Glucógeno Hepático.

El glucógeno es un polímero de almacenamiento de glucosa; las unidades de

glucosa están unidas por dos tipos de enlaces, linealmente por enlaces
glucosídicos (α1-4) y formando ramificaciones por enlaces glicosídicos (α1-6).

El hígado es un importante sitio de almacenamiento de glucógeno, cuyo

catabolismo es regulado por varias hormonas. El glucógeno es un polímero
ramificado de glucosa, su degradación contribuye a normalizar o incrementar
los niveles de glucosa en sangre, y como consecuencia la depleción del depósito
de glucógeno en el hígado.
El glucógeno en el hígado puede ocupar hasta un 10% de su peso. En situación
de ayuno, el glucógeno es la primera reserva que se moviliza para mantener la
glucemia, al menos durante dos horas.
Así mismo Kjaer, 1998; Beitz, 1999; Geor y otros (2000) mencionan que La
cantidad de glucógeno hepático de animales bien nutridos es alta en los primeros
momentos tras la ingesta, aunque conforme van pasando las horas y durante el
ejercicio disminuyen.
También Cunningham (1999) observó que el glucógeno hepático puede
mantener la glucemia en animales y humanos entre 6 y 12 horas con un ejercicio
mínimo y unos 20 minutos en situaciones de ejercicio intenso. Cuando se agotan
las fuentes de glucógeno hepatico, la glucosa se obtiene de substratos
gluconeogénicos (Borba Murad y otros ,1998).
Otros autores afirman también que las reservas de glucógeno hepático son
movilizadas entre comidas, y aun en mayor extensión durante el ayuno nocturno.
Tanto en el ser humano como en la rata el almacén de glucógeno hepático
pueden durar entre 12 y 24 horas durante el ayuno, dependiendo en gran medida
de si esta en actividad o descanso. Pero en situaciones de ayuno de por lo menos
24 horas estos se encuentran ausentes.
Tras agotarse las reservas de glucógeno hepático, la proteína y la grasa se
convierten en la fuente primaria de energía. Aunque las reservas de grasa
corporal se movilizan, ello no induce el ahorro proteico, un fenómeno que fue
observado por Francis D. Moore desde mediados del siglo XX. (Savino y Félix
Patiño 2016).

Fundamento de la técnica.

La determinación de glucógeno hepático se basa en hidrolizar el glucógeno en

sus unidades básicas (glucosa), que luego se cuantifica al hacerlo reaccionar
con Antrona en ácido sulfúrico, formando un complejo de color, y su lectura se
hace a 620nm. Y los resultados se expresan en g/100 g de hígado.
También es importante considerar ciertas recomendaciones como: la extracción
hepática debe hacerse de manera rápida puesto que entre más tardemos se
producirán enzimas que degraden el glucógeno, además esta se tiene que lavar
para quitar la sangre, pues esta como impureza para nuestra extracción de
glucógeno.

Así mismo la ratas no debe excitarse de lo contrario este empezara a segregar

glucógeno lo que ocasionanara que obtengamos menos de lo estimado.
El glucógeno es especialmente abundante en el hígado en donde puede ocupar
hasta el 10% de peso y en musculo el 1 %.

GLUCOSA
Las células eucariotas dependen principalmente de la disponibilidad energética
para su supervivencia. En la mayoría de los mamíferos la producción de
energía depende de la concentración de los nutrientes en sangre, del control
hormonal y del sistema nervioso central.
A pesar del rol fundamental de la glucosa, está se encuentra limitada por la
síntesis endógena, la ingesta y utilización de la misma. Para asegurar su
continua disponibilidad, el organismo almacena energía en forma de glucógeno
y grasa para proveer energía en caso de necesidad
Sin embargo, la glucosa varía gradualmente durante el día y esta variación
depende de diversos factores entre los que se encuentran: estado fisiológico,
ayuno-ingesta, tipo de alimentación, especie, raza, edad y estados patológicos
(Figueroa-García, y otros 2016).

