaO2 menos de 300 y FIO2 menos de 200,
respectivamente, una estrategia ventilatoria de protección pulmonar se caracteriza
por una marea volumen de 6 ml / kg de peso corporal debe iniciarse precozmente
para mantener la presión de la meseta a menos de 30 cm H2O. Este bajo volumen
tidal en la estrategia ventilatoria puede inducir un aumento en la PCo2 en
consecuencia de la hipoventilación que puede conducir a vasodilatación cerebral y
aumento de la PIC; si esto ocurre, en conjunto se debe aumentar la frecuencia
respiratoria para mantener una ventilación minuto-adecuada. Siempre que sea
posible, se debe evitar la broncoscopia para evitar la ICP zapatillas con clavos.
Trastornos Hemodinámicos y Manejo
Los cambios circulatorios asociados con ALF pueden ser profundos y similares los
que se observan con shock séptico inducido por endotoxinas. El patrón observado
depende del origen y la tasa de inicio de ALF.
En la insuficiencia hepática hiperagudo debido a una sobredosis de acetaminofeno,
los pacientes pueden desarrollar un daño fulminante periférico y colapso
cardiovascular que puede conducir a la muerte prematura. Los cambios tempranos
a nivel hemodinámico en iALF incluyen aumento de las presiones portal, secuestro
esplácnico de sangre y disminución del retorno venoso central. Resucitación con
fluidos y soporte con agente vasoactivo puede ser necesario para mantener una
MAP adecuada (> 65 mm Hg) o lograr la hipertensión iatrogénica para compensar
una elevada ICP para mantener un CPP adecuado (porque CPP = MAP - ICP).
Una saturación de oxígeno venosa mixta o central obtenida a través de un catéter
venoso central puede ser útil para guiar la terapia y la indicación de agente
vasoactivo. Los pacientes con enfermedad hepática manifiestan una
vasoconstricción reducida en respuesta a agentes adrenérgicos (epinefrina, altas
dosis de vasopresina, terlipresina). Los agentes adrenérgicos también pueden
empeorar el transporte de oxígeno periférico y conducir a la isquemia esplácnica.
Se ha demostrado que la terlipresina aumenta tanto el flujo sanguíneo cerebral y
PIC debido a la perdida de la autorregulación cerebral. En iALF, la sensibilidad
adrenérgica no parece estar disminuida.
La dopamina y la norepinefrina aumentan el flujo sanguíneo hepático en paralelo al
gasto cardíaco, pero la norepinefrina puede asociarse con menos taquicardia. Por
lo tanto, se considera que la norepinefrina es el agente vasoactivo inicial de elección
en casos de iALF.
La Insuficiencia suprarrenal relativa puede ocurrir con iALF y esteroides a dosis de
estrés (hidrocortisona de hasta 300 mg al día) han demostrado reducir requisitos de
norepinefrina. Esto debe considerarse en pacientes con hipotensión persistente a
pesar de los líquidos intravenosos adecuados y agente vasoactivo de soporte.

Lesión renal aguda

La lesión renal aguda es una complicación frecuente en pacientes con iALF (IHA),
con una incidencia reportada de hasta 70%. La lesión renal aguda en el entorno de
iALF es asociada con un mal pronóstico. Las causas de la lesión renal pueden incluir
una lesión prerrenal (vasodilatación sistémica, mala perfusión por hipovolemia,
sepsis), lesión renal directa (necrosis tubular aguda por paracetamol, otra toxina,
azotemia prerrenal o sepsis) u obstrucción postrenal.
Los efectos nefrotóxicos del paracetamol suelen revertir espontáneamente, pero si
NAC contribuye a esta mejora sigue sin estar claro. La presencia de un síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica en la admisión a la UCI predice el desarrollo de
la lesión renal en pacientes con iALF inducida por acetaminofén. Aunque pocos
pacientes mueren de lesión renal solo, a menudo contribuye a la mortalidad y puede
asegurar un peor pronóstico.
 Si hay una indicación para la terapia de reemplazo renal en el contexto de
insuficiencia renal en falla por iALF, se prefiere el inicio de TCDE por encima de
hemodiálisis intermitente (IHD) para reducir cambios dramáticos de líquidos y evitar
picos en ICP. Dado el riesgo de elevaciones en la PIC después del inicio de la CI,
la TCDE debería iniciarse incluso en aquellos pacientes que son
hemodinámicamente estables (y convencionalmente calificaría para IHD). La
hemofiltración de alto volumen se ha estudiado en iALF y se ha demostrado que
reduce el lactato sérico, con base en el déficit y requerimientos de vasopresores;
Sin embargo, un beneficio de supervivencia no ha sido mostrado. Debido a que los
pacientes con iALF no toleran una carga de lactato, se recomienda la terapia de
reemplazo renal con bicarbonato tamponado.
Anomalías Hematológicas
Las anomalías de la coagulación son uniformes en pacientes con iALF (IHA). La
trombocitopenia ocurre en 50 a 70% de los pacientes y la patogenia aún no está
claro. Curiosamente, solo alrededor del 5% de los pacientes con iALF experimenta
sangrado significativo. Dada la ausencia de hipertensión portal crónica, el sangrado
por varices casi nunca ocurre y la hemorragia intracraneal espontanea es
extremadamente rara. En ausencia de sangrado, no se recomiendan transfusiones
a menos que el conteo de plaquetas baje a menos de 10,000 / mm3. Si el paciente
está séptico o infectado, mantenga el recuento de plaquetas por encima de 20,000
/ mm3. En caso de procedimiento invasivo se recomiendan conteos de plaquetas
superiores a 50,000 / mm3.
Además de tener una síntesis disminuida, las plaquetas y los factores de
coagulación están consumido en iALF. Las proteínas anticoagulantes, como la
proteína C, también esta disminuida. Debido a este desequilibrio de los factores de
coagulación, los pacientes con iALF están en riesgo de trombosis.
Debido a factores sintetizados hepáticamente (p. Ej., Factores V y VII) y al INR que
son los indicadores bioquímicos más sensibles de la función sintética hepática y
recuperación, la administración de plasma fresco congelado debe evitarse en la
ausencia de sangrado activo. Vitamina K (5-10 mg por vía subcutánea al día durante
3 días) se pueden indicar para eliminar cualquier componente de desnutrición.
la transfusión de plasma fresco congelado y la plasmaféresis conllevan riesgos
adicionales tales como sobrecarga de volumen y lesión pulmonar aguda relacionada
con la transfusión. Si es un procedimiento invasivo, como un monitor ICP, está
indicado, el factor VII recombinante activado (Novo- Siete, [Novo Nordisk Inc,
Plainsboro, Nueva Jersey]) para corregir temporalmente el INR. Se recomienda una
dosis mínima de 40 μg / kg para lograr una reversión de la coagulopatía, con una
ventana terapéutica de 60 a 90 minutos para realizar un procedimiento invasivo.
Una segunda dosis del factor VIIa puede ser administrado si es necesario para
lograr la normalización del INR.
Infección
Los pacientes con iALF tienen una función inmune alterada y están en riesgo de
desarrollar bacteriemias y sepsis fúngica. Hasta 80% de los pacientes con iALF
desarrollan infecciones bacterianas, y 30% de los pacientes desarrollan infecciones
por hongos. La mayoría de las infecciones son diagnosticado dentro de las 72 horas
de ingreso en el hospital y son comúnmente localizados a las vías respiratorias y el
tracto urinario, con una posible posterior progresión a la bacteriemia. Infecciones
grampositivas con Staphylococcus o las especies de Streptococcus son más
comunes que gram-negativas o infecciones candidal. Desafortunadamente, los
signos usuales de infección pueden estar ausentes en casi un tercio de las personas
con iALF.
Debido a que la infección activa puede imposibilitar el trasplante de hígado en
algunos casos, algunos centros abogan por comenzar la terapia antimicrobiana
empírica en el hospital de admisión. La profilaxis antibiótica reduce la incidencia de
infección y puede reducir el riesgo de HIC y edema cerebral, pero un beneficio de
supervivencia general no se ha mostrado. La terapia antibacteriana y antifúngica
empírica deben ser consideradas en el contexto de una encefalopatía o shock
avanzado o en un paciente quien está listado para trasplante.
Anomalías metabólicas y nutrición
Los trastornos metabólicos son comunes en pacientes con IHA. Una brecha de
aniones, la acidosis láctica metabólica debe ser anticipada debido a compromiso en
conversión hepática de lactato a piruvato, hipoglucemia debido a la disminución la
gluconeogénesis hepática y la glucogenólisis se deben tratar con infusiones
continuas de glucosa y controles frecuentes de glucosa en suero.
Los niveles de potasio, sodio y magnesio a menudo son bajos y deben tratarse en
consecuencia. La hipofosfatemia es común y puede ser un signo de buen pronóstico
porque sugiere la presencia de regeneración hepática e intracelular consumo de
fósforo. Los requerimientos nutricionales en iALF no se entienden bien, pero el gasto
de energía ciertamente se plantea en este estado catabólico. La ecuación de El
Harris-Benedict es inexacta en iALF, y la calorimetría indirecta debe usarse para
determinar con precisión los requerimientos de energía. Para reducir
complicaciones infecciosas, debe iniciarse la alimentación enteral temprana. Los
aminoácidos de cadena ramificada no se han demostrado que sean superiores a
otras formulaciones. La nutrición enteral puede reducir el riesgo de hemorragia
gastrointestinal debido a ulceraciones por estrés en pacientes críticamente
enfermos.
Modelos de pronóstico y factores
Cuando un paciente es diagnosticado con iALF, es importante determinar la
posibilidad de recuperación sin trasplante. La causa de la insuficiencia hepática
proporciona importante información pronostica. Pacientes con IHA por paracetamol,
la hepatitis A, el hígado en choque o la enfermedad hepática relacionada con el
embarazo tienen un valor superior a 50% de posibilidades de supervivencia sin
trasplante, mientras que todas las demás causas de insuficiencia hepática tienen
menos del 25% de posibilidades de supervivencia sin trasplante. Pacientes con
hepatitis autoinmune, hepatitis B aguda o virus herpes simple agudo pueden mejorar
con terapia específica y no requerir un trasplante de hígado.
Se han estudiado múltiples factores de pronóstico en iALF, y los más favorecidos
el modelo es proporcionado por los criterios de King's College. Los criterios de The
King's College divide a los pacientes en 2 grupos: casos de paracetamol y casos de
nonacetaminofeno. En el grupo de paracetamol, los factores evaluados incluyen pH
arterial y lactato arterial (después de la reanimación), INR, creatinina sérica y etapa
de encefalopatía. Los factores evaluados en el grupo de nonacetaminophen
incluyen INR, causa de iALF, edad, duración de la ictericia, bilirrubina sérica y no
estado de hepatitis A / no hepatitis B.
Los criterios de King's College tienen especificidad aceptable (92%) para
determinar quién necesitará un trasplante de hígado, pero tiene una baja
sensibilidad (69%). Por lo tanto, estos criterios se perderán en algunos pacientes
que finalmente necesitan un trasplante de hígado, y una cantidad sustancial de los
pacientes morirán sin llegar a los criterios de trasplante. Un agudo Puntaje de
Fisiología y Evaluación de Salud Crónica (APACHE) II de mayor de 15 en el
momento de la admisión para pacientes con IHA inducida por acetaminofeno
muestra una especificidad del 92% y una sensibilidad del 81%, pero esto solo se ha
demostrado en un estudio limitado. Un metaanálisis reciente encontró que los
criterios de King's College y un pH inferior a 7,30 fueron bastante específicos en la
predicción de un pobre Salir. El puntaje MELD (modelo para enfermedad hepática
en etapa terminal) todavía no ha demostrado ser útil para establecer el pronóstico
en pacientes con IHA. Dadas las limitaciones en los modelos de pronóstico hasta la
fecha, el proceso de determinar el potencial de recuperación espontánea o la
necesidad de trasplante de hígado implica la toma de decisiones clínicas colectivas
entre el hepatólogo de trasplantes, el cirujano de trasplantes y el intensivista, con el
grado y las tendencias de la coagulopatía y la encefalopatía ya que son los dos más
importantes indicadores de pronóstico en pacientes con IHA.
RESUMEN
El manejo de cuidados intensivos de pacientes con ALF requiere un detalle enfoque
basado en el sistema multiorgánico a la enfermedad crítica. El distinto proceso
fisiopatológico de ALF requiere estrategias de gestión específicas para tratar la
disfunción orgánica hepática y extra hepática. Un enfoque basado en la toma de
decisiones clínicas en equipo que involucra al hepatólogo de trasplante, cirujano de
trasplantes e intensivista es esencial para la atención crítica eficaz manejo de
pacientes con insuficiencia hepática aguda.
REFERENCIAS
1. Ford RM, Sakaria S, Subramanian RM. Critical care management of patients
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Sangrado Gastrointestinal
Heidi L. Frankel, MD, FCCM, and Aaron Strumwasser, MD

OBJETIVOS

 Describir las características epidemiológicas de la hemorragia gastrointestinal

y los factores de riesgo de hemorragia gastrointestinal como causa o
complicación de una enfermedad crítica
 Describir el diagnóstico y el tratamiento de la hemorragia por úlcera
gastroduodenal
 Revisar los factores de riesgo y los métodos óptimos de prevención del estrés
relacionados con hemorragia de la mucosa gástrica
 Revisar el manejo de la hemorragia por varices causada por hipertensión portal
 Diferenciar entre hemorragia gastrointestinal baja y hemorragia del tracto
gastrointestinal superior

Palabras clave: úlcera gastroduodenal, hemorragia gastrointestinal, profilaxis,

hemorragia por varices

La hemorragia gastrointestinal (GI) es una causa común de hospitalización; con el fin

de proporcionar una atención óptima al paciente, el clínico debe conocer en
profundidad el algoritmo de manejo de la hemorragia GI. Dependiendo de la magnitud
del sangrado y la reserva fisiológica del paciente, se requiere a menudo monitorización
o terapia en la UCI. La intervención quirúrgica es necesaria con menor frecuencia,
más en la hemorragia de origen en el tracto GI inferior que para el sangrado desde
tracto superior. Las causas comunes de hemorragia GI alta en la UCI incluyen
enfermedad por úlcera gastroduodenal, hipertensión portal con hemorragia varicosa y
hemorragia de la mucosa gástrica relacionada con el estrés; las causas menos
frecuentes de sangrado GI alto activo incluyen el desgarro de la mucosa de Mallory-
Weiss en la unión gastroesofágica, la erosión arterial submucosa tipo Dieulafoy en el
cardias o en la parte superior del cuerpo del estómago, y esofagitis erosiva.

La hemorragia GI puede volverse rápidamente letal. En un ensayo prospectivo

multicéntrico de 1.666 pacientes observados en 16 hospitales canadienses, 59 (3.5%)
tenían importantes hemorragias GI (que conducían a hipotensión o que requerían
transfusiones). El riesgo relativo de muerte se incrementó de 1.8 a 4.1 veces, y la
estancia en la UCI aumentó de 4 a 8 días. En general, la evidencia endoscópica de
hemorragia oscila entre el 75% y el 100% de todos los pacientes de la UCI, mientras
que la hemorragia franca, consistente en heces guayacol-positivas o aspirado de
"posos de café", se encuentra entre el 5% y el 25% de casos de sangrado GI en la
UCI. El sangrado clínicamente significativo, definido como sangrado con inestabilidad
hemodinámica, aumento de la carga transfusional o una disminución de la
hemoglobina en 2 g / dL, se produce entre un 1% y un 5% de los pacientes de la UCI.
 La hemorragia franca se asocia con una mayor mortalidad (49% vs 9%, aumento del
riesgo relativo de 1.8-4.9). Por otra parte, los pacientes que sangran de forma
temprana durante su estancia en la UCI tienen un menor riesgo de muerte en
comparación con los pacientes que sangran más tardíamente.

La hemorragia GI baja es un motivo menos común de ingreso en la UCI. La causa

más frecuente de hemorragia GI baja activa es la de diverticulosis del colon,
frecuentemente del lado izquierdo del colon. El sangrado de malformaciones
arteriovenosas también puede ser profuso y por lo general se origina en el colon
derecho. La colitis isquémica es inusual, pero cuando ocurre, a menudo implica
sangrado, especialmente cuando la condición es aguda. La colitis isquémica puede
ser aguda o crónica, puede aparecer en cualquier parte del colon después de un
período de shock o hipoperfusión esplácnica, y puede ser no oclusiva cuando es
aguda. Es raro que ocurra el sangrado debido a otras lesiones del colon, como
neoplasias o formas no isquémicas de enteritis o colitis, incluida la diarrea asociada al
Clostridium difficile.

HEMORRAGIA POR ÚLCERA PÉPTICA

Las úlceras pépticas representan la mitad de los casos de hemorragias GI altas en la

UCI, pero la intervención quirúrgica es rara vez necesaria (aprox.10% de pacientes)
debido a la efectividad de los tratamientos endoscópicos. Contrariamente a la creencia
histórica, la secreción ácida es probablemente un factor menor en la patogenia de la
infección por Helicobacter pylori, y aunque la disminución de la acidez sigue siendo
un pilar en el tratamiento, no hay evidencia de que el tratamiento agudo del H. pylori
sea beneficioso. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son una
causa común de ulceración de la mucosa gástrica, y hay alguna evidencia de que los
glucocorticoides pueden ser sinérgicamente lesivos con los AINE.

La hematemesis (30%) es más común que la melena (20%), pero aproximadamente

el 50% de los pacientes se presentarán con ambas. La hematoquecia es rara (<5%),
y también lo es su mortalidad (~ 7%), que rara vez se debe a exanginación. Los
indicadores clínicos de gravedad y probable recidiva de hemorragia incluyen edad
mayor a 60 años, fracaso en el lavado por sonda nasogástrica, hematoquecia e
inestabilidad hemodinámica. La magnitud del descenso del hematocrito y el aumento
de la concentración de nitrógeno ureico en suero son los indicadores más importantes
de gravedad y complicaciones adversas (Tabla 1).

Los indicadores endoscópicos de gravedad incluyen un gran tamaño de la úlcera (> 2

cm diámetro), coágulo adherido a la base de la úlcera, un vaso no sangrante visible,
y hemorragia activa visible (Tabla 2).

TABLA 1. Regla de predicción para la intervención terapéutica y su resultado en la

hemorragia gastrointestinal alta a
Parámetro Puntuación máxima
Aumento del nitrógeno ureico en suero 6
Disminución del hematocrito 6
Baja presión arterial sistólica 3
Síncope 3
 Insuficiencia hepática 2
Insuficiencia cardíaca 2
Aumento de la frecuencia cardíaca 1
Melena 1
Puntuación Tasa de mortalidad, %
0-3 2-12
4-6 25-50
7-9 72-80
10-14 95-100
a
Área bajo la curva característica operativa del receptor (ROC) para mortalidad = 0.92.
Adaptado de Blatchford O, Murray WR, Blatchford M. Puntuación de riesgo para predecir la
necesidad de tratamiento en la hemorragia gastrointestinal alta. Lanceta. 2000; 356: 1318
a 132.

Con respecto al tratamiento de la hemorragia GI masiva alta, el control de la vía aérea

y la reanimación agresiva son de suma importancia. La reanimación del paciente
incluye la administración de fluidos y hemoderivados y la estimación de la tasa y la
magnitud de la hemorragia por lavado nasogástrico y determinaciones seriadas del
hematocrito. La gastroscopia debe realizarse tan pronto como sea posible, no solo
para el triage y la estratificación del riesgo, sino también para el tratamiento
endoscópico, que es capaz de controlar la mayoría de las hemorragias
gastroduodenales.

Las intervenciones farmacológicas previas a la endoscopia definitiva han sido

evaluadas por metaanálisis. Se descubrió que los inhibidores de la bomba de protones
no fueron inicialmente para disminuir la incidencia de nuevas hemorragias o la
necesidad de cirugía ; sin embargo, en un metaanálisis de seguimiento que consta de
6 ensayos randomizados, no hubo diferencias significativas en la mortalidad,
resangrado, o la necesidad de cirugía. No obstante, se encontró que la terapia
inhibidora de la bomba de protones disminuía la necesidad de tratamiento activo
durante la endoscopia y el riesgo de resangrado.

Por lo tanto, las guías publicadas en 2012 por la Sociedad Americana de Endoscopia
Gastrointestinal hacen recomendaciones discretas con respecto al pretratamiento
farmacológico para endoscopia: (1) reanimar al paciente por completo antes de
realizar una endoscopia; (2) usar inhibidores de la bomba de protones antes de
endoscopia; (3) usar agentes procinéticos antes de la endoscopia; (4) realizar
endoscopias urgentes en pacientes cirróticos, pacientes con hemorragia masiva o
pacientes en shock; y (5) usar inhibidores continuos de la bomba de protones durante
72 horas para prevenir nuevas hemorragias.

Con respecto a los detalles técnicos de la endoscopia, el debate sobre si la inyección

de epinefrina o electrocauterio es superior es discutible, porque la terapia de inyección
se ha convertido en algo común. La terapia endoscópica puede detener el sangrado
activo el 80% del tiempo y es efectivo en la mitad de los pacientes que volvieron a
sangrar; por lo tanto, solo alrededor del 10% de los pacientes con hemorragia GI alta
de origen gastroduodenal necesitará terapia quirúrgica. Una opción viable antes de la
cirugía, que está ganando popularidad en los centros con expertos intervencionistas,
es realizar una angiografía mesentérica para la localización con una embolización
potencial selectiva de la circulación mesentérica o embolización selectiva del riego
sanguíneo del intestino anterior a través del eje celíaco.
Independientemente del enfoque, todos los pacientes con hemorragia digestiva alta
activa son tratados con fármacos reductores de la secreción ácida (p. ej., antagonistas
de los receptores H2, inhibidores de la bomba de protones). Hay alguna evidencia de
que los inhibidores de la bomba de protones son más eficaces para tratar úlceras,
pero no hay evidencia de que cualquier clase de fármaco es mejor para detener el
sangrado o prevenir resangrado. Las dosis altas (80 mg/d) o pantoprazol en perfusión
continua (el único inhibidor de la bomba de protones parenteral disponible) se ha
descrito en un único estudio, pero se desconoce objetivamente si es más eficaz.

TABLA 2. Prevalencia y resultado de sangrado de úlcera péptica según criterios

endoscópicos
Apariencia Prevalencia, % Resangrado, % Cirugía, % Muerte, %
endoscópica
Base limpia 42 <5 0,5 2
Base 20 10 6 3
pigmentada
plana
Coágulo 17 22 10 7
adherido
Vaso visible no 17 43 34 11
sangrante
Sangrado activo 18 55 35 11
a
Datos recopilados de ensayos que no utilizaron terapia endoscópica. Adaptado de Laine L,
Peterson WL. Sangrado péptico. N Engl J Med. 1994; 331: 717-727

La erradicación de H pylori es una parte importante del manejo de hemorragia

gastrointestinal alta, ya que tanto el H. pylori como los AINE representan más más del
90% de todos los casos de ulceración gastroduodenal. El H. pylori como factor
causante de hemorragia gastrointestinal alta se ha investigado en estudios
observacionales, y los hallazgos sugieren una prevalencia de aproximadamente el
doble en la hemorragia clínicamente significativa en la UCI.

Los planes de tratamiento aceptados para la erradicación incluyen terapia triple

(inhibidores de la bomba de protones, claritromicina y amoxicilina o metronidazol)
durante 10-14 días o terapia cuádruple (inhibidores de la bomba de protones, bismuto,
metronidazol y tetraciclina) durante 10-14 días (éxito > 75% con cualquiera de los
planes de tratamiento). La erradicación completa debe confirmarse mediante pruebas
serológicas para la detección del antígeno en heces y/o una prueba del aliento con
urea. Un gran metaanálisis de 57 ensayos que estudiaron la terapia de erradicación
de la úlcera péptica indicó que la curación de la úlcera era superior con medicación
de erradicación frente a la terapia de reducción de la acidez en la úlcera duodenal, y,
a la inversa, la recurrencia de la úlcera fue menor con el tratamiento de erradicación
de la úlcera gástrica en comparación con la úlcera duodenal.

Para la minoría de pacientes que requieren cirugía, la elección quirúrgica es

contenciosa. Un procedimiento que implica vagotomía troncular, piloroplastia y la
sobreexposición de la úlcera conlleva una mayor tasa de resangrado, pero un riesgo
menor de mortalidad, mientras que un procedimiento consistente en vagotomía y
antrectomía tiene una tasa más baja de hemorragia recidivante pero una tasa de
mortalidad más alta.
 Con la disponibilidad de farmacoterapia reductora de ácido (p. ej., antagonistas de
los receptores H2, inhibidores de la bomba de protones), se ha argumentado que la
vagotomía es anacrónica, pero la intervención quirúrgica es actualmente tan inusual
que es probable que los datos de clase I no estén disponibles en el futuro.

LESIÓN MUCOSA GÁSTRICA RELACIONADA CON EL ESTRÉS

Tan recientemente como en la década de 1970, la lesión de la mucosa gástrica

relacionada con el estrés (LMGRE) era común, con una prevalencia del 60% al 100%
entre los pacientes en riesgo, de un 20% a un 30% de incidencia de sangrado y una
tasa de mortalidad de un 50% a un 75%. Sin embargo, la incidencia de la ha
disminuido, debido a muchos factores. La patogenia de LMGRE ahora se entiende
bien, comienza con la lesión por isquemia-reperfusión del estómago que conduce a la
producción de mediadores inflamatorios lipídicos, la disminución de la secreción de
moco y la secreción de bicarbonato y pérdida de la barrera a la difusión inversa de
iones de hidrógeno y a la lesión de la mucosa. El proceso de la enfermedad está
también subdividido por ubicación anatómica.

El sangrado temprano (<72 horas) tiende a ser de naturaleza proximal (fundus) y,

como la necrosis coagulativa masiva, causa ulceración gastroduodenal por erosión
transmural. El sangrado tardío tiende estar en una localización más distal,
generalmente de úlceras erosivas en la región duodenal. Una mejor reanimación,
nutrición enteral y profilaxis farmacológica con antagonistas de los receptores H2 o
inhibidores de la bomba de protones han reducido el tamaño de la población de riesgo
y han disminuido la incidencia de los pacientes en riesgo a aproximadamente un 4%.
Por supuesto, porque en muchos pacientes que tendrán LMGRE sin hemorragia
manifiesta, la incidencia depende de la definición de lesión (lesión vs. sangrado oculto
vs hemorragia manifiesta) y si el control es endoscópico o clínico.

Entre los pacientes que se considera que están en mayor riesgo están aquellos con
lesiones traumáticas cerebrales, pacientes con quemaduras graves, y aquellos
sometidos a trasplantes de órganos. Existe un amplio precedente histórico para los
dos primeros (úlcera de Cushing y úlcera de Curling, respectivamente), pero los 3
diagnósticos fueron excluidos en el mejor estudio publicado hasta la fecha, el de Cook
et al. De 2.252 pacientes, 674 recibieron profilaxis farmacológica contra la LMGRE,
72% de los cuales recibió antagonistas del receptor H2. La incidencia de hemorragia
manifiesta fue del 4,4% (100 / 2,252). De esos 100 pacientes, 87 habían recibido
profilaxis, al igual que 23 de 33 pacientes tuvieron hemorragia importante (hipotensión
o requerimiento tranfusional). En un análisis multifactorial, solo ventilación mecánica
más de 48 horas (el factor de riesgo más fuerte) o coagulopatía (definida como
recuento plaquetario <50.000, ratio normalizada internacional >1.5 o tiempo parcial
tromboplastina activada > 2-3 veces el límite superior de la normalidad) aumentó el
riesgo de sangrado. No obstante, las indicaciones absolutas para la profilaxis de
úlceras por estrés continúan siendo debatidas.

En 1996, un gran estudio multicéntrico desde 6 hospitales veteranos encontró, en un

análisis de regresión logística, 5 factores que ponen a los pacientes en riesgo de
desarrollar hemorragia franca del tracto gastrointestinal superior, además de los
factores históricos mencionados anteriormente: (1) insuficiencia hepática aguda, (2)
insuficiencia renal crónica, (3) duración prolongada de sonda nasogástrica,
(4) antecedentes de abuso de alcohol y (5) seropositividad para H. pylori.17 En una
evaluación separada de la literatura, las guías recientes sobre manejo práctico de la
Asociación Occidental para la Cirugía traumatológica recomiendan la profilaxis de
úlceras por estrés para (1) coagulopatía, (2) ventilación mecánica mayor de 48 horas,
(3) historia de hemorragia gastrointestinal o ulceración en el último año, (4) lesión
cerebral traumática, (5) lesión medular espinal, (6) quemaduras mayores al 35% del
área total de la superficie corporal, y (7) dos o más factores de riesgo menores (sepsis,
admisión en la UCI durante > 1 semana, sangrado GI oculto > 6 días o
glucocorticoides). La decisión de iniciar la profilaxis de la úlcera por estrés es mejor
dejarla a discreción del intensivista tratante, el cual debe tener en cuenta el estado
clínico del paciente, las comorbilidades médicas y la severidad de la hemorragia.

La profilaxis reduce el riesgo de hemorragia a la mitad entre los pacientes de alto

riesgo. Los antagonistas de los receptores de la histamina e inhibidores de la bomba
de protones constituyen el pilar de la terapia y el tratamiento médico con sucralfato,
prostaglandinas y antiácidos es ahora en gran medida de interés histórico. Los
antagonistas de la histamina previenen la secreción de ácido gástrico por la célula
parietal al interrumpir la señalización celular a través de un mecanismo intracelular
que implica adenosín monofosfato cíclico. El modo de administración es oral o
parenteral; los preparados intravenosos continuos son superiores con respecto a la
supresión ácida a pesar de que no demuestren una reducción en las tasas de
sangrado GI. Los pacientes también pueden desarrollar una tolerancia a la medicación
a lo largo del tiempo, y los preparados más antiguos (cimetidina) pueden alterar el
metabolismo del citocromo P450 en el hígado con reacciones adversas graves. El uso
prudente de antagonistas de la histamina en pacientes con insuficiencia renal, en
aquellos con disfunción hepática, y en pacientes de edad avanzada está justificado
debido a estos efectos secundarios, especialmente la trombocitopenia.

Los inhibidores de la bomba de protones bloquean irreversiblemente la hidrogenión-

potasio adenosina-trifosfatasa en el lado luminal de la célula parietal, que es lo que
los hace formidables agentes antisecretores. Todas las preparaciones tienen una
buena biodisponibilidad, y la mayoría están disponibles para vía intravenosa y oral.
Los inhibidores de la bomba de protones son superiores a los antagonistas de la
histamina con respecto al mantenimiento del pH intraluminal por encima de 6. Son
óptimos al utilizarlos al comienzo de las comidas, cuando la estimulación de las células
parietales se encuentra en su pico. Los inhibidores de la bomba de protones de
liberación retardada requieren un recubrimiento entérico, que puede perjudicar la
absorción y la efectividad final del medicamento. Algunos los inhibidores de la bomba
de protones también afectan el metabolismo hepático, por lo que debe haber mayor
conciencia de su uso, particularmente en pacientes que reciben antibióticos,
anticoagulantes (warfarina) o medicamentos anticonvulsivos (fenitoína).

Se han realizado ensayos clínicos directos que comparan los antagonistas de la

histamina con los inhibidores de la bomba de protones. En general, inhibidores de la
bomba de protones son equivalentes a los antagonistas del receptor H 2 para la
profilaxis. Un metaanálisis realizado en 2010 examinó 7 ensayos aleatorios
controlados directamente comparando la eficacia de los antagonistas de la histamina
con los inhibidores de la bomba de protones.
 No se encontraron diferencias en el riesgo de neumonía o mortalidad en la UCI entre
los dos medicamentos, y hubo una reducción mínima del riesgo de sangrado GI (4%)
con los inhibidores de la bomba de protones. Por el contrario, dos metaanálisis en
2012 20 y 2013 21 que incluyeron pacientes excluidos por metaanálisis (1.720
pacientes) encontraron que los inhibidores de la bomba de protones disminuyeron
clínicamente la hemorragia gastrointestinal alta clínicamente significativa y manifiesta
sin un cambio en la neumonía, mortalidad u hospitalización. Por tanto, si la eficacia de
los antagonistas de la histamina y de los inhibidores de la bomba de protones se
considera que es equivalente, los antagonistas de la histamina pueden ser preferidos
por su menor coste y la creciente preocupación por el desarrollo de colitis por C. difficil
relacionada con la administración de inhibidores de la bomba de protones.

El sucralfato fue popular durante un período de tiempo cuando se formuló la hipótesis

de que la supresión ácida aumentaba el riesgo de neumonía asociada a cuidados de
la salud, pero esa hipótesis actualmente está en gran parte desacreditada. No hay
casi ninguna circunstancia en la que la profilaxis de la LMGRE esté indicada en un
paciente que haya sido sometido a cirugía electiva (excepto, tal vez, en neurocirugía
electiva).

Tampoco está indicada la profilaxis en el paciente que recibe alimentación enteral. En

un metaanálisis del 2010 de 17 estudios que incluyeron más de 1.800 pacientes, en
los cuales se analizó específicamente regímenes de alimentación enteral
concomitantes con antagonistas de los receptores de la histamina, no hubo una
diferencia en el riesgo de sangrado GI, pero sí una mayor incidencia de neumonía y
mortalidad en comparación con el placebo. Dados estos hallazgos, los datos sugieren
que la alimentación enteral sin supresión de ácido es suficiente para prevenir la
hemorragia digestiva alta clínicamente significativa debido a la úlcera por estrés.

Con respecto al manejo quirúrgico de la LMGRE, el sangrado de una envergadura que

requiere cirugía es en la actualidad tan raro que ha pasado más de una década desde
la publicación de una serie quirúrgica. Lamentablemente, no se han descrito estudios
comparativos prospectivos, por lo que se desconoce la terapia quirúrgica óptima. Lo
que se sabe, sin embargo, es que el sangrado tiende a ser difuso y puede involucrar
la porción proximal del estómago, por lo que la resección en lugar de la plicatura puede
ser el mejor enfoque en esta circunstancia extremadamente rara. La tasa de
mortalidad es prohibitivamente alta incluso con cirugía exitosa; por lo que es poco
probable que un paciente pudiera tolerar una reintervención si fuese necesaria.

HIPERTENSIÓN PORTAL Y HEMORRAGIA VARICOSA

La hemorragia es solo una manifestación de la hipertensión portal, aunque dramática.

A pesar de que las causas de la hipertensión portal son numerosas, la cirrosis hepática
inducida por etanol es sin duda la más frecuente, con trastornos metabólicos
congénitos, cirrosis biliar primaria o secundaria, obstrucción de la vena hepática,
enfermedad autoinmune o exposición a otras hepatotoxinas relegados a la minoría de
casos colectivos. La obstrucción del flujo venoso portal puede manifestarse de manera
variable, con el potencial de formar colaterales venosas de hemorroides, de la pared
abdominal, retroperitoneal o sistemas venosos de la ácigo, adicionalmente a las
colaterales portosistémicas gastroesofágicas.
Los mecanismos hemodinámicos compensatorios causan un aumento del flujo de la
vena, y puede existir un estado circulatorio hiperdinámico generalizado, por lo que
hace que el soporte del paciente durante la hemorragia activa sea más desafiante si
la vasoconstricción está alterada. Además, con tales mecanismos compensatorios
puede ser difícil para el intensivista distinguir la situación clínica de hipertensión portal
que evoluciona de un cuadro séptico.25 En el contexto de la hipertensión portal, la
mortalidad por hemorragia varicosa esofagogástrica aguda oscila entre un 8% y un
30%, y el riesgo de resangrado es incluso mayor.

La reanimación del paciente con hemorragia varicosa sigue los mismos principios que
el manejo de la hemorragia GI alta por causa ulcerosa. El control de las vías
respiratorias y la reanimación vigorosa son prioritarias. La reanimación requiere un
acceso intravenoso de gran calibre, lavado gástrico y sangre y hemoderivados en la
mayoría de los casos, así como una monitorización hemodinámica invasiva en
muchos casos. La fuente del sangrado debe ser identificada ya que el diagnóstico
diferencial es complejo. La enfermedad por úlcera péptica puede presentarse de forma
similar, la gastritis debe ser diferenciada de la gastropatía venosa portal (lo cual puede
ser difícil), y las várices gástricas son tratadas de manera diferente a las del esófago.

El sangrado casi siempre causa el deterioro general del paciente, con un aumento en
la encefalopatía, coagulopatía progresiva y disminución de la función hepática
general. La encefalopatía puede tratarse con lactulosa oral ajustada en dosis que
provoquen diarrea, la cual depura la sangre y reduce la carga de nitrógeno con la que
el hígado debe lidiar. Pese a ello, no hay evidencia de que la terapia con un disacárido
no absorbible como la lactulosa cambie el resultado. Como alternativa, se pueden
administrar antibióticos no absorbibles como la neomicina. Desafortunadamente,
como el paciente se deteriora, el riesgo de muerte se incrementa exponencialmente.

Todas las hemorragias varicosas se tratan farmacológicamente para reducir el flujo

sanguíneo portal y la presión. Todos los pacientes reciben un inhibidor de la bomba
de protones. El octreotide es preferido por muchos debido a la facilidad de uso, aunque
es más caro y cuestionablemente mejor que la alternativa, vasopresina más
nitroglicerina. La infusión generalmente se continúa durante aproximadamente 5 días,
incluso si el sangrado cesa rápidamente; el bloqueo β-adrenérgico se inicia tan pronto
como la estabilidad hemodinámica del paciente lo permita, y esta terapia ha
demostrado reducir a largo plazo la tasa de resangrado. No obstante, los β-
bloqueantes no tienen utilidad en el manejo agudo. En el sangrado asociado a
hipertensión portal, los pacientes cirróticos requieren antibióticos profilácticos, los
cuales se han encontrado que disminuyen la mortalidad, la hospitalización, el
resangrado, la bacteriemia, la peritonitis bacteriana espontánea y las infecciones
asociadas a la UCI (neumonía, infecciones del tracto urinario). No se recomienda un
régimen o agente antibiótico específico por encima de otro. Del mismo modo, no está
indicada la administración de factor VII recombinante o agentes fibrinolíticos, y no está
indicado el uso de vitamina K para revertir coagulopatía asociada a hemorragia
gastrointestinal alta en el contexto de cirrosis.
El tratamiento de las varices esofágicas sangrantes por endoscopia es equivalente a
la farmacoterapia, y la ligadura ha sustituido a la escleroterapia debido a las muchas
complicaciones asociadas con la inyección en las varices (p. ej. Necrosis/perforación,
mediastinitis, insuficiencia respiratoria aguda). Sin embargo, la combinación de
medicamentos y terapias endoscópicas puede ser beneficiosa. Una advertencia es
que la extensión de las varices puede subestimarse en el paciente hipovolémico. Las
várices gástricas no son aptas ni para inyección (el riesgo de perforación gástrica es
prohibitivo) ni para ligadura. La terapia endoscópica puede repetirse si el paciente
vuelve a sangrar, pero es poco probable que tenga éxito.

El sangrado refractario se trataba previamente con un taponamiento mecánico con

balón (p. ej., sonda Sengstaken-Blakemore), pero la terapia era engorrosa, peligrosa
y cuestionablemente efectiva. La intubación endotraqueal era obligatoria debido al
elevado riesgo de aspiración, y la localización y el mantenimiento requerían una
monitorización estrecha y ajustes frecuentes. Con la llegada de la derivación
portosistémica intrahepática transyugular (TIPS), el taponamiento con balón ya casi
nunca se realiza. El procedimiento TIPS es a menudo exitoso técnicamente, pero
implementa derivaciones de pequeño calibre, e incluso a corto plazo las tasas de
permeabilidad han sido decepcionantes. Actualmente, TIPS no puede ser considerado
como terapia definitiva, sino como un puente a otras terapias como el trasplante de
hígado.

La derivación portosistémica quirúrgica nunca fue una solución satisfactoria; se

detenía el sangrado, pero con un alto coste de encefalopatía hepática. Las
derivaciones selectivas (p. ej., derivación esplenorrenal distal de tipo Warren) fueron
igualmente efectivas para el sangrado y la reducción del problema de la encefalopatía,
pero también resultó ser demasiado exigente a nivel técnico como para realizarla en
una urgencia con un paciente inestable. Con la eficacia cada vez mayor de la terapia
endoscópica y el uso de TIPS como puente al trasplante hepático, las derivaciones
quirúrgicas rara vez se realizan ahora.

HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL BAJA

La hemorragia gastrointestinal baja es una razón poco frecuente para la admisión en

la UCI, pero es más probable que requiera tratamiento quirúrgico. La fuente puede
estar en cualquier lugar distal al ligamento de Treitz; las fuentes en el colon son más
habituales y son más fáciles de localizar. Los focos de hemorragia en el intestino
delgado incluyen las neoplasias, invaginación intestinal, diverticulitis de Meckel y, en
raras ocasiones, enfermedad inflamatoria intestinal. Las fuentes de sangrado en el
colon incluyen la diverticulosis, que es la más común, seguida de la malformación
arteriovenosa (angiodisplasia), colitis isquémica, y enfermedad inflamatoria del
intestinal (raramente).

Los principios de la reanimación de la hemorragia gastrointestinal baja son similares

a los de otros sitios de sangrado. Lo que difiere es la necesidad de localizar el
sangrado y cómo se hace. La localización de la hemorragia gastrointestinal baja es
controvertida y puede significar que el paciente tiene que abandonar la UCI mientras
está inestable o continúa siendo reanimado.
La gammagrafía tiene la ventaja de tener una mayor sensibilidad (como poco 0.1
mL/min), y es de valor pronóstico debido a que un análisis de aquello que no se
visualiza (a diferencia de lo que visualiza, pero no localiza) implica que es poco
probable que el paciente requiera cirugía. Algunos estudios mencionan una
sensibilidad de aproximadamente 86% con una especificidad menor (50%) comparada
con endoscopias positivas o exploraciones angiográficas. A pesar de ello, las
exploraciones positivas a veces no se localizan lo suficientemente bien para planificar
la cirugía, y el paciente debe abandonar la UCI parar lo que puede ser un período
prolongado de pruebas por imagen. La detección de una hemorragia mediante
gammagrafía puede aumentar el rendimiento diagnóstico y beneficio terapéutico del
examen angiográfico.

La colonoscopia se recomienda como una alternativa y es la modalidad de primera

línea en algunos centros. Si la visualización es posible, el sangrado puede estar
localizado, y existe la posibilidad de identificar la lesión de la mucosa del colon. No
obstante, la visualización es a menudo difícil y a veces imposible debido a que la
sangre está continuamente descendiendo por el colon hacia la lente. Las
comparaciones directas, de alta calidad, de las 2 modalidades no han sido publicadas,
por lo que la elección es una cuestión de preferencia en muchos centros. La
angiografía es la modalidad de tercera línea para el diagnóstico por imagen.

El volumen mínimo detectable de sangrado es aproximadamente 0.5 ml/min, pero

existe la posibilidad de identificar una lesión no hemorrágica angiodisplásica o realizar
una embolización selectiva de una lesión hemorrágica, pese al riesgo de
complicaciones isquémicas (20%), ya que las colaterales pueden estar mal
perfundidas durante la hipovolemia. Las pruebas desencadenantes con
anticoagulantes o trombolíticos están desaconsejadas. Con la aparición de la
tomografía axial computarizada multidetector de fase arterial, las hemorragias GI
bajas se pueden detectar con un 90% de sensibilidad y un 99% de especificidad,
dependiendo de la precisión del escáner, 37 que en muchos casos evita la necesidad
de una angiografía invasiva o gammagrafía con radionúclidos en la evaluación de la
hemorragia GI baja.

Como causa, la colitis isquémica aguda merece una mención especial, en los
pacientes vulnerables que ya están críticamente enfermos y la tasa de mortalidad es
alta. Las causas son diversas, así como son las manifestaciones potenciales. Las
posibles causas incluyen el tromboembolismo visceral (p. ej., coágulo procedente de
fibrilación auricular, ateroma), diabetes mellitus, vasculitis, lesión por radiación,
oclusión venosa mesentérica e isquemia no oclusiva por hipovolemia, hipoperfusión o
terapia vasopresora. Alrededor de la mitad de los pacientes desarrollan sólo un edema
transitorio o hemorragia, mientras que de un 30% a un 40% de los pacientes
desarrollan isquemia moderada que afecta no solo la capa mucosa sino también la
muscular. Los casos moderados pueden manifestar una curación prolongada o dar
como resultado la formación de estenosis. Sólo en un 10%-20% de los casos se
produce una afectación transmural con infarto y perforación, pero es en estos casos
donde la morbilidad y la mortalidad se concentran.
Sin infarto, los síntomas pueden ser inespecíficos; el diagnóstico de colitis isquémica
debe ser contemplado en cualquier paciente que tenga una hemorragia
gastrointestinal baja tras un período de hipotensión o hipoperfusión. Todas las
regiones del colon están en riesgo. La porción izquierda del colon se ve afectada
aproximadamente en un 75% de las veces; por tanto, algunos facultativos
recomiendan una sigmoidoscopia flexible para identificar la enfermedad. En cambio,
la porción derecha del colon puede verse afectada en un 40% de las veces, y
sigmoidoscopia pasará por alto dichos casos, lo que argumenta a favor de la
colonoscopia para su detección. La pancolitis es posible. Debe recordarse que la
endoscopia inferior es solo cualitativa, ya que solo se visualiza la mucosa. La tentación
de determinar la gravedad o extensión en base a la apariencia de la mucosa debe ser
resistido, ya que esta valoración a menudo será incorrecta.

El manejo debe ser individualizado dada la diversidad inherente a la presentación.

Aunque, considerando que los casos en la UCI tienden a ser severos, puesto que hay
una tasa de mortalidad del 50% en la enfermedad grave, y la tasa de mortalidad puede
llegar al 75% cuando la colitis isquémica aguda se desarrolla como una complicación
postquirúrgica, la autocomplacencia puede conducir al desastre.

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 27. APOYO NUTRICIONAL EN UCI
OBJETIVOS

 Reconocer la importancia del apoyo nutricional temprano en enfermedades

críticas.
 Examinar métodos para evaluar y controlar el estado nutricional.
 Describir cómo estimar los requerimientos de nutrientes específicos.
 Comparar las indicaciones, el tiempo, las contraindicaciones y los riesgos de
la enfermedad enteral versus nutrición parenteral.
 Revisar aspectos especiales del soporte nutricional en el contexto de una
clínica específica trastornos.

Palabras clave: nutrición, cuidados intensivos, balance de nitrógeno, enteral,

parenteral, calorías, proteínas, desnutrición, complicación.

El apoyo nutricional en el paciente crítico es una disciplina amplia con matices

complejos para muchos estados de enfermedades diferentes. Por lo tanto, es
necesario un enfoque estandarizado individual para el soporte nutricional de
cada paciente, para garantizar una terapia adecuada caso por caso. Está bien
establecer que los déficits nutricionales acumulativos afectan negativamente a
los resultados del paciente, incluidas las complicaciones infecciosas, duración
de la estancia y la mortalidad.

La sobrealimentación conlleva sus propios riesgos, incluido el aumento de la

carga respiratoria, la alteración de la inmunidad, la hiperlipidemia y la disfunción
renal. Frecuentemente, el paciente crítico, no recibe un soporte nutricional
apropiado. Un enfoque algorítmico para el apoyo nutricional y el establecimiento
de los protocolos, pueden reducir los déficits nutricionales de los pacientes
críticos y, por lo tanto, mejorar los resultados del paciente.

Cada paciente debe tener una evaluación nutricional actual y de requerimientos

calóricos individuales. El equilibrio apropiado entre los macro y los
micronutrientes es esencial para cada plan nutricional y necesario para ajustar
cada caso individual. El conocimiento profundo de las evaluaciones son
inapreciables para establecer un régimen nutricional apropiado. Las indicaciones
y el momento para el soporte nutricional en la UCI también son muy importantes,
y si bien existe cierta controversia con respecto a la sincronización exacta y ruta
de nutrición, las pautas de consenso generalmente recomiendan comenzar
nutrición enteral tan pronto como sea posible de manera segura en la mayoría
de los pacientes.

Las diversas rutas de nutrición enteral y parenteral y las complicaciones, también

son temas importantes para el personal que cuida a los enfermos graves. La
mayoría de las rutas y complicaciones son similares en todos los pacientes

1
críticos, pero varias patologías específicas, tienen sus propias evaluaciones
nutricionales, requisitos, rutas y complicaciones, que son discutidas en
profundidad más adelante en este capítulo.

EVALUACIÓN NUTRICIONAL.

Por lo general, se puede lograr una evaluación adecuada del estado nutricional
con información de la historia clínica y el examen físico, incluidas las medidas
antropométricas simples, complementadas una analítica básica. La información
clínica importante incluye los datos del paciente, la historia dietética, el peso
corporal habitual y cualquier cambio de peso reciente, los síntomas
gastrointestinales, el historial quirúrgico y el nivel de actividad. La altura y el peso
corporal real del paciente, se obtienen durante el examen físico. El peso corporal
actual también se puede expresar como un porcentaje del peso corporal habitual
(UBW), lo que permite la clasificación del grado de pérdida de peso (Tabla 1).

Tabla 1: Clasificación de la pérdida de peso basada en el peso corporal real

expresado como porcentaje de peso corporal habitual o peso corporal ideal.

(CBW ÷ UBW) × 100% (CBW ÷ IBW) × 100% CLASIFICACIÓN

85%-95% 80%-90% Leve bajo peso
75%-84% 70%-79% Moderado bajo peso
<75% <70% Severo bajo peso
Abreviaturas: CBW, peso corporal actual; IBW, peso corporal ideal; UBW, peso
corporal habitual.

Medidas antropométricas derivadas.

El peso corporal ideal (IBW) es una estimación práctica del peso corporal magro
que descuenta el edema y el exceso de tejido adiposo. El grado de un paciente
con bajo peso o sobrepeso también se puede clasificar (Tabla 1) expresando el
peso corporal actual como un porcentaje de IBW. La fórmula usada para IBW
usa la altura del paciente (Ht) expresada en pulgadas sobre 5 pies (ΔHt) para
llegar a IBW en kilogramos:

Hombre: IBW = 50.0 + 2.7 × ΔHt

Mujer: IBW = 45.5 + 2.3 × ΔHt.

En ciertas situaciones, los requerimientos calóricos y la dosificación de

medicamentos pueden ser mejor estimado utilizando el denominado peso
corporal ajustado (ABW) en lugar de cualquiera de los otros dos, peso real (Wt)
o IBW. El peso corporal ajustado se calcula de la siguiente manera:

ABW = IBW + ƒ (Wt – IBW),

2
donde los valores para el factor ƒ varían de 0.25 a 0.5 (más comúnmente 0.25
para fines de evaluación nutricional). Este ajuste se basa en la baja actividad
metabólica del tejido adiposo y también en el conocimiento de que, en la
obesidad, los sujetos tienen mayor masa corporal magra en comparación con los
sujetos no obesos (es decir, proporcionalmente tienen más masa muscular en
relación con la altura).

El porcentaje de grasa corporal puede estimarse en investigación mediante

inmersión en agua o métodos de impedancia bioeléctrica, pero estos métodos
tienen poco o ningún papel relevante en entornos clínicos, principalmente en una
enfermedad crítica. Una simple medición antropométrica conocida como el
espesor del pliegue cutáneo del tríceps (TST), que se obtiene con pinzas
aplicadas sobre el músculo tríceps en el medio superior del brazo, se ha utilizado
clínicamente, aunque con poca frecuencia. La interpretación de TST se realiza a
partir de tablas de referencia estándar, proporcionando una estimación de la
grasa corporal como porcentaje de peso corporal. Sin embargo, el método más
común clínicamente para evaluar la grasa corporal, es mediante el cálculo del
índice de masa corporal (IMC) del peso corporal real en kilogramos y la altura en
metros.

BMI = Wt ÷ Ht2

Los pacientes con IMC mayor de 30 kg/m2 se clasifican como obesos, aquellos
con 16-18.5 kg/m2 están clasificados como malnutrición, y aquellos 16 kg/m2 o
menos se clasifican como malnutrición severa (Tabla 2). Mientras que el IMC
proporciona la evaluación más sencilla de la grasa del cuerpo en entornos
clínicos, se debe utilizar el IMC junto con un examen físico porque el IMC de un
paciente frecuentemente sobreestima el porcentaje de grasa del cuerpo en
pacientes con exceso de peso muscular o de agua. Por ejemplo, un
fisicoculturista o paciente muy edematoso puede tener un IMC mayor que 30
kg/m2 pero tienen una mecánica física muy diferente, evaluación nutricional, y
los requerimientos nutricionales en comparación con un paciente
verdaderamente obeso.

Al igual que las reservas de grasa, las reservas de proteínas se pueden evaluar
en el examen físico mediante una evaluación total de la masa muscular (p. ej.,
cuádriceps, músculos intrínsecos de la mano) o probando la fuerza de agarre
voluntario. El perímetro muscular del brazo (AMC) se puede derivar de la
circunferencia media del brazo (MAC) y TST usando la siguiente fórmula:

AMC = (MAC – π) × TST.

La interpretación se realiza a partir de tablas de referencia estándar, que

proporcionan una estimación de las reservas de proteínas somáticas.

3
 Tabla 2. Clasificación de la Organización Mundial de la Salud por índice de
masa corporal
CLASIFICACIÓN Índice de masa corporal, kg / m2
Obesidad clase III ≥40
Obesidad clase II 35-39.9
Obesidad Clase I 30-34.9
Normal 25-29.9
Sobrepeso 18.5-24.9
Malnutrición clase I 17-18.4
Malnutrición clase II 16-16.9
Malnutrición clase III <16
Información tomada de la Organización Mundial de la Salud (2014).
Clasificación BMI. Base de datos global sobre el índice de masa corporal.

Mediciones de laboratorio.

La pérdida de proteína se evalúa más comúnmente por medio de reservas de

proteína visceral, utilizando mediciones de laboratorio de las concentraciones de
proteína plasmática (Tabla 3). La medida tradicional utilizada para clasificar el
grado de agotamiento de proteínas es la albúmina sérica, pero las mediciones
de albúmina sérica tienen varias limitaciones. Debido a que la albúmina tiene
una vida media de 2 a 3 semanas, su concentración se ve afectada gradualmente
cuando hay deficiencia proteica aguda. Además, es necesario varias semanas
para observar las mejoras del soporte nutricional, el hacer un seguimiento clínico
del estado nutricional midiendo la albúmina no es factible. La concentración de
albúmina circulante también se ve afectada por factores no nutricionales como
alteraciones significativas en el volumen plasmático, presencia de cirrosis o
síndrome nefrótico, o administración de albúmina exógena. Al igual que la
albúmina, el suero β2-globulina transferrina se almacena en proteínas viscerales;
sin embargo, su vida media (t½) es más corta (4-10 días) en comparación con la
albúmina. Los niveles de transferrina aumentan en el embarazo y en la
deficiencia de hierro. Las proteínas circulantes con semividas aún más cortas,
incluye la prealbúmina (t½ ≈ 2-3 días) y la proteína de unión al retinol (t½ ≈ 11
horas). Estas proteínas responden más rápidamente a la deficiencia proteica que
cualquiera de los dos (albúmina o transferrina) y responden de manera similar a
la posterior repleción, lo que permite la evaluación del impacto del soporte
nutricional en cuestión de días. La concentración sérica de prealbúmina es la
más utilizada en la práctica clínica; sin embargo, en la disfunción hepática, el
hipertiroidismo y las enfermedades inflamatorias pueden dar como resultado una
disminución de los niveles de prealbúmina independientemente del estado
nutricional. La prealbúmina sérica es menos fiable como medida del estado de
la proteína en pacientes con insuficiencia renal porque el aclaramiento renal
disminuye, elevando la concentración independientemente del estado
nutricional. Por lo tanto, a pesar de las condiciones antes mencionadas, la
concentración de albúmina es el ensayo preferido en insuficiencia renal. Mientras

4
que la concentración de proteína de unión al retinol es la que tiene la vida media
más corta, es potencialmente influenciada por los niveles de vitamina A, la carga
de carbohidratos, y la función renal.

TABLA 3. Grado de desnutrición por agotamiento de proteínas según lo

evaluado por la concentración de proteína sérica.
Grado de Albumina, g/dL Transferrina, Prealbumina,
desnutrición mg/dL mg/dL
Leve 2.7-3.5 151-200 10-15
Moderado 2.0-2.6 100-150 5-9
Severo <2.0 <100 <5

Ninguna medición de laboratorio de proteína sérica ha sido validada alguna vez

como herramienta de evaluación nutricional en el entorno del cuidado crítico.
Numerosos estudios no demostraron una correlación clínica significativa entre
los marcadores antes mencionados y los resultados orientados al paciente. Esto
probablemente es secundario a múltiples factores de confusión, incluida la
relación de los marcadores séricos a procesos inflamatorios y su función como
reactivos de fase aguda. Se recomienda que la evaluación nutricional incluya la
evaluación de la pérdida de peso y la ingesta previa de nutrientes antes del
ingreso, el nivel de severidad de la enfermedad, las condiciones de comorbilidad
y la función del tracto gastrointestinal previa al inicio del soporte nutricional. A
pesar de esto, las mediciones seriadas de las proteínas séricas se utilizan con
frecuencia como un complemento para estas evaluaciones.

Balance de Nitrógeno

El balance de nitrógeno se mide con poca frecuencia en la práctica clínica

rutinaria, pero el balance de nitrógeno y sus efectos en los resultados del
paciente es esencial para proporcionar un régimen de soporte nutricional
apropiado para cada paciente. Los estudios de balance de nitrógeno
proporcionan un medio para evaluar el grado de recambio proteico y para valorar
la administración de nitrógeno (es decir, proteína, péptidos, o aminoácidos) en
las recetas de apoyo nutricional.

El balance de nitrógeno (Nbal) es la diferencia entre la ingesta de nitrógeno (Nin)

y pérdida de nitrógeno (Nloss):

Nbal = Nin −Nloss,

donde todos los términos se expresan convencionalmente como gramos de

nitrógeno por día. Un gramo de nitrógeno representa el equivalente a
aproximadamente 30 g de tejido muscular. Estas evaluaciones pueden ser
particularmente útiles en casos complicados o que implican un soporte
nutricional prolongado. El objetivo habitual es conseguir un balance de nitrógeno
positivo de alrededor de 2 g / d. El contenido de nitrógeno de una proteína

5
concreta depende de la composición de aminoácidos de esa proteína, pero en
general, las proteínas promedian 16 g de nitrógeno por 100 g de proteína. Por lo
tanto, 6,25 g de proteína son equivalentes a 1 g de nitrógeno. Este factor puede
usarse para convertir gramos de péptidos o hidrolizados de proteína en fórmulas
de nutrición enteral y gramos de aminoácidos en fórmulas de nutrición parenteral,
según los gramos equivalentes de nitrógeno. Por lo tanto, se puede estimar la
ingesta de nitrógeno y la ingesta diaria de proteínas, péptidos o aminoácidos
como gramos de proteína por día usando la siguiente ecuación:

Nin = Ingesta de proteínas (g) / 6.25

Para pacientes que reciben nutrición enteral o parenteral, una conversión más
exacta se puede obtener a partir de información específica del producto
suministrado por el fabricante. El nitrógeno se pierde del cuerpo principalmente
a través de la orina como urea, que puede ser cuantificado como nitrógeno ureico
urinario (UUN) obteniendo una recogida horaria (generalmente de 24 horas) para
el análisis de la concentración de nitrógeno ureico. Así, UUN en gramos de
nitrógeno por día se puede determinar como el producto del volumen de orina de
24 horas medido en decilitros (Vurine) y UUN concentración en gramos de
nitrógeno por decilitro. Algunos laboratorios informan del resultado de la prueba
de concentración de orina en términos de urea (UUconc) en lugar de urea-
nitrógeno (UUNconc). Cada gramo de urea contiene 467 mg de nitrógeno; por lo
tanto:

UUN = Vurine × UUNconc,

or

UUN = Vurine × UUconc × 0.467.

Además de contener urea, la orina contiene cantidades más pequeñas de otros

productos de desecho nitrogenados La pérdida de nitrógeno equivalente a estos
productos varía solo levemente con UUN y su valor promedio es de 0.03 g de
nitrógeno por kilogramo al día. Las pérdidas de nitrógeno no renal se producen
por excreción fecal (1-2 g de nitrógeno por día) y la piel (~ 1 g de nitrógeno por
día). Teniendo estas pérdidas en cuenta, la pérdida total de nitrógeno en gramos
por día puede estimarse como:

Nloss = UUN + 4 g.

La constante numérica, aproximada como 4 g de nitrógeno por día, explica la

suma promedio de las pérdidas renales de no-urea y las pérdidas de nitrógeno
no renales. Sin embargo, las pérdidas no renales pueden aumentar
considerablemente si hay una diarrea, daño por quemadura térmica significativa
o exantema exfoliante extenso.

6
Para pacientes con insuficiencia renal, las estimaciones de pérdida de nitrógeno
son un problema porque la proteína que convierte el cuerpo en urea se pierde
de la del grupo de nitrógeno utilizable, y en ausencia de la función renal, la urea
se acumula y no se excreta en forma de nitrógeno ureico en suero (BUN).
Teniendo en cuenta la acumulación dinámica de urea en fluidos corporales, así
como los cambios en agua corporal, la apariencia de nitrógeno ureico (UNA),
expresada en gramos de nitrógeno por día, puede ser sustituido en la fórmula
anterior de balance de nitrógeno por el UUN. La sustitución de UNA es
únicamente aplicable a pacientes con insuficiencia renal significativa y con
concentraciones de BUN fuertemente elevadas. El término UNA se puede
derivar de una medición inicial de BUN en miligramos por decilitro (BUN1) y una
segunda medición de BUN obtenida 24 horas más tarde (BUN2), junto con los
pesos corporales correspondientes en kilogramos y donde Vd representa el
volumen de distribución de urea en decilitros por kilogramo:

UNA = UUN + {[(BUN2 − BUN1) × Vd × Wt1] + (Wt2 − Wt1) × BUN2)]} ÷ 1,000,

donde Vd es de 5 dL / kg en hombres no obesos (4 dL / kg en hombres de edad

avanzada) y 4 dL / kg en mujeres no obesas (3 dL / kg en mujeres ancianas).

El denominador convierte miligramos de nitrógeno de urea a gramos de

nitrógeno. Con esta sustitución, la pérdida de nitrógeno en gramos por día puede
ser estimado como

Nloss = UNA + 4 g.

Otros marcadores de malnutrición

La desnutrición influye negativamente en la función inmunológica. El hallazgo de

anergia a la inyección intradérmica de antígenos comunes, por ejemplo,
estreptoquinasa / estreptodornasa o antígenos de cándida, se ha utilizado para
demostrar este efecto y evaluar la gravedad de la malnutrición, aunque su
aplicación en la UCI es limitada. El más simple y más fácilmente disponible en
pacientes hospitalizados es el hallazgo de un total disminuido recuento de
linfocitos. Aunque ciertos estados de enfermedad, especialmente el SIDA,
también pueden tener como resultado linfopenia, los recuentos de linfocitos
absolutos en el rango de 1,200 a 1.800 células / mm3 generalmente significan
desnutrición leve y por debajo de 900 células / mm3 significan desnutrición
severa.

La evaluación más precisa disponible clínicamente es la calorimetría indirecta,

se utiliza el análisis de gas expirado junto con el análisis cuantitativo de orina
para llegar al consumo sistémico de oxígeno (VO2), producción de dióxido de
carbono (VCO2) y UUN, y luego resolver para EE en kilocalorías por día usando
la ecuación:

7
 EE = 5.67 VO2 + 1.60 VCO2 -2.17 × UUN,

donde VO2 y VCO2 se expresan en mililitros por minuto y UUN es expresado en

gramos por día. La inclusión del término UUN tiene en cuenta la contribución del
metabolismo proteico a EE, pero una versión abreviada de la ecuación de Weir
que desprecia el término UUN es lo suficientemente precisa para la mayoría fines
clínicos:

EE = 3.94 VO2 + 1.11 × VCO2.

Una fórmula aún más simple, basada solo en VO2, permite la estimación de EE
por parte del método de Fick inverso si el gasto cardíaco (GC), la hemoglobina
(Hb) y el gasto arterial y saturación de oxihemoglobina venosa mixta (SaO2 y
SVO2, respectivamente) están disponibles:

VO2 = 13.9 × Hb × CO × (SaO2 - SVO2),

donde CO se expresa en litros por minuto, Hb en gramos por decilitro, y SaO2 y

SVO2 como porcentajes.

El gasto de energía se estima de la siguiente manera:

EE = 6.8 × VO2 en estado de ayuno

EE = 7.1 × VO2 en el estado posprandial.

El método de Fick inverso es menos preciso que los métodos anteriores y es

posible solo en pacientes que ya tienen catéteres en la arteria pulmonar por otras
razones. Las determinaciones de VO2 y VCO2 pueden llevar mucho tiempo y
requieren de monitorización invasiva. También arrojan estimaciones puntuales
que pueden no ser representativas de los requerimientos calóricos del paciente
durante todo el día. Por estas razones, no se recomienda la calorimetría indirecta
para uso de rutina, pero puede ser útil en casos complejos como la enfermedad
crítica de pacientes que son severamente obesos, aquellos con quemaduras
graves y aquellos con lesión cerebral traumática o accidentes vasculares
cerebrales.

El gasto de energía en reposo (REE) puede estimarse más fácilmente a partir de

fórmulas derivadas por regresión estadística y usando las medidas de
antropometría simple, como el peso corporal, la altura y la edad. Múltiples
ecuaciones diferentes se han desarrollado para estimar REE entre una variedad
de pacientes.

Las fórmulas Harris-Benedict y Mifflin-St Jeor arrojan estimaciones de REE

promedio para adultos sanos y normales:

Ecuación de Harris-Benedict

Hombres: REE = 13.75 × Wt + 5.00 × Ht - 6.76 × Edad + 66.47

8
 Mujeres: REE = 9.56 × Wt + 1.85 × Ht - 4.68 × Edad + 655.10

Ecuación de Mifflin-St Jeor

Hombres: REE = 10 × Wt + 6,25 × Ht - 5 × Edad + 5

Mujeres: REE = 10 × Wt + 6,25 × Ht - 5 × Edad -161,

donde REE se expresa en kilocalorías por día, peso en kilogramos, altura en

centímetros y edad en años.

Los pacientes pueden tener un gasto de energía mayor o menor dependiendo

en su nivel de actividad, su estado nutricional, varianza de la población, la
presencia de una enfermedad subyacente, el entorno clínico (Tabla 4) y otros
factores. La fiebre, por ejemplo, aumenta EE en ~ 10% por cada grado Celsius
por encima de 37 ° C (98.6 ° F). Otras ecuaciones han sido desarrolladas
teniendo en cuenta estos factores variables:

Ecuación de Ireton-Jones para pacientes obesos

EE = 629 - 11 × Edad + 25 × Peso - k1

k1 = 0 para pacientes <30% por IBW; 609 para pacientes

> 30% más de IBW

Ecuación de Ireton-Jones para pacientes ventilado mecánicamente

EE = 1.925 - 10 × Edad + 5 × Wt + k2

k2 = 0 en mujeres; 281 en hombres; 292 en pacientes traumatizados; 851 en

pacientes con quemaduras

Ecuación de Xie y compañeros para pacientes quemados

EE = 1,000 × BSA + 25 ×% BSA

Estimación de BSA (Dubois y Dubois) = Wt0.425 × Ht0.725 × 0.007184

BSA = área de superficie corporal (m2)

TABLA 4. Gasto estimado de energía, expresado como porcentaje de gasto

de energía en reposo
Estado clínico % Gasto energético en reposo
Inanición 85-95
En reposo no encamado 120-140
Cirugía no complicada 105-120
Cirugía complicada 120-140
Sepsis 110-160
Trauma mayor 120-160

9
 Lesión por quemaduras (≥40% de la 150-200
superficie corporal)
Normal Bajo

Swinamer y asociados ecuación para el enfermo crítico:

EE = 941 × BSA - 6.3 × Edad + 104 × T + 24 × F + 804 × Vt -4,243

T = temperatura (° C); F = respiraciones por minuto; Vt = volumen tidal (L)

Ecuación de Frankenfield y compañeros para el enfermo crítico:

EE = 0,85 × HB + 33 × Ve + 175 × Tmax -6,433

HB = REE por la ecuación de Harris-Benedict; Ve = minuto de ventilación (L);

Tmax= temperatura máxima en 24 horas (° C)

Ecuación de Penn State para pacientes obesos (IMC> 30)

EE = 0.96 × MSJ + 31 × Ve + 167 × Tmax - 6.212

MSJ = ecuación de Mifflin-St Jeor

Ecuación de Penn State modificada para pacientes ancianos y obesos

(edad> 60 años, BMI> 30)

EE = 0,71 × MSJ + 64 × Ve + 85 × Tmax - 3,085

El método más simple, más práctico y más ampliamente utilizado para llegar a
EE es una estimación basada únicamente en el peso corporal. Para pacientes
críticos, los requerimientos calóricos son de 20 a 35 kcal / kg por día, con una
recomendación promedio por defecto de 25 kcal / kg por día. La precisión de este
método disminuye en pacientes obesos. Un método simple para minimizar esta
inexactitud consiste en basar la fórmula en el peso corporal ajustado (usando ƒ
= 0.25) para pacientes cuyo peso corporal real excede el peso corporal ideal en
más de 25%. En el paciente crítico obeso, se recomienda alimentarlo con la
subalimentación permisiva o hipocalórica. El objetivo de un régimen de soporte
nutricional debería no superar el 70% de los requisitos de energía. La
alimentación hipocalórica ha sido promulgada por algunos para pacientes
críticos con alto riesgo de síndrome de realimentación y aquellos con
hiperglucemia no controlada, hipertrigliceridemia o hipercapnia.

10
Cociente respiratorio

El cociente respiratorio (RQ) es otra medida que no es frecuente en la práctica

clínica, pero entendiendo su relación con la formulación de un régimen nutricional
equilibrado tiene importantes implicaciones para la práctica clínica. Se deben
aplicar proporciones apropiadas de macronutrientes a fórmulas nutricionales, y
el conocimiento de la fórmula RQ permite la modificación de estas proporciones
para adaptarse a los escenarios clínicos apropiados y proporcionar información
con respecto a la conveniencia de un régimen nutricional actual. Las mediciones
simultáneas de VO2 y VCO2 permiten el cálculo del RQ, que es la relación simple
de la producción de dióxido de carbono en relación con el consumo de oxígeno:

RQ = VCO2 ÷ VO2.

Las relaciones volumétricas y molares de producción de dióxido de carbono y el

consumo de oxígeno es igual durante la oxidación completa de la glucosa,
produciendo un RQ de 1 cuando la dieta de un paciente se encuentra con EE y
consiste únicamente en carbohidratos:

C6H12O6 + 6O2 → 6CO2 + 6H2O

RQ = VCO2 ÷ VO2 = 6 ÷ 6 = 1.0.

Para la oxidación completa de un triglicérido representativo, la relación

estequiométrica y RQ resultante se dan por lo siguiente:

2C57H110O6 + 163O2 → 114CO2 + 110H2O

RQ = VCO2 ÷ VO2 = 114 ÷ 163 = 0.71.

Por lo tanto, se observan valores de RQ de 0,71 cuando el único sustrato es el

lípido. La oxidación de la proteína produce valores de RQ de aproximadamente
0,82, similar al RQ observado comúnmente en sujetos sanos con una dieta
equilibrada (RQ promedio = 0.85). Durante la inanición, el RQ se acerca a 0.71
ya que el lípido es el sustrato predominante, aunque también está involucrada
alguna contribución del catabolismo proteico. Se pueden observar valores
inferiores a 0,71 en cetoacidosis y con el metabolismo del etanol. En general, los
pacientes desnutridos y que reciben dextrosa como único sustrato nutricional
tendrá valores de RQ menores a 0.82. Valores superiores a 1.0 pueden ocurrir
durante la lipogénesis neta y, por lo tanto, indicar sobrealimentación. Esto es
ilustrado al considerar la estequiometría de la síntesis de triglicéridos de glucosa:

27C6H12O6 + 6O2 → 2C55H104O6 + 52CO2 + 58H2O

RQ = VCO2 ÷ VO2 = 52 ÷ 6 = 8.7.

11
Las mediciones reales de RQ durante la lipogénesis son más bajas que este
valor debido a la oxidación de sustrato concurrente para satisfacer las
necesidades energéticas, pero puede ser tan alto como 1.4. Se pueden observar
altos valores de RQ transitoriamente durante el shock circulatorio causado por el
aumento de la producción de dióxido de carbono secundario a al metabolismo
anaerobio.

Requerimientos de Nitrógeno

Numerosas fórmulas de nutrición enteral han sido desarrolladas con diferentes

proporciones de agua, proteínas, lípidos y carbohidratos, así como diferentes
suplementos, vitaminas y minerales. Las recetas de apoyo nutricional usan
carbohidratos, lípidos y proteínas para cumplir con los requisitos calóricos
generales. El nitrógeno en forma de proteínas, péptidos o aminoácidos debe
administrarse durante el apoyo para evitar el balance negativo de nitrógeno y
promover el equilibrio del nitrógeno positivo en pacientes con desnutrición
proteica preexistente. El abastecimiento enteral de nitrógeno debe ser
suministrado como proteínas o cadenas peptídicas, y los aminoácidos
hidrolizados deben evitarse mientras que el nitrógeno se proporciona por vía
parenteral en forma de aminoácidos. Aunque la energía se deriva de la proteína
de la dieta o los aminoácidos administrados por vía parenteral que proporcionan
un exceso de sustrato que contiene nitrógeno, no es preferido porque impone un
metabolismo adicional e innecesaria carga de nitrógeno. Los pacientes con
insuficiencia renal o hepática pueden no ser capaces de manejar la carga de
nitrógeno superflua, que conduce a azotemia o encefalopatía hepática,
respectivamente. Los requerimientos calóricos totales se calculan incluidos las
proteínas, pero se debe tener precaución para asegurar que la administración
excesiva de nitrógeno sea evitada. Los pacientes críticos generalmente
requieren de 1.0 a 1.5 g de proteína (o equivalente masa de aminoácidos o
péptidos) por kilogramo de IBW al día para lograr un deseable balance de
nitrógeno positivo. Los pacientes altamente catabólicos pueden requerir de 2 a
2.5 g / kg por día, pero raramente se requieren prescripciones más elevadas. Los
pacientes deben estar monitorizados clínicamente de forma rutinaria en busca
de signos de administración de exceso de nitrógeno, especialmente aquellos en
riesgo de complicaciones significativas. Una fórmula de nutrición enteral
comercial tendrá una proporción fija de calorías de nitrógeno, típicamente
alrededor de 150: 1 kcal / g N. Las fórmulas con proteínas elevadas están
disponibles comercialmente, o se puede agregar un suplemento de proteína a la
prescripción de nutrición enteral. Cuando la nutrición parenteral total (TPN) se
utiliza, la relación de calorías de nitrógeno es fácilmente ajustable. Mayores
proporciones han sido recomendados para sujetos con insuficiencia renal o
insuficiencia hepática y menores proporciones para la fase inicial de la
alimentación en condiciones de pacientes con estrés severo y en obesos. La
alimentación hipocalórica y menores relaciones kcal / g N se recomiendan en la

12
implementación inicial de soporte nutricional en la mayoría de los pacientes
críticos en cantidades de 20 kcal / kg y 1.5 g / kg de proteína con aumento hacia
nutrición estándar durante un período de 48 a 72 horas a medida que el estado
del paciente mejora.