COLESTEROL
El organismo sintetiza su propio colesterol, y una pequeña fracción también se
incorpora de la dieta.
El colesterol forma parte de las membranas celulares, hormonas esteroideas,
sales biliares y la vitamina D.
El exceso de colesterol de la dieta y ciertas alteraciones genéticas,
desencadenan la ateroesclerosis (Maldonado Saavedra, y otros 2012).
El metabolismo del colesterol y de los triglicéridos se realiza tanto por vía
exógena como endógena. En la primera, el colesterol y los triglicéridos se
encuentran en forma de quilomicrones y lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL), de baja densidad (LDL) y de alta densidad (HDL). Éstas son degradadas
por una proteínlipasa, formando los ácidos grasos que serán reesterificados por
los tejidos adiposos y almacenados nuevamente como triglicéridos, o bien son
oxidados, constituyendo entonces una fuente de energía. En la vía endógena el
hígado es el principal lugar de la biosíntesis de colesterol, triglicéridos,
fosfolípidos y esteres de colesterol ( Juárez Muñoz, y otros 2006)
Las causas que modifican los niveles de colesterol pueden ser por:
Herencia. La cantidad de colesterol LDL que fabrica su cuerpo y la rapidez con
que se elimina viene determinada en parte por los genes.
La edad y sexo influencian en nivel de colesterol, por ejemplo a edades
tempranas el colesterol es baja, posteriormente se eleva hacia los 20 años y se
da un alza hasta los 50. Según el sexo, el colesterol es más alto en hombres
hasta los 50 años, que en mujeres hasta esta edad, pero luego la situación se
revierte, debido a los cambios hormonales que padece la mujer.
También la dieta y el sobrepeso suelen afectar los niveles de colesterol
sanguíneo

HDL
Las lipoproteínas de alta densidad (HDL) son una familia de partículas que
difieren en tamaño, densidad y composición química. La heterogeneidad de
las HDL resulta de la velocidad de síntesis y de catabolismo de las partículas,
y de la acción de enzimas y proteínas de transporte que las remodelan
continuamente.

Los bajos niveles de HDL correlacionan con riesgo elevado de desarrollar

enfermedad aterosclerosa coronaria. La disminución de las HDL afecta el
transporte reverso de colesterol, que es la vía metabólica responsable de la
remoción del colesterol excedente de las células periféricas y su transporte
hacia el hígado para reciclarlo o eliminarlo. Las HDL poseen además
propiedades antiinflamatorias, antioxidativas, antiagregatorias,
anticoagulantes y profibrinolíticas in vitro (Pérez Méndez 2004).

Ciertos estudios ratifican que el colesterol HDL puede ser más sensible a los
cambios por el efecto de los diferentes tipos de aceites. Se observó, además,
una tendencia a la disminución en las concentraciones de colesterol HDL en
el grupo con suplemento de aceite de palma y una tendencia al aumento en
el grupo con suplemento de aceite de girasol y maíz; este efecto,
posiblemente, se relaciona con la baja proporción de ácidos grasos saturados
en estos dos aceites versus el alto contenido en el aceite de palma y la mayor
proporción de a-tocoferol en el aceite de girasol; la última deducción se
correlaciona con los estudios que le atribuyen al a-tocoferol un efecto
protector contra la oxidación del colesterol LDL y contra la placa ateromatosa.
Estos efectos pueden guardar relación con los cambios en las concentraciones
de colesterol HDL.

la ingesta elevada de aditivos alimenticios con alto contenido graso

(principalmente poliinsaturados), incrementa en ratas los marcadores del
riesgo de ECV, debido al aumento exagerado y en corto tiempo de los niveles
séricos de triacilglicéridos y la disminución de HDL-colesterol, además de
provocar un incremento en la glicemia y el peso corporal (Souki, y otros
2006).
Valores hematológicos y bioquímicos referenciales de las ratas Sprague
Dawley

Según (León Goñi , y otros 2011). Los parámetros referenciales de bioquímica

sanguínea en ratas hembras de 5 a 8 semanas de edad son las siguientes:
Glucosa (mg/dl): 60-160.
Colesterol total (mg/dl): 49.7-91.
Triglicéridos (mg/dl): 24,5-91,3
En un estudio realizado en la universidad de Colima, determinaron las
concentraciones de glucógeno hepático, reportando como valores normales en
ratas de 3,6 +/-0,33 g/100 (Alvares Amezcua 2014).