Agua

Los requisitos de agua habituales para mantener el equilibrio de líquidos normal

en adultos pueden ser aproximados al peso corporal, BSA o requerimientos
calóricos (Tabla 5). Los requisitos de fluidos de mantenimiento variarán con la
orina en curso, las pérdidas gastrointestinales, por fístula y por evaporación y
otras pérdidas insensibles de agua. Los pacientes críticos con frecuencia
presentan o desarrollan exceso o déficit de líquido que involucran los
compartimentos intravascular, intersticial o intracelular. En casi todos los casos,
la concentración sérica de sodio proporciona una buena indicación del estado de
hidratación intracelular. El estado del volumen extracelular, incluido el volumen
intersticial e intravascular, generalmente se determina por examen físico. El
estado del volumen intravascular también se puede estimar, aunque no de forma
precisa, a través de mediciones de presión de llenado cardíaco, ultrasonografía,
variación del volumen sistólico y otras aplicaciones.

TABLA 5. Mantenimiento de requerimientos de agua

Bases de cálculo Suministro Dimensiones
Gasto de energía 1.0-1.5 mL/kcal
Área superficial del 1.5 L/m2 por día
cuerpo
Masa corporal (adultos) 30-35 mL/kg por día
Masa corporal
(pediátrica)
- Primeros 10 Kg 100 mL/kg por día
- Segundo 40 mL/kg por día
- Kg restantes 20 mL/kg por día

Vitaminas y minerales

Las dietas orales típicas y las fórmulas de nutrición enteral generalmente son
suficientes en la reunión de los requisitos diarios de electrolitos principales. Sin
embargo, debido al agotamiento electrolítico y otros factores, los pacientes
críticos a menudo requieren suplementos periódicos de potasio, magnesio,
fósforo y, a veces calcio, administrado por vía oral, enteral o por infusión
intravenosa, según lo determinado en la monitorización constante de las
concentraciones séricas de electrolitos. En pacientes con insuficiencia renal
aguda o crónica, se requieren suplementos de potasio, magnesio y fósforo.

El uso de TPN permite un control preciso de la administración de electrolitos y

requiere mucha atención a la provisión de electrolitos (Tabla 6). El potasio y el

13
fósforo son electrolitos inorgánicos intracelulares importantes y, por lo tanto, el
anabolismo requiere un equilibrio neto positivo de potasio y fósforo. El suministro
inadecuado de estos electrolitos durante el apoyo nutricional, especialmente si
se utiliza TPN, puede dar como resultado el desarrollo del síndrome de
realimentación, que se manifiesta como una variedad de alteraciones
electrolíticas, y las más comunes son la hipocalemia y la hipofosfatemia (tabla
7). La monitorización cercana de electrolitos séricos, glucosa en sangre y otros
aspectos de la nutrición y el estado metabólico del paciente son por lo tanto
obligatorios durante cualquier régimen de soporte nutricional, pero se debe
prestar especial atención durante el inicio de la NPT debido al alto riesgo de
lesión iatrogénica en la fase temprana de la administración de TPN (Tabla 8).

TABLA 6. Suministro de electrolitos para la nutrición parenteral

Electrolito Suministro mmol/d
Sodio 70-100
Potasio 30-35
Cloruro 80-120a
Magnesio 7-10
Calcio 5-10
Fosfato 20-40
Acetato 10-60a
a Equilibrio entre el cloruro y el acetato dictado por el estado ácido-base del paciente

Los elementos traza se proporcionan con TPN, generalmente en la forma de una

mezcla comercial disponible más zinc agregado por separado (Tabla 9). Una
combinación de vitaminas y minerales antioxidantes deben administrarse a
pacientes críticos. Si bien la dosis exacta, la ruta y la combinación de estos
suplementos siguen bajo investigación, los beneficios sobre la mortalidad se han
demostrado con la adición de vitamina E, ácido ascórbico, selenio, zinc y cobre
en las quemaduras, trauma y pacientes críticos que requieren ventilación
mecánica. La suplementación de hierro no se administra de manera rutinaria,
pero es necesaria en pacientes que tienen déficit de hierro o los que reciben TPN
a largo plazo.

TABLA 7. Manifestaciones Potenciales del Síndrome de Realimentación

- Deshidratación
- Diarrea
- Retención de líquidos
- Hiperglucemia
- Hiperosmolalidad
- Hipocalcemia
- Hipocalemia
- Hipomagnesemia
- Hipofosfatemia
- Deficiencia vitamínica

14
 TABLA 8. Monitorización sugerida durante el apoyo nutricional en pacientes
críticos
- Estado ácido-base
- Concentración de glucosa en sangre
- Peso corporal
- Ingesta y salida de fluidos
- Pruebas de función hepática
-
Calorimetría indirectaa
-
Balance nitrogenadoa
- Concentración de calcio sérico
- Concentración sérica de cloruro
- Concentración sérica de creatinina
- Concentración sérica de magnesio
- Concentración de fósforo en suero
- Concentración sérica de potasio
- Concentración sérica de sodio
- Contenido total de dióxido de carbono en suero
- Concentración sérica de triglicéridos
- Concentración de nitrógeno ureico en suero
- Concentración (s) de proteína visceral
a Casos seleccionados

La nutrición parenteral total requiere el suministro de todas las vitaminas (Tabla

10); por lo tanto, las mezclas multivitamínicas para uso parenteral se agregan
rutinariamente a las fórmulas de TPN. Es importante tener en cuenta que las
mezclas disponibles pueden no contener todas las vitaminas necesarias.

Otros suplementos

La fibra en forma de polisacáridos no digeribles y otros derivados de plantas

poliméricas pueden estar contenidos en una fórmula de nutrición enteral o
administrado enteralmente como suplemento. La fibra insoluble, como la
celulosa, da como resultado un aumento en el peso fecal y disminuye el tiempo
de tránsito intestinal. La fibra soluble, como la goma guar hidrolizada, el psyllium
y las pectinas, se fermentan mediante bacterias del colon para formar ácidos
grasos de cadena corta. En el colon, estos ácidos grasos sirven como sustrato
para la mucosa, disminuyen el tiempo de tránsito del colon y aumentan la
reabsorción de agua. La fibra soluble puede mejorar la diarrea e inhibir el
crecimiento de Clostridium difficile en pacientes que han sido reanimados y son
hemodinámicamente estables. La fibra insoluble debe evitarse en todos los
casos de pacientes críticos, y cualquier administración de fibra debe evitarse en
pacientes a alto riesgo de isquemia intestinal o dismotilidad severa.

TABLA 9. Suministro de elementos traza típicos en la nutrición parenteral

Elemento Suministro mg/d Rango típico, Consideraciones
mg/d especiales
Zinc 3 2-15 Mayor si diarrea

15
 Cobre 1 0.3-3 Menor si
obstrucción biliar
Selenio 0,1 0.02-0.2 Innecesario
durante las
primeras 4
semanas
Magnesio 0,3 0.06-0.8 Menor si
obstrucción biliar
Cromo 0,012 0.005-0.015 Menor si fallo
renal
Yodo 0,1 0.05-0.2 Requisito mal
definido

Las fórmulas moduladoras inmunes enterales que contienen arginina, glutamina,

ácidos grasos ω-3 y antioxidantes, han demostrado que mejoran los resultados
en pacientes críticos que requieren ventilación mecánica secundaria a
quemaduras severas o trauma, cirugía gastrointestinal mayor, y cáncer de
cabeza y cuello. Los beneficios de estos suplementos se han demostrado
pacientes críticos quirúrgicos, y se debe tener precaución antes de administrar
estos suplementos en el contexto de la sepsis grave.

INDICACIONES PARA EL APOYO NUTRICIONAL

La desnutrición afecta a la función inmune, interfiere con la cicatrización de

heridas, prolonga la hospitalización y aumenta el riesgo de infección y muerte.
Por ello, los pacientes críticos que no pueden tomar suficientes nutrientes por
vía oral para cumplir sus requerimientos calóricos y de nitrógeno son candidatos
para apoyo nutricional. La nutrición parenteral total conlleva riesgos adicionales
en comparación con la vía enteral sin otorgar ningún beneficio adicional; por lo
tanto, la NPT está reservada para pacientes en quienes la alimentación enteral
está contraindicada. Además de llevar el riesgo de canulación venosa central y
flujo sanguíneo relacionado con la infección del catéter, la NPT se asocia con
atrofia de la mucosa gastrointestinal y denudación. Esta interrupción de la
función normal de la barrera intestinal puede permitir la entrada de bacterias o
toxinas derivadas de bacterias en el torrente sanguíneo, estimulando una
respuesta inflamatoria sistémica que podría conducir, perpetuar, o empeorar la
disfunción del sistema orgánico. Los resultados de múltiples ensayos clínicos,
involucrando a pacientes críticos y abarcando varios estados de enfermedad
demuestran que el soporte nutricional por la vía enteral tiene ventajas
importantes sobre la vía parenteral, incluyendo una menor incidencia de
complicaciones sépticas. Por lo tanto, salvo contraindicaciones (Tabla 11), el
soporte nutricional enteral es la opción de primera línea para enfermos críticos
que no pueden cumplir con sus requerimientos nutricionales a través de una
dieta oral.
16
La mayoría de las pruebas y recomendaciones actuales apuntan a las ventajas
de proporcionar apoyo nutricional temprano a la mayoría de los pacientes de la
UCI cuando la ruta enteral es la utilizada. La nutrición enteral debe iniciarse
dentro de las 24 a 48 horas del ingreso, suponiendo que el paciente está estable,
no tiene una contraindicación, y se espera que no pueda tolerar una dieta dentro
de 5 días. La nutrición parenteral total se inicia solo cuando el soporte nutricional
enteral no es factible (Figura 1) y se espera que el paciente no pueda tolerar la
alimentación oral o enteral en los próximos 7 días. La nutrición parenteral no se
debe administrar a pacientes críticos inmediatamente después de la admisión a
la UCI o en el postoperatorio inmediato pero debe ser a los 5 a 7 días
(suponiendo que la nutrición enteral sigue estando contraindicada). A pesar de
ello, los pacientes que ya están desnutridos pero que tienen programada
someterse a una cirugía gastrointestinal electiva, después de lo cual la nutrición
enteral no será factible por más de 7 días, debe iniciarse la nutrición parenteral
de 5 a 7 días antes de la cirugía y continuarla en el período postoperatorio.
Cuando la nutrición parenteral no está disponible preoperatoriamente, no debe
comenzarse en el postoperatorio inmediato pero debe retrasarse como se
describió anteriormente.

APOYO NUTRICIONAL ENTERAL

Los tubos de alimentación transnasal, transoral o transcutánea se utilizan para

administrar la fórmula de nutrición líquida directamente en el estómago o el
intestino delgado para proporcionar soporte nutricional enteral. La ruta
transnasal es más fácil y comúnmente utilizada para la alimentación enteral y
puede usarse para alimentos gástricos o entéricos.

17
La vía transoral también se usa con frecuencia en pacientes intubados para
evitar el desarrollo de sinusitis.

TABLA 11. Contraindicaciones del soporte nutricional enteral

- Shock circulatorio
- Obstrucción intestinal
- Vómito intratable
- Isquemia mesentérica
- Negación del paciente
- Peritonitis
- Diarrea severa
- Sangrado gastrointestinal severo
- Malabsorción severa
-
Síndrome del intestino cortoa
a Etapa temprana o <100 cm.

FIGURA 1. Árbol de decisión para la selección del tipo y ruta de apoyo

nutricional.

La intubación nasoentérica u oroentérica (es decir, con la punta del tubo de

alimentación posicionado en el duodeno o el yeyuno) ha sido recomendado para
sujetos que tiene un sensorium anormal, ausencia de reflejo nauseoso, función
de deglución alterada u otros factores de riesgo para la aspiración pulmonar. El
menor riesgo de aspiración es logrado colocando la punta del tubo de

18
alimentación más allá del ligamento de Treitz, pero esto es innecesario en la
mayoría de los casos. La colocación del tubo transcutáneo, ya sea por disección
quirúrgica o por radiografía percutánea o métodos endoscópicos, generalmente
se reserva para pacientes en quienes se anticipa que se prolongará el soporte
nutricional enteral o se está realizando una laparotomía para otras razones.

Las fórmulas de nutrición enteral se pueden administrar al estómago ya sea en

bolo intermitente o infusión continua. La infusión continua se debe usar si la
fórmula se administra directamente en el intestino delgado. Convencionalmente,
la entrega de fórmula se inicia a una velocidad de entrega menor que la tasa
objetivo que se espera que satisfaga las demandas calóricas. Esto permite la
evaluación de la tolerancia, pero puede prolongar el balance de nitrógeno
negativo y puede no ser necesario. Aunque comúnmente se usaba en el pasado
como un método para evaluar la tolerancia, la dilución de la fórmula con agua ya
no se recomienda. En su lugar, la fórmula siempre comienza con toda su fuerza.
Para una administración continua, la velocidad de infusión se ajusta luego hacia
arriba a la tasa de objetivo según se tolere. En adultos, la infusión generalmente
comienza entre 20 y 30 ml / h y se aumenta de 10 a 20 ml / h cada 4 u 8 horas
hasta que se alcance la tasa objetivo.

La evidencia clínica de la función gastrointestinal (sonidos intestinales, flatos y

heces) no es necesaria antes de iniciar la alimentación enteral. La nutrición
enteral en realidad promueve la motilidad intestinal, y sin otras
contraindicaciones (Tabla 11) es segura y apropiada para alimentar a través de
íleo clínico. Sin embargo, los pacientes deben estar monitorizados
rutinariamente para valorar la tolerancia de la nutrición enteral según lo
determinado por quejas de dolor, distensión o vómitos. Además, el volumen del
residuo gástrico se monitoriza comúnmente a intervalos de 4 horas inicialmente.
Los volúmenes residuales de más de 500 ml deben provocar la interrupción
inmediata, y los volúmenes menores asociados a signos clínicos de intolerancia
deben conducir a la interrupción de la alimentación hasta la mejora de los
síntomas. El sosteniendo enteral de alimentación para volúmenes residuales de
menos de 500 mL sin evidencia clínica de intolerancia no es recomendable, y los
períodos de tiempo durante los cuales los pacientes no reciben nutrición enteral
(para procedimientos o pruebas) deben ser minimizados. Los agentes
gastrokinéticos, metoclopramida y eritromicina pueden ser útiles para mejorar los
altos volúmenes residuales y los síntomas de intolerancia. Los tubos de
alimentación se enjuagan rutinariamente con agua tibia del grifo después de
cada alimentación intermitente, después de que algún medicamento se
administre a través del tubo de alimentación, o al menos 3 veces al día si la
fórmula se administra por infusión continua. Los volúmenes de descarga de 120
a 240 mL son comúnmente utilizados. Los volúmenes más pequeños (p. Ej., 30
ml) se usan comúnmente antes y después de la administración del medicamento

19
a través del tubo de alimentación. Las descargas de aire no son recomendables,
ya que pueden conducir a la distensión gástrica.

Aunque los pacientes deben ser resucitados con un volumen efectivo y

"clínicamente estable "antes del inicio de la nutrición enteral, la ventilación
mecánica y el uso de medicamentos vasoactivos no son contraindicaciones para
la alimentación enteral. La evidencia ha demostrado que la alimentación enteral
temprana, incluso en la configuración de la ventilación mecánica y el uso de
vasopresores, no solo es seguro sino que mejora los resultados del paciente. Un
reciente estudio prospectivo mostró disminución de la duración de la
hospitalización y la mortalidad cuando se administró nutrición enteral iniciada en
menos de 48 horas después del ingreso.

Se deben implementar protocolos de alimentación enteral estándar para todos

los enfermos crónicos. El soporte nutricional protocolizado aumenta claramente
el porcentaje de pacientes que alcanzan el objetivo de ingesta calórica y nutrición
enteral, y hay evidencia de que el inicio de los protocolos de alimentación puede
acortar la duración de la estancia y reducir la mortalidad intrahospitalaria.

APOYO NUTRICIONAL PARENTERAL

Las soluciones de dextrosa de baja concentración, por ejemplo, dextrosa al 5%

en agua estéril (D5W) o en soluciones salinas, se utilizan comúnmente para
proporcionar hidratación y sustrato calórico limitado a pacientes que no pueden
consumir suficientes fluidos y nutrientes por vía oral. Debido a que un 1 L de
D5W contiene solo 50 g de dextrosa, equivalente a 170 kcal, no es práctico
satisfacer los requisitos calóricos diarios por este medio. Aunque las soluciones
de dextrosa al 10% generalmente pueden administrarse por infusión intravenosa
periférica, las concentraciones más altas pueden resultar en tromboflebitis
debido a los efectos irritantes de la solución hiperosmolar y, por lo tanto, debe
administrarse solo mediante infusión venosa central. La adición de aminoácidos
a la fórmula de nutrición parenteral aumentará su osmolalidad. Por lo tanto, el
único método para cumplir de forma segura el calórico total y los requerimientos
de nitrógeno por la vía parenteral es el catéter venoso central.

La nutrición parenteral total comprende la administración de calorías adecuadas

en la forma de dextrosa y lípidos (incluidos los ácidos grasos esenciales),
adecuada en nitrógeno en forma de aminoácidos (incluidos todos los
aminoácidos esenciales), y cantidades necesarias de vitaminas, electrolitos,
oligoelementos y agua. La fracción principal de calorías no proteínicas se da
como dextrosa. Las soluciones de dextrosa parenteral están disponibles
comercialmente en concentraciones de hasta 70 g / dL. En general en los
carbohidratos, la dextrosa anhidra contiene 4 kcal / g. En solución acuosa, sin
embargo, la dextrosa contiene solo 3.4 kcal / g debido la hidratación del agua.

20
Las soluciones de aminoácidos para infusión parenteral están disponibles en
concentraciones que van del 4% al 15%. La dextrosa y los aminoácidos son
combinados en una sola solución para administración intravenosa, dada por el
catéter venoso central para proporcionar TPN. Las fórmulas lipídicas para la
administración parenteral están disponibles como emulsiones al 10%, 20% o
30% y contienen 1.1, 2.0 y 2.9 kcal / mL, respectivamente. Estas emulsiones de
lípidos pueden ser combinadas con la solución de dextrosa-aminoácido y luego
la mezcla es administrada por infusión intravenosa continua. Sin embargo, el
10% y el 20% de las emulsiones de lípidos se pueden administrar como
infusiones intravenosas separadas. A diferencia de la principal solución de
dextrosa-aminoácido, los lípidos administrados por separado en las emulsiones
pueden administrarse de manera segura por vena periférica como una infusión
intermitente. Para fines de control de infecciones, el "tiempo de suspensión" para
la emulsión de lípidos por separado en las infusiones no deben exceder 12 horas.
El producto de emulsión lipídica al 30% es etiquetado para su uso solo como una
mezcla de soluciones TPN administradas centralmente.

Los requerimientos calóricos generalmente se dividen entre dextrosa y lípidos.

Metabólicamente, la tasa máxima de oxidación de dextrosa es de 5 mg / kg por
minuto. Por lo tanto, la administración de dextrosa no debe exceder 7.2 g / kg
por día. Un mínimo de aproximadamente 3% de las calorías no proteicas debe
administrarse como lípido (específicamente, 2% como ácido linoleico [ω-6] y 1%
como ácido α-linolénico [ω-3]) a evitar la deficiencia de ácidos grasos esenciales.
Por lo general, se dan proporciones más altas y son particularmente útiles en
pacientes con diabetes y resistencia a la insulina. El estado de deficiencia de
ácidos grasos esenciales puede desarrollarse en tan solo 2 o 3 semanas,
generalmente se manifiesta inicialmente como dermatitis seca y escamosa y más
tarde como alopecia, anemia, trombocitopenia y hepatomegalia.

Las recomendaciones para las prescripciones de lípidos en pacientes que

reciben tratamiento parenteral, el rango de nutrición es del 15% al 50% de las
calorías totales; en pacientes críticos, se recomienda comúnmente un rango del
20% al 30% de las calorías totales. La proporción máxima de calorías no
proteicas que pueden administrarse como lípidos es del 60%, pero en la práctica
esta proporción suele ser del 30% o menos. Mayores proporciones de lípidos
puede tener efectos inmunosupresores. Los lípidos a base de soja deben
evitarse en los enfermos críticos, ya que hay una creciente evidencia de que las
formulaciones de soja pueden ser proinflamatorias. La dosis máxima diaria
absoluta es de 2,5 g de emulsión de lípidos por kilogramo, pero hay evidencia
que sugiere efectos adversos cuando la dosis diaria excede el 1 g / kg
(aproximadamente 30% del total de calorías) o cuando la velocidad de infusión
es superior a 0,11 g / kg por hora. Comúnmente, 500 ml al 10% de emulsión de
lípidos se administra tres veces por semana (o 500 ml de emulsión grasa al 20%
semanal). La administración de estas cantidades impide el desarrollo de ácidos

21
grasos. Las emulsiones lipídicas están contraindicadas en pacientes con
hiperlipidemia severa, nefrosis lipoidea o alergia a la yema de huevo. La
precaución es aconsejada al considerar la administración de lípidos para
pacientes con enfermedad severa del hígado o hígado graso y en pacientes con
hiperlipidemia asociada con pancreatitis o síndrome de dificultad respiratoria
aguda (SDRA).

Se requiere una estrecha monitorización de electrolitos séricos y glucosa en

sangre durante la nutrición parenteral en pacientes de la UCI para permitir la
detección de deficiencia de electrolitos, alteraciones en el equilibrio hídrico e
inestabilidad glucémica (Tabla 8). Estas pruebas de laboratorio también se
utilizan para valorar la composición de la fórmula de la NPT para mantener las
concentraciones plasmáticas de electrolitos y glucosa dentro de los rangos
deseados. Las pruebas de función hepática deben controlarse periódicamente.

COMPLICACIONES

El soporte nutricional enteral y parenteral se asocia con una variedad de

complicaciones metabólicas, mecánicas, infecciosas y de otro tipo (Tabla 12).
Una vez un paciente está recibiendo soporte nutricional enteral o parenteral, el
médico se vuelve responsable de satisfacer las demandas del paciente de
macronutrientes, agua, vitaminas y minerales. El suministro deficiente o excesivo
de nutrición relacionada con estas sustancias pueden resultar en anomalías
metabólicas potencialmente peligrosas para la vida. Los puntos clave para
ayudar a minimizar estas anomalías incluyen reconocer el espectro de
complicaciones que pueden ocurrir, tomando medidas apropiadas para evitarlos,
controlando los signos iniciales de su desarrollo (Tabla 8) e intervenir temprano
cuando se reconoce un problema.

TABLA 12. Complicaciones del soporte nutricional a

- Síndrome de realimentación - Neumonía por aspiración
- Complicación del catéter venoso - Diarrea
- Trastorno glicémico - Distensión abdominal
- Desequilibrio de fluidos - Dolor abdominal
- Trastornos electrolíticos - Vómitos
- Deficiencias ácido-base - Obstrucción del tubo de
- Hiperosmolalidad alimentación
- Hipertrigliceridemia - Rotura del tubo de
- Disfunción hepática alimentación
- hipercapnia - Ulcera por presión en
- Perforación del tracto GI orificio nasal/sinusitis
- Atrofia de la mucosa intestinal - Canulación traqueal
- Deficiencia de
micronutrientes
- Necrosis intestinal

22
 a Las complicaciones en la columna de la izquierda son predominante o
exclusivamente aplicables al soporte nutricional parenteral; aquellos en la
columna de la derecha son aplicables al soporte nutricional enteral.

Los pacientes con desnutrición severa prolongada tienen mayor riesgo de

síndrome de realimentación (Tabla 7), pero cualquier paciente con poca o
ninguna nutrición por más de 5 días está en riesgo de desarrollarlo. Este
síndrome es causado por el suministro de una fuente de nutrición de
carbohidratos para personas que previamente metabolizan los ácidos grasos en
estado de inanición. La inanición agota lentamente las reservas totales del
cuerpo de la mayoría de los cationes intracelulares: magnesio, potasio y fósforo,
así como de la adenosina trifosfato y vitaminas (predominantemente tiamina). La
rápida adición de carbohidratos después de la inanición aumenta la secreción de
insulina y disminuye el glucagón, estimulando la síntesis de proteínas, grasas, y
glucógeno. Estos procesos eliminan rápidamente las ya agotadas reservas
intracelulares de electrolitos y trifosfato de adenosina, lo que resulta una
devastadora disfunción neurológica, cardíaca, pulmonar, renal y hepática. El
síndrome de retraimiento típicamente se manifiesta dentro de los primeros 3 a 4
días del inicio del soporte nutricional, y los trastornos electrolíticos asociados
pueden dar lugar a una disfunción en los sistemas de órganos múltiples que
conducen a la confusión, convulsiones, edema pulmonar, disritmias cardíacas,
insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal y hepática y la muerte. La
reposición agresiva de electrolitos y la evitación de cargas agresivas de
carbohidratos son necesarias para prevenir las secuelas de realimentación. Sin
embargo, incluso los pacientes con menor riesgo aún pueden desarrollar
hipocalemia e hipofosfatemia si se administra nutrición parenteral con
insuficiente potasio y fosfato. Las alteraciones glicémicas son comunes en la UCI
y pueden ser exacerbadas por la carga de carbohidratos impuesta por un
suministro calórico adecuado. Las alteraciones en el balance de fluidos, incluida
la sobrecarga de fluidos o la deshidratación e hiperosmolalidad secundaria a
insuficiencias o excesos en el régimen de soporte nutricional, deben detectarse
temprano y abordarse cuando el soporte nutricional está en marcha.

Nutrición enteral

La intolerancia a la alimentación por sonda se puede manifestar con signos o

síntomas inespecíficos, como náuseas, dolor epigástrico o distensión abdominal.
Estos hallazgos deben impulsar la evaluación mediante un examen físico y, en
el caso de tubos de alimentación de gran calibre que terminan en el estómago,
evaluación de la presión gástrica volumen residual. En algunos casos, estos
hallazgos inespecíficos preceden a vómitos francos con el consiguiente riesgo
de aspiración.

23
La aspiración pulmonar de la fórmula nutricional es una complicación grave que
es no rara. Para minimizar el riesgo de aspiración, los pacientes críticos deben
ser mantenidos rutinariamente en la posición semi-Fowler con la cabecera de la
cama elevado de 30 ° a 45 ° a menos que haya una razón válida específica para
desviarse de esta condición (por ejemplo, durante procedimientos tales como
cateterización venosa central). Otros métodos para minimizar el riesgo de
aspiración incluyen la higiene oral; el uso de alimentos continuos en lugar de
intermitentes; uso de un agente procinético tal como metoclopramida; evitar el
uso innecesario de drogas bloqueadoras narcóticas, sedantes y
neuromusculares; aspiración de secreciones subglóticas en pacientes con tubo
endotraqueal; y el uso de la alimentación del intestino delgado.

La necrosis intestinal no oclusiva es poco frecuente, pero es una complicación

extremadamente grave de la nutrición enteral que se puede ver en la UCI. Un
informe encontró una incidencia de 0.3% entre pacientes críticos que reciben
alimentación por sonda. Los pacientes con mayor riesgo son aquellos que
reciben infusiones y drogas vasopresoras. El mecanismo propuesto es un
desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxigeno esplacnico, causado por
el aumento de la alimentación inducida en una demanda metabólica intestinal
impuesta por la digestión en la cara mesentérica de la hipoperfusión. A pesar de
proporcionar nutrición enteral a pacientes críticos bajo drogas vasopresoras se
ha demostrado que es una práctica generalmente segura, y se debe mantener
un alto índice de sospecha en cualquier paciente que muestre signos o síntomas
clínicos propios de isquemia mesenterica. Los pacientes que reciben la nutrición
enteral, se les debe suspender la alimentación por sonda, al menos
temporalmente por si de repente desarrollaran un empeoramiento agudo o
cualquier evidencia de hipoperfusión intestinal.

La diarrea se asocia comúnmente con la nutrición enteral de pacientes en estado

crítico. Aunque a menudo se culpa de la diarrea a la fórmula de la alimentación
por sonda, la causa es a menudo otro factor o es multifactorial. La fórmula de la
osmolalidad generalmente no es un factor, pero las fórmulas altamente
osmolares pueden estar involucrada en casos ocasionales. Otros factores
potenciales relacionados con la nutrición enteral son el uso de una fórmula que
contiene lactosa en un paciente con intolerancia a la lactosa, uso de una
formulación alta en grasas, aceleración excesiva de la administración cuando se
usan tubos de alimentación que terminan en el intestino delgado, o
contaminación microbiana del producto de nutrición enteral. Entre los factores
que no están relacionados directamente con la alimentación por sonda se
encuentran los medicamentos. Algunas drogas aumentan directamente la
motilidad intestinal (p. ej., eritromicina, metoclopramida, laxantes). Otros
contienen vehículos no absorbibles, particularmente el sugar-alcohol sorbitol,
que es una causa frecuente de diarrea. El magnesio y las preparaciones que
contienen fosfato también pueden causar diarrea. La enfermedad crítica y el

24
ayuno prolongado pueden llevar a la atrofia de la mucosa intestinal, que
promueve la diarrea, especialmente cuando la nutrición enteral se inicia después
de un largo período de forma rápida. Algunos pacientes pueden tener
enfermedad inflamatoria intestinal subyacente, insuficiencia pancreática o
malabsorción. La impactación fecal puede llevar a diarrea cuando se produce
hipersecreción proximal a la impactación y las heces líquidas se abren paso
alrededor del bolo fecal impactado. La hipoalbuminemia ha sido implicada como
un factor que promueve la diarrea, pero probablemente representa más de un
factor de riesgo por asociación como un marcador de la gravedad de la
enfermedad. El crecimiento bacteriano excesivo, los patógenos entéricos o las
bacterias patógenas productoras de toxinas (especialmente C difficile) pueden
ser responsables de la diarrea. Todos estos factores deben considerarse dada
su frecuencia en pacientes críticos. Algunas causas se rectifican fácilmente
(como el descubrimiento de un uso rutinario continuo de un suavizante de heces
en un paciente que luego desarrolla diarrea) y otros pueden tener consecuencias
potencialmente graves (p. ej., colitis por C. difficile).

Los problemas mecánicos relacionados con la inserción de tubos de

alimentación incluyen involuntariamente la canulación traqueal y muy raramente
perforación del estómago, del esófago o del intestino. La canulación traqueal rara
vez puede conducir a neumotórax o, si la malposición no se detecta y se
introducen fórmulas nutricionales o medicamentos en las vías respiratorias,
puede provocar neumonitis grave e insuficiencia respiratoria. El endurecimiento
de los cables se usan comúnmente para facilitar la inserción de la alimentación
intestinal de los tubos de pequeño calibre. Una vez que se inserta el tubo y se
retira el cable, el cable no debe reinsertarse porque podría perforar la pared
lateral del tubo y dar como resultado la perforación de tejido. Las complicaciones
postinserción más comunes son la obstrucción y extubación inadvertida o
autoextubación. El riego con agua tibia, con o sin pancrelipasa y bicarbonato de
sodio, y varios dispositivos mecánicos se han utilizado con éxito en muchos
casos para restaurar la permeabilidad de los tubos que se han obstruido. La
rotura del tubo, el anudado del tubo, la ulceración por presión del orificio nasal y
la sinusitis son poco comunes.

Nutrición parenteral

Cualquiera de las complicaciones mecánicas e infecciosas de la inserción en la

vena central y el mantenimiento del catéter se pueden considerar complicaciones
potenciales de la nutrición parenteral administrada centralmente. La
tromboflebitis es más común con la nutrición parenteral periférica que con las
infusiones intravenosas centrales. Minimizar esta complicación requiere una
atención cuidadosa para asegurar que la osmolalidad de la solución no sea
excesiva, una monitorización vigilante del lugar de acceso para permitir la

25
detección temprana de la inflamación o infiltración local y cambio frecuente del
lugar de infusión.

El riesgo de síndrome de realimentación es mayor en nutrición parenteral en

comparación con la enteral. Las concentraciones plasmáticas excesivas de
electrolitos también son un riesgo y pueden causar complicaciones graves (por
ejemplo, paro cardíaco por hipercalemia, pancreatitis o trastornos del sistema
nervioso central por hipercalcemia). La administración de emulsiones lipídicas
intravenosas puede causar hipertrigliceridemia en pacientes susceptibles, como
en pancreatitis, disfunción pulmonar o neumonía. La hiperglucemia se ha
asociado con una supervivencia disminuida en ciertos grupos de pacientes de la
UCI. La interrupción brusca de la nutrición parenteral ha resultado en
hipoglucemia. La terapia de insulina suplementaria se requiere con frecuencia
para los pacientes que reciben NPT, y el cese o la disminución de la terapia
nutricional deberían provocar el final de la monitorización y / o cese de la terapia
de insulina simultanea.

Las deficiencias de micronutrientes pueden desarrollarse si no se prevén las

sustancias necesarias. Por ejemplo, durante la escasez a nivel nacional de
multivitaminas parenterales, las muertes causadas por la deficiencia de tiamina
se informaron a los pacientes que estaban recibiendo nutrición parenteral sin
tiamina suplementaria. La deficiencia de una grasa esencial puede desarrollarse
en tan solo 2 semanas en pacientes que reciben NPT sin suplementos de lípidos.
La disfunción hepática, incluida la colestasis, la colelitiasis y la colecistitis
acalculosa pueden desarrollarse durante la NPT.

La atrofia de la mucosa intestinal se produce en pacientes que reciben NPT, y

en la transición de los pacientes con NPT a soporte nutricional entérico se
encuentran frecuentemente con diarrea causada por atrofia de la mucosa. La
atrofia de la mucosa también afecta la función de la barrera intestinal y se ha
implicado en el desarrollo del síndrome sistémico de respuesta inflamatoria
causada por la translocación de bacterias derivadas de productos moleculares
desde la luz intestinal a la circulación. Como anteriormente se declaró, por estas
razones, la nutrición parenteral se evita siempre que es posible.

TRASTORNOS ESPECÍFICOS

Diabetes Mellitus

La administración de insulina de acción corta con frecuencia se requiere en el

paciente crítico para corregir la hiperglucemia, en particular cuando es usado un
soporte nutricional. Si la TPN debe iniciarse en un paciente con diabetes, puede
ser prudente limitar la administración de dextrosa a 200 g / día el primer día. La
hiperglucemia es controlada usando una dosis de escala variable intermitente de

26
insulina de acción corta administrada por vía subcutánea según las
determinaciones de glucosa en sangre obtenidas en intervalos de 6 horas, o por
una infusión intravenosa continua de insulina regular valorada de acuerdo con
las determinaciones de glucosa en sangre por hora. En algunos casos, la
hiperglucemia es difícil de controlar inicialmente, y esto puede requerir una
disminución temporal de la carga calórica administrada hasta un control mejor
del índice glucémico. A los pacientes que reciben NPT se les puede incluir la
insulina requerida directamente en la formula de TPN una vez que la insulina
diaria estable. Se ha determinado que el requerimiento de dosis, subcutánea o
intravenosa, puede ser necesaria. Un ensayo internacional aleatorio y
multicéntrico reciente en pacientes críticos, ha comparado el control glucémico
ceñido y moderado (81-108 mg / dL vs <180 mg / dL) y demostró que el aumento
de los episodios de hipoglucemia y el aumento de la mortalidad eran mayores en
el grupo de control estricto, por lo que las recomendaciones más recientes fijan
como objetivos de glucosa en sangre valores de 140 a 180 mg / dL en pacientes
adultos. Dada la información disponible, un objetivo para el control glucémico en
el paciente crítico de menos de 180 mg / dL parece más razonable. También hay
disponibles fórmulas enterales que contienen menor proporción de calorías no
proteicas como carbohidratos, pero no hay pruebas suficientes para recomendar
su uso habitual en pacientes con diabetes o hiperglucemia.

Insuficiencia respiratoria

La PaCO2 está inversamente relacionada con la ventilación alveolar, pero está

directamente relacionada con el VCO2. Por lo tanto, los pacientes con retención
de dióxido de carbono causada por una enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, las limitaciones de la ventilación alveolar o el aumento del espacio
muerto en la ventilación, tenderá hacia aumentos adicionales en la PaCO2 si el
VCO2 aumenta. El VCO2 varía en proporción a la carga calórica y también en
relación a la proporción relativa de las calorías consumidas como carbohidratos
versus grasa determinado por el RQ.

Debido a que las dietas altas en carbohidratos están asociadas con una
elevación del RQ (y por lo tanto un mayor VCO2 para un nivel dado de VO2), el
incremento relativo de la proporción de las calorías administradas en forma de
grasa, deberían teóricamente estar asociadas con una menor PaCO2. Estas
consideraciones fueron más una preocupación en el pasado cuando se propuso
una carga calórica excesiva, pero rara vez tienen consecuencias clínicas cuando
las recomendaciones actuales con respecto a los requisitos calóricos se utilizan.
Sin embargo, la administración excesiva de hidratos de carbono promueve la
lipogénesis y también conduce a un RQ más alto. En casos inusuales con
hipercapnia severa refractaria a la ventilación mecánica y otras terapias

27
respiratorias, la restricción temporal de calorías administradas puede ser
considerada.

Se ha demostrado que la restricción de líquidos aumenta la oxigenación,

disminuye los días de ventilación mecánica y la duración de la estancia en la UCI
para pacientes hemodinámicamente estables con SDRA. Un ensayo clínico que
incluye pacientes con SDRA ha demostrado que el uso de fórmulas enterales
que contienen suplementos de ácidos grasos ω-3 (aceite de pescado), aceite de
borraja y antioxidantes (como la vitamina E y C y el β-caroteno) se ha asociado
con la disminución de la estancia en UCI y de la ventilación mecánica y con un
menor fallo del sistema organico comparado con los controles. Por lo tanto, los
pacientes con SDRA o lesión pulmonar grave deberían recibir formulas con estos
componentes. El uso de arginina ha sido desalentado en ARDS.

Insuficiencia renal

Los pacientes con función glomerular significativamente alterada son

susceptibles al desarrollo de hipercalemia, hiperfosfatemia e hipermagnesemia.
La administración de estos electrolitos está por lo tanto templada, y los niveles
séricos deben ser monitorizados de cerca. Del mismo modo, los pacientes
oligúricos son propensos a sobrecarga de fluidos de modo que los líquidos
enterales y parenterales pueden necesitar ser restringidos o administrados junto
con diuréticos si el paciente responde a su uso. La azotemia marcada puede
ocurrir a partir de niveles excesivos, o en algunos casos, en la ingesta usual de
nitrógeno en pacientes con insuficiencia renal crónica. La restricción del
consumo de nitrógeno a 0.6 a 1 g / kg por día puede ser necesaria para evitar
aumentos pronunciados en BUN en pacientes que no reciben diálisis. Las
fórmulas enterales adecuadas están disponibles con contenido reducido de
proteínas y electrolitos, y el uso nutrición enteral o parenteral con formulas con
alto contenido en aminoácidos esenciales no se recomiendan. Mientras pueden
ser necesarias las cargas de nitrógeno reducidas en la insuficiencia renal
crónica. La restricción de nitrógeno no se recomienda en la lesión renal aguda,
y algunos pacientes con insuficiencia renal aguda pueden requerir más de 1.5 g
/ kg por día si están desnutridos y son altamente catabólicos. Si la insuficiencia
renal es aguda, la restricción crónica, de proteínas o aminoácidos es innecesaria
para los pacientes que reciben diálisis. Además, debido a que la hemodiálisis
elimina los aminoácidos (generalmente a una tasa de 3-5 g / h), la ingesta de
nitrógeno adicional más allá de los requisitos habituales es necesaria para
compensar esta pérdida y evitar el balance negativo de nitrógeno. Los
requerimientos típicos de proteína para los pacientes que reciben diálisis son de
1.2 a 1.3 g / kg por día. Se necesitan dosis más altas de suplementos vitamínicos
solubles en agua en pacientes que reciben diálisis debido a la eliminación
durante la diálisis. Los elementos traza pueden ser retenidos durante las

28
primeras 2 semanas de NPT y luego administrado cada dos días después de la
diálisis.

Fallo hepático

Los pacientes con disfunción hepática generalmente toleran las

recomendaciones habituales para el soporte nutricional; Sin embargo, los
pacientes con hipertensión portal avanzada pueden desarrollar encefalopatía
hepática, y aquellos con encefalopatía hepática preexistente pueden
experimentar un empeoramiento del estado mental o coma franco si hay un
exceso de la proteína dietética. Limitar proteína o aminoácido en la
administración está indicada en pacientes con encefalopatía manifiesta, pero no
es recomendado en pacientes con enfermedad hepática crónica en ausencia de
encefalopatía. El tratamiento exitoso de la encefalopatía con lactulosa y otras
medidas generales permitirán la prescripción de la recomendación mínima de
proteína suministrada (1 g / kg por día) sin precipitar la encefalopatía. El uso de
formulas de aminoácidos con alto contenido de cadena ramificada y bajo en
aminoácidos aromáticos no se defiende actualmente como una medida
profiláctica de rutina; sin embargo, es ampliamente recomendado en pacientes
cuya encefalopatía es refractaria a la terapia de lactulosa. Los pacientes con
disfunción hepática significativa son susceptibles a deficiencias de varios
micronutrientes, incluyendo zinc y vitaminas A, D, E y K.

Obesidad

Cada vez hay más evidencia de que la obesidad, especialmente la obesidad

mórbida, afecta drásticamente la función en una amplia gama de sistemas. Más
allá de los riesgos derivados de la enfermedad cardiopulmonar y la diabetes, la
obesidad también se asocia a estados inflamatorios crónicos, a
inmunodeficiencia y a alteración del metabolismo incluyendo el aumento de la
resistencia a la insulina, lipólisis, proteólisis, gluconeogénesis y alteraciones
resultantes en los gastos de energía en reposo.

Los requisitos calóricos se obtienen por calorimetría indirecta. Sin embargo, la

calorimetría indirecta no está disponible fácilmente en muchos centros, y el
estado Penn y las ecuaciones de Penn State modificadas han mostrado una
buena correlación con los verdaderos requerimientos de energía en reposo
cuando se compara con calorimetría. Por lo tanto, estas fórmulas se deben
utilizar en los pacientes críticos obesos. Si no se pueden utilizar estas fórmulas,
el método más sencillo es a base de los requisitos calóricos sobre el peso
corporal ajustado.

29
En la disfunción renal o hepática severa, se ha demostrado que el régimen
nutricional hipocalórico alto en proteínas no es peor que los regímenes
acalóricos. La alimentación hipocalórica de alta proteína tiene ventajas en el
paciente crítico obeso, y como tal dieta, se sugiere que de un 50% a un 70% (15-
18 kcal/kg) de las necesidades de energía calculadas, 2,5 g/kg sean de
proteínas. Las dietas hipocalóricas de baja proteína se han asociado con
empeoramiento de los resultados del paciente; por lo tanto, debe prestarse
especial atención para garantizar administración suficiente de proteínas.

Los pacientes críticos están en alto riesgo de deficiencias de vitaminas,

minerales y otros micronutrientes, y los pacientes que han tenido cirugía
bariátrica tienen un riesgo adicional. Los pacientes que tienen una historia de
gastrectomía o los procedimientos de desviación biliopancreática se les debe
evaluar las deficiencias en hierro, cobre, zinc, selenio, tiamina, folato y vitaminas
B12 y D, y cualquier deficiencia debe ser repuesta.

Pancreatitis

Aunque las recomendaciones tradicionales del tratamiento para la pancreatitis

promovían la evitación de la alimentación oral o enteral, muchos pacientes con
pancreatitis leve o moderada toleraban la alimentación enteral. Las
recomendaciones actuales están en contra del uso rutinario de la nutrición
parenteral en la pancreatitis leve o moderada a menos que la ingesta oral sea
inadecuada durante 7 días o más días.

En pacientes con pancreatitis severa, las formulas basadas en péptidos

administrados directamente en el yeyuno son más propensas a ser tolerados que
las fórmulas de polímeros. La alimentación temprana postpilórica y yeyunal es el
mejor método para el apoyo nutricional en pacientes con pancreatitis severa. La
nutrición parenteral puede ser necesaria en aquellos pacientes con pancreatitis
severa y que este complicada por pseudoquiste pancreático, absceso, formación
de una fístula, o ascitis o pacientes que tienen dolor abdominal que se exacerba
por el inicio de la alimentación. La emulsión lipídica parenteral se puede utilizar
en pacientes con pancreatitis, monitorizando los niveles de triglicéridos séricos y
manteniéndolos por debajo 400 mg/dl.

Lesión grave de quemaduras

Los pacientes con quemaduras extensivas pueden tener unos requisitos

calóricos elevados de forma excepcional, aunque muchos mantienen los
requerimientos calóricos normales de 30Kcal/kg al día. Asimismo, los requisitos
de nitrógeno pueden ser superiores, en algunos casos superior a 2,5 g/kg por
día. La calorimetría indirecta y los estudios del balance del nitrógeno pueden
proporcionar una evaluación más exacta de las calorías necesarias en

30
comparación con las fórmulas estadísticas en estos pacientes. El aumento de
las pérdidas evaporativas también exigen una atención cercana al equilibrio de
líquidos. Los ensayos clínicos de glutamina suplemental en lesiones por
quemaduras muestran un efecto positivo en los índices de morbilidad, como la
frecuencia de las complicaciones infecciosas y la duración de la estancia UCI. El
trabajo experimental también sugiere que la arginina suplementaria puede
reducir el grado o la duración de la respuesta inflamatoria sistémica asociada y
disminuir el riesgo de complicaciones infecciosas. Por lo tanto, como ya se ha
dicho, se recomienda complementar las formulaciones enterales con arginina,
glutamina, ácidos grasos ω-3 y antioxidantes.

PUNTOS CLAVE

 La mayoría de los pacientes críticos deben tener la nutrición enteral

implementada dentro de 48 horas del ingreso en UCI.
 La ruta enteral de apoyo nutricional se prefiere a la vía parenteral siempre y
cuando el tracto gastrointestinal sea funcional y no haya contraindicaciones.
 Deben establecerse protocolos para la introducción y el mantenimiento del
soporte enteral.
 La administración de 25 a 30 Kcal/kg totales por día junto con 1,0 a 1,5 g
proteína/kg por día se recomienda para el soporte de la nutrición enteral o
parenteral.
 Las calorías no proteicas administradas por la NPT generalmente deben
distribuirse en un 30% lípido y 70% dextrosa.
 Se debe evitar la administración excesiva de calorías y nitrógeno.

31
28. DOLOR, AGITACIÓN, DELIRIO Y ANSIEDAD EN LA UCI

Suzanne Bennett, MD, y William E. Hurford MD, FCCM

OBJETIVOS

Revisar problemas de la UCI, como dolor, agitación, delirio y ansiedad Palabras

clave: dolor, agitación, delirio, ansiedad.

La sedación y la analgesia son componentes importantes de la atención para

los pacientes en la UCI. Sin embargo, estos problemas a menudo se colocan
en segundo lugar a problemas más inmediatos que amenazan la vida y se
subestiman en lo que respecta a los resultados a largo plazo en la UCI. Los
beneficios de la sedación adecuada para un paciente crítico son inmediatos y
diferidos. Los beneficios inmediatos incluyen el control de la agitación del
paciente, la ansiedad, el dolor y el delirio. Los beneficios a largo plazo incluyen
tiempos de ventilación más cortos, UTI más corta y estadías hospitalarias,
menor incidencia de trastorno de estrés postraumático y menor incidencia de
deterioro cognitivo. Por lo tanto, es esencial que los profesionales de UCI
desarrollen estrategias de sedación para garantizar la comodidad y seguridad
del paciente mientras minimizan el potencial resultados asociados con estas
terapias.

OBJETIVOS PRINCIPALES DE LA TERAPIA: ABORDAR LA TRIADA DE LA

AGITACIÓN

El objetivo de la sedación en la UCI es minimizar la agitación y mantener a los

pacientes tranquilos y cómodos durante sus estadías en la UCI. Para la
mayoría de los pacientes críticos, una estrategia segura y efectiva que aborde
su dolor, agitación y delirio mientras se mantiene un nivel leve de sedación se
asocia con mejores resultados clínicos. Al lograr esto, podemos mejorar la
seguridad para los pacientes y los cuidadores atenúan las respuestas
adrenérgicas dañinas al estrés y mejoran el cumplimiento del paciente con la
atención. La agitación es un síntoma inespecífico definido como inquietud
motora provocada por cualquier tipo de malestar interno, que suele ser uno o
más de los factores conocidos como la "tríada de agitación". " La tríada de
agitación consiste en dolor, delirio y ansiedad (Figura 1).

Cada uno de estos factores puede causar incomodidad interna y provocar

agitación. Sin embargo, un paciente puede experimentar estos síntomas sin
demostrar agitación (angustia externa), y también es imperativo excluir
cualquier alteración fisiológica subyacente que pueda contribuir a la agitación,
incluyendo disincronía del ventilador, hipoxemia, hipoglucemia, hipotensión,
abstinencia de drogas, encefalopatía renal o hepática y efectos secundarios de
los medicamentos. Se estima que el 70% de los pacientes en la UCI
experimentan agitación. La agitación se asocia con resultados negativos en
pacientes de la UCI. En un estudio prospectivo de cohortes, Woods y sus
colegas informaron que los pacientes ventilados mecánicamente que
experimentaron agitación severa tenían mayor duración de las estancias en la
UCI, más días en el respirador y una mayor incidencia de autoextubación.

La tríada de la agitación:

1.Dolor

2.Ansiedad

3.Delirium

Información tomada de Bennett S, Hurford WE: ¿Cuándo se debe usar

sedación o bloqueo neuromuscular durante la ventilación mecánica? Respir
Care. 2011; 56: 168-76; discusión 176-80.

La agitación también se asocia con más eventos adversos como disincronía del
ventilador, aumento del consumo de oxígeno y eliminación inadvertida de
dispositivos y catéteres. Por lo tanto, es esencial para tratar la agitación, pero el
objetivo de la terapia debe dirigirse hacia el alivio específico de los síntomas
específicos: dolor , delirio o ansiedad, mientras se mantiene a un paciente
despierto que puede seguir órdenes y participar en su cuidado a menos que se
indique clínicamente una sedación más profunda. Las farmacoterapias se
deben elegir en función de cuál de estas 3 indicaciones debe abordarse.

EVALUACIÓN DE LA AGITACIÓN

Escalas de sedación El uso sistemático de las escalas de sedación puede

ayudar a guiar la terapia de sedación y mejorar los resultados del paciente. La
evaluación regular del nivel de sedación facilita la dosificación de sedantes
disminuye la dosis total del uso de sedantes y puede disminuir la duración de la
ventilación mecánica. Se han desarrollado varias escalas para controlar la
sedación y la agitación en la UCI. Los más comunes son la Escala de sedación
de Ramsay (RSS), la Escala de agitación de sedación de Riker (SAS) y la
Escala de agitación y sedación de Richmond (RASS) (Tabla 1). Las Pautas de
sedación de la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos (SCCM) de 2013
recomiendan el uso de RASS o SAS debido a su validez y confiabilidad para
evaluar la adecuación y la profundidad de la sedación.
TABLA 1. Escalas comunes de sedación en la UCI

Escala de Richmond Agitación Sedación

Escala de agitación y sedación de Riker, Escala de Ramsay

+4 Combativo: peligro excesivamente combativo, violento e inmediato para el

personal

7 agitación peligrosa: tirando del tubo endotraqueal, tratando de quitar los

catéteres, trepando sobre el larguero, golpeando al personal, sacudiendo de
lado a lado

1 ansioso y agitado o inquieto, o ambos

+3 Muy agitado: extrae o saca tubos o catéteres; agresivo

6 muy agitado: requiere moderación y frecuentes recordatorios verbales de los

límites, mordiendo el tubo endotraqueal

2 cooperativa, orientada y tranquila

+2 Agitado: movimiento frecuente no intencional, combate el ventilador

5 agitado: ansioso o físicamente agitado, se calma con las instrucciones

verbales

3 responde solo a los comandos

+1 inquieto: ansioso, pero movimientos no agresivos

4 tranquilo y cooperativo: tranquilo, fácilmente excitable, sigue los comandos

4 que muestra una respuesta enérgica al leve toque glabelar o al estímulo

auditivo fuerte

0 alerta y calma 3 Sedado: difícil de despertar, pero despierta a estímulos

verbales o temblores suaves, sigue comandos simples, pero se aleja de nuevo

5 exhibir una respuesta lenta al leve toque glabelar o estímulo auditivo fuerte

-1 Somnolencia: no está completamente alerta, pero ha sostenido el despertar

(abrir los ojos / contacto visual con la voz) (> 10 s)

2 Muy sedado: despierta a los estímulos físicos pero no se comunica o sigue

comandos, puede moverse espontáneamente

6 insensible

-2 Sedación ligera: se despierta brevemente con el contacto visual con la voz

(<10 s)
1 inasumible: mínima o nula respuesta a estímulos nocivos, no se comunica o
no obedece órdenes

-3 Sedación moderada: movimiento o apertura de los ojos a la voz (pero no

contacto visual)

Información tomada de McGrane S, Pandharipande PP: Sedación en la unidad

de cuidados intensivos. Minerva Anestesiol. 2012; 78: 369-380.

El RSS se introdujo en 1974 para cuantificar el nivel de conciencia.8 El SAS se

desarrolló a partir del RSS en 1999. El SAS estratifica aún más los niveles de
agitación utilizando una escala de 7 elementos. Tanto SAS como RASS
ofrecen una alta fiabilidad entre evaluadores al evaluar la elegibilidad de los
pacientes para la evaluación del delirio.

El RASS intenta capturar la excitación, la cognición y la atención. Esta escala

es la más ampliamente validada y es una de las herramientas de sedación más
utilizadas en las UCI. Es una escala de 10 ítems. La mayoría de los pacientes
con ventilación mecánica sin complicaciones se sienten cómodos con su
sedación ajustada a una RASS de -1, 0 o +1. Los pacientes que están
extremadamente enfermos requieren modos de ventilación incómodos, se
someten a procedimientos dolorosos o están recibiendo un bloqueo
neuromuscular que requieren niveles más profundos de sedación. La
implementación de una escala de sedación es un esfuerzo multidisciplinario.

La escala necesita ser administrada e interpretada por muchos tipos diferentes

de profesionales. Las auditorías periódicas deben garantizar que la escala se
aplique de forma adecuada para ajustar los niveles de medicamentos sedantes.
Aunque el uso sistemático de las escalas de sedación en pacientes de la UCI
está fuertemente respaldado por las guías de práctica, no se recomienda el uso
de tecnología avanzada como los monitores de función cerebral. El grupo de
trabajo de SCCM recomienda, sin embargo, que se use una evaluación objetiva
de la función cerebral como un complemento de la evaluación de la sedación
en pacientes críticamente enfermos que están recibiendo bloqueo
neuromuscular ya que no se puede evaluar el comportamiento1.

ESTRATEGIAS DE SEDACIÓN

Las Pautas de sedación de SCCM de 2013 establecen que cuando se requiere

farmacoterapia adyuvante para controlar la agitación, la estrategia para el
tratamiento debe estar dirigida a mantener un nivel más bajo de sedación, lo
que se asocia con mejores resultados clínicos.
 El término adjunto implica que los sedantes deben usarse como una parte de
un enfoque multimodal para controlar el dolor, la ansiedad, el delirio y la
agitación. Las terapias no farmacológicas incluyen la reorientación, el
aseguramiento verbal, el reposicionamiento y el mantenimiento de los ciclos
diurnos y nocturnos normales. Cuando estos métodos no son suficientes para
tratar la agitación del paciente, se debe elegir un medicamento sedante basado
en una evaluación individualizada de las necesidades del paciente, es decir,
qué factor en la tríada de agitación debe tratarse. La elección del analgésico o
sedante, su dosis y la vía de administración debe basarse en la duración
deseada del efecto, las propiedades farmacológicas del fármaco, el perfil de
efectos secundarios del fármaco y los factores individuales del paciente.

Protocolos de sedación con sedación diaria Interrupciones o

mantenimiento de niveles leves de sedación

Las escalas de sedación son más exitosas cuando se combinan con

protocolos implementados por enfermería que permiten la titulación de
sedantes a un objetivo de sedación predeterminado. Brook y sus colegas
utilizaron un protocolo de enfermería a la cabecera para ajustar la sedación a
un objetivo específico de 3 en el RSS. Esto dio como resultado una menor
duración de la ventilación mecánica y la estancia en la UCI, así como una
menor incidencia de traqueotomía en comparación con el grupo de atención
habitual.

Otros estudios han informado de una disminución del tiempo en el ventilador y

en la UCI cuando se utiliza la valoración de la sedación basada en protocolo.
También se ha demostrado que los protocolos que incluyen interrupciones
diarias de la sedación disminuyen el tiempo de ventilación y la duración de la
estancia en la UCI. Cuando las interrupciones diarias de la sedación se
emparejaron con ensayos de respiración espontánea, la intervención se asoció
con una disminución de UCI y así como una tasa de supervivencia mejorada al
año. Los estudios de seguimiento no han encontrado consecuencias
neuropsicológicas adversas a largo plazo en pacientes con interrupción diaria
de la sedación.

El trastorno de estrés postraumático (TEPT) está bien descrito en pacientes de

UCI mecánicamente ventilados. Se ha informado que las interrupciones diarias
de sedación reducen el TEPT asociado con estancias en la UCI o no afectan el
resultado. Treggiari y colegas informaron que los pacientes que recibieron
sedación más ligera eran menos propensos a experimentar trastorno de estrés
postraumático o recuerdos perturbadores que aquellos pacientes que estaban
profundamente sedados.
Una teoría para explicar esto es que algunos pacientes pueden tener
alucinaciones hipnogógicas vívidas (sueños justo antes de la pérdida de la
conciencia) con el uso de terapia sedante-amnésica. Debido a que la sedación
embota la memoria explícita, estas alucinaciones pueden ser los únicos
recuerdos del paciente de la Experiencia de ICU. Recordar las alucinaciones
sin memoria de los eventos reales puede contribuir a los síntomas similares al
TEPT. Los beneficios adicionales de las interrupciones diarias de la sedación y
los protocolos dirigidos a una sedación más ligera incluyen una movilización
más temprana y mejores resultados funcionales. Un ensayo aleatorizado
realizado por Schweickert y sus colegas despertaron diariamente emparejados
con la terapia física y ocupacional temprana (versus el estándar de la atención).
Los investigadores informaron mejores resultados funcionales al momento del
alta hospitalaria, menores tasas de delirio y menos días con el respirador en el
grupo que recibió la movilización temprana en comparación con los controles.

Dosificación Intermitente, Infusiones Continuas

Determinar cuánta sedación usar en un paciente ventilado mecánicamente

puede ser un desafío. Ciertamente, en los últimos 10 años se ha visto un
cambio a una estrategia de "menos es más". La sedación excesiva puede
causar efectos hemodinámicos adversos, hipomotilidad gastrointestinal,
aumento de los tiempos de ventilación e incremento de la UCI y la duración de
la hospitalización. En un estudio observacional prospectivo realizado por Kollef
que examinó a 242 pacientes ventilados mecánicamente en la UCI, el 38%
recibió infusiones continuas de lorazepam y / o fentanilo, el 26% recibió bolo
intermitente y el 35% no recibió sedación. Los pacientes que recibieron
infusiones continuas de sedantes tuvieron una mayor duración de la ventilación
mecánica, la duración de la estancia en la UCI y la duración de la estancia
hospitalaria demostraron una relación positiva entre la duración de la
administración de sedación por infusión continua y la duración de la ventilación
mecánica, sin embargo, informaron diferentes resultados.

En un ensayo aleatorizado de pacientes ventilados mecánicamente en la UCI,

los investigadores asignaron a los pacientes bolos intermitentes de lorazepam
o infusiones continuas de propofol para la sedación. Ambos grupos se
manejaron usando protocolos que incluían la interrupción diaria programada de
la sedación. Los investigadores informaron que el grupo de propofol continuo
tenía menos días de ventilación mecánica en comparación con el grupo de
lorazepam. En el estudio de Kollef, el fármaco de infusión continúa estudiado
fue lorazepam; en el estudio de Carson, la infusión continua fue propofol. Por lo
tanto, aunque existen pruebas contradictorias sobre el beneficio de las
infusiones de sedación intermitentes versus continuas en la UCI, los resultados
contradictorios de estos estudios probablemente se deben a la farmacocinética
muy diferente de estos dos fármacos más que al patrón de administración.
La ventaja de las infusiones continuas es que pueden ajustarse a un punto final
definido y, en consecuencia, las concentraciones plasmáticas son menos
variables. Si se requieren infusiones continuas, la dosificación se debe
minimizar e interrumpir a intervalos regulares, cuando sea posible, y la infusión
se debe ajustar a un objetivo de sedación predefinido. osificación intermitente
versus infusiones continuas

AGENTES SEDETIVOS Y ANESTÉSICOS COMO ADJUTOS

El fármaco sedante ideal en la UCI es económico; tiene efectos

hemodinámicos mínimos, depresión respiratoria mínima y ninguna interacción
con otros medicamentos; no produce metabolitos activos; tiene una corta vida
media sensible al contexto; y se elimina independientemente de la función del
órgano. Dado que la mayoría de los medicamentos no cumplen con todos estos
criterios, se deben considerar los factores específicos del paciente crítico
cuando se elige un sedante.

Por ejemplo, los pacientes en estado de shock tendrán una disminución del
flujo sanguíneo hepático y / o renal, lo que provocará cambios en el
metabolismo y la eliminación de medicamentos. La obesidad afecta el volumen
de distribución de muchas drogas. Las variaciones genéticas afectan la
respuesta al medicamento y el metabolismo. La hipotermia terapéutica
disminuye el volumen de distribución de medicamentos, creando
concentraciones plasmáticas impredecibles. Debido a que la farmacocinética
es impredecible en pacientes críticamente enfermos, es necesario elegir
fármacos y ajustar sus dosis en respuesta a los efectos clínicos observados.

Benzodiazepinas

Las benzodiazepinas son agonistas del ácido γ-aminobutírico (GABA) que

crean ansiolisis, sedación, amnesia anterógrada y, hasta cierto punto,
depresión respiratoria. Las benzodiazepinas más comunes usadas en la UCI
son midazolam y lorazepam.

El midazolam es una benzodiazepina de acción corta que experimenta un

metabolismo extenso en el hígado a través del sistema enzimático del
citocromo P450 para formar metabolitos activos, que se excretan en la orina. El
metabolito principal del midazolam, 1-hidroximidazolam glucurónico, es un
depresor del sistema nervioso central que puede acumularse en pacientes con
insuficiencia renal. Debido a la lipofilia del midazolam, se han observado
efectos sedantes prolongados en pacientes que son obesos o tienen niveles
reducidos de albúmina sérica.
Aunque la mayor solubilidad en lípidos del midazolam en comparación con
lorazepam dará lugar a un inicio de acción más rápido después de una sola
dosis en bolo, el midazolam también es más probable que tenga un efecto
sedante prolongado cuando se administra por un período prolongado. Como el
lorazepam es menos lipofílico, tiene un inicio de acción más lento que el
midazolam. Sus metabolitos no son activos, por lo que es la benzodiazepina
preferida en pacientes con insuficiencia renal.

Una desventaja del uso de lorazepam es que se mezcla en un disolvente de

propilenglicol, que puede producir acidosis láctica, necrosis tubular aguda y un
hiperosmolar indicar cuando lorazepam se usa en dosis altas o infusiones
continúas prolongadas. En pacientes que no tienen ventilación mecánica, las
benzodiazepinas, especialmente cuando se usan en combinación con opioides,
deben usarse con precaución debido a sus efectos depresores respiratorios. La
agitación paradójica, que puede ser el resultado de amnesia o desorientación
inducida por fármacos, se ha descrito con las benzodiazepinas. Esto ocurre con
mayor frecuencia en la población anciana. El grupo de trabajo SCCM 2013
sobre dolor, agitación y delirio recomienda el uso de no benzodiazepinas (ya
sea propofol o dexmedetomidina) en lugar de benzodiazepinas para la
sedación de pacientes críticamente enfermos con ventilación mecánica.

ANESTESIA E HIPNÓTICA

Para aquellos pacientes que requieren un nivel de sedación más profundo que
el que se puede lograr con la administración intermitente de sedantes, continua

infusiones de anestésicos e hipnóticos pueden ser necesarios. El objetivo con

cualquier infusión continua es valorar el fármaco al nivel más bajo posible
durante el menor tiempo posible. Los pacientes que requieren un nivel más
profundo de sedación pueden incluir pacientes con disincronía del ventilador,
pacientes que reciben bloqueo neuromuscular o pacientes en riesgo de causar
daño a sí mismos o al personal con niveles más lentos de sedación.

Propofol

Propofol es un anestésico de diisopropilfenol cuyo sitio de acción principal está

en el receptor GABA. Presenta propiedades sedantes e hipnóticas en dosis
bajas y tiene propiedades amnésicas similares a las de las benzodiazepinas. El
propofol es altamente lipofílico, cruza rápidamente la barrera hematoencefálica
y tiene un inicio de acción en cuestión de segundos. El propofol se distribuye
rápidamente a los tejidos periféricos y exhibe un gran volumen de distribución.
Estas propiedades farmacocinéticas hacen que el propofol sea ideal para la
recuperación temprana de la conciencia luego de la interrupción de las
infusiones continuas.
 La depuración del propofol no parece estar significativamente alterada por la
enfermedad hepática o renal, aunque la eliminación generalmente se reduce en
pacientes críticamente enfermos debido a la disminución del flujo sanguíneo
hepático. La hipotensión, que es más evidente en pacientes hipovolémicos, es
una ocurrencia común con propofol como resultado de la disminución del tono
arterial y venoso.

El propofol es hidrofóbico y, por lo tanto, está formulado en una emulsión de

aceite en agua. Proporciona 1,1 kcal / ml de grasa y se debe contar como una
fuente calórica cuando se formula un plan de nutrición. La hipertrigliceridemia
puede ocurrir en pacientes de UCI que reciben infusiones de propofol y se
observa con mayor frecuencia con altas tasas de infusión, administración
concurrente de lípidos parenterales o hipertrigliceridemia basal. El síndrome de
infusión de propofol es una reacción adversa caracterizada por bradicardia y
paro cardíaco en el contexto de la acidosis metabólica. rabdomiólisis e
hipercalemia. Desde que se informó por primera vez el síndrome de infusión de
propofol en 1992, se notificaron 38 casos en adultos y niños, con una tasa de
mortalidad asociada que excede el 80%. Los factores de riesgo postulados
para este síndrome incluyen dosis de propofol más de 83 μg / kg / min,
duración de la terapia por más de 48 horas, uso concomitante de vasopresores
de catecolaminas o glucocorticoides, y edad mayor de 18 años.

Los médicos deben tener un alto índice de sospecha de esta complicación si

son necesarias dosis altas o infusiones prolongadas. Múltiples estudios que
comparan el propofol con las benzodiazepinas respaldan sistemáticamente el
uso preferencial del propofol debido al menor tiempo de retorno de la
conciencia, a una liberación más rápida del respirador y a una mejor relación
costo-efectividad.

Dexmedetomidina

La dexmedetomidina es un agonista α2 altamente selectivo que proporciona

ansiolisis y sedación cooperativa sin depresión respiratoria. Disminuye el flujo
simpático del sistema nervioso central de una manera dependiente de la dosis
y tiene los mejores efectos analgésicos como la preservación de los opiáceos.
El sitio de acción de la dexmedetomidina incluye las neuronas presinápticas en
el locus coeruleo y la médula espinal.

El inicio de la acción es dentro de los 15 minutos, y la concentración máxima se

alcanza dentro de 1 hora de comenzar una infusión. La dexmedetomidina se
metaboliza ampliamente a través del sistema enzimático del citocromo P450 en
el hígado. No se conocen metabolitos activos o tóxicos. La farmacocinética no
se altera significativamente en pacientes con insuficiencia renal grave, pero se
recomiendan ajustes de dosis en pacientes con enfermedad renal o hepática
significativa.
Los principales efectos secundarios de la dexmedetomidina son
hemodinámicos. La hipotensión y la bradicardia pueden ocurrir de una manera
dependiente de la dosis. La hipertensión, sin embargo, también puede ser el
resultado de la estimulación de los receptores α2 posjuncionales presentes en
el músculo liso arterial y puede asociarse con la dosificación en bolo. Cuando
se sedan con dexmedetomidina, los pacientes se excitarán fácilmente con
estimulación suave, pero permanecerán quietos cuando no se les moleste.
Inicialmente, la FDA solo aprobó la dexmedetomidina para la sedación a corto
plazo (<24 horas), como en el contexto perioperatorio. Estudios posteriores han
demostrado el uso seguro de la dexmedetomidina en las infusiones a más largo
plazo. Riker y colaboradores informaron en un ensayo multicéntrico, doble
ciego, que la dexmedetomidina, en comparación con las infusiones continuas
de midazolam, se asoció con una disminución de la prevalencia del delirio,
menor duración de la ventilación mecánica y desarrollo de menos taquicardia.

Compararon la dexmedetomidina con infusiones continuas de lorazepam. La

sedación con dexmedetomidina resultó en más días de vida sin delirio y coma,
una menor prevalencia de coma, mayor éxito en el cumplimiento de los
objetivos de sedación y sin costos adicionales. Queda por examinar por
completo si la dexmedetomidina es más beneficiosa que el propofol. Un ensayo
aleatorizado multicéntrico que comparó dexmedetomidina con sedación con
propofol en pacientes de UCI que recibieron ventilación mecánica prolongada
no informó diferencias entre los dos fármacos en cuanto a la duración de la
ventilación mecánica, la duración de la estancia en la UCI o la mortalidad. Los
pacientes que recibieron dexmedetomidina fueron más capaces de interactuar
con los cuidadores y tenía una capacidad mejorada para comunicar la
puntuación del dolor en comparación con los pacientes sedados con propofol.
El costo general de la dexmedetomidina durante la atención en la UCI aún está
en debate.

Ketamina

La ketamina es un derivado de la fenciclidina que es un N-metil-d-aspartato

(NMDA) y un agonista del receptor opioide. Produce analgesia intensa y un
estado de anestesia disociativa. Los pacientes pueden dejar de responder a los
estímulos nociceptivos, pero mantener los ojos abiertos y mantener los reflejos
de las vías respiratorias. La presión arterial se mantiene y los pacientes
seguirán respirando espontáneamente. La ketamina cruza rápidamente la
barrera hematoencefálica y tiene un inicio de acción de aproximadamente 1
minuto.

La duración de una dosis única de ketamina es de 10 a 15 minutos, pero puede

prolongarse cuando la ketamina se usa como una infusión intravenosa
continua.
A diferencia de otros hipnóticos sedantes, la ketamina actúa como un
simpaticomimético, causando vasoconstricción e inotropía positiva, lo que
puede ser beneficioso en pacientes con inestabilidad hemodinámica. La
ketamina también es un broncodilatador y es útil en el contexto del estado
asmático y el broncoespasmo. Las preocupaciones sobre los efectos
psicotrópicos de la ketamina han limitado su uso como agente sedante-
analgésico en la UCI. Sin embargo, las infusiones de ketamina en dosis bajas
(60-120 μg / kg / h) en combinación con opiáceos pueden no estar asociadas
con estos efectos adversos, cirugía mayor, quemaduras, traumatismos y dolor.

Los procedimientos pueden causar sensibilización central y conducir a alodinia,

hiperalgesia y, finalmente, síndromes de dolor crónico. Los mismos opioides
pueden inducir hiperalgesia. La ketamina antagoniza el receptor de NMDA para
bloquear estas respuestas y puede reducir el dolor de bocio y la
hiperexcitabilidad central. Varios estudios informan que la ketamina disminuye
la hiperalgesia inducida por opioides. Potencialmente, la ketamina puede
disminuir los requerimientos de opiáceos, disminuir la tolerancia y prevenir el
dolor crónico.

Dolor

El dolor se define como una "experiencia sensorial y emocional desagradable

asociada con daño tisular real o potencial, o descrito en términos de dicho
daño”. El dolor es subjetivo; como tal, se prefiere el autoinforme. Muchos
pacientes críticamente enfermos son incapaces de auto-informar su dolor
debido a un nivel alterado de conciencia, uso de ventilación mecánica o
sedación profunda o agentes bloqueantes neuromusculares.

En estas circunstancias, ya sea la Escala de dolor conductual o la Herramienta

de observación del dolor crítico se deben usar para evaluar el dolor. El dolor a
menudo no se reconoce ni se trata de manera adecuada en el entorno de
atención crítica. Chanques y colegas documentaron que el 51% de los
pacientes en unidades de cuidados intensivos (ICU) de trauma / quirúrgico y
médico informaron dolor significativo. No hubo diferencia en la incidencia de
dolor entre pacientes médicos y quirúrgicos. Los pacientes médicos informaron
puntajes de dolor más altos, tal vez porque tenían menos probabilidades de
recibir analgésicos preventivos (63% de los pacientes médicos no recibieron
analgésicos preventivos en comparación con solo 36% de los pacientes
quirúrgicos). Dada la frecuencia de procedimientos dolorosos invasivos
realizados en pacientes críticamente enfermos, la analgesia preventiva y / o las
intervenciones no farmacológicas deben considerarse antes de estos
procedimientos. La analgesia adecuada es importante porque el dolor puede
afectar negativamente la función fisiológica del paciente y producir taquicardia,
inmunosupresión, aumento de la producción de catecolaminas y aumento del
consumo de oxígeno.
Enfoque multimodal

Modalidades no farmacológicas como reposicionar al paciente, estabilizar las

fracturas y el uso de terapias de calor o frío son el tratamiento inicial del dolor
en pacientes críticamente enfermos. Cuando se necesita más intervención para
tratar el dolor, los opiáceos son la terapia farmacológica más comúnmente
utilizada. Si bien es muy efectivo para la analgesia, los opiáceos tienen muchos
efectos nocivos. Por lo tanto, se deben considerar alternativas no opioides. El
paracetamol y los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos para el dolor
somático y la carbamazepina, la gabapentina o la pregabalina para el dolor
neuropático ahorran narcóticos. La analgesia regional y la analgesia neuroaxial
también son alternativas en pacientes quirúrgicos seleccionados (p. Ej., Cirugía
aórtica intraabdominal) y traumáticos (p. Ej., Fracturas de costillas).

Por ejemplo, en un estudio observacional prospectivo de pacientes sometidos

a esofagectomía toracoabdominal, aquellos que recibieron torácica la analgesia
epidural tuvo menos dolor, menos depresión respiratoria y menos informes de
alucinaciones y confusión en comparación con los pacientes que recibieron
analgesia controlada por el paciente con morfina.

Sedación basada en analgesia

Publicaciones recientes promueven el uso de sedación basada en analgesia en

la cual el objetivo es abordar el dolor y la incomodidad primero y luego agregar
un agente o agentes hipnóticos si es necesario. Esto se conoce como sedación
basada en analgesia, sedación con analgesia primera, o analgo-sedacion. Se
ha informado que este enfoque es tan efectivo como un enfoque sedante-
hipnótico y para reducir los requisitos de dosis de los medicamentos hipnóticos.

En un estudio aleatorizado multicéntrico, Breen y colegas compararon el uso de

una infusión de remifentanilo (con midazolam según fuera necesario). con una
infusión de midazolam (con morfina o fentanilo según sea necesario). Los
investigadores informaron que el grupo de remifentanilo tenía una menor
duración de la ventilación mecánica y una tendencia hacia la disminución de la
estancia hospitalaria en la UCI. De forma similar, Rozendaal y col. realizaron
un ensayo multicéntrico aleatorizado comparando una estrategia de analgo-
sedacion (remifentanilo con propofol según sea necesario) con una sedación
estándar estrategia (propofol o infusión de benzodiazepina con morfina o
fentanilo según sea necesario). El grupo de analgo-sedacion tuvo una duración
menor de la ventilación mecánica y una menor duración de la estancia en la
UCI. La adopción de un primer enfoque analgésico para la agitación garantiza
que el dolor del paciente se controle antes del inicio del tratamiento
farmacoterapia sedante
Opioides

Los opioides, específicamente morfina, fentanilo, hidromorfona y remifentanilo,

son los analgésicos más comunes utilizados en la UCI. Su mecanismo de
acción principal es activar el receptor opioide μ, que inhibe la respuesta al dolor
del sistema nervioso central y periférico. Otros receptores opioides (κ y δ) son
responsables de los efectos secundarios que ocurren con los opioides. En
general, los opioides se metabolizan hepáticamente y se eliminan por vía renal.

La morfina sufre glucuronidación en el hígado, produciendo un metabolito 6-

glucurónido y 3-glucurónido. Morphine-6-glucuronide tiene una actividad
analgésica significativa y puede acumularse en pacientes con función renal
disminuida. Como tal, se debe tener precaución cuando se administre morfina a
pacientes con disfunción renal. La hidromorfona es de 5 a 10 veces más
potente que la morfina y tiene una vida media de 2 a 3 horas. La hidromorfona
también se somete a glucuronidación en el hígado. Sin embargo, el metabolito
hidromorfona-3-glucurónido que se produce es inactivo, lo que hace que la
hidromorfona sea el opioide de elección para su uso en pacientes con
enfermedad renal terminal.

La alta lipofilia del fentanilo produce un inicio de actividad más rápido (casi
inmediato) que la morfina o la hidromorfona (5-10 minutos para ambos). Sin
embargo, esta alta lipofilia puede llevar a una duración prolongada de la acción
con dosificación o infusión repetidas. El fentanilo no tiene metabolitos
excretados por el riñón y es seguro de usar en pacientes con disfunción renal.
El remifentanilo es un opioide de acción ultracorta que es 250 veces más
potente que la morfina. La infusión de remifentanilo tiene un inicio de acción
dentro de 1 minuto y alcanza rápidamente los niveles plasmáticos en estado
estable. Su acción se disipa dentro de 3 a 10 minutos después de la
interrupción de una infusión, por lo que los médicos deben anticipar que los
pacientes no tendrán analgesia poco después de la interrupción del
medicamento. El remifentanilo se metaboliza por esterasas inespecíficas en la
sangre y su metabolismo no se ve afectado por insuficiencia hepática o renal.
Consulte la tabla 2 para obtener un resumen de la farmacocinética de los
opiáceos seleccionados

DELIRIO

El delirio es un factor importante que contribuye a la agitación en pacientes

críticamente enfermos. El delirio es una forma de disfunción cerebral
caracterizada por un curso agudo y fluctuante de deterioro de la función
cognitiva y la falta de atención. El delirio "hiperactivo", en el que el paciente
muestra agitación psicomotora y alucinaciones, se reconoce fácilmente.
El delirio "hipoactivo", que se manifiesta por un efecto de retraimiento,
disminución de la actividad mental y falta de atención, es más difícil de
reconocer y a menudo está infradiagnosticado. El delirio es devastador para el
paciente y es un importante problema de salud pública no reconocido. Se ha
demostrado que el delirio aumenta las complicaciones, la UCI y la duración de
la hospitalización, e incluso la mortalidad. En un estudio prospectivo de
cohortes de pacientes ventilados mecánicamente en una UCI médica y
coronaria, Ely y sus colegas encontraron que el 81% de los pacientes
desarrollaron delirio durante su estancia en la UCI. Aquellos pacientes que
desarrollaron delirio tuvieron una mayor mortalidad a los 6 meses y pasaron un
promedio de 10 días más en el hospital que aquellos que no desarrollaron
delirio.

En un estudio observacional prospectivo realizado por Saczynski y colegas de

pacientes ingresados en una UCI cardíaca después de una arteria coronaria
Cirugía de injerto o válvula de derivación, el delirio postoperatorio se asoció con
déficits cognitivos a largo plazo. En un amplio estudio prospectivo de cohorte
multicéntrico que evaluó los resultados cognitivos en una población médico-
quirúrgica mixta de pacientes críticamente enfermos, Pandharipande y colegas
demostraron que una mayor duración del delirio se asoció de forma
independiente con una cognición cognitiva global peor y función ejecutiva a los
3 y 12 meses.

Los factores de riesgo para el delirio son multifactoriales (Tabla 3). Cuanto
mayor es el número de factores de riesgo, mayor es el riesgo de delirio. La
prevención del delirio mediante la identificación y modificación de los factores
de riesgo es el mejor enfoque de gestión. Las pautas SCCM 2013 recomiendan
la movilización temprana y la promoción de un ciclo normal de sueño-vigilia
mediante la optimización del entorno del paciente1. La evaluación constante
del delirio con una herramienta de evaluación validada puede conducir a la
identificación rápida y al tratamiento apropiado. La detección del delirio se logra
con herramientas de evaluación validadas, como el Método de evaluación de
confusiones para la UCI (CAM-ICU). La CAMICU está adaptada para su uso
incluso en los pacientes de UCI más difíciles (p. Ej., No verbales, ventilados
mecánicamente) y puede se realizará en menos de 2 minutos. La lista de
verificación de detección del delirio Intensive Care (ICDSC) es una herramienta
de detección de cabecera basada en información de las últimas 24 horas y
también está bien validada.
Farmacoterapia

La clave para el manejo exitoso del delirio es el reconocimiento inmediato con

una herramienta de detección validada, modificación de los factores de riesgo
cuando sea posible y luego sedación con dexmedetomidina o propofol en lugar
de benzodiacepinas cuando sea necesario, a menos que el delirio se deba a la
abstinencia de alcohol o benzodiazepinas. Hasta la fecha, no hay
medicamentos aprobados por la FDA para el tratamiento del delirio. Las pautas
de SCCM no recomiendan la administración profiláctica de haloperidol o
antipsicóticos atípicos para prevenir el delirio. No hay ensayos aleatorizados
que respalden el uso de haloperidol para tratar el delirio en pacientes
críticamente ventilados mecánicamente.

Una prueba doble ciego, controlada con placebo de pacientes ventilados

mecánicamente tratados con dosis bajas de haloperidol intravenoso o solución
salina, independientemente del estado de coma o delirio, no informaron
diferencias en los días vivos sin delirio y coma. Sin embargo, el uso de
antipsicóticos para tratar el delirio es común y está respaldado por varias
pautas internacionales. En un estudio aleatorizado controlado con placebo de
pacientes de cirugía de cadera ancianos, el haloperidol de dosis baja
programado preoperatoriamente disminuyó la gravedad y la duración del delirio
y la duración de la hospitalización en comparación con el placebo. Se informó
que el fármaco antipsicótico atípico quetiapina reduce la duración del delirio y la
agitación en un estudio multicéntrico doble ciego de pacientes de la UCI. Los
pacientes también tenían más probabilidades de ser dados de alta en el hogar
o rehabilitación. Los antipsicóticos deben evitarse en aquellos pacientes con
QTc prolongado y aquellos con riesgo de torsades de pointes. Hasta que
nuevas investigaciones produzcan pautas más específicas basadas en la
evidencia, el uso de infusiones continuas de dexmedetomidina es preferible a
las infusiones de benzodiazepinas para el tratamiento de pacientes ventilados
mecánicamente con delirio no relacionado con la abstinencia alcohólica.

ANSIEDAD

Si la agitación persiste una vez que se ha abordado el dolor y el delirio del

paciente, se debe evaluar y tratar la ansiedad. La ansiedad es un sentimiento
anormal de aprensión, incertidumbre y miedo. Históricamente, las
benzodiazepinas han sido la terapia de primera línea para aliviar la ansiedad en
pacientes ventilados mecánicamente. Sin embargo, en pacientes críticamente
enfermos, el uso de benzodiazepinas puede empeorar los resultados, incluida
la duración de la ventilación mecánica y la duración de la estancia en la UCI, y
puede contribuir al delirio. Por consiguiente, las indicaciones para los
benzodiacepinas en la UCI se limitan a pacientes cuyo dolor está controlado,
que han demostrado que no están delirando a través de la medición con una
herramienta validada, y que aún muestran signos y síntomas de ansiedad.
Las excepciones a esto son pacientes con convulsiones o en abstinencia de
alcohol o benzodiazepinas. En estas circunstancias, las benzodiazepinas son el
tratamiento de elección.

RESUMEN

Lograr y mantener la comodidad y la seguridad de los pacientes críticamente

enfermos son parte integral de su cuidado. El dolor, el delirio y la ansiedad
pueden producir agitación. Estos factores deben abordarse paso por paso y el
tratamiento debe enfocarse en una indicación específica. El uso de escalas de
calificación estandarizadas y pautas unitarias facilita el uso adecuado de la
farmacoterapia. El uso de sedantes-hipnóticos debe limitarse a los pacientes
que requieren un nivel más profundo de sedación para proporcionar la máxima
comodidad y seguridad y aquellos en quienes la agitación no se controla
incluso después de que se abordan los factores de la tríada.

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29. VISIÓN GENERAL DE LAS EMERGENCIAS NEUROLOGICAS EN LA UCI
Rajbeer Singh Sangha, MD y Andrew Naidech, MD
OBJETIVOS

 Mejorar el reconocimiento, los diagnósticos diferenciales y el manejo de las

convulsiones y estado epiléptico que ocurre en pacientes críticamente
enfermos
 Revisar el tratamiento y la evaluación de la hemorragia intracraneal para
pacientes en un entorno de cuidado crítico
 Mejorar el reconocimiento de pacientes con hemorragia subaracnoidea
aguda y manejo de las principales complicaciones del sistema nervioso
central
 Revisar el papel del servicio de cuidados críticos en el manejo del accidente
cerebrovascular
 Revisar los conceptos y el manejo de pacientes con elevación de la presión
intracraneal en un entorno de UCI
Palabras clave: PIC, ictus isquémico agudo, agentes hiperosmolares, estado
epiléptico, hemorragia subaracnoidea aneurismática, hemorragia intracraneal,
craneotomía, escala de coma de Glasgow
Las emergencias neurológicas requieren el reconocimiento rápido de los síntomas,
rápido inicio del tratamiento y una cuidadosa monitorización multimodal.
Comprensión y conocimiento de las características fisiopatológicas del cerebro y su
respuesta al aumento del tratamiento, los intensivistas estarán en la vanguardia
para la estabilización, el tratamiento y la gestión de la mayoría de pacientes
neurológicamente enfermos.
Este capítulo revisa el conocimiento actual y la práctica de las enfermedades
encontradas comúnmente en la atención neurocrítica: estado epiléptico,
hipertensión intracraneal, accidente cerebrovascular isquémico, hemorragia
intracerebral y hemorragia subaracnoidea.
ESTADO EPILÉPTICO
El estado epiléptico (SE) es una emergencia neurológica que se diagnostica con
frecuencia en el departamento de emergencia o encontrado en unidades de
cuidados intensivos (UCI), requiere reconocimiento rápido e inicio de tratamiento.
Incluso si es reconocido rápidamente, puede ser refractario a los tratamientos
anticonvulsivos estándar, por lo que SE es una fuente de morbilidad y mortalidad
sustancial. La incidencia anual reportada de EA varía de 7 a 41 casos por 100,000.
Los estudios basados en la población han definido SE utilizando la definición de la
Liga Internacional Contra la de epilepsia, que especifica una duración de al menos
30 minutos, aunque es probable que las convulsiones que persisten durante cinco
minutos continúen. Cuanto más tiempo continúen las convulsiones, más refractario
al tratamiento se volverán.
El estado epiléptico se categoriza en función de si la actividad convulsiva es focal o
generalizado. En la práctica, sin embargo, la mayoría de estados epilépticos
convulsivos generalizados (GCSE) tienen alguna evidencia de un inicio focal o
lesión focal. La Tabla 1 proporciona un esquema para la clasificación de SE.
TABLA 1. Clasificación del estado epiléptico (SE)

Convulsiones generalizadas
1. SE convulsivo generalizado
a. SE generalizado primario
 Tónico-clónico SE
 SE mioclónico
 SE clónico-tónico-clónico

b. SE secundaria generalizada
 Convulsión parcial con generalización secundaria
 Tónico SE

2. SE no convulsivo
a. Ausencia SE (estado petit mal)
b. Ausencia atípica SE (p. Ej., En el síndrome de Lennox-Gastuat)
c. Atónico SE
d. SE no convulsivo como secuela del SE convulsivo generalizado parcialmente
tratado
Estado epiléptico parcial
1. SE parcial simple
a. Típico
b. Epilepsia partialis continua
2. SE parcial compleja
 Estado epiléptico neonatal

Tres problemas distintos surgen en el reconocimiento de las convulsiones:

(1) complejo parcial convulsiones en el contexto de un conocimiento deteriorado,
(2) convulsiones en pacientes que reciben parálisis farmacológica,
y (3) mala interpretación de otros movimientos anormales como convulsiones.
El nivel de conciencia en los pacientes de la UCI es a menudo deprimido secundario
a múltiples factores, incluidas las complicaciones sistémicas, medicamentos /
drogas y encefalopatía secundaria a medicamentos para tratar otros problemas en
curso (es decir, amoníaco elevado en el contexto de la cirrosis hepática). Declives
en estado de alerta puede reflejar una convulsión, y posteriormente un intensivista
debería considerar obtener un electroencefalograma (EEG) con grabación, si está
disponible. Esto permite que el clínico no solo identifique si hay un ataque, pero
también para determinar el nivel de encefalopatía presente. El estado epiléptico se
caracteriza por múltiples formas que se basan en síntomas y precipitantes.
Entre sus muchas caracterizaciones y definiciones, SE se ha definido como 5
minutos o más de (a) convulsión clínica y / o electrografía con continua actividad o
(b) actividad convulsiva recurrente sin recuperación (retorno a la línea base) entre
convulsiones.
El GCSE Primario comienza como movimientos tónicos repentinos del tronco y
extremidades sin actividad focal precedente. Como no hay un punto foc al para el
inicio de la actividad eléctrica, no se informa aura y los pacientes pierden la
conciencia de inmediato. Después de varios segundos de extensión tónica, las
extremidades dan paso a la extensión clónica rítmica. Esta fase mengua en
intensidad durante unos minutos. El paciente puede repetir el ciclo o continuar
teniendo ráfagas intermitentes de actividad clónica sin recuperación. Formas menos
comunes de GCSE son SE mioclonia (explosiones de sacudidas mioclónicas
aumentando en intensidad, lo que lleva a una convulsión, particularmente común en
pacientes con encefalopatía hipóxico-isquémica después de un paro cardíaco) y
clónico-tónico-clónico SE (la actividad clónica precede a la primera contracción
tónica). La SE mioclónica generalmente se observa en pacientes con encefalopatía
anóxica o trastornos metabólicos y se caracteriza por sacudidas repetitivas e
irregulares movimientos en la cara y extremidades que son breves en duración.
SE generalizada secundaria se caracteriza por una convulsión parcial o focal que
progresa a convulsiones. La actividad focal inicial puede pasarse por alto o no
reconocido como convulsiones.
Este tipo de convulsión implica una lesión estructural, por lo que debe tomarse para
obtener evidencia de movimientos lateralizados o anotar la ubicación del inicio de
los movimientos (p. ej., espasmos del labio, mirada lateralizada, etc.).
Los intensivistas pueden encontrar casos en los que un paciente con GCSE es
tratado con medicamentos para las convulsiones y, aunque la actividad convulsiva
visible se detiene, las convulsiones electroquímicas continúan y solo son
detectables con EEG; tal se considera que los pacientes están en estado epiléptico
no convulsivo (EENC). Pacientes que no despiertan aproximadamente 20 minutos
después del tratamiento están en alto riesgo de NCSE, y el monitoreo de EEG debe
ser fuertemente considerado. El NCSE requiere tratamiento de emergencia bajo
monitoreo de EEG para evaluar la efectividad del tratamiento. Pacientes que no
responden a los regímenes estándar de tratamiento para SE se consideran en SE
refractario.
Tratamiento del estado epiléptico
El objetivo principal del tratamiento es garantizar la terminación rápida y segura de
la actividad ictal , sin la cual la conciencia no regresa. Aunque numerosos las
modalidades de tratamiento están disponibles para este objetivo, pocos datos están
disponibles para guiar a los médicos.
El ensayo cooperativo de Asuntos de Veteranos Aleatorizado con 384 pacientes
con SE con tratamiento sedantes que habían sido elegidos en base a una encuesta
de North Neurólogos estadounidenses. Estos sedantes fueron lorazepam,
diazepam seguido de fenitoína, fenitoína sola y fenobarbital. Tratamiento con
lorazepam demostró una ventaja estadísticamente significativa sobre la fenitoína (P
= 0.002); no se observaron diferencias significativas entre los otros agentes. De los
384 pacientes aleatorizados, 134 pacientes tenían un diagnóstico verificado de
GCSE sutil, y el análisis no mostró diferencias significativas entre los tratamientos.
La tasa de éxito varió de 7.7% a 24.2%, y el análisis por intención de tratar mostró
que las diferencias entre los grupos de tratamiento no fueron significativas.
Teniendo en cuenta estos resultados, la mayoría de los expertos recomiendan que
el tratamiento para GCSE comience con una dosis única de lorazepam, 0.1 mg / kg,
y los datos limitados disponibles no sugiere que la administración de dosis
convencionales adicionales de lorazepam será útil. En aplicaciones del mundo real,
siguiendo esta dosis de lorazepam, los pacientes a menudo se les administra un
medicamento para convulsiones por vía intravenosa, como fenitoína-fosfenitoína a
una dosis de 20 mg / kg. Después de cargar, si el médico cree que el paciente
todavía está en la SE o se confirma a través de EEG, se debe emprender una mayor
escalada.
Tres categorías han sido tradicionalmente consideradas para un tratamiento
posterior de SE: altas dosis de barbitúricos, altas dosis de benzodiazepinas y
propofol.
Los pacientes que requieren este nivel de tratamiento para SE deben someterse a
Monitoreo de EEG (cEEG) tan pronto como sea posible. La literatura actual sugiere
La monitorización de cEEG se llevará a cabo durante hasta 48 horas después de
un ataque cerebral agudo o Lesión cerebral en pacientes en coma 11-12 y 24 horas
después del cese de las convulsiones electrográfica o durante los ensayos de
destete de fármacos antiepilépticos, aunque esto es a menudo ajustado en función
de la evolución de la grabación EEG en consulta con un epileptólogo o
neurofisiólogo.
El éxito en términos de visualización del patrón EEG no está claramente definido.
Mientras que un patrón de supresión de ráfagas generalmente se considera que
indica la terminación de convulsiones activas, ningún dato recogido
prospectivamente indica que estalló Los patrones de supresión EEG son necesarios
o eficaces. Sin monitoreo CEEG, uno debe confiar en muestras ocasionales del
EEG, que son asociado con riesgos de subtratamiento y sobretratamiento.
En la actualidad, no hay datos suficientes para sugerir si midazolam, propofol, o
pentobarbital es el agente preferido cuando un paciente debe ser iniciado para
patrones de supresión de ráfagas, aunque los datos actuales indican que se
prefieren las infusiones de midazolam y pueden conducir a mejores resultados en
comparación con propofol. Mientras que el propofol es una opción debido a su
conveniencia y vida media corta, su perfil de seguridad debe ser considerado, ya
que puede conducir al síndrome de infusión de propofol.
El síndrome de infusión de propofol típicamente se asocia con dosis más altas (>
60 μg / kg / min), pacientes jóvenes, duración de la infusión mayor de 48 horas, y
en lesiones del sistema nervioso (particularmente SE). De los otros 2 compuestos,
midazolam puede conducir a tasas más bajas de hipotensión y puede ser preferido
porque tiene una vida media más corta que el pentobarbital. Pentobarbital podría
tener una mayor tasa de control exitoso de SE refractario aguda que el midazolam,
pero los cursos de los pacientes pueden complicarse con una mayor cantidad de
efectos adversos. Uso de fármacos antiepilépticos de infusión continua tiene efectos
sistémicos, y por lo tanto los pacientes frecuentemente requieren ventilación
asistida y monitoreo cardiovascular también.
Una vez que SE se controla, la atención se vuelve a prevenir su recurrencia. El
mejor el régimen para un paciente individual dependerá de la causa de las
convulsiones del paciente y cualquier historial de terapia anticonvulsivante. En
general, un tratamiento a dosis terapéutica o al menos 1 medicamento
anticonvulsivo deben obtenerse antes del destete de la sedación intravenosa
durante un período de 24 a 72 horas. Si las convulsiones son recurrentes, el
paciente debe ser resedado y una segunda medicación convulsiva debe ser
considerado.
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
La presión intracraneal elevada (PIC) es una complicación potencialmente
devastadora de lesión neurológica. Una comprensión concreta de la gestión de PIC
es requerido para manejar apropiadamente muchas otras afecciones neurológicas
que conducen a PIC elevada. Manejo exitoso de pacientes con PIC elevada requiere
un reconocimiento rápido y pasos de gestión apropiados dirigidos para reducir la
PIC y revertir su causa subyacente.
Bases
La hipertensión intracraneal (HIC) se define como la presión intracraneal de 20 mm
Hg o mayor. La doctrina Monro-Kellie establece que el volumen total de la bóveda
craneal no puede cambiar y, posteriormente, un aumento en el volumen de uno de
los componentes (líquido cefalorraquídeo, sangre en arterias y venas y tejido
cerebral) conducirá al desplazamiento de otras estructuras dentro de la bóveda o
una aumento en PIC. Por lo tanto, la PIC se puede considerar una función del
volumen y cumplimiento de los componentes en el compartimiento intracraneal.
Incrementos anormales en el volumen de un componente pueden llevar a
elevaciones en PIC y lesión neurológica posterior.
Síntomas clínicos
Los síntomas de aumento de la PIC incluyen dolor de cabeza, disminución de la
conciencia debido a ya sea el efecto local de las lesiones en masa o la presión sobre
el cerebro medio, sistema reticular de activación, vómitos, parálisis de nervios
craneales (particularmente CN VI se manifiesta como la incapacidad de desviar
externamente los ojos), papiledema y una tríada de bradicardia, depresión
respiratoria e hipertensión, que también se conoce como el reflejo de Cushing. Los
síntomas locales de elevación de la PIC pueden ser causados por efectos en
pacientes con lesiones masivas o por síndromes de herniación.
Imágenes y Monitoreo en la Gestión PIC
Si bien es controvertido, algunos datos clínicos han sugerido que el uso de la
monitorización de la PIC se asocia con una disminución de la mortalidad en
pacientes con daño cerebral por traumatismo. El objetivo habitual de la
monitorización y el tratamiento de la PIC es mantener una PIC menor de 20 mm Hg
21 o mantener una presión de perfusión cerebral adecuada (CPP) (presión arterial
media menos PIC), generalmente 60 a 80 mm Hg y, finalmente, garantizar que el
examen clínico del paciente se mantenga estable o no deteriorado.
La llegada de las imágenes radiológicas con tomografía computarizada (TC) y La
resonancia magnética (MRI) ha permitido a los intensivistas mejorar la visualización
de los procesos que ocurren durante una lesión neurológica devastadora. Mientras
que, en las interpretaciones de los hallazgos de imágenes, los parámetros
fisiológicos y el examen clínico no siempre se correlaciona, la capacidad de
interpretar y usar los 3 elementos continúa mejorando y evolucionando.
La TC es de gran ayuda para el diagnóstico y el tratamiento de la PIC elevada. Sin
embargo, los pacientes cuyas tomografías computarizadas no muestran la
presencia de lesiones masivas, el desplazamiento en la línea media, o el
borramiento de las cisternas basilares aún puede haber tener una elevada PIC. Esto
se demostró en un estudio prospectivo de 753 pacientes tratados en 4 centros
principales de investigación de lesiones craneales en los Estados Unidos; pacientes
en los cuales La tomografía computarizada inicial no mostró una lesión en masa,
cambio en la línea media o anomalías las cisternas tenían un 10% a 15% de
posibilidades de desarrollar niveles elevados de PIC durante su hospitalización.
Otros estudios han demostrado que hasta un tercio de los pacientes con las
tomografías computarizadas normales desarrollaron anormalidades dentro de los
primeros días siguientes de la lesión cerrada en la cabeza. En conjunto, estos
hallazgos demuestran que PIC puede ser elevado incluso en el contexto de una TC
inicial normal, lo que indica la importancia de la monitorización invasiva en pacientes
de alto riesgo y el papel de las imágenes de seguimiento en pacientes que
desarrollan evidencia clínica de aumento de la PIC durante hospitalización.
Los monitores intraventriculares se colocan quirúrgicamente en el sistema
ventricular y tienen las ventajas de precisión y simplicidad de medición, y permitir el
tratamiento de algunas causas de PIC elevada a través del drenaje de fluido
cerebroespinal. Las desventajas principales incluyen infección, el riesgo de que
aumenta cuanto más tiempo el dispositivo está en su lugar. Otras complicaciones
incluyen un riesgo significativo de hemorragia asociada. sin embargo, las
hemorragias rara vez son grandes y casi nunca requieren intervención quirúrgica.
Manejo de PIC elevada
Donde sea posible, la resolución de la causa próxima es la más deseable. Los
ejemplos incluyen la evacuación de un coágulo de sangre, la resección de un tumor,
la desviación del líquido cefalorraquídeo en el contexto de la hidrocefalia o el
tratamiento de trastorno metabólico subyacente.
Evaluación inicial
Si se sospecha una PIC elevada, se debe tener cuidado para minimizar elevaciones
en la PIC durante la intubación mediante un posicionamiento cuidadoso, apropiada
elección de agentes paralíticos (si es necesario) y sedación adecuada.
Los intensivistas deben asegurarse de que los grandes cambios en la presión
arterial (PA) sean minimizado, con especial cuidado para evitar la hipotensión.
Hipotensión, especialmente en conjunción con hipoxemia, puede inducir
vasodilatación reactiva y elevaciones en PIC.
Se puede requerir que los vasopresores mantengan CPP mayor más de 60 mm Hg,
y se ha demostrado que su uso es seguro en pacientes con ICH.
Manejo de fluidos
El manejo de líquidos es crucial para el manejo de pacientes con PIC elevada. En
un paciente con una PIC elevada, los pacientes deben mantenerse a un estado de
fluido euvolémico y normo-hiperosmolar con osmolalidad sérica mantenimiento a
más de 280 mOsm / L y a menudo en el rango de 295 a 305 mOsm / L.
Los diuréticos osmóticos reducen el volumen cerebral al extraer agua libre fuera del
tejido y en la circulación, donde es excretado por los riñones, por lo tanto,
deshidratación del parénquima cerebral. Mientras que el uso de agentes osmóticos
en el La UCI neurológica ha aumentado dramáticamente en la última década, el
intensivista debe ser consciente del uso de estos agentes en pacientes con
insuficiencia renal. Los agentes hipertónicos más comúnmente usados son manitol
y solución salina hipertónica.
Existe evidencia limitada sobre la dosis óptima y la duración de tratamiento de
manitol, a pesar de que es el osmótico más comúnmente utilizado diurético en el
manejo de ICH. El efecto PIC del manitol es la dosis dependiente, dosis más altas
proporcionan una reducción más duradera de la PIC. En 2007, la Colaboración
Cochrane revisó el uso de manitol después de lesión cerebral traumática y concluyó
que, aunque el manitol es eficaz en revertir la inflamación cerebral aguda, su papel
en el manejo continuo de la lesión cerebral severa traumática sigue sin estar clara.
No hay evidencia para apoyar un efecto beneficioso del manitol más allá de la fase
aguda de la lesión cerebral traumático severa . Para que el manitol sea efectivo, se
requiere una barrera hematoencefálica intacta; el edema cerebral puede empeorar
con la administración de manitol si la barrera hematoencefálica está ampliamente
alterada (p. ej., por daño isquémico hipóxico global). Si se administra manitol
durante varios días, su retiro puede estar asociado con las elevaciones de rebote
en PIC a medida que el manitol se filtra en el parénquima cerebral, extrayendo agua
y aumentando así el edema cerebral en la región. En cuanto a los hallazgos
asociados con el uso de manitol incluyen suero sodio superior a 150 mEq,
osmolalidad sérica mayor de 320 mOsm, o evidencia de empeoramiento de la
función renal que puede indicar una evolución aguda necrosis tubular. Además, el
manitol puede disminuir la presión arterial sistémica, lo que el uso cuidadoso si está
asociado con una disminución en CPP.
La solución salina hipertónica se ha convertido en una alternativa popular al manitol
como la solución osmótica primaria para disminuir el edema cerebral. Solución
salina hipertónica se puede administrar a pacientes en dosis variables, incluyendo
3%, 7.5% y 10% junto con un bolo de 23.4%; en los Estados Unidos, es la opción
habitual para una infusión en un 3%, con 23.4% típicamente administrado como un
bolo intravenoso.
 Mientras que la administración de solución salina hipertónica en dosis en bolo ha
demostrado disminuir la PIC en un contexto agudo, los resultados clínicos a largo
plazo de su intervención no han sido definitivos. Un metaanálisis de ensayos que
comparan manitol con solución salina hipertónica encontró que la solución salina
hipertónica parece tener una mayor eficacia en el manejo de PIC elevada; sin
embargo, estos ensayos no analizaron resultados clínicos. Cuando la terapia
hiperosmolar continúa para continuar edema cerebral, una meta osmolalidad de
aproximadamente 320 mEq / l es un problema común objetivo, aunque hay pocos
datos sobre los cuales basar la práctica. Cuando hiper- la terapia osmolar se retira,
se debe tener cuidado de no reducir la osmolalidad rápidamente debido a un riesgo
de edema cerebral de rebote; minimizando las reducciones a aproximadamente 10
mEq / L / día es una práctica común, guiada por cambios en el examen neurológico
y neuroimagen.
Hiperventilación
La hiperventilación es efectiva a corto plazo, pero tiene grandes deficiencias. La
ventilación mecánica para bajar la PaCO2 a 26 a 30 mm Hg ha demostrado que
reduce la PIC; Sin embargo, el efecto de la hiperventilación en la PIC es transitorio
(1-24 horas) y el intensivista debe devolver el respirador al rango normal durante un
período de varias horas para evitar cualquier ICH de rebote.
La hiperventilación también puede conducir a la isquemia cerebral.
Sedación y Posicionamiento
La sedación disminuye la PIC al reducir la demanda metabólica, la congestión
venosa y las respuestas simpáticas de la hipertensión y la taquicardia. El propofol
se ha usado tradicionalmente, ya que se valora fácilmente y tiene una corta vida
media, permitiendo frecuentes reevaluaciones neurológicas y un rápido inicio de
acción. Como se indicó anteriormente, las dosis más altas pueden conducir al
síndrome de infusión de propofol.
El posicionamiento de pacientes con PIC elevada ha sido tradicionalmente para
elevar el cabeza de la cama a unos 30 ° para aumentar el flujo venoso.
Consideraciones para el intensivista al elevar la cabecera de la cama el CPP del
paciente es mantenido y no hay deterioro clínico del paciente secundario a cambios
en la hemodinámica cerebral secundaria a la posición.
Craniectomía descompresiva
Craniectomía descompresiva es un procedimiento quirúrgico que implica la
eliminación de una región del colgajo óseo desde el cráneo, lo que aumenta el
volumen del contenido intracraneal, permitiendo que el parénquima se expanda
hacia afuera. La craniectomía descompresiva salva vidas en ciertas situaciones
clínicas, y el intensivista debe estar en estrecha comunicación con el neurocirujano
cuando los pacientes no responden a la terapia médica.
 Cirugía descompresiva para el tratamiento de Infarto maligno de la arteria cerebral
media (DESTINO) II encontró que la hemicraniectomía temprana (48 horas desde
el inicio de los síntomas) aumentó la supervivencia sin discapacidad grave en
pacientes de 61 años o más con un infarto maligno de la arteria cerebral media. Un
metaanálisis adicional que incluyo los principales ensayos recientes (DESTINY,
DECIMAL y HAMLET) mostró que la hemicraniectomía temprana (dentro de las 48
horas posteriores al inicio del accidente cerebrovascular) disminuyo la mortalidad
(odds ratio, 0,14; IC del 95%, 0,08-0,25, p <0,0001) y número de pacientes con
resultado funcional pobre (escala de Rankin modificada> 3) (odds ratio, 0.38; IC
95%, 0.20-0.73, P = 0.004) a los 12 meses de seguimiento.

RIESGO ISQUÉMICO
El ictus isquémico agudo (AIS), causado por la falta de flujo sanguíneo a una parte
del cerebro, puede complicarse por edema cerebral, arritmias y neumonía. Las
complicaciones incluyen la conversión hemorrágica de la penumbra y hernia
secundaria a edema cerebral; aproximadamente del 15% al 20% de los pacientes
con AIS son ingresados en la UCI y atendidos por un equipo multidisciplinario.
The National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) proporciona una medida
cuantitativa del déficit neurológico relacionado con el accidente cerebrovascular,
teniendo en cuenta nivel de conciencia, capacidad para seguir comandos, función
del lenguaje, negligencia, campos visuales, movimientos oculares horizontales,
simetría facial, motor fuerza, sensación y coordinación. El examen se puede realizar
rápidamente y puede ser evaluado por neurólogos y no neurólogos después
entrenamiento apropiado.
Para pacientes con un déficit moderado-severo (p. Ej., Afasia) o peor, IV trombólisis,
específicamente el uso de activador del plasminógeno tisular recombinante (rTPA),
debe considerarse para los pacientes para quienes puede administrado dentro de
las 4.5 horas de inicio. Antes de la administración de rTPA, el médico debe evaluar
todas las indicaciones y contraindicaciones para su uso.
Dos los ensayos aleatorizados por separado han demostrado que cuando se
administran a 0,9 mg / kg, IV rTPA mejora los resultados clínicos para los pacientes
dentro de las 3 horas del inicio. El uso de IV rTPA se amplió aún más a una ventana
de 3 a 4,5 horas por uno ensayo aleatorizado (European Cooperative Acute Stroke
Study III). Aunque las pautas sugieren que los pacientes son elegibles para rTPA
hasta 4.5 horas, en la actualidad no está aprobado por la FDA más allá de las 3
horas, debe considerarse cuando rTPA se administra en el 3.0- a 4.5- ventana de
hora, dependiendo del protocolo institucional.
Después de la administración de tPA, los pacientes no deben recibir terapia
antiplaquetaria o anticoagulación para 24 horas. Después de este período, los
pacientes pueden comenzar con aspirina y profilaxis para la trombosis venosa
profunda si no hay hemorragia significativa la transformación se visualiza en el TC
de seguimiento de 24 horas, que debe ser obtenido para cada paciente.
Hasta hace poco, el uso de terapia endovascular se limitaba a pacientes que no
fueron elegibles para rTPA IV, pacientes que no mejoraron con el uso de IV rTPA,
y pacientes que fueron cuidadosamente seleccionados a través de resonancia
magnética y perfusión por TC que tenía una gran penumbra isquémica con un
pequeño infarto núcleo. Tres ensayos publicados recientemente (MR-CLEAN,
EXTEND-IA y ESCAPAR) 48-50 todos demostraron beneficio en el uso de la terapia
endovascular durante AIS para pacientes que se presentan dentro de un intervalo
de 6 horas y tienen una gran oclusión de la arteria proximal. Por lo tanto, los
pacientes con oclusiones de la arteria cerebral proximal que se presentan poco
después del inicio de los síntomas deben considerarse para intervenciones
endovasculares.
El éxito de la recanalización de una arteria puede reducir el volumen de tejido
afectado por accidente cerebrovascular y, posteriormente, reducir la necesidad de
cuidado de la UCI. Estas intervenciones pueden incluir vías respiratorias y manejo
respiratorio, manejo de presión arterial, medidas para prevenir hemorragias, control
de ataques, manejo de la glucemia, manejo del edema cerebral (discutido
anteriormente), y control de temperatura.
Vía respiratoria y gestión respiratoria
Durante AIS, los pacientes pueden requerir intubación secundaria a vías
respiratorias afectadas; esto ocurre cuando las lesiones afectan la capacidad del
tronco encefálico a controlar la respiración, lo que lleva a la pérdida del tono faríngeo
y la tos, tragar, y los reflejos de la mordaza, poniendo al paciente en alto riesgo de
aspiración e incapacidad para manejar secreciones. La conciencia también puede
ser disminuida, disminuyendo la capacidad del paciente para mantener las vías
respiratorias. Cuando existe intubación, el intensivista debe ser consciente de limitar
el compromiso hemodinámico, ya que esto puede afectar la penumbra isquémica.
La tasa de mortalidad de los pacientes con accidente cerebrovascular agudo que
requieren intubación es alta independientemente de la razón de la intubación, con
solo un 50% de supervivencia 30 días y el 30% sobrevivió 1 año. Los predictores
independientes de muerte incluyen edad, bajo puntaje de Glasgow Coma Scale en
intubación y falla respiratoria. Si bien hay una investigación en curso sobre la
traqueostomía temprana para los pacientes Intubado después del accidente
cerebrovascular, no prevalecen las pautas establecidas y la investigación temprana
sugiere un perfil favorable para los pacientes que se someten a traqueostomía.
Manejo de la presión arterial
Basado en la teoría de que un aumento de la PA ayudará a mantener el área de
penumbra isquémica, las pautas actuales para el manejo de la PA durante AIS
recomiendan hipertensión permisiva para aquellos pacientes que no han recibido IV
rTPA. El tratamiento antihipertensivo debe retenerse a menos que exista una PA
sistólica 220 mm Hg o la presión arterial diastólica sea mayor que 120 mm Hg.
Se ha encontrado una relación en forma de U entre la PA de admisión y la muerte
en algunos estudios: tanto PA elevada como baja se asocian con altas tasas de
muerte temprana y tardía. El tratamiento agresivo de la PA en pacientes con
hipertensión crónica podría, de hecho, reducir el flujo sanguíneo cerebral y
empeorar el daño isquémico y déficit neurológico, debido a que el tono vasomotor
cerebral y los mecanismos de autorregulación han compensado con el tiempo a
estos pacientes. Las neuronas en la región penumbral (funcionalmente deteriorada
pero aún viable) son vulnerable a la reducción de la PA que a su vez puede reducir
la presión de perfusión cerebral y puede progresar a un estado necrótico.
En el otro extremo del espectro está el uso de hipertensión inducida para la gestión
de AIS. Aumentar la BP sistémica puede mejorar flujo sanguíneo cerebral regional
como resultado del aumento del flujo a través de colaterales y arteriolas que no
muestran una respuesta constrictiva autorreguladora a vasodilatación patológica.
La evidencia disponible apunta hacia un pequeño subconjunto de pacientes
(idealmente oclusión de la carótida cervical) se puede beneficiar de un aumento
hemodinámico modesto (10% -20%) en la PA sistémica permitiendo que las
colaterales se desarrollen y proporcionen flujo sanguíneo al área de penumbra
viable durante el período agudo de AIS, aunque no hay protocolos en uso
generalizado para aumentar la PA en pacientes con SIA.
Profilaxis de convulsiones
Las convulsiones clínicas son poco frecuentes inicialmente (ocurren en 1% -4% de
los pacientes), y si ocurren, a menudo son secundarios a un gran infarto que
involucra la corteza. La mayoría de las convulsiones posteriores a AIS tienen una
región focal de inicio (debido a la región de lesión) y son del tipo parcial simple.
Aproximadamente el 50% progresa a generalización secundaria, lo que dificulta su
ajuste en la UCI para diferenciar entre los 2 tipos (primario versus secundario) a
menos que el inicio haya sido presenciado o si el CEEG estaba siendo utilizado. Los
factores de riesgo para el desarrollo de las convulsiones posteriores a AIS incluyen
una mayor gravedad del accidente cerebrovascular, afectación cortical,
transformación hemorrágica, apoplejías cardioembólicas y fibrilación auricular
(predominantemente asociado con un patrón insular derecho de golpes).
El monitoreo de EEG es razonable en pacientes con conciencia alterada siguiendo
AIS para excluir NCSE. La presencia de NCSE puede ser un marcador de gravedad
de la enfermedad y puede representar un mal pronóstico.
 NCSE no es un evento raro después de AIS, y un diagnóstico tardío podría
empeorar el pronóstico del paciente.
Administración de Glicemia
Tanto la hiperglucemia como la hipoglucemia pueden contribuir al empeoramiento
de lesión neuronal en AIS, y si bien el papel de la hiperglucemia en el
empeoramiento del accidente cerebrovascular parece establecido, aún se
desconoce qué tanto su corrección (es decir, el uso de insulina IV) durante AIS
puede afectar los resultados. Esto actualmente se está investigando a través de la
Red de Insulina en hiperglucemia de accidente cerebrovascular (SHINE) de prueba.
Aunque los datos retrospectivos sugirieron que la normalización temprana de la
glucosa en sangre reduce la mortalidad casi 5 veces, el estudio multicéntrico
aleatorizado en el UK glucosa insulin in stroke trial (GIST-UK) no se pudo mostrar
una mejora de 90 resultados diarios con infusiones de insulina IV glucosa-potasio
durante 24 horas después AIS. Las recomendaciones actuales son vigilar la
hiperglucemia para alcanzar un nivel inferior a 180 mg / dL.
Control de temperatura
La fiebre es muy común en la UCI neurológica y afecta del 30% a 60% de los
pacientes con accidente cerebrovascular isquémico y hemorragia intracerebral. Un
metaanálisis de 9 estudios con un total de 3,790 pacientes (en los que la definición
de fiebre varió) desde> 37.08 ° C [98.74 ° F] a ≥38.08 ° C [100.54 ° F]) encontró un
aumento del 19% en mortalidad para pacientes con accidente cerebrovascular febril
(IC 95%, 0,99-1,43).
Las pautas de la American Heart Association recomiendan que las fuentes de fiebre
sean tratadas y se administre antipiréticos a los pacientes con ictus; sin embargo,
el régimen de tratamiento óptimo es desconocido, y la efectividad de reducir la fiebre
para mejorar el resultado no ha sido establecido. Un ensayo evaluó la utilidad del
paracetamol en pacientes afebriles con accidente cerebrovascular y encontraron
que, aunque el tratamiento puede resultar en una pequeña reducción de la
temperatura corporal, los efectos no tuvieron un impacto clínico significativo. Se han
realizado más estudios, que incluyeron 4 días de profilaxis de mezlocilina más
sulbactam que resultó en una disminución temperatura corporal, incidencia reducida
de infecciones y mejoría de 90 días de alta. Dispositivos de administración de
temperatura tanto superficial como intravascular parecen ser más efectivos que los
medicamentos para mantener la temperatura objetivo con mejor consistencia. Los
datos disponibles no apoyan el uso de dispositivos de superficie sobre dispositivos
intravasculares, y datos directos en pacientes con SIA son escasos.
Otros temas en cuidado de la ICU por accidente cerebrovascular
El síndrome de reperfusión-hiperperfusión se caracteriza por una constelación poco
común de síntomas que generalmente se encuentran después de la carótida
endarterectomía (0.4% -1.8% de los casos) u otros procedimientos de
revascularización. Si bien no se ve tan a menudo debido a la mejora del tratamiento
de la PA en la configuración de la UCI, este síndrome comprende ataques focales
transitorios (que emanan del territorio vascular ipsilateral a la arteria vascularizada),
cefalea ipsilateral con las características migrañosas atípicas, la HIC y el edema
cerebral generalmente ocurren de pocos días a hasta 3 semanas después de la
revascularización. Ocasionalmente, SE puede ocurrir. Se cree que las convulsiones
son causadas por una lesión cerebral por embolización del sitio operatorio,
hemorragia secundaria a la falta de autorregulación, o el efecto del síndrome de
reperfusión.
Una vez que el paciente se ha estabilizado, la administración a largo plazo debe
incluir un especialista en derrames Los objetivos de gestión a largo plazo incluyen
la determinación de la causa del accidente cerebrovascular, la administración de la
profilaxis apropiada para el accidente cerebrovascular secundario y mitigación de
los factores de riesgo de accidente cerebrovascular.
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
La hemorragia intracerebral (HIC) representa aproximadamente del 10% al 15% de
nuevos ictus que ocurren todos los años, aunque la proporción es más alta en
Europa del Este y Asia / Oceanía. Mientras que, en el pasado, la hipertensión
crónica relacionadas a las hemorragias representaron del 80% al 90% de los HIC,
la mejoría en el tratamiento ha reducido la incidencia a aproximadamente el 50%.
Las mayores preocupaciones del intensivista son (1) la exclusión o el tratamiento
de un sangrado diátesis y (2) manejo de ICP.
Características epidemiológicas y fisiopatológicas
La HIC espontánea es el resultado de la ruptura de arterias de pequeño calibre
intracerebral, Comúnmente debido a una mayor susceptibilidad por cambios
crónicos en estos vasos conducen a una vasculopatía. La hipertensión de larga
data es el factor de riesgo más común y conduce a la lipohialinosis de diminutas
arterias perforantes que sirven a las estructuras subcorticales profundas del
cerebro, incluyendo el tálamo, los ganglios basales y la protuberancia; el proceso
de lipohialinosis conduce a un debilitamiento de la pared del vaso y, posteriormente,
una mayor susceptibilidad para romperse, causando hemorragias profundas que
pueden extenderse a los ventrículos. La Tabla 2 enumera las causas de la HIC no
traumática.
La presencia de angiopatía amiloide cerebral debe considerarse en pacientes
mayores de 55 años, especialmente aquellos con más de 1 episodio de hemorragia
y sin un historial concurrente de hipertensión (alrededor del 15% de todas las HIC).
En pacientes más jóvenes, la HIC relacionada con agentes simpaticomiméticos
(incluidos cocaína) es frecuente. Además, como el número de personas que reciben
la anticoagulación aumenta debido a una mayor detección de fibrilación auricular, la
tasa de HIC es probable que aumente simultáneamente; en este momento, se cree
que la anticoagulación representa aproximadamente el 17% de los pacientes con
HIC.
Imágenes
La TC craneal sin contraste es el estudio más utilizado para evaluar la presencia de
HIC aguda TC puede definir el tamaño (usando una fórmula simple) y ubicación del
hematoma. También proporciona información sobre la extensión en el sistema
ventricular, la presencia de edema circundante y cambios en el contenido del
cerebro (herniación). En la práctica, el tamaño del hematoma se controla a través
de tiempo por tomografías computarizadas seriales para asegurar la estabilidad del
hematoma y para que el tratamiento apropiado pueda iniciarse antes del
empeoramiento clínico del paciente.
Los datos de neuroimagen sugieren que la formación de pseudoaneurismas con
subclínica las fugas de sangre son relativamente frecuentes en pacientes con HIC
espontánea. Las secuencias de MRI pueden detectar pequeñas regiones de
hemosiderina focal o multifocal en estos pacientes que representan clínicamente
restos de microhemorragias cerebrales silentes. IVH se ha establecido como
predictor de pronóstico pobre en pacientes con HIC y un estudio prospectivo de
imágenes repetidas mostró que la hemorragia intraventricular tardía (Hiv) se produjo
en el 21% de pacientes con HIC sin Hiv inicial. Los datos mostraron que estos
pacientes tuvieron un pronóstico tan pobre como aquellos con HIV inicial. Además,
se produjeron hallazgos tardíos hasta 72 horas desde el momento del inicio de los
síntomas. Un protocolo para repetir imágenes está recomendada antes de la
necesidad de procedimientos emergentes como la ventriculostomía y el tratamiento
de la hidrocefalia y el aumento PIC.
Tratamiento de ICH
Dentro de los primeros 2 días de presentación, más del 20% de los pacientes con
ICH tienden a deteriorarse. La coagulopatía se asocia con peores resultados, por
lo que invertir la coagulopatía es importante. El complejo concentrado de
protrombina (PCC) puede ser administrado más rápidamente que el plasma fresco
congelado (FFP), corrige el rango internacional normal más rápido y requiere menos
volumen de infusión. El edema alrededor del hematoma generalmente no responde
a los esteroides y se desaconseja su uso. Los pacientes tratados con
corticosteroides eran más propensos a desarrollar complicaciones infecciosas que
aquellos tratados con placebo.
Manejo de la presión arterial
Los investigadores en el ensayo la segunda reducción de la presión arterial intensiva
en Hemorragia Cerebral aguda (INTERACT) fue un estudio multicéntrico
aleatorizado para probar la hipótesis de que la disminución rápida de la PA en el
contexto de una hemorragia intracerebral espontánea mejoraría los resultados
funcionales. Los resultados mostraron que la disminución intensiva de la PA no
redujo significativamente la tasa del resultado primario de muerte o discapacidad
grave. Un análisis de las categorías de resultados funcionales indicó mejores
resultados funcionales con disminución intensiva de la PA y la calidad de vida en el
seguimiento mejoraron. Una reducción en el crecimiento del hematoma, el
mecanismo de mejoría del descenso rápido de la PA no se encontró. Directrices
recién publicadas subrayan la seguridad y los probables beneficios de la
disminución de la PA para pacientes con HIC.
Intervención quirúrgica
Un subconjunto de pacientes con HIC puede beneficiarse de la evacuación
quirúrgica del hematoma, aunque los ensayos prospectivos aleatorizados en
pacientes con ICH supratentorial no han demostrado un beneficio significativo. El
ensayo quirúrgico internacional en la hemorragia intracerebral (STICH) no mostró
beneficios en mortalidad o resultados funcionales a los 6 meses para la evacuación
temprana del hematoma de ICH supratentoriales.
STICH II estudió la evacuación temprana del hematoma en un subconjunto de
pacientes con criterios de ICH lobar, volúmenes de hematoma de 10 a 100 ml, y sin
Hiv en a quien la necesidad de descompresión temprana no estaba clara. La prueba
no mostró diferencia general significativa en muerte o discapacidad combinada en
comparación con tratamiento inicial conservador, aunque un subgrupo de pacientes
con un mal pronóstico inicial puede haberse beneficiado. Debido a su potencial para
rápidos deterioro y los altos niveles de morbilidad asociados a él, las hemorragias
cerebelosas en pacientes con deterioro neurológico deben ser evacuadas, y esto
se recomienda según las pautas actuales.
Pronóstico
La puntuación ICH, compuesto de la GCS, edad, hemorragia intraventricular,
ubicación y el volumen de hematoma, se ha evaluado en múltiples estudios de
cohortes retrospectivas y es altamente predictivo de mortalidad a 30 días (Tabla 3).
Sin embargo, las estimaciones puntuales de estos estudios están limitadas por las
órdenes de apoyo y no resucitar. Pacientes que sobreviven para el alta debe
evaluarse la rehabilitación para maximizar la recuperación funcional. Se han
identificado factores de riesgos como la hipertensión, el consumo de alcohol y otras
sustancias de abuso los cuales son importantes para reducir Riesgo de recurrencia
de ICH.
Para los pacientes que estaban recibiendo anticoagulación o terapia antiplaquetaria
en el tiempo de hemorragia, la evidencia sobre cuándo reiniciar la terapia es
limitada. Para pacientes con hemorragia lobar y fibrilación auricular no valvular,
evitar la anticoagulación a largo plazo es razonable debido al alto riesgo de
recurrencia de HIC, especialmente en el contexto de la angiopatía amiloide cerebral
(CAA). Los anticoagulantes más nuevos pueden tener ventajas, pero carecen de
pruebas de laboratorio efectivas y disponibilidad de agentes de reversión. Además,
no han sido probado en poblaciones con ICH.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
La hemorragia subaracnoidea no traumática (HSA) es una emergencia neurológica
caracterizado por la extravasación de sangre en los espacios que cubren el sistema
nervioso central que están llenos de líquido cefalorraquídeo. La principal causa de
HSA no traumática es la ruptura de un aneurisma intracraneal, que representa
aproximadamente el 80% de los casos y tiene una alta tasa de morbilidad y
mortalidad.
Factores epidemiológicos
La incidencia de HSA aneurismática varía según la región geográfica. En los
Estados Unidos Estados, la incidencia es de entre 10 y 15 personas por cada
100,000 habitantes. La edad promedio en la ruptura aneurismática es de 55 años.
Los afroamericanos aparecen estar en mayor riesgo que los estadounidenses
caucásicos y hay un poco de incidencia más alto en las mujeres.
La tasa de letalidad promedio para la HSA es del 51%, lo que subraya la significativa
morbilidad asociada con la enfermedad. La mayoría de las muertes ocurren dentro
de las 2 semanas después de la ruptura inicial.
Clasificación de SAH
Varios sistemas de clasificación se utilizan para SAH, de los cuales el más común
es la Escala de Hunt y Hess, creada originalmente para calificar pacientes con
aneurisma intracraneal según riesgo quirúrgico. Se puntúa de 1 (no déficit
neurológico) a 5 (profundamente comatoso).
La escala de clasificación Fisher TC se usa comúnmente para evaluar el volumen
de HSA en tomografías computarizadas como un medio para predecir vasoespasmo
de uno (mínimo sangre subaracnoidea) a cuatro (hemorragia intraventricular). Esta
escala de calificación, sin embargo, no representa a los pacientes con sangre
cisternal gruesa y sangre concomitante intraventricular o intraparenquimatosa, que
se mide en una versión modificada de la escala (Tabla 4).
Administración
Las estrategias actuales de gestión reconocen (1) mejoras en cirugía y técnicas
endovasculares con el objetivo de la obliteración temprana del aneurisma; (2)
hipertensión inducida y repleción de volumen para tratar el vasoespasmo cerebral;
(3) la introducción de nimodipina, un bloqueador de canales de calcio, para
minimizar los efectos del vasoespasmo; (4) el desarrollo de intervenciones técnicas
neurorradiológicas (p. ej., angioplastia y vasodilatadores intraarteriales) para tratar
el vasoespasmo sintomático; y (5) el uso del drenaje ventricular para tratar
hidrocefalia comunicante
Resangrado
Aunque la obliteración de aneurismas es el método más importante para prevenir
nuevas hemorragias, los fármacos antihipertensivos y los antifibrinolíticos pueden
ser valiosos antes de la cirugía o abordajes radiológicos de intervención,
particularmente si la obliteración del aneurisma debe retrasarse, por ejemplo,
debido al transporte a un Centro de Referencia. En general, la PA sistólica se reduce
a menos de 160 mm Hg. Labetalol, que tiene efectos bloqueadores tanto α como β-
adrenérgicos cuando se administra por vía intravenosa, es una opción común junto
con la infusión de nicardipina en el Estados Unidos. Enalaprilato puede ser útil para
pacientes que no responden a estos agentes. Los nitratos normalmente se evitan
debido a la posibilidad de un aumento PIC, pero en casos raros, el nitroprusiato
puede ser el único fármaco eficaz.
La hidralazina es otra opción, aunque existe una preocupación sobre el uso de
vasodilatadores puros (que pueden aumentar la presión del pulso y aumentar el
estrés en la pared del aneurisma) o elevación de la PIC desde la venodilatación. El
alivio del dolor es a menudo necesario y puede ser útil para disminuir la PA.
Vasoespasmo cerebral
En el postoperatorio, se puede permitir que la presión sanguínea suba a niveles más
altos ya que el riesgo de vasoespasmo aumenta a fin de minimizar la isquemia
cerebral. Pacientes en riesgo de vasoespasmo puede requerir una PA más alta para
una perfusión cerebral adecuada. En pacientes con más de un aneurisma
intracraneal, el riesgo de producir una nueva HSA de un aneurisma previamente no
roto parece ser pequeño (pero no ausente) 110 durante las primeras semanas de
postfundido. Los déficits isquémicos retardados de vasoespasmo es una causa
importante de morbilidad y mortalidad en pacientes con SAH. Los enfoques de
manejo intentan prevenir el vasoespasmo y sus consecuencias, aunque no está
claro que ninguna de las técnicas utilizadas actualmente realmente prevenga el
vasoespasmo per se. Por el contrario, la mayoría intentan preservar la perfusión o
la supervivencia neuronal en las áreas afectadas por el vasoespasmo.
El vasoespasmo es definitivamente diagnosticado angiográficamente, aunque el
vasoespasmo en las arterias cerebrales por debajo de la resolución de la
angiografía probablemente ocurre en pacientes cuyos síntomas sugieren
vasoespasmo. El vasoespasmo clínico está indicado por reducción de la conciencia
o déficits neurológicos focales (afasia, debilidad).
Las evaluaciones no invasivas de las arterias cerebrales pueden sugerir una
perfusión alterada. Las velocidades transcraneales elevadas de Doppler sugieren
luces arteriales estrechas ("vasoespasmo"), con valores superiores a 120 cm / s
considerados moderados y aquellos más altos que 200 cm / s generalmente se
consideran elevaciones severas.
Los estudios de flujo sanguíneo por Xenón-TC sugieren que el Doppler transcraneal
puede subestimar la incidencia y severidad del vasoespasmo. Los hallazgos
motores lateralizados sugieren el desarrollo de lesiones isquémicas tardías.
Se introdujo nimodipina, un bloqueador de canales de calcio sensible al voltaje con
la expectativa de que prevendría el vasoespasmo. Estudios angiográficos no
confirmaron este efecto, al menos en vasos visibles por técnicas radiológicas, pero
los ensayos clínicos confirmaron su utilidad para mejorar el resultado. Nicardipina,
un agente relacionado, parece disminuir el vasoespasmo diagnosticado
angiográficamente. El resultado de los pacientes tratados con nicardipina no difirió
estadísticamente de aquellos que recibieron placebo, pero los pacientes con
placebo recibieron "rescate" terapia hipertenso-hipervolémica con mayor
frecuencia.
Reemplazo y expansión de volumen, generalmente practicado por intentos de
mantener una ingesta de solución salina fija relativamente alta (p. ej., 3-6 L / d de
solución salina) es típicamente administrado para prevenir la hipovolemia, lo que
aumenta el riesgo de isquemia cerebral. La hipervolemia profiláctica no es efectiva
y no recomendado.
Tratamiento
El pilar del tratamiento médico del vasoespasmo es la hipertensión inducida
("Terapia hiperdinámica"). La terapia hipervolémica hipertensiva no ha sido
sometido a un ensayo clínico aleatorizado y persiste un debate sustancial con
respecto a su utilidad. 116-117 La anemia está asociada con tasas sustancialmente
más altas de isquemia cerebral, infarto cerebral y peores resultados a los 3 meses.
En algunos pacientes con HSA, la expansión de solo el volumen es adecuado para
producir un aumento en el índice cardíaco y la presión arterial media. La mezcla de
coloide y cristaloide para usar para la expansión de volumen en este entorno es el
tema de debate, pendiente del resultado de albúmina en Hemorragia
Subaracnoidea (ALISAH) ensayo de albúmina en pacientes con HSA. Si se
requieren vasopresores, se pueden considerar fenilefrina, dopamina, norepinefrina,
epinefrina o una combinación, teniendo en cuenta la frecuencia cardíaca del
paciente, índice cardíaco (si se midió) y evidencia de ectopia o isquemia cardíaca o
disfunción renal. Ninguno de estos medicamentos tiene una ventaja probada sobre
los demás en este entorno. Otro enfoque para el manejo del vasoespasmo implica
técnicas radiológicas intervencionistas, ya sea angioplastia o vasodilatadores.
Convulsiones
Dado que las convulsiones en pacientes con aneurismas no asegurados pueden
promover nuevas hemorragias, es una práctica común, aunque de ninguna manera
universal, colocar SAH pacientes con medicamentos profilácticos para
convulsiones.
La fenitoína fue la habitual estándar, pero el uso ha disminuido después de informes
separados relacionados con peores resultados funcionales y cognitivos. Algunos
datos sugieren que un curso de 3 días es tan efectivo y mejor tolerado que un curso
más largo. El uso óptimo de los medicamentos anticonvulsivos no está resuelto en
este momento.
Trombosis Venosa Profunda y Pulmonar Embolia
Antes de la obliteración del aneurisma, muchos médicos son reservados a dar dosis
profilácticas de heparina y en su lugar se basan en la compresión secuencial
dispositivos para prevenir la trombosis venosa profunda. Estos dispositivos son
efectivos en muchas circunstancias, pero no se han probado formalmente en
pacientes con HSA. El filtro IVC generalmente se considera más seguro que la
anticoagulación inmediata. Por lo general, comenzamos con la quimiofilaxis de 3 a
4 días después de la obliteración del aneurisma.
Nutrición y sangrado gastrointestinal Profilaxis
Los pacientes con HSA a menudo están desnutridos y el balance negativo de
proteínas es asociado con peores resultados. Si no se pueden administrar dosis
completas de nutrición, alimentación "trófica", en la que un pequeño volumen de una
fórmula de nutrición enteral se infunde constantemente a través de un tubo de
alimentación, puede mantener la estructura de las vellosidades intestinales y ayuda
a prevenir la translocación bacteriana y la incidencia subsecuente de diarrea cuando
se instituyen las alimentaciones completas.
Cuando comienzan las tomas, los pacientes con frecuencia desarrollan diarrea.
Debido a un gran porcentaje de pacientes que reciben antibióticos, la posibilidad de
infección inducida por Clostridium dificile debe ser considerada. Después de enviar
especímenes para cultivos de leucocitos fecales, citotoxinas y C dificile, usamos
caolín y pectina para disminuir la diarrea. Algunos pacientes parecen tener diarrea
inducido por sorbitol, utilizado en muchas soluciones de fármacos para la
administración de tubos.
RESUMEN
A medida que avance el campo de la atención neurocrítica, los intensivistas
necesitarán mejorar sobre el diagnóstico y manejo de emergencias neurológicas
tales como estado epiléptico, hipertensión intracraneal, accidente cerebrovascular
isquémico, hemorragia intracerebral y hemorragia subaracnoidea.
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EMERGENCIAS ENDOCRINAS

Objetivos

 Revisar los signos y síntomas de los desequilibrios hormonales potencialmente

mortales que involucran la tiroides, el páncreas, la glándula pituitaria y las
glándulas suprarrenales
 Reconocer las causas y los factores desencadenantes de estos desequilibrios
 Identificar las pruebas de laboratorio óptimas para la identificación rápida y
confirmación de estos trastornos
 Comprender las medidas de tratamiento de emergencia para cada una de estas
crisis endocrinas
 Examinar las perlas y las dificultades encontradas en el manejo clínico de estas
condiciones

Palabras claves: insuficiencia suprarrenal, diabetes insípida, cetoacidosis diabética,

síndrome de deshidratación no cetósica hiperosmolar, hipoglucemia, coma
mixedematoso, feocromocitoma, tormenta tiroidea

TORMENTA TIROIDEA

La glándula tiroides produce dos hormonas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), que
regulan ampliamente la tasa de metabolismo sistémico. La producción excesiva de
hormonas por la glándula tiroides se conoce como hipertiroidismo. La constelación de
manifestaciones clínicas que resultan del exceso de hormonas tiroideas circulantes se
llama tirotoxicosis. La tormenta tiroidea, también conocida como crisis tirotóxica, es la
forma más grave de tirotoxicosis. La enfermedad de Graves es la causa más común de
hipertiroidismo y la causa más común de la tormenta tiroidea. En esta enfermedad
autoinmune, las inmunoglobulinas circulantes estimulan una producción tiroidea
excesiva de T4, T3 o ambas. Los adenomas tóxicos y el bocio multinodular tóxico son
las siguientes causas más comunes de hipertiroidismo y crisis tiroidea. Otras causas de
hipertiroidismo, como la amiodarona o el yodo (enfermedad de Jod-Basedow), los
adenomas hipofisarios que secretan tirotropina (TSH) o algunas formas de enfermedad
trofoblástica, pueden causar tirotoxicosis, pero solo en raras ocasiones provocan crisis
tirotóxicas. La tirotoxicosis y la tormenta tiroidea pueden ocurrir en ausencia de
hipertiroidismo. Un ejemplo es estroma ovárico, un tumor no tiroideo que puede producir
hormonas tiroideas. La tormenta tiroidea se produjo como resultado de una sobredosis
intencional de preparados de hormonas tiroideas farmacéuticas. La tormenta ocurre con
mayor frecuencia en pacientes con hipertiroidismo previamente diagnosticado y tratado
que ha estado en un estado estable pero luego se descompensa debido a la interrupción
del tratamiento prescrito o al desarrollo de alguna forma de estrés fisiológico como una
infección, trauma, cirugía, cetoacidosis diabética u otra enfermedad intercurrente.
La tormenta tiroidea también se precipitó por la terapia de ablación con yodo radiactivo
utilizada para tratar el hipertiroidismo subyacente.

El reconocimiento clínico de la tormenta tiroidea comienza con el conocimiento de las

manifestaciones de la tirotoxicosis, cualquiera de los cuales puede ocurrir en la tormenta.
Los síntomas comunes incluyen fatiga, debilidad generalizada, ansiedad, intolerancia al
calor, anorexia, disnea y pérdida de peso. El examen físico puede revelar una piel cálida
y húmeda que es inusualmente suave; cabello fino y friable con alopecia; temperatura
corporal elevada; taquiarritmias, que incluyen fibrilación auricular, aleteo auricular y
taquicardia sinusal; hipertensión sistólica, a menudo con una presión de pulso
ensanchada; reflejos tendinosos profundos hiperactivos; temblor fino; y cambios
cognitivos. Algunos pacientes mayores con hipertiroidismo no manifiestan el típico
comportamiento hipercinético y se dice que tienen hipertiroidismo apático. Un bocio
difuso o un nódulo tiroideo solitario puede estar presente, pero también es común la
ausencia de cualquier inflamación o masa de la tiroides. En el caso de la enfermedad
de Graves, puede haber mixedema pretibial, esplenomegalia y una variedad de hallazgos
oculares, como proptosis y oftalmoplejía. La fiebre, la diaforesis, las náuseas y los
vómitos son manifestaciones tempranas comunes en la tormenta tiroidea.
Manifestaciones neurológicas o cardíacas significativas deben estar presentes para
calificar como tormenta de la tiroides.

Estas manifestaciones neurológicas pueden incluir un sensorio alterado, comportamiento

maniaco, delirio o psicosis franca. Estupor y coma pueden ocurrir. Las manifestaciones
cardíacas de la tormenta tiroidea generalmente implican taquiarritmias refractarias y una
forma de insuficiencia cardíaca congestiva de alto rendimiento. Con menos frecuencia,
pueden producirse alteraciones de la conducción cardíaca y dar lugar a bradiarritmias.
Puede haber hipertensión severa, pero la hipotensión ocurre en algunos casos. Unas
variedades de hallazgos inespecíficos de laboratorio pueden ocurrir en la tirotoxicosis,
que incluye hipercalcemia, hiperglucemia, pruebas anormales de función hepática y
neutropenia. Los niveles de T4 y T3 libres de plasma son elevados en casi todos los
casos. Sin embargo, puede producirse la llamada tirotoxicosis T3, en la que los niveles
de T4 libre de plasma son normales y solo la concentración de T3 es elevada. La
tirotropina es disminuida o indetectable en hipertiroidismo primario. En el hipertiroidismo
secundario, que es causado por la secreción excesiva de TSH por la pituitaria anterior,
los niveles de TSH están elevados, pero esto es una causa rara de tirotoxicosis. No hay
valores umbral específicos de T4 o T3 en plasma que diferencien la tormenta tiroidea de
la tirotoxicosis. En general, sin embargo, los niveles de hormona tiroidea tienden a ser
más altos en pacientes con tormenta en comparación con aquellos con tirotoxicosis
menos severa.
La tormenta tiroidea es una endocrinopatía potencialmente mortal que requiere
tratamiento de emergencia. Se debe suspender la síntesis y liberación excesiva de
hormonas, pero la tiroidectomía y la ablación radioactiva normalmente se evitan en el
manejo agudo de la tormenta tiroidea. En cambio, un medicamento de tionamida se usa
para detener farmacológicamente la síntesis de hormonas. El propiltiouracilo o el
metimazol son efectivos para este propósito (Tabla 1). Debido a que la glándula tiroides
también sirve como un depósito para almacenar la hormona previamente sintetizada, la
elaboración de la hormona puede continuar durante muchos días después de que se
haya detenido la síntesis. El yodo administrado exógenamente o los compuestos que
contienen yodo mitigan esta liberación y deben administrarse de forma rutinaria después
del inicio de la tionamida en pacientes con tormenta tiroidea. Si se administra yodo antes
de la tionamida, puede producirse estimulación de la síntesis de hormonas. El litio
también retarda la liberación de la hormona de la glándula tiroides, pero en general no
se recomienda debido a su bajo índice terapéutico. Sin embargo, se puede considerar
en casos de alergia al yodo. Para evitar la toxicidad, los niveles de litio en plasma deben
vigilarse de cerca, dirigidos a un nivel de 1 mmol / L.

Aunque T4 y T3 no son agonistas del receptor adrenérgico, parecen dar lugar

indirectamente a un estado hiperadrenérgico, tal vez mediado en parte por la regulación
al alza de la expresión del receptor adrenérgico. Los bloqueadores β-adrenérgicos
mejoran algunas de las manifestaciones de la tirotoxicosis, incluidos el temblor, la
taquicardia y la hipertensión, y por lo tanto deben administrarse de forma rutinaria. El
Propranolol es el agente de primera elección. Si existe una contraindicación relativa leve
a moderada para el bloqueo β, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, se
puede seleccionar un agente cardioselectivo como el metoprolol. Para los casos en los
que los efectos adversos del bloqueo β son más preocupantes, como el asma
moderadamente grave, se puede considerar el β-bloqueante de acción ultra rápida. La
glándula tiroides segrega predominantemente T4. La mayoría de T3 se produce a nivel
de los tejidos periféricos mediante la desyodación de T4 para formar T3. Debido a que
T3 tiene una actividad biológica mayor que T4, la inhibición de esta reacción de
desyodación puede ayudar a mejorar las manifestaciones tirotóxicas. El propiltiouracilo,
pero no el metimazol, es capaz de inhibir la deiodinasa responsable de esta conversión
periférica. Varios otros medicamentos también tienen este efecto (Cuadro 1), y uno o
más de estos agentes se pueden administrar como complementos terapéuticos.
La tormenta tiroidea se maneja en la UCI. Acetaminofeno y enfriamiento externo
las medidas se usan para tratar la hipertermia. La aspirina se evita como un antipirético,
ya que puede empeorar la tirotoxicosis al desplazar la tiroxina de la globulina
transportadora de tiroxina circulante. Sin embargo, se debe administrar aspirina si hay
una indicación convincente, como el síndrome coronario agudo inducido por tirotoxicosis.
Otras medidas de apoyo incluyen seguimiento y tratamiento de arritmias cardiacas,
insuficiencia cardiaca e insuficiencia respiratoria. Se realiza una búsqueda de cualquier
factor desencadenante que pueda haber desencadenado la crisis tirotóxica, y se instituye
la terapia apropiada.
Se ha recomendado una cobertura de hidrocortisona de rutina (100-300 mg / d en dosis
divididas) para pacientes con tormenta tiroidea en caso de insuficiencia suprarrenal
concomitante. Alternativamente, se pueden realizar pruebas rápidas de estimulación con
cosintropina para excluir esta posibilidad.

CUADRO 1. Tratamiento farmacológico específico inicial de la tormenta tiroidea

1. Administre un agente de tionamida para inhibir la síntesis de la hormona tiroidea.

Propiltiouracilo Administre 1,000 mg de dosis de carga oral o rectal seguidas de 200 mg cada
4 horas a 400 mg cada 6 horas,
o
Metimazol Administre 20 mg por vía oral o rectal cada 4 horas.
2. Administre un agente para inhibir la liberación de la hormona tiroidea.
Solución de Lugol Administre 1 ml por vía oral cada 8 h, o
Ácido Iopanoico Administre 0.5 g por vía oral cada 12 h, o
Yoduro de potasio Administre 5 gotas de solución saturada por vía oral cada 6 h, o
Yoduro de sodio Administre 250 mg IV cada 6 a 1 g IV cada 8 h.
Litio Si se usa, administre 300-450 mg por vía oral cada 8 h (consulte el texto).