Resultados y discusiones.

Glucógeno hepático.

El glucógeno hepático fue calculado mediante la siguiente formula:

𝐶𝑠𝑡 100
[𝐺𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑎] 𝑚𝑔⁄% = ∗ ∗ 𝐴𝑚𝑝
Ast 𝑃𝑒𝑠𝑜
Y los resultados obtenidos fueron transformados de glucosa a glucógeno
multiplicados por el factor 0,9.
El factor 0,9 surge de la división del peso molecular de la glucosa en forma de
glucógeno (162g/mol) entre el peso molecular de la glucosa (180g/mol).

Tabla 1.- valores de glucógeno hepático.

Dietas Glucosa mg/% Glucógeno g/ %

N1 20,6 18,5
N2 53,7 48,3
H1 12,6 11,3
H2 95,6 86,0
A1 43,3 39,0
A2 19,8 17,8

Podemos evidenciar claramente la gran variabilidad de nuestros resultados,

tanto en las diferentes dietas como dentro de la misma.
Los resultados de esta prueba suelen ser muy superiores a los reportados por
Alvares Amezcua 2014. Quien informa valores normales de glucógeno hepático
en ratas de 3,6 +/- 0,33 g/100.

Así mismo en otro estudio se publicaron valores de glucógeno hepático para

ratas normales de 5,2 +/-0,87 mg/g, y en ratas con diabetes los valores fueron
más superiores con 11,7+/- 1,2 mg/g (Shobha Bhanudas y Kishor Gopal 2016).

Esto nos lleva a pensar de algun error en la lectura o falla con el

espectofotometro.

Lo esperado debio ser que las ratas en ayuno tuvieran los niveles de glucogeno
hepatico bajos, por que a las 24 horas posteriores al ayuno, las reservas de
glucogeno ya se han agotado.

Tal como afirman Leander, Månsson y Pettersson (2000) ; que los análisis de
glucógeno hepático mostraron reservas agotados en ratas en ayunas y un
contenido promedio de glucógeno de 50,1 mg de equivalente de glucosa / g de
tejido hepático en ratas normales.

Las situaciones estresantes, como es el proceso de sujecion y manejo durante

la etapa de toma de muestras y sacrificio, pudo haber disminuido la reserva de
glucogeno hepaticos, razon por la cual la dieta normal 1 e hipercalorica 1
mostararon valores inferiores.
Y esto es confirmado por De Boeck et al., (2000).cuando menciona que las
situaciones de estrés provocan requerimientos extra de energía de los
almacenes de glucógeno tanto hepático como muscular.

Tabla 2.- bioquímica sanguínea en ratas holtzman.

Glucosa Colesterol HDL TG

Dietas
mg/dl
N1 103,0
N2 107,0 <100 57 <45
H1 85,0
H2 87,0 <100 15 <45
A1 72,0
A2 57,0 <100 20 <45

Según León Goñi y otros (2011); los valores bioquimicos sanguineos se

encuentran dentro de los rangos esperados, pero se puede observar que los
niveles de glucosa fueron altos en los animales alimentados con dietas normal
y bajos en los que ayunaron (72 y 57 mg/dl en el ayuno 1 y 2 respectivamente).
Respecto al HDL se puede apreciar que la dieta hipercalorica tuvo 15 mg/dl y la
dieta normal tuvo 57mg/dl, con relacion al HDL Souki y otros (2006) mencionan
que dietas hipercaloricas ricas en grasas incrementan los niveles de
trigliceridos y disminuyen los niveles de HDL en ratas, lo cual es corroborado
es esta prueba.

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