3. Administre un bloqueador del receptor ß-adrenérgico para atenuar los efectos de los
órganos terminales.
Propranolol Administre 2-10 mg IV en dosis incrementales (a veces son necesarias dosis más
altas), luego 40-120 mg por vía oral cada 6 h, ajuste su dosis al efecto, o
Metoprolol Administre 5-15 mg o más IV en dosis incrementales, luego 5-15 mg
IV cada 4-6 h, o
Esmolol Administre 500 μg / kg IV durante 1 min, seguido de 50-200 μg / kg por
minuto por infusión intravenosa continua, ajustada al efecto.

4. Proporcione un agente para inhibir la conversión periférica de T4 a T3.

Dexametasona Administre 2 mg IV cada 6 h.
Propranolol Administre 40-60 mg por vía oral cada 6 h.
Sodio ipodatea Administre 0.5 g por vía oral cada 12 h.

Abreviaturas: T4, tiroxina; T3, triyodotironina.

Comercialmente fuera de mercado en Estados Unidos.
COMA MIXEDEMATOSO

El hipotiroidismo es el síndrome clínico que resulta de la producción insuficiente de T4 y

T3 de la glándula tiroides. El coma mixedematoso es la manifestación más grave del
hipotiroidismo, que generalmente se observa en pacientes mayores con enfermedad de
larga evolución. Las causas comunes de hipotiroidismo incluyen tiroiditis autoinmune,
uso de amiodarona o litio, tiroidectomía previa o tratamiento con yodo radiactivo junto
con suplementos terapéuticos inadecuados de hormona tiroidea. Las causas poco
comunes incluyen la deficiencia de yodo, la enfermedad infiltrativa de la glándula tiroides
como la sarcoidosis y el hipotiroidismo secundario debido a la producción inadecuada de
TSH por la glándula pituitaria anterior. Una enfermedad aguda no tiroidea, una operación
o el uso de drogas sedantes, hipnóticas u opioides pueden precipitar el coma
mixedematoso en pacientes con hipotiroidismo previamente compensado.

Cualquiera de los signos y síntomas de hipotiroidismo puede ocurrir en pacientes con

coma mixedematoso Los síntomas incluyen fatiga, debilidad generalizada, mialgias,
dificultad para concentrarse, estreñimiento, somnolencia diurna y frío
intolerancia. Los hallazgos físicos pueden incluir hipotermia; apatía; letargo; piel seca y
áspera; pelo áspero y quebradizo; alopecia; hinchazón facial; macroglosia; ronquera; y
bocio. Puede haber bradicardia, alteraciones de la conducción, ruidos cardíacos
distantes y signos de derrame pleural o pericárdico. La hipertensión diastólica puede
ocurrir, pero la hipotensión también es posible. Los reflejos tendinosos profundos pueden
ser hipoactivos con una fase de relajación retardada característica o pueden estar
completamente ausentes. Como cuestión de práctica, los pacientes con hipotiroidismo
no necesitan ser completamente indiferentes para calificar como coma mixedematoso,
pero debe haber alguna alteración en el sensorio, que puede ir desde un estado
confusional tórpido u obnubilación hasta estupor o coma franco.

Los hallazgos inespecíficos de laboratorio de hipotiroidismo pueden incluir hiponatremia,

hipoglucemia, hiperlipidemia y aumento de la actividad de la creatina fosfoquinasa
plasmática. El análisis de gases arteriales puede revelar tensiones elevadas de dióxido
de carbono y oxigenación alterada. Las respuestas respiratorias a la hipercapnia y la
hipoxemia están embotadas, y la insuficiencia respiratoria a menudo complica el curso
del coma mixedematoso. Excepto en el raro caso de hipotiroidismo secundario, la TSH
en plasma aumenta, a veces hasta niveles sorprendentemente altos. La concentración
de T4 libre en plasma es subnormal.

Los pacientes críticamente enfermos sin evidencia clínica de enfermedad tiroidea

frecuentemente tienen anormalidades en los niveles plasmáticos de hormona tiroidea.
Este llamado síndrome eutiroideo enfermo puede ser una adaptación fisiológica a una
enfermedad crítica y no requiere tratamiento. Diferenciar este síndrome de la enfermedad
tiroidea real a veces es difícil. La anormalidad de laboratorio más común en el síndrome
eutiroideo enfermo es un nivel deprimido de T3 libre.
Esto ocurre temprano en el curso de una enfermedad crítica y por lo general persiste
a lo largo de la enfermedad aguda (Figura 1). La T4 libre puede permanecer normal
temprano en el curso de una enfermedad crítica y en el transcurso de grados moderados
de enfermedad crítica, pero puede elevarse a niveles levemente supranormales. En las
formas más graves de enfermedad crítica, el nivel de T4 libre puede caer a niveles
subnormales. La tirotropina tiende a ser menos afectada por la enfermedad no tiroidea,
pero puede disminuir en pacientes gravemente enfermos. La tirotropina a veces aumenta
levemente durante la fase de recuperación, y esto puede ocurrir mientras los niveles de
T4 y T3 todavía son anormales. Un isómero aparentemente inactivo de T3 conocido
como T3 inversa está elevado en el síndrome eutiroideo enfermo.

FIGURA 1. Ilustración esquemática de los cambios típicos en el nivel de la hormona

relacionada con la tiroides durante la evolución de la enfermedad crítica no tiroidea

La abscisa puede tomarse como el grado de severidad de la enfermedad o el curso

temporal de una enfermedad aguda finalmente fatal. El área sombreada representa el
rango de concentración de plasma normal para las hormonas representadas.
Abreviaturas: FT4, tiroxina libre; FT3, triyodotironina libre; rT3, reverso
triyodotironina; TSH, tirotropina.

El coma mixedematoso requiere tratamiento de emergencia. La atención de apoyo

incluye asegurar el control de la vía aérea y una ventilación adecuada. Para los pacientes
que no requieren intubación endotraqueal inmediata y ventilación mecánica, se requiere
una estrecha vigilancia ya que la falla respiratoria puede desarrollarse rápidamente.
Como con cualquier paciente con un sensorio gravemente alterado, la hipoglucemia debe
considerarse y tratarse de inmediato si está presente.
Se controla la glucosa en sangre y se administra dextrosa para detectar y evitar la
hipoglucemia, respectivamente. Se deben evitar los fluidos hipotónicos porque el
aclaramiento renal de agua libre está alterado. La hipotermia asociada generalmente se
trata con recalentamiento pasivo. El recalentamiento externo activo puede conducir a
vasodilatación e hipotensión. Los estudios de diagnóstico se realizan según sea
necesario para descubrir cualquier factor desencadenante que pueda haber
desencadenado la crisis, y se instituye la terapia apropiada. El tratamiento específico
consiste en la administración de suplementos de levotiroxina, con o sin liotironina
(Cuadro 2). Debido a que la insuficiencia suprarrenal coexistente no es rara, la
hidrocortisona se administra de forma rutinaria. Una alternativa aceptable es
proporcionar una dosis de dexametasona mientras se realiza una prueba de estimulación
rápida con cosintropina para excluir la insuficiencia suprarrenal.

HIPOGLUCEMIA

Dependiendo de la gravedad y la duración, la hipoglucemia puede ser esencialmente

asintomática o puede ocasionar una lesión neurológica devastadora y permanente.
Las concentraciones críticamente bajas de glucosa en plasma pueden ser causadas por
niveles excesivos de insulina circulante como resultado de la administración iatrogénica
de insulina exógena, la producción de insulina endógena por el páncreas o la producción
de sustancias parecidas a la insulina por ciertos neoplasmas no pancreáticos, como
algunos casos de linfoma , leucemia, hepatoma, sarcoma y tumores carcinoides. Una
serie de errores congénitos poco comunes del metabolismo de los hidratos de carbono,
incluida la enfermedad de almacenamiento de glucógeno y la intolerancia hereditaria a
la fructosa, se asocian con la hipoglucemia. Más comúnmente, especialmente en el
entorno de la UCI, la causa está relacionada con cualquiera de los diversos trastornos
adquiridos, como sepsis, disfunción hepática, insuficiencia renal, insuficiencia
suprarrenal y ciertos fármacos, incluidos etanol, antagonistas del receptor β-adrenérgico,
aspirina, sulfonilureas, pentamidina, quinina y disopiramida. La interrupción brusca de
las infusiones de nutrición parenteral que contienen altas concentraciones de dextrosa
puede inducir hipoglucemia.

CUADRO 2. Tratamiento farmacológico inicial del coma mixedematoso

1. Levotiroxina Administre una dosis de carga de 300-700 μg por vía intravenosa,
seguida de dosis de mantenimiento diarias de 100 μg IV y más tarde de 50-200 μg
por vía oral.
2. Liotironina Administre una dosis inicial de 10-25 mg IV seguida de 10 mg IV cada
8 h hasta que se estabilice (opcional adjunto a la terapia con levotiroxina).
3. Hidrocortisona Administre 100 mg IV cada 8 h para la insuficiencia suprarrenal
(vea el texto).
Los criterios diagnósticos definitivos para la hipoglucemia se expresan mediante la tríada
de Whipple, que consiste en síntomas atribuibles a la hipoglucemia, concentración de
glucosa en sangre baja asociada (<50 mg / dL [2.8 mmol / L]) y resolución de síntomas
después de la administración de dextrosa. Los signos y síntomas de la hipoglucemia se
pueden dividir en manifestaciones neuroglucopénicos
y manifestaciones autonómicas. Las manifestaciones neuroglucopénicas incluyen dolor
de cabeza, trastornos visuales, debilidad, dificultad para concentrarse, confusión,
cambios de comportamiento, delirio, estupor, coma y convulsiones. Las manifestaciones
autonómicas incluyen aquellas mediadas por estimulación adrenérgica, como ansiedad,
palpitaciones, taquicardia y temblores, y aquellas mediadas por estimulación colinérgica,
como diaforesis, hambre, náuseas, vómitos y parestesia. Las manifestaciones
adrenérgicas pueden estar ausentes o atenuadas en pacientes que toman β-
bloqueantes.

La confirmación práctica de la hipoglucemia requiere encontrar una concentración de

glucosa en sangre por debajo de 50 mg / dL (2.8 mmol / L). Las manifestaciones serias
que concuerdan con la hipoglucemia, como la falta de respuesta, requieren tratamiento
inmediato con dextrosa intravenosa. En ausencia de instrumentación en el punto de
atención para el análisis rápido de la glucosa al pie de la cama, se pueden tomar
muestras de sangre para análisis de glucosa posteriores, pero la dextrosa debe
administrarse sin esperar el resultado de la prueba. En algunos casos, se requieren
ensayos de niveles de insulina, niveles de péptido C, detección de fármacos
hipoglucemiantes y ciertas pruebas de provocación para determinar las causas inusuales
específicas de hipoglucemia, pero estas evaluaciones generalmente se reservan para
pacientes con episodios hipoglucémicos inexplicables que recurren durante un período
prolongado de tiempo.

El objetivo inmediato del tratamiento es aumentar la concentración de glucosa en sangre

sin demora. Esto casi siempre se puede lograr proporcionando dextrosa parenteral
(Cuadro 3). En una situación de emergencia que podría atribuirse a la hipoglucemia, hay
poco daño en la administración de una dosis en bolo de dextrosa intravenosa
empíricamente, incluso a pacientes que pueden tener hiperglucemia no reconocida.
Después de que se administre esta dosis en bolo, es críticamente importante instituir una
infusión intravenosa continua de dextrosa, que evitará que la hipoglucemia vuelva a
aparecer después del metabolismo de la dosis de dextrosa en bolo. Luego se instituye
una prueba de glucosa en serie para detectar posibles recurrencias que pueden
reaparecer a pesar de la infusión continua de dextrosa y para permitir la titulación de la
infusión de mantenimiento. Esto es particularmente importante para los pacientes con
alteraciones en su sensorio, que pueden interferir con la detección clínica de
manifestaciones hipoglucémicas.
CUADRO 3. Tratamiento farmacológico inicial del Coma mixedematoso
Estrategia de tratamiento Contexto clínico Tratamiento específico

1. Proporcionar la dextrosa Hipoglucemia leve en Administre 20-40 g de gel por

como un bolo de dextrosa. paciente consciente vía oral o 25 ml de dextrosa al
50% mediante inyección IV.
De moderada a grave e
hipoglucemia o paciente Administre ≥50 ml de dextrosa
inconsciente al 50% mediante inyección IV.
2. Proporcionar Hipoglucemia de leve a Administre una solución de
mantenimiento de dextrosa. moderada dextrosa al 5% mediante
infusión intravenosa continua.
Hipoglucemia severa o Administre una solución de
refractaria dextrosa al 10% mediante
infusión intravenosa continua.

Paciente ya con infusión IV de Aumente la concentración al

dextrosa al 5% 10%, aumente la velocidad de
infusión IV o ambas.
3. Controle la glucosa. Paciente alerta y estable Mida la glucosa en sangre
capaz de señalar síntomas dentro de 1 hora y en
intervalos de 4 horas.

Paciente sedado o con un Medir la glucosa en sangre en

sensorio basal anormal 20 minutos y luego a
intervalos cada hora. Valorar
la infusión de dextrosa IV.
4. Reevalúe las drogas. Paciente recibiendo insulina Reevaluar la necesidad de
insulina o requerimientos de
dosis de insulina.
Paciente con medicamentos
que inducen hipoglucemia Detener el medicamento o
reevaluar la necesidad del
medicamento.

5. Considera medidas Paciente inconsciente sin Administre glucagón 1 mg IM;

complementarias. acceso IV luego obtenga acceso IV.

Hipoglucemia refractaria a Considere la hidrocortisona

pesar de múltiples bolos de
dextrosa IV y una infusión IV
de dextrosa al 10%
Abreviatura: IM,
intramuscular.
IV, el diazóxido IV o una
infusión IV continua de
glucagón o octreótido (ver
texto).
Puede estar indicada otra farmacoterapia específica dependiendo de la causa de la
hipoglucemia, por ejemplo, hidrocortisona para la insuficiencia suprarrenal o la
administración de carbón activado para sobredosis agudas de fármacos
hipoglucemiantes orales. Si la hipoglucemia es refractaria a múltiples bolos intravenosos
de dextrosa en escalada, se puede administrar glucagón junto con dextrosa adicional.
Octreotide, un análogo sintético de somatostatina suprime la liberación de insulina
pancreática. El fármaco se ha utilizado terapéuticamente para tratar la hipoglucemia
causada por una sobredosis de sulfonilurea. El diazóxido aumenta la glucosa en sangre,
pero sus propiedades vasodilatadoras generalmente impiden su utilidad en la
hipoglucemia refractaria.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

La falta completa de insulina provoca la incapacidad de utilizar la glucosa a nivel celular,

lo que lleva a hiperglucemia, un cambio en la utilización del sustrato de glucosa a ácidos
grasos y, por lo tanto, cetoacidosis. La cetoacidosis diabética (CAD) ocurre comúnmente
en niños y adultos jóvenes con diabetes mellitus tipo 1 de inicio reciente o establecida, a
menudo precipitada por el incumplimiento de la terapia con insulina o alguna enfermedad
médica intercurrente, como una infección. Los síntomas incluyen malestar, fatiga,
debilidad generalizada, anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, sed, polidipsia y
poliuria. Los hallazgos físicos incluyen respiraciones Kussmaul, olor a aliento de acetona,
sensibilidad abdominal y depresión leve del sensorio. Puede ocurrir taquicardia,
hipotensión ortostática o franca y otros signos de depleción de volumen. La poliuria
resulta de diuresis osmótica debido a la glucosuria. Eventualmente, la depleción de
volumen puede dar como resultado una disminución de la perfusión renal.

Los hallazgos clave de laboratorio incluyen hiperglucemia, típicamente en el rango de

400 a 800 mg / dL (22-44 mmol / L), y acidosis metabólica debido a la producción
excesiva de ácido β-hidroxibutírico y acetoacético. En la mayoría de los casos de CAD,
el anión gap sérico está elevado. Esta elevación se debe a la acumulación de
acetoacetato y β-hidroxibutirato. El ácido acetoacético, un cetoácido, y su subproducto,
la acetona, son cetonas responsables de la cetosis. La acetona y el acetoacetato se
analizan comúnmente de forma colectiva utilizando el ensayo colorimétrico de
nitroprusiato semicuantitativo. El β-hidroxibutirato no es realmente un
cetona y no se detecta mediante este ensayo, lo que podría subestimar la gravedad de
la CAD. Acetoacetato y β-hidroxibutirato son interconvertibles en el cuerpo, y sus
proporciones relativas varían con el estado redox de los tejidos corporales de manera
que la hipoxia tisular promueve un cambio de acetoacetato a β-hidroxibutirato. En casos
de CAD asociada con hipoperfusión tisular, por ejemplo, de hipovolemia asociada o
sepsis grave, los ensayos de cetona son por lo tanto particularmente propensos a
subestimar la magnitud del trastorno metabólico. Por estas razones, la medición
específica de la concentración de β-hidroxibutirato proporciona una imagen más precisa
de la gravedad de la CAD que el uso de la prueba de nitroprusiato.
Si los ensayos de β-hidroxibutirato no están disponibles, la evaluación del estado ácido-
base y el anión gap sérico se puede utilizar como métodos indirectos de evaluación.
Durante la fase de recuperación, la terapia con insulina promueve el metabolismo
endógeno del acetoacetato y del β-hidroxibutirato, pero tiene poco o ningún efecto directo
sobre los niveles plasmáticos de acetona. Por reacción con la acetona, el ensayo de
nitroprusiato cetona puede continuar implicando la producción de cetona una vez que ha
cesado la producción de cetoácido. La acetona sistémica residual solo se excreta
lentamente por los pulmones y los riñones.

En una pequeña proporción de casos, la separación aniónica en suero puede

permanecer dentro de los límites normales a pesar de la acidosis metabólica de
moderada a grave. Esto ocurre en pacientes capaces de mantener una buena ingesta
de líquidos orales y mantener así un estado de hidratación adecuado y una perfusión
renal normal. En estos casos, la excreción de aniones cetoácidos urinarios se mantiene
a la par de la producción de cetoácido, evitando la acumulación y la elevación resultante
del espacio aniónico. Debido a que los aniones cetoácidos sirven como sustrato para
reponer el álcali durante la fase de recuperación de CAD, el paciente poco común con
CAD significativa pero un anión gap normal experimenta un retraso relativo en la
recuperación de la acidosis metabólica una vez
se proporciona insulina.

A pesar de un déficit en el potasio corporal total causado por la hiperglucemia inducida

diuresis y kaliuresis, la concentración sérica de potasio suele ser elevada en
CDA en el momento de la presentación. Esta hipercalemia se debe a la redistribución
de potasio desde el espacio intracelular al espacio extracelular mediado
por deficiencia de insulina. La administración de insulina exógena invierte rápidamente
esta redistribución y hace que la concentración de potasio extracelular disminuya a
niveles subnormales. Por lo tanto, se puede esperar que la hipocalemia se desarrolle
temprano en el curso de la terapia, y casi siempre se requiere la administración de
potasio.

El tratamiento para CAD (Cuadro 4) se centra en la administración de líquidos por vía

intravenosa, insulina y electrolitos. La solución salina normal intravenosa se administra
inicialmente hasta que se logra una reposición de volumen intravascular adecuada, y
luego se puede sustituir la solución salina medio normal para minimizar el desarrollo de
hipercloremia. Aunque el bicarbonato de sodio se ha administrado convencionalmente a
pacientes con CAD con acidemia metabólica severa, los ensayos clínicos en pacientes
con niveles de pH arterial tan bajos como 6,90 no han podido demostrar ningún beneficio.
CUADRO 4. Tratamiento de cetoacidosis diabética
Corregir la hipovolemia. Administre solución salina IV normal comenzando a 15-20 ml / kg
durante 1 h y luego a 4-14 ml / kg por hora. Después de corregir la hipovolemia, considere la
posibilidad de sustituir 0,45 g / dl de solución salina para minimizar el desarrollo de hipercloremia.

Proporcionar insulina IV. Administre un bolo IV de insulina regular de 0.1 U / kg seguido de

una infusión intravenosa continua a 0.1 U / kg por hora, titulada contra las mediciones de glucosa
en sangre por hora. Asegure la ausencia de hipocalemia antes de administrar. Aumente la
infusión de insulina a 0.2 U / kg por hora si la glucosa en sangre no disminuye en 50-70 mg / dL
(2.8-3.9 mmol / L) después de 1 h.
Prevenir la hipoglucemia. Después de que la concentración de glucosa en sangre caiga por
debajo de 200 mg / dL (11.1 mmol / L), disminuya la infusión de insulina a 0.5-0.1 U / kg por hora
y proporcione dextrosa al 5% en 0.45 g / dL NaCl a 100-250 mL / h mantener la glucosa en sangre
a 150-200 mg / dL (8.3-11.1 mmol / L) hasta que el anión gap se normalice.

Cambiar a insulina subcutánea. Después de que el anión gap sérico se normaliza, la glucosa
en sangre es <250 mg / dL (13.9 mmol / L) y el paciente puede tolerar la dieta oral, suspender la
dextrosa IV, comenzar la dieta, administrar insulina subcutánea regular y suspender la insulina
IV. Proporcione insulina regular subcutánea a intervalos de 6 h usando una escala de dosificación
deslizante basada en el nivel de glucosa en sangre previo a la dosis. Puede administrar la mitad
de la dosis habitual del paciente de insulina de acción intermedia subcutánea, una dosis diaria
de insulina glargina subcutánea o ambas.

Administrar potasio. Comience la administración de suplementos de potasio IV tan pronto como

se excluya o resuelva la hiperpotasemia.

Tratar la hipofosfatemia Administre fosfato sódico o potásico IV si hay hipofosfatemia.

Considere NaHCO3 IV. Considere la infusión intravenosa de bicarbonato de sodio isotónico si

el pH arterial es <6.90. Asegure la ausencia de hipocalemia antes de administrar.
Evaluar y tratar cualquier enfermedad precipitante. Obtenga los estudios de diagnóstico
según corresponda para excluir sospechas de enfermedades precipitantes (p. Ej., Cultivos
microbianos de infección, marcadores plasmáticos para evaluar el infarto de miocardio) e instituir
el tratamiento apropiado.

SÍNDROME DE DESHIDRATACIÓN HIPEROSMOLAR NO CETÓSICA

La falta completa o casi completa de insulina produce hiperglucemia y cetoacidosis. Los

niveles algo más altos de insulina previenen la cetoacidosis, pero tal vez sean
insuficientes para prevenir la hiperglucemia. El síndrome no cetósico hiperosmolar
(HONK) representa la forma más grave de hiperglucemia. Por definición, el grado de
hiperglucemia es lo suficientemente severo para elevar sustancialmente la osmolalidad
del plasma en un rango que interfiere con la función del sistema nervioso central. Esto
se ha definido como una glucosa en sangre que excede 600 mg / dL (33 mmol / L); sin
embargo, muchos pacientes con CAD tienen concentraciones de glucosa en sangre que
cumplen este criterio.
Típicamente, los pacientes con HONK tienen niveles de glucosa en sangre de 1,000
mg / dL (56 mmol / L) o más sin evidencia de cetoacidosis.
Los pacientes ocasionales tienen valores de glucosa en sangre que exceden 2,000 mg /
dL (111 mmol / L). Algunos pacientes con HONK tendrán cetoacidosis leve, y algunos
pacientes con CAD tienen niveles de glucosa lo suficientemente altos como para producir
hiperosmolalidad significativa, lo que representa una superposición entre los dos
síndromes. Al igual que con CAD y la mayoría de las otras crisis endocrinas, una
enfermedad intercurrente con frecuencia precipita HONK. Sin embargo, dado que HONK
ocurre con mayor frecuencia en adultos mayores, con mayor frecuencia se encuentra
que el evento incitador es el infarto de miocardio, los accidentes vasculares cerebrales y
otras enfermedades agudas asociadas con los ancianos. Al igual que con CAD, poliuria
y polidipsia son síntomas frecuentes en HONK. Sin embargo, debido al estado
hiperosmolar, las alteraciones significativas en la mentación y el nivel de conciencia son
más comunes y más graves en HONK. El agotamiento grave del volumen y las
alteraciones severas inducidas por hiperosmolar en la función del sistema nervioso
central son frecuentes en este síndrome para explicar el término alternativo coma
hiperosmolar no cetónico.
Las pérdidas de fluido hipotónico en HONK tienden a provocar hipernatremia. Por el
contrario, una elevación inducida por hiperglucemia en la osmolalidad plasmática da
como resultado una redistribución osmóticamente inducida de agua desde el
compartimento intracelular al compartimento extracelular, lo que tiende a reducir el sodio
plasmático por dilución. Aunque este efecto por sí mismo tendería a aumentar el volumen
intravascular, la diuresis osmótica asociada más que contrarresta y conduce a la
depleción de volumen. El efecto neto de estas fuerzas determina la concentración real
de sodio en plasma. Aunque la osmolalidad sérica suele ser la medida clave del déficit
de agua libre de electrolitos, los médicos suelen sustituir la medición del sodio sérico
debido a su disponibilidad. Esto permite que el grado de hipernatremia sirva como una
medida sustitutiva de la hiperosmolalidad para estimar los déficits de agua libre. Sin
embargo, el uso de la concentración sérica de sodio para este propósito puede ser
engañoso en pacientes con hiperglucemia severa. Esto se debe a que la osmolalidad
efectiva del fluido extracelular está determinada por la suma de las concentraciones
molares de sodio y glucosa. Por lo tanto, la hiperosmolalidad y un déficit asociado de
agua libre pueden ocurrir a pesar de la hiponatremia si la concentración de glucosa en
sangre es lo suficientemente alta. Un paciente con hipernatremia e hiperglucemia severa
concomitante tiene un déficit mucho mayor de agua libre que un paciente con la misma
concentración sérica de sodio, pero sin hiperglucemia. Una forma de evitar este problema
es utilizar la osmolalidad sérica en lugar del sodio sérico para evaluar los déficits de agua
libre en pacientes con hiperglucemia. Otro método es ajustar la concentración de sodio
medida hacia arriba en proporción al grado de hiperglucemia. La fórmula convencional
para lograr esto es agregar 1.6 mEq / L a la concentración sérica de sodio por cada 100
mg / dL (5.6 mmol / L) de elevación en la concentración de glucosa.
Este ajuste permite que el clínico considere de forma abstracta cuál sería el nivel de
sodio del paciente si el mismo déficit de agua libre estuviese presente pero la
hiperglucemia estuviera ausente. Como corolario, el valor de sodio ajustado puede
aplicarse a las fórmulas estándar para el cálculo de déficit de agua libre desde el nivel
de sodio del suero que prevalece.
El manejo del paciente con HONK es similar al del paciente con CAD, excepto que el
punto final es simplemente la resolución de la hiperglucemia en lugar de la resolución de
la cetoacidosis. La insulina regular se administra por infusión intravenosa continua como
en CAD, pero la infusión de insulina puede suspenderse tan pronto como las
concentraciones de glucosa en sangre estén por debajo de aproximadamente 250 mg /
dL (14 mmol / L). Después de ese punto, la insulina administrada por vía subcutánea
puede ser sustituida.
El grado de deshidratación e hipovolemia en HONK es a menudo más severo en
comparación con el encontrado en CAD; por lo tanto, a menudo es necesario un
reemplazo de líquido más vigoroso. La reanimación con líquidos debe iniciarse antes de
administrar insulina para evitar que el choque circulatorio se precipite o empeore. Esto
podría ocurrir debido a la acción de la insulina administrada para conducir la glucosa
intracelularmente, disminuyendo así la osmolalidad del plasma, causando un
desplazamiento osmótico del agua desde el compartimento de plasma al compartimento
intracelular, y conduciendo a un empeoramiento de la hipovolemia. Debido a que la
mayoría de los pacientes son hipovolémicos en el momento de la presentación, la
elección inicial para el líquido intravenoso es la solución salina normal. Aunque los
líquidos intravenosos hipotónicos aliviarían el estado hiperosmolar más rápidamente, los
fluidos hipotónicos son menos efectivos para expandir el volumen intravascular. La
prioridad del tratamiento siempre se da para corregir la hipovolemia porque la
hipoperfusión secundaria representa una mayor amenaza inmediata para la vida que la
hiperosmolalidad. Otra razón para elegir la solución salina isotónica inicialmente es que
los fluidos hipotónicos podrían causar una disminución demasiado rápida en la
osmolalidad del plasma, lo que puede conducir a un edema cerebral.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

Insuficiencia suprarrenal primaria puede ser causada por mecanismos autoinmunes,

infecciones de las glándulas suprarrenales, hemorragia suprarrenal o infarto, o
enfermedades infiltrativas como la sarcoidosis, amiloidosis o malignidad. Las causas
infecciosas específicas incluyen Mycobacterium tuberculosis, especies de
Pseudomonas, Neisseria meningitis, y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida, pero
relativa insuficiencia glandular puede ocurrir en un shock séptico refractario causada por
otros microorganismos.
Varios fármacos pueden deteriorar la producción de la hormona adrenocortical, como
etomidato, ketoconazol, metirapona. La insuficiencia suprarrenal secundaria ocurre
cuando la pituitaria anterior no produce suficiente hormona, como ocurre en algunos
casos de neoplasia cerebral, en enfermedades infiltrativas cerebrales y después de la
cirugía pituitaria o irradiación craneal, encefalopatía anóxica o trauma en la cabeza. La
causa más común de insuficiencia suprarrenal secundaria es retirada abrupta de
corticosteroides después de la terapia a largo plazo ha dado lugar a la supresión de
retroalimentación de la producción de corticotropina. Los signos y síntomas de
insuficiencia suprarrenal son en su mayor parte no específicos; sin embargo, una
constelación de hallazgos puede sugerir la diagnosis. Entre los síntomas que se
presentan por la falta de las hormonas adrenocorticales están anorexia, náuseas, vómito,
dolor abdominal, diarrea, pérdida de peso, fatiga, debilidad generalizada, mareos
ortostáticos, mialgias, artralgias, amenorrea y deseo de sal. Los hallazgos físicos pueden
incluir una fiebre baja, taquicardia, hipotensión ortostática o franca, sensibilidad
abdominal, galactorrea y la confusión. Un factor de provocación, como una enfermedad
intercurrente o una cirugía, a menudo desencadena la crisis. La depleción de volumen
es prominente en insuficiencia suprarrenal primaria, pero es menos probable en la
secundaria a causa elaboración de mineralocorticoides por la zona glomerular que está
regulada principalmente por el sistema renina-angiotensina más que por la corticotropina.
La hiperpigmentación cutánea y gingival puede deberse a altos niveles circulantes de
corticotropina, que estimula los receptores de melanocortina-2. Así, la hiperpigmentación
no se observa en insuficiencia suprarrenal secundaria. Vitíligo puede ocurrir,
probablemente sobre una base autoinmune. Los hallazgos de laboratorio inespecíficos
en insuficiencia suprarrenal incluyen hiponatremia, hipercaliemia, hipercalcemia,
azotemia, hipoglucemia, actividades elevadas de transaminasas hepáticas y una
acidosis metabólica aniónica normal. El hemograma completo y recuento diferencial de
leucocitos pueden revelar anemia, neutropenia, linfocitosis y eosinofilia.

La confirmación de la insuficiencia suprarrenal se puede realizar rápidamente mediante

la prueba de estimulación rápida de la corticotropina. La corticotropina real ya no se
prefiere para este propósito. En cambio, se recomienda la subunidad de corticotropina
sintética conocida como cosintropina. La versión convencional de esta prueba consiste
en obtener primero una muestra de sangre de referencia para la concentración de cortisol
en plasma, y luego administrar 250 μg de cosintropina por vía intravenosa. A
continuación, se obtiene una segunda muestra de sangre a los 30 minutos y una tercera
muestra a los 60 minutos después de la inyección de cosintropina, ambos para los
ensayos de cortisol post-estimulación. Según los criterios convencionales, es probable
que exista insuficiencia suprarrenal si el nivel de cortisol preestimulador es inferior a 3 μg
/ dl (83 nmol / l) o si el nivel de cortisol más alto después de la estimulación es inferior a
18 μg / dl (500 nmol / l).
Los niveles aleatorios superiores a 18 μg / dL (500 nmol / L) probablemente excluyan la
mayoría de los casos de insuficiencia suprarrenal en pacientes que no están gravemente
enfermos, pero los niveles más altos pueden representar una respuesta inadecuada en
pacientes que están profundamente estresados. El diagnóstico de la denominada
insuficiencia suprarrenal relativa de la sepsis se ha definido como un aumento máximo
en la concentración plasmática de cortisol de 9 μg / dL (250 nmol / L) o menos después
de la estimulación con cosintropina en el contexto del shock séptico. Sin embargo, el
tratamiento de rutina consiste en reemplazo hormonal, expansión del volumen
intravascular y dextrosa (Cuadro 5). La monitorización de la UCI es para garantizar una
resucitación fluida adecuada y proporcionar medidas de apoyo. Si el diagnóstico de
insuficiencia suprarrenal aún no está establecido, se debe realizar la prueba de
estimulación rápida con cosintropina. Sin embargo, la hidrocortisona administrada antes
de la prueba de estimulación invalidará los resultados de la prueba debido a la reactividad
cruzada del ensayo de cortisol con hidrocortisona. Para evitar retrasar el tratamiento, se
administra una dosis única de dexametasona antes de la prueba de cosintropina. La
dexametasona no tiene reacción cruzada con el ensayo de cortisol. La hidrocortisona se
sustituye tan pronto como se obtiene la muestra final del ensayo de cortisol. Las
recomendaciones actuales para tratar la insuficiencia suprarrenal relativa asociada con
shock séptico requieren limitar la terapia a pacientes con shock refractario a la expansión
del volumen intravascular e infusión de vasopresores de catecolaminas y el uso de 50
mg de hidrocortisona por vía intravenosa cada 6 horas o una infusión intravenosa
continua de hidrocortisona a 8.3 mg / h. No se recomienda la evaluación sistemática de
la función suprarrenal en pacientes con sepsis grave o shock séptico.

CUADRO 5 Tratamiento inicial de la crisis suprarrenal

1. Hidrocortisona Administre 200 mg IV seguidos de 100 mg IV cada 8 h o 12,5 mg / h mediante
infusión intravenosa continua, disminuya a 50 mg IV cada 6 h en 1 a varios días y, finalmente,
disminuya a un nivel de reemplazo fisiológico después de la crisis y cualquier enfermedad aguda
disminuye.
2. Fludrocortisona Considere 50-200 μg por vía oral por día (probablemente innecesario
cuando se usan dosis de hidrocortisona> 100 mg / día).

3. Solución salina normal Administre 2-3 L por infusión IV rápida inicialmente y luego ajuste la
dosis para asegurar un volumen intravascular adecuado. El monitoreo de la presión venosa
central puede ser útil.
4. Dextrosa Proporcione una infusión de mantenimiento de dextrosa al 5% en solución salina
normal para mantener la concentración normal de glucosa en sangre. Realice una monitorización
frecuente de glucosa en sangre para detectar hipoglucemia y permitir la valoración de la
administración de dextrosa.
DIABETES INSIPIDA

Arginina vasopresina (AVP) es secretada por la hipófisis posterior en la circulación y

actúa como una hormona antidiurética al aumentar la permeabilidad de los conductos
renales de recogida de agua. Como resultado, la presencia de AVP permite la
reabsorción de agua del lumen de la nefrona distal, lo que lleva a la elaboración de orina
concentrada. La diabetes insípida (DI) se produce cuando la reabsorción de agua por la
nefrona distal se ve afectada. En la DI central, el problema es la falta de secreción de
AVP, mientras que en la DI nefrogénica el problema es la falta de respuesta de la nefrona
distal a la acción de AVP. En ambos casos, el resultado es una dilución urinaria
obligatoria y poliuria, una tendencia a desarrollar deshidratación y un estado
hiperosmolar, y polidipsia secundaria. Otras manifestaciones ocurren como un reflejo de
la causa subyacente.

Las causas de DI central incluyen hipofisectomía u otra cirugía cerebral,

craneofaringioma u otro tumor cerebral, traumatismo craneoencefálico, hemorragia o
infarto cerebral, aneurisma cerebral, meningitis, encefalitis, encefalopatía anóxica,
enfermedad granulomatosa que afecta el cerebro y causas congénitas. Las causas de la
DI nefrogénica incluyen la acuaporina congénita y las mutaciones del receptor AVP,
hipercalcemia, hipocalemia y fármacos como litio, demeclociclina, vinblastina y
anfotericina B. Una variedad de enfermedad renal intersticial, incluyendo enfermedad del
riñón poliquístico, enfermedad de células falciformes, enfermedad de espongiosis
medular y sarcoidosis, puede causar disfunción tubular generalizada que incluye la
reabsorción de agua distal deteriorada. Estos trastornos pueden asociarse con poliuria y
algunas veces se clasifican como causas de DI. Otros trastornos distintos de DI que
causan poliuria incluyen exceso de administración intravenosa de líquidos, polidipsia
psicógena, administración de diuréticos, hiperglucemia, alteraciones en el gradiente de
concentración medular renal (llamado lavado medular) y la poliuria que puede ocurrir
durante la fase de resolución de insuficiencia renal aguda falla o después del alivio de la
uropatía obstructiva.

El principal hallazgo de laboratorio en pacientes críticamente enfermos con DI es la

hipernatremia, aunque este desequilibrio electrolítico no es específico para la DI. La
hipernatremia suele estar ausente en pacientes con DI que no están gravemente
enfermos, ya que incluso una elevación muy leve de la concentración plasmática de
sodio desencadena la sed y el consumo de agua resultante diluye la concentración
plasmática de sodio. Por el contrario, los pacientes con DI que tienen un nivel deprimido
de conciencia o carecen de la capacidad de beber agua tienden a desarrollar
rápidamente deshidratación e hipernatremia.
En pacientes estables, el diagnóstico de DI se confirma realizando una prueba de
privación de agua en la que se proscribe la ingesta de líquidos, lo que provoca una
deshidratación leve e hipernatremia en condiciones controladas, y luego se evalúa el
efecto sobre la producción urinaria y la capacidad de concentración renal. No se
recomienda la prueba de privación de agua en pacientes con enfermedades agudas e
inestables, como los que se encuentran en la UCI, ya que provoca deshidratación que
podría llevar a una perfusión de órganos comprometida y otros trastornos fisiológicos
que pueden ser mal tolerados. Sin embargo, muchos pacientes críticamente enfermos
con DI desarrollan espontáneamente al menos una hipernatremia leve sin privación
intencionada de agua. El diagnóstico de DI se puede realizar en estos pacientes
simplemente demostrando una osmolalidad urinaria inapropiadamente baja. En vista de
la hipernatremia, la DI central puede diferenciarse de la DI nefrogénica
midiendo los niveles de AVP en plasma o la osmolalidad urinaria antes y después de la
prueba con AVP exógena o su desmopresina análoga sintética (Cuadro 6).

Cuadro 6. Respuesta plasmática de arginina vasopresina y osmolalidad urinaria a

hipernatremia debida a privación de agua
Osmolalidad urinaria, mOsm / kg H2O

Plasma AVP, pg/mLa Pre-DDAVP Post-DDAVP

Respuesta normal >2 >800 <5% ↑

DI central completa 0 <300 ≥50% ↑
DI central parcial <1.5 300-800 10%-50% ↑
DI nefrogénico completo >2 <300 Ningún cambio

Abreviaturas: AVP, arginina vasopresina; DDAVP, desmopresina; DI, diabetes insípida. aPara
convertir pg / mL a pmol / L, multiplique por 0.923.

El monitoreo vigilante de la ingesta y la producción de líquidos junto con el reemplazo

adecuado de líquidos por vía intravenosa puede ser suficiente para los casos leves de
DI central en la UCI, obviando la necesidad de un tratamiento farmacológico específico.
Sin embargo, en pacientes con marcados grados de poliuria causados por DI central, la
administración de vasopresina acuosa o desmopresina es necesaria para limitar la
poliuria y disminuir el riesgo de deshidratación. La vasopresina acuosa tiene una acción
de corta duración que permite una valoración estrecha, pero su potente efecto
vasoconstrictor puede precipitar la isquemia esplácnica o del miocardio en pacientes
susceptibles. Típicamente se administra como 1 a 10 U por vía subcutánea o
intramuscular. La desmopresina, una alternativa más segura porque está esencialmente
desprovista del efecto vasoconstrictor de la vasopresina, generalmente se administra de
2 a 4 μg / día por vía subcutánea o intravenosa en dos dosis divididas.
La desmopresina, una alternativa más segura porque está esencialmente desprovista
del efecto vasoconstrictor de la vasopresina, generalmente se administra de 2 a 4 μg /
día por vía subcutánea o intravenosa en dos dosis divididas .

La vasopresina y la desmopresina generalmente no son beneficiosas en la DI

nefrogénica. Cualquier droga implicada como causante de DI debe ser detenida.
Cualquier droga implicada como causante de DI debe ser detenida. La poliuria de DI
nefrogénica puede mitigarse administrando un diurético tiazídico, que induce una
contracción de volumen leve, estimulando la reabsorción de sodio y agua en el túbulo
renal proximal y, por lo tanto, disminuyendo el suministro de agua a la nefrona distal, lo
que limita la poliuria. Grandes volúmenes de producción de orina pueden ocurrir en DI,
en algunos casos excediendo los 20 L / d. Los ensayos frecuentes de sodio en suero, la
monitorización cuidadosa de la ingesta y la producción de líquidos, y la titulación
apropiada del líquido intravenoso son imprescindibles para prevenir la depleción severa
de líquidos.

A menos que haya hipovolemia asociada, se administran líquidos hipotónicos

intravenosos ya que la orina en DI puede ser extremadamente diluida. La corrección de
la mitad del déficit de agua libre debe enfocarse durante las primeras 24 horas y el déficit
restante durante las próximas 48 horas más o menos. Se deben tener en cuenta las
pérdidas continuas de fluidos. Se debe evitar la sobrehidratación, ya que la diuresis
acuosa resultante aumentará la poliuria y puede llevar a la eliminación del gradiente de
concentración normal entre la corteza renal y la médula. La pérdida de este gradiente
induce un defecto de concentración reversible que no responde a la desmopresina y
puede persistir durante algún tiempo, incluso si la DI se resuelve de otro modo.

FEOCROMOCITOMA

La médula suprarrenal contiene células cromafines que sintetizan norepinefrina y

epinefrina del aminoácido tirosina. Estas catecolaminas se secretan a la circulación en
respuesta a señales neuronales del sistema nervioso simpático. El feocromocitoma, un
tumor que surge del tejido cromafín, elabora catecolaminas de forma no regulada, por lo
general paroxística, lo que produce episodios de hipertensión y otras manifestaciones.
Como una causa poco común de hipertensión secundaria, el feocromocitoma tiene una
prevalencia relativa de aproximadamente 1 por 1,000 casos de hipertensión. A menudo
estos tumores se encuentran en la médula suprarrenal, pero ocasionalmente surgen en
sitios extra suprarrenales y se denominan paragangliomas. Alrededor del 10% de los
feocromocitomas son malignos, y un porcentaje algo mayor de ellos son familiares.
Varios síndromes familiares están asociados con el trastorno, incluidos los tipos de
neoplasias endocrinas múltiples 2A y 2B, el síndrome de Sturge-Weber y el síndrome de
von Hippel-Lindau.
Las manifestaciones de feocromocitoma típicamente ocurren como paroxismos que
duran aproximadamente 30 minutos e incluyen dolor de cabeza, diaforesis, rubor
cutáneo, palpitaciones y una sensación de muerte inminente, asociada con la
hipertensión, todo como resultado directo de la liberación excesiva de catecolaminas del
tumor. Con menos frecuencia, la hipertensión puede ser sostenida en lugar de
paroxística. En algunos casos, el episodio puede conducir a una crisis hipertensiva con
efectos agudos en los órganos terminales. Algunos tumores raros predominante secretan
epinefrina y puede manifestarse como hipotensión. También se ha descrito la
exacerbación de la hipertensión o hipotensión con cambios posturales. Otras posibles
manifestaciones incluyen ansiedad, taquiarritmias, extrasístoles, dolor en el pecho,
disnea, náuseas, vómitos, dolor abdominal y temblor. Puede ocurrir cualquiera de los
signos y síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva y complicaciones agudas o
crónicas de la hipertensión. La diagnosis es confirmada bioquímicamente. La prueba
convencional es analizar las catecolaminas epinefrina y norepinefrina y sus subproductos
metabólicos ácido vanililmandélico, metanefrina y normetanefrina, de una colección de
orina de 24 horas. Otras evaluaciones bioquímicas han incluido la medición de las
concentraciones plasmáticas de catecolaminas, metanefrina plasmática y
normetanefrina, y cualquiera de varias pruebas dinámicas que usan glucagón,
fentolamina o clonidina. Los niveles plasmáticos de catecolamina generalmente no son
reveladores a menos que se realicen durante un paroxismo. El análisis de metabolitos
urinarios permite la integración temporal y, por lo tanto, aumenta la sensibilidad de la
prueba. Los niveles de metanefrina plasmática probablemente tengan la sensibilidad más
alta. Una variedad de factores puede interferir con la interpretación de los resultados de
pruebas bioquímicas (Cuadro 7). Debido a que estos factores ocurren comúnmente en
pacientes de la UCI, la confirmación bioquímica del feocromocitoma se difiere mejor
hasta que el paciente haya sido dado de alta de la UCI. Después de estabilizar al paciente
y confirmar el diagnóstico mediante pruebas bioquímicas, el siguiente paso es la
localización del tumor. La angiografía y el muestreo de sangre en la vena cava inferior
se utilizaron en el pasado, pero se han reemplazado por métodos no invasivos, como la
tomografía computarizada, la resonancia magnética y la gammagrafía radiológica de
octreótido o miodobencilguanidina.

El fármaco de primera elección para emergencias hipertensivas agudas en pacientes con

feocromocitoma es el mesilato de fentolamina, un bloqueador del receptor α-adrenérgico
de acción corta. La dosificación se inicia de 2 a 5 mg, administrada por inyección
intravenosa, y se repite a intervalos de 5 minutos o más hasta que se controla la presión
arterial. El nitroprusiato de sodio también se ha utilizado con éxito. El tratamiento
forcrónico es el bloqueador α-adrenérgico de acción prolongada fenoxibenzamina, que
generalmente comienza con 10 mg cada 12 horas y se ajusta al control de la presión
arterial. Los bloqueadores β-adrenérgicos usualmente son innecesarios, pero se pueden
usar de manera conjunta para controlar las taquiarritmias y otras manifestaciones β-
adrenérgicas.
Sin embargo, los β-bloqueantes están contraindicados en pacientes que no están
recibiendo terapia de α-bloqueante adecuada debido a que la estimulación α-adrenérgica
endógena sin oposición resultante puede precipitar una crisis hipertensiva. Otros
fármacos que se han abogado incluyen prazosina, metirosina, labetalol y dihidropiridina
antagonistas del calcio.

CUADRO 7. Trastornos sistémicos y medicamentos que pueden interferir con las pruebas
bioquímicas para el feocromocitoma
Trastornos sistémicos Drogas

Shock circulatorio Labetalol

Infarto de miocardio Clonidina
Accidentes vasculares cerebrales Epinefrina
Insuficiencia cardíaca congestiva Norepinefrina
Insuficiencia renal Dopamina
Anemia Agentes de radiocontraste
Sepsis Proclorperazina
Hipotiroidismo Acetaminofén
Hipoglucemia Antidepresivos tricíclicos
Deshidratación Clofibrato
Insuficiencia respiratoria Diuréticos
Coma Vasodilatadores

El tratamiento definitivo para el feocromocitoma implica la extirpación quirúrgica. Aunque

a menudo es curativo, la operación conlleva un alto riesgo de provocar una crisis
hipertensiva. Por lo tanto, la cirugía se retrasa hasta que el paciente esté bien
estabilizado con bloqueo adrenérgico adecuado, control demostrado de la presión
arterial, estado óptimo del volumen, resolución de problemas médicos agudos y
tratamiento de cualquier afección médica crónica concomitante.
Bibliografía

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31. CUIDADO CRÍTICO OBSTÉTRICO. Marie R.
Baldisseri, MD, MPH, FCCM

OBJETIVOS
Describir la epidemiología de la enfermedad crítica en el embarazo.
Ideas generales de las adaptaciones fisiológicas normales al embarazo.
Revisar las diferentes causas, diagnósticos y tratamiento de shock durante el
embarazo
Discutir la fisiopatología, el diagnóstico y el tratamiento de la preeclampsia
grave, la eclampsia y el síndrome HELLP
Revisar el diagnóstico diferencial de insuficiencia respiratoria durante el
embarazo y recomendaciones para el soporte ventilatorio no invasivo y
mecánico
Identificar la profilaxis y el tratamiento de la tromboembolia venosa, embolia
pulmonar y embolia de líquido amniótico en el embarazo
Palabras clave: síndrome de dificultad respiratoria aguda, asma, shock
cardiogénico, preeclampsia, embarazo, embolia pulmonar, insuficiencia
respiratoria, sepsis, shock séptico, shock, tromboembolismo venoso, embolia
de líquido amniótico.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD CRÍTICA EN EL
EMBARAZO
La prevalencia de pacientes embarazadas que requieren cuidados en la unidad
de cuidados intensivos (UCI) se encuentra entre 1 y 9 por 1000 pacientes
embarazadas, lo que representa el 0,5% de todos los embarazos. A pesar de la
baja prevalencia, la agudeza es alta. La mayoría de las admisiones se
producen en embarazos de bajo riesgo sin antecedentes obstétricos o médicos.
Los factores de riesgo incluyen la edad materna mayor de 35 años, la falta de
atención prenatal, gestaciones múltiples y problemas de salud preexistentes.
Los diagnósticos de ingreso a la UCI más comunes son enfermedades
hipertensivas, hemorragia,y enfermedades respiratorias.
Las principales causas de muerte materna incluyen hemorragia posparto,
eventos embólicos y trastornos hipertensivos. La hemorragia posparto es la
principal causa de muerte en los países en desarrollo y tiene una tasa de
mortalidad del 25% en todo el mundo. El trauma y el tromboembolismo venoso
son las principales causas de mortalidad materna no obstétrica.

TABLA 1. Cambios circulatorios en el embarazo

 PARAMETRO DIRECCION CANTIDAD % TIEMPO
FC ↑ 10-30 PICO, SEMANA
32
TA ↓ 10-20 Punto mas bajo,
semana 28
VOLUMEN ↑ 30-50 Pico, semana 25-
CARDIACO 32
VOLUMEN ↑ 25-30 Primer trimestre
SISTÓLICO
RESISTENCIA ↓ 20-30
VASCULAR
SISTEMICA
RESISTENCIA ↓ 20-30
VASCULAR
PULMONAR

FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO

Los cambios fisiológicos normales en el embarazo mantienen la homeostasis
para satisfacer las mayores demandas metabólicas de la madre, el feto y la
placenta, y dan como resultado una fisiopatología compleja que conduce a
alteraciones cardiovasculares, pulmonares, renales y ácido-base significativas.
Comprender estos cambios fisiológicos normales es la clave para manejar
pacientes embarazadas críticamente enfermas con enfermedades médicas
subyacentes y / o complicaciones relacionadas con el embarazo. El manejo
exitoso de un paciente obstétrico crítico y su feto requiere la colaboración
íntima de intensivistas, obstetras y neonatólogos.
Adaptación de la circulación
Durante el embarazo, se producen numerosos ajustes circulatorios que
aseguran el suministro adecuado de oxígeno al feto (Tabla 1). El volumen de
sangre materna aumenta y alcanza un máximo del 40% por encima del valor
inicial en la semana 30.
Aunque aumenta el número de eritrocitos, un aumento aún mayor en el
volumen plasmático da como resultado una anemia dilucional leve. La
expansión en el volumen de sangre aumenta con gestaciones múltiples. El
elevado volumen de sangre materna contribuye a un aumento del 30% al 50%
en el gasto cardíaco, la mayoría de los cuales se produce en el primer y
segundo trimestre, pero continúa durante la gestación. Aumentan la frecuencia
cardíaca y el volumen sistólico, con frecuencias cardíacas que aumentan de 15
a 20 latidos / min por encima de los niveles de las no gestantes en reposo entre
las semanas 32 y 36. El aumento del volumen sistólico es el resultado de un
aumento de la precarga provocado por un aumento del volumen sanguíneo y
una disminución en poscarga causada por una caída del 20% al 30% en la
resistencia vascular sistémica (RVS). La disminución de la RVS y la poscarga
se atribuye a la derivación arteriovenosa a través del lecho uteroplacentario de
baja resistencia y la vasodilatación hormonal inducida. Aunque el grosor de la
pared ventricular izquierda y la masa aumentan, la presión endodiastólica del
ventrículo izquierdo es normal y no hay aumento en la fracción de eyección. A
medida que el útero grávido se agranda, puede causar una obstrucción
clínicamente significativa de la vena cava inferior y la aorta, lo que disminuye el
retorno venoso. Este efecto es más notable en el tercer trimestre y cuando los
pacientes están en posición supina, menos pronunciados en la posición de
decúbito lateral izquierdo. Durante el trabajo de parto, cada contracción uterina
puede aumentar el gasto cardíaco en un 10% a 15%, pero puede compensarse
con la pérdida de sangre durante el parto. La vasodilatación periférica mediada
por hormonas causa una ligera disminución en la presión arterial que comienza
temprano en el embarazo. Las disminuciones máximas en las presiones
sistólica y diastólica promedian 5 a 9 mm Hg y 6 a 17 mm Hg, respectivamente,
y ocurren a las 16 a 28 semanas. La presión arterial luego aumenta
gradualmente, volviendo a la línea de base poco después del parto. Las
presiones diastólicas de 75 mm Hg en el segundo trimestre y 85 mm Hg en el
tercer trimestre se consideran los límites superiores de lo normal. Un tercer
sonido fisiológico del corazón está presente en la mayoría de las pacientes
embarazadas. La radiografía de tórax revela una silueta cardíaca agrandada.
La presión del ventrículo derecho, la arteria pulmonar y el lecho capilar
pulmonar no se modifican con respecto a los valores anteriores al parto.
Adaptación de los sistemas respiratorio, gastrointestinal y renal
Las demandas maternas y fetales elevan el consumo de oxígeno en un 20% a
35% con un aumento adicional durante el parto (Tabla 2). La ventilación minuto
aumenta durante el primer trimestre y alcanza un máximo del 20% al 40% por
encima del valor inicial a término. El nivel de PCO2 generalmente es de 27 a 32
mm Hg durante el embarazo. Se produce un aumento de 30 a 35% en el
volumen tidal (de 450 a 600 ml), pero la frecuencia respiratoria no cambia. La
compensación renal da como resultado un pH materno que es solo ligeramente
alcalino hasta un pH de 7.45, con el bicarbonato sérico disminuyendo a 18 a 21
mEq / l.
TABLA 2. Cambios respiratorios en el embarazo
PARAMENTRO RESULTADO
Consumo de oxígeno ↑
FR Sin cambios
Volumen tidal ↑
Capacidad vital forzada Sin cambios
Capacidad residual funional ↓
Capacidad vital forzada Sin cambios
Volumen espiratorio forzado en 1 seg Sin cambios

La PaO2 materna aumenta durante todo el embarazo a más de 100 mm Hg,

aunque esto no aumenta significativamente la entrega de oxígeno . La
hipoxemia leve y un mayor gradiente alveolar-arterial de oxígeno pueden
ocurrir en la posición supina, causada por desajuste ventilación-perfusión
debido al estrechamiento o cierre de las vías respiratorias, así como una
disminución en la capacidad residual funcional (FRC) y la capacidad de cierre.
Siempre que sea posible, se deben obtener muestras de gas arterial en la
posición sentada. A medida que el útero grávido se expande, hay un aumento
en el ángulo subcostal de 60 ° a 130 ° y un aumento en el diafragma que
disminuye la capacidad de la pared torácica y disminuye progresivamente la
FRC (10% a 25% a término) [Tabla 2]. La disminución de FRC con presiones
de cierre alveolar más bajas aumenta el riesgo de colapso alveolar. El aumento
del consumo de oxígeno y la disminución de FRC dan como resultado
desaturaciones más rápidas durante los episodios de hipoventilación o apnea.
Esto es especialmente importante durante la intubación traqueal. La capacidad
pulmonar y la función de las vías respiratorias grandes no se modifican durante
el embarazo. El aumento de las presiones intraabdominales y la disminución
del tono del esfínter esofágico aumentan el riesgo de aspiración. El vaciamiento
gástrico se prolonga cerca del término y durante el trabajo de parto, de modo
que todos los pacientes que están en trabajo de parto son tratados como si
tuvieran estómago lleno. El flujo sanguíneo renal aumenta mucho durante el
primer y segundo trimestres, y la tasa de filtración glomerular aumenta a
principios del embarazo hasta un 50% por encima del nivel inicial a las 12 a 16
semanas, permaneciendo elevada durante todo el embarazo. En conjunto,
estos cambios producen niveles de creatinina más bajos (0.5 a 0.7 mg / dL);
niveles en el rango normal en pacientes embarazadas son sugestivos de
disfunción renal.

Entrega de oxígeno fetal

El suministro de oxígeno al feto depende del contenido de oxígeno de la sangre
de la arteria uterina, determinado por la PO2 materna, la concentración y
saturación de hemoglobina y el flujo sanguíneo de la arteria uterina (que refleja
el gasto cardíaco materno). La anemia en embarazo reduce el contenido de
oxígeno de la sangre y, por lo tanto, el paciente grávido crítico es más
dependiente del gasto cardíaco para el mantenimiento del suministro de
oxígeno. El flujo sanguíneo de la arteria uterina es críticamente dependiente de
la presión arterial materna y del gasto cardíaco. La vasculatura uterina está
dilatada al máximo en condiciones normales y, por lo tanto, no puede aumentar
el flujo. La vasoconstricción de la arteria uterina produce una disminución
proporcional en el flujo sanguíneo. Aunque el feto tiene mecanismos
compensatorios significativos en respuesta al estrés hipóxico (alta afinidad de
la hemoglobina fetal por oxígeno, alto contenido de hemoglobina fetal y alto
gasto cardíaco fetal), se deben realizar esfuerzos para evitar la hipotensión
materna, la estimulación simpática exógena o endógena y la alcalosis materna
son la causa de vasoconstricción significativa de la arteria uterina.
Trastornos cardiovasculares del embarazo
El abordaje inicial de la embarazada crítica hipoperfundida es distinguir entre
estados de bajo flujo -provocados por hipovolemia / hemorragia, disfunción
cardíaca o trauma- y estados de alto flujo, como el shock séptico. En la
mayoría de los casos, el estado de perfusión puede determinarse mediante un
examen físico completo, aunque la ecocardiografía de cabecera puede
proporcionar información valiosa para el diagnostico. El acceso venoso central
yugular subclavio o interno es preferible al acceso venoso femoral, que está
relativamente contraindicado debido a la obstrucción uterina de la vena cava y
la posible necesidad de un parto urgente.
En caso de paro cardíaco materno, varias modificaciones de los algoritmos
avanzados de soporte vital cardíaco son beneficiosos:
- la forma más efectiva de resucitar al feto es reanimar a la madre.
- Deben administrarse medicamentos apropiados para el soporte
cardíaco.
- El paciente debe estar inclinado 15 ° a 30 ° desde la posición lateral
izquierda, usando una cuña debajo de la cadera derecha o haciendo que
un asistente desplace el útero hacia la izquierda.
- Las compresiones torácicas deben realizarse en la parte alta del
esternón.
- Los monitores fetales deben eliminarse antes de la cardioversión o
desfibrilación.
- Las vías venosas subclavia y yugular son preferibles a las líneas
femorales.
- La histerotomía de emergencia temprana puede salvar la vida de la
madre y posiblemente del feto si la edad gestacional estimada es de
más de 25 semanas.
- Si la resucitación de la madre no tiene éxito, la supervivencia del feto es
mayor con la menor demora en el parto.
Shock Hemorrágico
Las causas comunes de shock hemorrágico en el embarazo se enumeran en la
Tabla 3. Cuando la hemorragia ocurre durante el embarazo, a menudo es
masiva y rápida, lo que requiere una intervención inmediata. La hemorragia
antes del trabajo de parto y el parto con mayor frecuencia es causada por la
separación prematura del sitio de fijación placentaria normal (es decir,
abrupción placentaria), la interrupción de una fijación placentaria anormal (es
decir, placenta previa) y la ruptura uterina espontánea.
TABLA 3. Causas de rabdomiólisis
TEMPRANA TARDIA (3º POST-PARTO
TRIMESTRE)
Trauma Trauma Atonía uterina
Embarazo ectópico o Placenta previa o Trauma quirúrgico
abdominal abrupta
 Aborto Ruptura uterina Inversión uterina
CID CID CID
Mola hidiatiforme Rutpura del seno Placenta retenida
marginal

Causas específicas: El desprendimiento placentario ocurre con mayor

frecuencia en pacientes con hipertensión, alta paridad, consumo de tabaco o
cocaína y placenta previa. La gravedad de la pérdida de sangre materna se
correlaciona con el alcance y la duración de la abrupción y la muerte fetal. La
pérdida de sangre tiene un promedio de 2 a 3 L cuando el desprendimiento da
como resultado la muerte fetal, y gran parte de esta sangre puede permanecer
oculta dentro del útero. Las complicaciones maternas incluyen insuficiencia
renal aguda y coagulación intravascular diseminada (CID), que ocurre en hasta
30% de los pacientes con muerte fetal. Los pacientes pueden presentar
inicialmente un sangrado vaginal doloroso y ser diagnosticados erróneamente
con trabajo de parto prematuro. El diagnóstico se realiza usando una
combinación de información clínica y ultrasonido. La placenta previa rara vez
causa hemorragia masiva porque la ecografía casi universal durante el
embarazo conduce a la identificación antes del inicio del trabajo de parto
espontáneo. No obstante, si el examen vaginal ocasiona la rotura de la
placenta sobre el orificio cervical o si el tejido trofoblástico invade el miometrio
(placenta previa y accreta), el paciente corre el riesgo de una hemorragia
masiva durante el parto. La rotura uterina típicamente ocurre de forma
espontánea en las multíparas con trabajo de parto prolongado. Otros factores
de riesgo incluyen parto por cesárea previo (parto vaginal después de cesárea),
parto vaginal operatorio (asistido) y uso de agentes uterotónicos. En la rotura
manifiesta, se pueden observar signos peritoneales. No obstante, puede
producirse una pérdida sustancial de sangre en ausencia de hallazgos físicos
significativos. La ruptura uterina puede ser difícil de diagnosticar y algunas
veces solo se reconoce en el período posparto inmediato. En casos en que el
útero se rompa en la vejiga, habrá hematuria.
Las causas comunes de hemorragia posparto incluyen atonía uterina, trauma
obstétrico quirúrgico, inversión uterina, tejido placentario retenido y
coagulopatías debidas a CID por embolia de líquido amniótico, muerte fetal y
aborto con solución salina. La hemorragia posparto primaria generalmente
ocurre en la tercera etapa del parto (es decir, desde el parto del feto hasta la
placenta). La atonía uterina ocurre después de un trabajo de parto prolongado,
sobredistensión del útero debido a gestaciones múltiples o polihidramnios,
desprendimiento de placenta, administración de oxitocina o parto por cesárea,
o como resultado de retención de contenido intrauterino o corioamnionitis. La
hemorragia por traumatismo obstétrico quirúrgico puede deberse a
laceraciones cervicales o vaginales o a una incisión uterina. El choque
hemorrágico puede ocurrir como resultado de lesiones traumáticas por
accidentes automovilísticos, caídas y asaltos. La embarazada tiene un mayor
riesgo de hemorragia después de un trauma porque aumenta el flujo sanguíneo
a toda la pelvis. Algunas lesiones son exclusivas del embarazo, incluida la
ruptura de la membrana amniótica, desprendimiento de la placenta, ruptura
uterina, parto prematuro y traumatismo fetal. La lesión por desaceleración
rápida puede causar desprendimiento de la placenta (20% a 40% de las
lesiones mayores). En la mayoría de los casos, el sangrado vaginal está
presente cuando se produce la placenta previa. La CID puede complicar la
p.previa, por lo que se deben monitorear los perfiles de coagulación. El
desplazamiento cefálico de los contenidos abdominales en el embarazo
aumenta el riesgo de lesión visceral por traumatismo penetrante de la parte
superior del abdomen, incluida la ruptura esplénica. La vejiga urinaria es un
objetivo de lesión porque se desplaza a la cavidad abdominal más allá de la
semana 12 de gestación. Manejo: los pacientes con mayor riesgo de
hemorragia deben identificarse temprano y debe establecerse un acceso
intravenoso de gran calibre. Los cambios fisiológicos del embarazo pueden
dificultar la evaluación y el tratamiento de la embarazada. La taquicardia límite
y la hipotensión supina pueden ser causadas por el embarazo mismo. Los
signos clínicos de hipovolemia se observan típicamente en víctimas de trauma
no embarazadas cuando el volumen intravascular se reduce en un 15% a 20%.
Sin embargo, dado que las pacientes embarazadas han expandido el volumen
de sangre, pueden perder hasta 30 a 50% de su volumen de sangre antes de
manifestar cualquier signo de hipovolemia e inestabilidad hemodinámica.
El manejo inicial del paciente es similar al del paciente no embarazada, e
insertar catéteres venosos 2 o 3 de gran calibre (18 calibre o más grande).
Administración de volumen inmediato con cristaloide hasta que haya sangre
disponible.
Se administra oxígeno suplementario para maximizar el suministro de oxígeno
al útero, la placenta y el feto.
El paciente debe colocarse en decúbito lateral izquierdo para minimizar la
obstrucción de la vena cava.
El control de un feto viable es importante ya que la angustia fetal en el contexto
de una hemorragia obstétrica indica una hipoperfusión continua.
Deben investigarse las hemorragias ocultas de los productos placentarios
retenidos, la atonía uterina y los hematomas ocultos en la pelvis, el perineo o el
espacio retroperitoneal si la fuente de sangrado no es obvia. La administración
sanguínea agresivo con concentrados de hematies debe comenzar de
inmediato. La reanimación inicial puede requerir el uso de sangre específica de
tipo universal hasta que se pueda completar la coincidencia cruzada. Debido a
que la enfermedad crítica en el embarazo se asocia frecuentemente con CID, la
hemorragia masiva debe investigar una coagulopatía por trombocitopenia
dilucional, que generalmente responde a la transfusión de plaquetas.
La atonía uterina se trata inicialmente con masaje uterino y agentes
uterotónicos, como oxitocina y metilergonovina. La oxitocina puede causar
hiponatremia debido a su efecto antidiurético. La metilergonovina se ha
asociado con hemorragia cerebral y está contraindicada si el paciente es
hipertenso. Los análogos de prostaglandinas, como el carboprost trometamina
y el misoprostol, también se usan para mejorar la contracción uterina y
disminuir el sangrado. Los efectos secundarios incluyen hipertensión,
broncoconstricción y derivación intrapulmonar con desaturación arterial de
oxígeno.
El factor VIIa recombinante se ha utilizado con éxito en el tratamiento de la
hemorragia obstétrica grave. La ultrasonografía se usa para diagnosticar los
productos retenidos de la concepción intrauterina que requieren legrado y para
buscar hematomas ocultos. Las terapias adicionales, como los catéteres de
oclusión con balón y la angiografía con embolización arterial pélvica selectiva, a
menudo pueden controlar la hemorragia. La exploración quirúrgica puede ser
necesaria para reparar laceraciones, ligar arterias o extirpar el útero,
especialmente en casos de ruptura uterina. Aunque el Comité sobre Trauma
del Colegio Estadounidense de Cirujanos ya no recomienda el uso de prendas
antishock neumáticas, los dispositivos no neumáticos se utilizan con mayor
frecuencia en entornos con recursos limitados donde el reemplazo de sangre
puede no estar disponible.
Shock séptico
La sepsis es otra causa importante de hipoperfusión en el embarazo. El
diagnóstico de sepsis en la mebarazada febril puede verse oscurecido por los
cambios hemodinámicos normales del embarazo (es decir, aumento de la
frecuencia cardíaca y gasto cardíaco y disminución de la RVS). Los datos en
animales sugieren que el embarazo puede causar una mayor vulnerabilidad a
los efectos sistémicos de la bacteriemia y la endotoxemia con una mayor
susceptibilidad a infecciones fúngicas y virales, como varicela, Listeria
monocytogenes, herpesvirus diseminado y coccidioidomicosis, tal vez debido a
una disminución de la respuesta inmune mediada por células durante el
embarazo.
Causas específicas: Las causas más comunes de sepsis en el embarazo
incluyen pielonefritis anteparto, corioamnionitis, abortos sépticos e infecciones
posparto (sepsis puerperal) (Tabla 4). La corioamnionitis ocurre con mayor
frecuencia después de la ruptura prolongada de membranas, el trabajo de parto
prolongado o después de procedimientos invasivos como la amniocentesis o el
cerclaje cervical, pero también puede reflejar la diseminación hematógena de la
bacteriemia materna. Los pacientes presentan fiebre, taquicardia (tanto
materna como fetal), sensibilidad uterina y líquido amniótico con mal olor.
TABLA 4. Infecciones asociadas a la sepsis en el embarazo y el posparto.
OBSTETRICAS NO OBSTETRICAS PROCEDIMIENTOS
INVASIVOS
Endometritis postparto Pielonefritis Incisiones de pared
abd o perineales
(fascitis
necrotizante)
 Corioamnionitis Neumonía Amniocentesis /
muestra de
vellosidad coriónica
(aborto séptico)
Aborto séptico Apendicitis Corioamnionitis
Tromboflebitis pélvica Colecistitis
séptica

La sepsis por lo general se desarrolla después del parto en entornos clínicos

que incluyen parto por cesárea, rotura prolongada de membranas e
instrumentación previa del tracto genitourinario. La infección generalmente
ocurre en el sitio de la placenta, resultando en endometritis que se presenta
con fiebre, dolor abdominal, sensibilidad y loquios purulentos. Las infecciones
de heridas potencialmente mortales con estreptococos del grupo A producen
fascitis necrosante, y Clostridium spp puede causar gangrena gaseosa del
útero. El síndrome estreptocócico tóxico puede ocurrir como resultado de la
infección por estreptococos del grupo A productores de exotoxina A pirogénica
en pacientes con fascitis necrosante, o puede seguir inesperadamente un
embarazo y parto sin complicaciones. El síndrome de shock tóxico también
puede ser el resultado de la infección con Clostridium sordellii. Si un paciente
se deteriora mientras recibe la terapia antibiótica adecuada, está indicada la
exploración quirúrgica con posible histerectomía.
Manejo: La embarazada séptica debe tratarse con antibióticos empíricos de
amplio espectro para infecciones polimicrobianas que involucran organismos
grampositivos, gramnegativos y anaeróbicos hasta que haya cultivos
bacteriológicos específicos disponibles. Es poco probable que la
corioamnionitis asociada a la sepsis responda a la terapia con antibióticos sola,
y se requiere la pérdida del feto. El deterioro posparto en pacientes sépticos
que reciben una cobertura antibiótica adecuada sugiere un absceso localizado,
un organismo resistente o tromboflebitis pélvica séptica. Puede ser necesario el
drenaje quirúrgico de fuentes pélvicas y abdominales con posible
histerectomía. Al igual que en el paciente séptico no embarazada, se deben
administrar corticosteroides cuando se sospecha de insuficiencia suprarrenal
inducida por sepsis y la respuesta al tratamiento con vasopresores es
inadecuada.
Shock cardiogénico
Es causado con mayor frecuencia por insuficiencia cardíaca congestiva debida
a enfermedad cardiaca valvular o miocárdica preexistente o a una
miocardiopatía que surge nueva durante el embarazo o en el período posparto
(miocardiopatía periparto). La prevalencia de enfermedad cardíaca durante el
embarazo es baja; sin embargo, su presencia aumenta la probabilidad de
morbilidad y mortalidad materna y fetal.
Causas específicas: los pacientes con hipertensión pulmonar y estenosis mitral,
síndrome de Eisenmenger o cardiopatía congénita cianótica tienen una alta
tasa de mortalidad durante el embarazo. Los predictores de complicaciones
cardíacas maternas incluyen eventos cardíacos previos, clase funcional
deficiente (clase III o IV de la Asociación Cardíaca de Nueva York) o cianosis,
obstrucción del corazón izquierdo (estenosis aórtica o mitral) y disfunción
sistólica del ventrículo izquierdo. La miocardiopatía periparto se presenta en el
último mes de embarazo o los primeros 6 meses después del parto y es
clínicamente similar a la miocardiopatía dilatada idiopática. El infarto de
miocardio es poco común durante el embarazo, pero se debe considerar en el
paciente con edad materna avanzada y dolor en el pecho. Se observa una
mayor incidencia de disección aórtica durante el embarazo, tal vez relacionada
con el esfuerzo debido a la frecuencia cardíaca elevada y el volumen sistólico
asociado con el embarazo y los factores hormonales. La disección aórtica se
presenta con mayor frecuencia durante el tercer trimestre, a menudo como un
dolor desgarrante interescapular, y la asimetría del pulso o la insuficiencia
aórtica pueden notarse en el examen.
Manejo: es esencial identificar la causa exacta de la disfunción cardíaca
subyacente. El ensanchamiento del mediastino en la radiografía de tórax se
observa a menudo en pacientes con disección aórtica. La ecocardiografía es
útil para determinar el estado del volumen y detectar anomalías valvulares,
disfunción miocárdica e isquemia. La ecocardiografía transesofágica, la
resonancia magnética y la tomografía computarizada del tórax pueden detectar
disección aórtica. Si el shock cardiogénico persiste a pesar de la reanimación
con volumen adecuado, la dobutamina es el fármaco de elección, aunque debe
usarse con precaución ya que reduce el flujo sanguíneo placentario. Cuando el
shock cardiogénico se complica con un edema pulmonar, debe administrarse
furosemida parenteral. Se debe considerar la reducción de la poscarga con
fenoldopam o nicardipina. Los inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina están absolutamente contraindicados durante el embarazo, ya
que provocan retraso del crecimiento fetal, oligohidramnios, malformaciones
congénitas, insuficiencia renal anúrica y muerte neonatal.
El trabajo de parto y el parto es un momento especialmente peligroso para las
mujeres con enfermedad cardíaca y gasto cardíaco bajo debido al aumento del
retorno venoso observado con cada contracción uterina y el nacimiento del feto
y la placenta. El método de parto óptimo es un parto vaginal asistido en la
posición de decúbito lateral izquierdo. La anestesia epidural mejorará la
taquicardia en respuesta al dolor, y sus acciones vasodilatadoras pueden ser
beneficiosas en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva. La cesárea
debe reservarse para los casos con complicaciones obstétricas o sufrimiento
fetal, aunque con mejores técnicas quirúrgicas y estrecha monitorización
hemodinámica, este procedimiento es más seguro que en el pasado. Se puede
requerir monitoreo invasivo o ecocardiografía para seguir los cambios en el
estado del volumen que ocurren debido a la tremenda autotransfusión
producida por cada contracción uterina durante el trabajo de parto.
La preeclampsia
La preeclampsia es un trastorno único del embarazo que afecta entre el 5% y el
10% de todos los embarazos y representa una proporción sustancial de
ingresos en la UCI obstétrica. La incidencia de preeclampsia ha ido en aumento
debido a que más mujeres embarazadas tienen hipertensión crónica
(preexistente), obesidad y edad avanzada. La preeclampsia ocurre con mayor
frecuencia en mujeres nulíparas, generalmente en el tercer trimestre, pero
puede ocurrir después del parto. Se caracteriza por hipertensión, proteinuria e
hiperreflexia. La hiperuricemia a menudo está presente y puede ser útil para
diferenciar la preeclampsia de la hipertensión crónica preexistente y la
hipertensión gestacional. En la preeclampsia, el gasto cardíaco y el volumen
plasmático suelen reducirse mientras que la RVS aumenta, mientras que en las
pacientes embarazadas normales, el gasto cardíaco y el volumen plasmático
aumentan con una RVS más baja. El cateterismo cardíaco derecho revela
presión auricular derecha normal baja y presiones capilares pulmonares
mantenidas. La preeclampsia severa se caracteriza por una presión arterial
elevada ≥160 / 110 mm Hg, proteinuria de 5 g o más en una muestra de orina
de 24 horas y oliguria de <500 ml en 24 horas. Múltiples órganos se ven
afectados en la preeclampsia grave. La preeclampsia puede progresar a
eclampsia con el desarrollo de convulsiones tónico-clónicas. La morbilidad y
mortalidad materna y fetal aumentan significativamente si la eclampsia o el
síndrome HELLP (hemólisis, niveles elevados de enzimas hepáticas, bajo nivel
de plaquetas) o si se desarrolla preeclampsia antes de las 34 semanas de
gestación. Otras complicaciones maternas de la preeclampsia severa incluyen
hemorragia o edema cerebral, disfunción renal, edema pulmonar,
desprendimiento placentario con DIC, infarto hepático, insuficiencia,
hemorragia subcapsular o ruptura. La disfunción renal puede ser el resultado
de una disminución del volumen intravascular, isquemia renal y / o enfermedad
glomerular. La insuficiencia renal aguda es rara y se observa con mayor
frecuencia en pacientes con el síndrome HELLP, desprendimiento de la
placenta, hemorragia masiva o coagulopatía. El edema pulmonar, aunque
relativamente poco común, puede ocurrir después del parto debido a un
aumento de la poscarga del ventrículo izquierdo, disfunción miocárdica,
disminución de la presión osmótica coloidal, fluidoterapia vigorosa o aumento
de la permeabilidad capilar.
El síndrome HELLP se caracteriza por una disfunción multiorgánica que surge
de una anormalidad endotelial y presenta anemia hemolítica microangiopática y
DIC. El síndrome HELLP ocurre en 4% a 12% de los pacientes con
preeclampsia. En un tercio de los pacientes, el síndrome HELLP se desarrolla
dentro de las 48 horas posteriores al parto, pero se ha informado que ocurre
hasta 7 días después del parto. Los síntomas que se presentan generalmente
son inespecíficos, los más comunes son malestar, dolor epigástrico o en el
cuadrante superior derecho, náuseas, vómitos y edema. Los valores de
laboratorio que sugieren el diagnóstico incluyen: 1) hemólisis en frotis
periférico; 2) niveles aumentados de bilirrubina (≥1.2 mg / dL) o lactato
deshidrogenasa (≥600 U / L); 3) aumento de los niveles de enzimas hepáticas
con un nivel sérico elevado de aspartato aminotransferasa (≥70 U / L); y 4)
trombocitopenia con un recuento de plaquetas <100.000 / μL. La
trombocitopenia aislada puede ser una de las primeras pistas para el
diagnóstico. Las complicaciones incluyen insuficiencia renal aguda, síndrome
de dificultad respiratoria aguda, hemorragia, hipoglucemia, hiponatremia y
diabetes insípida nefrogénica.
Manejo: los principios del manejo incluyen el diagnóstico precoz, la estrecha
observación médica y el aborto/parto. El aborto/parto es curativo en la mayoría
de los casos. El diagnóstico diferencial de preeclampsia incluye la púrpura
trombótica trombocitopénica (TTP), síndrome urémico hemolítico (SUH),
hígado graso agudo del embarazo, y la insuficiencia renal post-parto idiopática.
Los pacientes con progresión de la enfermedad y disfunción multiorgánica
pueden requerir la admisión en la UCI y tratamiento por fallo orgánica. El parto
inmediato es apropiado cuando hay signos de eclampsia inminente,
compromiso multiorgánico o sufrimiento fetal, y cuando la gestación es más de
34 semanas. El objetivo de la terapia antihipertensiva es prevenir las
complicaciones cerebrales como la encefalopatía y la hemorragia. La
hipertensión sostenida debe tratarse con precaución para evitar descensos
abruptos de la presión arterial. Si bien la hidralazina intravenosa ha sido el
tratamiento tradicional, el control de la presión arterial en el entorno de la UCI
se trata mejor con labetalol intravenoso; Se recomienda una dosis de carga de
20 mg, seguido de dosis incrementales repetidas de 20 a 80 mg en 20 minutos
a intervalos de 30 minutos o una perfusión de 1 a 2 mg / min y se valoró hasta
que se consigue el objetivo de presión arterial . La nicardipina (categoría C) y el
fenoldopam (categoría B) pueden ser alternativas aceptables. Dado que los
bloqueadores de los canales de calcio pueden potenciarse mediante la infusión
de magnesio, se debe tener cuidado para evitar la hipotensión cuando los dos
medicamentos se usan juntos. La infusión aguda de nicardipina puede inducir
taquicardia materna grave. El nitroprusiato está relativamente contraindicado y
los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina están
absolutamente contraindicados en el embarazo. Los diuréticos deben usarse
con precaución, ya que pueden agravar la reducción del volumen intravascular
que a menudo se observa en la preeclampsia. La terapia antihipertensiva no
tiene ningún efecto sobre la progresión de la enfermedad y no previene las
complicaciones. La profilaxis con sulfato de magnesio ha demostrado ser mejor
que el placebo, la fenitoína o la nimodipina en la prevención de la eclampsia. El
sulfato de magnesio debe administrarse a todas las mujeres con preeclampsia /
eclampsia hasta 24 horas después del parto. El paciente preeclámptico con
oliguria puede beneficiarse de una carga de volumen juiciosa, aunque se debe
tener cuidado debido a la baja presión oncótica coloidal y al riesgo de edema
pulmonar. Los pacientes con resolución posparto retardada del síndrome de
HELLP con trombocitopenia persistente, hemólisis, o la disfunción de órganos
pueden beneficiarse de plasmaféresis con plasma fresco congelado. Muchos
de estos pacientes pueden tener TTP o HUS, que pueden ser difíciles de
distinguir del síndrome HELLP. La administración de corticosteroides dio como
resultado mejores recuentos de plaquetas y resultados de las pruebas de
función hepática y una tendencia hacia un mejor resultado fetal. EL manejo de
la hemorragia intrahepática con hematoma subcapsular incluye la
administración de productos sanguíneos, el parto y el control de la hemorragia
hepática. La embolización de la arteria hepática a menudo es exitosa, pero
puede requerirse la evacuación del hematoma y el empaquetamiento del
hígado.

TRASTORNOS RESPIRATORIOS DEL EMBARAZO

La insuficiencia respiratoria en el embarazo puede ser consecuencia de
afecciones relacionadas con la obstetricia, como edema pulmonar por
preeclampsia grave, miocardiopatía periparto, embolia de líquido amniótico o el
uso de agentes tocolíticos. Las causas no obstétricas de insuficiencia
respiratoria incluyen asma, neumonía y embolia pulmonar, entre otras. Los
cambios fisiológicos y anatómicos maternos normales del embarazo hacen que
todos los tipos de enfermedades respiratorias se toleren menos, lo que lleva a
un aumento de las tasas de morbilidad y mortalidad materna y perinatal.
Asma
El asma sigue siendo el problema pulmonar más común encontrado en el
embarazo. Su curso clínico es variable: aproximadamente un tercio de las
mujeres asmáticas embarazadas no experimentan ningún cambio en los
síntomas; en un tercio, los síntomas mejoran; y en un tercio, los síntomas
empeoran. Los pacientes con asma subyacente grave tienen más
probabilidades de empeorar durante el embarazo. El asma generalmente
empeora durante el segundo y tercer trimestre con mejoría durante el último
mes de embarazo. Una determinación de gas arterial arterial que revela una
PaCO2> 35 mm Hg durante una exacerbación asmática es un diagnóstico de
insuficiencia ventilatoria. La mayoría de los medicamentos utilizados para tratar
el asma se consideran seguros para su uso durante el embarazo. El albuterol
inhalado se puede administrar cada 20 minutos y se puede mezclar con
bromuro de ipratropio. El uso de β-agonistas parenterales generalmente se
limita a las situaciones raras en las que los agentes inhalados han sido
ineficaces. Se prefiere la terbutalina parenteral, pero puede inhibir el trabajo de
parto y causar edema pulmonar si se administra a corto plazo. Los
corticosteroides sistémicos se recomiendan en el tratamiento de las
exacerbaciones agudas de asma. Aunque existe un riesgo de causar
insuficiencia suprarrenal fetal, esto es raro. El manejo de la embarazada
El paciente con estado asmático es similar al del paciente no embarazada.
Debe considerarse una infusión intravenosa de sulfato de magnesio por su
potencial efecto broncodilatador en casos refractarios, siempre que el paciente
sea monitoreado cuidadosamente por depresión respiratoria. Heliox, una
mezcla de baja densidad de helio y oxígeno, puede disminuir el trabajo de
respiración y evitar la intubación y la ventilación mecánica cuando se
administra en estado asmático. La anestesia general con isoflurano también se
ha usado para el estado refractario asmático.
Tromboembolismo venoso
El tromboembolismo venoso (TEV) sigue siendo una causa importante de
mortalidad materna. El riesgo aumenta cinco veces durante el embarazo e
inmediatamente después del parto. La hipercoagulabilidad, la estasis venosa y
el daño endotelial a los vasos pélvicos durante el parto o la cesárea ocurren
durante el embarazo normal, lo que aumenta el riesgo de TEV. La trombosis
venosa profunda (TVP) y la posterior embolia pulmonar (EP) pueden ocurrir en
los tres trimestres y el período posparto. La mayoría de las TVP en el
embarazo son iliofemorales y, por lo tanto, más propensas a embolizarse que
la trombosis venosa de la pantorrilla más común en la persona no embarazada.
Hay una incidencia desproporcionada de TVP de la pierna izquierda. El
diagnóstico de TEV requiere un alto índice de sospecha porque la disnea y el
edema leve de las extremidades inferiores son comunes en el embarazo
normal cerca del momento del parto. Las mujeres embarazadas con EP
ocasionalmente presentan dolor abdominal bajo, fiebre y un recuento elevado
de glóbulos blancos que imita la apendicitis aguda. Para evaluar la sospecha
de TVP, la venografía con ecografía en tiempo real o dúplex sigue siendo la
prueba de diagnóstico de elección, aunque es probable que disminuya la
fiabilidad de los estudios de pierna no invasivos a medida que progresa el
embarazo. Una exploración pulmonar de perfusión como el estudio de
diagnóstico inicial se puede realizar, con una exploración normal esencialmente
descartando PE. Si el examen de pulmón es anormal, se debe realizar una
exploración de ventilación y estudios de pierna no invasivos; si cualquiera de
las pruebas es positiva, se indica anticoagulación. En la práctica clínica, una
tomografía computarizada de protocolo de PE es a menudo la prueba de
elección. La exposición a radiación fetal de cualquiera de las pruebas es baja y
se considera segura durante el embarazo. La ecocardiografía puede ser útil
para documentar el coágulo del lado derecho o la tensión del corazón derecho.
Una vez que se realiza o se sospecha fuertemente un diagnóstico de TVP o
EP, se inicia la anticoagulación. Para el tratamiento inicial puede usarse
heparina no fraccionada, dosis ajustada de heparina subcutánea de bajo peso
molecular (HBPM) o fondaparinux. Fondaparinux o HBPM se prefiere para el
tratamiento a largo plazo y se debe continuar durante el embarazo. La semivida
de la HBPM se reduce durante el embarazo y, por lo tanto, es preferible la
dosificación dos veces al día, especialmente en la fase de tratamiento inicial. A
medida que avanza el embarazo, cambia el volumen potencial de distribución
de HBPM; o la dosis se debe ajustar en función del aumento de peso o se
deben controlar los niveles regulares de anti-factor Xa. Para los pacientes con
trombocitopenia inducida por heparina, puede administrarse argatroban
(categoría B) o lepirudina (hirudina recombinante, un inhibidor directo de la
trombina, categoría B). Coumadin está absolutamente contraindicado
(categoría X) debido a la alta incidencia de embriopatía. El TEV potencialmente
mortal puede provocar la consideración de la terapia trombolítica. Los informes
de casos han demostrado que la trombólisis se puede realizar de forma segura
en el embarazo con riesgos de hemorragia materna o fetal, teratogénesis y
pérdida fetal. El activador del plasminógeno tisular recombinante no atraviesa
la placenta y es el agente trombolítico preferido.
Embolia del líquido amniótico
La embolia del líquido amniótico es una ocurrencia rara, pero se estima que
representa más del 10% de las muertes maternas en el periparto. La tasa de
mortalidad es muy alta y muchas de las muertes ocurren dentro de 1 hora del
inicio de los síntomas. Si bien la mayoría de los casos ocurren durante el
trabajo de parto y el parto, la embolia de líquido amniótico puede asociarse con
la manipulación uterina durante abortos o traumatismos en el primer trimestre y
en el segundo trimestre, y se ha informado que ocurre espontáneamente a las
20 semanas de gestación. La presentación clásica es la aparición brusca de
disnea severa, taquipnea y cianosis durante el trabajo de parto o poco después
del parto, frecuentemente en asociación con colapso cardiovascular, hipoxemia
con edema pulmonar y convulsiones. El sangrado secundario a CID ocurre en
la mayoría de los pacientes. El tratamiento es de apoyo y tiene como objetivo
garantizar una oxigenación adecuada, estabilizar la circulación y controlar el
sangrado. El tratamiento inicial incluye intubación, administración de oxígeno al
100% y ventilación mecánica. La sedación, la relajación muscular y la alta
presión positiva al final de la espiración (PEEP) a menudo son necesarias.
Lamentablemente, las secuelas neurológicas son comunes en los
sobrevivientes de embolia de líquido amniótico.
Embolismo aéreo venoso
Aunque es poco frecuente, la embolia venosa del aire puede representar el 1%
de todas las muertes maternas. Ocurre durante el trabajo de parto normal,
parto de mujeres con placenta previa, abortos criminales utilizando aire, sexo
orogenital e insuflación de la vagina durante procedimientos ginecológicos. Los
síntomas incluyen tos, disnea, mareos, taquipnea, taquicardia y diaforesis. La
hipotensión repentina suele ir seguida de paro respiratorio. En el
electrocardiograma se han observado deformación cardiaca derecha, isquemia
y arritmias. Los pacientes que sobreviven al colapso cardiopulmonar inicial
pueden desarrollar edema pulmonar no cardiogénico. Cuando se sospecha una
embolia de aire venoso, la mujer debe colocarse inmediatamente en la posición
de decúbito lateral izquierdo para dirigir el émbolo lejos del tracto de salida del
ventrículo derecho. Ella debe ser ventilada con oxígeno al 100% en un esfuerzo
por disminuir el tamaño del émbolo mediante la eliminación de nitrógeno. La
anticoagulación con heparina para tratar microémbolos de fibrina, la
administración de corticosteroides en dosis altas para disminuir el edema
pulmonar y el oxígeno hiperbárico se han utilizado como modalidades de
tratamiento, pero no se ha demostrado que mejoren el resultado.
Aspiración
La aspiración es una complicación poco común pero bien descrita del período
periparto. Los factores que aumentan el riesgo de aspiración en la mujer
embarazada incluyen el aumento de la presión intragástrica que resulta de
factores externos, compresión por el útero agrandado, relajación del esfínter
esofágico inferior debido a los niveles de progesterona, retraso en el vaciado
gástrico durante el trabajo de parto y estado mental deprimido y cierre de las
cuerdas vocales debido a la analgesia. La lesión temprana es una neumonitis
química, aunque puede ocurrir una lesión pulmonar difusa, neumonía
bacteriana y síndrome de dificultad respiratoria aguda más adelante. Una vez
que ha ocurrido la aspiración, el tratamiento es de apoyo y es similar a la del
paciente no embarazada. Los antibióticos se deben administrar solo si se
desarrolla una neumonía bacteriana.
Neumonía
La incidencia de neumonía en el embarazo puede estar aumentando, lo que
refleja un descenso en la salud general de la población infantil. Los
microorganismos que causan infecciones bacterianas y virales son similares a
los observados en el paciente no embarazada. La coccidioidomicosis es la
infección por hongos más comúnmente asociada con un mayor riesgo de
diseminación durante el embarazo, especialmente si se contrae en el tercer
trimestre o inmediatamente después del parto. El pronóstico para la infección
de las mujeres embarazadas con Mycobacterium tuberculosis es excelente con
la quimioterapia apropiada. La infección por el virus de inmunodeficiencia
humana (VIH) en la embarazada se complica por el riesgo de transmisión
perinatal al feto, parto prematuro e infecciones oportunistas, especialmente
neumonía. Las pruebas de infección por VIH e instituir la terapia antirretroviral
para prevenir la transmisión vertical son estándares de atención en la paciente
embarazada. La neumonía por Pneumocystis carinii (PCP) puede complicar el
embarazo y puede ser especialmente virulenta en este contexto. Es la causa
más común de insuficiencia respiratoria relacionada con el SIDA que requiere
ventilación mecánica y aumento demuerte en mujeres embarazadas. La
elección de los agentes antibacterianos para tratar la neumonía en el embarazo
debe tener en cuenta cualquier posibilidad de toxicidad fetal. Las penicilinas,
las cefalosporinas y la eritromicina (a excepción del estolato de eritromicina,
que aumenta el riesgo de ictericia colestásica en el embarazo) se consideran
seguros. La tetraciclina y el cloranfenicol están contraindicados, y los
regímenes que contienen sulfamidas deben evitarse a corto plazo, excepto
para el tratamiento de la PCP.
La amantadina ha demostrado ser teratogénica a dosis alta, pero no a bajas
dosis en animales; su uso no ha sido estudiado en mujeres embarazadas. Se
han obtenido resultados favorables utilizando la terapia temprana con aciclovir
para la neumonía por varicela; por lo tanto, debe iniciarse ante el primer signo
de afectación del sistema respiratorio en pacientes con infección cutánea por
varicela. La anfotericina B se debe usar para tratar las infecciones
coccidioidales diseminadas en el embarazo. El fluconazol, y probablemente
otros agentes antifúngicos azólicos, son teratogénicos y es mejor evitarlo. No
se han informado efectos fetales adversos para la anfotericina. La tuberculosis
activa durante el embarazo debe tratarse con isoniazida, rifampina y etambutol
más piridoxina hasta que se completen las pruebas de sensibilidad del
medicamento. La estreptomicina es el único fármaco antituberculoso con
efectos nocivos documentados en el feto humano y no debe utilizarse durante
el embarazo. La PCP debe tratarse con trimethoprim-sulfamethoxazole,
agregando corticosteroides si está clínicamente indicado.
Ventilación mecánica
Si la falla la ventilación, la intubación y la ventilación mecánica deben realizarse
de forma emergente. Las indicaciones para esta acción no cambian
significativamente durante el embarazo, pero se deben anticipar varias
dificultades en el manejo de la vía aérea: la presencia de edema de las cuerdas
faríngeas, laríngeas y vocales; calibre disminuido de la vía aérea; y sangrado
de la vía aérea superior por ser altamente vascular. Tubos endotraqueales
relativamente pequeños (de 6 mm a 7 mm de diámetro) a menudo son
necesarios. Es mejor evitar la intubación nasotraqueal debido al
estrechamiento de las vías respiratorias superiores y la posibilidad de un
aumento del sangrado. El riesgo de aspiración durante el embarazo aumenta
debido al retraso en el vaciado gástrico, el aumento de la presión
intraabdominal y la disminución de la competencia del esfínter gastroesofágico.
Por lo general, se recomienda el uso de la presión cricoidea durante la
ventilación con mascarilla con válvula de bolsa y la intubación para minimizar el
riesgo de aspiración pulmonar. La ventilación con máscara no invasiva para la
insuficiencia respiratoria aguda se ha utilizado con éxito en el embarazo,
aunque sus limitaciones teóricas incluyen el edema de las vías respiratorias
superiores relacionado con el embarazo y el mayor riesgo de aspiración.
La configuración inicial del ventilador debe estar dirigida a lograr niveles de
PCO2 de 28 a 35 mm Hg. Debe evitarse la alcalosis respiratoria ya que la
hiperventilación puede reducir la oxigenación fetal y disminuir el flujo sanguíneo
uteroplacentario. Al igual que con los pacientes no embarazadas, la ventilación
debe emplear un volumen corriente bajo (4 a 6 ml / kg). La ventilación
hipercápnica permisiva se ha utilizado con seguridad durante el embarazo. El
útero de un tercer trimestre de embarazo puede dar como resultado una rigidez
significativa de la pared torácica, por lo tanto, las altas presiones de las vías
respiratorias pueden no indicar la rigidez pulmonar o la sobredistensión per se.
Se recomienda la monitorización fetal, el bajo volumen tidal, la evitación de
aumentos agudos de la PaCO2 y la posibilidad de presiones meseta en las vías
respiratorias superiores a 30 cm H2O en pacientes embarazadas con daño
pulmonar difuso severo. El objetivo en pacientes embarazadas es mantener
una PaO2> 90 mm Hg usando PEEP para corregir la hipoxemia arterial. Este
valor es más alto que el usado en el paciente no embarazada para prevenir la
angustia fetal. Para minimizar la disminución del retorno venoso que ocurre con
la ventilación con presión positiva y la posición supina, la paciente embarazada
debe tratarse en la posición lateral izquierda siempre que sea posible. Se han
notificado casos exitosos de posicionamiento prono y ventilación hipercápnica
permisiva en mujeres embarazadas con hipoxemia refractaria por lesión
pulmonar difusa. En pacientes con lesiones pulmonares graves que requieren
concentraciones tóxicas de oxígeno y niveles elevados de PEEP, y en aquellos
con inestabilidad hemodinámica, la relajación muscular y la sedación pueden
disminuir el consumo de oxígeno y ayudar a la estabilización. Los agentes
bloqueadores neuromusculares no despolarizantes, que incluyen cisatracurio,
pancuronio, vecuronio y atracurio, no producen efectos fetales adversos con el
uso a corto plazo. De estos, se prefiere el cisatracurio porque no depende de la
función renal o hepática para la eliminación. Las benzodiazepinas pueden
aumentar el riesgo de paladar hendido cuando se usan al principio del
embarazo. Los analgésicos narcóticos como el sulfato de morfina y el fentanilo
pueden usarse de manera segura durante todo el embarazo; todos estos
agentes atraviesan la placenta de modo que, si se administran cerca del
momento del parto, puede ser necesaria la intubación inmediata del neonato.
OTROS TRASTORNOS DEL EMBARAZO

Insuficiencia renal aguda

La insuficiencia renal aguda asociada con el embarazo puede complicar la
preeclampsia, el síndrome HELLP y el hígado graso agudo del embarazo. La
necrosis tubular aguda puede ocurrir por hemorragia o sepsis. La necrosis
cortical aguda se asocia con desprendimiento de la placenta, aborto séptico,
retención intrauterina prolongada de un feto muerto, hemorragia y embolia de
líquido amniótico. La insuficiencia renal aguda idiopática es inusual y puede
ocurrir días o semanas después de un embarazo y parto normales; esto puede
ser una variante de HUS o TTP ya que es clínica y patológicamente similar a
estas entidades, aunque sin hemólisis ni trombocitopenia. Muchos de estos
pacientes responden al tratamiento con administración de prednisona y
plasmaféresis. En general, el tratamiento de la insuficiencia renal aguda en el
embarazo es similar al del paciente no embarazada, con cuidados de apoyo y
diálisis según sea necesario. La disfunción renal asociada con la preeclampsia
y el síndrome HELLP generalmente responde tras la expulsión del feto,
mientras que TTP y HUS a menudo requieren plasmaféresis con plasma fresco
congelado.
Insuficiencia hepática aguda
La insuficiencia hepática aguda es una complicación poco frecuente del
embarazo. La fosfatasa alcalina sérica aumenta durante los primeros 7 meses
de embarazo, alcanzando un máximo de 2 a 4 veces lo normal a término. Las
concentraciones séricas de albúmina disminuyen en el embarazo, y los niveles
de aminotransferasas séricas y bilirrubina permanecen sin cambios en el
embarazo normal. La insuficiencia hepática rara vez complica la preeclampsia y
el síndrome HELLP; el hematoma subcapsular y la ruptura son complicaciones
más comunes. El hígado graso agudo del embarazo se observa con mayor
frecuencia en la última etapa de la gestación, pero puede ocurrir tan pronto
como a las 26 semanas y posparto. Los pacientes presentan síntomas
inespecíficos como dolor de cabeza, náuseas y vómitos, cuadrante superior
derecho o dolor epigástrico, malestar general y anorexia. El inicio puede ser
similar al de la preeclampsia con hipertensión y proteinuria. La ictericia puede
aparecer en 1 a 2 semanas. Con frecuencia se observa colestasis con
elevaciones leves a moderadas de aminotransferasas séricas.
Tomografía computarizada abdominal los escaneos pueden demostrar
atenuación disminuida, aunque esta imagen expone al feto a radiación
significativa. La biopsia hepática a veces es necesaria para hacer el
diagnóstico, pero debe realizarse con precaución debido a la posibilidad de
coagulopatía. La muestra de biopsia se caracteriza por infiltración grasa
microvesicular. El hígado graso agudo del embarazo puede progresar a
insuficiencia hepática fulminante complicada por encefalopatía, insuficiencia
renal, pancreatitis, hemorragia, CID, convulsiones, coma y muerte. Debido a
que el deterioro puede ocurrir rápidamente, generalmente no se aconseja el
manejo expectante y se exige el nacimiento del feto. Se puede esperar una
recuperación materna completa.
Clasificación de medicamentos
Dado que las pacientes embarazadas en estado crítico a menudo requieren
múltiples medicamentos farmacológicos, los médicos deben conocer las
calificaciones de uso durante el embarazo de la Administración de Alimentos y
Medicamentos que figuran en la Tabla 5. Los medicamentos de Categoría A
son aquellos que se han sometido a estudios controlados adecuados. mujeres
embarazadas y no han demostrado un riesgo fetal. Los medicamentos de
categoría B son aquellos sin evidencia de riesgo fetal en humanos (es decir, si
los estudios en animales demuestran riesgo, los hallazgos en humanos no lo
hacen, o si los estudios en humanos son inadecuados, los hallazgos en
animales son negativos). En los agentes de la categoría C, no se puede
descartar el riesgo (es decir, no se cuenta con estudios en humanos, y los
estudios en animales son positivos para el riesgo fetal o deficientes, sin
embargo, los beneficios potenciales pueden ser mayores que el riesgo). La
categoría D incluye agentes con evidencia positiva de riesgo fetal en virtud de
datos humanos en investigación o posteriores a la comercialización, aunque los
beneficios potenciales pueden superar los riesgos en enfermedades críticas.
Por último, la categoría X está reservada para los medicamentos
contraindicados durante el embarazo.
TABLA 5. Seguridad de los medicamentos utilizados en la UCI: clasificación de
la FDA sobre la seguridad de los medicamentos en la administración de
alimentos y medicamentos
CATEGORIA A Y CATEGORIA C CATEGORIA D Y
B X
Aciclovir Albuterol Nifedipino Inhibidores ACE
Anfotericina Aminoglucosidos NTG AAS
Acitromicina Atracurio Aminoglucosidos
Cefalosporinas Nitroprusiato Benzodiacepinas
Cimetidina Atropina PAncuronio Coumadin
Clindamicina Bretilio Fenitoina Midazolam
DAptomicina B-Bolqueantes Prednisona Tetraciclinas
Eritromicina Bupivacaina Voriconazol
Enoxaparina Procainamida
Fondaparinux
GLicopirrolato Caspofungicida
Insulina Suxametonio
Lidocaina Dantroleno Tiopental
Sulfato Digocina Vecuronio
magenesio Haloperidol Vancomicina
Metildopa Inotropos Flumacemilo
Montelukast Vasopresina
Naloxona Flucnoazol
Penicilinas Furosemida
Propofol Heparina
Ranitidina Hidralazida
TErbutalina Itraconazol
Labetalol
Linezolid
Meperidina
Metronidazol
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
Cynthia Ocegueda-Pacheco, MD, y Joseph Varon, MD, FACP, FCCP, FCCM,
FRSM
OBJETIVOS
 Definir emergencias hipertensivas
 Comprender las características fisiopatológicas de estas crisis
 Identificar pacientes con alto riesgo de complicaciones
 Implementar un enfoque racional para disminuir gradualmente la presión
sanguínea
 Identificar agentes comúnmente usados para tratar la hipertensión
Palabras claves: hipertensión aguda, crisis hipertensiva, bloqueadores de los
canales de calcio, nicardipina, clevidipina, labetalol, nitroprusiato de sodio
Hipertensión, definida como presión arterial sistólica (PAS) mayor de 140 mm Hg y
/ o la presión arterial diastólica (PAD) mayor de 90 mm Hg, es un problema clínico
común, que afecta al 30% de la población estadounidense mayor de 20 años. La
hipertensión es una de las enfermedades crónicas más comunes y ocurre casi el
doble de frecuencia en los afroamericanos que en Caucásicos. La incidencia de
hipertensión aumenta con la edad y afecta hombres a una tasa ligeramente mayor
que las mujeres.
CLASIFICACIÓN Y DEFINICIONES
El Comité Nacional Conjunto de Prevención, Detección, Evaluación y El tratamiento
de la presión arterial alta, en su informe JNC 8, ha clasificado la hipertensión según
el grado de elevación de la presión arterial (PA). La PA normal se define como
menos de 120 mm Hg PAS y menos de 80 mm Hg PAD; la prehipertensión se
considera cuando la PAS es de 120 a 140 mm Hg y PAD es de 80 a 90 mm Hg.
Según JNC 7, la etapa I se define cuando PAS está entre 140 y 160 mm Hg y PAD
está entre 90 y 100 mm Hg; etapa II implica una PAS mayor de 160 mm Hg y una
PAD mayor de 100 mm Hg.
La hipertensión acelerada se definió previamente como un importante aumento
sobre la presión arterial inicial que se asocia con el daño del órgano diana. Ese
concepto fue eliminado en el informe JNC 7. El término hipertensión maligna ha sido
utilizado erróneamente durante décadas. Es un nombre inapropiado, refiriéndose a
un síndrome caracterizado por una presión arterial elevada acompañada de
encefalopatía o nefropatía. En 1984, JNC 4 eliminó este término. La diferencia
clínica entre emergencias hipertensivas y urgencias hipertensivas depende de la
presencia de daño de órgano blanco en lugar del nivel de PA.
Las presiones sanguíneas persistentemente superiores a 160/105 mm Hg deben
tratarse con objetivo de 120 / 80, una PA de 160/105 mm Hg en una mujer
embarazada es considerada una emergencia hipertensiva que requiere
administración farmacológica inmediata.
Las causas más comunes de crisis hipertensivas son abstinencia al uso de drogas
antihipertensivas, hiperactividad autonómica, enfermedades vasculares del
colágeno, drogas, glomerulonefritis aguda, traumatismo craneal, preeclampsia-
eclampsia e hipertensión renovascular.
En el contexto quirúrgico, se puede encontrar una crisis hipertensiva durante cirugía
cardíaca, cirugía vascular mayor, neurocirugía, cirugía de cabeza y cuello,
trasplante renal, o trauma mayor. Estos episodios son muy comunes en el período
postoperatorio temprano y se relacionan con un tono simpático incrementado y
resistencia vascular. La hipertensión postoperatoria (definida arbitrariamente como
PAS ≥190 mm Hg y / o PAD ≥100 mm Hg en dos lecturas consecutivas después de
la cirugía) pueden tener secuelas adversas significativas tanto en pacientes
cardiacos como no cardíacos. La incidencia de crisis hipertensivas postoperatorias
varía dependiendo de la población examinada. Se informa en 4% a 35% de
pacientes poco después del procedimiento quirúrgico. Antecedentes de
hipertensión es comúnmente visto en pacientes con hipertensión postoperatoria.
El control de la hipertensión en pacientes con accidente cerebrovascular agudo se
dirige a mantener un flujo sanguíneo cerebral adecuado para minimizar el daño
isquémico y el control de la presión intracerebral. Con un flujo de sangre adecuado
alrededor del área central del trazo o penumbra, las células pueden ser rescatadas.
Por lo tanto, la disminución inapropiada de la PA en el accidente cerebrovascular
agudo puede aumentar el daño. 15
INCIDENCIA, CAUSAS Y PATOGENIA
La mayoría de los pacientes con crisis hipertensivas tienen una historia de
hipertensión. Además, una gran cantidad de personas afectadas no saben de su
hipertensión. Tres cuartas partes de los afectados no tienen su PA bien controlada,
y el 1% de estos pacientes desarrollará uno o múltiples episodios de crisis
hipertensivas. La incidencia de crisis hipertensivas es mayor entre los
afroamericanos y las personas mayores.
La incidencia de preeclampsia varía según las características del paciente. La
preeclampsia ocurre en el 7% de todos los embarazos; 70% son nula-gravidas y
30% son multigravidas. En los embarazos molares, la preeclampsia se ha descrito
en hasta 70% de los casos.
Se cree que el proceso fisiopatológico de las crisis hipertensivas se debe a abruptos
aumentos en la resistencia vascular sistémica que probablemente estén
relacionados con vasoconstrictores humorales.
Con elevaciones severas de la PA, se produce una lesión endotelial y una necrosis
fibrinoide de las arteriolas. Esta lesión vascular conduce a la deposición de
plaquetas y fibrina y un colapso de la función autorreguladora normal. La isquemia
resultante provoca una mayor liberación de sustancias vasoactivas, completando
un círculo vicioso. La mayoría de los pacientes que se presentan en el hospital con
una presión arterial elevada es hipertensa crónica, con un desplazamiento hacia la
derecha de la curva de autorregulación de flujo de presión (cerebral y renal).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones de la crisis hipertensiva son las de la disfunción de los órganos
terminales; es poco común con un PAD inferior a 130 mm Hg, aunque puede ocurrir.
El nivel absoluto de PA puede no ser tan importante como la tasa de aumento.
Dolor de cabeza, nivel de conciencia alterado y grados menos severos de disfunción
del sistema nervioso son las manifestaciones clásicas de la encefalopatía
hipertensiva, retinopatía avanzada con cambios arteriolares, las hemorragias y los
exudados, así como el papiledema, se ven comúnmente en examen de fondo en
pacientes con encefalopatía hipertensiva. La descompensación cardíaca puede
provocar síntomas de disnea, ortopnea, tos, fatiga o edema pulmonar franco. Una
lesión grave del riñón puede provocar insuficiencia renal con oliguria y / o hematuria.
Durante el embarazo, las características clínicas de la enfermedad severa incluyen
defectos visuales, dolores de cabeza severos, convulsiones, alteración de la
conciencia, accidentes cerebrovasculares, dolor abdominal severo en el cuadrante
superior derecho, falla cardiaca congestiva, oliguria. Este proceso puede finalizar
solo con el parto. La decisión de continuar o terminar el embarazo debe tomarse
después de consultar entre cuidados intensivos y personal obstétrico.
EVALUACIÓN INICIAL Y GESTIÓN
Se debe obtener una historia cuidadosa, que incluya crisis hipertensivas previas,
medicamentos antihipertensivos recetados y control de la PA. La PA en todas las
extremidades debe ser medido por el clínico. En pacientes obesos, el brazalete de
PA debe ser de tamaño apropiado. El examen de fondo de ojo es obligatorio en
todos los casos para detectar la presencia de papiledema. Un hemograma
completo, electrolitos, el nitrógeno ureico en suero, la creatinina y el análisis de orina
deben obtenerse en todos pacientes que presentan crisis hipertensiva. Un frotis de
sangre periférica debe obtenerse para detectar la presencia de anemia hemolítica
microangiopático. Una radiografía de tórax, un electrocardiograma y una tomografía
de cabeza es útil en pacientes con dificultad para respirar, dolor en el pecho, o
cambios neurológicos, respectivamente. Un ecocardiograma debería obtenerse
para evaluar la función del ventrículo izquierdo y la evidencia de hipertrofia
ventricular.
ENFOQUE TERAPÉUTICO
La clave para el manejo exitoso de pacientes con presión arterial elevada severa es
diferenciar las emergencias hipertensivas de las urgencias hipertensivas. En la
evaluación inicial, la mayoría de los pacientes con hipertensión severa no tendrán
evidencia de daño de órgano diana y por lo tanto se presentará como urgencia
hipertensiva. Estos pacientes pueden presentarse para la evaluación de otra queja,
y la presión arterial elevada puede representar un reconocimiento agudo de la
hipertensión crónica. Usar medicamentos orales, como captopril, labetalol o
clonidina, para disminuir la PA gradualmente más de 24 a 48 horas es un enfoque
para la gestión de pacientes con urgencias hipertensivas.
La corrección rápida de la PA severamente elevada por debajo del rango
autorregulatorio de los lechos arteriales críticos (cerebrales, coronarios y renales)
pueden provocar una marcada reducción en la perfusión, causando isquemia e
infarto, y puede ser asociado con morbilidad significativa en urgencias hipertensivas
o emergencias debido a un cambio hacia la derecha en la autorregulación de la
curva presión-flujo en estos lechos vasculares. PA debe bajarse de forma lenta y
controlada para prevenir la hipoperfusión de órganos. Las urgencias hipertensivas
requieren de admisión a un hospital.
Por el contrario, los pacientes con una emergencia hipertensiva deben ser admitidos
en un UCI para monitoreo cardíaco continuo y evaluación frecuente de estado
neurológico y producción de orina. La autorregulación alterada ocurre en pacientes
en una crisis hipertensiva y desde que el daño al órgano diana está presente la
corrección rápida y excesiva de la PA puede reducir aún más la perfusión y propagar
lesiones adicionales. Por lo tanto, los pacientes con una crisis hipertensiva son
mejor manejados con una infusión continua acción corta, agentes antihipertensivos
titulables. Las rutas sublingual e intramuscular deben ser evitado 28 Según el informe
de JNC 7, "El objetivo inicial de la terapia en las emergencias hipertensivas
consisten en reducir la PA arterial media en no más del 25% (en cuestión de minutos
a 1 hora) y luego, si es estable, a 160 / 100-110 mm Hg dentro de las siguientes 2-
6 horas ". La depleción de sodio y volumen puede ser significativa, y la expansión
suave del volumen con solución salina IV restaurará la perfusión del órgano y
previene una abrupta disminución en la PA cuando los regímenes antihipertensivos
son iniciados.
En pacientes con las manifestaciones clínicas más graves o con la PA más laxa, la
monitorización de la PA intraarterial puede ser prudente.
Los agentes IV de acción rápida no deben usarse fuera de la configuración
monitoreada de una UCI para evitar una disminución pronunciada de la presión
arterial que puede tener morbilidad y mortalidad. En pacientes con disección aórtica
aguda, la PA debe reducirse rápidamente (en 5-10 minutos), dirigirse a una PAS de
menos de 120 mm Hg y presión arterial media de menos de 80 mm Hg.
En la hipertensión relacionada con el embarazo, la terapia con medicamentos IV
está reservada para las pacientes con una PAS persistente mayor de 180 mm Hg o
una PAD persistente mayor que 110 mm Hg. Antes del parto, es conveniente
mantener el valor de PAD por encima de 90 mm Hg. Esta presión permite una
perfusión uteroplacentaria adecuada. Si la PAD disminuye a menos de 90 mm Hg,
la perfusión uteroplacentaria disminuida puede precipitar el sufrimiento fetal agudo,
progresando a una muerte intraútero o asfixia perinatal. Solo los pacientes con
emergencias hipertensivas requieren atención inmediata con reducción de una PA
marcadamente elevada. En todos los demás pacientes, la presión arterial elevada
puede reducirse lentamente usando agentes orales. En pacientes que han sufrido
un evento cerebrovascular importante, la PA no debe reducirse, excepto en
circunstancias excepcionales.
Una vez que se establece el control de la PA con agentes IV y daño de órgano diana
ha cesado, la terapia oral puede iniciarse a medida que los agentes IV disminuyen
gradualmente. Una consideración importante antes de iniciar el tratamiento IV es
evaluar el estado del volumen del paciente.
MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS UTILIZADOS EN CRISIS
HIPERTENSIVA
Los siguientes son una serie de agentes que se pueden usar en la terapia intensiva,
presentado por clases de agentes.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (ECA)
ENALAPRILATO
Enalaprilato es un inhibidor de la ECA disponible para administración IV. Esta clase
de drogas ha demostrado eficacia en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca
congestiva e hipertensión esencial y en la prevención del empeoramiento de la
función renal en pacientes con nefropatía diabética y no diabética. El comienzo de
la acción para enalaprilato se retrasa por aproximadamente 15 minutos y no alcanza
efecto máximo por 1 hora; su duración de acción es de 6 horas. La vida media
efectiva para la acumulación de enalaprilato es de aproximadamente 11 horas. El
inicio relativamente lento y la larga duración de la acción lo convierten en una opción
deficiente para su uso en una crisis hipertensiva. Además, los inhibidores de la ECA
tienen el potencial de causar insuficiencia renal aguda, disfunción renal aguda o
hipercalemia en pacientes en estados circulatorios descompensados o cuando la
presión arterial media es insuficiente para apoyar la perfusión renal. Dado que los
pacientes quirúrgicos están en un aumento del riesgo de descompensación
circulatoria en el período postoperatorio, los inhibidores de la ECA no deben
considerarse agentes de primera línea en el tratamiento de hipertensión
perioperatoria aguda.
AGENTES BLOQUEADORES ß-ADRENÉRGICOS
LABETALOL
Labetalol es un antagonista selectivo α1-adrenoreceptor combinado y relación β-
bloqueante no selectiva de 1: 7. Es metabolizado por el hígado para formar un
conjugado de glucurónico inactivo. El efecto hipotensor del labetalol comienza
dentro de 2 a 5 minutos después de su administración intravenosa, alcanzando un
pico de 5 a 15 minutos después de la administración y con una duración de
aproximadamente 2 a 4 horas. La vida media de eliminación es de
aproximadamente 5.5 horas. Como resultado de los efectos bloqueantes del
labetalol, la frecuencia cardíaca se mantiene o se reduce ligeramente. A diferencia
de los antagonistas β-adrenérgicos puros que disminuyen el gasto cardíaco,
labetalol mantiene el gasto cardíaco. Labetalol reduce la resistencia vascular
sistémica sin reducir el flujo sanguíneo periférico total.
Además, los flujos coronarios, cerebral, renal y se mantienen. Este agente se ha
utilizado en el entorno de crisis hipertensiva inducida por el embarazo porque se
produce poca transferencia placentaria, principalmente debido a la insignificante
solubilidad en lípidos del medicamento. El labetalol se puede administrar como una
dosis de carga de 20 mg, seguido de incrementos repetitivos dosis de 20 a 80 mg a
intervalos de 10 minutos hasta alcanzar la PA deseada. Alternativamente, después
de administrar la dosis de carga inicial, comienza una infusión a 1 a 2 mg / min y
ajustado hasta que el efecto hipotensor deseado es logrado es particularmente
efectivo. Las inyecciones en bolo de 1 a 2 mg / kg se informó que produce
disminuciones abruptas en la PA y, por lo tanto, debería ser evitado
ESMOLOL
Esmolol es un betabloqueante cardioselectivo de acción ultracorta con semivida de
eliminación de 9 minutos. Esmolol no tiene acciones vasodilatadoras directas.
Disminuye la presión auricular al disminuir la frecuencia cardíaca y la contractilidad
del miocardio y, por lo tanto, gasto cardíaco. El inicio de acción de este agente
ocurre dentro de los 60 segundos, y la duración de la acción es de 10 a 20 minutos.
Sin embargo, como el esmolol se metaboliza por las esterasas de los glóbulos rojos
(RBC), cualquier condición que precipita la anemia prolongará su corta vida media.
El metabolismo de esmolol es a través de una rápida hidrólisis de enlaces éster por
RBC esterasas y no depende de la función renal o hepática. Como resultado de sus
propiedades farmacocinéticas, el esmolol se considera un bloqueador β-
adrenérgico ideal para uso en pacientes críticamente enfermos. Sin embargo, es
necesario tener precaución ejercido, particularmente cuando se usa en pacientes
con enfermedad obstructiva crónica del pulmón, ya que este agente puede precipitar
broncoespasmo.
El Colegio Americano de las directrices de Cardiología / Asociación Americana del
Corazón concluyen que esmolol puede estar contraindicado para pacientes que ya
reciben terapia de bloqueadores beta, pacientes con bradicardia y pacientes con
insuficiencia cardíaca descompensada, ya que puede comprometer su función
miocárdica.
Esmolol está disponible para uso IV como bolo y como infusión. Es particularmente
útil en la hipertensión postoperatoria severa y es un agente adecuado en pacientes
cuyo gasto cardíaco, frecuencia cardíaca y PA se incrementan. Típicamente, la
droga se administra como una dosis de carga de 500 a 1000 μg / kg durante 1
minuto, seguido por una infusión que comienza en 50 μg / kg / min y aumenta hasta
300 μg / kg / min según sea necesario.
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO
NICARDIPINA
La nicardipina, un antihipertensivo IV comúnmente utilizado en la UCI, es un
derivado de dihidropiridina de segunda generación, antagonista del canal de calcio
con alta selectividad vascular y fuerte actividad vasodilatadora cerebral y coronaria.
la vida media terminal del fármaco después de la administración intravenosa a los
humanos es de aproximadamente 1 hora. El inicio de acción de la nicardipina
intravenosa es de 5 a 15 minutos, y la duración de la acción es de 4 a 6 horas. La
nicardipina intravenosa ha demostrado reducir la isquemia cardíaca y cerebral.
La dosificación es independiente del peso corporal del paciente; la nicardipina se
administra a una tasa de infusión inicial de 5 mg / h, aumentando 2,5 mg / h cada 5
minutos hasta un máximo de 15 mg / h hasta que se logre la reducción de PA. En
la experiencia de los autores, dosis de más de 15 mg / h son seguros. Un beneficio
terapéutico útil de la nicardipina es que se ha demostrado que aumenta tanto el
volumen sistólico como el flujo sanguíneo coronario con un efecto favorable sobre
el balance de oxígeno del miocardio. Este agente ha sido recomendado en la
American Heart Association / American Stroke Guías de asociaciones para el
tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico cuando la PAD es mayor que
120 mm Hg. La hipotensión es menos frecuente que con el nitroprusiato de sodio
porque la nicardipina no causa venodilatación. En comparación con el labetalol
(ensayo CLUE), la nicardipina proporciona una mayor reducción predecible de la
PA.
NIFEDIPINA
Este agente fue ampliamente utilizado en el pasado, a través de la administración
oral o sublingual, en el manejo de emergencias hipertensivas, hipertensión severa
asociado con insuficiencia renal crónica, hipertensión postoperatoria e hipertensión
inducida por el embarazo. No obstante, el uso rutinario de las cápsulas de nifedipina
de acción corta en emergencias hipertensivas deben abandonarse.
Este medicamento es poco soluble y no se absorbe a través de la mucosa bucal,
pero se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal después de que la cápsula
se disuelve. Esta administración no ha sido aprobada por la US Food and Drug
Administration (FDA). La vida media de nifedipina en plasma es de 2 horas.
Por lo general, se observa una disminución significativa de la PA 5 a 10 minutos
después de su administración, con un efecto máximo de 30 a 60 minutos y una
duración de acción de aproximadamente 6 a 8 horas. Una reducción de la PA
Súbita, no controlada y que acompañan a la administración de nifedipina pueden
precipitar eventos isquémicos cerebrales, renales y del miocardio que han sido
asociado con resultados fatales. Pacientes hipertensos de edad avanzada con
deterioro de los órganos y enfermedad vascular estructural son más vulnerables a
la reducción rápida e incontrolada de la presión arterial.
Hace más de 20 años, el Comité Asesor Cardiorenal de la FDA concluyó que la
práctica de administrar nifedipina sublingual u oral necesitaba ser abandonado
porque este agente no era seguro ni eficaz. Nifedipina no es una terapia aceptable
en el manejo de cualquier emergencia o urgencia hipertensiva.
CLEVIDIPINA
Este es un agente de tercera generación, antagonista de los canales de calcio
dihidropiridinicos que ha sido desarrollado para su uso en entornos clínicos donde
el control estricto de la PA es crucial. Es un vasodilatador arteriolar selectivo de
acción ultracorta. La clevidipina tiene un aclaramiento medio del flujo sanguíneo de
0.51 L / kg. Su vida media es alrededor de 2 minutos.
Clevidipine actúa inhibiendo selectivamente la afluencia de calcio extracelular a
través del canal de tipo L, relajando el músculo liso de arterias pequeñas y
reduciendo la resistencia vascular periférica. Clevidipine es metabolizado
rápidamente por las esterasas; por lo tanto, su metabolismo no se ve afectado por
función renal o hepática. La Clevidipina reduce la PA de forma directa y selectiva
por efecto sobre las arteriolas, lo que reduce la postcarga sin afectar el corazón
presiones de llenado o causando taquicardia refleja. El volumen sistólico y el gasto
cardíaco generalmente aumenta. Además, se ha demostrado que la clevidipina
protege contra la lesión por isquemia-reperfusión en un modelo animal de isquemia
de miocardio y para mantener la función renal y el flujo sanguíneo esplácnico. 42 Los
resultados de la prueba VELOCITY muestran que la clevidipina disminuye la presión
sanguínea de forma segura en la insuficiencia cardíaca y no causa hipotensión
inesperada; también, es seguro y eficaz en la enfermedad renal complicada por
hipertensión severa y se ha encontrado que mantiene la presión arterial normal
hasta la transición a la terapia antihipertensiva oral. Debido a que la clevidipina se
metaboliza rápidamente, es una alternativa segura en pacientes con enfermedad
renal grave con o sin diálisis.
 Este agente se ha estudiado en una variedad de entornos clínicos, incluidos
emergencias hipertensivas. Su perfil lo convierte en una droga ideal para esta
indicación. Este medicamento puede usarse de manera segura como una infusión
durante un tiempo de 96 horas.
AGONISTAS DE DOPAMINA-1
FENOLDOPAM
Este agente es único entre los agentes antihipertensivos parenterales porque
interfiere en la vasodilatación periférica al actuar sobre los receptores de la
dopamina periférica tipo 1. Se metaboliza rápida y extensamente por conjugación
en el hígado, sin participación de las enzimas del citocromo P450. El comienzo de
la acción es dentro de los 5 minutos, con la máxima respuesta lograda en 15
minutos. La vida media de eliminación es de 5 minutos, y la duración de la acción
es de 30 a 60 minutos; la PA vuelve gradualmente a los valores de pretratamiento
sin rebote una vez la infusión está detenida. No se han reportado efectos adversos
con su uso.
Se recomienda una dosis inicial de 0.1 μg / kg / min, titulada por incrementos de
0.05 a 0.1 μg / kg / min a un máximo de 1.6 μg / kg / min. El fenoldopam mejora el
aclaramiento de creatinina, el índice de flujo de orina y la excreción de sodio en
pacientes con hipertensión grave con insuficiencia renal y función renal normal. Sin
embargo, puede causar aumentos dependientes de la dosis en la presión
intraocular, y su uso debe evitarse en pacientes con riesgo de hipertensión
intraocular e hipertensión intracraneal. Fenoldopam es contenido en una solución
que tiene metabisulfito de sodio y se han informado reacciones alérgicas
ocasionales a este compuesto de sulfito.
OTROS AGENTES
HIDRALAZINA Y DIURÉTICOS
La hidralazina es un vasodilatador arteriolar de acción directa, a menudo elegido
como un agente de primera línea para pacientes críticamente enfermos con
hipertensión inducida por el embarazo. Después de la administración intramuscular
o IV, hay un período latente inicial de 5 a 15 minutos, seguido de una disminución
progresiva y a menudo precipitada de la PA que puede durar hasta 12 horas; sin
embargo, su efecto máximo es generalmente notado entre 10 y 80 minutos. Aunque
la vida media circulante de la hidralazina solo dura aproximadamente 3 horas, el
tiempo medio de su efecto sobre la PA es aproximadamente 10 horas. Debido a el
prolongado e impredecible efecto antihipertensivo de la hidralazina y la incapacidad
para valorar de manera efectiva su efecto hipotensor, es mejor evitarlo en el manejo
de la crisis hipertensiva.
La hidralazina no es una terapia primaria aceptable en el tratamiento de
emergencias o urgencias hipertensivas, pero puede ser un complemento adecuado
de la terapia. Este agente se ha usado ampliamente como un "agente seguro" en
embarazadas; sin embargo, se sabe que reduce el flujo sanguíneo uteroplacentario.
La depleción del volumen es común en pacientes con emergencias hipertensivas, y
la administración de un diurético junto con un agente hipertensivo puede conducir a
una disminución precipitada de la PA. Los diuréticos deben evitarse a menos que
este específicamente indicado para la sobrecarga de volumen.
NITROGLICERINA
Este agente es un potente venodilatador y afecta el tono arterial solo a dosis altas.
Tiene propiedades farmacocinéticas similares al nitroprusiato de sodio y causa
hipotensión y taquicardia refleja, que se ven exacerbadas por la depleción de
volumen característico de las emergencias hipertensivas. La nitroglicerina reduce la
PA al reducir la precarga y el gasto cardíaco, que son efectos indeseables en
pacientes con perfusión cerebral y renal comprometida. En su uso intravenoso la
nitroglicerina tiene un tiempo de inicio de 2 a 5 minutos y una duración de acción de
10 a 20 minutos, y se elimina por metabolismo hepático en 1 a 4 minutos. Por lo
general, no se considera una terapia de primera línea para hipertensión. Se pueden
usar dosis bajas de nitroglicerina (60 mg / min) como complemento a la terapia
antihipertensiva IV en pacientes con emergencias hipertensivas asociado con
síndromes coronarios agudos o edema agudo de pulmón. La nitroglicerina no es
una terapia primaria aceptable en el manejo de emergencias hipertensivas o
urgencias, pero puede ser un complemento adecuado terapia.
NITROPRUSIATO DE SODIO
Durante años, se consideró el gold standard para el tratamiento de pacientes con
hipertensión severa. Es un vasodilatador arterial y venoso que disminuye la
postcarga y precarga. Disminuye el flujo sanguíneo cerebral al tiempo que aumenta
la presión intracraneal, efectos que son particularmente perjudiciales en pacientes
con hipertensión, encefalopatía o después de un accidente cerebrovascular. En
pacientes con enfermedad de la arteria coronaria, una reducción significativa en el
flujo sanguíneo regional ("robo coronario") puede ocurrir. El nitroprusiato de sodio
es un agente muy potente, con un inicio de acción de segundos, una duración de
acción de 1 a 2 minutos, y una vida media plasmática de 3 a 4 minutos.
Teniendo en cuenta la potencia de este agente y la rapidez de acción y el desarrollo
de taquifilaxis, recomendamos monitorización de la PA intraarterial. Las dosis
recomendadas de nitroprusiato de sodio de hasta 10 μg / kg / min da como resultado
la formación de cianuro en una tasa mayor que lo que los humanos pueden depurar.
Varios casos de toxicidad por cianuro tienen se han informado incluso después de
unas pocas horas de administración de este agente.
Teniendo en cuenta el potencial de toxicidad severa de nitroprusiato, este
medicamento debe usarse solo cuando otros agentes antihipertensivos IV no estén
disponibles, y luego solo en circunstancias clínicas específicas en pacientes con
función renal y hepática Normal. La dosis de inicio debe ser de 0,5 μg / kg / min,
titulado según lo tolerado. La duración del tratamiento debe ser lo más breve posible
y la velocidad de infusión no debe ser superior a 2 μg / kg / min.
RESUMEN
El objetivo principal de la intervención en una crisis hipertensiva es reducir de forma
segura el PA. El enfoque terapéutico apropiado para cada paciente dependerá de
la presentación clínica. La terapia antihipertensiva rápida no está garantizada en
pacientes con urgencias hipertensivas. La reducción inmediata de la PA está
indicada en pacientes que experimentan emergencias hipertensivas para prevenir
el daño progresivo de los órganos diana.
La hipertensión asociada con infarto cerebral o la hemorragia intracerebral requiere
tratamiento en circunstancias especiales, y el uso de agentes farmacológicos se
debe adaptar a la condición de cada paciente. Actualmente, no hay pautas
ampliamente aceptadas para el tratamiento de la hipertensión asociada con infarto
cerebral o hemorragia intracerebral. Los pacientes con emergencias hipertensivas
se tratan mejor con agentes hipotensivos titulables IV en una UCI. Varios agentes
antihipertensivos IV de acción rápida se encuentran disponibles, que incluyen
labetalol, esmolol, fenoldopam, nicardipina, clevidipina y nitroprusiato de sodio.
Nifedipina, nitroglicerina e hidralazina no son terapias aceptables en el manejo de
pacientes con crisis hipertensiva porque estos agentes están asociados con
toxicidades significativas y / o efectos adversos. Algunos agentes, tales como
clevidipina y fenoldopam, pueden tener considerables ventajas sobre otros agentes
disponibles en el manejo de la crisis hipertensiva.
33. ÉTICA Y LEGAL CONSIDERACIONES EN CRÍTICA CUIDADO
James E. Szalados, MD, MBA, Esq, FCCM, FCCP, FCLM

OBJETIVOS

 Repase los principios de ética clínica

 Examinar las aplicaciones de los principios éticos en el cuidado de los
enfermos críticos paciente
 Examinar principios selectos relacionados con la ley de salud

Palabras claves: muerte cerebral, reclamos falsos, consentimiento informado,

ética médica, negligencia médica, donación de órganos, modelo de equipo de
cuidados intensivos, teràpia alianza, triaje.
La tarea de la medicina es curar a veces, aliviar a menudo y consolar siempre.
-Ambroise Pare, cirujano francés del siglo XVI

El término ética se deriva del término griego ethos, que significa "personalizado"
o "hábito" y se considera una rama de la filosofía relacionada con el estudio de
valores y costumbres, o costumbres sociales, de personas y grupos. Ética, en su
aplicación contemporánea, cubre el análisis y la aplicación de preceptos tales
como lo correcto y lo incorrecto, lo bueno y lo malo, y las normas para las
interacciones entre personas.
Dado que es inevitable que surjan desacuerdos cuando las preferencias
individuales dictan decisiones de salud y al final de la vida, la ética se utiliza para
proporcionar un marco dentro del cual conciliar diferentes creencias o valores.
Por lo tanto, de una manera muy general, la ética clínica se puede definir como
un conjunto de conceptos que forman un marco estructural para facilitar el
discurso y resolución de problemas en situaciones clínicas altamente complejas
para las cuales no hay respuestas claras y para las cuales las decisiones están
frecuentemente sujetas a escrutinio retrospectivo La ética médica se refiere al
estudio sistemático de la ética o valores morales según se aplican a la práctica
de la medicina. Ética medica aborda cuestiones tales como órdenes de no
resucitar, inutilidad médica, extracción de soporte vital, sedación terminal, diseño
de investigación y tema de investigación protecciones, terapia de placebo, triage
y racionamiento, acceso a la atención médica, atención médica centrada en el
paciente, disculpas en el entorno clínico y el significado de muerte cerebral Sin
embargo, debido a que la ética es una rama de la filosofía, es como mucho sobre
la argumentación estructurada por el discurso que representa dispar puntos de
vista, ya que se trata de valores y costumbres.
La ética proporciona el fundamento teórico, la estructura y el contexto con el que
la asistencia sanitaria los proveedores pueden tener discusiones significativas
con los pacientes y las familias y entre sí con respecto a temas profundamente
personales, con un peso igual diferentes puntos de vista sin prejuzgar o imponer
arbitrariamente su propio valores sobre otros.
Con frecuencia, se piensa que la ética es una rama de la doctrina legal. Las leyes
se aplican a interacciones entre individuos y otras personas y entre individuos y
sociedad Los abogados están capacitados para administrar de forma simultània
puntos de vista opuestos y para desarrollar argumentos en nombre de su cliente.
Las leyes se basan en principios éticos y morales compartidos que son
inherentes en la Constitución y en las determinaciones de los tribunales sobre si
ciertas acciones son consistentes con nuestras normas sociales establecidas.
Leyes, como conceptos éticos, formar la estructura y el contexto en el que los
abogados discuten los méritos de su casos de clientes.
La importante relación de las profesiones con la sociedad sugiere que los valores
profesionales deben ser congruentes con los valores sociales en los que los
profesionales practicant. Por lo tanto, la ética es tan integral para la medicina
como lo es a la ley Sin embargo, cuando las decisiones éticas tomadas en el
contexto médico son sujeto a revisión pública, esa revisión ocurre con mayor
frecuencia en un tribunal judicial o contexto cuasijudicial. Por esa razón, las
decisiones éticas clínicas deben ser tan imparcial, cuidadosamente razonado y
transparente como sea posible; además, el proceso por el cual se alcanzan
decisiones éticas clínicas controvertidas debe ser bien documentado, dado que
la posterior revisión pública es una amenaza posibilidad.
Los puntos de vista públicos cambian con el tiempo. Puntos de vista que están
actualment ampliamente compartida puede muy bien haber sido considerada
herética en otro momento en historia. Los avances tecnológicos y científicos
inevitablemente fuerzan cambios en valores sociales a lo largo del tiempo Por
ejemplo, la atención crítica ha alterado la definiciones de vida y muerte. Por lo
tanto, la ética, la moralidad y el profesionalismo son no se basa únicamente en
principios éticos, sino que está continuamente sujeto a análisis y redefinición. La
tecnología ha cambiado la forma en que las personas mueren; las personas
pueden ser resucitadas desde el punto de casi la muerte después de un
accidente o enfermedad aguda, y los pacientes que están disminuyendo
lentamente debido a una enfermedad crónica pueden ser rescatado
intermitentemente. Los proveedores de atención médica, individualmente y en
equipo, deben ser cognitivos y emocionalmente preparado para comunicarse
honesta y compasivamente con entre sí, y posteriormente con los pacientes y
sus familias, a la major determinar objetivos realistas y expectativas de
tratamiento. Hay una tendència para los médicos y otros proveedores de
atención médica para ver la muerte como el enemigo y considerar el inicio de
una enfermedad grave o terminal como una falla personal o un evento por el cual
se debe culpar al paciente. En tales situaciones, los proveedores pueden ignorar
las preferencias o directivas de los pacientes para poder unilateralment y luchar
de forma poco realista en una batalla a expensas de los pacientes o las familias.
Tradicionalmente, los médicos tomaban decisiones de atención médica en
nombre de sus pacientes de manera unilateral y paternalista. Paternalismo
representa un valor basado en ética en la cual el médico fue percibido
universalmente como competente, altruista, y sincero; la decisión del médico fue
universalmente aceptada desde se percibía ampliamente que se basaba en un
deber fiduciario que a su vez provenía de un amplio conocimiento, entrenamiento
y experiencia que estaban lejos más allá de la comprensión de un lego típico.
Aristóteles desarrolló la noción de "sabiduría práctica" como una virtud de la
pràctica pensamiento. Aristóteles distinguió sabiduría básica (sophia), la
capacidad de pensar sobre la naturaleza del mundo y discernir qué verdades
universales inherentes existent de la sabiduría práctica (phronesis), que definió
como la capacidad de considere la acción apropiada necesaria para producir
cambios con la intención de mejorar la calidad de vida. La sabiduría práctica
requiere una percepción del relaciones entre personas y cosas. Por lo tanto, en
el contexto de la ética, podemos argumentar que si la dignidad humana es el
denominador final, el proceso debe ser el de la armonización de los hechos
científicos y las elecciones individuales.
Con el aumento de la autonomía del paciente, un análisis individual se apoderó
y el peso de los derechos de las personas con respecto a la dignidad y la elección
obligó a los médicos a considerar las preferencias de los pacientes en un sistema
de prestación de servicios cada vez más complejo desde el punto de vista
tecnológico. El objetivo de la comunicación en medicina es la formación de una
alianza terapéutica que facilite la toma de decisiones compartida.
Muchos de los llamados conflictos éticos en la práctica clínica se pueden
remontar a una falta de comunicación efectiva. Los desgloses de comunicación
entre los pacientes y su equipo de atención médica, entre los miembros de la
familia o entre los miembros de la comunidad médica pueden conducir a
desacuerdos y emociones fuertes. Las barreras de comunicación deben
abordarse y remediarse de inmediato; muchos "problemas de ética"
aparentemente insuperables se pueden resolver buen trabajo en equipo y
comunicación honesta. En algunas circunstancias, simple la comunicación no es
suficiente para resolver un conflicto, y un comité de ética del hospital, compuesto
por profesionales de la salud, clérigos y laicos, debe convocar para dar su
opinión sobre un asunto complejo. Sin embargo, los clínicos que buscan el
consejo de los comités de ética deben darse cuenta de que estos los comités
están compuestos por personas externas con quienes el paciente o la familia
tiene sin contacto y que, por lo tanto, puede ser visto con sospecha, que los
comités pueden tomar un período sustancial de tiempo para revisar los hechos
y llegar a una conclusión, y que las conclusiones de los comités de ética no son
vinculantes para el paciente, la familia, el profesional o el equipo de salud.
El litigio por negligencia médica está muy relacionado con las percepciones de
los pacientes y las familias con respecto a la apertura de la comunicación, la
cohesión del equipo, la divulgación de los eventos adversos y, por lo tanto, las
impresiones sobre la calidad de la atención.
 Es más probable que surjan litigios cuando existe una discrepancia significativa
entre las expectativas y las percepciones del paciente o de la familia con
respecto a la atención que se prestó. En ausencia de una verdadera negligencia
médica, es muy probable que los pacientes y las familias recuerden el respeto,
el cuidado y la atención ("conducta ética") que encontraron durante el momento
de la muerte del paciente.

La gente olvidará lo que dijiste, la gente olvidará lo que hiciste, pero la gente
nunca olvidará cómo los hiciste sentir.
-Maya Angelou

CÓDIGOS ÉTICOS
Un sistema de principios o normas que rigen la conducta de las relaciones
interpersonales es fundamental para la sociedad. Los principios o estándares se
basan en un gran volumen de literatura compartida, así como en códigos de
conducta no escritos, que se conocen como ética o moral. En virtud de la
confianza otorgada por la sociedad a los profesionales, hay una implicación de
que los profesionales están sujetos a un estándar de conducta relativamente más
alto.
Las profesiones se guían por códigos de conducta que intentan definir
estándares en los que se basan las decisiones y los comportamientos
profesionales. En medicina, el Juramento de Hipócrates, el Código de Ética
Médica de Thomas Percival, el Juramento o la Oración de Maimónides, la
Declaración de Ginebra y el Código de Ética Médica de la Asociación Médica
Estadounidense (AMA) son documentos fundamentales. Aunque no se trata de
un juramento per se, se cree ampliamente que el Código de Ética Médica de
AMA refleja los principios sustantivos clave de la atención médica compasiva y
respetuosa que se espera de los médicos estadounidenses. Los principios
establecidos en el Código de ética médica de AMA se aplican por igual a todos
los miembros del equipo de atención médica. Por ejemplo, las enfermeras
graduadas tradicionalmente han recitado el Compromiso de Nightingale (1893)
como una demostración de su compromiso con los principios éticos de la
enfermería.
El preámbulo del Código de ética médica de AMA establece en parte los
siguientes elementos:
I. Un médico se dedicará a proporcionar atención médica competente, con
compasión y respeto por la dignidad y los derechos humanos.
II. Un médico deberá mantener los estándares de profesionalismo, ser honesto
en todas las interacciones profesionales y esforzarse por informar a los médicos
con deficiencias de carácter o competencia, o participar en fraudes o engaños,
a las entidades apropiadas.
III. Un médico debe respetar la ley y también reconocer la responsabilidad de
buscar cambios en aquellos requisitos que son contrarios a los mejores
intereses del paciente.
IV. Un médico deberá respetar los derechos de los pacientes, colegas y otros
profesionales de la salud, y deberá proteger las confidencias y la privacidad del
paciente dentro de los límites de la ley.
V. Un médico continuará estudiando, aplicando y promoviendo el conocimiento
científico, mantendrá un compromiso con la educación médica, pondrá a
disposición de pacientes, colegas y público información relevante, obtendrá
consultas y utilizará los talentos de otros profesionales de la salud cuando se lo
indique.
VI. Un médico deberá, en la provisión de la atención apropiada del paciente,
excepto en casos de emergencia, elegir libremente a quién atender, con quién
asociarse y el entorno en el que se brindará atención médica.
VII. Un médico reconocerá la responsabilidad de participar en actividades que
contribuyan al mejoramiento de la comunidad y al mejoramiento de la salud
pública.
VIII. Un médico deberá, mientras cuida a un paciente, considerar la
responsabilidad del paciente como primordial.
IX. Un médico deberá apoyar el acceso a la atención médica para todas las
personas.

PRINCIPIOS DE ÉTICA MÉDICA

Los principios de la ética médica son un conjunto de preceptos que deben
considerarse en cualquier discusión sobre ética médica y comúnmente se
aplican a la toma de decisiones sobre ética médica.
Beneficencia
Cada profesional de la salud debe esforzarse a sabiendas para actuar siempre
en el mejor interés de cada paciente (salus aegroti suprema lex). El médico toma
decisiones que reflejan el más alto nivel de atención para el paciente,
independientemente de la ganancia personal, los intereses sociales o los
intereses de la familia.
Beneficencia también se refiere a la obligación fiduciaria de los médicos, como
profesionales, de actuar en el mejor interés de sus pacientes, como agentes en
nombre de sus pacientes. La palabra deber tiene implicaciones éticas y legales.
La beneficencia es legalmente importante cuando se cuestiona el intento. El
concepto de deber inherente a la beneficencia también se refiere a una
obligación legal cuasicontractual, cuyo incumplimiento constituye la base de la
negligencia y puede ser resarcible.
 Con base en la noción de beneficencia, los médicos deben asumir el deber de
proceder con el tratamiento en ausencia de instrucciones de lo contrario; el
consentimiento para el tratamiento se considera implícito cuando un paciente se
presenta a sí mismo para recibir tratamiento. Muchos argumentarían que es
éticamente más aceptable equivocarse en la resucitación de un paciente cuyos
deseos no se conocen que suspender erróneamente el tratamiento de un
paciente que de hecho lo hubiera deseado. Los médicos y otros proveedores de
atención médica deben confrontar sus propias emociones al abordar solo los
mejores intereses del paciente.
El principio de beneficencia se manifiesta en situaciones en las que los pacientes
o las familias demandan a los profesionales de la salud por un cuidado que es
claramente inútil. La atención médicamente fútil ocurre en las UCI todos los días.
Si los profesionales de la salud actuaran siempre en el mejor interés de sus
pacientes, los médicos no prolongarían el sufrimiento a través de terapias sin
beneficios; sin embargo, la futilidad médica está mal definida. Lo que puede ser
una atención inútil en un hospital comunitario puede ser una atención beneficiosa
en un centro de enseñanza terciaria. Además, la noción de inutilidad médica se
ha conceptualizado como una lucha de poder para la autoridad decisional entre
los médicos y los sustitutos de los pacientes y puede conducir a divisiones en la
comunicación y fallas en la toma de decisiones compartidas.
No maleficencia
La no maleficencia está incorporada en el concepto "primero, no hacer daño" o,
en latín, primum non nocere. El daño se puede definir de muchas maneras,
incluido la comisión de un acto que inflija angustia emocional o psicológica, dolor
y sufrimiento, o lesión física o la omisión consciente de un acto que evitaría tal
angustia. Similar al principio de beneficencia, la no maleficencia representa un
deber fiduciario fundamental que los médicos le deben a sus pacientes.
La no maleficencia, como la beneficencia, es legalmente operativa cuando se
plantea el problema de la intención. Ciertas intervenciones en medicina tienen
riesgos que no se pueden eliminar sin importar cuánto cuidado y atención se
presten. Muchos tratamientos están indicados y tienen resultados positivos
cuantificables, aunque también tienen riesgos intrínsecos y el potencial de
causar daño directo. Cuando se prescribe una intervención terapéutica con la
intención de "hacer el bien" y se produce un daño inevitable pero reconocido,
esto se conoce como el doble efecto. El mejor ejemplo reconocido de doble
efecto ocurre cuando un opiáceo como la morfina se usa para aliviar el
sufrimiento en el paciente moribundo, al mismo tiempo que acelera la muerte a
través de la depresión de la presión arterial o supresión del impulso respiratorio.
Para resolver el problema del doble efecto, se debe demostrar que aunque el
efecto perjudicial de un tratamiento, como la depresión respiratoria causada por
la administración de opiáceos para la sedación paliativa, es bien conocido, el
efecto deseado no es la depresión respiratoria sino el alivio del sufrimiento.
 El objetivo de la sedación paliativa no es apresurar la muerte sino proporcionar
dignidad a través del alivio del dolor al final de la vida; el análisis legalmente
relevante es el de la intención. Por lo tanto, la sedación paliativa es éticamente
aceptable, mientras que la eutanasia y el suicidio asistido no lo son; el proceso
es siAutonomía
Autonomía
La autonomía aborda el derecho del paciente a elegir (voluntas aegroti suprema
lex) y a tomar decisiones informadas, no coercitivas y voluntarias. La autonomía
se refiere al derecho de cada individuo a tomar decisiones con respecto a su
autodeterminación personal. Históricamente, la cultura estadounidense ha
otorgado gran importancia y respeto al principio de la autonomía individual, una
noción incorporada en la Declaración de Independencia, la Constitución de los
EE. UU. Y la Declaración de Derechos. Las palabras del juez Benjamin Cardozo
pueden explicar mejor la aplicación clínica del principio de autonomía: "Todo ser
humano de edad adulta y mente sana tiene derecho a determinar qué se hará
con su propio cuerpo".
El principio de autonomía se ejemplifica en el derecho a rechazar la atención
médica.
En casos bien publicitados como Quinlan, Cruzan y Schiavo, la Corte Suprema
de los Estados Unidos ha determinado que una persona competente tiene el
derecho constitucionalmente protegido de rechazar el tratamiento médico. Esta
línea de casos condujo al desarrollo de testamentos vitales, directivas
anticipadas y designaciones de poderes médicos que adquirieron mayor
importancia cuando las personas se dieron cuenta de que sus deseos sobre el
uso del tratamiento para mantener la vida después de perder la capacidad de
toma de decisiones debían comunicarse con anticipación. , lo más claro posible
El principio de autonomía requiere que los sustitutos de la salud utilicen el
principio de juicio sustituido, según el cual los sustitutos deben tomar decisiones
con respecto a la terapia para mantener la vida de acuerdo con las decisiones
que los pacientes hubieran tomado si pudieran hacerlo.
La autonomía puede convertirse en un problema en la cabecera de la UCI
cuando el paciente ha dejado claros sus deseos y, sin embargo, el representante
sanitario elije un curso de acción que es incongruente con los deseos del
paciente, como revertir una reanimación / no hacer un intento de donot intubar
(DNAR / DNI) directiva anticipada, o pedir que un testigo de Jehová que ha
rechazado claramente las transfusiones de sangre sea transfundido en un
esfuerzo por salvar su vida. En tales casos, la intersección de la ética, la
moralidad y la ley está bien ejemplificada; la línea entre lo correcto y lo incorrecto
es menos borrosa, y el equipo de atención médica puede estar expuesto a
cargos de agresión y / o agresión.
Justicia
La justicia abarca dos áreas: distribución y retribución. La justicia distributiva
implica que todas las personas reciban un trato igualitario y con transparencia
con respecto al acceso y la distribución de recursos sanitarios limitados. La
justicia retributiva aborda las represalias retrospectivas como castigo o las
posibles advertencias de un castigo inminente como elemento de disuasión para
ciertas acciones. La definición exacta de justicia sigue siendo una de las
cuestiones filosóficas más controvertidas. Por lo tanto, de alguna manera la
justicia representa la antítesis del principio de autonomía. Mientras que la
autonomía dicta que los intereses del paciente son siempre los más importantes,
el principio de la justicia dicta que el médico debe considerar la distribución justa
de recursos sin discriminación.
El triage en situaciones de emergencia y en entornos de cuidados críticos
representa la aplicación del principio de justicia. Las organizaciones de
mantenimiento de la salud tienen un incentivo de beneficio inherente a la
atención de la ración, que a menudo representa un punto de conflicto ético con
los profesionales de la salud. Los modelos matemáticos destinados a determinar
el pronóstico en el establecimiento de un determinado puntaje de gravedad de la
enfermedad tienen como objetivo facilitar y justificar la asignación objetiva de
recursos. Aunque la futilidad se puede discutir en el contexto de la experiencia y
los resultados informados, el contexto individual se mitiga por los principios de
beneficencia y no maleficencia. El principio de justicia también es parte integral
de las obligaciones no clínicas de los médicos, que incluyen el servicio
comunitario, la actividad de investigación y publicación, y los aspectos
comerciales de la práctica médica.
Dignidad
La dignidad sería un derecho generalmente aceptado de la humanidad (excepto
que su expectativa es más ampliamente aceptada que su conformidad). La
privacidad y la reclusión son aspectos de la dignidad. La dignidad en los seres
humanos implica la ganancia o la expectativa de respeto personal o estima. La
empatía implica la comprensión del médico del estado emocional del paciente,
mientras que la simpatía simplemente describe la propia respuesta del médico a
la situación del paciente. La simpatía representa una reacción emocional,
mientras que la empatía implica un nivel más profundo de comunicación y
comprensión; ambos son relevantes para proporcionar cuidado físico y consuelo
emocional a aquellos con sufrimiento y dolor.
Paternalismo
El paternalismo se refiere al instinto paterno (o materno) para tomar decisiones
en nombre de otros que son incapaces de hacerlo por sí solos y generalmente
se examina en el contexto de la beneficencia y la no maleficencia. En su extremo
la forma, el paternalismo hace que el proveedor ignore por completo los deseos
y las necesidades del paciente; tal paternalismo extremo es incompatible con la
autonomía del paciente.
De forma menos obvia, el paternalismo también se manifiesta cuando el médico
inconscientemente retiene información crucial en la creencia de que las malas
noticias, como un diagnóstico terminal o un mal pronóstico, pueden infligir una
angustia emocional indebida. Los médicos a menudo se sienten incómodos en
circunstancias emocionales. Aunque una vez se consideró que el ámbito del
médico era decidir qué información el paciente necesitaba saber, este enfoque
paternalista ya no es aceptable.

DIRECTIVAS RESPECTO A LA INTERVENCIÓN MÉDICA

El problema que probablemente más importa en la atención al final de la vida es
el proceso de toma de decisiones informadas por parte del paciente. Las
decisiones con respecto a la atención médica y, en especial, al cuidado en el
final de la vida son altamente personales (autonomía) y se basan en los valores
individuales del paciente, las necesidades personales, las normas culturales y la
espiritualidad. El reconocimiento y la comprensión de estos aspectos de la
diversidad humana natural son fundamentales para la comunicación efectiva, la
toma de decisiones efectiva y la preservación de la dignidad.
Directiva anticipada
Una directiva anticipada es una declaración instructiva (generalmente, pero no
siempre en forma escrita) que se anticipa tendrá vigencia en algún momento en
el futuro. El propósito de una directiva anticipada es hacer que los deseos de uno
sean conocidos por otros para proporcionar una dirección de acuerdo con los
propios deseos cuando uno ya no es capaz de comunicarlos. Las directivas
anticipadas reflejan la toma de decisiones autónoma. Entre los ejemplos de
instrucciones anticipadas se incluyen los testamentos en vida y poderes
médicos, poderes duraderos, solicitudes generales de no resucitar (DNR) o
solicitudes específicas relacionadas, por ejemplo, con ventilación mecánica
prolongada, nutrición e hidratación artificiales o diálisis.
Testamento vital
Un testamento vital es una forma común de directiva anticipada que
generalmente define las expectativas del paciente respecto de los proveedores
y el sistema de atención médica; puede proporcionar parámetros específicos o
generales para el inicio, la continuación o la terminación de varios niveles de
tratamiento. Los testamentos en vida pueden ser preparados por el paciente solo
o con mayor frecuencia en consulta con su médico y / o abogado. La principal
limitación de los testamentos vitales es que muy pocos son lo suficientemente
específicos como para definir inequívocamente los deseos de un paciente en
todas las contingencias. Los testamentos en vida preparados por abogados que
carecen de capacitación en atención médica suelen ser ambiguos en términos
de problemas clínicos en comparación con los preparados por médicos u otros
proveedores de atención médica. Bajo las mejores circunstancias, un testamento
en vida es poco más que una guía general.
Por lo tanto, los tomadores de decisiones sustitutos del paciente deben, no
obstante, tomar decisiones de tratamiento. El encargado de la toma de
decisiones sustituto y sustituto se refiere a cualquier individuo que esté
autorizado para tomar decisiones de tratamiento médico en nombre del paciente.
Proxy de asistencia médica
Un apoderado de atención médica es una persona designada por el paciente
específicamente con el fin de tomar decisiones de atención médica en su
nombre, una persona encargada de tomar decisiones legalmente designada. El
proxy de atención médica no necesita ser un amigo relativo o incluso cercano,
pero puede ser cualquier persona, incluido el médico del paciente, a quien el
paciente faculta para tomar decisiones en su nombre. El proxy tiene la autoridad
legal para limitar el nivel, extensión y duración del tratamiento médico cuando el
paciente se vuelve incapaz de hacerlo; el proxy es un sustituto legalmente
definido y definido personalmente. El representante o sustituto simplemente está
transmitiendo indirectamente los deseos y las indicaciones del paciente y no
debe participar en la toma de decisiones unilateral. Las fuentes válidas y
aceptables de información con respecto a las preferencias del paciente que el
proxy debe tener en cuenta cuando habla por el paciente incluyen discusiones
verbales previas y observaciones generales con respecto a las actitudes, valores
y estilo de vida del paciente. La distinción sutil entre "decidir por" y "hablar por"
el paciente puede proporcionar una medida de comodidad para el proxy y debe
enfatizarse en él. La ganancia secundaria siempre es una consideración
potencial importante en todas las decisiones de representación.
Poder legal
Un poder notarial es un poder de agencia que está en vigencia solo mientras el
paciente también tenga capacidad para tomar decisiones. Por el contrario, un
poder notarial duradero sigue vigente incluso después de que el paciente pierda
la capacidad de tomar decisiones. Sin embargo, incluso los poderes duraderos
a menudo tienen un alcance restringido y no necesariamente se extienden a
decisiones de atención médica.
Estatutos de la Subrogación
Muchos estados han promulgado estatutos de subrogación que definen una
jerarquía de tomadores de decisiones que pueden hablar en nombre del
paciente; estos estatutos de subrogación solo tienen efecto por defecto cuando
el paciente no ha designado un apoderado de atención médica.
Consentimiento informado
La aceptación o rechazo / limitación de la atención médica no se puede discutir
sin considerar el proceso del consentimiento informado. El consentimiento
informado esencialmente incorpora cada uno de los principios de ética definidos
anteriormente. En general, el consentimiento informado es un proceso y no un
documento; una persona con capacidad pero sin extremidades puede dar un
consentimiento válido.
Por lo general, a los pacientes que tienen tendencias suicidas no se los considera
en situación de consentir o rechazar un tratamiento. La doctrina del
consentimiento informado se basa en los principios de autonomía y
autodeterminación y, como tal, representa la obligación de compartir la autoridad
de toma de decisiones médicas. El consentimiento informado representa un
elemento fundamental de la relación médico-paciente. El consentimiento
también representa un tipo de contrato que requiere divulgación y aceptación y
luego sirve para imponer deberes a cada parte; por lo tanto, es poco probable
que el consentimiento obtenido bajo pretensiones fraudulentas, en ausencia de
divulgación, en presencia de coacción, o de un paciente con capacidad de toma
de decisiones deteriorada sea válido y, por lo tanto, se considere anulable.
Se aplican dos estándares distintos al proceso de consentimiento informado:
(1) el estándar médico razonable se relaciona con los estándares de divulgación,
y (2) el estándar razonable del paciente se relaciona con la información
generalmente considerada necesaria para que un paciente típico tome una
decisión informada. Todos los estándares de divulgación requieren que los
riesgos previsibles más comunes, los beneficios potenciales y las alternativas
razonables generalmente aceptadas para cualquier plan terapéutico propuesto
se presenten de manera exhaustiva y clara a los pacientes. Simplemente
preguntarle a un paciente si desea intubación, diálisis o reanimación
cardiopulmonar no es adecuado (ética o legalmente) sin una explicación
completa del significado de los términos, descripción de las posibles
implicaciones a corto y largo plazo de cada opción, discusiones sobre la opción
de cambiar el plan de cuidado en un momento posterior y las implicaciones de
tal retiro, y la tranquilidad de que tales decisiones serán respetadas.
Aunque la doctrina del consentimiento informado es una defensa legítima del
cargo de agresión y / o agresión, es más probable que los tribunales traten la
falta de consentimiento informado como una falta de confidencialidad negligente.
Los tribunales generalmente reservan la batería de tortof para los casos en que
(1) el paciente no dio su consentimiento para el procedimiento; (2) el
procedimiento se desvió sustancialmente e injustificadamente de lo que el
paciente autorizó; (3) el médico no reveló ninguna información al paciente; o (4)
hubo ocultación fraudulenta, tergiversación u otra fechoría deliberada por parte
del médico. La batería es un cargo importante, ya que generalmente está fuera
del alcance de la protección del seguro por negligencia médica, tiene
ramificaciones criminales y civiles y puede conducir a sanciones administrativas
a través del departamento de salud estatal, sanciones civiles y / o condenas
penales que pueden resultar en la pérdida de privilegios y licencia.
Es apropiado que cualquier consentimiento informado sea obtenido por el
médico o proveedor más experimentado que realice el procedimiento propuesto.
Un paciente competente es aquel que está legalmente capacitado para tomar
decisiones en su propio nombre.
Los menores no emancipados, las personas con discapacidad mental o
discapacidades permanentes son ejemplos de pacientes que pueden carecer de
competencia para la toma de decisiones autónoma; por lo general, tienen tutores
designados por el tribunal que toman decisiones en su nombre.
Es apropiado que cualquier consentimiento informado sea obtenido por el
médico o proveedor más experimentado que realice el procedimiento propuesto.
Un paciente competente es aquel que está legalmente capacitado para tomar
decisiones en su propio nombre. Los menores no emancipados, las personas
con discapacidad mental o discapacidades permanentes son ejemplos de
pacientes que pueden carecer de competencia para la toma de decisiones
autónoma; por lo general, tienen tutores designados por el tribunal que toman
decisiones en su nombre.
La capacidad es situacional en contexto y se refiere a la capacidad de un
paciente para tomar una decisión informada bajo circunstancias específicas. La
capacidad está influenciada por una variedad de factores, incluidos
medicamentos que afectan el juicio y el razonamiento; alteraciones metabólicas;
y estados mentales como depresión, manía, psicosis y delirio o confusión.
Finalmente, la coacción y la coacción pueden ser operativas en situaciones
donde los pacientes sienten que son una carga para sus familias o para el equipo
de atención médica y la discusión ocurre en un contexto abierto. La
confidencialidad del paciente debe ser considerada durante todas las
discusiones. Antes de involucrar a otras personas en conversaciones
confidenciales sobre atención médica, incluso familiares, es importante buscar y
documentar el permiso del paciente para hacerlo; el tema de la privacidad es un
término de arte legal en virtud de la Ley de portabilidad y responsabilidad del
seguro médico (HIPAA).
Cuando un paciente previamente competente o un paciente con capacidad ha
expresado claramente sus directivas, estas directivas siguen siendo vinculantes
incluso después de que el paciente pierda competencia o capacidad. Por
ejemplo, cuando un paciente de los Testigos de Jehová rechaza expresamente
la transfusión de sangre y esta directiva está claramente documentada, la familia
no puede anular el rechazo después de que el paciente pierde la capacidad bajo
anestesia o es sedado en la UCI.
La doctrina del consentimiento implícito a veces puede abordar la situación
clínica relativamente común en la cual el proveedor podría inferir
razonablemente que un paciente hubiera consentido el tratamiento. El
consentimiento implícito es esencialmente una cuestión de la interpretación
razonable del proveedor de la conducta general del paciente para que sea
coherente con la intención de autorizar un procedimiento, incluso si falta el
consentimiento expreso para el tratamiento. El consentimiento implícito debe
reservarse para la atención de emergencia y las situaciones en las que el
consentimiento informado de un paciente o sustituto es impracticable o
imposible.
Aunque la doctrina del consentimiento implícito se puede utilizar para justificar
un procedimiento en ausencia de un consentimiento real, la doctrina del
consentimiento implícito se puede utilizar para justificar un procedimiento en
ausencia de un consentimiento real, lo mismo no es cierto para las negativas.
Cuando un paciente rechaza afirmativamente un procedimiento, el estándar
probatorio es mucho más alto que la "confianza justificable" en el caso de una
mera falta de consentimiento cuando el paciente se presenta de otra manera
para una intervención de emergencia.
Pedidos DNR y DNAR (DNR and DNAR Orders)
Las órdenes de no reanimar (DNR) y DNAR se parecen mucho a una negativa a
consentir el tratamiento. Estas órdenes implican una limitación de la atención
médica similar a una denegación de cirugía, medicamentos o una transfusión de
sangre. Por lo tanto, las consideraciones legales y éticas generales que se
aplican al proceso de consentimiento informado también se aplican a las
discusiones al final de la vida y a la orden DNR. Para que un DNR sea válido,
debe obtenerse después de la revelación completa en un paciente competente
con capacidad, sin coacción ni coacción.
Los menores disfrutan de protecciones legales especiales. Por ejemplo, la Ley
Baby Doe (o Baby Doe Amendment) es una enmienda a la Ley de Abuso Infantil
aprobada en 1984 que establece criterios y directrices específicos para el
tratamiento de recién nacidos gravemente enfermos y / o discapacitados. La Ley
de Baby Doe establece la protección estatal para el derecho a la vida de un niño
discapacitado, asegurando que este derecho esté protegido incluso por encima
de los deseos de los padres o tutores que quieran retener el tratamiento.
Además de completar y firmar los formularios del hospital requeridos, el médico
tratante debe ingresar una nota de progreso detallada en el cuadro del paciente
que detalla el diagnóstico del estado mental del paciente, la información
divulgada, las opciones presentadas y quién estuvo presente durante las
discusiones. Las ramificaciones significativas de la retención o cancelación del
soporte vital requieren, de acuerdo con los principios de ética y responsabilidad
fiduciaria, que el médico tratante participe personalmente en todas las
discusiones sobre cuidados terminales o DNR. Las discusiones de DNR no
deben verse como un deber delegable.
Las órdenes de DNR generalmente se clasifican en 3 categorías: (1) cuidado
crítico limitado, (2) cuidado conservador y (3) cuidado de confort. Las distinciones
son algo artificiales y tienen poco significado en sí mismas sin una aclaración
adicional y documentación de objetivos e intervenciones más específicas.
La atención médica, especialmente el cuidado, nunca se retira, pero los objetivos
de la terapia cambian. Cuando un paciente rechaza el soporte artificial de la vida
o las intervenciones heroicas, el objetivo de la terapia cambia de curar la
enfermedad y prolongar la vida para aliviar el sufrimiento. En tales casos, la
intensidad de la atención en realidad puede aumentar.
Aunque el paciente tiene derecho a rechazar el tratamiento, el médico sigue
teniendo el deber de tratarlo. El paciente confía con razón y cree que el médico
continuará atendiendo a sus necesidades; estos son principios basados en la
beneficencia, el deber y la dignidad. Sin embargo, el derecho a la
autodeterminación con respecto a su propio tratamiento médico no es absoluto.
El estado también tiene intereses en casos que implican la finalización del
tratamiento para mantener la vida: la preservación de la vida, la prevención del
suicidio, la protección de terceros y la integridad de la profesión médica. Varias
autoridades han enfatizado que el derecho a morir puede no ser un término
técnicamente apropiado, ya que la ley de hecho permite no la terminación
positiva de la vida, sino el derecho a rechazar intervenciones, incluso cuando el
rechazo probablemente lleve a la muerte.
El tratamiento del dolor y la ansiedad en DNR, el cuidado de la comodidad o los
ajustes paliativos a menudo se malinterpreta como suicidio asistido por un
médico. La posible aceleración de la muerte por analgesia y ansiolisis implica el
principio de doble efecto. Legalmente, hay una distinción sutil entre la causalidad
debido a la retención de tratamiento y la causalidad debido a la prescripción
activa o la administración de medicamentos que es probable que acelere la
muerte. Filosóficamente, hay una pendiente discutiblemente resbaladiza que se
mueve gradualmente desde el tratamiento del dolor y la ansiedad, al uso de dosis
más altas que tienen un mayor riesgo de acelerar la muerte y, finalmente, al uso
de medicamentos con la clara intención de causar o ayudar a muerte. El intento
es el elemento clave. La intención de causar la muerte no es ética ni es ilegal;
sin embargo, el tratamiento insuficiente del dolor y la ansiedad puede
interpretarse como abandono del paciente.
La comunicación de objetivos, riesgos y expectativas es esencial; la
documentación de la comunicación es igualmente importante. El paciente y la
familia deben saber por adelantado que todos los medicamentos utilizados para
prevenir y tratar el sufrimiento tienen un doble efecto y que, además del beneficio
que proporcionan, también causan depresión respiratoria y cardiovascular. Las
necesidades del paciente deben documentarse de la manera más objetiva
posible utilizando escalas de dolor y sedación, y la respuesta individual del
paciente debe evaluarse continuamente.
Determinación de muerte cerebral
En 1981, una comisión presidencial solidificó el reconocimiento clínico y ético de
la muerte cerebral definida por criterios neurológicos. Posteriormente, la
Conferencia Nacional de Comisionados sobre Leyes Estatales Uniformes aprobó
la Ley de Determinación Uniforme de la Muerte en 1981. Todos los estados
siguen la ley modelo, aunque los estados de Nueva Jersey y Nueva York
continúan exigiendo a los hospitales que consideren las opiniones religiosas o
morales de la familia en determinar un curso de acción después de la muerte
cerebral. Médicamente y legalmente, la muerte es un evento definible, ya sea
por muerte cerebral o después de una parada cardiopulmonar.
Una declaración formal de muerte cronometrada es vital para permitir la
extracción de órganos para trasplante, para cumplir con los criterios de
regulación y para reasignar recursos escasos. Sin embargo, la muerte no se
puede simplificar en términos médicos y legales; también tiene significados
sociales, culturales y religiosos, que por definición implican que las controversias
éticas son inevitables.
ALGUNOS ASUNTOS MÉDICO-LEGALES PERTINENTES AL CUIDADO DE
LA ICU
Negligencia médica
Un médico generalmente no es responsable, en términos de negligencia, de los
errores de juicio; más bien, la responsabilidad se limita a aquellos casos en los
que el tratamiento prestado cae claramente por debajo de los estándares
reconocidos de buenas prácticas médicas. El agravio civil por negligencia
médica requiere que el demandante (paciente / representante) demuestre, por
una preponderancia de la evidencia ("más probable que no"), que (1) existió un
deber, (2) hubo una infracción en el deber, (3) el incumplimiento del deber fue la
causa real y próxima del resultado adverso, y (4) resultaron daños comprobables.
El demandante tiene la carga de la prueba de cada uno de los 4 elementos del
agravio por negligencia médica. Los elementos del estándar de cuidado,
incumplimiento y causa próxima generalmente requieren la presentación del
testimonio de un experto. En algunas circunstancias excepcionales, la
negligencia también puede dar lugar a una causa de acción criminal por
separado, o negligencia criminal.
Negligencia médica y errores médicos no son necesariamente sinónimos. Los
errores de juicio necesariamente ocurrirán en el establecimiento de información
incompleta, los riesgos inherentes asociados con medicamentos y
procedimientos, y una práctica basada en el equilibrio de probabilidades.
Escoger cuidadosamente entre dos cursos de cuidado alternativos razonables
no es una mala práctica, incluso si el resultado es desfavorable. Además, los
pacientes, las familias y las agencias reguladoras cada vez esperan más las
disculpas por los errores médicos. Las políticas y procedimientos para la
divulgación de errores médicos son obligatorios por la Comisión Conjunta, y el
contenido de una disculpa está protegido contra el descubrimiento en muchos,
pero de ninguna manera en todos los estados. La documentación y la
comunicación honesta siguen siendo los cimientos de la toma de decisiones
compartida y el compromiso de los pacientes y las familias en el proceso de la
atención médica.
Ley de Responsabilidad y Portabilidad del Seguro de Salud
El Congreso de los EE. UU. Promulgó la Ley de Portabilidad y Responsabilidad
del Seguro Médico (HIPAA) en 1996. El Título I de HIPAA protege la cobertura
del seguro de salud para los trabajadores y sus familias cuando cambian o
pierden su empleo y también regula la disponibilidad de seguro de salud colectivo
e individual planes.
El Título II de HIPAA, que implica las disposiciones de Simplificación
Administrativa, requiere el establecimiento de estándares nacionales para
transacciones electrónicas de salud e identificadores nacionales para
proveedores, planes de seguro de salud y empleadores, y aborda la seguridad y
privacidad de los datos de salud. La Regla de Privacidad entró en vigencia en
2003 y estableció normas para el uso y la divulgación de información de salud
protegida. La información de salud protegida se refiere a cualquier información
sobre el estado de salud, la provisión de atención médica o el pago de atención
médica que se puede vincular a un individuo. Las personas pueden presentar
una queja ante la Oficina de Derechos Civiles del Departamento de Salud y
Servicios Humanos, aunque muy recientemente algunos estados han
encontrado causas privadas de acción bajo HIPAA para la divulgación de
información de salud protegida.
Responsabilidad institucional
El reconocimiento de que el daño al paciente como resultado de un error médico
es con frecuencia un problema de todo el sistema ha resultado en una mayor
vulnerabilidad de las políticas y los procesos institucionales. En el pasado, el
daño al paciente causado por la presunta negligencia de las enfermeras,
terapeutas y otros miembros del personal hospitalario se imputaba con
frecuencia al hospital; más recientemente hay una tendencia a imputar la
responsabilidad del médico al hospital. La doctrina legal típica bajo la cual se
imputa la responsabilidad a los hospitales es la de la responsabilidad indirecta o
la respuesta superior, un tipo de teoría de la agencia que sugiere que los
pacientes son vistos por los pacientes como representantes del hospital.
Divulgación de contratiempos médicos
El advenimiento de la "cultura de la seguridad" ha generado una filosofía de
transparencia con respecto a los errores médicos. Los Centros de Servicios de
Medicare y Medicaid, la Comisión Conjunta de Acreditación de Organizaciones
de Atención Médica y muchas otras agencias reguladoras federales y estatales
ahora requieren que los hospitales desarrollen y se adhieran a las políticas y
protocolos para la divulgación de eventos adversos a los pacientes y sus familias.
Los estudios preliminares sugieren que la divulgación completa puede disminuir
el litigio, aunque la política y el procedimiento óptimos para dicha divulgación
siguen siendo un tanto controvertidos. Aunque la divulgación de los eventos
adversos puede ser obligatoria, el proceso de divulgación debe seguir una
cuidadosa deliberación y consideración. Es un principio legal que cualquier cosa
que se diga o se haga puede usarse contra el acusado. Si bien la honestidad y
la empatía a menudo se aprecian y pueden corroborar la atmósfera general de
profesionalismo y cuidado esencial para la atención médica, una confesión
también puede eliminar las cuestiones de hecho de la controversia. Aunque el
personal de gestión de riesgos del hospital con frecuencia supervisa la
implementación de la divulgación, los médicos deben considerar
cuidadosamente las ramificaciones personales de una conferencia de
divulgación y considerar la consulta previa con el abogado.
Investigación clínica
La investigación médica patrocinada por el gobierno debe cumplir con las reglas
y regulaciones impuestas por los Institutos Nacionales de Salud y la
Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos. El Código
de Nuremberg, la Declaración de Helsinki, el Informe Belmont, la Asociación
Médica Estadounidense y la Asociación Médica Mundial han abordado la ética
de la experimentación en humanos y han promulgado importantes declaraciones
y pautas éticas. 2 La investigación sobre cuidados intensivos y medicina de
emergencia es más probable que esté bajo escrutinio ético, ya que con
frecuencia hay poco tiempo para la revelación y deliberación completas. 3 El
consentimiento informado para la investigación en cuidados intensivos y
medicina de emergencia puede estar sujeto a impugnación como si se hubiera
obtenido bajo coacción.
Los conflictos de interés en la investigación médica ocurren cuando las
relaciones externas influyen, o parecen influir, en la actitud o el comportamiento
de un profesional o una institución hacia un proyecto de investigación en
particular. 5 Los conflictos de intereses pueden estar basados en relaciones
financieras o personales con terceros y pueden generar un sesgo en el diseño
del estudio, la recopilación de datos o la interpretación de datos. Los conflictos
de intereses pueden socavar la integridad de la investigación médica, amenazar
la seguridad de los sujetos humanos de investigación y disminuir la confianza
pública en la atención médica. Ha habido una gran controversia con respecto a
la tendencia de los estudios patrocinados por la industria a demostrar más
beneficios que los ensayos similares sin fondos o financiados por el gobierno.
El requisito de validez para los hallazgos de la investigación clínica se destaca
por la idea de que una publicación en una revista revisada por pares respetada
representa una referencia importante para futuras decisiones de tratamiento
clínico. De hecho, con el inicio del pago por rendimiento, los datos de rendimiento
medidos por el cumplimiento de los protocolos definidos se vincularán con el
reembolso. La investigación sólida e imparcial es esencial para una buena
atención médica. En 1991, el Departamento de Salud y Servicios Humanos de
EE. UU., Junto con la Oficina de Institutos Nacionales de Salud para la
Protección de Riesgos de Investigación, desarrolló la Política Federal para la
Protección de Sujetos Humanos, conocida como la "Regla Común". La regla
contiene dos disposiciones separadas, pero igualmente importantes: un requisito
de consentimiento informado y una autoridad operativa otorgada a las juntas de
revisión institucional para revisar y aprobar los estudios.
Donante de órganos sin latido del corazón
El donante de órganos sin latidos del corazón ejemplifica bien las intensas
controversias éticas en la medicina de cuidados intensivos. 6 El manejo del
donante de órganos sin latidos demuestra los puntos de vista divergentes entre
la política pública, la ciencia médica y la ética médica (Tabla 1).
Por un lado, se ha demostrado que los esfuerzos para aumentar la disponibilidad
de órganos funcionalmente intactos para el trasplante a pacientes con disfunción
orgánica en etapa final salvan vidas, mejoran la calidad de vida y disminuyen la
carga del costo público de las enfermedades crónicas.
Por otro lado, la extracción de órganos del donante de órganos no cardíacos
plantea importantes cuestiones éticas con respecto al papel de los médicos en
la interrupción del soporte vital, la administración de medicamentos que pueden
acelerar la muerte y los posibles conflictos de interés entre la atención de el
posible donante de órganos y las limitaciones de tiempo inminentes que dictan
la preservación y el uso de tejido vital trasplantable. La noción de derechos de
propiedad en cadáveres data de al menos 750 d. C. cuando la Iglesia postuló la
noción de que tenía poder temporal y jurisdiccional sobre los restos humanos
que estaban enterrados en sus cementerios. La Ley Uniforme de Donaciones
Anatómicas de 1968 fue promulgada para abordar la "confusión, diversidad e
insuficiencia" presente en el derecho común y las estructuras legales
relacionadas con el uso de cuerpos y partes del cuerpo y para armonizar los
intereses contrapuestos en torno a la donación de órganos. El Congreso
promulgó la Ley Nacional de Trasplante de Órganos (NOTA) en 1984. En virtud
de la NOTA, se desarrolló un sistema nacional de participación y distribución de
órganos a través de la Red Nacional de Adquisición y Trasplante de Órganos.
Esta red mantiene un registro nacional para el emparejamiento de órganos y la
distribución de órganos y es operado por una organización privada sin fines de
lucro bajo contrato federal.
NOTA: también prohibió la compra de órganos en respuesta a las
preocupaciones sobre el mercado potencial para la venta ilegal de órganos
humanos. Un regalo anatómico es la donación de la totalidad o parte del cuerpo
humano después de la muerte o después de ella. La Ley Uniforme de Obsequios
Anatómicos exige que una persona que realice un obsequio anatómico tenga al
menos 18 años de edad y que el obsequio sea válido solo a través de un
documento firmado por el donante. Si el donante no puede firmar, el documento
de regalo debe estar firmado por otra persona y por 2 testigos, todos los cuales
han firmado en la dirección y en presencia del donante y de los otros y que
expresamente declaran que ha sido firmado. de la manera prescrita. Un donativo
anatómico que no es revocado por el donante antes de la muerte es irrevocable
y no requiere el consentimiento o la concurrencia de ninguna persona después
de la muerte del donante. La Ley Uniforme de Regalos Anatómicos ha sido
adoptada en los 50 estados y el Distrito de Columbia.
 TABLA 1. Categorización de Maastricht para donantes que no superan el corazón

Categoría I Muerto a la llegada

Categoría II Reanimación sin éxito

Categoría III En espera de la muerte cardíaca

Categoría IV Muerte cardíaca en un donante con muerte

cerebral Información tomada de
Information taken from Kootstra, G, Daemen, JH, Oomen, AP, Transplant Proc. 1995
Oct;27(5):2893 to 2894.

Los asuntos legales y éticos se relacionan con (1) consentimiento válido, (2)
determinación de la muerte, (3) evitación de conflictos de intereses y (4) uso de
medicamentos complementarios. El conflicto legal y ético con respecto a la
cuestión de cuándo se produce la muerte se relaciona con la relativa ambigüedad
del término irreversible, ya que se relaciona con el cese de la función del órgano.
Si, en el contexto de una declaración de muerte, irreversible significa que el
corazón no puede reiniciarse sin importar qué intervención se realice (el
significado más fuerte de irreversible), entonces el período de tiempo
mínimamente aceptable para los elementos de asistolia, apnea y falta de
respuesta coincide con el contexto específico bajo el cual ocurre la muerte y
refleja una mayor certeza en el diagnóstico de la muerte. Sin embargo, si
irreversible significa que la circulación podría restaurarse potencialmente con
reanimación cardiopulmonar (un significado más débil de irreversible), entonces
el período de observación debería ser mucho más largo y la certeza en la
declaración de la muerte es de menor grado.
Por lo tanto, aunque parezca inapropiado concluir que una persona cuyo corazón
podría reiniciarse en realidad está muerto, el Instituto de Medicina ha
determinado que la posibilidad de reanimación no es una consideración
relevante a los efectos de la donación de órganos no cardíaca, ya que el donante
ya había indicado claramente que no deseaba tal intervención de resucitación.
No obstante, es bien aceptado que, para garantizar un procedimiento ético, debe
haber equipos separados de cuidado de pacientes y donantes de órganos. De
esta forma, debería ser posible obtener un consentimiento informado no
manipulado y no coercitivo para retirar el soporte vital y para la recuperación del
órgano y también para determinar la muerte sin posibles conflictos de intereses
inherentes entre el deber de proporcionar atención al paciente y el deseo de
facilitar el trasplante de órganos.
Conformidad con el fraude y el abuso
El cumplimiento de la legislación sobre fraude y abuso se basa en la Ley de
Reclamaciones Falsas, que establece en parte que:
 Cualquier persona que ... a sabiendas haga, use o cause que se haga o
use, un registro o declaración falsa para obtener un reclamo falso o
 fraudulento pagado o aprobado por el Gobierno; o conspira para
defraudar al Gobierno obteniendo o pagando un reclamo falso o
fraudulento ... es responsable ante el Gobierno de los Estados Unidos de
una multa civil de no menos de $ 5,000 y no más de $ 10,000, más 3
veces el monto de los daños que el Gobierno sostiene por el acto de esa
persona
El estatuto continúa definiendo los términos sabiendo y sabiendo que significa
que una persona, con respecto a la información, (1) tiene conocimiento real de
la información; (2) actúa en ignorancia deliberada de la verdad o falsedad de la
información; o (3) actúa con desprecio descuidado de la verdad o falsedad de la
información, y no se requiere prueba de intención específica de defraudar.
En general, las leyes de fraude a la atención médica prohíben tres tipos distintos
de conducta: reclamos falsos, comisiones ilícitas y autorreferencias. Los
reclamos falsos, o fraude y abuso, son los más comunes y son los que
probablemente afecten al proveedor promedio. Según los informes, el fraude y
el abuso en la atención de la salud representan hasta el 10% del gasto total en
atención médica en los Estados Unidos, o alrededor de $ 120 mil millones por
año. Hay muchas formas en que se puede violar la Ley de Reclamaciones
Falsas: por ejemplo, la codificación ascendente (codificación de un nivel de
servicio más alto que el que era médicamente necesario o se proporcionó);
desagregación (cobrando individualmente por los servicios que generalmente se
reembolsan en conjunto); cobrar por servicios provistos por residentes o por
proveedores que no sean médicos como si hubieran sido realizados
personalmente; o cobrar por servicios que nunca se realizaron.
Comprensiblemente, los médicos valoran su capacitación y los servicios que
brindan. Cada vez más, la disminución de los reembolsos y el aumento de las
cargas administrativas pueden poner estrés financiero en los médicos y las
prácticas. Sin embargo, la atención brindada por los médicos es costosa y, por
escrutinio. Los médicos tienden a ver sus servicios como esenciales para la
atención de alta calidad del paciente; los administradores del programa
consideran estos servicios como un desafío de alto costo para los márgenes
operativos; el personal de control de fraude puede considerar que un servicio es
una falta civil o penal basada en criterios legalmente definidos; y la opinión del
público depende de cómo se presentan los problemas. 9 En casi todos los casos
legales que involucran una revisión de reclamos falsos, los límites éticos y
legales no son claros, y en la mayoría de los casos las violaciones son
incidentales y no sistemáticas. En casi todos los casos legales que involucran
una revisión de reclamos falsos, los límites éticos y legales no están claros, y en
la mayoría de los casos las violaciones son incidentales y no sistemáticas. Sin
embargo, los casos de alto perfil que hacen que las noticias sean aquellas en las
que los planes para defraudar a Medicare y Medicaid son atroces e involucran
sumas de dinero muy grandes. Los reclamos falsos están sujetos a varias
sanciones penales, civiles y administrativas.
El Departamento de Justicia de los Estados Unidos aplica las leyes penales y
civiles federales; las acciones administrativas son llevadas a cabo por la Oficina
del Inspector General del Departamento de Salud y Servicios Humanos; y las
acciones estatales son llevadas a cabo por los estados individuales bajo las
Oficinas Estatales de Inspectores Generales de Medicaid. Además, los
denunciantes privados, actuando en nombre de los Estados Unidos, pueden
presentar una demanda contra una entidad bajo la Ley de Reclamaciones Falsas
como relatores qui tam que pueden recibir un porcentaje significativo del dinero
recaudado a través de la acción del gobierno.
El Centro de Servicios de Medicare y Medicaid define la medicina de cuidados
críticos como la entrega directa de atención médica por parte de los médicos a
un paciente gravemente enfermo o gravemente herido. Para calificar para el
reembolso, los servicios de cuidado crítico deben ser médicamente necesarios y
razonables. El pago de los servicios informados con los códigos de terminología
de procedimiento actual (CPT®) 99291 y 99292 requiere que se cumplan los
criterios para atención crítica y servicios de atención crítica. La atención crítica
implica la toma de decisiones de alta complejidad para evaluar, manipular y
respaldar las funciones vitales del sistema con el fin de tratar la falla del sistema
orgánico único o múltiple del órgano y / o prevenir el deterioro aún más grave del
paciente. Una enfermedad o lesión crítica, por definición, afecta de manera
aguda uno o más sistemas de órganos vitales, de modo que existe una alta
probabilidad de deterioro inminente o potencialmente mortal en la condición del
paciente. Las fallas vitales del sistema orgánico pueden incluir insuficiencia del
sistema nervioso central, insuficiencia circulatoria, shock e insuficiencia renal,
hepática, metabólica y / o respiratoria. La atención crítica requiere que tanto la
intensidad de los servicios como el tiempo pasado con el paciente cumplan con
criterios específicos. La duración de los servicios de atención crítica que se
deben informar es el tiempo que el médico dedica a evaluar al paciente
gravemente enfermo o lesionado, brindar atención y manejar al paciente. Ese
tiempo debe pasarse al lado de la cama o en cualquier otro lugar del piso o
unidad, siempre que el médico esté inmediatamente disponible para el paciente.
Se requiere un mínimo de 30 minutos de cuidado directo del paciente, en
conjunto, durante un día calendario, para un cargo de 99291.
Aunque la Ley de Reclamaciones Falsas se ocupa de las reclamaciones por el
pago de los servicios prestados a pacientes de Medicare y Medicaid, existe una
tendencia a que las aseguradoras privadas también vigilen y hagan cumplir la
codificación y la facturación. Además, el Centro de Servicios de Medicare y
Medicaid contrata a aseguradores privados locales y nacionales para procesar
reclamaciones para pacientes de Medicare y Medicaid en nombre del Centro de
Servicios de Medicare y Medicaid; En tales casos, es probable que las
reclamaciones incumplidas presentadas a tales aseguradores privados sean
reportadas inmediatamente para una posible acción de cumplimiento.
ESTUDIOS DE CASOS DE ÉTICA
Caso 1
Un hombre de 68 años con un diagnóstico de cáncer de pulmón no resecable y
metastásico se presenta en la UCI con insuficiencia respiratoria hipoxémica
aguda. El paciente ha tenido episodios previos similares que respondieron
previamente a los antibióticos y terapia de presión positiva en las vías
respiratorias a dos niveles (BiPAP) para la presunta neumonía postobstructiva.
El paciente tiene un estado de código DNAR / DNR y DNI de larga duración, que
se actualizó 2 días antes en esta admisión. El paciente es hipoxémico y tiene
dificultad respiratoria moderada y no puede comunicar sus deseos en este
momento. Está dispuesto a intentar una prueba de antibióticos y BiPAP
nuevamente; sin embargo, el hijo y el apoderado de atención médica del
paciente, así como otros miembros de la familia, insisten en que el paciente debe
intubarse si es necesario. ¿Cómo procedes?
Puntos de discusión
1. ¿Tiene el proxy de atención médica el poder de revocar el estado de DNR del
paciente? ¿La autoridad legal para hacerlo? ¿La posición ética para hacerlo?
2. ¿En qué momento DNR significa "no tratar"?
3. ¿Admitiría este paciente a su última cama de la UCI?
4. ¿Cuánto tiempo continuaría la ventilación no invasiva con presión positiva o
BiPAP?
Caso 2
Un hombre de 25 años de edad está involucrado en un accidente automovilístico
y sufre lesiones cerebrales masivas que lo dejan profundamente incapacitado y
esencialmente sin esperanza de recuperación funcional. El paciente ha estado
en coma por 3 semanas y está programado para la colocación de una sonda de
gastrostomía percutánea y traqueotomía. Tiene el estado de código DNR, pero
la familia desea una cirugía y al mismo tiempo le dice al personal de enfermería
de la UCI que el paciente "nunca quiso vivir así". El paciente experimenta un paro
cardiopulmonar poco después de la inducción de la anestesia en la sala de
operaciones. ¿Cómo se procede?
Puntos de discusión
1. ¿Cómo la comunicación previa al procedimiento entre el equipo de atención y
la familia ha facilitado su toma de decisiones intraoperatoria?
2. ¿Qué documentos de orientación, de haberlos, podría consultar para ayudarlo
a decidir cómo manejar el estado del código perioperatorio?
Caso 3
Un hombre de 53 años se encuentra sin pulso en su automóvil en un
estacionamiento y es reanimado para regresar a la circulación espontánea. El
tiempo de inactividad es desconocido; el paciente tiene una aparente lesión
cerebral anóxica severa pero no ha cumplido los criterios clínicos para la
declaración de muerte cerebral hasta ahora. Tanto las pruebas clínicas como las
confirmatorias son inequívocamente consistentes con el diagnóstico de muerte
cerebral. La familia se niega a permitirle desconectar el soporte vital. ¿Cómo se
procede?
1. ¿Hasta qué punto debe confiar ahora en las directivas familiares?
2. ¿Cómo afecta la potencial donación de órganos a su toma de decisiones?
3. Si una directiva de la administración del hospital le solicita que elimine la
asistencia vitalicia porque el seguro ya no está pagando por la hospitalización
del paciente, ¿qué impacto, de haber alguno, tendría esto en su decisión?
4. ¿Qué impacto, en su caso, tendría una escasez de camas en la UCI en su
toma de decisiones?
5. ¿Los casos recientes de McMath y Muñoz (2013) alteran su posición?
MUERTE CEREBRAL Y DONACIÓN DE ÓRGANOS
Ahmed Badr, MD, FACS, FCCM

OBJETIVOS
 Explicar el concepto de muerte cerebral
 Describir los criterios para el diagnóstico clínico de muerte cerebral y el
manejo del donante de órganos
 Revise la literatura e identifique los desafíos éticos asociados con el
diagnóstico de muerte cerebral y la práctica de la donación de órganos
Palabras clave: muerte cerebral, diagnóstico de muerte cerebral, donante
muerto, donación de órganos, ética de la donación de órganos
Con la evolución de la medicina moderna, varias modalidades novedosas y de
soporte vital han mejorado la calidad y la longevidad de la vida de los pacientes
en UCI. Sin embargo, la administración de pacientes con lesiones cerebrales
catastróficas sigue siendo un desafío, especialmente si la condición del paciente
progresa a la muerte cerebral. La muerte cerebral es un tema controvertido que
se ha debatido desde la década de 1960 junto con el crecimiento de la medicina
de cuidados intensivos. Incluso con la aceptación general de este concepto en
todo el mundo y revisiones detalladas en la literatura, quedan cuestiones
prácticas y éticas no resueltas con respecto a la determinación de la muerte
cerebral con respecto a la donación de órganos.
La regla del donante muerto, que implica que un paciente sea declarado muerto
antes de la extracción de cualquier órgano que soporte la vida, ha mantenido el
vínculo entre la muerte cerebral y la donación de órganos. Aunque el trasplante
de órganos es el tratamiento de elección para la enfermedad orgánica terminal,
existe una discrepancia significativa entre la oferta y demanda de órganos 8 y
uno de los escenarios prometedores para superar este problema es optimizar la
estrategia de donación de órganos con muerte cerebral, que sigue siendo
principal fuente de órganos de trasplante en los países occidentales. Sin
embargo, la donación de órganos con muerte cerebral es un tema sensible y
difícil para las familias que enfrentan pérdidas trágicas y ha planteado varias
preocupaciones bioéticas.
¿QUÉ ES LA MUERTE CEREBRAL?
La muerte cerebral es principalmente un diagnóstico clínico, que se define como
la pérdida irreversible de todas las funciones vitales del cerebro, lo que resulta
en una combinación de 3 hallazgos clínicos clave: coma, ausencia de reflejos del
tronco encefálico y apnea. Un estado vegetativo clínico o coma en sí mismo no
constituye muerte cerebral. Las lesiones cerebrales traumáticas graves, los
accidentes cerebrovasculares, los aneurismas rotos, los tumores cerebrales, la
anoxia cerebral y la encefalopatía hipóxica isquémica son algunas de las
principales causas de muerte cerebral.
Se debe considerar una evaluación de la muerte cerebral en pacientes que han
sufrido una lesión cerebral irreversible significativa de una causa identificable.
Uno o más médicos que no deben estar afiliados al equipo de trasplante de
órganos realizan la determinación de la muerte cerebral. El diagnóstico
neurológico de la muerte, sin embargo, sigue siendo controvertido y los criterios
utilizados no son uniformemente aceptados. En general, un diagnóstico
neurológico de muerte requiere que los médicos involucrados evalúen si todas
las funciones del cerebro han dejado de funcionar, los reflejos del tronco
encefálico están ausentes y existe una apnea completa. Las pautas de la
American Academy of Neurology (AAN) también fomentan el uso de pruebas
confirmatorias para tranquilizar a los miembros de la familia y al personal médico
si la declaración clínica no se puede alcanzar con confianza.
EVOLUCIÓN DE CRITERIOS DE MUERTE CEREBRAL
Mollaret y Goulon en 1959 describieron una condición llamada le coma dépassé
(una condición definible de la cual la recuperación era imposible). Después de
revisar 23 casos clínicos, los investigadores concluyeron que con la pérdida de
la conciencia, los reflejos del tronco encefálico y la respiración espontánea, pero
manteniendo la circulación, no se observó actividad encefalográfica. En 1963, un
cirujano belga (Alexander G) usó el término muerte cerebral para describir a un
paciente con latidos cardíacos de los que se extrajo un riñón. Con los avances
en medicina de cuidados intensivos, un manuscrito distintivo fue impreso en 1968
por el Comité Ad Hoc de la Facultad de Medicina de Harvard, que intentó definir
los criterios de muerte cerebral y se convirtió en la base de publicaciones
posteriores (los criterios de Minnesota de Mohandas y Chou en 1971). y los
criterios del Reino Unido por los Medical Royal Colleges y sus Facultades en
1976). No se alcanzaron progresos sustanciales a partir de entonces durante
más de una década.
Sin embargo, en 1981 la Comisión del Presidente elaboró la Ley de
Determinación Uniforme de la Muerte, que establecía que si un individuo tiene
una interrupción persistente e irreversible de todas las funciones cerebrales,
incluida la raíz cerebral y la ausencia de función circulatoria y respiratoria, se
considerará a la persona muerto y esta determinación debe hacerse de acuerdo
con las normas médicas aceptadas. Sin embargo, este informe no tuvo éxito en
delinear los criterios definitivos de muerte cerebral, dando como resultado una
variabilidad continua en la práctica clínica. Finalmente, en 1995, la AAN informó
parámetros algorítmicos sobre la determinación de muerte cerebral en la práctica
clínica. Esta publicación fundamental definió la muerte cerebral como "la pérdida
irreversible de la función del cerebro, incluido el tronco encefálico". Además de
ofrecer una definición específica, este artículo describió un enfoque
metodológico para diagnosticar la muerte cerebral junto con la prueba de apnea,
cualquier prueba auxiliar, si es necesario, y la documentación de la muerte
cerebral en los registros hospitalarios.
En estas pautas, las condiciones para un diagnóstico clínico de muerte cerebral
consistieron en evidencia clínica o de neuroimagen de lesión irreversible del
sistema nervioso central en ausencia de afecciones médicas complicadas,
intoxicación por drogas o envenenamiento y temperatura central de al menos 32
° C (89.6 ° F). En 1999, Canadá desarrolló criterios similares con algunas
diferencias. Estas guías no requirieron pruebas de reflejo oculocefálico,
permitieron la hipotermia (≥ 32 ° C, ≥89.6 ° F) en las pruebas de apnea, y variaron
los intervalos de tiempo durante los exámenes clínicos dependiendo de la causa.
Una encuesta en 2007 de las principales instituciones neurológicas en los
Estados Unidos concluyó que había diferencias sustanciales en el cumplimiento
de las directrices AAN publicadas en 1995 y la práctica clínica. La encuesta
concluyó que si las pautas reflejan la práctica real en cada institución, existen
diferencias sustanciales en la práctica que pueden tener consecuencias
variables para la determinación de la muerte y el inicio de los procedimientos de
trasplante.
DIRECTRICES ACTUALES PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA MUERTE
CEREBRAL
En 2010, AAN publicó una actualización de las guías de muerte cerebral de 1995
y delineó un enfoque sistemático y listas de verificación para la determinación de
muerte cerebral, ordenando 3 características clínicas (coma con una causa
irreversible conocida, ausencia de reflejos del tronco encefálico y apnea). Los
componentes fundamentales de estas directrices se incluyen en la lista de
verificación de la Figura 1.
Junto con el diagnóstico clínico de muerte cerebral, las pruebas de apnea tienen
el mismo valor y, si por algún motivo este componente no se puede analizar, se
debe realizar una prueba secundaria. La Figura 2 resume las pruebas auxiliares
recomendadas en las directrices AAN 2010. Algunas de las modalidades de
diagnóstico, incluida la resonancia magnética y la angiografía por tomografía
computada, los potenciales evocados somatosensitivos y el índice espectral, no
se establecen como pruebas complementarias debido a la falta de datos de
apoyo con respecto a su uso en la determinación de la muerte cerebral.
Las pautas de AAN proporcionan una hoja de ruta confiable para un diagnóstico
de muerte cerebral; sin embargo, la falta de estándares federales uniformes, la
flexibilidad en las leyes estatales para enmiendas a dichas pautas y la variada
interpretación a nivel institucional aumentan la confusión y reducen la confianza
del público. Las diferencias en el rendimiento de la prueba de apnea, el número
de médicos necesarios para el diagnóstico, el apoyo de pruebas
complementarias y el uso de angiogramas cerebrales también se notaron en todo
el mundo (80 países) por Wijdicks en 2002. La mayoría de los países evalúan
los reflejos del tronco encefálico, sus enfoques para pacientes con lesiones en
el tallo cerebral, intoxicaciones farmacológicas e insultos isquémicos hipóxicos
globales varían considerablemente. Muchos países carecen de un marco legal y
pautas formales (p. Ej., China) o simplemente carecen de los recursos (por
ejemplo, África) y las capacidades para tales pruebas.
 Independientemente del país de origen, existe un acuerdo general sobre los
requisitos previos necesarios para considerar el diagnóstico de muerte cerebral.
Las directrices de AAN recomiendan la práctica de un juicio clínico sólido y la
aplicación apropiada de pruebas complementarias debido a deficiencias en la
base de pruebas, ya que ciertas afecciones médicas pueden simular la muerte
cerebral, incluyendo síndrome de GuillainBarre, sobredosis de barbitúricos y
baclofeno, síndrome cerrado, hipotermia, intoxicación farmacológica y bloqueo
neuromuscular. El examinador debe tener en cuenta que los pacientes
diagnosticados con muerte cerebral conservan algunas funciones del eje
hipotalámico-pituitario-adrenal, la regulación de la temperatura y los reflejos
espinales hasta por varias horas. Algunos de estos pacientes también
manifiestan signos de movimiento rítmico que van desde fasciculaciones,
espasmos y tirones en la cabeza, el cuello, las extremidades superiores e
inferiores y el tronco. Dichos movimientos se denominan signos de Lázaro y
están bien descritos en la literatura. Una publicación reciente en Neurocritical
Care intentó dilucidar ciertos aspectos de los movimientos para diferenciar los
reflejos espinales de los reflejos posturales.
Donación de órganos y gestión del donante de cerebros
La donación de órganos es el proceso de permitir que la cosecha quirúrgica de
órganos y tejidos de un donante se trasplante a un receptor que lo necesita. Los
principios y la práctica de la donación de órganos se han relacionado con el
concepto de muerte cerebral desde sus inicios, y es la principal fuente de
trasplantes de órganos.9 La atención multidisciplinaria integrada dirigida por
médicos de cuidados intensivos mejora la recuperación de órganos. La
evaluación exhaustiva del donante es altamente recomendada si un paciente con
muerte cerebral es identificado como un donante de órganos. Las condiciones
comórbidas, la edad, la enfermedad transmisible sistémica o la infección y las
neoplasias tratadas son las pocas contraindicaciones relativas a la donación de
órganos, además de las banderas rojas absolutas planteadas por ciertos
cánceres y procesos infecciosos. La continuación de la atención crítica continua
es la base de la gestión de donantes de órganos con muerte cerebral y está
dirigida a preservar tantos órganos como sea posible.
Los procesos fisiopatológicos típicos de hipotensión, hipotermia, diabetes
insípida, coagulación intravascular diseminada, arritmias y edema pulmonar
ocurren después de la muerte cerebral y han sido bien descritos en la literatura.
El cuidado general del donante de órganos se continúa en la UCI. Se suspenden
los medicamentos evitables, se administra metilprednisolona 15 mg/kg en bolo
inmediatamente, se minimiza la pérdida de calor para mantener una temperatura
central de 35 ° C (95 ° F) o superior, se tratan las infecciones y se inicia un
monitoreo del rendimiento cardiovascular mínimamente invasivo. Para evitar el
edema pulmonar neurogénico y el barotrauma, se lleva a cabo una oxigenación
adecuada con un volumen corriente bajo y una presión positiva final de
expiración óptima para permitir una FIO2 mínima. Los líquidos de mantenimiento
se administran para evitar el equilibrio positivo y la hipernatremia.
Se evita la sobrecarga de líquidos (la cantidad de ungs trasplantables aumenta
al evitar el exceso de líquidos), y si es necesario se usan diuréticos; sin embargo,
si el paciente se considera hipovolémico, el líquido se corrige y titula. Para el
soporte de vasopresores, el fármaco de elección es la vasopresina, que también
reduce el requerimiento de catecolaminas. Se mantiene una fuente de glucosa y
la producción de orina se controla y administra. Las anomalías electrolíticas
deben corregirse y la tromboprofilaxis debe mantenerse debido a la alta
incidencia de embolia. Debido a la variación en el manejo de donantes de
órganos con muerte cerebral, se han ofrecido protocolos estandarizados
orientados a objetivos en la literatura, incluida la Red Unida para Compartir
Órganos y Vía Crítica para el donante de órganos. El objetivo de dichos
protocolos es la normalización de los parámetros fisiológicos para una donación
de órganos juiciosa. Para un resumen, consulte la Figura 3.
Dos áreas importantes requieren más detalles, efectos cardiovasculares y
pulmonares.
FIGURA 1. Lista de control para la determinación de la muerte cerebral

Lista de verificación para la determinación de la muerte cerebral

Requisitos previos (todos deben ser verificados)
 Coma, irreversible y causa conocida
 La neuroimagen explica el coma
 Efecto del fármaco depresor del sistema nervioso central (snc) ausente (si se
indica, pantalla de toxicología, si se administraron barbitúricos, nivel sérico +
10 g / ml)
 No hay evidencia de paralíticos residuales (estimulación eléctrica si se usan
paralíticos)
 Ausencia de severo ácido-base, electrolito, anormalidad endocrina
 Normotermia o hipotermia leve (temperatura central + - 36 c)
 Presión arterial sistólica ≥100mmhg
 Sin respiraciones espontáneas

Examen (todo debe ser verificado)

 Alumnos no reactivos para traer la luz
 Reflejo suprarrenal ausente
 Ausencia de reflejo oculocefálico (probado solo si se garantiza la integridad de
la columna c)
 Reflejo oculovestibular ausente
 No hay movimiento facial a estímulos nocivos en el nervio supraorbital,
articulación temporomandibular
 Reflejo nauseoso ausente
 Reflejo de cogh ausente a la succión traqueal
 Ausencia de respuesta motora a estímulos nocivos en el nervio supraorbitario,
articulación temporomandibular

 Reflejo nauseoso ausente

 Reflejo de cogh ausente a la succión traqueal
 Ausencia de respuesta motora a estímulos nocivos en las 4 extremidades (los
reflejos mediados espinalmente son permisibles)
 Prueba de apnea (todo debe ser comprobado)
  El paciente es hemodinámicamente estable (incluso con el uso de
vasopresores)
 Ventilador ajustado para proporcionar normocarbia (paco2 34-45mmhg)
 Paciente prosoxigenado con 100% de FIO2 por ≥10 minutos a pao2 ≥200
mmhg
 Paciente bien oxigenado con una presión positiva al final de la espiración
(PEEP) de 5 cm de agua
 Suministre oxígeno a través del catéter de succión al nivel de la carina a 6 l /
min o una pieza en T con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) a
10 cm H2O
 Desconectar el ventilador
 Respiraciones espontáneas ausentes
 Drenaje de gas arterial en sangre a los 8-10 minutos, paciente reconectado a
ventilatos
 PCA2 ≥60MMHG, O 20mm HG rise del valor de vaselina normal
O:
 Apnea test aborted
Pruebas auxiliares solo se necesita realizar 1; se debe pedir solo si el examen clínico
no se puede realizar por completo debido a factores del paciente (o si la prueba de
apnea no es concluyente o se ha abortado)
 Angiograma cerebral
 Tomografía computarizada por emisión de fotón único HMPAO (SPECT)
 Electroencefalograma (EEG)
Doppler transcraneal (TCD)
Reimpreso con permiso Wijdicks EF, Varelas PN, Grosneth. Actualización de la guía basada en la
evidencia: determinación de muerte cerebral en adultos: informe del subcomité de calidad de
estándares de la Academia Estadounidense de Neurología. Neurología. 2010; 74: 1911-8.

EFECTOS CARDIOVASCULARES
Los estudios post mortem en animales y humanos han demostrado que la muerte
cerebral afecta negativamente al sistema cardiovascular. La muerte cerebral
representa la culminación de la isquemia rostral-tocaudal progresiva. A nivel
medular, la isquemia proporciona un aumento simpático para mantener la
presión de perfusión cerebral (la diferencia entre la presión arterial media y la
presión intracraneal). En las series de autopsias humanas y en un modelo de
babuino de muerte cerebral, la isquemia cerebral se asoció con el desarrollo de
necrosis de miocitos que se concentró en el subendocardio del ventrículo
izquierdo y con cambios isquémicos en el electrocardiograma. En modelos
controlados de muerte cerebral en perros, la isquemia de la médula espinal
coincidió con la hernia y dio como resultado la desactivación del sistema nervioso
simpático, con la vasodilatación concomitante, los niveles bajos de catecolamina
sérica y la pérdida de estimulación cardíaca. Todos estos eventos producen
disfunción cardíaca y vasodilatación, que generalmente son procesos
coincidentes que contribuyen a la inestabilidad hemodinámica en el donante
potencial.
Los objetivos en el manejo del estado hemodinámico del donante son lograr
normovolemia, mantener la presión arterial y optimizar el gasto cardíaco para
lograr gradientes de presión de perfusión y flujo sanguíneo que promuevan la
función del órgano con la menor cantidad de soporte de fármacos vasoactivos.
Figura 2. Métodos de pruebas auxiliares para la determinación de muerte
cerebral

Métodos de pruebas auxiliares para la determinación de la muerte cerebral

Angiografía cerebral
 El medio de contraste debe inyectarse en el arco aórtico a alta presión y alcanzar
circulaciones anterior y posterior.
 No se debe detectar el llenado intracerebral a nivel de entrada de la arteria
carótida o vertebral en el cráneo.
 La circulación carotídea externa debe ser patente.
 El llenado del seno longitudinal superior puede retrasarse.

Electroencefalografía
 Se debe usar un mínimo de 8 electrodos de cuero cabelludo.
 La impedancia interelectrodo debe estar entre 100 y 10,00 amperios.
 La integridad de todo el sistema de grabación debe ser probada.
 La sensibilidad se debe aumentar a por lo menos 2 µV durante 30 minutos con la
insufion de las calibraciones apropiadas.
 La configuración del filtro de alta frecuencia no debe establecerse por debajo de
30Hz, y la configuración de baja frecuencia no debe ser de 1Hz.
 La electroencefalografía debería demostrar una falta de reactividad ante
estímulos somatosensoriales o audiovisuales intensos.

Ecografía Doppler transcraneal

 TCD es útil solo si se encuentra una señal confiable. Las anormalidades deben
incluir flujo reverberante o pequeños picos sistólicos en la sístole temprana. Un
hallazgo de ausencia completa de flujo puede no ser confiable debido a ventanas
tractorales inadecuadas para la insonación. Debe haber hueso bilateral, el arco
cigomático y las arterias vertebrobasilares, a través de las ventanas
transcraneales suboccipitales.
 La insolación a través de la ventana orbital puede considerarse para obtener una
señal confiable. TCD puede ser menos confiable en pacientes con una
craneotomía previa.
 Gammagrafía cerebral (tecnecio Tc 99m exametazina (HMPAO)
 El isótopo se debe inyectar dentro de los 30 minutos posteriores a su
reconstitución.
 Los recuentos de las imágenes planas anterior y lateral (500,000) de la cabeza
deben obtenerse en varios puntos temporales; inmediatamente, entre 30 y 60
minutos después, y a las 2 horas.
 Una inyección intravenosa correcta puede confirmarse con imágenes adicionales
del hígado que demuestren captación (opcional).
 No hay localización de radionúclidos en la arteria cerebral media, la arteria
cerebral anterior o los territorios de la arteria basilar de los hemisferios cerebrales
(fenómeno de cielo hueco).
 Ningún trazador en el seno sagital supirior (el trazador mínimo puede provenir
del cuero cabelludo).

Reimpreso con permiso Wijdicks EF, Varelas PN, Grosneth. Actualización de la guía basada en la
evidencia: determinación del déficit cerebral en adultos: informe del subcomité de estándares
de calidad de la Academia Estadounidense de Neurología. Neurología. 2010; 74: 1911-8.
Efectos pulmonares
Aunque no ha habido ensayos aleatorizados y controlados sobre este tema, es
probable que el manejo óptimo de la función respiratoria en el posible donante
mejore el estado cardiopulmonar del donante y, por lo tanto, mejore la calidad de
los órganos que se donarán. El manejo respiratorio con frecuencia se complica
por una lesión en el pulmón, la presencia de edema pulmonar neurogénico
inducido por muerte cerebral y la posibilidad de múltiples complicaciones
respiratorias, todo lo cual se refleja en la baja tasa de adquisición pulmonar (20
por ciento). La implementación de enfoques estandarizados para el manejo de
la función respiratoria en donantes potenciales dio como resultado la
recuperación de pulmones que inicialmente se consideraron inadecuados para
la donación y la recuperación y el trasplante exitoso de pulmones marginalmente
adecuados sin poner en peligro la adquisición de otros órganos.
Figura 3. Normalización de parámetros fisiológicos para una donación de
órganos juiciosa
De N Engl J Med, Wood KE, Becker BN, McCartney JG, Cuidado del posible donante de órganos,
351: 2730-2739. Copyright © 2004 Massachusetts Medical Society. Reproducido con permiso
de Massachusetts Medical Society.
La Tabla 1: enumera los objetivos de gestión de la función respiratoria. La baja
tensión del dióxido de carbono arterial y la ventilación de alto minuto que con
frecuencia se usa para tratar las elevaciones de la presión intracraneal deben
normalizarse. La normalización limitará el potencial de lesión inducida por el
ventilador a los pulmones y los efectos sistémicos de la alcalosis respiratoria (por
ejemplo, vasoconstricción sistémica y el desplazamiento hacia la izquierda de la
curva de disociación de la oxihemoglobina).
TABLA 1. Manejo de la función respiratoria en el posible donante de órganos

Objetivos de la ventilación mecánica

Fracción de oxígeno inspirado, 0.40
Presión parcial de oxígeno arterial> 100 mm Hg o saturación de oxígeno> 95%
La presión parcial del gas carbónico arterial, 35-40 mm Hg
PH arterial, 7.35-7.45
Volumen corriente, 8-10 ml / kg de peso corporal pronosticado
Presión positiva al final de la espiración, 5 cm H2O
Presión estática de la vía aérea,> 30 cm H2O

Objetivos de la broncoscopia
Evaluar la estructura anatómica
Evaluar el cuerpo extraño y ayudar a eliminarlo
Definir y localizar material aspirado, secreciones o infección aparente
Secreciones claras
Objetivos de higiene pulmonar
Prevenir la atelectasia con el uso de succión, percusión, drenaje postural y técnicas de
expansión pulmonar
Objetivos de la gestión de fluidos
Presión venosa central, 6-8 mm Hg
Presión de cuña capilar pulmonar, 8-12 mm Hg
Uso de terapia antiinfecciosa
Uso de agentes antibióticos sobre la base de los resultados de la tinción de Gram de las
secreciones aspiradas
From N Engl J Med, Wood KE, Becker BN, McCartney JG, Care of the potential organ donor,
351:2730 to 2739. Copyright © 2004 Massachusetts Medical Society. Reprinted with
permission from Massachusetts Medical Society.

DONACIÓN DE ÓRGANOS SIN CORAZÓN

La donación de órganos después de los criterios de muerte cerebral proporciona
la mayoría del grupo de órganos. Los pacientes que tienen una lesión cerebral
irreversible pero que no cumplen los estrictos criterios de muerte cerebral se
pueden evaluar para la donación de órganos que no son de corazón (NHBOD).
El NHBOD es la recuperación quirúrgica de órganos después del
pronunciamiento de la muerte basada en el cese de la función cardiopulmonar.
La primera donación controlada moderna por protocolo de muerte cardíaca fue
reportada por el Centro Médico de la Universidad de Pittsburgh en 1992. El
NHBOD puede ocurrir a través de 2 escenarios: controlado (el tiempo y la
ubicación de la muerte están predeterminados) y descontrolado (el tiempo y la
ubicación de la muerte son inesperados).
 NHBD reduce la lesión del órgano isquémico si la muerte se produce según lo
esperado; sin embargo, a pesar de los endosos médicos, el NHBOD controlado
plantea preocupaciones morales.
Los pacientes considerados para el NHBOD controlado deben depender del
ventilador, con la probabilidad de convertirse en asistólicos poco después de la
suspensión del soporte del ventilador. En 2001, la Sociedad de Medicina de
Cuidados Críticos (SCCM) presentó sus recomendaciones sobre este tema.
Aunque el Comité de Ética del SCCM no logró un acuerdo con respecto al
período de observación de asistolia, apnea y falta de respuesta, el comité acordó
que la determinación de la muerte con menos de 65 segundos de asistolia
observada, apnea y falta de respuesta no es respaldada por datos disponibles.
Un tiempo de 2 a 11 minutos se consideró equivalente desde una perspectiva
fisiológica y ética. Un informe de una conferencia nacional sobre la donación
después de la muerte cardíaca apoyó tal práctica junto con las preocupaciones
éticas y prácticas asociadas.
PREDICAMENTOS ÉTICOS
Se han informado varios problemas éticos en la literatura, y los puntos
contradictorios relacionados con la definición de la muerte persisten,
obstaculizan la aplicación universal de pautas de muerte cerebral y el proceso
de donación de órganos. Una de las preocupaciones clave es que los pacientes
con muerte cerebral pronunciada pueden conservar una variedad de funciones
corporales que incluyen regulación de temperatura, curación y digestión de
alimentos, y es posible declarar muerto a un paciente que de hecho puede
mantener tales funciones durante períodos prolongados. de tiempo mientras
recibe ventilación mecánica. Truog y su colega han publicado significativamente
sobre este tema y recomiendan que los pacientes que sufren una lesión cerebral
irreversible puedan donar órganos a pesar de que todavía no están muertos, una
recomendación que no sigue la regla del donante muerto. Un enfoque práctico
defendido por Bernat afirma que "la terminación de un organismo como un todo
requiere que se detengan todas las funciones clínicas del cerebro". En un
esfuerzo por abordar estas preocupaciones, el Consejo del Presidente de
Estados Unidos sobre Bioética publicó un libro blanco en 2009, sugiriendo el uso
de la falla cerebral total como alternativa al término muerte cerebral.
DONACIÓN DE ÓRGANOS EN LOS NIÑOS
La donación de órganos en niños puede ser un desafío por múltiples razones.
Un análisis multivariado identificó 2 factores como correlacionados
independientemente: lesiones neuroquirúrgicas agudas con consentimiento y
origen étnico con rechazo. No está claro por qué las familias de los niños con
encefalopatía hipóxico-isquémica, independientemente de la lesión isquémica
asociada del órgano final, tienen menos probabilidades de dar su
consentimiento. Debido a que los niños con lesiones agudas neuroquirúrgicas
eran mayores, la edad del niño puede haber influido en la decisión de donar
órganos. La etnicidad, la cultura y la religión a menudo se entrelazan y son
difíciles de diferenciar.
 Ser miembro de una minoría racial o étnica ha sido asociado con una falta de
comprensión o aceptación de la muerte cerebral y el posterior rechazo de la
donación de órganos. Contrariamente a la creencia popular, hay pocas
prohibiciones religiosas verdaderas contra la donación de órganos. Esto enfatiza
la necesidad de participantes bien informados en el proceso de solicitud de
órgano. Aunque se ha afirmado que los capellanes deberían participar en las
discusiones sobre la donación de órganos, este estudio no demostró que su
participación tuviera un efecto en las tasas de consentimiento. Sin embargo, las
personas que hacen las solicitudes deben conocer diversas perspectivas
culturales, étnicas y religiosas, y, por lo tanto, los proveedores de atención
espiritual pueden desempeñar un papel en el proceso de solicitud.
Los problemas emocionales dominan el rechazo de la donación de órganos. Se
necesitan discusiones para ayudar a los padres a entender y aceptar la muerte
cerebral y la donación de órganos, pero los abrumadores aspectos emocionales
de la situación dificultan estas discusiones. Se ha demostrado que la separación
de la discusión sobre la muerte cerebral de la discusión sobre la donación de
órganos aumenta significativamente las tasas de consentimiento. Fue difícil
evaluar este factor en este estudio retrospectivo debido a la falta de
documentación precisa en los registros médicos. Sin embargo, dada la profunda
influencia de los factores emocionales, las discusiones deben organizarse para
permitir la comprensión y la aceptación, primero de la muerte cerebral y luego de
la donación de órganos. La discusión social y la conciencia pública general
pueden aliviar el impacto emocional de las discusiones sobre donación de
órganos.
RESUMEN
Las pautas de AAN proporcionan un recurso confiable en la determinación de la
muerte cerebral; sin embargo, la muerte cerebral y la donación de órganos
siguen siendo un área controvertida y en evolución de la medicina moderna. Las
comunidades y sociedades médicas, a través de la investigación clínica revisada
por pares, discusiones científicas sólidas, legislación orientada éticamente y
conciencia pública, tendrán que abordar este importante tema. Se deben
formular protocolos uniformes para la determinación de la muerte cerebral y las
estrategias de manejo agresivo del donante para hacer una determinación
apropiada y oportuna de la muerte cerebral y para desarrollar una estrategia
óptima de donación y trasplante de órganos.
35. INTUBACIÓN Y BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES EN LA UCI

Ryan Laterza, MD, Elvis Umanzor Velasquez, MD, and Leila Hosseinian, MD

OBJETIVOS:

-Repasar indicaciones de intubación endotraqueal

-Describir factores de riesgo asociados a vía aérea difícil
-Discutir los pasos necesarios para preparar la inducción e intubación
-Repasar las propiedades farmacológicas de las drogas en intubación
-Revisar las propiedades farmacológicas de los relajantes
-Discutir las ventajas y desventajas de diferentes técnicas de laringoscopia
-Repasar el algoritmo de la sociedad americana de anestesia de vías aéreas
complicadas

Palabras clave: intubación, vía aérea complicada y bloqueantes

neuromusculares

INDICACIONES PARA IOT:

La intubación traqueal a menudo es un procedimiento que salva vidas. El

objetivo cuando se asegura una vía aérea es proporcionar ventilación alveolar
para facilitar el intercambio de gases y llevar O2 a los órganos. Las indicaciones
para la intubación reflejan estos objetivos y pueden ser en general
categorizadas en protección de vías aéreas, fallos respiratorios y fallos
circulatorios. La decisión de intubar no suele ser clara y se ha convertido cada
vez más compleja, por el avance de tecnologías que permiten ventilación de
presión positiva no invasiva, sin embargo, como Marino afirma, “la indicación
para intubación y ventilación mecánica es pensarlo”. Retrasos innecesarios en
la intubación pueden llevar a mayor morbilidad y mortalidad del paciente.

Los pacientes en la UCI requieren protección de vías aéreas por múltiples

razones (Tabla 1). Impedimentos neurológicos de infartos, trauma o
intoxicación, llevan a nivel de conciencia reducido. Cuando el nivel de estos
impedimentos es severo, definido comúnmente con la escala de Glasgow
menos de 8, pueden reducirse hasta desaparecer los reflejos protectores de las
vías respiratorias como la tos y las arcadas. Estos pacientes están en riesgo de
obstrucción de las vías respiratorias por colapso de los músculos extrínsecos
de estas vías. La protección de las vías respiratorias puede ser necesaria
cuando pacientes de la uci necesitan procedimientos. Al contrario que
pacientes sanos, un paciente de la uci no tolerará la sedación para
procedimientos de endoscopia, colonoscopia, broncoscopia. Finalmente,
pacientes con trauma o quemaduras en cara, cuello o hinchazón facial o
laríngeo tienen las vías aéreas comprometidas y requerirán intubación.

El fallo respiratorio ocurre cuando un paciente pierde la habilidad de ventilar u

oxigenar adecuadamente; esto es una indicación para intubar. Normalmente la
VMNI puede tratar el fallo respiratorios con éxito, aunque la intubación podría
ser necesaria.
 La Insuficiencia respiratoria hipoxémica es el resultado de la inundación de las
vías respiratorias con pus, fluido o sangre causando shunt intrapulmonar.2
Clínicamente, se podría presentar como un SDRA, EAP, neumonía o
hemorragia alveolar.

El fallo de ventilación hipercápnica es el resultado de una expulsión

inadecuada de CO2 de alveolos distales, resultando en hipercapnia y acidosis
respiratoria. Este tipo de fallo puede resultar desde un proceso pulmonar
primario (asma, EPOC,) debilidad de los músculos respiratorios (miastenias,
ELA, Guillain-Barré, daños en nervio frénico, polineuropatía de enfermedad
crítica) , depresión del SNC (drogas como opioides o BZD) hasta incrementar el
trabajo respiratorio (obesidad o estado hipermetabólico).

TABLA 1. Indicaciones para la intubación traqueal

1. Protección de vías aéreas:

Nivel conciencia deprimido.
Requisito para la sedación profunda.
Que las estructuras de las vías aéreas estén comprometidas
2. Fallo respiratorio:
Oxigenación inadecuada.
Ventilación alveolar inadecuada.
Carga de trabajo respiratoria excesiva.
3. Fallo circulatorio:
Shock.
Paro cardiopulmonar.

El fallo circulatorio es el último indicador para intubar. La intubación

endotraqueal es parte del algoritmo de SVA y asegura la protección de las vías
respiratorias, así como la oxigenación y ventilación. En estado de shock, el
objetivo de la intubación es reducir la proporción de gasto cardíaco dedicado al
trabajo de respirar, permitiendo que el flujo sanguíneo se desvíe a otros
órganos vitales.

La decisión de intubar es una decisión clínica basada en los principios

discutidos anteriormente. Los clínicos pueden tener distintos umbrales para
intubar basados en su experiencia y confort al manejar a estos pacientes. Pero
el umbral para intubar no es absoluto y varios estados clínicos pueden modular
este umbral. Conocer el pronóstico del paciente es crucial para decidir si
intubar o no. Por ejemplo, a pesar de que la hipoglucemia y shock séptico
pueden resultar en un estado mental alterado, su curso de tiempo y pronóstico
son muy distintos y esto debe considerarse antes de decidir intubar.

Pacientes con dificultades en la vía respiratoria pueden ser especialmente

difíciles de manejar en una situación de emergencia. Se necesita tiempo extra
para localizar y preparar los materiales necesarios y un apoyo adicional será
requerido para estas situaciones, por lo que el umbral para intubar debería ser
menor.
Una intubación electiva bien planeada tiene menos riesgo de fallos en la
intubación o compromiso cardiovascular, comparado con una intubación de
emergencia en cualquier paciente, aunque es mas cierto con pacientes con
dificultades en las vías respiratorias.

EVALUACIÓN DE VÍAS AÉREAS:

Una evaluación correcta de las vías aéreas es esencial al formular un plan para
manejar las vías respiratorias de un paciente de forma segura.

Las dos consideraciones fundamentales son: si el paciente va a tener dificultad

para ventilar con mascarilla (Tabla 2) y si va a haber dificultad al intubar al
paciente (Tabla 3). Proporcionar ventilación de presión positiva con dispositivos
de bolsa máscara válvula (ambú) puede ser una maniobra que salva vidas. El
que lo practica debería manejar la ventilación de máscara con cuidado en
paciente con trauma facial severo, pacientes con heridas oculares, y aquellos
que tienen riesgo alto de aspiración.

PREPARACIÓN PARA INDUCCIÓN

Una evaluación cuidadosa del historial médico del paciente es necesario para
evitar complicaciones durante la intubación. Algunas preguntas que deberían
formularse son las siguientes:

1. ¿Tiene el paciente alergia a alguna medicación?

2.¿Eres consciente de si el paciente está o no en riesgo de tener elevada
presión intracraneal?
3. ¿Tiene el paciente factores de riesgo para una capacidad funcional residual
reducida (FRC), como embarazo, ascitis u obesidad?
4. Si el paciente tiene FRC reducida, ¿cómo puedes evitar periodos
prolongados de apnea y prevenir hipoxemia durante la inducción?
5.¿Tiene el paciente algún factor de riesgo que prohíba el uso de succinilcolina
como hiperkalemia, enfermedad neuromuscular, heridas por aplastamiento,
hipertermia maligna o quemaduras recientes?
6. ¿Cual es el estado cardiovascular del paciente y tolerará una hipotensión,
taquicardia, o hipoxemia que pueda estar asociada a la intubación?
7.¿Está el paciente en un riesgo alto de aspiración: embarazo, obstrucción
intestinal o si ha consumido recientemente comida?
8. En el pasado, el paciente ha sido fácil o difícil de intubar?

Estas preguntas responden a las cuestiones más comunes que necesitan ser
respondidas antes de proceder con la intubación. El método de intubación y la
elección del agente de intubación reflejan directamente estas
recomendaciones.
 Tabla 2 Predictores de dificultad en ventilación con mascarilla:

Índice masa corporal mayor ó igual 30kg/m2

Clasificación Mallampati III ó IV
Distancia tiromental reducida, menos de 6 cm o 3 dedos
Edad mayor de 57 años
Desdentado
Historia de apnea del sueño
Cuello grueso
Roncador
Historia de radiación de cabeza y cuello
Protusión de mandíbula limitada
Presencia de barba
Columna cervical inestable o extensión de cuello limitada
Trauma facial severo
Cáncer orofaríngeo( por ej. lesión en base de lengua)
Trauma en vías respiratorias ( por ej. muchos intentos de laringoscopia)

Tabla3. Predictores de dificultad al intubar:

Clasificación Mallampati III-IV

Espina cervical inestable o extensión cuello limitado
Distancia tiromental disminuida, menos de 6cm o 3 dedos
Historial de radiación en cuello y cabeza
Circunferencia de cuello grande y longitud reducida
Protusión de mandíbula limitada
Historial de intubación dificultosa
Historial de estenosis traqueal
Trauma oral facial severo
Embarazo
Vía respiratoria edematosa
Cáncer orofaringeo (lesión base lengua)
Trauma en vías respiratorias (muchos intentos de laringoscopia)

PREPARACIÓN PARA LA IOT:

“Preparándote para el fracaso te estás preparando para fallar” Benjamín

Franklin
Antes de proceder a la intubación, la lista de la Tabla 4 debería ser
comprobada para asegurarse de que estos ítems están a disposición del clínico
que realiza la laringoscopia. Las drogas deberían cogerse con jeringuilla, los
tubos endotraqueales deberían tener un estilete y debería comprobarse el
globo. El ventilador debería estar encendido, el ambú debería estar conectado
al O2. La aspiración debería estar encendida y de fácil acceso. Los monitores
de la Tabla 5 deberían estar en su lugar y poderse observar durante el
procedimiento.

Tabla 4: equipamiento

1. Selección del laringoscopio: (ej. Macintosh nº3, Miller nº2) y comprobar pila y
bombilla
2. Guedel de varios tamaños.
3. Máscaras faciales, pequeñas, medianas, grandes.
4. Máscara respiratoria laríngea( talla 3,4,5)
5. Succión con Yankauer
6. Tubos traqueales( por ej. 6.0-8.0) y comprobar el globo
7. Estilete maleable traqueal
8. Jeringuilla de 10ml para inflado del globo
9. Ambu conectado a oxigeno
10. Guantes, mascarilla y protección ocular
11. Mecanismo de detección de CO2, capnógrafo
12. Drogas de resucitación: atropina, vasopresores
13. Cinta de tubo para asegurar que no se mueva el tubo
14. Estetoscopio
15. Video laringoscopio

Tabla 5 Monitores

ECG continua
Pulsioxímetro
TA no invasiva o catéter arterial
Capnografía: detector de CO2

Idealmente el paciente debería ser colocado en la posición de olfateo,

resultando con flexión de cuello y extensión de cabeza (Figura 1).
Esto puede facilitarse con mantas o toallas colocadas bajo la cabeza del
paciente. Esta posición ayuda a alienar el eje traqueal- orofaringeo optimizando
la visión glótica directamente bajo el laringoscopio. El posicionamiento de un
paciente obeso puede optimizarse creando una rampa con mantas bajo la
espalda del paciente o colocando la mesa para que la escotadura esternal y el
meato audito externo estén alineados (Figura 2). Esta posición ayuda a
desplazar el tejido suave fuera del pecho y de la vía respiratoria superior.
Esta posición se ha demostrado que mejorará la conformidad de la pared del
pecho, aumentará FRC y mejorará la vista durante la laringoscopia.8 La
posición de olfateo y la posición de rampa no se recomiendan para pacientes
con espina cervical inestable. Aunque una intubación exitosa siga siendo una
prioridad en estos pacientes las medidas para reducir movimiento cervical
pueden realizarse con estabilización manual en el sitio. Esto se realiza
haciendo que un asistente sujete cuello cervical en una posición neutral
durante la ventilación con máscara y la intubación (Figura 3)

Figura 1 posición de olfateo

Figura 2 rampa
Figura 3 estabilización con alineación manual

INDUCCION

El objetivo de la inducción es facilitar una intubación segura, minimizando los

efectos cardiopulmonares y neurológicos relacionados con la inducción y la
laringoscopia y proporcionar condiciones de vías respiratorias favorables
asegurando el éxito de la intubación. Esto incluye seleccionar agentes que
producen analgesia, amnesia y relajación muscular. No todos los pacientes
necesitarán o estarán suficientemente estables para recibir medicación para la
inducción. La selección de las drogas usadas debería estar a medida con la
condición médica del paciente por ej., pacientes obnubilados ya no están
conscientes, por lo que las drogas de amnesia son innecesarias y podrían ser
perjudiciales para el estado hemodinámico del paciente. Durante la RCP los
pacientes raramente necesitan drogas para la inducción, porque ya están
inconscientes y flácidos. Por lo tanto, se debería prestar particular atención a
las condiciones y comorbilidades generales del paciente.

Antes de la inducción, si la intubación no es emergente, los pacientes deberían

ser preoxigenados con FiO2 del 100% para lavar el nitrógeno que ocupa un
78% de espacio de aire. En adultos jóvenes sanos, el ritmo de consumición de
oxigeno es 3´5ml/kg/min, que es aproximadamente 250ml/min para un adulto
de 70kg. Tras la inducción, las fuerzas naturales de retroceso del pulmón,
llevarán a un volumen pulmonar equivalente a la capacidad vital funcional,
aproximadamente 2400ml. Por lo tanto, un adulto sano, podría teóricamente
estar apnéico aproximadamente 10min antes de desaturar. Por otro lado ,
pacientes de la uci suelen tener enfermedades que resultan en un gradiente
arterial alveolar aumentado, FRC disminuido y consumición de O2 aumentada,
lo que lleva a una desaturación mas rápida.
Por lo tanto, es prudente preoxigenar siempre antes de la inducción y minimizar
el tiempo de apnea en este contexto clínico.

El objetivo de la intubación de secuencia rápida (SRI) es minimizar el tiempo

que una vía respiratoria está desprotegida antes de la inducción, hasta que la
intubación esté confirmada. Cualquier paciente con riesgo de aspiración
debería tener una SRI para minimizar este riesgo. Además SRI es ventajoso
para minimizar el tiempo de apnea y el riesgo de desaturación. Casi todos los
pacientes de la uci caen bajo una de estas dos categorías, haciendo la SRI el
método de intubación preferible en la uci. La presión cricoidea es una técnica
utilizada en SRI para minimizar el riesgo de aspiración, aplicando
aproximadamente 20 Newton de fuerza en el cartílago cricoides.9 La
enseñanza clásica es que ya que el cartílago cricoides es circunferencial las
fuerzas aplicadas serán transmitidas a través del cartílago, comprimiendo la
parte superior del esófago contra el cuerpo vertebral. La eficacia de esta
maniobra ha sido cuestionada en literatura reciente, porque imágenes de
tomografía computarizadas han demostrado que la presión en el cricoides
puede no comprimir el esófago, sino desplazar al esófago de forma lateral al
cuerpo vertebral.10 Más estudios recientes que apoyan el uso de presión en el
cartílago cricoides mostraron que la posición del esófago es irrelevante porque
la presión transmitida comprime la hipofaringe y no el esófago. Un estudio
demostró que, aplicando presión adecuada en el cartílago cricoides, el
diámetro de la hipofaringe se reducía por lo menos 35% y su luz quedaba
“probablemente eliminada”, proporcionando protección a la aspiración.

AGENTES FARMACOLOGICOS PARA LA INDUCCIÓN

Los agentes iv que se suelen usar para facilitar la intubación incluyen

hipnóticos, bloqueantes neuromusculares y opioides. El entendimiento de la
farmacocinética y farmacodinamia de estos agentes es necesaria para la
selección apropiada y la dosis. La selección de agentes hipnóticos y dosis es
crucial para facilitar una intubación exitosa, particularmente en pacientes de la
uci que están en riesgo de isquemia coronaria o tienen una presión intracraneal
elevada. El clínico necesita conseguir un equilibrio entre demasiada sedación
(hipotensión) y demasiada poca sedación (HTA, taquicardia y elevada presión
intracraneal) . Los opioides pueden ser coadyuvantes para intubar en pacientes
con enfermedad de arterias coronarias minimizando la taquicardia durante la
laringoscopia. Todos los agentes hipnóticos pueden causar algún grado de
supresión miocardial e hipotensión, aunque este grado estará relacionado con
la selección y dosis del agente. Frecuentemente es difícil acertar el grado de
hipovolemia, disfunción miocárdica y shock que existe en estos pacientes
durante la situación de intubación urgente. Incluso dosis que son
subterapeuticas en pacientes sanos pueden causar un colapso circulatorio
completo o fallo respiratorio en pacientes frágiles. En pacientes críticamente
enfermos con poca reserva cardiaca, 100mg de lidocaína iv puede ser lo único
necesario para inducir anestesia. La Tabla 6 resume los agentes de inducción,
dosis, perfiles hemodinámicos y efectos secundarios mas comunes.
Tabla 6
Agentes Dosis FC TA Respiración Efectos
hipnóticos/sedantes mg/kg secundarios
propofol 1-3 −   Depresión
cardiovascular
significativa,
anafilaxia por
alergia al huevo,
síndrome de
perfusión del
propofol (si se
usan durante
periodos de
tiempo largos
como una
infusión)
Etomidato 0´2-0´7 − −⁄  Supresión
adenocortical,
náuseas,
mioclonias
Ketamina 1-2    Salivación, stress
postraumático,
presión
intracraneal
aumentada,
propiedades
inotrópicas
negativas en
pacientes
selectivos,
aumento de la
PAP
midazolam 0´1-0´4 − −⁄  Despierte
retrasado y
delirio

La Ketamina es un agente único que causa depresión respiratoria mínima y

estimula el Sistema nervioso Simpático en las dosis referidas, a la vez que
proporciona analgesia, hipnosis y broncodilatación. Aunque estas propiedades
convierten a la Ketamina en un agente favorable para la inducción, en
pacientes con shock hipovolémico, taponamiento cardiaco o estados agudos
de broncoespasmo o que tienen unas vías aéreas comprometidas, podría
hacer la intubación más difícil porque promueve la salivación. En pacientes que
toleran taquicardia las secreciones aumentadas pueden tratarse dando de 0´2
a 0´4 mg de glicopirolato aproximadamente 15min antes de la inducción. La
Ketamina no es necesariamente la droga de elección para las inducciones en
la uci porque tiene propiedades de depresión miocárdica intrínseca que pueden
hacerse aparentes en pacientes críticamente enfermos con reserva de
catecolaminas agotadas.
El Etomidato es un agente de inducción comúnmente usado en la uci ya que
permite mantenimiento de presión sanguínea estable en pacientes con alto
riesgo de deficiencias cardiacas severas. Tb inhibe la actividad de 11beta
hidroxilasa, una enzima necesaria para la síntesis de cortisol y aldosterona,
causando un debate sobre la utilidad de etomidato en la uci. La significación
clínica de la supresión de beta hidroxilasa por una dosis de etomidato no está
clara.

AGENTES FARMACOLOGICOS PARA PARALISIS

Los anestesistas utilizan agentes neuromusculares (NMBAs) en el quirófano

para proporcionar parálisis temporal, facilitar la intubación endotraqueal y
mejorar las condiciones de la operación.14 En pacientes críticamente enfermos,
NMBAs se utilizan ahora menos frecuentemente que hace dos décadas,
principalmente gracias a una mejora en las técnicas de ventilación mecánica y
mayor conciencia de polineuropatia de enfermedades criticas.

NMBAs interrumpen la transmisión de impulsos nerviosos en la unión

neuromuscular, bloqueando los receptores postsinápticos nicotínicos de
acetilcolina.16 Los relajantes musculares se clasifican en agentes
neuromusculares despolarizadores (aquellos que tienen actividad agonística
parcial e imitan la acción de la acetilcolina) y los agentes neuromusculares no
despolarizantes( aquellos que interfieren con la acción de acetilcolina).16 Los
agentes no despolarizantes pueden clasificarse además según sus
propiedades químicas y duración de la acción.

AGENTES BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES DESPOLARIZANTES

Succinilcolina (SCh) es el único agente despolarizante permitido en uso clínico.

Consiste en dos moléculas de acetilcolina unidas en sus grupos acetato y metil.
Esta similaridad permite a SCh estimular el receptor de acetilcolina como un
agonista causando despolarización muscular. Pero al contrario que la
acetilcolina, SCh no es un sustrato para la acetilcolinesterasa encontrado en
las uniones neuromusculares; pero, la actividad de bloqueo de SCh es
terminada por la difusión fuera de la unión neuromuscular y dentro del plasma,
donde es hidrolizada por butirilcolinesterasa a succinilcolina y colina. El bloqueo
neuromuscular se desarrolla porque una membrana postunión despolarizada
no puede responder a la liberación de acetilcolina subsecuente. Tras una dosis
de 1-1´5mg/kg, SCh produce rápidamente parálisis intensa (30-60seg), con una
vida media de eliminación corta y una recuperación clínica rápida (3-5min). La
recuperación puede ser prolongada por una concentración reducida o actividad
de butirilcolinesterasa (atribuida a malnutrición, enfermedades crónicas o
colinesterasas atípicas).

La mayoría de los efectos adversos del SCh se deben a su acción

despolarizante en los receptores colinérgicos nicotínicos , que resultan en la
apertura de los canales iónicos y salida de K desde el miocito. En pacientes
normales, esto produce un incremento en la concentración del plasma
potásico, de un 0´5 mEeq/l.
Por el contrario, en pacientes con cualquier proceso que causa proliferación de
receptores extraunionales (daños en la medula espinal, infarto, trauma masivo,
quemaduras sin sanar, esclerosis múltiple y síndrome de Guillain Barre), la
respuesta puede ser exagerada, resultando potencialmente en arritmias
ventriculares y fallos cardiacos hiperkalémicos. Porque Sch también estimula
receptores autonómicos colinérgicos muscarínicos se pueden observar
arritmias (taquicardia, bradicardia, ritmo de la unión y arritmias ventriculares).
Otros efectos secundarios incluyen mialgias, espasmos musculares del
masetero, hipertermia maligna, reacciones alérgicas y presión intracraneal,
intraocular e intragástrica aumentada.

AGENTES DE BLOQUEO NEUROMUSCULAR NO DESPOLARIZANTES

Drogas neuromusculares no despolarizantes combinadas con los receptores

nicotínicos de acetilcolina sin causar ninguna activación o cambio en la
configuración del receptor (bloqueo competitivo).

Componentes benzolisoquinolinio

Dos agentes de esta clase se pueden obtener en EEUU: Atracurio y

Cisatracurio. Atracurio es relativamente potente y su duración de acción es
intermedia. Siguiendo una dosis de intubación de 0´5mg/kg el bloqueo máximo
ocurre en 2´5min y la recuperación en 40min.17 Infusiones continuas
normalmente van de 10-20μgr/kg/min.19 El Atracurio no requiere excreción por
los riñones o hígado pero sufre degradación química para inactivar productos
por la eliminación Hofmann ( reacción química espontánea, no enzimática,
dependiente de la Tª) e hidrólisis por esterasas de plasma no especificas.15 Por
esto, el atracurio no es afectado por enfermedades renales o hepáticas. Hay
poca o no acumulación con dosis repetidas con infusiones continuas o en
pacientes mayores.17 Estas propiedades hacen al atracurio útil en la uci. Uno
de los efectos secundarios del atracurio (especialmente con rápida
administración de dosis mayores) es la liberación de histamina, con sonrojación
facial y troncal posible, broncoespasmos y hipotensión en algunos pacientes.

El Cisatracurio es un esteroisómero de atracurio, disponible desde 1995, es

más potente que el atracurio (dosis de intubación de 0,1-0,15 mg/kg) , tiene un
comienzo más lento, y una duración de acción intermedia. La administración de
este agente no esta asociada con liberación de histamina. La eliminación
Hofmann supone 77% del aclaramiento total y la eliminación renal un 16%. Una
ligera dependencia de eliminación renal contribuye a un aumento de la
eliminación media y una disminución del aclaramiento observada en pacientes
con fallos renales; sin embargo no se encuentra prolongación de la duración de
acción tras un bolo de administración. La infusión de mantenimiento debería
empezar en 3 μgr/kg /min.

Componentes aminosteroides

El Vecuronio tiene una duración de acción intermedia y carece de los efectos

secundarios hemodinámicos observados con la rápida administración de
atracurio.
Tras una dosis de intubación de vecuronio a 0,1mg/kg la duración de acción es
de 20-35min. Un ritmo de infusión de 0.8-1.2 μgr/kg/min se utiliza para
mantener parálisis continua y es titulado al grado de bloqueo deseado (19). El
Vecuronio es eliminado principalmente en orina (20-30%)y la bilis (40%). El
hígado metaboliza el resto de esta droga a compuestos deacetilados (uno de
ellos es 3-deacetilbecuronio que tiene al menos 50% de la actividad de la droga
parental). Hay un incremento en la eliminación media y duración de acción en
pacientes con fallos renales aunque el vecuronio puede ser usado en esta
población con ritmos de infusión reducidos y se requiere monitorización estricta
de la profundidad del bloqueo. Porque la eliminación de vecuronio depende del
hígado, la duración de acción es prolongada en pacientes con fallos hepáticos.
En pacientes ancianos, el aclaramiento es reducido por un 30-50% y la
eliminación media aumenta.

El rocuronio es menos potente que el vecuronio. En las dosis utilizadas para

intubación (0´6mg/kg), el rocuronio actúa más rápidamente(2min) y tiene una
acción clínica alrededor de 20 a 35 min. Incrementando la dosis a 1´2 mg/kg
para acelerar la acción de bloqueantes neuromusculares aumenta su duración
de acción. El rocuronio es el único agente no despolarizante que puede ser una
alternativa al SCh cuando se necesita una actuación rápida de un bloqueante
muscular y SCh esta contraindicado. Infusiones continuas comienzan a 10
μgr/kg/min. Este agente se elimina principalmente a través del hígado y sólo el
10% se elimina a través de los riñones. En pacientes con enfermedades
renales y hepáticas y en pacientes ancianos, la eliminación media del rocuronio
se alarga.

El Pancuronio fue el primer agente esteroideo que se introdujo en practicas

clínicas, hace 5 décadas. Su uso se ha hecho infrecuente desde la introducción
de agentes de actuación mas rápida. Es el único agente disponible con una
duración larga de acción (80-100min tras una dosis de intubación) El
pancuronio se elimina sin modificar principalmente a través de los riñones
(80%), con un poco de deacetilación en el hígado. La eliminación media se
prolonga con pacientes con fallos hepáticos (colestásico o cirrótico) y fallos
renales.

USO DE NMBAs EN CUIDADOS CRITICOS

La decisión de usar NMBAs en la UCI es difícil. Otras modalidades de

tratamiento para mejorar la situación clínica (sedación y control de dolor)
deberán ser optimizadas para que los NMBAs se utilicen solo como último
recurso. Las indicaciones mas comunes para el uso de NMBAs en la UCI son
facilitación de ventilación mecánica, la reducción de la consumición de oxigeno,
y la reducción de espasmos musculares asociados al tétanos, prevención de
escalofríos y control de hipertensión intracraneal.

Efectos secundarios de NMBAs incluyen debilidad muscular prolongada,

inhabilidad de distribución ventilación-perfusión, consciencia durante la
parálisis.
 Debilidad prolongada se ha reportado en aproximadamente 20%de pacientes
que recibieron NMBAs durante más de 6 días, y la incidencia aumenta hasta un
40% cuando los corticosteroides se dan concomitantemente.20,21 Aunque la
debilidad muscular persistente sea reportada como común con agentes
aminosteroides, el atracurio y cisatracurio también se han asociado con este
efecto secundario.

La causa de la debilidad muscular es multifactorial, así que es importante

distinguir entre bloqueantes neuromusculares prolongados y sobredosis de
drogas, el efecto de metabolitos de droga activos, interacción de drogas, y
enfermedades críticas de neuromiopatía. La administración de NMBAs e
inmovilidad prolongada resultan en sobrerregulación de receptores de
acetilcolina. Esta sobrerregulación provoca que los pacientes queden
susceptibles a hiperkalemia tras de administración de SCh y puede incrementar
la cantidad de NMBAs requeridos para mantener la misma profundidad de
bloqueo neuromuscular.

Estos pacientes suelen tener fallos multiorganicos y están recibiendo múltiples

medicaciones, estas dos condiciones alteran la farmacocinética y farmadinamia
de estas drogas. Por lo tanto, el bloqueo neuromuscular siempre debería estar
monitorizado en pacientes que estén recibiendo infusiones continuas de
NMBAs. Esta evaluación se suele conseguir utilizando una estimulación de
nervios periféricos, lo que permite el uso de la dosis mínima , minimizando
efectos adverso.16,19 La monitorización de la estimulación del nervio periférico
tren de 4 sigue siendo el método mas fácil, fiable y disponible, con un objetivo
de ajustar el grado de bloqueo neuromuscular para conseguir 1-2 twitches. (19)

ANTAGONISMO DE BLOQUEO NEUROMUSCULAR RESIDUAL:

Los métodos para mejorar la recuperación de la función muscular tras el uso de

NMBA incluye el uso de anticolinesterasas (que aumenta la concentración de
acetilcolina en la unión neuromuscular inhibiendo la enzima acetilcolinesterasa)
y la administración de sugammadex (que reduce la concentración de NMBA en
plasma encapsulando y neutralizando aminosteroide MBA).

VENTILACIÓN DE MASCARA

Tras la inducción en la sala de operaciones, los anestesistas suelen ventilar

con máscara a los pacientes durante 3 min aproximadamente, hasta que los
bloqueantes neuromusculares empiezan a funcionar. Pero, en la UCI, el clínico
puede no tener este lujo ya que casi todos los pacientes están en riesgo de
aspiración o tienen capacidad pulmonar reducida, haciendo la ventilación con
máscara difícil. A pesar de todo, la importancia de la ventilación con máscara
no puede sobrevalorarse. Es la maniobra de rescate primaria en el caso de una
intubación fallida. Además , ya que la ventilación en máscara sólo requiere un
dispositivo bolsa válvula máscara (Ambu) y O2 de pared, puede ser llevado a
cabo fácilmente provisionalmente hasta que los recursos para la intubación
estén disponibles para una emergencia.
Durante la ventilación de máscara es muy importante minimizar la distensión
gástrica e impedir obstrucción en las vías respiratorias superiores. Las
presiones de picco generadas durante una ventilación de presión positiva
deberían ser de menos de 20cm de agua para reducir distensión gástrica. La
cabeza del paciente debería estar extendida para ayudar a poner recto el axis
faringo-laríngeo y reducir la obstrucción del tejido blando. Una vía oral o nasal
puede ser particularmente una ayuda para aliviar la obstrucción de las vías
respiratorias superiores causado principalmente por la lengua, cayendo hacia
atrás contra la faringe o el paladar blando, causando obstrucción nasofaríngea.
Los dedos del reanimador deberían estar sobre el hueso de la mandíbula
mientras aplican fuerza al ángulo de la mandíbula anterior a la máscara para
ayudar a levantar la lengua de la faringe. Véase la Tabla 2 para predictores de
dificultad de ventilación de máscara. Pacientes con riesgo de dificultad en
ventilación con máscara e intubación deberían ser intubados sin el uso de
sedación o parálisis.

INTUBACIÓN

La intubación endotraqueal puede conseguirse de diversas formas, incluyendo

rutas orales y nasales y, en emergencias, percutáneamente con cricotirotomía
o traqueotomía. Mientras que la ruta nasal pueda tener algunas ventajas en
pacientes con apertura bucal pobre (con la boca cerrada con fracturas
mandibulares o para pacientes con cáncer oral), casi nunca se usa en la UCI.
Las intubaciones nasales están contraindicadas en lesiones de la cabeza y se
asocian con sinusitis y epixtasis. Epixtasis de una intubación nasal fallida
puede resultar con sangre en la vía oral y puede ser particularmente
problemático, ya que esto complicará más intentos para asegurar la vía.

Una intubación oro traqueal puede hacerse según distintas modalidades,

incluyendo laringoscopia directa con una pala Macintosh o Miller, con una
máscara de intubación laríngea (LMA) con fibrobroncoscopio (FOB) o por
videolaringoscopia (VL), y con un intercambiador de tubo, para nombrar
algunos. Una comparación extensiva de métodos de intubación endotraqueal
está más allá de este capitulo. Solo las modalidades de intubación de uso más
común que son pertenecientes al cuidado crítico se discutirán (Tabla 7)

El método de intubación más común de la tráquea es mediante laringoscopia.

Los filos laringoscopicos vienen en distintos tamaños, y casi todos los
pacientes adultos pueden ser intubados con éxito con una Macintosh nº3 ó una
Miller nº2. Las ventajas de las palas Macintosh es su lengua plana y su
anchura más grande. Esta lengua permite prevenir a la lengua de obstruir la
vista, y el filo más grande permite una vista más amplia de la glotis en
comparación con la Miller. La Macintosh se inserta en la vallécula y eleva
indirectamente la epiglotis, en comparación con la Miller, que levanta
directamente la epiglotis. El levantamiento directo de la epiglotis elimina el
problema de una caída de epiglotis que obstruya la vía de las cuerdas vocales.
Más allá, ya que la pala Miller es recta, clínicos experimentados suelen
encontrar que les da una mejor vista de pacientes con distancia tirón mental
reducida (por ej. Apertura glótica anterior).
Tabla 7: comparación del equipamiento utilizado en intubación.

Equipamiento

Laringoscopia directa:
-Ventajas: fácilmente disponible, es más fácil visualizar una vía aérea
sangrienta, es más rápido, el tiempo de intubación es menor.
-Desventajas: algunos estudios han mostrado movimiento de cuello
incrementado, mientras que otros muestran que no hay diferencia en el
movimiento de cuello (comparado con la laringoscopia de video). Es más difícil
de usar por practicantes con menos experiencia.

Laringoscopia de video:
-Ventajas: mejora la vista en comparación con la laringoscopia directa,
por un lado, puede reducir el movimiento del cuello un 50%.
-Desventajas: obstrucción de las lentes por sangre y restos. Puede ser
más difícil de manipular el tubo endotraqueal

Fibrobroncoscopia:
-Ventajas: el mejor método para realizar intubación en pacientes
despiertos de vías difíciles. Movimiento mínimo de cuello durante la intubación
-Desventajas: lentes obstruidas por sangre y restos, equipamiento caro,
tiempo de preparación mayor puede causar retrasos en la intubación

Otras modalidades para facilitar la intubación incluyen VL y FOB.

Ejemplos de videolaringoscopia incluyen el popular GlideScope ( Verathon,

Bothell, WA) y el McGrath ( Covidien, Mansfield,MA). La lente de la cámara en
la punta de la pala proporciona una vista de la apertura glótica sin que requiera
una línea de vista directa. Se piensa que esto puede facilitar un mayor % de
éxito en la primera intubación, especialmente con practicantes menos
experimentados. Pero, estudios demuestran que VL puede fallar,
primordialmente en pacientes con la estructura del cuello alterada (por ejemplo
atribuido a radiación de la cabeza y cuello ó tumores supraglóticos)

FOB se usa para intubaciones en pacientes despiertos con vías aéreas

difíciles. FOB también tiene la ventaja de permitir la menor cantidad de
movimiento cervical en pacientes que ya tienen una espina cervical inestable.
Las desventajas principales de FOB incluyen el coste de la máquina y el tiempo
necesario para preparar el equipamiento, que pueden retrasar asegurar la vía
aérea en una emergencia. Sangre y secreciones en la vía oral puede obstruir la
vista del practicante mientras realiza una FOB, haciéndolo casi imposible de
usar. Glicopirrolato (0´2-0´4mg iv) puede ser usado como una antisialagogo.
Lidocaína 4% administrada por un atomizador y nervios superiores laríngeos y
transtraqueales permiten la topicalización de la vía aérea y son esenciales para
realizar una FOB exitosa en pacientes despiertos. La lidocaína es preferible a
la benzocaína dado el riesgo de metemonoglinemia de la benzocaína.
 El clínico debería evitar bloqueos de nervios invasivos en pacientes
coagulopaticos.

LMA puede servir como un adjunto que ayuda en un ambiente de cuidados

intensivos. La desventaja principal de LMA es que no protege la vía aérea de
aspiración, y que la cantidad de presión positiva que puede proporcionar es
limitada. Hay un riesgo incrementado de fugas de aire y distensión gástrica
cuando se dan respiraciones de presión positiva de mas grandes de 20cm de
H2O. Estas propiedades prohíben el uso de LMA en la UCI, como vía aérea
definitiva. LMA, a pesar de todo, puede ser usado como un dispositivo de
rescate. En una situación de “no se puede intubar, no se puede ventilar”

Pasos para la intubación oral endotraqueal:

1. preoxigenar 3min
2. aplicar presión cricoidea ( en riesgo de aspiración)
3. administrar hipnótico (si es necesario)
4. administrar fentanilo
5. administrar bloqueo neuromuscular ( si es necesario)
6. llevar a cabo laringoscopia e intubarlo
7. confirmar posicionamiento del tubo endotraqueal con auscultación y
dióxido de carbono en el entidal obtenido
8. asegurar el tubo endotraqueal
9. elevar la cabeza de la cama.

VIAS AEREAS DIFICILES

La sociedad americana de anestesiólogos publica una revista donde se revisan

vías aéreas difíciles cada 10 años. El algoritmo mas reciente, publicado en
2013, incluye VL como una alternativa aceptada a la intubación (Figura 4).

El término LMA se ha cambiado a un término más genérico, vía aérea

supraglótica

Intervenciones aéreas en pacientes con enfermedades críticas son

potencialmente más difíciles y más seguras con ser asociados con
complicaciones.25 La probabilidad de muertes de pacientes con complicaciones
aéreas en la UCI es de 1 en 2700 pacientes, que requieren ventilación,
aproximadamente 70 veces mayor que el rango de mortalidad en anestesia25
Figura

Una de las complicaciones más difíciles del manejo de vías aéreas es el

escenario de CICV: situación en la que no se puede intubar y no se puede
ventilar. El mejor método para prevenir esta situación es haciendo una examen
cuidadoso de la vía aérea y posicionando correctamente al paciente. El cuarto
proyecto nacional audit de la escuela real de anestesistas y la sociedad de vías
aéreas complicadas (NAP4) publicó uno de sus reportes mas grandes en
complicaciones en las vías respiratorias. Según NAP4, uno de los mayores
factores de riesgo de CICV es trauma en las vías respiratorias por múltiples
intentos de laringoscopia.7 NAP4 concluyó que algunos pacientes en los que
era inicialmente sencillo ventilar por máscara, tras varios intentos sin éxito de
laringoscopia eran incapaces de ser ventilados.

Para evitar este escenario en una intubación difícil, NAP4 recomendó evitar
más de 2 intentos de laringoscopia y permitió el uso temprano de otras
modalidades de vías respiratorias, incluyendo LMA, VL o FOB, si el clínico no
puede intubar (tabla 8) Interesantemente, NAP4 también encontró que
anestesistas tenían un 36% de éxito llevando a cabo cricotirotomia con una
aguja. Mientras que cirujanos tenían 100% de éxito. Estos resultados
revindicaban que anestesistas y otros proveedores de salud necesitan
entrenamiento más exhaustivo realizando cirugía cricotirotomica.
Tabla 8. Recomendaciones de NAP4 para situaciones de CICV “no se puede
intubar, no se puede ventilar”.

1. Limitar el numero de intentos de intubación

2. Dar agentes de bloqueo neuromuscular si despertar al paciente no es una
opción
3. Dispositivos supraglóticos, por ej. Máscara laríngea de vía respiratoria
deberían despertarse.
4. Habilidades de cricotomias quirúrgicas y de aguja deberían ser enseñadas a
clínicos
5. Vías respiratorias quirúrgicas tenían más éxito que cricotirotomia con aguja
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIS

Christopher J. Cortes, MD, y Janice L. Zimmerman, MD, FCCM, FCCP

OBJETIVOS

- Describir las conclusiones del pertinente examen físico y de las pruebas

de laboratorio sugestivas de intoxicación.
- Medidas iniciales para la reanimación y estabilización del paciente con
sobredosis
- Hablar sobre el uso apropiado de intervenciones que reduzcan la
absorción y aumente la eliminación del tóxico.
- Revisión de intervenciones y antídotos para tóxicos y sustancias de
abuso que llevan a la necesidad del cuidado crítico.
Palabras Clave: antídotos, carbón, lavado gástrico, intoxicación, sustancias de
abuso, toxicología.
El abuso de sustancias e intoxicaciones intencionadas y no intencionadas,
pueden tener como resultado la necesidad de soporte de cuidado crítico. Los
facultativos de cuidados críticos deben ser capaces de anticiparse y controlar
complicaciones de las sobredosis. En muchos casos, el soporte en el cuidado
es necesario hasta que los efectos de la toxina disminuyan. Sin embargo,
muchos de ellos, requieren de antídotos e intervenciones específicos para
disminuir los ratios de morbilidad y mortalidad. Este capítulo presenta los
principales manejos en el cuidado crítico de pacientes con intoxicación y
sustancias de abuso y habla de intervenciones específicas en sobredosis que
el intensivista frecuentemente encontrará. En toxicología, hay poca información
disponible basada en la evidencia y la mayoría de las recomendaciones se
basan en datos con animales, estudios con voluntarios, datos farmacológicos,
opinión de consenso y un número limitado de ensayos clínicos.
REANIMACIÓN Y ESTABILIZACIÓN
La prioridad inicial ante un paciente con sobredosis es la vía aérea, la
respiración y la circulación o el ABC. La intubación puede ser necesaria como
soporte en la oxigenación y ventilación o para proteger la vía aérea. La
hipotensión de las toxinas se debe con más frecuencia a la acumulación
venosa que a la depresión miocárdica y debe ser tratado preferiblemente al
inicio con fluidoterapia isotónica antes que con agentes vasopresores. Oxígeno
debe ser administrado rutinariamente a la víctima por intoxicación,
manteniendo un control periódico a través de muestras sanguíneas arteriales y
pulsioximetría. En pacientes con un bajo nivel de consciencia, se deben
considerar las siguientes intervenciones: (1) de 25 a 50 gr de glucosa al 50%
IV; (2) 100 mg de Tiamina IV; y (3) de 0,4 a 2 mg de Naloxona IV,
especialmente ante el clásico patrón de miosis y depresión respiratoria.
Flumazenilo está asociado con crisis epilépticas en pacientes que toman
antidepresivos Tricíclicos y Benzodiacepinas de forma crónica.

1
DIAGNÓSTICO

La identificación exacta de la sustancia involucrada en una intoxicación por

sobredosis no debería priorizarse a la reanimación y estabilización del
paciente. Sin embargo, la evaluación inicial del paciente puede ayudar a la
identificación de signos y síntomas característicos, ayudarán al facultativo a
hacer diagnósticos específicos más rápidos y a establecer una terapia
adecuada. La ausencia de síntomas en el examen inicial, no impide un
potencial deterioro y desarrollo de síntomas más severos.
HISTORIA

Información en cuanto a la sustancia ingerida, cantidad y hora de la última toma

debe ser cuidadosamente anotada, si es posible. Establecer la hora de
ingestión es importante para calcular el significado clínico de la presentación de
síntomas y concentraciones de la sustancia. La identificación del tipo de
sustancia involucrada (normal o de liberación prolongada) y la cronicidad en el
uso, puede ser de ayuda. Es importante determinar a qué tipo de drogas ha
podido tener acceso el paciente, tales como medicación cardíaca,
antidepresivos, etc.
EXÁMEN FÍSICO

Los signos vitales y el examen neurológico, sirven especialmente de ayuda en

la evaluación inicial del paciente. Las listas de drogas de la Tabla 1 y Tabla 2
(ver anexo) están asociados con cambios en los signos vitales y alteraciones
neurológicas. La presión arterial es probablemente el parámetro menos útil
para determinar la sustancia tóxica específica. La presencia de taquipnea no es
específica y puede ser el resultado de una respuesta compensatoria ante una
acidosis metabólica o una hipoxemia causada por edema pulmonar. Aunque el
examen inicial neurológico puede ser determinante, es importante evaluar
cambios en el tiempo de la función neurológica. La evaluación debe incluir un
control de la reactividad pupilar, movimientos oculares y respuesta motora. La
disminución o ausencia de sonidos intestinales, puede estar asociado con
narcóticos o agentes anticolinérgicos y el aumento de estos sonidos puede
resultar de la intoxicación con organofosforados.
SÍNDROMES TÓXICOS (TOXIDROMES)
La evaluación en el examen físico puede ayudar al facultativo a establecer la
intoxicación dentro de un clásico “toxidrome”. Esta clasificación permite una
dirección de la evaluación diagnóstica y define una terapia apropiada (Tabla 3)
(Ver anexo).
EXÁMEN DE LABORATORIO

El uso efectivo de pruebas de laboratorio complementa a la historia y al

examen físico. El análisis de sangre arterial detectará hipoxemia, hipercapnia y
alteraciones en el equilibrio ácido-base. En combinación con electrolitos, un
aumento del Anión-Gap con acidosis, puede ser diagnosticada. (Tabla 4 ) (Ver
anexo).

2
La detección de una osmolaridad gap (>10 mOsm/L) en comparación con la
medida de la osmolaridad corregida ((2×Na+glucosa/18) + (Urea
nitrogenada/2.8), podría indicar la presencia de metanol, etanol, etilenglicol,
propilenglicol, acetona, o alcohol isopropílico. Un ECG debe ser obtenido de
todo paciente inestable y cuando se sospecha de intoxicación por una
sustancia cardiotóxica. Una toxicología cualitativa se puede realizar con
muestras de orina. Este test, sólo establece la presencia o ausencia de una
sustancia y está limitado por la disponibilidad de dicho test en la institución. La
toxicología cualitativa puede ser de ayuda en la evaluación del coma por causa
desconocida, distinguir entre toxicosis y psicosis y elegir un antídoto específico
(raramente).
Los resultados de pruebas cualitativas rara vez cambian el manejo inicial de
pacientes envenenados. Análisis cuantitativos provenientes de los niveles
séricos puede dirigir terapias específicas en casos seleccionados. Niveles de
acetaminofeno son particularmente útiles en pacientes con intoxicación por
causa desconocida. Se podría considerar el uso de niveles cuantitativos de
carbamazepina, carboxihemoglobina, etanol, metanol, etilenglicol, fenitoína,
litio, barbitúricos, digoxina y niveles de antidepresivos tricíclicos. Aunque los
niveles de antidepresivos tricíclicos son a menudo la única muestra disponible
para confirmar la ingestión de antidepresivos, los niveles guardan mala
correlación con la toxicidad.
INTERVENCIONES PARA DISMINUIR LA ABSORCIÓN Y AUMENTAR LA
ELIMINACIÓN DE TOXINAS

Siguiendo con la estabilización inicial, se deberían considerar otras

intervenciones que ayudan a la disminución de la absorción de toxinas del
tracto gastrointestinal (TG) o al aumento en la eliminación. Las técnicas de
descontaminación gastrointestinal incluyen procedimientos de vaciado gástrico
(emesis inducida, lavado gástrico), la adsorción de drogas (carbón activado), y
aumentando la tasa de tránsito gastrointestinal (catárticos, irrigación intestinal).
El uso de estas técnicas ha disminuido debido a la falta de evidencia que
respalde los beneficios produciendo cierta apreciación de complicaciones.
INDUCIR EMESIS

Inducir la emesis con ipecacuana no está recomendado en adultos o niños. La

ipecacuana es efectiva en la inducción del vómito pero no necesariamente lo es
en la eliminación de toxinas. Las contraindicaciones en el uso de ipecacuana
incluyen la ingestión de hidrocarburos o corrosivos, ausencia de reflejo
nauseoso, depresión del estado mental, riesgo de depresión del sistema
nervioso central, convulsiones y embarazo. Las complicaciones potenciales
incluyen neumonía por aspiración, desgarro de Mallory-Weiss, emesis
prolongada, que retrasan el uso de carbón activado.
LAVADO GÁSTRICO

El lavado gástrico se realiza en adultos por medio de una SNG de calibre

grueso. El lavado se lleva a cabo con descargas de 100 a 200 ml de solución
salina o agua. Los estudios no han podido confirmar los beneficios del lavado,
incluso en la primera hora tras la ingestión.

3
Las recomendaciones actuales sugieren que el lavado gástrico no debería
usarse de forma rutinaria y que debería considerarse sólo cuando la ingestión
supone una amenaza para la vida, instaurándose el lavado, dentro de la
primera hora tras la ingestión. Se debe proteger la vía aérea en pacientes con
bajo nivel de conciencia. El lavado está contraindicado en la ingestión de
productos ácidos y alcalinos por la posible perforación de esófago en presencia
de diátesis hemorrágica. Complicaciones del lavado incluyen neumonía por
aspiración, perforación esofágica e inestabilidad hemodinámica.
CARBÓN ACTIVADO

El momento de mayor beneficio en el uso de carbón activado, se encuentra en

la primera hora tras la ingestión de la sustancia. Administraciones posteriores
podrían ser beneficiosas cuando quedan restos de droga en el estómago o
cuando hay un deterioro en el vaciamiento gástrico. La dosis apropiada de
carbón (1g/kg) puede ser administrada a través de una sonda nasogástrica u
orogástrica, si la cooperación del paciente es limitada. Las sustancias no
quelantes por el carbón activado incluyen hierro, litio, cianuro, fuertes ácidos o
bases, alcoholes e hidrocarburos. La única contraindicación en el uso de
carbón es la sospecha de perforación gastrointestinal.
IRRIGACIÓN INTESTINAL

La irrigación intestinal incluye la administración oral de grandes volúmenes de

polietilenglicol de manera continua (1-2 L/h) para la limpieza mecánica del
intestino. Es necesaria la presencia de SNG para la administración de la
solución y que el cabecero de la cama se mantenga a 45º para disminuir el
riesgo de vómitos y aspiración. Este método ha sido sugerido en la ingestión de
sustancias que no son queladas por el carbón activado, en la ingestión de
sustancias de liberación retardada o con recubrimiento entérico y en la
ingestión de paquetes con droga. En muchos pacientes, este método podría no
ser práctico y se requieren más estudios que determinen el beneficio de su uso.
Las contraindicaciones incluyen íleo, obstrucción y perforación gastrointestinal,
inestabilidad hemodinámica, vómitos persistentes; depresión respiratoria o
ausencia de cooperación son contraindicaciones relativas.
MEJORAR LA ELIMINACIÓN

Medidas para aumentar la eliminación de la sustancia tóxica emplean

mecanismos de desintoxicación realizados por el hígado y el riñón. Múltiples
dosis de carbón para drogas con circulación enterohepática podrían ser de
gran ayuda como en la intoxicación por barbitúricos, carbamazepina, quinina,
dapsona y teofilina. A pesar de que han sido usadas múltiples dosis de carbón
en la intoxicación con antidepresivos tricíclicos, digoxina y fenitoína, faltan
pruebas de efectividad. Los regímenes de dosis varían, pero está recomendado
la administración de no menos de 12,5 g/h o una cantidad equivalente en
intervalos grandes de tiempo. Pequeñas dosis administradas más
frecuentemente podrían aumentar el riesgo de vómito. Las repetidas dosis de
carbón no deben contener catárticos. Se debe asegurar el adecuado vaciado
gástrico antes de la administración de una dosis.

4
Forzar la diuresis para acelerar la excreción renal de droga, conlleva a
pequeños efectos clínicos y predispone al paciente a una pérdida de volumen.
La diuresis alcalina es efectiva para la mejora de la eliminación de barbitúricos
y salicilatos. La administración de bicarbonato sódico (88-132mEq) con 1 L de
dextrosa al 5% en agua puede ser útil mientras que el paciente consiga
mantener la orina con un pH superior a 7. La hipopotasemia es frecuente y
requiere de su corrección para mantener una orina alcalina.
La diálisis podría considerase en ingestiones que supongan una amenaza para
la vida y que incluyan sustancias solubles en agua y de bajo peso molecular.
Sobredosis por drogas en las cuales tendría efectos beneficiosos incluyen
alcohol, anfetaminas, fenobarbital, litio, salicilatos, teofilina y ácido valproico. La
hemoperfusión es útil con los mismos compuestos que son dializables. Esto
implica el paso de la sangre a través de un filtro adsorbente que contiene
carbón o una resina sintética. La hemoperfusión con carbón es preferida en la
eliminación de carbamazepina, fenobarbital, fenitoína y teofilina. Las técnicas
de hemodiálisis y hemofiltración, son métodos eficientes en la eliminación de
tóxicos, pero son costosos, requieren de personal entrenado y podrían
asociarse con complicaciones. El empleo de técnicas de hemoperfusión y
hemodiálisis continuas en intoxicaciones ha sido reportado de manera limitada.
El aclaramiento de sustancias con estas técnicas es más bajo que con
hemodiálisis intermitente, pero las técnicas continuas podrían ser una opción
en pacientes hemodinámicamente inestables.
TERAPIA ESPECÍFICA

A pesar de que el manejo en la ingestión de muchas sustancias tóxicas se

limitan a terapia no específica, algunos tóxicos necesitan de intervenciones o
antídotos específicos (Tabla 5) (Ver anexo).
ACETAMINOFENO (PARACETAMOL)

El conocimiento de las dosis adecuadas en la administración de acetaminofeno

es importante para prevenir toxicidad y mortalidad. Muchas sobredosis resultan
del uso crónico en combinación con la ingestión no intencionada de otros
productos que también contienen acetaminofeno.

Los niveles de acetaminofeno deberían ser obtenidos en aquellos casos de

sobredosis por múltiples drogas de más de 4 horas tras la toma. Los niveles en
el nomograma de Rumack-Matthew determinan la necesidad de la terapia de
N-acetilcisteína (NAC) en ingestiones únicas de ésta sustancia. Sólo los niveles
iniciales de acetaminofeno (> 4 horas tras la toma), son empleados para
determinar la iniciación o la continuación de NAC. El nomograma de Rumack-
Matthew no debería ser utilizado para determinar la toxicidad en pacientes con
ingestión crónica, ingestión múltiple a lo largo del tiempo o presentaciones
tardías (>24 horas tras toma). En estos pacientes, debería determinarse tanto
los niveles de acetaminofeno como las transaminasas hepáticas.
El acetaminofeno es adsorbido por el carbón activado y es razonable su
administración si el paciente se presenta temprano tras la toma. El carbón no
interfiere con la eficacia del NAC oral.

5
La forma de administración oral del NAC incluye una dosis de carga de 140
mg/kg seguido por 17 dosis orales de mantenimiento de 70 mg/kg
administrados cada 4 horas. Se necesita de una SNG para la administración y
a menudo la terapia antiemética sirve de ayuda para controlar los vómitos. Si el
paciente vomita la dosis de carga o cualquier dosis de mantenimiento dentro la
1ª hora de administración, la dosis, debería ser repetida. Como dosis de carga
se administra NAC IV 150 mg/kg durante 60 minutos seguido de 50 mg/kg
infundidos durante 4 horas y luego 100 mg/kg infundidos durante 16 horas.
Entre el 14 y 18% de los pacientes puede desarrollarse una reacción
anafiláctica.
NAC sirve como sustituto del glutatión, el cual metaboliza los metabolítos
tóxicos del paracetamol. NAC es más efectiva en las primeras 8 horas, pero
está recomendada su administración hasta 24 horas después de la ingestión de
la sustancia. Si hay un retraso en la obtención de los niveles de paracetamol y
la cantidad de la dosis se estima en más de 150 mg/kg o 10 gr, se debería
iniciar una carga de NAC a la espera de los resultados. También es razonable
la administración de NAC a las 24 horas de la ingestión, si los niveles tóxicos
de paracetamol aún están presentes. La administración tardía de NAC puede
ser potencialmente beneficiosa para el fallo hepático fulminante causado por la
toxicidad del paracetamol. No hay guías firmes que determinen la
administración de NAC en la ingestión crónica o múltiples ingestiones
mantenidas en el tiempo. Un marcador de toxicidad que puede ser útil, es el
aspartato aminotransferrasa (AST) y la alanina aminotransferrasa. Si las
enzimas están elevadas en el momento de las presentación (>50 U/L) o el nivel
de paracetamol es mayor de 10 µg/mL (>10 µmol/L), se debería considerar una
carga de NAC.
Se debe contactar con el centro local de control de intoxicaciones para otros
regímenes con NAC, como el empleo de terapias más cortas o más
prolongadas. Las recomendaciones para el tratamiento de las formas de
liberación prolongada de paracetamol, incluyen la determinación de niveles de
paracetamol a las 4 y a las 8 horas después de la ingestión y el inicio de NAC
si cualquiera de los niveles es potencialmente tóxico.
ALCOHOLES

Las ingestiones de etilenglicol y metanol pueden ser significativas en morbilidad

y mortalidad. Las manifestaciones clínicas, los trastornos metabólicos y el
tratamiento, son similares para ambos alcoholes. Los síntomas
cardiopulmonares y neurológicos pueden incluir edema pulmonar, hipotensión,
ataxia, convulsiones y coma. El dolor abdominal, las náuseas y los vómitos son
frecuentes. Alteraciones visuales (visión borrosa, fotofobia, ceguera, edema del
nervio óptico), son indicios de la toxicidad del metanol y los cristales de oxalato
de calcio en la orina pueden sugerir la ingestión de etilenglicol. Los síntomas
clínicamente relevantes pueden retrasarse hasta 24 horas después de la
ingestión de metanol. Ambas ingestas son clásicamente caracterizadas por una
acidosis metabólica con anión Gap elevado. Una acidosis metabólica aniónica
puede no estar presente inicialmente si no ha transcurrido suficiente tiempo
para que se metabolicen los ácidos tóxicos o si hay un alto nivel de etanol que
prevenga el metabolismo de otros alcoholes.

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Un Gap osmótico podría no evidenciarse en presentaciones tardías, si el
alcohol ya ha sido metabolizado a ácido. Muchas instituciones no pueden
proporcionar niveles de metanol o de etanol en sangre de manera oportuna y el
tratamiento se inicia según la historia clínica y según el estado de ácido-base.
El tratamiento de etilenglicol y metanol incluye lo siguiente:
- Mantener una vía aérea segura.
- Administre carbón activado si se sospecha de ingestión de otras
sustancias (Tenga en cuenta que el carbón activado no adsorbe
alcoholes).
- Administre Glucosado al 50% si está indicado.
- Administre tiamina y suplementos multivitamínicos.
- Administre ácido fólico 50 mg IV cada 4 o 6 horas durante 24 horas en
los casos de ingestión de metanol para proveer del cofactor que elimina
el ácido fórmico.
- Hidrate para mantener la producción de orina. El etilenglicol se excreta
por vía renal.
- Administre etanol o fomepizol para inhibir el metabolismo de etilenglicol
o metanol. El etanol por vía oral o por vía intravenosa se dosifica para
mantener el nivel en sangre de 100 a 150 mg/dl. El etanol es
metabolizado preferentemente por el alcohol deshidrogenasa. La dosis
de carga se sigue por una infusión de mantenimiento. Se requiere una
mayor dosificación durante la hemodiálisis. Fomepizol es un inhibidor
competitivo del alcohol deshidrogenasa que no causa depresión del
SNC. Se administra con dosis de carga de 15 mg/kg, seguida de 10
mg/kg cada 12 horas para 4 dosis y luego 15 mg/kg cada 12 horas hasta
que los niveles de alcohol disminuyan y el paciente esté asintomático
con la resolución de la acidosis. La dosificación de fomepizol debe
ajustarse con hemodiálisis. El uso único de fomepizol (sin hemodiálisis)
se ha tenido en cuenta para pacientes que no presentan acidosis
metabólica ni disfunción renal. Esto pacientes requieren una estrecha
vigilancia para evitar el desarrollo de una acidosis con la consecuente
iniciación de hemodiálisis.
- Iniciar la hemodiálisis temprana en aquellos casos cuya historia sugiera
la ingestión de sustancias en el contexto de una acidosis metabólica
significativa. Otras indicaciones incluyen deterioro visual, insuficiencia
renal, edema pulmonar y niveles de etilenglicol o metanol superiores a
25 mg/dl. La hemodiálisis elimina el alcohol y los metabolitos tóxicos
además de corregir el equilibrio ácido-base.
- Considere el bicarbonato como una medida temporal en el tratamiento
de la acidosis de pacientes inestables, hasta que se puedan establecer
medidas más efectivas. Grandes volúmenes pueden provocar una
sobrecarga de fluidos o hiperosmolaridad.
El alcohol isopropílico es más potente que el etanol y produce manifestaciones
clínicas similares a dosis más bajas. Se informaron casos de intoxicación en
pacientes hospitalizados debido a la ingestión de desinfectantes para manos
que contenían alcohol isopropílico al 60%. Las ingestas de alcohol isopropílico
se caracterizan por la elevación del anión Gap y por la producción de cuerpos
cetónicos, pero sin acidosis metabólica.

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 El tratamiento es de apoyo y puede requerir intubación y ventilación mecánica
por la depresión respiratoria. La hemodiálisis está reservada cuando hay
evidencia de hipoperfusión y cuando hay una falta de respuesta a la terapia de
apoyo.
ANFETAMINAS Y METANFETAMINAS

Las anfetaminas, metanfetaminas y agentes relacionados, son drogas de

abuso que causan la liberación e inhibición de recaptación de catecolaminas. El
resultante síndrome tóxico simpaticomimético está caracterizado por
taquicardia, hipertermia, agitación, hipertensión y midriasis. Las alucinaciones
(visuales y táctiles) y la psicosis aguda se observan con frecuencia.
Consecuencias adversas agudas incluyen isquemia miocárdica, arritmias,
convulsiones, hemorragias intracraneales, rabdomiolisis, fallo renal, vasculitis
necrosante y muerte. El uso a largo plazo de estas sustancias puede resultar
en una cardiomiopatía dilatada.
El hidrocloruro de metanfetamina es una forma cristalina, llamada “ice”, “crank”
o “cristal”, muy popular dentro de este grupo de sustancias. Se puede ingerir
por vía oral, fumada, esnifada o inyectada por vía IV. La anfetamina 3,4-
methylenedioxy-metanfetamina, es una droga de diseño asociada con “fiestas
rave”. Comúnmente es conocida como éxtasis, XTC, E y MDMA y actúa como
un estimulante y alucinógeno. Aumenta la liberación de serotonina e inhibe los
recaptadores de serotonina en el cerebro. El bruxismo y la contracción
mandibular son pistas que indican la toma de éxtasis. Las complicaciones son
normalmente el resultado de los efectos de ésta droga y la actividad física
continua. También se han reportado casos de hiponatremia y daño hepático
que progresa a fallo fulminante.
El manejo de la intoxicación con anfetaminas es principalmente de soporte. El
lavado gástrico y el carbón activado no sirven de ayuda, ya que la absorción de
esta sustancia tras la ingestión suele estar completa en el momento de la
presentación. Se debe realizar una evaluación cuidadosa de las
complicaciones, que incluya la medición de la temperatura central, la obtención
de un ECG y la evaluación de los datos de laboratorio para detectar evidencia
de disfunción renal y rabdomiolisis. Está justificado el uso de fluidoterapia IV
ante una posible rabdomiolisis en individuos que han presentado largos
periodos de actividad física y que están pendientes de los resultados de
creatina fosfoquinasa. Las benzodiacepinas, a menudo en altas dosis, son
útiles para controlar la agitación.
BATH SATS (SALES DE BAÑO)

Sales de baño es un nombre de calle dado a una clase relativamente nueva de

drogas de diseño simpaticomiméticas que contienen derivados de la cationa,
un estimulante que se encuentra en la planta de Khat, en el este de África. Son
llamadas así para evitar la detección y las restricciones por parte de las
agencias gubernamentales. También se han comercializado como limpiadoras
de joyas, alimentos vegetales o limpiadores de pantallas telefónicas. Las
sustancias activas a menudo son mefedrona, 3,4-metilendioxipirrolona o
metileno. Estos productos se esnifan, inhalan o ingieren y actúan como
estimulantes o alucinógenos, a menudo con resultados violentos.

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A pesar de su corta vida media, los síntomas pueden persistir más de 24 horas.
Todas las complicaciones observadas con el abuso de anfetaminas o cocaína
pueden ocurrir con estos mismos agentes. A menudo se necesitan dosis más
altas y dosis repetidas de benzodiacepinas para controlar el comportamiento.
Estas sustancias actualmente no se detectan mediante pruebas de toxicología
en orina.
BENZODIACEPINAS

Las ingestiones de benzodiacepinas raramente dan como resultado la muerte,

a menos que otros medicamentos sedantes también sean ingeridos. La
sobredosis da como resultado un síndrome tóxico sedante-hipnótico,
caracterizado por un bajo nivel de conciencia, depresión respiratoria,
hiporreflexia y potencialmente hipotensión y bradicardia. El alprazolam es una
de las benzodiacepinas más comunes involucradas en sobredosis en los
Estados Unidos y el temazepán es más común en Europa. Algunas
benzodiacepinas pueden no ser detectadas por los test de droga en orina.

Las ingestiones de benzodiacepinas deben ser manejadas de acuerdo con la

presentación clínica del paciente. El carbón activado es el principal método de
descontaminación gastrointestinal para las ingestiones recientes. En pacientes
con toxicidad significativa, puede ser necesaria la intubación y ventilación
mecánica. La hipotensión debe tratarse inicialmente con la infusión de
volumen. El receptor antagonista de la benzodiacepina, flumazenilo, está
disponible como herramienta diagnóstica y como tratamiento complementario.
El uso de flumazenilo no debe considerarse como un sustituto a la intubación
en pacientes con depresión respiratoria clínicamente significativa. Su uso está
contraindicado en pacientes que toman antidepresivos tricíclicos y en pacientes
con dependencia física a las benzodiacepinas debido al riesgo de
convulsiones. Si se producen convulsiones a consecuencia del uso de
flumazenilo, las dosis altas de benzodiacepinas pueden ser efectivas. La dosis
inicial de flumazenilo es de 0,2 mg en un intervalo de 30 segundos, seguida de
dosis de 0,3 mg y 0,5 mg por minuto hasta una dosis de 3 mg. La resedación
es probable debido a la corta vida media del flumazenilo (0,7-1,3 horas) en
comparación con las benzodiacepinas.
BETABLOQUEANTES
Los betabloqueantes adrenérgicos producen efectos adversos que cursan
principalmente con bradicardia e hipotensión. La depresión del sistema
nervioso central puede ocurrir con el uso de agentes solubles en lípidos como
el propanolol, timolol, metoprolol y acebutolol. Las tasas de morbilidad
aumentan cuando otros medicamentos cardioactivos están presentes (es decir,
bloqueadores de los canales de calcio, antidepresivos tricíclicos,
neurolépticos). La hipotensión es a menudo el resultado de los efectos
inotrópicos negativos, en lugar de la propia bradicardia. El glucagón se
considera el fármaco inicial de elección, porque tiene efectos cronotrópicos e
inotrópicos y no requiere de beta-receptores para su actividad. Se administra
una dosis inicial de 2 a 5 mg de glucagón por vía intravenosa. Está indicada la
infusión continua de 2 a 10 mg/h, ajustando la dosis a los efectos clínicos
deseados para luego ir reduciendo gradualmente durante 12 horas.

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El objetivo del tratamiento es la mejora es la presión arterial y la perfusión,
más que en el aumento de la frecuencia cardíaca.
El cloruro de calcio al 10% (1 gr IV en infusión lenta hasta 3 gr), puede ser
efectivo para revertir la hipotensión. En los casos refractarios, sería
considerable el uso de marcapasos transcutaneo o intravenoso. Los
medicamentos adicionales que han tenido una eficacia variable en sobredosis
de betabloqueantes, incluyen epinefrina, isoprotenerol y dopamina. La atropina
generalmente es ineficaz. Los inhibidores de la fosfodiesterasa como la
milrinona, el balón de contrapulsación, o la circulación extracorpórea, se
pueden considerar si no hay respuesta a otras intervenciones. En algunos
casos se ha informado que la administración IV de calcio e insulina (ver a
continuación) es beneficiosa.
Recientemente, se ha informado que la emulsión lipídica al 20%, revierte los
efectos hemodinámicos de los betabloqueantes en combinación con otros
agentes cardiotóxicos lipofílicos como los bloqueadores de los canales de
calcio, los antidepresivos tricíclicos, los antipsicóticos, los organofosforados y la
cocaína. Se desconoce el mecanismo exacto de acción, pero ésta actúa de tal
forma que disminuye los niveles de fármaco libre, mejora el transporte de
ácidos grasos a través de la membrana mitocondrial, o la actividad inotrópica.
Se puede considerar la terapia con emulsión lipídica, cuando fallan otras
intervenciones estándar. La dosis más común es de 1,5 mg/kg.
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO

La sobredosis por bloqueadores de los canales de calcio, debe considerarse en

pacientes hipotensos y bradicárdicos, particularmente en aquellos pacientes
con antecedentes de hipertensión. Administrar 10 ml de cloruro de calcio al
10% IV en presencia de inestabilidad hemodinámica. El calcio es eficaz para
revertir los efectos inotrópicos negativos y las anomalías de la conducción en
aproximadamente el 50% de las sobredosis. Es posible que se requieran dosis
más altas de calcio e infusión continua (20-50 mg/kg/h) para verse efectos
beneficiosos. En estas circunstancias, los niveles de calcio deben ser
monitorizados. La insulina euglucémica, insulina combinada con glucosa para
prevenir la hipoglucemia, debe considerarse cuando el calcio IV no es efectivo.
Aunque las dosis de insulina varían de 0,1 a 10 U/kg/h, una dosis inicial
razonable es de 0.5 U/kg/h, basándose dicha dosis en su respuesta. Al mismo
tiempo se inicia una infusión de glucosa para prevenir la hipoglucemia. Al igual
que en la sobredosis por betabloqueantes, el glucagón puede tener efectos
beneficiosos. Marcapasos transcutáneo, intravenoso, emulsión lipídica, balón
de contrapulsación y la circulación extracorpórea son opciones adicionales en
los casos refractarios.
MONÓXIDO DE CARBONO

El monóxido de carbono es un gas incoloro e inodoro que tiene una afinidad

240 veces mayor por la hemoglobina que el oxígeno. La carboxihemoglobina
reduce la capacidad del oxígeno y desplaza la curva de disociación de la
oxihemoglobina hacia la izquierda. El monóxido de carbono también ejerce
efectos tóxicos sobre la célula. Las manifestaciones del envenenamiento por
monóxido de carbono son inespecíficas.

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Los hallazgos más comunes son dolor de cabeza, mareos y náuseas. Una
exposición más severa puede provocar dolor en el pecho, desorientación,
coma, arritmias e hipotensión. Aunque un incremento de carboxihemoglobina
arterial o venosa confirma el diagnóstico de intoxicación por monóxido de
carbono, las decisiones de una terapia agresiva con oxígeno al 100% deben
basarse en una historia clínica que sugiera exposición. El oxígeno de alto flujo
o la intubación con administración de oxígeno al 100% deben iniciarse tan
pronto como se obtengan las pruebas de confirmación. Se debe obtener un
ECG, una radiografía de tórax y gasometría arterial para evaluar la gravedad
de la toxicidad. El hallazgo de acidosis metabólica implica una exposición
clínicamente relevante con una disponibilidad de oxígeno inadecuada a nivel
tisular.
El uso de oxígeno hiperbárico en el contexto de la intoxicación por monóxido de
carbono continúa siendo debatido, pero puede considerarse para cualquier
paciente con un bajo nivel de conciencia, pérdida de conciencia, hallazgos
neurológicos distintos de cefalea, inestabilidad hemodinámica, nivel de
carboxihemoglobina superior al 25% o síntomas persistentes después del
tratamiento con oxígeno normobárico durante 4-6 horas. El oxígeno hiperbárico
puede disminuir la incidencia de déficits cognitivos posteriores a la exposición.
COCAÍNA

El consumo de cocaína en todas sus formas y vías de administración está

asociado con morbilidad y mortalidad. A dosis tóxicas, sus complicaciones
incluyen hemorragia intracraneal (subaracnoideo e intraparenquimatoso),
accidentes cerebrovasculares, convulsiones, edema pulmonar no cardiogénico,
arritmias, hipertensión, isquemia miocárdica, barotrauma, hemorragia alveolar,
isquemia intestinal, hipertermia, rabdomiolisis e insuficiencia renal. Las
morbilidades potenciales deben considerarse en cualquier adicto a la cocaína
en estado crítico y el tratamiento debe iniciarse según lo indicado. El dolor en el
pecho, probablemente de origen isquémico, responde generalmente a la
nitroglicerina y benzodiacepina y a cuyo tratamiento, debe asociarse también la
aspirina.
Los bloqueadores de los canales de calcio se consideran agentes de segunda
línea para el dolor de pecho, pero como norma general, no se necesitan. Puede
ser apropiado evitar la administración de bloqueadores en pacientes que
manifiestan hallazgos simpaticomiméticos agudos, pero los beneficios de estos
fármacos deben considerarse en pacientes con isquemia miocárdica en curso.
Se deben considerar las técnicas de reperfusión para los pacientes con infarto
de miocardio con elevación del ST. En el caso de la hipertensión severa, el
labetalol puede ser el fármaco de elección, ya que tiene propiedades de
bloqueo beta-adrenérgico. En la mayoría de los casos, la sueroterapia debe
iniciarse hasta que se pueda excluir la presencia de rabdomiolisis. Las altas
temperaturas ambientales y el aumento de la actividad física aumentan la
aparición de rabdomiolisis. La agitación y agresividad frecuentemente
asociadas al consumo de cocaína, generalmente se pueden controlar con
benzodiacepinas. Si hay una psicosis franca, se pueden considerar los
neurolépticos, como el haloperidol, aunque existe la posibilidad de que
disminuya el umbral convulsivo.

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CIANURO

La exposición a cianuros es rara, pero puede ocurrir en entornos laborales que

involucran la extracción de metales, la síntesis química y la lucha contra
incendios. El cianuro inhibe la citocromo oxidasa, que detiene la fosforilación
oxidativa y la producción de energía. La acidosis metabólica (Láctica) resulta
de la disminución en el consumo de oxígeno. Los síntomas incluyen náuseas
vómitos, agitación y taquicardia. Las intoxicaciones graves provocan
convulsiones, coma, apnea, hipotensión y arritmias.

Las complicaciones adicionales incluyen rabdomiolisis, necrosis hepática y

distrés respiratorio agudo. El diagnóstico puede ser difícil en ausencia de un
historia previa. Existe un kit-antídoto para la intoxicación por cianuro.

- El nitrito de amilo es un compuesto químico que sirve como fuente de

nitrito para oxidar la hemoglobina a metahemoglobina. La
metahemoglobina tiene una mayor afinidad por el cianuro que la
citocromo oxidasa.
- El nitrito de sodio al 10% IV se usa para inducir metahemoglobinemia.
- 25% de tiosulfato sódico IV mejora la conversión de cianuro a tiocianato,
que es excretado por los riñones.
En Europa, la hidroxicobalamina se usa comúnmente para el envenenamiento
por cianuro y depende de la formación de cianocobalamina no tóxica (vitamina
B12). Se administra una dosis inicial de 5 gr de hidroxicobalamina junto con
tiosulfato y se puede usar una dosis repetida cuando el nivel de toxicidad es
elevado o hay una respuesta clínica pobre. Existe evidencia mixta del uso de
oxígeno hiperbárico en el envenenamiento por cianuro.
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

Las muertes causadas por una sobredosis de antidepresivos tricíclicos están

disminuyendo debido al uso creciente de antidepresivos más nuevos y seguros.
Los efectos de la toxicidad incluyen arritmias, convulsiones, bajo nivel de
conciencia e hipotensión. Los eventos potencialmente mortales ocurren dentro
de las primeras 6 horas de hospitalización; más a menudo, ocurren dentro de
las 2 horas tras la presentación. Los niveles séricos pueden confirmar la
ingestión, pero dichos niveles no se correlacionan con la toxicidad. El estado
mental alterado es el mejor predictor de una ingesta significativa con riesgo de
complicaciones. Los antidepresivos tricíclicos reducen la afluencia de sodio a
las células del miocardio, lo que produce retrasos en la conducción
intraventricular, arritmias complejas amplias e inotropismo negativo. El ECG
puede ser normal o también pueden aparecer QRS mayor a 0,10 segundos o la
amplitud de la onda R en AVR mayor de 3 mm. El control debe incluir lo
siguiente:
- Mantener una vía aérea segura.
- Estabilizar los signos vitales.
- Monitorizar ECG.
- Considerar el lavado gástrico dentro de la primera hora tras la ingestión.
- Administrar carbón activado dentro de las 2 h tras la ingestión.

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- Alcalinizar la sangre y la carga de sodio con bicarbonato de sodio a un
pH de 7,5 a 7,55 ante QRS prolongados y arritmias de complejo ancho.
Si la dosis de carga es efectiva, mantener una infusión durante 4 a 6
horas.
- Considerar la administración de solución salina hipertónica o emulsión
lipídica al 20% en casos refractarios.
- Administrar sulfato de magnesio ante Torsades de Pointes.
- Administre benzodiacepinas para las convulsiones.
- Administre un agonista alfa-adrenérgico directo como la norepinefrina o
la fenilefrina para la hipotensión refractaria en lugar de la dopamina.
El bicarbonato de sodio desacopla el antidepresivo tricíclico de los canales
de sodio de miocardio y la alcalinización con bicarbonato puede ser superior
a la hiperventilación. Se ha informado que la solución salina hipertónica es
efectiva en algunos pacientes con cardiotoxicidad refractaria. El bicarbonato
también puede ser beneficioso para la hipotensión asociada a la depresión
miocárdica y que no responde a otras intervenciones. Las convulsiones se
tratan mejor con benzodiacepinas. La fisostigmina no está indicada en la
sobredosis por antidepresivos tricíclicos.
GAMMA-HIDROXIBUTÍRICO

El gamma-hidroxibutírico (GHB) es un metabolito de origen natural del ácido

gamma-aminobutírico, que fue prohibido en los Estados Unidos en 1991
debido a toxicidades reportadas. Los efectos clínicos del GHB pueden
incluir hipotermia, pérdida de la conciencia, coma, depresión respiratoria
que incluye paro, actividad similar a convulsiones, bradicardia, hipotensión y
muerte. El uso concomitante de alcohol produce efectos sinérgicos en el
SNC y en el aparato respiratorio. Más recientemente, la gamma-
butirolactona, el 1,4-butanodiol y el gamma-hidroxivalerato, que son
precursores del GHB, han tenido manifestaciones similares a GHB. Es poco
probable que el carbón activado sea beneficioso debido a la rápida
absorción de estas sustancias. Aunque los pacientes generalmente se
recuperan de forma espontánea entre las 2 a 96 horas, la terapia de apoyo
con vía aérea protegida y ventilación mecánica puede ser necesaria. No se
recomienda el uso de fisostigmina para revertir los efectos del SNC. Se ha
informado un síndrome de abstinencia prolongado de GHB que incluye
agitación y delirio en personas que abusan de altas dosis frecuentemente.
ISONIACIDA

La toxicidad de la isoniacida produce convulsiones (a menudo intratables),

acidosis metabólica aniónica, coma y toxicidad hepática. El tratamiento de
elección es soporte vital y la administración de 5gr de piridoxina (vitamina
B6) IV o una dosis equivalente a la cantidad de isoniacida ingerida. Se
puede considerar hemoperfusión o hemodiálisis, particularmente en
pacientes con insuficiencia renal.

13
LITIO

Aunque se informan arritmias, las anomalías neurológicas son la principal

manifestación de la toxicidad aguda, aguda-en-crónica y crónica del litio.
Las manifestaciones del SNC incluyen letargo, disartria, delirio,
convulsiones y coma. Los síntomas de malestar gastrointestinal, poliuria y
polidipsia pueden estar presentes. Los pacientes que ingieren litio de forma
crónica son más propensos a los efectos tóxicos. Los niveles de litio en
suero deben evaluarse en el momento de la presentación y dos horas
después para evaluar el aumento de la concentración. Los niveles séricos
de litio de más de 2,5 o 4 mmol/L pueden considerarse potencialmente
mortales, según los hallazgos clínicos. Se podría considerar una irrigación
intestinal completa ante una toxicidad grave, ya que el litio no es adsorbido
por el carbón activado.
La reanimación con volumen debe estar dirigida a restaurar la producción
de orina adecuada, pero la diuresis forzada no es efectiva para mejorar la
excreción de litio. Los diuréticos pueden empeorar la toxicidad y deben
evitarse. La hemodiálisis está indicada en toxicidad potencialmente mortal,
que puede incluir disfunción renal, disfunción neurológica grave, sobrecarga
de volumen o niveles superiores a 4 mmol/L en ingestión aguda o mayores
de 2,5 mmol/L en ingestión crónica. Los niveles de litio, duración de la
exposición y gravedad de los síntomas clínicos deben valorarse frente a los
riesgos de la hemodiálisis. Debido a la distribución entre compartimentos
intracelular y extracelular, puede darse un efecto rebote entre las 6 y 8
horas tras la diálisis. La hemodiafiltración veno-venosa continua, se ha
utilizado para eliminar el litio y se asocia a un menor efecto rebote. Se ha
sugerido el sulfonato de poliestireno sódico para disminuir la absorción de
litio, pero falta evidencia sobre el beneficio clínico, pudiendo producir
complicaciones como hipocalemia, hipernatremia y sobrecarga de líquidos.
NARCÓTICOS

Aunque el consumo de heroína está disminuyendo en todo el mundo, el uso

indebido y la toxicidad de los estupefacientes prescritos, como la metadona
o la hidrocodona, están aumentando. Los hallazgos clínicos clásicos en la
sobredosis de narcóticos son el bajo nivel de conciencia, depresión
respiratoria y miosis. Sin embargo, las manifestaciones varían dependiendo
de la droga específica utilizada y la presencia de drogas o alcohol. No se ha
visto miosis con la toxicidad por tramadol. Los hallazgos clínicos adicionales
pueden incluir hipotensión, edema pulmonar, broncoespasmo (heroína),
íleo, náuseas, vómitos y prurito. El diagnóstico de una sobredosis narcótica
por eritema, náuseas y vómitos se realiza mediante hallazgos clínicos
característicos, tiempo de exposición, toxicología cualitativa y respuesta a la
naloxona. La naloxona debe usarse para revertir la morbilidad de la
depresión respiratoria y el bajo nivel de conciencia asociado a la sobredosis
de narcóticos. Se debe administrar una dosis inicial de 0,4 a 2 mg por vía
IV. Se deben administrar dosis más bajas a los pacientes con adicción
crónica para prevenir los síntomas de abstinencia repentina. Se pueden
requerir dosis superiores a 2 mg para revertir los efectos de la codeína,
pentazocina, metadona, oxicodona, hidrocodona y fentanilo.

14
La naloxona puede ser administrada en dosis de 10 mg y ocasionalmente
hasta 20 mg. La naloxona puede administrarse por vía intramuscular,
sublingual, inhalatoria y endotraqueal, siempre que no se establezca un
acceso IV. La infusión continua puede ser necesaria ya que todos los
narcóticos tienen una vida media más larga que la naloxona. La infusión
inicial debe ser la mitad o dos terceras partes por hora de la dosis en
miligramos que se necesita inicialmente para revertir la depresión
respiratoria. El edema pulmonar no cardiogénico puede ocurrir en
sobredosis con narcóticos y su tratamiento, es de soporte, pudiendo
requerir la intubación y la ventilación mecánica.
ORGANOFOSFORADOS, CARBAMATOS Y GASES NERVIOSO

La intoxicación por organofosforados y carbamatos produce un síndrome

colinérgico que no es común en los Estado Unidos, pero que prevalece en
los países en desarrollo. En todo el mundo se estima que 3 millones de
personas están expuestas a estos compuestos anualmente, con una tasa
de mortalidad de aproximadamente 10%.
Algunos gases nerviosos (sarín) que son y han sido usados en ataques
terroristas, producen una toxicidad similar. Estos compuestos se absorben a
través de la piel, los pulmones y el tracto gastrointestinal y se unen a la
acetilcolinesterasa, lo que la hace no funcional. Este efecto da como
resultado la acumulación de acetilcolina en los receptores colinérgicos, lo
que da como resultado una toxicidad colinérgica típica.
La intoxicación colinérgica ejerce posibles efectos nocivos en 3 sistemas:
(1) muscarínico (parasimpático), que causa broncorrea, bradicardia y el
síndrome SLUDGE (salivación, lagrimeo, micción, defecación,
gastrointestinal, emesis) (Tabla 3); (2) sistema autónomo nicotínico, que da
como resultado debilidad muscular; y (3) SNC, que incluye confusión,
dificultad para hablar y depresión respiratoria central. La toxicidad pulmonar
que más preocupa deriva de broncorrea, broncoespasmo y depresión
respiratoria.
La aparición de los síntomas depende de la vía de exposición y del agente
específico. La exposición oral y respiratoria provocará un inicio de los
síntomas más rápido (desde los primeros 5 minutos a las 3 horas) que una
exposición únicamente de la piel (a partir de las 12 horas). Los agentes más
lipofílicos se asocian con una aparición más prolongada de los síntomas,
así como una prolongación del curso de la enfermedad. La inactivación de
los organofosforados por la acetilcolinesterasa, dura de días a semanas. La
toxicidad por carbamatos generalmente es de menor duración (1-2 días)
que por organofosforados, el cual resulta de la inactivación temporal de la
acetilcolinesterasa. Sin embargo, las tasas de mortalidad son similares a la
toxicidad por exposición a organofosforados.

15
Tanto la atropina IV como la pralidoxima están indicadas para el tratamiento
de estas intoxicaciones. Si no hay síntomas en el SNC, el glicopirrolato
puede ser sustituido por atropina. La atropina ejerce su efecto al competir
con la acetilcolina en los receptores muscarínicos. Se pueden requerir
grandes cantidades de atropina y la dosis inicial es normalmente de 2 a 4
mg IV, repetidos cada 2-5 minutos. La administración IM puede
considerarse una alternativa a la vía IV, cuando no puede establecerse un
acceso venoso. Puede ser necesaria una infusión continua de atropina
iniciada a 0.5 mg/Kg/h (ajustada al efecto clínico). El objetivo del uso de
atropina es eliminar las secreciones del árbol traqueobronquial.
La atropina no revierte las manifestaciones nicotínicas; por lo tanto, los
pacientes con debilidad muscular respiratoria importante requieren el uso de
pralidoxima. La pralidoxima se combina irreversiblemente con
organofosforados, liberando acetilcolinesterasa si se administra temprano
(generalmente 48 horas después de la exposición). La actividad de la
acetilcolinesterasa puede reanudarse siempre que el complejo
organofosforado-acetilcolinesterasa no permanezca hasta el punto de hacer
que la acetilcolinesterasa sea resistente a la reactivación. La pralidoxima
generalmente se administra como un bolo inicial de 1 a 2 gr durante 30
minutos y luego se mantiene como una infusión continua (200-500 mg/h)
mientras se continúa con la atropina.
Un síndrome intermedio de parálisis respiratoria, debilidad bulbar y
disminución de los reflejos, pueden desarrollarse de 24 a 96 horas después
de la resolución de la crisis colinérgica. Este síndrome intermedio es casi
siempre el resultado de la intoxicación por organofosforados en lugar de la
exposición al carbamato. La recuperación puede durar varias semanas.
PROPOFOL

El síndrome de infusión relacionado con el propofol (PRIS, por sus siglas en

inglés), es un síndrome raro pero frecuentemente fatal que puede ocurrir en
pacientes de la UCI. El síndrome generalmente se asocia con la
administración de dosis de propofol superiores a 4 mg/kg/h durante más de
48 horas. Sin embargo, has sido reportado casos de acidosis metabólica
dentro de 1 a 4 horas después del inicio de la infusión de propofol. Las
características clínicas incluyen bradicardia refractaria aguda que progresa
a asistolia, acidosis láctica, insuficiencia renal por rabdomiolisis e
hiperlipidemia. Una necesidad inexplicable de aumentar las dosis de
vasopresores puede sugerir una reevaluación de dicho síndrome. Los
factores predisponentes asociados con PRIS incluyen edad joven,
Enfermedad respiratoria o del SNC, uso de glucocorticoides o
vasopresores, mayor gravedad de la enfermedad, ingesta inadecuada de
carbohidratos y enfermedad mitocondrial subclínica.
El síndrome de infusión de propofol puede prevenirse mediante la ingesta
adecuada de carbohidratos de 6 a 8 mg/kg/min para disminuir la
movilización de las reservas de grasas y el metabolismo de las grasas y
para disminuir la carga de ácidos grasos circulantes. La infusión con
propofol debe limitarse a no más de 4 mg/kg/h y no más de 48 horas
seguidas de infusión para evitar el PRIS.
16
El reconocimiento rápido de los signos tempranos de PRIS (niveles
elevados de lactato sérico, creatinquinasa o hiperlipidemia) es esencial para
una recuperación exitosa. El tratamiento incluye la suspensión del propofol
y el uso de agentes sedantes alternativos. El tratamiento más eficaz para el
PRIS severo es el soporte cardiorrespiratorio y la hemodiálisis o la
hemofiltración para disminuir los niveles de ácidos y lípidos metabólicos.
SALICILATOS

Los síntomas del envenenamiento con salicilato incluyen tinnitus, náuseas y

vómitos y un bajo nivel de conciencia. Además puede haber fiebre, acidosis
metabólica aniónica, coagulopatía, tiempo de protrombina prolongado,
hepatotoxicidad transitoria y edema pulmonar no cardiogénico. La
presentación clínica de la toxicidad del salicilato se puede confundir con la
sepsis. El nomograma de Done es usado para estimar la gravedad de una
sobredosis de salicilato agudo y podría con correlacionarse de manera
confiable con la toxicidad observada. El carbón activado debe considerarse
para las ingestiones agudas recientes. La alcalinización de la orina está
indicada para potenciar la excreción de salicilato si los niveles séricos son
superiores a 35 mg/dL. La hemodiálisis puede estar indicada con niveles
mayores a 100 mg/dL, convulsiones refractarias, alteración persistente del
nivel de conciencia o acidosis refractaria.
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA

El envenenamiento con inhibidores selectivos de la recaptación de

serotonina (ISRS) suele ser menos grave que el envenenamiento con
antidepresivos tricíclicos. Las sobredosis agudas pueden provocar náuseas,
vómitos, mareos y con menos frecuencia, depresión del SNC y arritmias. La
toxicidad cardíaca puede responder a la administración de bicarbonato
sódico. Las dosis terapéuticas o sobredosis de ISRS solos o en
combinación con otros agentes, pueden causar el síndrome de serotonina,
que puede ser potencialmente mortal. Este síndrome se puede precipitar
con ISRS, inhibidores de la monoaminooxidasa, precursores de serotonina
(L-triptofano), litio, inhibidores no selectivos de la recaptación de serotonina
(Imipramina, trazodona), linezolid y tramadol.
Las manifestaciones clínicas incluyen alteración del nivel de conciencia
(agitación, coma) disfunción autonómica (fluctuación de la presión arterial,
hipertermia, taquicardia, diaforesis, diarrea) y anomalías neuromusculares
(temblor, rigidez, mioclonía, convulsiones). El manejo de una sobredosis
puede incluir carbón activado si la ingestión es reciente. Puede ser
necesario un cuidado intensivo de apoyo que incluye hipotermia terapéutica,
sedantes, anticonvulsivos y ventilación mecánica. Se ha sugerido que la
ciproheptadina (antagonista de la serotonina) con diferentes regímenes de
dosis (12-32 mg cada 24 horas) sirve como opción de tratamiento, pero no
hay evidencia del beneficio. Actualmente no hay diferencias en el uso de
bromocriptina o dantroleno. La mayoría de casos de síndrome
serotoninérgico se resuelven entre las 24 y 72 horas.

17
ÁCIDO VALPROICO

La depresión del SNC es la manifestación más común en la sobredosis

aguda de ácido valproico (VPA) y los niveles más altos de fármaco se
asocian con un aumento de la incidencia de coma y depresión respiratoria
que requieren de intubación. El edema cerebral puede ocurrir de 48 a 72
horas después de la ingestión y puede estar relacionado con la
hiperamoniemia que ocurre es ausencia de hepatotoxicidad. Las ingestas
masivas de VPA pueden resultar en hipotensión refractaria. La pancreatitis
se ha asociado con ingestión crónica y sobredosis aguda. Las
anormalidades metabólicas incluyen hipernatremia, acidosis metabólica
aniónica, hipocalcemia e insuficiencia renal aguda. Deben obtenerse niveles
de VPA seriados, porque los niveles séricos máximos se retrasan en casos
de sobredosis. Se debe obtener un nivel de amoníaco en pacientes con
alteración del nivel de conciencia.
El carbón activado debe administrarse si el paciente acude temprano tras la
ingestión. Una potencial recirculación enterohepática del fármaco sugiere
que el carbón activado múltiple puede ser beneficioso, pero no se
recomienda el uso de rutina. La hemofiltración, la hemodiafiltración o la
hemodiálisis de alto flujo se pueden considerar en pacientes con
inestabilidad hemodinámica o acidosis metabólica. No existe un antídoto
para la toxicidad del VPA, pero se ha propuesto la administración de
suplementos de L-carnitina en pacientes con toxicidad de VPA e
hiperamonemia a pesar de la falta de impacto en los resultados clínicos.
SUPLEMENTOS DIETÉTICOS Y AGENTES NUTRICIONALES

Los suplementos dietéticos (incluidos los productos a base de hierbas) y los

agentes nutricionales comúnmente utilizados en todo el mundo, se pueden
comercializar sin realizar pruebas de seguridad o eficacia en los EEUU. El
envenenamiento puede ser el resultado de un mal uso del producto, la
contaminación del producto o la interacción con otros medicamentos. La
toxicidad cardíaca puede ser el resultado de la aconitina y los glucósidos
cardíacos. La aconitina está relacionada con compuestos que son
ingredientes comunes en medicamentos a base de hierbas empleados en
Asia. Los síntomas incluyen parestesia, hipersalivación, mareos, náuseas,
vómitos, diarrea y debilidad muscular. La bradicardia sinusal y las arritmias
ventriculares pueden ocurrir. No hay antídoto disponible, pero se puede
considerar la atropina para la bradicardia o hipersalivación. Los glucósidos
cardíacos o los factores tipo digoxina se pueden encontrar en muchas
preparaciones de hierbas, particularmente tés y laxantes.
La toxicidad es similar a la toxicidad por digoxina, con síntomas tales como
alteraciones visuales, náuseas, vómitos y arritmias. Se deberían obtener
niveles de digoxina, pero dichos niveles, podrían no correlacionarse con los
hallazgos clínicos, ya que numerosos glucósidos cardíacos no tienen una
reacción cruzada en el inmuno-ensayo de digoxina. Con una toxicidad
considerable, se deben administrar anticuerpos específicos de digoxina. La
estimulación del SNC es característica en las preparaciones que contienen
efedrina y pseudoefedrina, que a menudo se encuentran en productos
comercializados como “éxtasis de hierbas”.
18
 Un síndrome simpaticomimético típico puede resultar en taquicardia,
hipertensión, midriasis y agitación. También se han notificado convulsiones,
apoplejía, infarto de miocardio, arritmias, fallo hepático y muerte. Los
productos “libres de efedrina”, se han asociado con toxicidad
cardiovascular. Las bebidas energéticas con cafeína pueden precipitar
arritmias supraventriculares y ventriculares. El tratamiento de soporte que
está indicado, es similar al manejo de otros síndromes simpaticomiméticos.
Se ha informado que “Ginkgo biloba” está asociado a la aparición de
hemorragias espontáneas, incluidos hematomas subdurales, que pueden
ser consecuencia de los efectos de factores activadores antiagregantes. El
tratamiento para el sangrado incluye terapia de soporte y administración de
productos sanguíneos según sea necesario. El ajo también puede provocar
hemorragia debido a la inhibición de la agregación plaquetaria y el ginseng
se ha asociado a hipoglucemia. Contaminantes encontrados en algunos
productos podrían causar toxicidad e incluyen mercurio, arsénico, plomo,
entre otros.
ANEXO
TABLA 1. Pistas para el diagnóstico de intoxicación: Signos vitales
Signos vitales Aumentado Disminuido
Presión arterial Anfetaminas/cocaína Antihipertensivos
Anticolinérgicos Cianuro
Efedrina Antidepresivos tricíclicos
Mefedrona Etanol
SSRIs Narcóticos
Simpaticomiméticos Organofosforados/carbamatos
Sedantes/hipnóticos
Frecuencia cardíaca Anfetamina/cocaína Barbituricos
Anticolnérgicos Beta-bloqueantes
Monóxido de carbono Bloqueadores de los canales
Cianuro de calcio
Antidepresivos tricíclicos Colinérgicos
Etanol Clonidina
Mefedrona Digitálicos
SSRIs Gamma-hydroxibutirato
Simpaticomiméticos Organofosforados/carbamatos
Teofilina Sedantes/hipnóticos
Frecuencia respiratoria Anfetaminas Alcohol
Anticolinérgicos Barbitúricos
Monóxido de carbono Gamma-hidroxibutirato
Narcóticos Organofosforados/carbamatos
Hidrocarburos Sedantes/hipnóticos
Organofosforados/carbamatos
Salicilatos
SSRIs
Teofilina
Temperatura Anfetamina/cocaína Barbitúricos
Anticolinérgicos Monóxido de carbono
Beta-bloqueantes Etanol
Antidepresivos tricíclicos Agentes hipoglucemiantes
Litio Narcóticos
Salicilatos Sedantes/hipnóticos
SSRIs
Simpaticomimético
Teofilina

19
TABLA 2. Pistas para el diagnóstico por intoxicación: Alteraciones
neurológicas
Signos neurológicos
Pupilas Mióticas Midriáticas
Barbitúricos Alcohol
Colinérgicos Anticolinérgicos
Clonidina Antihistamínicos
Narcóticos Barbitúricos
Organofosforados Etanol
Fenotiazida Fenitoína
Fenciclidina Simpaticomiméticos
Nistagmo Alcohol Fenciclidina
Carbamacepina Fenitoína
Dióxido de carbono Sedantes/hipnóticos
Convulsiones Anfetaminas Litio
Anticolinérgicos Organofosforados
Monóxido de carbono Fenotiazidas
Cocaína Salicilatos
Cianuro Teofilina
Antidepresivos tricíclicos
Gamma-hidroxibutirato
Isoniacida

TABLA 3. Síndrome tóxico

Colinérgico (SLUDGE) Salivación, lagrimeo, incontinencia fecal
y urinaria, emesis, broncorrea,
bradicardia, fasciculaciones, confusión,
miosis
Anticolinérgico Sequedad de piel, hipertermia,
midriasis, taquicardia, delirio, sed,
retención urinaria
Simpaticomimético Hipertensión, taquicardia, hipertermia,
convulsiones, excitación del SNC,
midriasis, diaforesis
Narcótico Miosis, depresión respiratoria,
disminución del nivel de conciencia,
hiporeflexia, hipotensión, bradicardia
Sedante/Hipnótico Disminución del nivel de conciencia,
depresión respiratoria, hiporeflexia,
hipotensión, bradicardia

TABLA 4. Sustancias asociadas a acidosis con Anión Gap elevado

Acetaminofeno Metanol
Monóxido de carbono Propofol
Cianuro Propilenglicol
Etilenglicol Salicilatos
Hierro Tolueno
Isoniacida Acido valproico
Metformina

20
TABLA 5. Antídotos e intervenciones para toxinas específicas
Toxina Antídoto o intervención
Acetaminofeno (Paracetamol) N-acetilcisteína
Anfetaminas Benzodiacepinas
Arsénico, mercurio, oro, plomo Dimercaprol
Benzodiacepinas Soporte respiratorio, flumacenilo
Beta-bloqueantes Glucagón, calcio, insulina/glucosa,
marcapasos
Monóxido de carbono Oxígeno al 100%, oxígeno hiperbárico
Cocaína Benzodiacepina
Derivados cumarínicos Vitamina K1
Cianuro Nitritos, tiosulfato, hidroxicobalamina
Antidepresivos tricíclicos Alcalinizar la sangre
Digoxina Anticuerpos anti-digoxina
Etilenglicol Etanol, fomepizol
Heparina Protamina
Fármacos hipoglucemiantes Glucosa al 50%, octreotide
orales/Insulina
Hierro Deferoxamina
Isoniacida Piridoxina
Litio Hemodiálisis
Mefedrona Benzodiacepinas
Metanfetaminas Benzodiacepinas
Metanol Etanol, fomepizol
Narcóticos Naloxona
Nitritos Azul de metileno
Organofosforados/carbamatos Atropina, pralidoxima/obidoxima
Salicilatos Alcalinización urinaria, hemodiálisis
Teofilina Dosis múltiples de carbón activado,
hemoperfusión.

21
CAPITULO 37 -HIPOTERMIA, HIPERTERMIA Y RABDOMOLÓSIS.
Christopher J. Cortes, MD, y Janice L. Zimmerman, MD, FCCM,FCCP.

OBJETIVOS

 Comprender las respuestas fisiológicas asociadas con hipotermia.

 Esquema de gestión de apoyo y técnicas de recalentamiento apropiadas para la
gravedad de hipotermia
 Describir los factores predisponentes para la insolación, manifestaciones clínicas de
esta condición y métodos de enfriamiento
 Discusión de los hallazgos clínicos y el tratamiento de los tumores malignos
hipertermia y síndrome neuroléptico maligno
 Describa causas, presentación clínica y tratamiento de la rabdomiólisis

Palabras clave: insolación, hipertermia, hipotermia, hipertermia maligna, síndrome

neuroléptico maligno, rabdomiólisis

El equilibrio entre la producción de calor y la pérdida de calor normalmente mantiene la

temperatura corporal central a 36.6 ° C ± 0.38 ° C (97.9 ° F ± 0.7 ° F). El calor se produce a
partir de la disolución de alta energía durante el metabolismo. En reposo, las vísceras del
tronco (principalmente corazón e hígado) suministran el 56% de calor; durante el ejercicio, la
actividad muscular puede representar el 90% de la generación de calor. La producción de calor
puede aumentar de 2 a 4 veces con escalofríos y más de 6 veces con ejercicio.

La mayoría de la pérdida de calor (50% -70%) se produce a partir de la piel y los pulmones a
través de la radiación en ambientes neutros. La conducción de calor a través del contacto
directo con objetos más fríos o la pérdida de calor debido a la convección, representa un
porcentaje menor de la pérdida de calor La evaporación del sudor de la piel es el principal
mecanismo de pérdida de calor en un ambiente cálido.

El hipotálamo anterior es el responsable de la percepción de la temperatura y el inicio de

respuestas fisiológicas. La información es recibida a través de receptores sensibles a la
temperatura en la piel, vísceras, vasos y receptores ubicados en el hipotálamo. Cuando se
percibe un aumento de la temperatura, hay una modulación hipotalámica como resultados en
el aumento de la sudoración (una mediación de respuesta colinérgicamente ), vasodilatación
cutánea y disminución del tono muscular. Por el contrario, una disminución de la temperatura
da como resultado la inhibición de sudoración, vasoconstricción cutánea, aumento del tono
muscular, y temblando. Estos mecanismos homeostáticos de temperatura suelen deteriorarse
con la edad.
HIPOTERMIA

Definiciones y Causas
La hipotermia se define como una temperatura corporal central (intravascular, vesical,
esofágica o rectal) de menos de 35 ° C (<95 ° F). Múltiples factores pueden llevar a un
aumento de la pérdida de calor, disminución de la producción de calor o deterioro de la
termorregulación (Tabla 1). La hipotermia se puede caracterizar como primaria (accidental),
debido a la exposición a temperaturas frías, o secundaria, como resultado de un trastorno
subyacente tal como mixedema o sepsis. Exposición junto con enfermedades crónicas
subyacentes y deterioro por consumo de etanol, drogas o enfermedad mental la cual es
frecuente encontrar en pacientes con hipotermia. La hipotermia por inmersión a menudo se
distingue de la hipotermia por no inmersión porque ocurre más rápidamente y es más
frecuente asociado con asfixia. La hipotermia se observa con frecuencia en pacientes con
traumatismos y se asocia con mayores tasas de mortalidad. Las muertes por hipotermia son
más frecuentes en hombres y personas mayores de 65 años.

Anticipar los cambios fisiológicos y facilitar el manejo, la hipotermia se puede clasificar por
grado de reducción de temperatura. La hipotermia leve se refiere a temperaturas centrales de
32 ° C a 35 ° C (90 ° F-95 ° F); hipotermia moderada 28 ° C a 32 ° C (82 ° F-90 ° F); e
hipotermia severa menos de 28 ° C (<82 ° F). La clasificación para pacientes con trauma es
más conservador, con 32 ° C a 34 ° C (90 ° F-93 ° F) considerado moderada y menor que 32 ° C
(<90 ° F) se considera hipotermia severa.

Procesos Fisiopatológicos

Cambios Metabólicos Generales

La hipotermia produce una afectación multisistémica que varía con la temperatura central
(Tabla 2). La respuesta inicial al frío es vasoconstricción cutánea, que da lugar a la derivación
de sangre de las extremidades más frías al núcleo del cuerpo. La vasodilatación secundaria al
etanol puede comprometer esta compensación normal de vasoconstricción La
vasoconstricción falla a temperaturas menores de 4 ° C (<75 ° F), y la tasa de pérdida de calor
aumenta debido a la vasodilatación.

La producción de calor compensatoria se incrementa con la aparición de escalofríos con

temperaturas centrales de 30 ° C a 35 ° C (86 ° F- 95 ° F). Los temblores continúan hasta que
las reservas de glucógeno se agotan, que generalmente ocurre cuando la temperatura del
cuerpo alcanza los 30 ° C (86 ° F).
Sistema cardiovascular
Una taquicardia inicial es seguida por bradicardia progresiva. La frecuencia del pulso disminuye
en un 50% cuando la temperatura central alcanza 28 ° C (82 ° F). La bradicardia es secundaria
a alteraciones en la conductividad y automaticidad que son generalmente refractario al
tratamiento estándar (p. ej., atropina). La función cardíaca y la presión arterial también
disminuyen proporcionalmente al núcleo de la temperatura. Resistencia vascular sistémica
predeciblemente aumenta.

TABLA 1. FACTORES QUE PREDISPONE A LA HIPOTEMIA.

 Aumento de la pérdida de calor:

Exposición ambiental

Trastornos de la piel

Quemaduras

Dermatitis

Psoriasis

-Vasodilatación

Alcohol

Drogas (fenotiazinas)

-Iatrogenia

Tratamiento de la insolación

Ambiente frío (quirófano)

 Disminución de la producción de calor:

-Enfermedades endocrinas :

Hipopituitarismo
Hipotiroidismo
Hipoadrenalismo

-Insuficiente combustible:

Hipoglucemia

Anorexia nerviosa

Desnutrición

Esfuerzo extremo
-Ineficiencia neuromuscular:

Extremos de la edad

Inactividad deteriorada

Temblor

 Termorregulación Alterada:

-Disfunción periférica

Neuropatías

Trasección de la médula espinal

Diabetes

-Disfunción central

Sistema nervioso central hemorragia / trauma

Accidente cerebrovascular

Drogas:

Sedativos

Alcohol

Antidepresivos cíclicos

Narcóticos

Neoplasias

Enfermedad de Parkinson

Anorexia nerviosa

Estados Diversos
Sepsis

Pancreatitis

Carcinomatosis

Uremia

Sarcoidosis

La hipotermia produce una gran variedad de anormalidades de conducción eléctrica del

miocardio. La fibrilación auricular es común y generalmente se convierte al ritmo sinusal
espontáneamente durante el recalentamiento. A temperaturas de menos de 29 ° C (<84 ° F),
la fibrilación ventricular puede ocurrir espontáneamente o puede ser inducida por
movimientos o procedimientos invasivos (p. ej., línea central, sonda nasogastrica). La Asistolia
usualmente ocurre a temperaturas menores a 20 ° C (<68 ° F). La fibrilación ventricular y otras
arritmias son extremadamente refractarias a la desfibrilación y el tratamiento farmacológico,
hasta que el núcleo de la temperatura aumenta a aproximadamente 30 ° C (~ 86 ° F).

A pesar de que muchas anormalidades del electrocardiograma han sido descritas, el más
característico de la hipotermia es la onda J (también llamada Onda Osborn) en la unión del
complejo QRS y ST segmento (Figura 1). La onda J puede aparecer en pacientes con núcleos
de temperaturas de menos de 32 ° C (<90 ° F) y casi siempre presente a temperaturas de
menos de 25 ° C (<77 ° F). El tamaño de La onda J puede estar inversamente relacionada con
la temperatura. La presencia de esta onda no es patognomónica para la hipotermia, ni tiene
valor pronóstico. Las ondas J deben diferenciarse de la elevación del segmento ST que puede
indicar una isquemia del miocardio. Prolongación de los intervalos PR, QRS y QT puede ser
célebre o notada.

Otros sistemas de órganos.

A medida que la temperatura disminuye, el volumen tidal y la frecuencia respiratoria
disminuyen. El reflejo de la tos puede estar embotado, y la broncorrea inducida por el frío
puede contribuir a la atelectasia. La hipoxemia puede desarrollarse temprano según las
circunstancias (por ejemplo, inmersión en agua, aspiración). Aunque el flujo sanguíneo renal y
la disminución de la tasa de filtración glomerular en la hipotermia, hay un diuresis inducida
por frío inicial debido a la relación de hipervolemia central resultante de la vasoconstricción
periférica. Los factores contribuyentes adicionales incluyen la inhibición de liberación de
hormona antidiurética y los defectos de la concentración tubular renal El etanol exacerba la
diuresis. Con calentamiento, depleción volumen, el agotamiento a menudo se vuelve
evidente.

Pacientes con hipotermia leve pueden exhibir desde el sistema nervioso central (SNC)
manifestaciones de confusión, letargia o combatividad. Debajo de un núcleo de temperatura
de 32 ° C (<90 ° F), el paciente generalmente está inconsciente con deterioro de la función del
tallo cerebral. Las pupilas se dilatan con temperaturas por debajo de 30 ° C (<86 ° F). La
motilidad intestinal disminuye a temperaturas de menos de 34 ° C (<93 ° F), lo que resulta en
el hallazgo común de íleo. La disfunción hepática afecta la producción de glucosa y el
Metabolismo de los medicamentos.

Resultados de laboratorio
Los cambios fisiológicos descritos son reflejados por pruebas de laboratorio clínico. Un
aumento del hematocrito es usualmente encontrado, con conteo de plaquetas y glóbulos
blancos normales o bajo. El aumento en el hematocrito se debe a hemoconcentración y la
contracción esplénica. Sin embargo, la restauración del volumen intravascular y el
calentamiento, a menudo resultan en anemia leve. Los conteos de plaquetas y glóbulos
blancos pueden disminuir cuando disminuye la temperatura, debido al secuestro y depresión
de la médula ósea . La disfunción plaquetaria ocurre con hipotermia y puede comprometer la
hemostasia, especialmente en un paciente traumatizado. Aunque la coagulación intravascular
diseminada (CID) a menudo se desarrolla, estudios iníciales de coagulación (tiempo de
protrombina, parcial tiempo de tromboplastina) pueden ser normales porque las mediciones
de estos laboratorios se realizan en sangre calentada. Los electrolitos son variables, y no hay
cambios consistentes ya que son predecibles. Aumento de los valores de nitrógeno ureico
sérico y creatinina resultantes de la hipovolemia. La hiperglucemia es común debido a que las
catecolaminas inducen la glucogenólisis, hay disminución de la liberación de insulina e
inhibición del transporte de insulina. Sin embargo, la hipoglucemia se puede encontrar en
pacientes desnutridos y alcohólicos. La hiperamilasemia es común y puede ser ya
preexistente o inducida por pancreatitis que aparece con la hipotermia. El estado ácido-base
es difícil de predecir en la hipotermia, pero factores como acidosis respiratoria, el lactato
generado por los escalofríos o temblores, disminución de la perfusión tisular y la disminución
de la excreción de ácidos contribuye a la acidemia. Hay un acuerdo general, de que los valores
de gases en sangre arterial no necesitan ser corregido por la temperatura. Los valores no
corregidos se pueden comparar e interpretar con los valores normales a 37 ° C. Sin embargo,
la PaO2 debe corregirse para evaluar la administración de oxígeno y el gradiente alveolar-
arterial.

TABLA 2. Manifestaciones de hipotermia

 Signos de hipotermia leve 36 C (96.8 F) 34 C (93.2 F) 33 C (91.4 F) :

Signos musculoesqueléticos === comienzan los temblores, luego llegan a su punto máximo de
temblores y luego disminuyen los temblores.

Signos neurológicos === Habla sin procesar. Aumento de la confusión. Estupor.

 Hipotermia moderada 32 C (89.6) 30 C (86 F) 28 C (82.4 F)

En 32 C (89.6) están los temblores casi ausentes, inicio de la rigidez muscular y las pupilas
dilatadas. En 30 C (86 F) hay ausencia de los reflejos tendinosos profundos. Y en 28 C (82.4)
aparecerá rigidez muscular extrema y no hay movimientos voluntarios.

 Hipotermia Severa 24 C (75.2 F), 18-20 C (64.4-68 F).

En un paciente con temperatura de 24 grados Celsius, paciente aparentemente muerto. Y con

18-20 grados Celsius, el EEG estará isoeléctrico.

Diagnóstico

Las manifestaciones clínicas de hipotermia varían con la causa, la rapidez de enfriamiento, la

gravedad y duración de la hipotermia. Es imprescindible reconocer los primeros signos de
hipotermia leve, especialmente en personas mayores. Estos pacientes pueden presentarse
con confusión, letargia, juicio alterado y la manifestación inusual de “desvestirse
paradójicamente”. En la hipotermia severa, encontramos manifestaciones que son fácil de
reconocer como son rigidez muscular, disminución de los reflejos, disminución de la frecuencia
respiratoria, bradicardia, hipotensión y la apariencia de muerte.

La sospecha clínica de hipotermia debe ser confirmada con una medición precisa de la
temperatura central. Alguna baja de temperatura (35 ° C, 95 ° F) se debe verificar con un
termómetro capaz de registrar temperaturas más bajas.

Los catéteres a nivel de la vejiga con termistores, proporcionan lecturas de temperatura

similares a dispositivos intravasculares. Incluso una sonda rectal puede considerarse aunque
las mediciones pueden estar detrás de los cambios principales. La sonda debe insertarse a una
profundidad adecuada (aproximadamente 15 cm), evitando el material fecal frío. Una sonda
esofágica es una alternativa, pero las lecturas pueden ser falsamente elevadas en un paciente
intubado que recibe oxígeno calentado. Fiabilidad de dispositivos timpánicos para tomar
temperatura, no se ha establecido en la hipotermia.

Gestión Hospitalaria

La gravedad de la hipotermia, hallazgos clínicos y las condiciones de comorbilidades del

paciente determinan la agresividad de las técnicas de resucitación. El seguimiento de las
medidas deben ser instituidas como se indica.

Gestión de la vía aérea: La intubación a menudo es necesaria para la protección de las vías
respiratorias y / o suministro de oxígeno suplementario. La ruta orotraqueal es la preferida
debido al riesgo de hemorragia traumática con la ruta nasal. Sin embargo, la rigidez muscular
puede impedir la apertura de la boca, y los bloqueadores neuromusculares no son efectivos en
temperaturas inferiores a 30 ° C (<86 ° F). La intubación Nasotraqueal ciega se puede facilitar
mediante el uso de un tubo endotraqueal más pequeño y vasoconstrictores tópicos. Con el
Manguito del tubo endotraqueal las presiones deben ser monitoreadas después del
recalentamiento porque el volumen y la presión aumentarán.

Oxígeno suplementario: la oximetría de pulso no es confiable como una guía para la terapia
en el contexto de la hipotermia e hipoperfusión.

Reanimación cardiopulmonar: la reanimación cardiopulmonar debe iniciarse si el paciente no

tiene pulso (evalúe por 30-45 segundos) o tiene un ritmo no permeable, como la asistolia o la
fibrilación ventricular. La compresión de la pared torácica a menudo es difícil, y el personal
debe ser aliviado regularmente para evitar la fatiga.

Monitoreo del electrocardiograma: (1) Bradicardia: Evitar manipulación farmacológica y

marcapasos; la bradicardia es usualmente resuelta con calentamiento. (2) Fibrilación
ventricular: inicial la desfibrilación debe intentarse incluso si la temperatura es menor de 32 °
C (<90 ° F). Si la desfibrilación no tiene éxito, instituya recalentamiento. La desfibrilación se
puede intentar después de cada 1 ° C a 2 ° C (2 ° F-3.6 ° F) de aumento de temperatura. Evite
las drogas IV hasta que la temperatura aumenta a aproximadamente 30 ° C (~ 86 ° F), y luego
use la dosis efectiva más baja Los intervalos de dosificación deben ser aumentado en
pacientes con hipotermia debido a alteraciones hepáticas y metabolismo renal. La eficacia de
la amiodarona no ha sido establecida en hipotermia, pero es una droga antiarritmica inicial
razonable. El sulfato de magnesio también se ha usado exitosamente. La lidocaína tiene una
eficacia limitada, y la procainamida puede aumentar la incidencia de fibrilación ventricular. (3)
Asistolia: siga las pautas avanzadas de soporte de vida cardíaca y se debe administrar agentes
farmacológicos cuando la temperatura se acerca a 30 ° C (86 ° F).

Control de temperatura central: ver Sección de diagnóstico.

Recalentamiento: ver la siguiente columna.

Fluidos Intravenosos: todos los pacientes requieren líquidos para la hipovolemia. Debe ser
cálido normal y, la solución salina que contiene glucosa es una opción razonable.

Es posible que se necesiten líquidos que contengan glucosa en casos de hipoglucemia. El

aumento de los requisitos de fluidos a menudo es necesario durante la etapa de
recalentamiento para prevenir o tratar la hipotensión. Es recomendado que la solución de
Ringer lactato debe evitarse debido a problemas del metabolismo hepático del lactato.

Fármacos vasopresores: la inestabilidad hemodinámica debe abordarse primero con

reemplazo de volumen. Los fármacos vasopresores tienen un efecto mínimo sobre los vasos
contraídos y aumenta el riesgo de Disrritmia.

Tubo Nasogástrico u orogástrico: insértelo para aliviar o prevenir la distensión gástrica.

Catéter Urinario : Se debe Insertar para controlar la salida urinaria.

Acceso venoso: se prefieren los catéteres venosos periféricos.

Las líneas venosas centrales (subclavia, yugular interna) no son rutinariamente recomendado
porque pueden precipitar Disrritmias o conducir a la perforación de los vasos fríos.

Estudios de Laboratorio: los estudios deben incluir hemograma completo, tiempo de

protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, electrolitos, nivel de creatina quinasa y gases
en la sangre arterial. Fingersticklas evaluaciones de glucosa (muestra tomada de los dedos)
deben evitarse debido a la inexactitud en la hipotermia. Evaluación de la función tiroidea,
pantalla de toxicología y las culturas deben obtenerse como garantía.

Búsqueda de condiciones asociadas: esto incluye condiciones que requieren intervención

urgente: por ejemplo, hipoglucemia, sepsis, insuficiencia adrenal e hipotiroidismo.

Métodos de recalentamiento: Aunque el calentamiento es el tratamiento primario para la

hipotermia, existe controversia en cuanto al método óptimo, duración y tasa de
recalentamiento. El recalentamiento rápido no necesariamente conducen a una mejor
supervivencia y experiencia, con la hipotermia terapéutica sugiere que el recalentamiento más
lento puede ser preferible. No hay estudios controlados que comparen los métodos de
recalentamiento. Existen y no se pueden recomendar protocolos de tratamiento rígidos.

La selección de técnicas de recalentamiento debe tener en cuenta características del paciente

(gravedad de la hipotermia, comorbilidades, estado hemodinámico), disponibilidad de
recursos y conocimiento de las ventajas y desventajas de los métodos de recalentamiento.
Existen tres tipos de técnicas de recalentamiento: recalentamiento externo pasivo (PER),
recalentamiento externo activo (AER) y recalentamiento de núcleo activo (ACR).

El recalentamiento pasivo externo es el menos invasivo y el método más lento. Implica

colocar al paciente en un ambiente cálido, proporcionando ropa de abrigo o mantas,

y permitiendo que el cuerpo recupere el calor. Esta técnica debe ser aplicada como el único
método solo en pacientes con hipotermia. El paciente debe poder generar calor para que la
técnica PER pueda ser efectiva.

Tasas de recalentamiento con PER en hipotermia leve varían entre 0.5 ° C y 2.0 ° C por hora (1
° F-3.6 ° F por hora).

El recalentamiento externo activo implica la aplicación externa de calor, como el

calentamiento de mantas, almohadillas térmicas, calor radiante, lámparas o inmersión en agua
tibia. Dispositivos de calentamiento de aire forzado son un medio efectivo y práctico de aplicar
AER, particularmente en el período perioperatorio. La tasa de recalentamiento es
aproximadamente 2.5 ° C por hora (4.5 ° F por hora), y en pacientes con una superficie
corporal más pequeña pues calienta más rápido. Las mantas de Polímero resistivo son una
alternativa similar. Una desventaja potencial de este método es la preocupación teórica de
"after-drop". Cuando se aplica una fuente de calor, se produce una vasodilatación periférica y
se vuelve más fría la sangre periférica y se transporta al núcleo relativamente más cálido, por
lo tanto, se va reduciendo la temperatura central. After-drop ha sido hipótesis de aumentar la
incidencia de fibrilación ventricular.

En respuesta a esta preocupación, se ha sugerido que el calor sea aplicado solo al tórax,
dejando las extremidades vasoconstraidas. Las ventajas de AER son su facilidad de aplicación ,
disponibilidad fácil, bajo costo y que no es invasivo.

Los primeros estudios que muestran alta mortalidad cuando se utilizó AER no ha sido
respaldado por una experiencia más reciente.

El recalentamiento Núcleo activo (ACR), aquí el recalentamiento es un método más rápido y, a

menudo, más invasivo; eso implica la aplicación de calor al núcleo del cuerpo. ACR es indicado
en pacientes con una temperatura central de menos de 28 ° C (<82 ° F) y en aquellos con un
ritmo cardíaco detenido. Las Técnicas para ACR incluyen oxígeno humidificado calentado,
fluidos IV calentados, lavado torácico, lavado peritoneal, lavado gástrico / vesical / rectal,
dispositivos endovasculares, hemodiálisis, continuo recalentamiento arteriovenoso/
venovenoso, oxigenación extracorpórea por membrana (ECMO) y derivación cardiopulmonar.

Uno de los métodos más simples de recalentamiento central es el uso de calor, humidificación,
oxígeno inhalado (42 ° C-45 ° C, 107.6 ° F-113 ° F), que previene la pérdida adicional de calor
respiratorio y puede resultar en una modesta ganancia de calor. Una velocidad de
recalentamiento de 1 ° C a 2.5 ° C por hora (2 ° F-4.5 ° F por hora) puede esperarse. Esta
técnica debería usarse en la mayoría de los pacientes con hipotermia de moderada a grave.
Los fluidos IV climatizados (40 ° C-42 ° C, 104 ° F-107.6 ° F) son fáciles de implantar, y la sangre
transfundida también debe calentarse. La tubería (vía) IV corta debería ser utilizada para
minimizar la pérdida de calor al medio ambiente. A pesar de que el lavado gástrico, vesical o
rectal con líquidos calientes es un simple procedimiento, pero hay poca información sobre la
eficacia de este método. La transferencia de calor por la conducción es mínima debido a la
superficie de contacto limitada en la zona. El lavado gástrico no puede ser instituido durante
las compresiones en el pecho y pueden predisponer a un paciente a la aspiración.

Este método generalmente debe usarse solo como un adjunto, hasta haber iniciado métodos
más efectivos de recalentamiento. Para pacientes con hipotermia severa, se prefiere una ACR
más invasiva: lavado peritoneal , lavado torácico, hemodiálisis, recalentamiento venovenoso
continua , ECMO y bypass cardiopulmonar. La experiencia de recalentamiento con dispositivos
endovasculares típicamente utilizados para inducir la hipotermia es limitada. Estos
procedimientos requieren servicios especializados, equipos y cuidados intensivos. Sin
embargo, son muy eficientes en el recalentamiento y, en el caso del bypass cardiopulmonar,
puede proporcionar la estabilización hemodinámica del paciente. El lavado Peritoneal puede
instituirse a través de un catéter de diálisis peritoneal, usando un dializado calentado a 40 ° C a
45 ° C (104 ° F-113 ° F). El lavado torácico cerrado implica la colocación de tubos torácicos
anterior y posterior utilizando infusión de solución salina calentada (40 ° C-42 ° C, 104 ° F -
107.6 ° F) a través del tubo anterior, y el drenaje por gravedad por el tubo posterior.

Hemodiálisis, utilizando un catéter de flujo bidireccional, puede ser más adecuada para el
paciente que está hemodinámicamente estable. También se puede preferir cuando la
disfunción renal severa o ciertas intoxicaciones están presentes.

El recalentamiento arteriovenoso / venovenoso continuo usa un fluido modificado más cálido

con 40 ° C (104 ° F) de agua infundida a través del interior de la cámara. Venovenoso ECMO se
puede utilizar para el tratamiento de hipotermia severa en pacientes con inestabilidad
cardiovascular.

Las ventajas incluyen la disponibilidad de unidades portátiles, limita la necesidad de

heparinización, que la canulación percutánea no interfiera con la reanimación, el apoyo de la
función pulmonar y tasas de recalentamiento similares a la derivación cardiopulmonar.

La derivación cardiopulmonar (femoral-femoral o atrial-aórtica) es una técnica intensiva en

mano de obra para recalentar, que tiene la ventaja de proporcionar soporte hemodinámico
completo, restaurar la perfusión del órgano y recalentamiento a tasas rápidas (1 ° C-2 ° C cada
3-5 minutos). El recalentamiento se puede lograr con una combinación de técnicas, como AER
troncal con ACR, oxígeno calentado y fluidos IV . La disponibilidad de recursos puede ser un
factor decisivo en el método de recalentamiento elegido. En todos los casos, las
complicaciones de recalentamiento, como DIC, edema pulmonar, síndrome de
compartimiento, rabdomiólisis y necrosis tubular aguda, se deben de anticipar.

Hipotermia perioperatoria

Existen resultados de hipotermia perioperatoria por la pérdida de calor al medio ambiente y la

inhibición del control termorregulador normal debido a agentes anestésicos. Hipotermia es
más común con el uso de anestesia general y en escenario de una cirugía mayor. La
hipotermia perioperatoria debe ser tratada porque se ha asociado con una mayor mortalidad,
duración de hospitalización, infecciones, hemorragia, problemas cardíacos, complicaciones y
una disminución en la curación de heridas. Los pacientes pueden ser efectivamente
calentados intraoperatoriamente y en la UCI con fluidos IV calientes y dispositivos de
recalentamiento de aire forzado o polímero resistivo.

Resultado de la hipotermia

No hay predictores fuertes de muerte o disfunción neurológica permanente en hipotermias

graves . Mientras que la hipotermia en la asfixia por inmersión está asociada con resultados
más pobres que la no inmersión. En la hipotermia sin asfixia, no hay indicadores definitivos
para sugerir qué pacientes pueden ser resucitados o no exitosamente. La temperatura central
antes del recalentamiento y tiempo para recalentamiento no son predictivos del resultado.
Pacientes con un núcleo de temperaturas tan bajas como 13.7 ° C han sobrevivido con intactas
funciones neurológicas. La hiperkalemia severa (> 10 mEq / l) puede ser un marcador de
muerte. En general, los esfuerzos de resucitación deberían continuar hasta que la
temperatura central sea de 32 ° C (90 ° F). Sin embargo, la decisión de terminar la resucitación
debe ser individualizada a la circunstancias.

HIPERTERMIA (Golpe de calor)

La insolación es una emergencia médica que amenaza la vida, la cual ocurre cuando los
mecanismos termorreguladores homeostáticos fallan. Esta falla por lo general resulta en la
elevación de la temperatura corporal a más de 41 ° C (> 105.8 ° F), produciendo lesión
multisistémica y disfunción orgánica. Se producen dos síndromes de golpe de calor: Golpe de
calor clásico y no clásico o de esfuerzo. En el golpe de calor clásico, la insolación suele afectar
a bebés y ancianos con enfermedad crónica subyacente. La ocurrencia del golpe de calor
clásico es a menudo predecible cuando ocurren olas de calor. El síndrome usualmente se
desarrolla durante varios días y produce una marcada deshidratación y anhidrosis. El golpe de
calor de esfuerzo (no clásico) ocurre típicamente en individuos jóvenes como atletas y reclutas
militares que hacen ejercicio en ambientes calientes. Estas personas a menudo no tienen una
enfermedad crónica, y este síndrome ocurre esporádicamente y a menudo de forma
impredecible. La deshidratación es menos severa y aproximadamente el 50% de las personas
tendrá sudoración profusa.

Los Factores Predisponentes

El Golpe de calor resulta del aumento de la producción de calor producción y / o disminución

de la pérdida de calor (Tabla 3).

Factores ambientales donde hay alto calor o temperatura y humedad contribuyen a la

producción de calor y limita la pérdida de calor. Las drogas simpaticomiméticos, como la
cocaína y anfetaminas, aumenta la actividad muscular y también puede interrumpir los
mecanismos regulatorios hipotalámicos. Numerosas drogas interfieren con la capacidad de
disipar el calor. Los efectos de los fármacos anticolinérgicos , como antidepresivos cíclicos,
antihistamínicos y antipsicóticos, inhiben la sudoración y alteran la función del hipotálamo. El
etanol puede contribuir al golpe de calor por varios mecanismos: vasodilatación que produce
aumento de calor, deterioro de la percepción del medio ambiente y diuresis. Los bloqueadores
β-Adrenérgico pueden perjudicar la compensación cardiovascular y disminuir el flujo
sanguíneo cutáneo. Hay factores que aumentan el riesgo de muerte e incluir el confinamiento
en la cama debido a problemas médicos, viviendo en el último piso de un edificio, la falta de
aislamiento y la vida sola.

Diagnóstico

El diagnóstico de insolación requiere un historial de exposición a una carga de calor (interna o

externa), disfunción severa del SNC y temperatura elevada (generalmente> 40 ° C,> 104 ° F).

La temperatura absoluta puede no ser crítico para el diagnóstico ya que las medidas de
enfriamiento a menudo han sido instituidas antes de que el paciente ingrese en un centro de
atención médica.

La presencia de anomalías del SNC distingue el golpe de calor de formas menos graves de
lesión por calor como el agotamiento por calor.

La sudoración puede o no estar presente.

TABLA 3. Factores predisponentes para la insolación

 Aumento de la producción de calor

Ejercicios, fiebre, tirotoxicosis

Fármacos (simpaticomiméticos)

Disfunción Hipotalámica

Estrés por calor ambiental


 Disminución de la pérdida de calor

Enfermedad vascular periférica.

Deshidratación

Obesidad

Enfermedad de la piel

Estrés Térmico Ambiental.

Enfermedad cardiaca.

Medicamentos anticolinérgicos

Bloqueadores beta

Etanol

Manifestaciones clínicas

Los síntomas de insolación varían con la rapidez de inicio, gravedad de la exposición

(temperatura y duración) y condiciones comórbidas. La disfunción profunda del sistema
nervioso central es una característica definitoria de la insolación. La disfunción puede variar
con un comportamiento extraño, presentando el paciente delirio y confusión con rigidez
descerebrar , disfunción cerebelosa, convulsiones y coma. Estos cambios son potencialmente
reversibles, aunque pueden ocurrir déficits permanentes . Los resultados de la punción lumbar
pueden mostrar un aumento de las proteínas, xantocromía y pleocitosis linfocítica.

La Taquicardia, es un hallazgo cardiovascular casi universal en el golpe de calor, ocurre en

respuesta a la vasodilatación periférica y la necesidad de aumentar la salida (función) cardíaca.
La resistencia vascular periférica suele ser baja a menos que haya una hipovolemia grave. La
vasoconstricción compensatoria ocurre en los vasos sanguíneos esplácnicos y renales. Si el
paciente no puede aumentar el gasto cardíaco, la hipotensión se desarrolla. Una variedad de
cambios electrocardiográficos se han descrito en golpe de calor, incluidos defectos de
conducción, intervalo QT prolongado y cambios no específicos de ST-T. La Taquipnea puede
resultar en una alcalosis respiratoria marcada. Sin embargo, los pacientes con un golpe de
calor de esfuerzo generalmente tienen acidosis láctica.

La hipoglucemia puede estar presente en pacientes con insolación por esfuerzo, debido al
aumento de la utilización de glucosa y problemas gluconeogénesis hepática. Se produce
rabdomiólisis e insuficiencia renal, la cual es más comúnmente con un golpe de calor por
esfuerzo y puede deberse a mioglobinuria, daño térmico del parénquima o disminución del
flujo sanguíneo renal debido a la hipotensión. Entre los efectos hematológicos incluyen
leucocitosis e hipocoagulabilidad, que pueden progresar a DIC. El DIC es más severo en el
golpe de calor por esfuerzo. En la Coagulación las anormalidades pueden alcanzar un pico de
18 a 36 horas después de una lesión por calor. A nivel Hepático la lesión produce colestasis y
elevación de los niveles de transaminasas.

Una respuesta inflamatoria puede causar o contribuir a la clínica de manifestaciones de

insolación. Puede haber aumento de las concentraciones de endotoxina, factor de necrosis
tumoral, factor soluble del receptor de necrosis tumoral e interleucina-1, que se han
demostrado en pacientes con golpe de calor clásico. Las concentraciones de la Interleucina-6 y
metabolito de óxido nítrico, se correlacionan con la gravedad de la enfermedad. La activación
de células endoteliales y las lesiones son sugeridos por los hallazgos de aumento de
concentraciones de molécula de adhesión intercelular circulante-1, endotelina y antígeno del
factor von Willebrand. Las concentraciones electrolíticas, varían en el golpe de calor. La
hiperkalemia puede ser el resultado de rabdomiólisis, pero la hipokalemia ocurre con mayor
frecuencia. La hipokalemia puede ocurrir, particularmente con rabdomiólisis, pero por lo
general no requiere terapia.

Diagnóstico diferencial

La historia y los hallazgos físicos usualmente pueden indicar el diagnóstico de golpe de calor.
En ausencia de una historia clínica adecuada, existen otras condiciones para ser considerados,
como son infección del SNC, lesiones hipotalámicas, tirotoxicosis y otros síndromes
hipertérmicos como síndrome neuroléptico maligno.

Tratamiento

Junto con medidas de resucitación y enfriamiento inmediato, debe ser instituido para
cualquier paciente con una temperatura más alta de 41 ° C (> 105.8 ° F).

Se han usado dos métodos de enfriamiento: enfriamiento conductivo y enfriamiento por

evaporación. Porque los estudios definitivos en humanos faltan, el método de enfriamiento
óptimo permanece en polémica. La refrigeración directa mejorando la conducción de calor del
cuerpo se logra sumergiendo al paciente en agua fría. También el masaje cutáneo para
contrarrestar la vasoconstricción cutánea en las extremidades ha sido recomendado.

Los escalofríos pueden resultar en un aumento indeseable en la producción de calor. Este

método requiere un tiempo considerable para el personal y puede interferir con otras medidas
de resucitación Las variantes de este método incluyen agua helada (empapar), hielo aplicado a
todo el cuerpo y aplicación de bolsas de hielo a las axilas, la ingle y el cuello. El enfriamiento
evaporativo es un método ampliamente usado de enfriamiento. El paciente desvestido se
coloca en una camilla y rociada con agua tibia (no fría). El flujo de aire es creado con
ventiladores para mejorar la refrigeración por evaporación. Este método permite al personal
instituir otras medidas de resucitación mientras se produce enfriamiento Otros métodos de
enfriamiento, como el lavado peritoneal, lavado gástrico helado, o bypass cardiopulmonar, no
han sido efectivamente probado en humanos. Algunos informes han descrito el uso de
dispositivos para hipotermia inducida, como sistemas de enfriamiento de superficie y catéteres
endovasculares en insolación, pero no hay una indicación de que estos tengan ventajas sobre
los conductivos o el enfriamiento evaporativo. Experiencia con fluidos IV fríos (4 ° C, 39 ° F)
para inducir hipotermia sugiere que pueden ser útiles en el enfriamiento inicial. Los
antipiréticos no están indicados, y el dantroleno es ineficaz. Además de requerir enfriamiento,
muchos pacientes necesitan intubación para la protección de las vías respiratorias. El oxígeno
suplementario debe ser proporcionado para todos los pacientes.

El tipo y la cantidad de líquidos por vía intravenosa deben ser individualizados según la
evaluación de electrólitos y el estado del volumen. Overaggressive (exceso de hidratación)
durante el enfriamiento puede provocar una descompensación cardíaca, especialmente en
pacientes de edad avanzada. La hipotensión generalmente responde a enfriamiento a medida
que disminuye la vasodilatación periférica. Agentes vasopresores pueden provocar
vasoconstricción y una disminución indeseable en el intercambio de calor. Las
benzodiacepinas deben usarse para controlar cualquier actividad convulsiva. Una sonda de
termistor se debe utilizar para vigilancia de la temperatura central durante los esfuerzos de
enfriamiento. Enfriamiento debe ser detenido a 38,0 ° C a 38,8 ° C (100,4 ° F-102 ° F) para
evitar rebasamiento de hipotermia. Es necesario un control continuado y detectar un aumento
más adelante en la temperatura central. El resultado con un manejo adecuado, la tasa de
supervivencia de un golpe de calor se acerca al 90%. Sin embargo, la morbilidad está
relacionada con la duración de la hipertermia y las condiciones subyacentes.

La edad avanzada, hipotensión, coagulopatía, hiperpotasemia, insuficiencia renal aguda y

coma prolongado se asocia con un pobre pronóstico. Los niveles de lactato elevados se asocian
con un mal pronóstico de un golpe de calor clásico, pero no en un golpe de calor por esfuerzo.

En estudios retrospectivos, el enfriamiento rápido (<1 hora) se asoció con la disminución de la

mortalidad.

HIPERTERMIA MALIGNA

La hipertermia maligna (MH) es un síndrome hipermetabolico inducido por drogas o por

estrés caracterizado por hipertermia, contracturas musculares, e inestabilidad cardiovascular.
Es el resultado de un defecto genético del transporte de calcio en el músculo esquelético. Los
defectos primarios son postulados como deterioro de la recaptación de calcio en el retículo
sarcoplásmico, aumento de la liberación de calcio desde el retículo sarcoplásmico, y un defecto
en la regulación de calcio como dispositivo de acoplamiento de contracción. MH se transmite
genéticamente como un rasgo autosómico dominante y ocurre en 1 de 50 a 1 en 150.000
adultos que reciben anestesia.

Desencadenantes

El halotano y succinilcolina han participado en la mayoría de los casos reportados de MH.

Dentro de los fármacos potenciadores adicionales se incluyen relajantes musculares, agentes
anestésicos inhalatorios, y fármacos tales como etanol, cafeína, simpaticomiméticos,
parasimpaticomiméticos, glucósidos cardíacos, y quinidina y análogos.

Menos comúnmente, la MH se puede precipitar por la infección, el estrés físico o emocional, la

anoxia, o ambiente a alta temperatura. Bloqueadores neuromusculares no despolarizantes,
etomidato, óxido nitroso, ketamina, opiáceos, benzodiacepinas, propofol, y anestésicos
locales se consideran seguros para su uso en pacientes con MH.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones de MH ocurren generalmente dentro de los 30 minutos de la anestesia en

90% de los pacientes. Sin embargo, el síndrome puede ocurrir después de la operación y puede
ser pasado por alto. La rigidez muscular comienza en los músculos de las extremidades o el
pecho. En pacientes que reciben succinilcolina, la rigidez más comúnmente comienza en la
mandíbula. Puede aparecer desarrollo del espasmo del masetero después de la administración
de un agente paralizante, la cual puede ser una señal temprana de una posible MH. La
taquicardia es otro de los primeros signos, aunque no es específico. La monitorización de los
gases arteriales en sangre o el end-tidal concentración de dióxido de carbono puede detectar
tempranamente el aumento de la producción de dióxido de carbono. La hipertensión y el
moteado de la piel también ocurren. El incremento de la temperatura usualmente después,
pero esta seguida rápidamente de acidosis, arritmias ventriculares e hipotensión.

Las anormalidades de laboratorios incluyen un aumento en los niveles de sodio, calcio,

magnesio, potasio, fosforo, cretina quinasa y lactato deshidrogenasa. Los niveles de lactato
están aumentados y los gases arteriales indican hipoxemia y un incremento de de la PaCO2.

TRATAMIENTO

Una vez que el diagnostico de la HM es confirmado, el uso de medicamentos podría ser

descontinuado inmediatamente. El medicamento más efectivo y seguro es el Dantroleno, ya
que previene la liberación de calcio dentro de las células del retículo sarcoplásmico,
desacoplando el mecanismo de contracción en el musculo esquelético y disminuye la
termogénesis.

Dantroleno se debe administrar por vía rápida IV a partir de una dosis de 2,5 mg / kg y repetida
cada 5 minutos hasta que los síntomas disminuyan, o la dosis máxima de 10 mg / kg haya sido
alcanzada. La disminución de la rigidez muscular debe ser evidente dentro de unos minutos.
Las dosis posteriores de 1 mg / kg cada 4 a 6 horas en el caso de ser continuada por 36 a 48
horas. Si dantroleno es ineficaz o tiene efecto lentamente, los métodos de refrigeración por
evaporación pueden ser utilizados. Los bloqueadores de los canales de calcio son de ningún
beneficio en MH. La Asociación de hipertermia Maligna de los Estados Unidos ofrece una línea
telefónica para la ayuda en la gestión de MH (800-MH-HYPER, 800-644-9737; o 209-417-3722
fuera de los Estados Unidos y Canadá). El sitio web de la organización (www.mhaus.org)
contiene información útil adicional.

Síndrome Neuroléptico maligno

El síndrome Neuroléptico maligno (NMS) es una reacción idiosincrásica, por lo general a

fármacos neurolépticos, que se caracteriza por hipertermia, rigidez muscular, alteraciones en
el estado mental, disfunción autonómica, y rabdomiólisis. Puede ocurrir en hasta un 1% de
todos los pacientes que reciben agentes neurolépticos y afecta a los hombres más que las
mujeres y a los jóvenes más que a los viejos. La patogénesis es desconocida, pero se cree que
está relacionada con el SNC antagonismo de dopamina y alteración de la temperatura del valor
establecido en el hipotálamo.
Disparadores

Aunque la mayoría de los casos se han asociado con haloperidol, los siguientes agentes se han
asociado con NMS: butirofenonas (por ejemplo, haloperidol), fenotiazinas (por ejemplo,

Clorpromazina, flufenazina), tioxantenos (por ejemplo, tiotixeno), agentes dopamina de ozono

(por ejemplo, tetrabenazina), dibenzoxazepinas (por ejemplo, loxapina), y retirada de levodopa
/ carbidopa o amantadina. El síndrome NM tiene relación con los fármacos antipsicóticos
atípicos, tales como comoclozapina, risperidona, olanzapina, ziprasidona, aripiprazol, y la
quetiapina.

Manifestaciones clínicas

Generalmente se produce 1 a 3 días después de que un agente de incitar se inicia o la dosis es

cambiada, y el síndrome puede durar de 1 a 3 semanas. La hipertermia es universalmente
presente, y la máxima promedio de temperatura es 39,9 ° C (103,8 ° F). Sin embargo, hay casos
del SNM que han sido reportados sin ocurrir elevación de la temperatura. La disfunción
autonómica incluye taquicardia, diaforesis, inestabilidad de la presión arterial, y arritmias. La
disfunción autonómica puede preceder de cambios en el tono muscular. Un aumento general
en el tono muscular o temblores ocurre en más del 90% de los pacientes. Los cambios
temprano de manifestaciones pueden ser cambios en el tono muscular que incluyen disfagia,
disartria o la distonía. La alteración del estado mental se produce en el 75% de los casos y
pueden ir acompañados de agitación hasta coma. La rabdomiólisis ocurre frecuentemente con
las elevaciones de la creatina quinasa. La serie de sangre blanca (recuentos de células) a
menudo se aumentan (10,00040,000 / mm3) y pueden estar asociada con una desviación a la
izquierda. El DIC ha sido reportado. El Volumen de agotamiento o lesión renal en la
rabdomiólisis pueden resultar en una elevación de nitrógeno ureico en suero y creatinina.

En varios de diagnóstico se han propuesto criterios (Tabla 4), pero sigue siendo un NMS con
clínica y diagnóstico basado en la exposición a agentes neurolépticos u otros antagonistas de la
dopamina en asociación con manifestaciones características.

Tratamiento

El dantroleno es el agente más eficaz para reducir la rigidez muscular y la disminución de la

temperatura. Se da en el las mismas dosis que las descritas para MH. Además, los agonistas de
la dopamina se han notificado a tener efectos beneficiosos en NMS. Estos fármacos incluyen
bromocriptina (2,5-10 mg 3 veces al día), amantadina (100 mg dos veces al día), y levodopa /
carbidopa. Las terapias de apoyo deben instituirse como se indica. Las complicaciones pueden
incluir insuficiencia respiratoria, colapso cardiovascular, insuficiencia renal, arritmias, o
tromboembolia.
TABLA 4. Criterios de diagnóstico para el Síndrome Neuroléptico Maligno

Los criterios principales son: Fiebre elevada, rigidez muscular y la elevación creatinina quinasa.

Los criterios menores son: Taquicardia, presión anormal de la sangre, taquipnea, alteración
de la conciencia, diaforesis y leucocitosis.

El diagnostico del síndrome neuroléptico maligno es sugerido por la presencia de los 3 criterios
mayores o por la presencia de 2 mayores y 4 criterios menores. Información tomada de
Levenson JL. Síndrome neuroléptico maligno. Am J Psychiatr. 1985; 142: 1137-1145 ..

Rabdomiólisis

La rabdomiólisis es una clínica y síndrome de laboratorio resultante de lesión del músculo

esquelético con liberación de los contenidos celulares en el plasma. La rabdomiólisis se cuando
la demanda de oxígeno y sustrato metabólico exceden la disponibilidad. Este síndrome puede
resultar de una lesión muscular primaria o lesión secundaria debido a la infección, la oclusión
vascular, trastornos electrolíticos, o toxinas. La Tabla 5 proporciona una visión general de
causas de rabdomiólisis.

Manifestaciones

Las manifestaciones clínicas clásicas de rabdomiólisis constan de mialgias, inflamación

muscular y sensibilidad, decoloración de la orina, y las características de la enfermedad
subyacente. Sin embargo, los síntomas manifiestos o hallazgos físicos pueden no estar
presentes, especialmente en pacientes críticamente enfermos.

La evaluación de laboratorio refleja la lisis de las células musculares con elevación de los
niveles de enzimas del músculo (creatina quinasa, lactato deshidrogenasa, y aspartato
aminotransferasa), hiperkalemia, hiperfosfatemia e hipokalemia. La creatina quinasa es más
específica para el diagnóstico de rabdomiólisis que otras enzimas musculares. Los niveles de
mioglobina en suero o la orina no son necesarios para el diagnóstico o el manejo. Rojo o
marrón, decoloración de orina se asocia con la presencia de mioglobina. Una tira reactiva de
orina positivo para sangre y una ausencia de glóbulos rojos en el examen microscópico
también sugieren la presencia de mioglobinuria. Las alteraciones de la coagulación
consistentes con DIC también pueden ocurrir. La insuficiencia renal puede resultar secundaria
a liberación de mioglobina y otros componentes musculares tóxicos. Una insuficiencia Renal
secundaria a rabdomiólisis es el resultado en un aumento rápido de creatinina y baja excreción
fraccional de sodio.
Tabla 5. Causas de Rabdomiólisis

 Traumáticas

Crush Syndrome Oclusión Vascular

Compresión Muscular Lesiones Eléctricas

Síndrome Hipertérmico

Inmovilización

Quemaduras

 Infecciosas

Coxsackie Virus

Gangrena

Hepatitis

Influenza B

Legionella

Salmonella

Shigella

Tétanos

 Toxinas / Fármacos

Monóxido de carbono

Alcohol

Anfetaminas

Cocaína

Cianuro

Daptomicina

Veneno por picaduras de serpientes o de la araña

Fenciclidina

Propofol

Estatinas, esteroides
  Enfermedades Metabólicas

Cetoacidosis Diabética

Deficiencias enzimáticas

Estado hiperosmolar

Hipocalcemia

Hipopotasemia

Hipomagnesemia

Hiponatremia o hipernatremia

Enfermedad muscular inflamatoria

Enfermedades Tiroideas

Vasculitis

Tratamiento

El tratamiento de rabdomiólisis está dirigido a tratar la a la enfermedad Subyacente y prevenir

complicaciones. Mantenimiento del volumen intravascular y la perfusión renal es el aspecto
más importante de la prevención de la insuficiencia renal. El volumen resucitación debe
apuntar a una producción de orina de 2 a 3 ml / kg / h. Aunque el aumento de la perfusión
renal y la producción de orina son beneficiosa, la evidencia para apoyar otras intervenciones
para prevenir insuficiencia renal es deficiente. Se sugiere la alcalinización de la orina ha sido
pero no se ha establecido la relevancia clínica. Los mayores beneficios de la administración de
bicarbonato de sodio puede ser el parte de la restauración del volumen intravascular en lugar
de un cambio en el pH. Los diuréticos de asa y diuréticos osmóticos se han recomendado para
hacer una protección de los riñones, pero convincentes datos clínicos son insuficientes.

Los diuréticos de asa teóricamente pueden empeorar la acidosis tubular renal, que se cree que
potencian la nefropatía mioglobina inducida. No se recomienda el uso rutinario de manitol, y
no debe ser administrado a pacientes hipovolémicos o anúricos. La terapia Renal de reemplazo
puede ser necesaria para gestionar la lesión renal aguda secundaria a rabdomiólisis, si otras
intervenciones no son eficaces. Las alteraciones electrolíticas deben preverse y tratadas con
rapidez. La alteración más peligrosa para la vida es hiperpotasemia. No se recomienda el
tratamiento de la hipocalcemia a menos que los síntomas (tetania) se desarrolle debido a la
posibilidad que tiene el calcio para precipitar en los músculos lesionados. El paciente debe
estar cuidadosamente monitorizado por el desarrollo de un síndrome compartimentar.
Seguimiento de las presiones puede ser intracompartimentales y debe ser necesario. La
Fasciotomía se recomienda a menudo para Presiones intracompartimentales de mayor de 30
mm Hg.